Hronična srčana insuficijencija: etiologija, patogeneza, glavne kliničke manifestacije, klasifikacija, dijagnoza, liječenje. Zatajenje srca: pojam, oblici, patogeneza, manifestacije Etiologija i patogeneza CHF

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je patogeno stanje predodređeno nemogućnošću cirkulacijskog aparata da zadovolji metaboličke potrebe organizma.

O akutnoj HF (mala minutni volumen srca) kažu kada se njegovi znaci pojave u roku od nekoliko sati ili dana od trenutka izlaganja etiološkom faktoru.

Patogeneza

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je najčešći uzrok invaliditeta i smrtnosti kod osoba sa vaskularnim anomalijama. Prema materijalima nacionalnih registara evropskih zemalja, opšta prevalencija CHF među odraslom populacijom je unutar četiri posto i raste srazmjerno starosti, uključujući više od deset posto među osobama starijim od šezdeset i šest godina. Pored značajne prevalencije, CHF karakteriše i visok stepen hospitalizacije i nepovoljna prognoza: više od 50% pacijenata umire u roku od 5 godina nakon pojave prvih znakova hronične srčane insuficijencije. U većini zemalja svijeta, uključujući Rusiju, raste udio stanovništva starijih starosnih grupa, pitanje proučavanja hronične srčane insuficijencije postaje sve važnije. Najpopularniji etiološki faktori za CHF su arterijska hipertenzija, ishemijska bolest srca i njihova kombinacija.

Poznato je da proizvodi lipidne peroksidacije (LPO) mijenjaju procese diobe i rasta stanica, formiraju oticanje, pa čak i propadanje mitohondrija, deaktiviraju enzime tiola koji su uključeni u disanje i glikolizu, oksidirajući SH-grupe proteina, tokoferola i fosfolipida. . IN poslednjih godina dokazana je uloga sistemskog inflamatornog odgovora u progresiji CHF. Prema rezultatima jedne od studija, promjene u funkcionalnom stanju jetre utvrđene su kod 61% pacijenata sa II A stadijumom i kod svih pacijenata sa II B stadijumom hronične srčane insuficijencije. Kod bolesnika sa II B stadijumom CHF izraženi su holestatski, citolitički i mezenhimalno-inflamatorni sindromi, kao i razvoj hepatocelularne insuficijencije. Kod pacijenata sa PA u stadijumu CHF, holestatski sindrom je preovladavao u 42,6% slučajeva. Bolesnike sa kroničnom srčanom insuficijencijom karakterizirali su poremećaji u sistemu lipidne peroksidacije – antioksidativna zaštita, formiranje sistemskog inflamatornog odgovora, koji je bio praćen razvojem metaboličke intoksikacije i bio je izraženiji kod bolesnika sa II B stadijumom CHF. Otkrivena je veza između patogenetskih veza progresije CHF i poremećaja funkcionalnog stanja jetre. Dakle, dobijeni rezultati ukazuju na potrebu diferenciranog korišćenja hepatoprotektivne terapije već u prvim fazama patološkog procesa kako bi se sprečila progresija bolesti, povećala efikasnost lečenja i smanjila refraktornost na terapiju kod pacijenata sa CHF.

Dijagnostika hronično zatajenje srca

MRI srca je svestrana i vrlo precizna neinvazivna studija koja omogućava vizualizaciju ventrikularnih volumena, procjenu ukupne funkcije, kontraktilnosti zida, vitalnosti miokarda, debljine miokarda, zadebljanja, mase miokarda i tumora, srčanih zalistaka, otkrivanje kongenitalnih malformacija i perikardijalnih promjena .

• CT skener.
• CT angiografija se koristi kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću uz vježbanje ili stres test.
• Radionuklidna ventrikulografija.Radionuklidna ventrikulografija je prepoznata kao relativno precizna metoda za utvrđivanje LVEF-a i češće se radi za određivanje dotoka krvi miokarda, što zauzvrat daje informacije o vitalnosti miokarda i prisutnosti ishemije.
• Određivanje plućne funkcije.Koristi se za identifikaciju ili isključivanje plućnih uzroka dispneje i za procjenu uloge respiratornih bolesti u pacijentovoj dispneji.
• Kateterizacija srca.Kateterizacija srca nije potrebna za rutinsku dijagnozu i liječenje pacijenata sa srčanom insuficijencijom (HF), ali može ukazivati ​​na etiologiju i prognozu nakon revaskularizacije.
• Angiografija srca.Koronarna angiografija se razmatra kod pacijenata sa zatajenjem srca i anginom pri naporu ili sa sumnjom na ishemijsku disfunkciju LV. Koronarna angiografija je također indicirana kod pacijenata s refraktornom HF nepoznate etiologije i kod pacijenata s potvrđenom teškom mitralnom regurgitacijom ili oboljenjem aortnog zalistka koje se može hirurški korigirati.
• Kateterizacija desnog srca (RHC).KPOS pruža vrijedne hemodinamske informacije o pritisku punjenja, vaskularnom otporu i minutnom volumenu srca. Promatranje hemodinamskih promjena omogućava procjenu efikasnosti liječenja kod pacijenata sa teškom HF, otpornim na liječenje.
• Ambulantno praćenje EKG (prema Holteru).Ambulantno praćenje EKG-a je vrijedno u prisustvu simptoma aritmije (npr. palpitacije ili sinkope) i za praćenje ventrikularnog pulsa kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

Tretman hronično zatajenje srca

Farmakoterapija.

Pokazalo se da liječenje ACE inhibitorima za HF poboljšava ventrikularnu funkciju i dobrobit pacijenata, smanjuje posjete bolnici zbog pogoršanja HF i povećava preživljavanje. ACE inhibitori se propisuju pacijentima ako je LVEF manji od 40%, bez obzira na simptome.

Početak primjene beta-blokatora.

1) Beta-blokatori se mogu oprezno inicirati za otpust iz bolnice u nedavnoj dekompenzaciji.
2) Posjeti svake četiri sedmice radi povećanja doze beta-blokatora (kod nekih pacijenata titracija može biti sporija). Nemojte povećavati dozu ako postoje znaci pogoršanja zatajenja srca, simptomatske hipotenzije (uključujući vrtoglavicu) ili pretjerane bradikardije (puls manji od 50 u minuti).

U prisustvu atrijalne fibrilacije, digoksin je glavno sredstvo za kontrolu ventrikularnog pulsa, zbog svoje sposobnosti da potisne AV provođenje. Uz očuvan sinusni ritam, imenovanje digoksina je opravdano iu teškim slučajevima sistolna disfunkcija- česti paroksizmi gušenja i zatajenje lijeve komore. Digoksin je posebno indikovan za pacijente sa uvećanim srcem, ishemijskog porekla CHF.

Antagonisti aldosterona (spironolakton) kontrolišu samo dio natrijuma, izlučuju se bubrezima, ali to je dovoljno da spironolakton (verošpiron) obezbijedi povećanje diureze u rasponu od 20-25%.

Neuroendokrini model i neuroendokrini antagonisti u tretman CHF. Stavovi o tome kako pravilno liječiti CHF su se mijenjali tokom decenija i činilo se da to nije tako veliki problem, samo farmakolozi još nisu pronašli "idealno" sredstvo za pomoćnu inotropnu potporu oštećenom miokardu, ali ovo je pitanje vremena. Nažalost, pokazalo se da je sve mnogo komplikovanije. Strateški pristupi liječenju disfunkcije miokarda unapređivali su se u skladu s tadašnjim mogućnostima farmakoterapije.

Srce je "pumpa" koja ne radi dobro, pa se ova pumpa mora stalno stimulisati digoksinom. S pojavom diuretika, otvorile su se nove mogućnosti liječenja. Ne samo srce, već i bubrezi su krivi za teške simptome.
Nažalost, savremeni lijekovi (valsartan, losartan) u liječenju CHF nisu pokazali efikasnost koja bi bila veća od ACE inhibitora. Stoga je njihova primjena preporučljiva samo u slučajevima netolerancije na ACE inhibitore.

Ako postojiš farmakološka grupa kardioprotektivno djelovanje, tada bi beta-blokatori (BAB) trebali biti prvi predstavnik. Očigledno je da je ključna tačka u kardioprotekciji beta-blokade suzbijanje kardiotoksičnog efekta neisplativih porcija norepinefrina. Pod njegovim uticajem, kardiomiociti su prepuni kalcijuma i brzo umiru. Jedan od četiri BB-a – metoprolol sukcinat, bisoprolol, karvedilol i nebivalol, u nedostatku kontraindikacija, treba koristiti kod svih pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, i što je bitno – tek nakon postizanja stabilnog stanja pacijenta.

U prisustvu dekompenzacije, upotreba blokatora kalcijumskih kanala (CCB) samo pogoršava klinički tok CHF zbog njihovog izraženog kardiodepresivnog djelovanja. Upotreba BCC-a može biti opravdana kod pretežno dijastoličke CHF. Svrha dihidropiridina kratka akcija(nifedipin) je praćen značajnom aktivacijom simpatikusa, pa su pacijenti sa hroničnom srčanom insuficijencijom, uz rijetke izuzetke (bradikardija), kontraindicirani.

Iako je hronična srčana insuficijencija prilično teška klinički sindrom, a simptomi značajno pogoršavaju kvalitetu života, savremena farmakoterapija omogućava dugotrajno održavanje relativno zadovoljavajućeg funkcionalnog stanja pacijenta. Stoga, stalno redovno uzimanje osnovnih sredstava za liječenje uključuje određene obaveze.

Transplantacija srca

Transplantacija srca je prihvaćen tretman terminalni stepen CH. Transplantacija, s obzirom na prave kriterije odabira, značajno poboljšava stopu preživljavanja, toleranciju na vježbe, brži povratak na posao i bolji kvalitet života u odnosu na konvencionalno liječenje.

Značajni pomaci su napravljeni u tehnologiji uređaja za potporu lijeve komore (LVSD) i vještačko srce. Savremene indikacije do upotrebe PPL i umjetnog srca uključuju transplantaciju i liječenje pacijenata sa akutnim teškim miokarditisom. Iako je iskustvo još uvijek ograničeno, uređaji se mogu razmotriti za dugotrajnu upotrebu dok se planira završni postupak.

Ultrafiltracija

Smatra se da ultrafiltracija smanjuje preopterećenje pluća tekućinom (plućni i/ili periferni edem) kod odabranih pacijenata i korigira hiponatremiju kod simptomatskih pacijenata refraktornih na diuretike.

Daljinsko praćenje

Daljinsko praćenje se može definirati kao dugoročno prikupljanje informacija o pacijentu i mogućnost uvida u te informacije bez njegovog prisustva.

Kontinuirana analiza ovih podataka i efikasna upotreba uređaja mogu aktivirati mehanizme obavještavanja kada se otkriju klinički značajne promjene i stoga olakšati upravljanje pacijentom. Daljinsko praćenje može smanjiti korištenje resursa zdravstvene zaštite smanjenjem stope hospitalizacije zbog kronične HF i ponovnih prijema.

Upozorenja na tromboemboliju

• Antitrombotička terapija za prevenciju tromboembolije preporučuje se svim pacijentima sa AF, osim ako ne postoje kontraindikacije.

• Kod pacijenata sa AF sa visokim rizikom od moždanog udara/tromboembolije, preporučuje se dugotrajna oralna antikoagulantna terapija antagonistima vitamina K osim ako nije kontraindicirana.

organa za varenje

bubrezi

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA

( Insufficientiacordishronika)

Hronična srčana insuficijencija (CHF) - Ovo je patološko stanje u kojem rad kardiovaskularnog sistema ne obezbjeđuje potrebe organizma za kiseonikom, prvo tokom vežbanja, a zatim i u mirovanju.

Etiologija. Glavni mehanizmi koji dovode do razvoja CHF uključuju:

1. Preopterećenje zapremine. Uzrokuju ga srčane mane s obrnutim protokom krvi: insuficijencija mitralnog ili aortnog zalistka, prisutnost intrakardijalnih šantova.

2. Preopterećenje pritiskom. Javlja se u prisustvu stenoze otvora zalistaka, izlaznog trakta ventrikula (stenoza lijevog i desnog atrioventrikularnog otvora, otvora aorte i plućne arterije) ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije.

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao rezultat koronarogenih ( akutni infarkt miokard, postinfarktna kardioskleroza, kronična koronarna insuficijencija), nekoronarne (distrofija miokarda, miokarditis, kardiomiopatija) i neke druge bolesti srca (tumori, amiloidoza, sarkoidoza).

4. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula srca, čiji uzrok može biti adhezivni i eksudativni perikarditis, restriktivna kardiomiopatija.

Patogeneza. Bilo koji od ovih uzroka dovodi do dubokih metaboličkih poremećaja u miokardu. Vodeću ulogu u ovim promjenama imaju biohemijski, enzimski poremećaji, pomaci u acidobaznoj ravnoteži. Biohemijske osnove razvoj srčane insuficijencije su poremećaji transporta jona, prvenstveno kalcijuma, kao i kalijum-natrijuma, poremećaji snabdijevanja energijom kontraktilna funkcija miokard. Kontraktilna aktivnost srčanog mišića povezana je sa brzinom uzimanja kiseonika od strane miokarda. U odsustvu mehaničke aktivnosti (u mirovanju), miokard apsorbira 0 2 u količini od oko 30 μl/min/g, a u uvjetima maksimalnog opterećenja njegova potrošnja se povećava na 300 μl/min/g. To ukazuje da se glavni dio energije u kardiomiocitima proizvodi u procesu biološke oksidacije.

Kao rezultat ovih promjena, poremećena je proizvodnja makroergijskih supstanci koje obezbjeđuju energetski zahtjev miokarda tokom njegove kontrakcije.

Sa modernog stanovišta, glavne faze patogeneze CHF su sljedeće. Preopterećenje miokarda dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i povećanja rezidualnog sistoličkog volumena. Ovo doprinosi povećanju krajnjeg dijastoličkog pritiska u lijevoj komori. Razvija se tonogena dilatacija i povećava se krajnji dijastolni volumen lijeve komore. Kao rezultat toga, prema Frank-Starlingovom mehanizmu, kontrakcije miokarda se povećavaju i smanjeni srčani minutni volumen se smanjuje. Kada miokard iscrpi svoje rezerve, patološke karakteristike dolaze do izražaja ovaj mehanizam: proširenje ventrikula iz kompenzacijske postaje patološko (miogeno). Ovo je praćeno povećanjem rezidualnog volumena krvi, krajnjeg dijastoličkog tlaka i povećanjem CHF. Kao odgovor, povećava se pritisak u gornjim dijelovima krvotoka - žile plućne cirkulacije i razvija se pasivna plućna hipertenzija. Kako pumpna funkcija desne komore slabi, dolazi do stagnacije veliki krug cirkulacija. Kao rezultat smanjenja minutnog volumena srca, pogoršava se opskrba krvlju organa i tkiva, uključujući bubrege, što je popraćeno uključivanjem bubrežne veze u patogenezu CHF. Za održavanje normalnog krvnog pritiska sa smanjenim minutnim volumenom srca povećava se aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema. Povećano oslobađanje kateholamina, uglavnom norepinefrina, dovodi do sužavanja arteriola i venula. Nedovoljno dotok krvi u bubrege dovodi do aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Višak angiotenzina II, snažnog vazokonstriktora, dodatno povećava periferni vazospazam. U isto vrijeme, angiotenzin II stimulira stvaranje aldosterona, koji povećava reapsorpciju natrijuma, povećava osmolarnost plazme i potiče aktivaciju proizvodnje antidiuretičkog hormona (ADH) u stražnjoj hipofizi. Povećanje razine ADH dovodi do zadržavanja tekućine u tijelu, povećanja volumena cirkulirajuće krvi (BCC), stvaranja edema i povećanja venskog povratka (ovo je također određeno sužavanjem venula) . Vasopresin (ADH), kao i norepinefrin i angiotenzin II, pojačavaju perifernu vazokonstrikciju. Kako se venski povrat krvi u srce povećava, dolazi do prelijevanja žila plućne cirkulacije, povećanja dijastoličkog punjenja zahvaćene lijeve klijetke krvlju. Dolazi do daljeg širenja ventrikula i sve većeg smanjenja minutnog volumena srca.

S pretežnom lezijom lijeve komore u bolesnika s koronarnom bolešću, hipertenzijom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom, aortalnim malformacijama u klinici bolesti, prevladavaju znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji: otežano disanje, napadi srčane astme i plućne edem, ponekad hemoptiza. Sa dominantnom lezijom desne komore kod pacijenata sa mitralnom stenozom, hroničnim cor pulmonale, defektima trikuspidnog zalistka, urođene mane srca, neke vrste kardiomiopatija dolaze do izražaja znaci stagnacije u sistemskoj cirkulaciji: povećanje jetre, potkožni i abdominalni edem, povišen venski pritisak.

Klasifikacija hroničnog zatajenja cirkulacije koji su predložili N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko i G. F. Lang i odobren na XII Svesaveznom kongresu terapeuta 1935. Razlikuje tri stadijuma CHF.

I stadijum - početni: latentna NK, koja se manifestuje samo pri fizičkom naporu u vidu kratkog daha, tahikardije, pojačanog umora. U mirovanju se hemodinamika i funkcija organa ne mijenjaju, radni kapacitet je smanjen.

II stadijum - period A: blagi hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji; period B: duboki hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, izraženi znaci CHF u mirovanju.

III stadijum - konačan (distrofičan) sa teškim hemodinamskim poremećajima, upornim poremećajima metabolizma i funkcije svih organa, razvojem nepovratnih promjena u strukturi organa i tkiva, invalidnošću.

New York Heart Association je predložila klasifikaciju koja razlikuje četiri klase (stadijuma) CHF. Funkcionalna klasa I ove klasifikacije odgovara stadijumu I CHF, II FC - II A stadijumu, III FC - NB stadijumu, IV FC - stepenu III. U savremenoj domaćoj klasifikaciji CHF (tabela 6), razvijenoj u Sveruskom naučnom centru Akademije medicinskih nauka SSSR-a (Mukharljamov N.M., 1978), uzimaju se poreklo, srčani ciklus, klinički tok i stadij patološkog procesa. u obzir, a stadijumi I i III CHF su podeljeni na podfaze A i V.

Tabela 6

Klinika. Glavne kliničke manifestacije CHF su tahikardija, kratak dah, cijanoza, edem, povećanje jetre.

tahikardija - jedan od prilično stalnih simptoma CHF. Javlja se refleksno i nadoknađuje insuficijenciju udarnog volumena povećanjem broja otkucaja srca. U početnim fazama CHF, povećanje srčane frekvencije se uočava samo tokom fizičkog napora, kasnije se izražava u mirovanju. Tahikardija nastaje zbog Bainbridge refleksa iz istezanja ušća šuplje vene i doprinosi održavanju dovoljnog nivoa minutnog volumena.

dispneja je najčešći i rani znak CHF. Subjektivno, otežano disanje karakterizira osjećaj nedostatka zraka, naglo povećanje - poput gušenja. Prilikom pregleda dolazi do promjene frekvencije i dubine disanja. Čest pratilac kratkoće daha je kašalj, uzrokovan refleksno iz kongestivnih bronhija, ili povezan sa proširenjem lijevog atrija. Patogeneza dispneje je složena. Kao rezultat stagnacije u žilama plućne cirkulacije, funkcija spoljašnje disanješto dovodi do nakupljanja mliječne kiseline i ugljičnog dioksida u krvi. To dovodi do razvoja acidoze. Respiratorni centar na hiperkapniju i acidozu reaguje pojačanim i produbljenim disanjem, a na hipoksiju - samo pojačavanjem. Kod teške CHF noću se javljaju napadi gušenja – srčana astma. U njegovom nastanku ulogu igraju povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje izmjene plinova, povećanje tonusa vagusnog živca i umjereni bronhospazam. Dugotrajni napadi srčane astme mogu prerasti u plućni edem, koji se manifestuje najoštrijim gušenjem, pjenušavim disanjem, odvajanjem seroznog pjenastog sputuma Pink color(zbog znojenja u alveole oblikovani elementi krv). Auskultacijom se čuju mali i veliki hripavi s mjehurićima po cijeloj površini pluća. Uz plućni edem, cijanoza se povećava, puls se ubrzava, njegovo punjenje se smanjuje.

Edem u CHF pojavljuju se na nogama, rukama, lumbalnoj regiji i pojačavaju se uveče, za razliku od bubrežnog edema, koji je izraženiji ujutro. On ranim fazama može se uočiti takozvani latentni edem, jer kašnjenje u tijelu do 5 litara tekućine neprimjetno teče prema van. Edematozna tečnost (transudat) može se akumulirati u seroznim šupljinama - pleuralnim (hidrotoraks), perikardijalnoj šupljini (hidroperikard), u trbušne duplje(ascites), kao i u području genitalija. Edem uzrokovan uglavnom insuficijencijom desne komore i venska kongestija pojavljuju se kasnije nego što se jetra poveća.

Povećanje jetre u CHF doprinosi usporavanju protoka krvi i perifernih dijelova krvotoka. Jetra se također povećava zbog povećane proizvodnje eritrocita u uvjetima hipoksije. koštana srž i povećanje cirkulirajuće krvne mase. Sa progresijom CHF i nakon dužeg zastoja krvi u jetri, nepovratan morfološke promjene- degeneracija ćelija jetre, oticanje mezenhimskog tkiva sa njegovom induracijom, difuzni razvoj vezivnog tkiva sa ožiljcima (jetra "muškatni oraščić"). S razvojem ciroze srca javlja se ikterus kože i sluzokože, a javlja se i portalna hipertenzija.

Cijanoza je jedan od ranih simptoma CHF. Izraženije je na prstima ruku i nogu, vrhu nosa i usnama. Njegova pojava zavisi od povećanja sadržaja redukovanog hemoglobina u krvi kao posledica nedovoljne arterijalizacije krvi u plućnim kapilarima. Također, cijanoza je uzrokovana prekomjernim unosom kisika u tkiva, uzrokovano usporavanjem protoka krvi i iscrpljivanjem venske krvi u oksihemoglobinu.

Porast venskog pritiska kod CHF manifestuje se oticanjem i pulsiranjem cervikalnih vena, prelivanjem vena rektuma. Ove pojave se pogoršavaju u horizontalnom položaju pacijenta zbog većeg dotoka krvi u srce.

Kod CHF je poremećena funkcija organa za varenje, što se manifestuje u vidu kongestivnog gastritisa sa atrofijom želudačnih žlijezda, dispeptičkim poremećajima (mučnina, nadutost, zatvor, malapsorpcija).

Dijagnostika. Uz kliničke manifestacije, dijagnostici CHF pomažu instrumentalne metode istraživanja koje su od posebnog značaja u ranim fazama razvoja cirkulatorne insuficijencije.

Postoje invazivne i neinvazivne metode za dijagnosticiranje CHF. Invazivne obuhvataju kateterizaciju srčanih šupljina i velikih sudova sa merenjem pritiska u njima, ventrikulografiju. Od neinvazivnih metoda najviše se koristi ehokardiografija. Ehokardiografska studija pomaže identificirati promjene u volumenu srčanih komora, debljini njihovih zidova, masi miokarda i omogućuje vam da odredite smanjenje EF, EDV i Vcf. Uz pomoć kompjuterske EchoCG i istovremene registracije polikardiograma (EKG, FCG, reografija plućne arterije i aorte) utvrđuje se rano kršenje dijastoličkih faza. Vrijednost minutnog volumena srca, volumen cirkulirajuće krvi određuju se metodom razrjeđivanja boje ili radioaktivnih izotopa. Za dijagnozu CHF, posebno njegovog latentnog oblika, koristi se studija hemodinamike pri fizičkom naporu (bicikloergometrija, opterećenje na traci za trčanje, električna atrijalna stimulacija).

Tretman. Terapijske mjere za CHF trebale bi biti usmjerene na uklanjanje uzroka koji ga je izazvao i ispravljanje kršenja karakterističnih za određenu fazu insuficijencije. Terapija CHF uključuje nemedikamentne metode (ograničavanje fizičke i mentalne aktivnosti pacijenta, dijeta) i recept lijekovi drugačiji mehanizam delovanja.

Način rada: aktivnost pacijenta ne bi trebalo da prelazi kapacitet kardiovaskularnog sistema. U stadijumu I, CHF se propisuje 5-7 dana odmor u krevetu, zatim ograničiti povećanu fizičku aktivnost: u stadijumu II (period A) indiciran je odmor u pola kreveta, a u fazama 11B i III - odmor u krevetu. Trajanje mirovanja u krevetu zavisi od toka CHF. Uz vrlo strog i dugotrajan odmor u krevetu, rizik od razvoja flebotromboze i plućne embolije. Ovi pacijenti su prikazani vježbe disanja i česte promjene položaja tijela. Duševni mir postiže se praćenjem terapijskog režima i upotrebom sedativa (bromidi, valerijana, matičnjak, mala sredstva za smirenje).

Ishrana treba da bude bogata vitaminima, koji se daju u duplim dozama, indikovano je ograničenje soli i tečnosti. Neophodno je pratiti funkciju crijeva. U stadijumu I CHF, količina kuhinjske soli se smanjuje na 5-6 g dnevno (tabela 10). U II i III fazi - do 3 g / dan (10a tabela). S teškim edematoznim sindromom indicirana je oštra hipokloritna dijeta - ne više od 1 g soli dnevno. Uz ograničenje soli, potrebno je i ograničenje tekućine (do 1 l / dan). Na pozadini ove dijete propisuju se dani posta (mliječni, svježi sir, voće itd.), koji su posebno indicirani za pacijente s prekomjernom težinom.

Medicinska terapija ima za cilj normalizaciju minutnog volumena srca, uklanjanje natrijuma i vode, smanjenje perifernog vaskularni tonus, supresija uticaja simpatičko-nadbubrežnog sistema na miokard.

Jačanje kontraktilnosti miokarda postiže se uz pomoć srčani glikozidi I neglikozidni inotropni lijekovi. Osnova za upotrebu srčanih glikozida (CG) je njihov kardiotonični efekat. Leži u tome što SG povećavaju snagu i brzinu kontrakcije srčanog mišića (pozitivno inotropno dejstvo). Efekat SG je da inhibira aktivnost enzima Na + -K + -ATPaze, usled čega je potisnut aktivni transport jona natrijuma iz ćelije i jona kalijuma u ćeliju tokom dijastole. Istovremeno se povećava intracelularni sadržaj kalcijevih jona. U tom slučaju se hemijska energija pretvara u mehaničku i povećava se snaga i brzina kontrakcije miokarda. Budući da Ca 2+ i SG imaju komplementarno inotropno i toksično djelovanje, primjena preparata kalcija je kontraindicirana kod intoksikacije digitalisom i obrnuto, primjena SG je opasna kod hiperkalcemije. SG takođe usporava rad srca, produžava dijastolu, poboljšava opskrbu krvlju. Venski tlak i manifestacije stagnacije se smanjuju, poboljšava se opskrba krvlju i funkcija bubrega, povećava se diureza. Ne smijemo zaboraviti da u visokim dozama SG može izazvati napade angine.

Toksični efekat SG karakteriše pojava bradikardije, mučnine, povraćanja, ekstrasistole, često po tipu ventrikularne bigeminije. Sa progresijom ovih poremećaja može se razviti ventrikularno treperenje i na kraju srčani zastoj.

SG se nalaze u lisičarki, adonisu, đurđevku, ikterusu, strofantu, morskom luku i obvoniku. Uprkos svom različitom porijeklu, SG dijele sličnu osnovnu strukturu i farmakološka svojstva, razlikuju se po snazi ​​i trajanju djelovanja, brzini apsorpcije i vremenu oslobađanja iz tijela. Ovisno o broju hidroksilnih grupa, SG se dijele na polarne, relativno polarne i nepolarne. Polarni (strofantin, korglikon) sadrže 5 hidroksilnih grupa. Slabo se apsorbuju u gastrointestinalnog trakta, dobro se rastvaraju u vodi, lako se izlučuju bubrezima, imaju najkraće trajanje djelovanja. Relativno polarni (digoksin, izolanid) sadrže 2 hidroksilne grupe, dobro se apsorbuju kada se uzimaju oralno i u velikoj meri se izlučuju putem bubrega. Trajanje njihovog djelovanja -5-7 dana. Nepolarni (digitoksin, acedoksin) sadrže 1 hidroksilnu grupu. Visoko su apsorptivni u crijevima. Maksimalno trajanje njihovog djelovanja je 10 - 14 dana.

Strofantin sadržane u sjemenu strofantusa. Sastoji se od mješavine SG. Primenjuje se intravenozno 0,05% rastvor od 0,3 - 0,5 ml u 5% rastvoru glukoze. Efekat se javlja nakon 5-10 minuta, maksimalni efekat nakon 1,5-2 sata. Trajanje akcije je 10-12 sati. Kumulativni efekat je neznatno izražen. Strofantin ima mali učinak na rad srca i funkciju provodljivosti. Nemojte koristiti odmah nakon uzimanja digitalisa. Da bi se spriječili fenomeni intoksikacije, prikazana je pauza od 3-4 dana, a nakon uzimanja digitoksina - 10-14 dana. Strofantin u CHF se koristi za postizanje brzog efekta ili sa niskom efikasnošću preparata digitalisa.

Korglikon je preparat od majskog đurđevka. Po djelovanju je blizak strofantinu, ali se u organizmu inaktivira nešto sporije. Primjenjuje se intravenozno u 0,5-1 ml 0,06% otopine u 5% otopini glukoze. U pogledu terapeutske aktivnosti, inferioran je strofantinu.

Koriste se preparati od lisičarke ljubičaste, vunaste, zarđale i trepavicaste. Glikozidi digitalisa, kada se uzimaju oralno, gotovo se ne uništavaju, sporo se apsorbiraju i imaju svojstvo kumulacije. Digitoksin je najaktivniji glikozid lisičarke purpurea. Dostupan u tabletama od 0,1 mg i u svijećama od 0,15 mg. Ima izraženo kumulativno djelovanje, zbog čega se koristi rjeđe od ostalih glikozida.

digoksin - digitalisov vuneni glikozid. Ima slabije kumulativno dejstvo, relativno brzo se izlučuje iz organizma. Dostupan u tabletama od 0,25 mg i u ampulama od 2 ml 0,025% rastvora.

Još jedan lijek od lisičarke vunene je celanid (izolanid), sa brzim i izraženim terapeutskim efektom. Kumulativni efekat je slabo izražen. Oblik oslobađanja - tablete od 0,25 mg, ampule od 1 ml 0,02% rastvora i kapi 0,05% rastvora.

Postoje tri metode digitalizacije:

1) brzim tempom, kada se optimalna terapijska doza glikozida u tijelu pacijenta postigne u roku od jednog dana;

2) umereno brzim tempom, kada se optimalna doza postigne za tri dana;

3) sporim tempom, kada se zasićenje glikozidima vrši u roku od 7-10 dana. Digitalizacija je postala najrasprostranjenija umjereno brzim tempom.

Upotreba SG ne u svim slučajevima omogućava postizanje terapeutskog efekta. Kontraindicirani su kod bradikardije, poremećaja provodljivosti, posebno atrioventrikularnih. Nepravilno doziranje SG dovodi do razvoja intoksikacije glikozidima. Manifestuje se srčanim (poremećaji ritma: ekstrasistole, atrijalna fibrilacija i treperenje, atrioventrikularne blokade I i II stepena itd., „koritastim“ smanjenjem ST segmenta, skraćivanjem električne sistole itd.), gastrointestinalnim ( mučnina, povraćanje, nedostatak apetita, obilna salivacija), neurološki (nesanica, umor, vrtoglavica, letargija, konfuzija, stanje delirija) i očni simptomi (boja svih okolnih predmeta u žutu ili zelenkastu boju).

Poslednjih godina koriste se neglikozidni preparati koji mogu povećati kontraktilnost miokarda (pozitivno inotropno dejstvo) i ne izazivaju neželjene reakcije karakteristične za glikozide. U ovu grupu lijekova spadaju prenalterol, dopamin, levodopa, dobutamin.

U cilju korekcije poremećaja vode i elektrolita, kompleks liječenja bolesnika sa CHF uključuje diuretici (diuretici). Diuretici smanjuju volumen cirkulirajuće krvi, povećavaju diurezu, natriurezu. Glavni diuretici smanjuju reapsorpciju natrijuma i vode u bubrežnim tubulima i dijele se u grupe lijekova prema pretežnoj lokalizaciji djelovanja:

1) djelovanje na proksimalne tubule (osmotski diuretici, inhibitori karboanhidraze);

2) djelovanje na uzlazni dio Henleove petlje (tiazidni diuretici, netiazidni sulfonamidi, furosemid i uregit);

3) djelovanje na distalne tubule (kompetitivni i nekonkurentni antagonisti aldosterona koji štede kalij - aldakton, triamteren, pterofen itd.).

Pacijenti sa stadijumom II A CHF poželjno bi trebali započeti terapiju hipotiazidom u dozi od 50-150 mg/dan ili brinaldiksom u dozi od 20-60 mg/dan u kombinaciji sa diureticima koji štede kalij, kao što je veroshpiron u dozi od 150-250 mg/dan. dan (u prisustvu sekundarnog aldosteronizma) ili triamteren u dozi od 100 - 200 mg / dan. IN kliničku praksu lijek triampur se dobro pokazao (triamteren - 25 mg, hipotiazid - 12,5 mg). Propisuje se 2-3 puta dnevno zbog malog diuretičkog efekta. Terapija diureticima koji štede kalij provodi se kontinuirano: glavni diuretici u fazi aktivne terapije propisuju se svakodnevno ili svaki drugi dan, a pri prelasku na terapiju održavanja - 1-2 puta tjedno pod kontrolom diureze i tjelesne težine. Sa neefikasnošću ovih diuretika, razvojem PB i stadijuma III CHF, prelaze na upotrebu snažnijih diuretika. Furosemid u dozi od 40 - 200 mg / dan i uregit u dozi od 50 - 200 mg / dan propisuju se jednom ujutro na prazan želudac, uzrokujući izraženu diurezu unutar 6 sati nakon ingestije. Kako bi se izbjegla značajno izražena diureza, liječenje treba započeti niskim dozama, postupno prelazeći, ako je potrebno, na veće. Ovi lijekovi se također kombinuju sa diureticima koji štede kalijum kao što je gore opisano. Uz produženu upotrebu diuretika tokom vremena, njihova efikasnost može da se smanji ili čak prestane. To se odnosi na diuretičko i natriuretsko djelovanje. Kod produžene primjene diuretika razvijaju se sljedeći štetni poremećaji metabolizma elektrolita i vode: hiponatremija, hipokloremija i hipokalijemija. Klinički se to manifestira jakom slabošću mišića, konvulzijama, aritmijom. Trebalo bi napraviti pauzu u liječenju diureticima i uvesti soli natrijuma, hlora, kalijuma.

Kompleks za liječenje CHF-a uključuje supstance koje ne djeluju direktno na srčani mišić i indirektno poboljšavaju hemodinamiku zbog djelovanja na periferni arterijski i venski tonus - periferne vazodilatatore.

Sve periferni vazodilatatori prema lokalizaciji preovlađujućeg djelovanja mogu se podijeliti u 3 grupe:

1) deluje na venski tonus (nitroglicerin, dugodelujući nitrati);

2) deluje na tonus arteriola (apresin, fentolamin);

3) djelujući istovremeno na tonus perifernih vena i arteriola (natrijum nitroprusid, prazosin).

Pri korištenju vazodilatatora može doći do komplikacija u obliku oštrog pada krvnog tlaka. To je obično zbog predoziranja lijekom. Dozu vazodilatatora treba birati pojedinačno, a njihovu primjenu treba provoditi pod kontrolom krvnog tlaka. Nitrosorbid se propisuje u tabletama od 30-40 mg po prijemu svakih 5 sati (180-200 mg / dan). Da biste se riješili razvoja tolerancije, lijek treba koristiti u tečajevima od dvije sedmice sa pauzama od dvije sedmice. Uz lošu toleranciju na nitrate, molsidomin (Corvaton) se koristi u dnevnoj dozi od 24-32 mg. Jer intravenozno davanje natrijum nitroprusid zahteva praćenje, ne treba ga koristiti ambulantno. Bolje je prepisati apresin u kombinaciji sa nitrosorbidom.

Poslednjih godina kaptopril i drugi inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima su uključeni u kompleks terapijskih mera. Ova grupa lijekova utiče na sistem renin-angiotenzin-aldosteron, inhibirajući konverziju angiotenzina I u angiotenzin II. Time se postiže vazodilatacijski i hipotenzivni učinak. Pod uticajem kaptoprila povećava se minutni volumen srca, utiče na kininski i prostaglandinski sistem. Za liječenje CHF preporučuju se male doze lijeka (ne više od 100-150 mg/dan), kod kojih su nuspojave manje izražene (snižavanje krvnog tlaka, leukopenija, gubitak okusa, hiperkalijemija, osip na koži).

Kao vazodilatatori se koriste i antagonisti kalcijuma: verapamil (Isoptin), nifedipin (Corinfar). Da biste smanjili tonus simpatoadrenalnog sistema, propisati b- adrenoblokatori (anaprilin, obzidan, itd.).

U kompleksnoj terapiji CHF koriste se metabolički aktivni lijekovi (riboksin, inozin itd.), iako je njihov učinak kontroverzan.

Spa tretman indicirano za I i IIA stadijum CHF u sanatorijama kardiološkog profila ili lokalnim sanatorijima.

Ispitivanje zapošljivosti. U 1. fazi CHF radna sposobnost pacijenata je očuvana, ali je teški fizički rad kontraindiciran. U stadijumu IIA, pacijenti su ograničeni u svojoj radnoj sposobnosti. Sa CB stadijumom CHF potpuno se gubi sposobnost za rad (II grupa invaliditeta). U III fazi, pacijentima je potrebna stalna njega, budući da su osobe sa invaliditetom I grupe.

Prevencija CHF uključuje tri aspekta:

1) primarna prevencija bolesti koje dovode do razvoja srčane insuficijencije (misli se na primarnu prevenciju reume, hipertenzivne bolesti, koronarna bolest itd.);

2) prevencija razvoja KSV sa postojećim srčanim oboljenjima (bolesti srca, hipertonična bolest, ishemijska bolest);

3) prevencija ponovljenih dekompenzacija kod već razvijene srčane insuficijencije.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubanski državni medicinski univerzitet (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

"Kardiologija", "Kurs magnetne rezonancije kardiovaskularnog sistema"

Istraživački institut za kardiologiju. A.L. Myasnikov

"Kurs funkcionalne dijagnostike"

NTSSSH ih. A. N. Bakuleva

"Kurs kliničke farmakologije"

ruski medicinska akademija postdiplomsko obrazovanje

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švajcarska)

"Kurs terapije"

Ruski državni medicinski institut Roszdrava

Hronična srčana insuficijencija (CHF) posljedica je patologija srca i krvnih žila, lišavajući srčani mišić sposobnosti da obezbijedi opskrbu krvlju neophodnu tijelu. Patologije karakteriziraju poremećeni protok krvi unutar srca i na periferiji, promjene u strukturi srčanog mišića, negativne promjene u nervnoj i tečnoj regulaciji krvotoka, kongestivne manifestacije u cirkulacijskom sistemu.

Sistematika CHF

U kardiologiji i terapiji koriste se dvije glavne klasifikacije zatajenja srca:

• N. Strazhesko i V. Vasilenko, odobreno 1935.;
• NYHA (New York Heart Association) od 1964.

N. Strazhesko i V. Vasilenko sistematizirali su patološko stanje prema težini njegovih manifestacija:

• Faza 1 - latentni oblik insuficijencije cirkulacije krvi (ubrzan rad srca, otežano disanje), fizička aktivnost uzrokuje preopterećenje. Ovo je zatajenje srca, čija je definicija vrlo teška;
• Faza 2A - stagnacija krvi u plućni krug, podložni utjecaju tretmana održavanja (izraženije manifestacije kratkog daha uz najbeznačajniji fizički napor);
• 2B faza - stagnacija u sistemskoj cirkulaciji krvi, patologija "desnog srca"; kršenja nisu podložna terapijskim učincima (dispneja perzistira u mirovanju);
• Faza 3 - insuficijencija cirkulacije je kronična (ozbiljne promjene u protoku krvi, nepovratne manifestacije stagnacije krvi u krvotoku; nepovratni poremećaji u strukturi i morfologiji organa, opća iscrpljenost organizma, apsolutni invaliditet).

NYHA taksonomija se zasniva na funkcionalnoj zavisnosti države od fizička aktivnost:

• Klasa I - nema ograničenja, uobičajena fizička aktivnost ne izaziva umor, manifestacije kratkog daha i ubrzanog rada srca;
• Klasa II - umjereno zadržavanje fizička aktivnost, opterećenje uzrokuje umor, ubrzan rad srca, kratak dah, a ponekad i bol u srcu. U mirovanju se vraća ugodno stanje tijela;
• Klasa III - značajno ograničenje fizičke aktivnosti. Neugodni simptomi se pojavljuju čak i pri malom fizičkom naporu, stanje se vraća u normalu u mirovanju;
• IV klasa - svaka fizička aktivnost dovodi do nelagode, znaci zatajenja srca traju čak i u mirovanju.

Patogeneza hronične srčane insuficijencije

Patogeneza CHF uzrokovana je pojavom mnogih reakcija koje dovode do sistemskih poremećaja (imunih, hemodinamskih, neurohumoralnih). Svaka reakcija ima određeni učinak na mehanizme razvoja zatajenja srca, interakcija mnogih od njih izaziva brzo napredovanje patologije. Proces se obično pokreće:

1. Volumensko preopterećenje (anomalije srca sa obrnutim protokom krvi - valvularna insuficijencija, posljedice koronarne arterijske premosnice);
2. Preopterećenje pritiskom (suženje otvora ventila, hipertenzija);
3. Hipertrofija srčanog mišića zbog lezija koronarne arterije(endokrine patologije - dijabetes, hipertireoza), upalne bolesti (distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i druge srčane patologije (neoplazma, poremećaj metabolizma proteina);
4. Disfunkcija ventrikula srca (kršenje rastezljivosti zidova srca, perikarditis).

Ubrzati napredovanje srčane insuficijencije:

• psihoemocionalno i fizičko preopterećenje;
• aritmije (uključujući medicinske);
• zarazne patologije;
• anemija;
• bubrežna hipertenzija.

Kada se započne razvoj CHF, aktiviraju se neurohumoralni mehanizmi koji pojačavaju kompleksni efekat. Prevlast uloge jednog ili drugog mehanizma određuje kliničku sliku tok patologije.

Za više od stotinu godina proučavanja srčane insuficijencije, nekoliko varijanti patogeneze izbilo je u prvi plan, ali su sve one razmatrale zasebne aspekte ovog kompleksnog problema. Među prioritetnim modelima patogeneze istaknuti su:

• srčani (srčani) - slabljenje rezerve srčanog mišića (1908) i smanjenje kontraktilnosti miokarda (1964);
• kardiorenalni (srce, bubrezi) - poremećaji hemodinamskih funkcija, hormonski poremećaji, funkcionalne patologije nervnih struktura, bubreg (1978);
• cirkulatorni (periferno snabdevanje krvlju) - poremećaji u radu srca, perifernih krvnih sudova, simpatičkog nervnog sistema, bubrega, renin-angiotenzin sistema (1982);
• neurohumoralni (simpatoadrenalni i renin-angiotenzin-aldosteronski sistemi) - uticaj hemodinamike i neurohumoralnih reakcija na funkcionalne poremećaje srčanog mišića (1989).

Prema neurohumoralnom modelu, kronična srčana insuficijencija se razvija po jedinstvenim zakonima patofiziologije i ne zavisi od etiologije nastanka poremećaja. Glavna uloga u tome pripisuje se hroničnoj aktivnosti neurohumoralnog sistema - on "solo" od trenutka primarnog oštećenja miokarda do smrti pacijenta. Jedna od obaveznih faza procesa je remodeliranje srčanog mišića (strukturne i geometrijske promjene).

Kod CHF-a izražene su promjene u aktivnosti neurohumoralnog sistema:

• aktiviranje procesa transformacije nervnih impulsa u humoralnom (simpatoadrenalni sistem - SAS);
• aktiviranje regulacije pritiska i zapremine krvi koja cirkuliše u organizmu (renin-angiotenzin-aldesteron sistem - RAAS);
• prekomjerna proizvodnja antidiuretičkog hormona - ADH (vazopresin);
• poremećaj peptidnog hormonskog sistema;
• funkcionalna promjena u stanicama koje oblažu krvne žile i endokard (endotel);
• prekomjerna proizvodnja specifičnih proteina koji doprinose upalnih procesa(proinflamatorni citokini);
• aktivacija apoptoze - programirana smrt kardiomiocita;
• geometrijske i strukturne transformacije srca.

Aktivacija simpatoadrenalnog sistema

Simpatičko-nadbubrežni sistem je jedinstvo simpatičkog nervnog sistema (kontroliše funkcije perifernih organa) i nadbubrežnog sistema (skup neurogenih ćelija koje proizvode norepinefrin i adrenalin). Kada se aktivira, regulatorne reakcije se transformišu u mehanizam za nastanak stresnih bolesti. Snažna aktivnost simpatoadrenalnog sistema neko vrijeme osigurava normalno funkcionisanje srca, stabilan pritisak i dotok krvi u tkiva i organe. Ali s vremenom njena hiperaktivnost izaziva:

• prekomjerna kompresija vena i arteriola;
• povećanje volumena krvi koja cirkulira u tijelu;
• povećana potreba za povećanom opskrbom kisikom;
• ozbiljni poremećaji u ritmu srca (sve do ventrikularne fibrilacije);
• kardiotoksične manifestacije (izraženo iscrpljivanje energetskih rezervi miokarda, ponekad nekrotične lezije);
• promjene u strukturi kardiomiocita ( mišićne ćelije srca);
• stvaranje nakupina trombocita i mikrotromba u sistemu malih krvnih žila.

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema

Prekomjerna aktivnost RAAS-a u početnoj fazi progresije srčane insuficijencije također podržava hemodinamiku i osigurava optimalno dotok krvi u tkiva i organe. Produžena hiperaktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron dovodi do ozbiljnih posljedica:

• povećanje osjetljivosti miokarda na efekte hiperaktivnog simpatoadrenalnog sistema (izražene ventrikularne aritmije);
• povećanje srca, strukturne promjene, apoptoza i zamjena kardiomiocita ćelijama vezivnog tkiva (fibroza);
• hipertrofija i strukturne promjene u krvnim žilama;
• aktivacija proizvodnje vazopresina.

Prekomjerno lučenje vazopresina

Bolesnike sa CHF karakterizira pretjerana aktivnost jezgara hipotalamusa u proizvodnji antidiuretskog hormona. To se zove:

• nizak krvni pritisak kod pacijenata sa niskim minutnim volumenom;
• visok nivo angiotenzina-II i adrenalina u krvi;
• nakupljanje natrijuma u tkivima i zgušnjavanje krvi.

Prekomjerna proizvodnja vazopresina doprinosi povećanju reverzne apsorpcije vode u tubulima bubrega, povećanju volumena krvi u žilama i oticanju. Osim toga, vazopresin aktivira vaskularni tonus. Povećana potreba srca za kiseonikom postaje jedan od razloga za napredovanje CHF.

Poremećaj u radu natriuretskog sistema

Natriuretski sistem se suprotstavlja RAAS, ADH i simpatoadrenalnom sistemu. Polipeptidi koje luči miokard slični su po molekularnoj strukturi i mehanizmu djelovanja. Najvažniji su atrijalni i cerebralni natriuretski peptidi. Njihovu koncentraciju povećavaju srčane patologije koje karakteriziraju visokog pritiska u srčanim regijama i prekomjerno istezanje atrija:

• kronična vaskularna insuficijencija;
• ishemija;
• hipertenzija;
• aktivnost neurohormona;
• nedostatak kiseonika;
• fizičko preopterećenje;
• upotreba opijumskih alkaloida.

CHF se karakterizira povećanjem koncentracije atrijalnog natriuretskog hormona sa smanjenim natriuretičkim odgovorom. Ova situacija uzrokuje brzi razvoj zatajenja srca, predispoziciju za edeme i ozbiljne hemodinamske poremećaje. Procjena nivoa natriuretskih hormona, posebno mozga, je odlučujući prognostički i dijagnostički marker CHF.

Endotelna disfunkcija

CHF uzrokuje negativne promjene u funkcijama ćelijskog sloja koji oblaže unutarnju površinu krvnih žila i šupljina srca:

• povećanje funkcionalnosti, proizvodnje i koncentracije u krvi peptida s izraženom sposobnošću sužavanja krvnih žila, što povećava otpornost na protok krvi (endotelin-1). Ovaj peptid potiče povećanje veličine srca, aktivira proizvodnju kolagena, rast vezivnog tkiva i fiziološku smrt kardiomiocita;
• hiperaktivnost enzima koji konvertuje angiotenzin;
• smanjenje proizvodnje dušikovog oksida, što potiče vazodilataciju;
• rast endotelnih hemostatika;
• smanjenje lučenja prostaciklina, koji ima antiagregacijske i antikoagulantne učinke;
• aktivacija proizvodnje superoksidnih radikala sa izraženim negativan uticaj do srčanog mišića.

Prekomjerno lučenje proinflamatornih citokina

Citokini su mali informativni molekuli. Redovno ih proizvode pojedinačne ćelije i tkiva kao odgovor na specifičnu stimulaciju. Samo nekoliko citokina utiče na mehanizme razvoja CHF, prvenstveno TNF – faktor tumorske nekroze-α. Ovaj citokin uzrokuje razvoj srčanih patologija i smanjuje njegovu kontraktilnost. Mehanizmi djelovanja TNF-a su složeni i raznoliki. Utječu na procese koji se odvijaju u ćelijama mišića i endotela mikrovaskulature miokarda, u stanicama glatke mišiće zidovi krvnih žila, u kalcijumskim kanalima, uzrokuju povećanje veličine srca, promjenu njegove strukture.

Aktivacija apoptoze kardiomiocita

Normalno, ćelijska smrt (apoptoza) je uklanjanje zahvaćenih ćelija i paralelna popravka tkiva. Kod CHF se aktivira proces apoptoze, čime se gubi adaptivna funkcija. Kao rezultat, smanjuje se broj sposobnih kardiomiocita, što smanjuje kontraktilnost srca i uzrokuje razvoj njegove insuficijencije. Programirana smrt ćelija kod CHF prepoznata je kao jedan od glavnih mehanizama koji negativno utiču na kontraktilnost srca.

Remodeliranje srca

Povećanje mase srca i nakupljanje viška krvi (dilatacija) u lijevoj komori dovode do promjene njegovog oblika, što utiče na kontraktilnost srca. Istraživanja su utvrdila faze remodeliranja srca koje predodređuju razvoj CHF. Kardiovaskularne patologije najviše pokreću mehanizme stimulacije različiti sistemi organizam.

Na primjer, kod hipertenzije, produženo opterećenje pritiskom doprinosi rastu zidova lijeve klijetke. Sačuvani su njegovi parametri, kao i sistolna funkcija. Ovako nastaje dijastolni HNS tokom koncentričnog remodeliranja.

Klasičan primjer nastanka sistoličkog zatajenja srca su strukturne i geometrijske promjene kod dilatacijske kardiomiopatije. Oblik srca u isto vrijeme postaje zaobljeniji, njegova kontraktilnost se smanjuje, zidovi lijeve klijetke postaju tanji, primjećuje se mitralna regurgitacija. Ovo je ekscentrična vrsta preuređenja.

Nakon srčanog udara, značajan gubitak ćelija miokarda dovodi do preopterećenja u tkivima koja graniče sa područjem nekroze iu udaljenim zonama zida miokarda. Takva preraspodjela opterećenja doprinosi nakupljanju krvi u ventrikulu, hipertrofira i dobiva sferni oblik. Proces remodeliranja traje nekoliko mjeseci, negativno utječući na pumpnu sposobnost srca. Često je situacija komplicirana patologijama mitralni zalistak i manifestacija aneurizme. Ovo je također ekscentrično preuređenje.

Sveobuhvatna karakterizacija indikatora remodeliranja poslužila je kao osnova za razlikovanje dva stadija u progresiji CHF: adaptivnog remodeliranja (faza 2A) i maladaptivnog (faza 2B). Za simptome CHF dugoročni razvoj(faza 2B) ne utiče posebno na red ventrikularnih lezija.

To je zbog zajedničke patogeneze: prekomjerna aktivnost neurohumoralnih sistema, nakupljanje tekućine, remodeliranje srca prate sve oblike kronične srčane insuficijencije. Ali nekoliko godina nakon prvih manifestacija CHF, pacijent često pokazuje znakove insuficijencije jedne ili druge komore.

Sindrom kronične srčane insuficijencije je završna faza toka raznih srčanih patologija. Faktori koji doprinose razvoju srčane insuficijencije su potencijalno reverzibilni. Njihovo uklanjanje ili suzbijanje može odgoditi manifestaciju ovog opasnog stanja, a ponekad čak i spasiti život pacijenta. Za razliku od bolesti koje doprinose razvoju CHF, provocirajući faktori sami po sebi ne uzrokuju patologiju. Oni mogu poslužiti kao poticaj za njegovu manifestaciju samo na pozadini smanjenja kompenzacijskih sposobnosti srčanog mišića.

CHF je patofiziološki sindrom koji se razvija kao posljedica razne bolesti kardiovaskularni sistem, što dovodi do smanjenja pumpne funkcije srca i nedovoljnog dotoka krvi u organe i tkiva

etologija:

1. Oštećenje miokarda:
2. Hemodinamsko preopterećenje miokarda:
3. Poremećaj dijastoličkog punjenja ventrikula: stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora, eksudativni i konstriktivni perikarditis, restriktivna kardiomiopatija)
4. Povećane metaboličke potrebe tkiva (HF sa visokim minutnim volumenom): anemija, tireotoksikoza.

Patogeneza : 1. Glavni okidač CHF je smanjenje kontraktilnosti miokarda i pad minutnog volumena, što uzrokuje smanjenje perfuzije niza organa i aktivaciju kompenzacijskih mehanizama (simpatičko-nadbubrežni sistem, renin-angiotenzin-aldosteronski sistem itd. .).
2. Kateholamini (noradrenalin) uzrokuju perifernu vazokonstrikciju arteriola i venula, povećavaju venski povratak u srce i izjednačavaju smanjen minutni volumen srca na normalu (kompenzacijski odgovor). Međutim, u budućnosti, aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema dovodi do progresije CHF (kateholamini aktiviraju RAAS, tahikardija pogoršava punjenje srca u dijastoli i druge dekompenzacijske reakcije).
3. Spazam bubrežnih arteriola + hipoperfuzija bubrega na pozadini CHF Þ aktivacija RAAS Þ hiperprodukcija angiotenzina II (snažnog vazopresora; potencira hipertrofiju i remodeliranje miokarda) i aldosterona (povećava reabsorpciju natrijuma, reapsorpciju natrijuma, aktivira osmodelaciju ADH, koji zadržava vodu). Povećanje BCC, s jedne strane, normalizuje minutni volumen (kompenzacija), s druge strane potencira dilataciju i oštećenje srca (dekompenzacija).
4. Važnu ulogu u nastanku CHF ima i endotelna vaskularna disfunkcija (smanjenje proizvodnje endotelnog vazorelaksans faktora), hiperprodukcija niza citokina: IL, TNF-a (ometa transport jona kalcijuma u ćelije, inhibira PVK dehidrogenaza, koja dovodi do nedostatka ATP-a, pokreće apoptozu kardiomiocita).

Klasifikacija

1. Po porijeklu: zbog zapreminskog preopterećenja, zbog preopterećenja pritiskom, primarni miokard
2. Prema srčanom ciklusu: sistolni oblik, dijastolni oblik, mješoviti oblik
3. By klinička varijanta: lijeva komora, desna komora, biventrikularna (ukupno)
4. Prema vrijednosti minutnog volumena: sa malim minutnim volumenom, sa visokim minutnim volumenom
Ozbiljnost CHF.
1. Prema Vasilenko-Strazhesko:
I stadijum (početni) - latentna HF, koja se manifestuje samo tokom fizičkog napora (kratak dah, tahikardija, umor).
II faza (izražena) - izražena kršenja hemodinamike, funkcije organa i metabolizma
IIA - umjereno izraženi znaci zatajenja srca sa hemodinamskim poremećajima samo u jednom krugu
IIB - jako izraženi znaci zatajenja srca sa hemodinamskim poremećajima u velikom i malom krugu
III stadijum (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, uporne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa, potpuni invaliditet.
I FC. Pacijent ne osjeća ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Uobičajena vježba ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.

II FC. Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje obične fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.