Dijastoličko-sistolna disfunkcija srca kod zatajenja srca u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom. Šta uzrokuje dijastoličku disfunkciju lijeve komore? Preventivne mjere Rizik od dijastolne disfunkcije lijeve komore 4

U modernoj terminologiji - sistoličko zatajenje srca. Međutim, krajem 1970-ih - 80-ih godina postalo je jasno da značajan dio pacijenata sa kliničkom slikom zatajenja srca ima normalnu kontraktilnu funkciju srca, normalne vrednosti ejekciona frakcija leve komore. Takva klinička slika u modernoj terminologiji opisuje se kao dijastoličko zatajenje srca.

Proučavanje dijastole i, zapravo, bolesti povezanih s njenim promjenama, počelo je još 1877. godine, kada je Francois-Franck na temelju eksperimenata zaključio da se maksimalno punjenje lijeve klijetke krvlju javlja u ranoj dijastoli. Hendorson je 1906. opisao tri faze dijastole, a 1921. Wiggers i Katz su otkrili da doprinos lijevog atrijuma punjenju lijeve komore može biti povećan kod ljudi sa izmijenjenim svojstvima LV. Godine 1927. Meek je eksperimentalno ustanovio da faza aktivne relaksacije miokarda u dijastoli utječe na kontraktilnost miokarda. Godine 1949. Wiggers je uveo pojam "intrinzična elastičnost" kako bi opisao ponašanje miokarda LV tokom dijastole, tj. pokušao je opisati glavno stanje miokarda u dijastoli - opuštanje.

Godine 1975. W.H. Gaasch je u nizu eksperimentalnih i kliničkih studija identificirao razlike u dijastoli u zdravi ljudi i pacijenti sa kardiovaskularnim oboljenjima, koristeći promjenu tlaka u šupljini LV i promjenu njenog volumena. Konkretno, utvrđeno je da je volumen krvi tijekom pasivnog punjenja lijeve komore smanjen kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima. U 1983-1984 N.N. Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter upoznao kliničku praksu pojam dijastolnog zatajenja srca.

Dijastoličko zatajenje srca (DSF) - klinički sindrom sa simptomima i znacima zatajenja srca, normalnom LV EF i poremećenom dijastolnom funkcijom.

Klinički, dijastolička srčana insuficijencija se manifestira kao blago ograničenje fizička aktivnost(FC I prema klasifikaciji NYHA asocijacije za proučavanje bolesti srca), te prisutnost simptoma u mirovanju (FC IV).

Normalna dijastolička funkcija lijeve komore - njena sposobnost da "uzme" količinu krvi neophodnu za održavanje adekvatne minutni volumen srca, bez povećanja srednjeg plućnog venskog pritiska (>12 mmHg). Dijastolna disfunkcija LV nastaje ako odgovarajući volumen krvi može ući u LV samo povećanjem njegovog pritiska punjenja ili ako nije u mogućnosti da poveća punjenje tokom vježbanja i time obezbijedi adekvatno povećanje minutnog volumena srca. Svako povećanje pritiska punjenja LV uvijek ukazuje na dijastoličku disfunkciju. Gotovo svi pacijenti sa sistolna disfunkcija LV srca postoje povrede njegove dijastoličke funkcije.

Dijastola je ograničena na vremenski interval od zatvaranja aortni ventil prije zatvaranja mitralni zalistak. U dijastoli se javljaju dva ključna mehanizma – opuštanje i punjenje LV. Relaksacija LV počinje već u drugoj polovini sistole (u periodu sporog izbacivanja krvi), dostiže maksimum u fazi izovolumetrijske relaksacije, a završava se već tokom punjenja LV, koja se sastoji od faza brzog punjenja, odloženog punjenja (dijastaze) i atrijalna sistola.

Dijastolička funkcija LV zavisi od sposobnosti miokarda da se opusti, što zavisi od funkcionisanja sarkoplazmatskog retikuluma kardiomiocita.

Dijastolička funkcija leve komore zavisi i od mehaničkih svojstava miokarda - elastičnosti (promena dužine mišićna vlakna ovisno o sili koja se primjenjuje na njih), poklapanje (promjena volumena komore za datu promjenu tlaka) i krutost (karakteristično inverzno od poklapanja). Pasivne karakteristike srca odražavaju sposobnost lijeve komore da se rasteže kako krv ulazi u nju.

U mladoj dobi, punjenje LV nastaje zbog visokog gradijenta tlaka na početku dijastole, koji nastaje velikom brzinom opuštanja i elastična svojstva miokard. U ovoj situaciji, LV je uglavnom ispunjen krvlju u prvoj polovini dijastole.

Starenje, hipertenzija, koronarna arterijska bolest dovode do značajnog usporavanja procesa relaksacije. U takvoj situaciji, punjenje LV krvlju se događa uglavnom ne u prvoj polovini dijastole, već u sistoli lijevog atrija.

Na dijastoličku funkciju miokarda značajno utječu stanje (veličina, volumen) lijevog atrija, brzina transmitralnog krvotoka i broj otkucaja srca.

Promjena obima dolaznog leva pretkomora krv mijenja svoju kontraktilnost u potpunom skladu sa Starlingovim zakonom. Povećana sila kontrakcije lijevog atrija stvara udarni mlaz koji mijenja brzinu punjenja LV i vremenski pomjera sljedeće faze, povećavajući krutost miokarda.Ove promjene su evidentne kod AV bloka, visokog broja otkucaja srca i preopterećenja volumena lijevog atrijala.

Simptomi i znaci dijastoličke disfunkcije lijevog želuca

Bolesnici sa dijastolnom srčanom insuficijencijom imaju iste tegobe kao i pacijenti sa srčanom insuficijencijom – osjećaj nedostatka zraka, umor, lupanje srca.

Kod pacijenata sa dijastoličkom srčanom insuficijencijom, hipertenzija je češća, a postinfarktna kardioskleroza rjeđa. Takvi pacijenti su obično stariji od pacijenata sa sistolnom srčanom insuficijencijom i često jesu prekomjerna težina tijelo. Bolesnike sa dijastolnom srčanom insuficijencijom karakteriše atrijalna fibrilacija(među starijim pacijentima - do 75%).

Pacijenti sa dijastoličkom srčanom insuficijencijom imaju manje šanse da imaju simptome venska kongestija i povezani simptomi (edem, piskanje u plućima, oticanje jugularnih vena, gušenje) u poređenju sa pacijentima sa klasičnim, sistolnim oblikom bolesti.

Kod auskultacije pacijenata sa dijastolnim zatajenjem srca često se mogu čuti 4 srčana tona. Iako je detekcija trećeg srčanog tona tipičnija za pacijente sa sistolnim zatajenjem srca. Kod teške dijastoličke disfunkcije, posebno kod restriktivnog tipa punjenja LV, ovaj znak se nalazi vrlo često.

Najveća klinička i epidemiološka studija kliničku sliku cirkulatorna insuficijencija - studija sprovedena u Ruskoj Federaciji (EPOKHA-O-CHF) 2001-2002.

Dobijeni podaci pokazuju trend porasta prevalencije dijastoličke srčane insuficijencije preko poslednjih godina. Normalna sistolna funkcija LV se bilježi kod 35-40% pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Prevalencija dijastoličke srčane insuficijencije varira s godinama. Kod pacijenata mlađih od 50 godina dijastolni oblik se dijagnosticira kod 15% pacijenata, kod starijih od 70 godina - već kod 50% pacijenata.

Incidencija srčane insuficijencije sa normalnom sistolnom funkcijom LV zavisi od težine pregledanih pacijenata i kriterijuma za procenu sistoličke funkcije. Tako se kod pacijenata hospitaliziranih sa srčanom dekompenzacijom normalna LV EF bilježi kod 20-30% pacijenata, a kod terminalne srčane insuficijencije - kod 5-10% pacijenata. Istovremeno, u ambulantnoj praksi, prevalencija zatajenja srca s normalnom sistolnom funkcijom LV, dijagnosticirana korištenjem "mekih" kriterija (na primjer, na osnovu viška ejekcione frakcije za 40%), doseže 80%. Dakle, kako se težina srčane insuficijencije povećava, doprinos izolirane dijastoličke disfunkcije kao glavnog uzroka zatajenja srca opada.

Prognoza dijastoličke srčane insuficijencije

• Učestalost ponovljenih hospitalizacija kod pacijenata sa DHF i kod pacijenata sa sistolnom insuficijencijom se ne razlikuje - otprilike 50% godišnje.
• Smrtnost pacijenata sa DHF je 5-8% godišnje (sa sistolna insuficijencija cirkulacija krvi - 15% godišnje). Posljednjih godina nije došlo do smanjenja stope mortaliteta u DHF-u.
• Smrtnost kod dijastoličke srčane insuficijencije zavisi od uzroka HF, sa njegovom neishemijskom genezom - 3% godišnje.

Dijagnostika dijastoličke srčane insuficijencije

Dijagnoza dijastoličke disfunkcije se potvrđuje ako pacijent ima 3 kriterija.

• Simptomi ili znaci zatajenja srca.
• Normalno ili blago smanjeno kontraktilna funkcija LV (LV EF>45% i indeks njegove krajnje dijastoličke veličine<3,2 см/м 2).
• Znakovi poremećene relaksacije ili punjenja lijeve klijetke, njena povećana rigidnost, dobiveni instrumentalnim metodama istraživanja.

Osnova za dijagnozu dijastoličke srčane insuficijencije je ehokardiografija.

Dijastolička elevacija baze lijeve komore. Kod dijastoličke disfunkcije, maksimalna brzina ranog dijastoličkog porasta baze LV (E m) je ispod 8 cm/s. Osim toga, odnos maksimalnih talasnih brzina transmitralnog krvotoka E i E >15 ukazuje na povećan krajnji dijastolički pritisak u lijevoj komori (>12 mm Hg), E/E m<8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Općenito prihvaćeni biohemijski marker za dijastoličku srčanu insuficijenciju je prekursor moždanog natriuretičkog peptida (NT-pro-BNP). Dijastolnu srčanu insuficijenciju karakteriše povećanje nivoa ovog peptida.

Liječenje dijastoličke srčane insuficijencije

Liječenje ishemije miokarda. IHD je jedan od glavnih faktora koji predisponiraju dijastoličke poremećaje. Ovi ili drugi poremećaji dijastole otkrivaju se u više od 90% pacijenata sa koronarnom bolešću. Poboljšanje dijastoličke funkcije u uslovima koronarne arterijske bolesti moguće je primenom lekova (β-acetrenoblokatori, antagonisti kalcijuma) i merama revaskularizacije miokarda.

Liječenje arterijske hipertenzije. Kod pacijenata sa hipertenzijom, dijastolna disfunkcija LV jedna je od najranijih i najčešćih manifestacija disfunkcije miokarda, posebno u fazi hipertrofije miokarda. Normalizacija krvnog pritiska jedan je od jednostavnih i istovremeno efikasnih načina za poboljšanje dijastoličkog punjenja LV.

Smanjenje pritiska punjenja LV (smanjenje njegovog predopterećenja). Najvažniji princip u liječenju ovog stanja je smanjenje predopterećenja LV (upotreba diuretika). Prekomjerno smanjenje predopterećenja dramatično smanjuje volumen punjenja LV i smanjuje minutni volumen srca. U tim slučajevima opravdana je taktika laganog smanjenja predopterećenja na lijevoj komori. Uzimanje diuretika je praćeno prekomjernom aktivacijom renin-angiotenzin sistema, pa ih je preporučljivo kombinirati sa blokatorima renin-angiotenzinskog sistema (ACE inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora, antagonisti aldosterona).

Održavanje i/ili obnavljanje sinusnog ritma, očuvanje kontraktilne funkcije lijevog atrija. Kontraktilna funkcija lijevog atrijuma igra važnu ulogu u osiguravanju normalne tolerancije vježbanja kod dijastoličke srčane insuficijencije, čije napredovanje dramatično povećava rizik od atrijalne fibrilacije. Kod atrijalne fibrilacije, doktor bira taktiku "kontrole ritma" ili "kontrole frekvencije". Pažljivo provođenje zahtjeva odabrane taktike sprječava napredovanje dijastoličke srčane insuficijencije.

Pacijenti sa dijastolnom srčanom insuficijencijom treba da imaju ciljne nivoe otkucaja srca: sa koronarnom bolešću - 55-60 u minuti. Kod CHF, smanjenje od 16% početne srčane frekvencije (80-84 u minuti) je praćeno smanjenjem rizika od smrti. Za smanjenje otkucaja srca koriste se β-blokatori, fenilalkilamini i blokatori If kanala.

Za koje bolesti srca daju grupu invaliditeta? Ovo pitanje zabrinjava stanovnike Rusije, jer 30% stanovništva pati od određenih vrsta kardiovaskularnih patologija. Disfunkcija cirkulacijskog sistema utiče na fizičke sposobnosti osobe, uključujući i njenu radnu sposobnost.

Ko dobija invaliditet?

Invalidnost je posljedica patologija koje uzrokuju disfunkciju vitalnih organa. Lista takvih srčanih bolesti uključuje:

1. Infarkt miokarda. Kršenje dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva, što izaziva funkcionalne poremećaje srca i odumiranje njegovih tkiva. Kao rezultat bolesti, formira se fizička nesposobnost osobe za obavljanje radnih aktivnosti. Progresiju bolesti pospješuju pušenje i koronarna bolest srca.
2. Hipertenzija 3. faza. Prati ga visok krvni pritisak, krize koje utiču na dotok krvi u mozak i dovode do paralize.
3. Teške bolesti srca i poremećaji cirkulacije posljednje faze.

Osim toga, invalidnost nastaju zbog osoba koje su podvrgnute složenoj operaciji srca - premosnica, zamjena zalistaka itd.

Grupe invaliditeta

Invalidnost se dodjeljuje na osnovu sljedećih znakova koji određuju opšte zdravstveno stanje:

• povrede i oštećenja organa cirkulacije, što rezultira nemogućnošću obavljanja osnovnih kućnih poslova;
• gubitak sposobnosti osobe da se samostalno kreće;
• urođeni defekti u strukturi srca, koji su doveli do nemogućnosti rada;
• identifikacija potrebe osobe za rehabilitacijom posebne njege.

Postoje 3 grupe invaliditeta:

• Grupa 1 - pacijentima je potrebna stalna njega drugih ljudi;
• Grupa 2 - ljudi djelimično gube fizičke sposobnosti. Dodijeljen za bolesti srca umjerene težine. Ovi pacijenti su u stanju da sami sebe opslužuju pod povoljnim uslovima;
• Grupa 3 - ljudi su sposobni da se služe, ali imaju ograničenja u radu po svojoj specijalnosti.

Grupe za IHD

Osobe sa ishemijskom bolešću imaju kontraindikacije za rad:

Grupe invaliditeta za koronarne arterijske bolesti prikazane su u tabeli

Stepen invaliditeta kod hipertenzije

Osobe sa hipertenzijom takođe imaju pravo na invaliditet kada su u pitanju komplikovani oblici patologije. Primanje beneficija je indicirano za hipertenziju trećeg stadijuma, praćenu čestim krizama, oštećenjem cerebralne opskrbe krvlju, oštećenjem unutrašnjih sistema i organa.

Kod angine pektoris, u pravilu, propisana je privremena invalidnost:

• za FC 1 (funkcionalna klasa) - do 10 dana;
• za FC 2 - do 3 sedmice;
• za FC 3 - do 5 sedmica.

Grupe za CHF (hronična srčana insuficijencija)

Ovisno o težini, kronična insuficijencija se klasificira u 4 funkcionalne klase.

Postoje 2 stepena CHF. Kod 1. stupnja simptomi bolesti nisu izraženi i javljaju se u trenutku kada osoba izvodi fizički napor. Glavni znakovi bolesti: povećanje veličine jetre, napadi astme i pomicanje lijeve granice srca.

Kod CHF 1 stepen postoje jasni znaci poremećaja cirkulacije: slabost, lupanje srca, nemogućnost zadržavanja u ležećem položaju, proširenje jetre.

Invalidnost kod hronične srčane insuficijencije korelira na sljedeći način:

• CHF 1 stepen FC 1,2,3 - invaliditet nije utvrđen;
• CHF 1 stepen FC 4 - grupa 3;
• CHF 2 stepena FC 1 - 3 grupa;
• CHF 2 stepen FC 2,3,4 - 2. grupa.

Invalidnost nakon operacije srca

Invalidnost se izdaje nakon hirurških operacija na srcu. Grupa se određuje u zavisnosti od složenosti intervencije i načina na koji je sam pacijent podvrgnut operaciji.

Nakon obilaznice

Nakon intervencije pacijenti su privremeno nesposobni za rad. O dodjeli grupe invaliditeta licu se odlučuje ljekarskim pregledom. Grupa 1 dodjeljuje se osobama koje su imale tešku CHF i trebaju njegu. Grupa 2 dodjeljuje se osobama koje su bile na rehabilitaciji nakon CABG-a sa komplikacijama. Grupa invaliditeta 3 dodjeljuje se osobama sa nekomplikovanim periodom rehabilitacije, koji imaju 1-2 FC srčane insuficijencije, anginu pektoris.

Nakon zamjene ventila

Bolest srca na kraju dovodi do zatajenja srca. Zamjena ventila ne može sa 100% vjerovatnoćom riješiti sve probleme koje čovjek ima. Pitanje određivanja invaliditeta razmatra se u svakom pojedinačnom slučaju na osnovu rezultata dijagnostičkih mjera: stres testa, farmakoloških testova, ECHO - kardiografije i drugih. Prema rezultatima pregleda, stručnjaci utvrđuju stepen "istrošenosti" srca. Prisutnost simptoma CHF je razlog za premještanje osobe na lakši posao ili za uspostavljanje invalidske grupe.

Nakon ablacije

Ranije je nakon ablacije srca dodijeljen invaliditet 2. grupe do 1 godine. Savremene metode intervencije su pojednostavile RFA operaciju i oporavak nakon nje.

Trenutno se odluka o određivanju invalidnosti nakon RFA odlučuje na osnovu stepena poremećaja cirkulacije. Sa NK 0,1 stepen invalidnost se ne izdaje. Sa NK 2 stepena dodeljuju 2 grupe invaliditeta, sa NK 3 stepena - 1 grupu.

Registracija invalidnosti

Za prijavu nesposobnosti za rad potrebno je vrijeme i polaganje ljekarskog pregleda. Da biste dobili grupu, potrebno je posjetiti kardiologa i kod njega ostaviti izjavu o namjeri da dobijete invaliditet. Doktor vrši pregled, unosi podatke u zdravstveni karton pacijenta i daje uputu specijalistima drugih profila. Kompletan pregled radi tačne dijagnoze obavlja se u bolnici.

Nakon kompletne dijagnoze, možete prikupiti paket dokumenata:

• upućivanje na prolazak komisije;
• pasoš;
• kopiju radne knjižice;
• medicinska kartica;
• izvod iz ustanove na mjestu polaganja ispita;
• izjava.

Certifikat

U slučaju kardiovaskularnih bolesti, invalidnost se izdaje na privremeni period. Redovno je potrebno pregledati pacijente jednom godišnje za grupu 1, 2 i jednom u 6 meseci za grupu 3. Za djecu s invaliditetom propisuje se ponovljena komisija ovisno o težini patologije.

Licu se može uskratiti produženje invalidnosti. Na ovu odluku mora se uložiti žalba ITU Birou u roku od mjesec dana.

Savjet! Postoji mogućnost nezavisne revizije, koja nije povezana sa ITU. Ako su rezultati ITU-a i nezavisnog ispitivanja nedosljedni, oni podnose tužbu na sudu kako bi riješili sporno pitanje.

Invalidske naknade

U slučaju kardiovaskularnih bolesti povezanih s oštećenjem rada unutrašnjih organa i gubitkom radne sposobnosti, propisuje se invalidnost. Grupa invaliditeta ovisi o težini patologije i popratnih bolesti. ITU daje invalidsku grupu nakon proučavanja svih potrebnih dokumenata. Redovno, osoba treba da se podvrgne pregledu radi proširenja beneficija i beneficija.

4636 0

Simptome NCD-a je lako prepoznati, ali za konačnu dijagnozu, doktor mora jasno odgovoriti na sljedeća pitanja.

• Da li je uočena simptomatologija manifestacija nezavisne bolesti (u ovom slučaju NCD) ili ne?
• Može li uočena simptomatologija biti samo sindrom neke somatske (neurološke) bolesti?
• Može li uočena simptomatologija biti ekvivalent bilo kojoj mentalnoj bolesti (neuroze, afektivne patologije, šizofrenije)?
• Kriju li se pod „maskom“ NCD-a druge bolesti kardiovaskularnog sistema (hipertenzija, miokarditis, valvularna bolest srca, ishemijska bolest srca)?

Dakle, dijagnoza NCD-a (kao samostalne bolesti) je izuzetno odgovorna stvar, a doktor nije uvijek u mogućnosti da tačno odgovori na pitanja navedena pri prvom kontaktu sa pacijentom. U međuvremenu, njihovo ispravno rješenje je od velike važnosti kako za naknadno liječenje tako i za prognozu.

Kada postavljate dijagnozu NCD, uzmite u obzir:

• višestrukost i polimorfizam pacijentovih tegoba, uglavnom vezanih za kardiovaskularne poremećaje;
• duga anamneza koja ukazuje na valovit tok bolesti i povećanje svih simptoma tokom egzacerbacija;
• benigni tok (ne razvijaju se zatajenje srca i kardiomegalija);
• "disocijacija" između podataka iz anamneze i rezultata pregleda.

Dijagnostički znakovi (V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov, 1996) dijele se na osnovne i dodatne.

Glavne karakteristike:

• kardialgija različite prirode;
• respiratorni poremećaji;
• labilnost pulsa i krvni pritisak (neadekvatan odgovor na fizičku aktivnost, hiperventilacija, ortostatski test);
• "nespecifične" promjene u T talasu na EKG-u, sindrom rane repolarizacije;
• pozitivni ortostatski i hiperventilacijski testovi sa β-blokatorima i kalijum hloridom, reverzija negativnog T talasa tokom vežbanja.

Dodatni znakovi:

• tahikardija, bradikardija, ekstrasistola, znakovi hiperkinetičkog stanja cirkulacije krvi;
• vegetativno-vaskularni simptomi (vegetativne krize, subfebrilno stanje, temperaturne asimetrije, mijalgija, hiperalgezija);
• psihoemocionalni poremećaji;
• niske fizičke performanse (zbog kršenja opskrbe kisikom tijekom fizičkog napora);
• „benigna“ anamneza bez znakova formiranja „grube“ patologije sa strane kardiovaskularnog sistema, nervnog sistema, kao i mentalnih poremećaja.

Dijagnoza NCD-a se smatra pouzdanom u prisustvu dva ili više znakova iz kategorije "osnovnih" i najmanje dva iz kategorije "dodatnih". Treba napomenuti da je potpuna kombinacija svih znakova zabilježena samo kod 45% pacijenata. Budući da se NDC mora razlikovati od niza bolesti sličnih po sindromima, razlikuju se takozvani kriterijumi isključenja:

• povećanje srca;
• dijastolni šumovi;
• znaci makrofokalnih lezija otkrivenih EKG-om, blokada lijeve grane atrioventrikularnog snopa, AV blokada II-III stepena, paroksizmalna VT, trajni oblik atrijalne fibrilacije, horizontalni ili kosi pomak ST segmenta tokom stres testa (0,1 mV ili više);
• povećanje indikatora akutne faze ili indikatora promijenjene imunološke reaktivnosti, ako nisu povezani s bilo kojom popratnom bolešću;
• kongestivnog zatajenja srca.

Detaljna klinička dijagnoza formulira se uzimajući u obzir rubrike navedene u radnoj klasifikaciji NDC-a:

• etiološki oblik bolesti (ako je moguće identificirati);
• vodeći klinički sindromi;
• ozbiljnost toka.

Pregled

Direktan pregled pacijenta će dati prilično oskudne podatke, za razliku od velikog broja pritužbi i dugog anamneza. Često dolazi do pojačanog znojenja dlanova, pazuha, "pjegavog" crvenila kože lica, gornje polovine grudnog koša (posebno kod žena), pojačanog mješovitog dermografizma. Ekstremiteti takvih pacijenata su hladni, ponekad sa blagom cijanotičnom nijansom. Uočeno je pojačano pulsiranje karotidnih arterija kao manifestacija hiperkinetičkog stanja cirkulacije krvi. U polovini slučajeva, tokom perioda egzacerbacije, uočava se bol u predjelu rebara i međurebarnih prostora tokom palpacije u prekordijalnoj regiji lijevo od grudne kosti (što može biti posljedica reperkusionih efekata koji potiču iz iritiranih autonomnih struktura) . Veličina srca nije promijenjena. Na lijevom rubu grudne kosti često se čuje dodatni ton u sistoli, kao i neoštar sistolni šum (50-70% slučajeva), zbog hiperkinetičkog stanja cirkulacije i ubrzanja krvotoka ili (manje često) prolaps mitralne valvule. Primjećuju izraženu labilnost pulsa - lakoću pojave sinusne tahikardije s emocijama i blagim fizičkim naporom, kao i s ortostazom i ubrzanim disanjem. Za mnoge pojedince razlika u pulsu u horizontalnom i vertikalnom položaju može biti 100-300%. BP je vrlo labilan (hipotenzija i hipertenzija se mogu uočiti kod istog bolesnika), često se uočava asimetrija krvnog tlaka na desnoj i lijevoj ruci. Palpacija abdomena ne otkriva ništa neobično. Prilikom auskultacije pluća nema simptoma bronhijalne opstrukcije (produženje izdisaja, suvi hripavi).

Posebna studija pacijenata sa NCD pomoću različitih psihometrijskih skala koje otkrivaju depresiju ili anksioznost omogućava u nekim slučajevima identifikaciju i procjenu ozbiljnosti ovih stanja. Simptomi anksioznosti i depresije najčešće se razvijaju kod osoba kojima nije na vrijeme postavljena tačna dijagnoza, a priroda simptoma NCD-a nije objašnjena. Zbog toga pacijenti, nezadovoljni površnim objašnjenjima ljekara (a često i nedovoljnom pažnjom ljekara), posjećuju druge specijaliste. Ne dobivši od njih jasno objašnjenje svojih simptoma (i, shodno tome, adekvatnu terapiju), pacijenti završavaju u takozvanom bolničkom lavirintu, koji ne samo da pogoršava simptome, već i doprinosi pojavi i fiksiranju anksioznosti i depresije ( ako su ove pojave ranije izostajale).

Laboratorijsko istraživanje

Opći klinički i biohemijski testovi krvi ne otkrivaju parametre akutne faze i promjene imunološke reaktivnosti. To omogućava isključivanje reumatske groznice i drugih bolesti sa imunopatološkim mehanizmima razvoja.

Instrumentalna istraživanja

At rendgenski pregled odrediti veličinu srca i velikih žila, što omogućava identifikaciju valvularnih lezija srca i poremećaja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji.

On EKG u mirovanju, u 30-50% slučajeva, otkrivaju se promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa u obliku smanjenja amplitude T talasa, njegove glatkoće, pa čak i inverzije (primjećeno uglavnom u desnim grudnim odvodima ). U 5-8% zabilježena je supraventrikularna ekstrasistola. Promene T talasa su veoma labilne, čak i tokom snimanja EKG-a mogu se uočiti promene polariteta T talasa. Uporne promene T talasa (negativne) se obično primećuju kod osoba srednjih godina sa dugim tokom bolest, koja može biti posljedica razvoja miokardne disgrofije. U testu sa doziranom fizičkom aktivnošću, kao i u testu sa kalijum hloridom (4-6 g) i β-blokatorima (60-80 mg propranolola), konstatuje se reverzija negativnih T talasa. Prilikom izvođenja bicikloergometrije testom, primjećuje se smanjenje fizičke izvedbe, što jasno korelira s težinom tijeka bolesti. Tokom testa sa hiperventilacijom i ortostatskim testom, pozitivni T talas postaje negativan, vraćajući se nakon nekoliko minuta u prvobitno stanje.

Fonokardiografska studija omogućava vam da identificirate sistolički šum (uz održavanje prvog tona), koji je često povezan s umjereno teškim prolapsom mitralnog zaliska; nema pravih znakova oštećenja ventila.

Ehokardiografska studija isključuje oštećenje zalistaka; Često se otkrivaju znakovi prolapsa mitralne valvule, koji se smanjuju nakon uzimanja β-blokatora, kao i dodatni akordi u šupljini LV. Dimenzije srčanih šupljina nisu povećane, na isti način se ne otkriva hipertrofija interventrikularnog septuma i stražnjeg zida lijeve komore. Izrazita kršenja kontraktilne funkcije srca nisu identificirana, međutim, pri provođenju testa učestalog atrijalnog pejsinga (stres ehokardiografija) na visini opterećenja kod osoba s teškim tokom bolesti, smanjenjem minutnog volumena i brzine dolazi do skraćivanja kružnih vlakana miokarda. To se može protumačiti kao kršenje kontraktilne funkcije miokarda (zbog razvoja distrofije miokarda).

L.I. Tyukalova i dr. Scintigrafija miokarda sa 99mTc-pirofosfatom otkrila je difuzne metaboličke poremećaje miokarda kod pacijenata sa dugim tokom opistorhijaze (više od 10 godina) i teškim simptomima NCD (NCD se u ovom slučaju smatrala sindromom), kao i sa "primarnom" NCD . Autori su uočili direktnu vezu između težine srčanog sindroma i intenziteta uključivanja radiofarmakološkog lijeka. U svojoj klasifikaciji nekoronarnih bolesti srca, N.R. Paleev i M.A. Gurevich navodi NCD kao jedan od razloga za razvoj distrofije miokarda.

Međutim, unatoč prisutnosti miokardijalne distrofije, u stvarnom životu nema znakova zatajenja srca kod osoba s NCD, jer ovi pacijenti ne mogu obavljati teška opterećenja zbog kršenja opskrbe kisikom.

Koristeći termovizijska tehnika detektuje se smanjenje temperature distalnih ekstremiteta (stopala, potkoljenice, šake, podlaktice), što jasno korelira s podacima fizičkog pregleda pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza

NCD se mora razlikovati od niza drugih bolesti.

ishemijska bolest srca isključeno je ako pritužbe pacijenata i rezultati instrumentalnih studija nisu tipični za ovu patologiju (kod IHD, tipični "kompresivni" bolovi pojavljuju se tijekom vježbanja i zaustavljaju se nitroglicerinom; prilikom provođenja bicikloergometrijskog testa ili transezofagealne stimulacije srca detektuje se tipična horizontalna depresija ST segmenta; pri izvođenju stres ehokardiograma otkrivaju se lokalne zone hipokinezije). Međutim, kod atipičnih bolova (izuzetno sličnih bolovima kod NCD), koji se javljaju kod IHD u 10-15% slučajeva (posebno kod muškaraca), pored ovih instrumentalnih studija indikovana je i CAG.

Nereumatski miokarditis isključiti u nedostatku znakova karakterističnih za tu bolest (povećanje veličine srca, jasni znaci smanjenja kontraktilne funkcije srca, direktna povezanost s infekcijom, reverzibilnost simptoma tijekom protuupalne terapije). Ovu bolest ne karakteriziraju vegetativno-vaskularne krize i polimorfizam simptoma. Međutim, kod blagog nereumatskog miokarditisa, diferencijalna dijagnoza je teška. Konačan sud o prirodi simptoma može se donijeti dinamičkim promatranjem pacijenta.

Reumatske malformacije isključiti na osnovu odsustva takozvanih direktnih (valvnih) znakova, koji se otkrivaju tokom auskultacije i ehokardiografije.

Diferencijalna dijagnoza NDC-a sa hipertenzijom (govorimo o I stadijumu prema klasifikaciji SZO ili I stepenu povišenog krvnog pritiska) može biti značajna. Osnova za takvu dijagnozu je detaljna analiza kliničke slike. Kod NCD-a uočava se mnoštvo simptoma, dok je kod hipertenzije, ili druge hipertenzije, glavni simptom (a ponekad i jedini) porast krvnog tlaka. Podaci o ABPM-u kod pacijenata sa NCD i hipertenzijom su veoma različiti. Broj epizoda povišenog krvnog pritiska kod NCD je značajno manji nego kod hipertenzije (ovo se odnosi i na mnoge druge pokazatelje ABPM). Kod pacijenata sa NCD sa ABPM detektuje se povećan broj otkucaja srca. Periodi povišenog krvnog pritiska kod NCD su kraći nego kod hipertenzije. Proučavanje izlučivanja kateholamina (na pozadini dozirane fizičke aktivnosti) pokazuje značajne razlike: kod NCD dominira povećanje izlučivanja dopamina (slobodnog i vezanog), dok kod hipertenzije, uz umjereno povećanje izlučivanja dopamina, dominira izlučivanje norepinefrina. naglo raste (takva studija je vrlo naporna i ne može se preporučiti kao rutinska). U nekim slučajevima, samo dinamičko promatranje omogućava jasnu razliku između NCD-a i hipertenzije. Stoga se sklonost postavljanju dijagnoze "NCD" kod ljudi koji ponekad imaju visok krvni pritisak ne može prepoznati kao tačna.

Makolkin V.I.

Vegetativna (autonomna) disfunkcija srca

Srcu, kao i ostatku tijela, potreban je odmor da bi nastavio produktivno funkcioniranje. Ako se srčane komore ne opuste pravilno, razvija se dijastolna disfunkcija miokarda lijeve komore. Ova patologija dovodi do ozbiljnih kvarova u radu srčanog organa. Sada ostaje da saznamo u kom trenutku srce miruje, jer radi bez prestanka.

Odmorite se za srce

Srce nije lak "motor", makar samo iz razloga što radi i istovremeno se odmara. Govorimo o tome da se srčane komore: ventrikule i atrijalne komore naizmjenično kontrahiraju. Tokom sistole (kompresije) pretkomora dolazi do ventrikularne dijastole (oni miruju), i obrnuto, kada su komore postavljene na rad, atrija se u ovom trenutku odmara.

Dakle, ventrikularna dijastola je period kada je ovaj odjel u opuštenom stanju i ispunjen krvlju. Prilikom dalje kontrakcije srca, krv se šalje kroz sudove i dostavlja svim ljudskim organima. Od koherentnosti i korisnosti opuštanja - momenta dijastole, zavisi i srčana funkcija, mjerena zapreminom krvi koja se šalje u srčane komore.

Definicija dijastoličke disfunkcije

Čini se da je dijastolna endotelna disfunkcija lijeve komore (LVDD) složena medicinska definicija. Ali njegova suština je jednostavna. To se odnosi na kršenje rada lijeve komore tokom njegovog opuštanja (dijastole). Ovaj proces je povezan s patološkim kršenjem relaksacije miokarda lijeve komore srca. U tom slučaju ne dolazi do potrebne relaksacije ventrikularnog miokarda. Stoga je prespor i nije u potpunosti ispunjen krvlju.

Smanjuje se količina krvi koja ide u dijelove donjeg dijela srca, što povećava opterećenje srčanih atrija. U njima se povećava pritisak zbog prenatrpanosti krvlju, razvija se stagnacija. Kod takve disfunkcije srca često se javlja dijastolna insuficijencija, ali se u mnogim slučajevima ova patologija manifestira nepromijenjenim sistolnim radom ventrikula.

Jednostavno rečeno, najranija patološka promjena u radu ventrikula je njihova poremećena funkcija u periodu odmora, ozbiljan problem kod takve patologije je zatajenje srca u vrijeme dijastole. Možda nema sistoličke disfunkcije lijeve komore.

Struktura srčanog organa

Uzroci ventrikularne disfunkcije

Bolna promjena u radu ventrikularnog miokarda u fazi dijastole može se razviti zbog povećanja njegove težine (hipertrofije) ili zbog promjene strukture samih tkiva miokarda. Imajte na umu da gotovo sve srčane bolesti u određenoj mjeri utiču na funkcionisanje lijeve komore. Najčešće se dijastolička disfunkcija lijeve komore manifestira takvim bolestima:

• kardiomiopatija;
• arterijska hipertenzija;
• aortna stenoza;
• aritmije različite etiologije;
• upalne bolesti perikarda i endokarda.

Povećanje veličine ili gubitak elastičnosti mišića ventrikula također se javlja u procesu prirodnog starenja tijela. U riziku su pacijenti stariji od šezdeset godina. Visok krvni pritisak na krvne žile uzrokuje povećanje opterećenja ventrikula srca, što uzrokuje povećanje njegove veličine, a miokard hipertrofiju. Povreda strukture miokarda uzrokuje gubitak njegove sposobnosti da se adekvatno opusti. Ove promjene najprije uzrokuju disfunkciju, a kasnije - razvoj zatajenja srca.

Vrste patologije

Postoje tri tipa (stadijuma) dijastoličke disfunkcije lijeve komore:

1. Dijastolička disfunkcija lijeve komore tipa 1 identificira se kao blagi oblik bolesti. Patološki poremećaji u miokardu su na početnom nivou, njihovo drugo ime je hipertrofična disfunkcija. Bolest u ranoj fazi prolazi bez simptoma, to je njena opasnost. U slučaju asimptomatskog toka bolesti, ne uočava se insuficijencija srčane funkcije, pa se ova vrsta disfunkcije može dijagnosticirati ehokardiografijom.
2. Bolest tipa 2 je patologija umjerene težine. Zbog slabe kontraktilne funkcije ventrikula na lijevoj strani i smanjene količine krvi koja se iz nje oslobađa, atrij s lijeve strane to počinje kompenzirati. Prinuđen je da djeluje za dva odjela odjednom. Zbog toga se povećava pritisak u odgovarajućem atrijumu, zbog čega dolazi do njegove hipertrofije. Ova vrsta dijastoličke disfunkcije lijeve komore ima kliničke znakove zatajenja srca i kongestivnih patologija u plućima.
3. Treći je restriktivni tip disfunkcije. Ova vrsta patologije smatra se teškom. Prati ga značajno smanjenje elastičnih svojstava ventrikula, konstantno povišen krvni pritisak u atrijskoj regiji i izraženi simptomi CHF.

Opasnost od bolesti

Ako pacijent s endotelnom dijastolnom disfunkcijom ignorira savjet liječnika i odbija uzimanje propisanih lijekova, to dovodi do progresije patologije miokarda i pojave znakova zatajenja srca u kroničnom obliku. Kod pacijenata se ovaj razvoj bolesti ne odvija na isti način. Za neke, polako, decenijama. A kod ostalih pacijenata - brzo, u prvoj godini od postavljanja dijagnoze. Najveća opasnost od disfunkcije je daljnji razvoj kronične srčane insuficijencije.

Osim toga, postoji rizik od komplikacija, posebno kod teških disfunkcija, kada se endotel krvnih žila istroši, a izlazna frakcija krvi ne dostigne ni 30 posto. Tako se može razviti tromboembolija, zatajenje lijeve komore, nepopravljivi poremećaji srčanog ritma itd.

Tretman

I doktor i pacijent moraju jasno shvatiti da čak i za početni oblik ventrikularne disfunkcije miokarda treba prepisati lijekove. Jednostavna pravila uzimanja lijekova omogućavaju dugotrajno sprječavanje pojave simptoma i produžavanje životnog vijeka u razvoju kronične srčane insuficijencije.

U fazi izraženih simptoma, osoba neće moći ublažiti svoje blagostanje samo tabletama. Ali ipak, optimalno sastavljena lista lijekova pomoći će da se značajno uspori razvoj bolesti i poboljša kvaliteta života pacijenta.

Dakle, u početnoj fazi disfunkcije pacijent svakako mora koristiti ACE inhibitore, a ako postoji njihova netolerancija, liječnik će propisati druge zamjenske lijekove. Ovi lijekovi imaju organoprotektivnu funkciju - štite ljudske organe koji su najosjetljiviji na negativne učinke povećanog pritiska u žilama. Među ovim organima: mozak, bubrezi, mrežnica, srce i krvni sudovi.

Više:

Karakteristike infarkta desne komore, uzroci bolesti i metode terapije i prevencije

U ovom članku ćete naučiti: sve što je važno o dijastoličkoj disfunkciji lijeve komore. Razlozi zbog kojih ljudi imaju takvo oštećenje srca, koje simptome daje ova bolest. Neophodan tretman, koliko dugo ga treba provoditi, da li je moguće potpuno oporaviti.

Datum objave članka: 05.04.2017

Članak zadnji put ažuriran: 29.05.2019

Dijastolna disfunkcija lijeve komore (skraćeno LVDD) je nedovoljno punjenje ventrikula krvlju tokom dijastole, odnosno perioda opuštanja srčanog mišića.

Ova patologija se češće dijagnosticira kod žena u dobi za umirovljenje koje pate od arterijske hipertenzije, kronične srčane insuficijencije (skraćeno CHF) ili drugih srčanih bolesti. Kod muškaraca je disfunkcija lijeve komore mnogo rjeđa.

S takvom disfunkcijom srčani mišić nije u stanju da se potpuno opusti. Zbog toga se smanjuje punjenje ventrikula krvlju. Takvo kršenje funkcije lijeve klijetke utječe na cijeli period ciklusa srčane kontrakcije: ako za vrijeme dijastole komora nije bila dovoljno ispunjena krvlju, tada će se tijekom sistole (kontrakcije miokarda) malo toga gurnuti u aortu. To utječe na funkcioniranje desne komore, dovodi do stvaranja zastoja krvi, u budućnosti do razvoja sistoličkih poremećaja, preopterećenja atrija, CHF.

Ovu patologiju liječi kardiolog. U proces liječenja moguće je uključiti i druge uže stručnjake: reumatologa, neurologa, rehabilitatora.

Neće se moći potpuno riješiti takvog kršenja, jer ga često izaziva osnovna bolest srca ili krvnih žila ili njihovo trošenje vezano za starenje. Prognoza ovisi o vrsti disfunkcije, prisutnosti popratnih bolesti, ispravnosti i pravovremenosti liječenja.

Vrste dijastoličke disfunkcije lijeve komore

Razlozi razvoja

Češće su razlozi kombinacija nekoliko faktora:

• starija dob;
• arterijska hipertenzija;
• prekomjerna težina;
• kronične srčane patologije: aritmije ili drugi poremećaji ritma, fibroza miokarda (zamjena mišićnog tkiva fibroznim tkivom, koje nije u stanju da se kontrahira i provodi električne impulse), aortna stenoza;
• akutni srčani poremećaji, kao što je srčani udar.

Kršenje krvotoka (hemodinamike) može uzrokovati:

• patologije cirkulacijskog sistema i koronarnih sudova: tromboflebitis, ishemija srčanih sudova;
• konstriktivni perikarditis sa zadebljanjem vanjske ljuske srca i kompresijom srčanih komora;
• primarna amiloidoza, u kojoj se elastičnost miokarda smanjuje zbog taloženja posebnih tvari koje uzrokuju atrofiju mišićnih vlakana;
• postinfarktna kardioskleroza.

Simptomi

LVDD je u približno 45% slučajeva dugo asimptomatičan, posebno kod hipertrofičnih i pseudonormalnih tipova patologije. Vremenom, iu najtežem, restriktivnom tipu, karakteristične su sledeće manifestacije:

U početnim fazama dijastoličke disfunkcije, pacijent ne sumnja da je srce počelo kvariti, a slabost i otežano disanje pripisuje banalnom umoru. Trajanje ovog asimptomatskog perioda varira od osobe do osobe. Do posjete liječniku dolazi samo kada postoje opipljivi klinički znaci, na primjer, otežano disanje u mirovanju, oticanje nogu, što utiče na kvalitetu života osobe.

Osnovne dijagnostičke metode

Od dodatnih mjera moguće je proučavanje funkcije štitne žlijezde (određivanje nivoa hormona), RTG prsnog koša, koronarografija itd.

Tretman

Moguće je nositi se s kršenjem dijastoličke funkcije lijeve klijetke samo ako je uzrokovano kardiohirurškom patologijom koja se može potpuno eliminirati kirurški. U drugim slučajevima, problemi sa dijastolom srca se koriguju lekovima.

Terapija je prvenstveno usmjerena na korekciju poremećaja cirkulacije. Kvaliteta njegovog budućeg života ovisi o blagovremenosti, ispravnosti liječenja i striktnom provođenju medicinskih preporuka od strane pacijenta.

Ciljevi medicinskih mjera:

Prognoza

Kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke ne može se potpuno zaustaviti, ali uz adekvatnu medicinsku korekciju poremećaja cirkulacije, liječenje osnovne bolesti, pravilnu prehranu, raspored rada i odmora, pacijenti s takvim poremećajem žive punim životom dugi niz godina.

Unatoč tome, vrijedno je znati što je kršenje srčanog ciklusa - opasna patologija koja se ne može zanemariti. Uz loš tok, može dovesti do srčanog udara, stagnacije krvi u srcu i plućima, te oticanja potonjih. Moguće su komplikacije, posebno s teškim stupnjem disfunkcije: to su tromboza, plućna embolija, ventrikularna fibrilacija.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, teške disfunkcije s teškom CHF, prognoza za oporavak je nepovoljna. U većini ovih slučajeva sve se završava smrću pacijenta.

Uz redovno pravilno liječenje, prilagođavanje ishrane uz ograničenje soli, kontrolu stanja i nivoa krvnog pritiska i holesterola, pacijent može računati na povoljan ishod, produženje života i aktivan.