U prvoj sedmici velika je opasnost od vanjskih i unutrašnjih ruptura srčanog mišića. Sindrom akutne koronarne insuficijencije Koncept resorpciono-nekrotičnog sindroma ne uključuje

U prvoj sedmici, opasnost od vanjskih i unutrašnji prekidi srčani mišić.

IN Subakutni period Znaci zatajenja srca i resorpciono-nekrotičnog sindroma su smanjeni.

IN Post-infarkt Tokom perioda, ožiljak se konačno konsoliduje, organizam se prilagođava novim uslovima funkcionisanja. U ovom periodu mogući su ponovljeni IM, iznenadna smrt. Uz povoljan tijek, nema kliničkih manifestacija.

I kliničke manifestacije i tok (i prognoza) zavise od lokalizacije i dubine (prevalencije) IM, prisutnosti komplikacija i, naravno, korisnosti liječenja u svim fazama razvoja bolesti. Lokalizacijom se lezija IM može nalaziti na prednjem, donjem, bočnom zidu, apeksu, septumu ili u stražnjim bronhijalnim astmatičnim dijelovima lijeve komore, kao iu desnoj komori. Infarkt miokarda velikog i malog žarišta razlikuje se po veličini, prema širenju u dubinu, nekroza može biti transmuralna, intramuralna, subepikardijalna i subendokardna. Postoje IM sa patološkim Q talasom (QMI) i IM bez patološkog Q talasa (NONQMI).

Neke karakteristike tijeka IM sa različitim lokalizacijama. Lezija može biti locirana uglavnom na prednjem, donjem, bočnom zidu ili u stražnjim dijelovima bronhijalne astme-mase lijevog ventrikula, kao iu desnoj komori.

Kod IM prednjeg septuma, u odnosu na donji, oštećenje srčanog mišića je obično veće, bol i EKG promjene su izraženije i duže traju, češće se razvijaju zatajenje srca, tahikardija (tahiaritmija), aneurizma srca. Pokazalo se da rana primjena β-blokatora ima posebno povoljan učinak na tok i ishod velikofokalnog IM na prednjem zidu.

Kod infarkta donjeg dijela miokarda bol je često lokaliziran ili raspoređen u epigastričnoj regiji, praćen mučninom i povraćanjem, bradikardijom i arterijskom hipotenzijom. Često se poremećaji provodljivosti razvijaju na nivou AV spoja, širenje nekroze na desnu komoru. Sa ovakvom lokalizacijom nekroze, dinamičke promjene repolarizacije na EKG-u mogu se odvijati relativno brzo, što ponekad otežava određivanje stadija bolesti. Prilikom renderiranja hitna pomoć Morfin je relativno kontraindiciran kod pacijenata sa inferiornim IM, potrebno je biti oprezan pri propisivanju lijekovi doprinose usporavanju otkucaji srca ili AV provođenje.

Izolirani infarkt bočne stijenke je rijedak i izuzetno je teško prepoznati

Srčana ishemija 53

Na EKG-u. EKG znaci čak i ekstenzivnog penetrantnog lateralnog infarkta miokarda su izuzetno rijetki i nesigurni. S takvom lokalizacijom nekroze velika je vjerojatnost eksterne rupture miokarda i tamponade srca.

Poraz desne komore u većini slučajeva se opaža širenjem stražnjeg septuma, posterolateralnog ( bazen za bronhijalnu astmu u pravu koronarne arterije) i rjeđe - IM prednjeg septuma. Klinički, IM desne komore se manifestuje arterijskom hipotenzijom u kombinaciji sa kratkim dahom u odsustvu zastoja krvi u plućima. Može postojati paradoksalan puls, Kussmaulov simptom (oticanje jugularnih vena pri udisanju), sistolni šum nad trikuspidalnim zalistkom. Za potvrdu dijagnoze procjenjuju se desni grudni odvodi V3R-V4R, gdje se, kada se nekroza proširi na desnu komoru, umjesto kompleksa rs, na EKG-u snimaju QS ili Qr kompleksi i elevacija ST segmenta. Ovu vrstu infarkta karakteriziraju komplikacije kao što su akutna insuficijencija desne komore, AV blok, plućna embolija.

Subendokardijalni IM je češći kod starijih osoba i starost, sa hipertenzijom, teškom kardiosklerozom. Akutni bronhitis je kružna lezija miokarda koja zahvata prednji zid, vrh, septum, bočni zid. Na pozadini uvijek ekstenzivne subendokardne nekroze, moguće je slojevitost makrofokalne nekroze. Ovaj oblik IM je sklon rekurentnom toku i česte komplikacije. Zahvaćenost papilarnog m Ylit ispunjen razvojem zatajenja srca, asistolije. Sa komplikovanim tokom, stopa smrtnosti dostiže 50.

Dijagnostika. Za potvrdu dijagnoze IM, uz opisane kliničke znakove, koriste se indikatori:

1) razvoj nekroze tkiva i inflamatornog odgovora (nespecifičnog);

2) promene aktivnosti enzima u krvnom serumu;

3) EKG promjene.

resorpcija- nekrotični sindrom 2., rjeđe 3. dana, manifestira se povećanjem tjelesne temperature do 37 ... 38 ° C. Povišena temperatura traje do 3-7. Prilikom pregleda krvi u prvim danima otkriva se neutrofilna leukocitoza, obično umjerena. Do kraja 1. nedelje leukocitoza se smanjuje, a ESR se povećava (crossover simptom) i normalizuje se tek do kraja 3.-1. nedelje.2.-3. pozitivna reakcija na SRB, koji drži 1 ~2 Sedmice

Sljedeća manifestacija resorpciono-nekrotičnog sindroma je povećanje ac-

Aktivnost enzima kao što su CPK, aspartat aminotransferaza (asat), laktat dehidrogenaza (LDH), kao i mioglobin.

Dajemo normalne parametre indikatora preporučenih za studiju. Stepen i vrijeme njihovog povećanja MI:

Mioglobin - norma je 20-6 μg / l, povećanje je do 10 puta, maksimalno povećanje je 6-8 sati nakon početka MI;

CPK i njegov MB izoenzim - norma je 0-4 IU / l, maksimalna aktivnost je 12-24 sata, višestrukost povećanja je 4-15;

Asat - norma je 28-125 mmol / l, maksimalna aktivnost je 24-28 sati, višestrukost povećanja je

LDP - norma - 15-30, LDH2 - norma - 50, maksimalno 48-96 sati, faktor povećanja - 2-8.

Najveći porast aktivnosti CPK javlja se do kraja 1. dana, normalizuje se do 3.-1. Vrlo informativan test, međutim, jednako značajno povećanje aktivnosti CPK može biti sa bilo kojom intramuskularnom injekcijom, na primjer, lijekom, bolestima mišića, uključujući mišićne distrofije, miopatije, polimiozitis; sa EIT, kateterizacija srca; hirurške intervencije; oštećenje skeletnih mišića u traumi, konvulzijama, produženoj imobilizaciji. Postoji mnogo razloga da bronhitis u dijagnozi IM krene pogrešnim putem. Međutim, određivanje aktivnosti CPK je vrlo važno jer postoji dobra korelacija između količine enzima koji se oslobađa u krv i veličine MI.

Kod infarkta miokarda aktivnost LDP (uglavnom pronađena u miokardu) se povećava prvog dana, dostiže vrhunac između 3. i 4. dana i vraća se u normalu nakon prosječno 14 dana. Asat aktivnost se normalizuje do 3-7 dana. Maksimalni nivoi mioglobina detektuju se već 6 sati nakon napada.

Danas razvijeni test za troponin T i troponin I, proteine ​​miokardnog troponin kompleksa, ima izuzetnu dijagnostičku vrijednost.

Svaki od njih ima jedinstvenu strukturu aminokiselina, različitu od strukture troponina prugastih mišića, te se stoga može pouzdano utvrditi njihovo prisustvo u krvi. Karakteristika troponina T i I je da se nalaze u kardiomiocitu u dvije frakcije: slobodni u citosolu i kao dio kontraktilnih vlakana. Stoga, kada je miokard oštećen, prvo se oslobađa citosolna frakcija, dajući prvi vrh porasta koncentracije troponina T u krvi, zatim drugi, više meda -

Lanena frakcija. Zbog toga troponini T i I imaju najširi dijagnostički prozor, kombinujući prednosti brzih i sporih markera MI. Troponin se pojavljuje u krvi nešto ranije od CPK-MB (nakon 2,5 sata), dostiže maksimum nakon 8-10 sati (prvi maksimum) i 3-4 dana (drugi maksimum), njegov nivo se normalizira nakon 10-14 sati dana nakon napada.

EKG kod infarkta miokarda je relativno specifičan, ali ima nisku osjetljivost. znakovi akutni prekršaj koronarnu cirkulaciju često iskrivljuju drugi patoloških promjena EKG i uvijek kasne u odnosu na početak anginoznog napada. Ove okolnosti smanjuju vrijednost jednog EKG-a, koji, prema različitim autorima, omogućava dijagnosticiranje infarkta miokarda samo u 48-51 slučaju.

Istovremeno, hitna elektrokardiografska studija može biti ključna za postavljanje ispravne dijagnoze. Vrijednost ove dijagnostičke metode očituje se ne samo u posebno teškim ili teško razlučivim stanjima. EKG promjene mogu biti jedini uvjerljivi simptom infarkta miokarda sa relativno kratkotrajnim i lako eliminiranim anginoznim bolom ili s drugim atipičnim kliničkim manifestacijama bolesti. Naprotiv, odsustvo elektrokardiografskih znakova kršenja koronarne cirkulacije na pozadini teškog višesatnog napada boli može ukazivati ​​na prisutnost druge bolesti (na primjer, disecirajuća aneurizma aorte). Nesumnjivo je da je infarkt miokarda neophodno dijagnostikovati prvenstveno na osnovu kliničke slike, ali u svim slučajevima kada se može posumnjati, neophodna je hitna EKG evaluacija.

Potvrda dijagnoze i određivanje EKG tipa infarkta miokarda od presudne je važnosti za izbor terapije, prije svega sadržaja i obima hitne antitrombotičke terapije.

Prema elektrokardiografskim karakteristikama, važno je razlikovati transmuralni subendokardni infarkt miokarda.

At transmural(veliko-fokalna) nekroza zahvata više od 50-70 debljina zida lijeve komore. Jer večina tada miokard ispod elektrode gubi sposobnost uzbuđenja EKG obrazac u direktnim odvodima određuje vektor depolarizacije suprotnog zida, formirajući QS kompleks ili abnormalni Q talas.

Pojavljuje se u grudni vodovi desno od prelazne zone. Vektor očuvanog dela miokarda dovodi do formiranja r talasa sa manjom amplitudom od prvobitne.

At subendokardijalni Kod infarkta miokarda ne nastaje abnormalni Q zup, iako može postojati nazubljenost u početnom dijelu QRS kompleksa. EKG pokazuje znakove subendokardijalnog oštećenja, odnosno depresije ST segmenta (maksimalno u odvodima V3-V5, rjeđe u odvodima III i avf). Ovi znakovi ukazuju na infarkt miokarda, ako traju najmanje 48 sati, zatim se redovito mijenjaju i praćeni su povećanjem aktivnosti kardiospecifičnih enzima ili povećanjem sadržaja proteina miokarda u krvi. Subendokardijalni infarkt je uvijek opsežan, i iako promjene u repolarizaciji ne ocrtavaju precizno zahvaćeno područje, ne mogu se klasificirati kao male žarišne.

Proučavanje EKG promjena u 12 općeprihvaćenih odvoda omogućava vam da odredite lokalizaciju zone oštećenja. Za IM prednjeg zida lijeve komore, karakteristične EKG promjene su otkrivene u odvodima I, II, avl i V4; interventrikularni septum- Vremenom, EKG kod infarkta miokarda prolazi kroz niz dinamičkih promena. Postoje tri elektrokardiografske faze transmuralnog infarkta miokarda: akutni, subakutni, cicatricijalni.

Količina mioglobin u krvi (normalno - do 40 ng / ml) povećava se već nakon 1-2 sata za 10 puta ili više (maksimalno povećanje - nakon 8-10 sati). Normalizacija se javlja do kraja prvog dana IM. Specifičnost ovog testa nije tako visoka;

- troponin-T ima prvi vrhunac rasta nakon 2-3 sata sa maksimumom nakon 8-10 sati, a visok nivo se zadržava do 4-7 dana. Troponin test ima prognostičku vrijednost - ako pacijent sa NST nema povećanje troponina (na početku anginoznog napada i nakon 12 sati), onda nema svježi IM. Obično je jedan test troponina-T dovoljan da se potvrdi dijagnoza, za razliku od potrebe za višestrukim testovima CF-CF i CPK. Sa malim žarišnim MI, ovaj test počinje da raste istom brzinom kao CF-MB, ali se vraća u normalu na duže vrijeme;

- ukupni CPK(norma je 20-80 konvencionalnih jedinica ili do 1,2 mM/l u SI) raste nakon 6 sati (vrhunac nakon 2 dana), a normalizacija se javlja 4. dana. Budući da se CPK nalazi ne samo u srcu (već iu kosturu, mozgu), njegov rast je moguć zbog: ozljeda ili bolesti mišića (polimiozitis, miopatija), kateterizacije srca, EIT, produžene imobilizacije, šoka ili alkoholne intoksikacije. Potrebno je odrediti CPK u dinamici (3-4 puta). Nivo CPK se povećava tokom prvog dana, ostaje na stabilnom nivou 3-4 dana, a smanjuje se za 6-7 dana. Nivo CPK 2. dana nakon IM u većoj mjeri nego druge serumske metode ukazuje na veličinu nekroze;

- MB-CPK izoenzim konkretnije (u visokim koncentracijama ne nalazi se nigdje osim srca). Nivo manji od 10 µg/l ukazuje na IM malog žarišta, a više od 10 µg/l na veliki žarište. Da bi se isključio MI, CF-CPK se snima svakih 8 sati (potrebna su najmanje 3 negativna rezultata). Definicija CF-CF je vrlo korisna kada postoji oštećenje mišića ili mozga (oni imaju CPK, ali ne i CF-CF).

Veoma nisku specifičnost i senzitivnost u dijagnozi IM imaju transaminaze - AST, ALT, LDH (zato se ne preporučuje da se koriste kao markeri IM). Stoga se rast AST često otkriva kod oštećenja jetre. Transaminaze nisu stabilni enzimi, njihov maksimum se utvrđuje u roku od najviše 6 sati, nakon čega transaminaze brzo dolaze do osnovna linija. Iako je određivanje transaminaza jeftina metoda, zahtijeva poštivanje određenih pravila: analiza krvi se mora uraditi u prvih 6 sati; vađenje krvi treba vršiti 4 puta dnevno (nakon 6, 12, 18 i 24 sata). U ovom slučaju znatno se češće bilježi porast transaminaza, što ima dijagnostičku vrijednost. Ako se analiza radi tek po prijemu, tada njeni rezultati nisu pouzdani. Mora se imati na umu da se oslobađanje transaminaza događa diskretno, zbog širenja nekroze (koja ima određenu stopu povećanja). Dakle, AST (ima ga dosta u skeletnim mišićima) raste nakon 6-12 sati, vrhunac je 2. dan, a normalizacija je krajem 2. sedmice.

Ukupni LDH (ima ga dosta u mnogim organima) reaguje kasnije od ostalih enzima - 2. dana (vrhunac - 3-6 dana), a normalizacija - do kraja 2. nedelje. Stoga se određivanje ukupnog LDH (postoji 5 izoenzima) obično koristi kod pacijenata primljenih u bolnicu nakon 48-72 sata od početka IM. Dijagnostičnije je određivanje izoenzima LDH 1 (ima ga dosta u srcu), jer on ranije raste. Povećanje LDH 1 obično se primjećuje ranije od ukupnog LDH. Osim toga, LDH 1 se može povećati u odnosu na pozadinu normalne vrednosti total LDH. Obično se LDH određuje kada je CPK povišen.

Općenito, proučavanje biohemijskih markera nekroze miokarda je veoma važno - na osnovu toga se razlikuje ACS sa nekrozom (MI) i bez nekroze (NST). Kod jednog broja pacijenata sa sumnjom na IM, apsolutni nivoi enzima ne prelaze normalne vrednosti. Ovi pacijenti sa “mikroinfarktima” zauzimaju srednju poziciju između IM i NST. Sa nepenetrirajućim MI, vrlo veliki značaj ima dijagnozu serumskih enzima, koji se nalaze u miokardiocitu, zbog čijeg uništenja su u krvotoku.

Već od 4-6 sati (ponekad od 2 sata) IM, na pozadini normalnih vrijednosti ESR, počinje se pojavljivati ​​leukocitoza (obično do 12-15 * 10 9 / l), često s pomakom formule na lijevo. Nivo leukocitoze u većoj mjeri nego groznica odražava veličinu nekrotičnih žarišta. Visoka leukocitoza (više od 20 * 10 9 / l) je nepovoljan prognostički znak. Leukocitoza obično traje 3-4 dana, a do kraja prve sedmice IM se smanjuje ako nema komplikacija. U težim slučajevima leukocitoza traje više od 10 dana (posebno ako se pojave komplikacije). Od 2. dana IM, ESR postepeno, polako počinje da raste (do maksimalno 30 mm/h), vrhunac ESR se primećuje između 8-12 dana (do tog vremena se normalizuje broj leukocita - „makaze“ “fenomen), onda se normalizuje. Ako je ESR premašio 30 mm/h - „sačekajte komplikacije IM“.

Od 2. dana IM, tjelesna temperatura počinje da raste (zbog nekroze miokarda) na niske brojke (37,3-38,0°C), traje 6-7 dana i obično se normalizira do 10. dana. Veličina groznice i njeno trajanje su individualni, ali zavise od obima IM i reaktivnosti makroorganizma. Općenito, ne postoji karakteristična temperaturna kriva u MI. Obično (ali ne uvek), što je veća zona IM, to je viša temperatura (osim CABG - gde nema groznice). Pojava groznice nakon napada angine je važna dijagnostički simptom MI (razlikuje ga od St) i treba da upozori doktora. Dugotrajna perzistencija groznice ukazuje na nastanak komplikacija IM (tromboendokarditis, produženi tok). Registracija promjena u broju leukocita, ESR i porastu temperature je od određenog značaja u dijagnozi malofokalnog IM ako se enzimi ne mogu odrediti.

Zadržava određenu dijagnostičku vrijednost i rast indikatora akutne faze upale: CRP, fibrinogen, sijalinske kiseline, a 2 i g-globulini.

Prema SZO-u, MI kriterijumi su:

Prolongirani napad angine duže od 30 minuta, koji nije zaustavljen nitroglicerinom;

Značajno povećanje MB-CPK, ukupnog CPK, troponina i mioglobina;

Patološki Q na EKG-u.

Za pouzdanu dijagnozu IM moraju biti prisutna 2 ili 3 kriterijuma. Moguće su različite kombinacije tri vodeća MI kriterijuma, tako da svaka specifična varijanta zahteva svoj minimum pregleda. EKG znakova IM možda nema, pa se IM uvijek mora dijagnosticirati uzimajući u obzir dinamiku kliničkih simptoma.

Diferencijalna dijagnoza IM se izvodi sa:

Dugotrajan, jak napad sv.

Probodnaya peptički ulkus stomak i duodenum, akutni pankreatitis i upala slijepog crijeva;

Spontani pneumotoraks;

Disecirajuća aneurizma aorte;

Akutni perikarditis;

Lijevi fibrinozni pleuritis.

Za verifikaciju IM važna je i neinvazivna ehokardiografija u 2 projekcije, posebno kod produženog napadaja bola i odsustva tipičnih EKG promjena. Utvrđuju se simptomi moguće nekroze - kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda (područja akinezije, hipodiskinezije) čak i kod pacijenata sa netransmuralnim IM, LVEF, veličina srčanih komora, patologija pokreta srčanih komora , komplikacije IM (perforacija interventrikularnog septuma, rupture miokarda, ventrikularna aneurizma, izliv u perikard, avulzija papilarnih mišića, mitralna regurgitacija). Normalna kontraktilnost LV obično isključuje MI. Nedostatak ehokardiografije je nemogućnost razlikovanja svježeg IM od starog ožiljka i subjektivna analiza podataka (u nekim slučajevima se ne mogu kvantificirati).

Ukoliko EKG i promjene enzima ne dozvoljavaju pouzdanu potvrdu dijagnoze IM, tokom prvih 2-5 dana IM, radi se scintigrafija srca sa izotopom tehnicijuma 99 (ili radionuklidna ventrikulografija). Tehnecij se akumulira u području nekroze i na scintigramu se pojavljuje "vruća tačka". Scintigrafija je manje osjetljiva od određivanja CF-CPK, ona, kao i ehokardiografija, ne dozvoljava razlikovanje svježeg IM od starog ožiljka (nakon IM). Koristi se i scintigrafija sa pirofosfatom obeleženim tehnecijumom. Kod nekroze (MI), ioni kalcija napuštaju miokardocit, pirofosfat se kombinira s njima - otkrivaju se polja fiksacije pirofosfata koja sadrže područja nekroze. Ove metode su vrijedne u odnosu na otkrivanje funkcionalnog miokarda, područja nekroze i njihovu lokalizaciju.

Karakteristike srčanog mišića

Srčani mišić u tijelu je jedinstven. Imajući poprečnu prugu, kao i svi voljni skeletni mišići, miokard ne ovisi o volji osobe. Njegova druga karakteristika je sposobnost automatizma.

Srce se konstantno prilagođava promjenama situacije, na primjer, povećava snagu i učestalost kontrakcija sa sve većom fizičkom aktivnošću ili emocionalnim iskustvima kako bi krvlju i kisikom osiguralo povećane potrebe organa.

Osiguran je stalni rad srca visoki nivo metabolizam i potrošnja energije i kiseonika. Ovaj nivo stresa zahteva obilno i neprekidno snabdevanje krvlju.

Šta se dešava u srcu tokom ishemije?

Za mnoge bolesti i patološka stanjašto dovodi do sužavanja ili potpune okluzije koronarne žile, dotok krvi u bilo koji dio srčanog mišića može potpuno prestati (veličina područja ovisi o stupnju okluzije žile).

U početku su promjene u zoni ishemije reverzibilne, jer postoje neke unutrašnje rezerve u srcu (rezerve visokoenergetskih molekula - ATP, glukoza, itd.). To omogućava tkivu ishemijskog područja da kratak period održati održivost.

Međutim, rad srca u abnormalnim uvjetima dovodi do brzog nakupljanja toksičnih metaboličkih proizvoda i iscrpljivanja energetskih rezervi. Nakon dvadesetak minuta promjene postaju nepovratne - razvija se infarkt miokarda.

Ko je u opasnosti od srčanog udara?

U nekim stanjima je povećana vjerovatnoća infarkta miokarda. To uključuje:

  • hipertonična bolest;
  • dijabetes;
  • nedovoljna fizička aktivnost;
  • povećana tjelesna težina, gojaznost;
  • pušenje, zloupotreba alkohola i druge intoksikacije;
  • kardiomiopatija (patološko povećanje volumena i mase miokarda, koje koronarne žile ne mogu normalno opskrbiti krvlju);
  • greške u ishrani (obilje hrane bogate životinjskim mastima i holesterolom povećava rizik od srčanog udara);
  • muški spol (ovaj faktor je bitan do oko 60 godina, tada se smanjuje vjerovatnoća srčanog udara kod muškaraca i žena);
  • senilna dob (infarkt miokarda u starijih osoba se javlja mnogo češće, iako se posljednjih desetljeća opaža i kod mladih);
  • povećan psihološki stres.

Klasifikacija bolesti

Postoji nekoliko kriterijuma, u zavisnosti od kojih se vrši klasifikacija infarkta miokarda. Glavne opcije klasifikacije su sljedeće:

Topografski odredite srčani udar:

  • desna komora;
  • leva komora (lateralni, prednji ili zadnji zid, interventrikularni septum).

Dubina povrede:

  • subendokardijalni (nekrotični fokus je u blizini unutrašnje ljuske srca);
  • subepikardijalni (uz vanjsku srčanu membranu);
  • transmuralna (nekroza srčanog mišića od kraja do kraja);
  • intramuralni (žarište se nalazi u debljini miokarda).

Prema veličini nekrotičnih žarišta:

  • makrofokalna;
  • mali fokus.

Prema brojnosti razvoja:

  • primarni;
  • rekurentne (javljaju se do dva mjeseca nakon primarnog infarkta);
  • ponovljen (javlja se dva ili više mjeseci nakon primarnog).

Prema prisustvu komplikacija:

  • nekomplicirano;
  • komplikovano.

Prema lokalizaciji sindroma boli:

  • tipičan oblik (sa retrosternalnom lokalizacijom boli);
  • atipični oblici infarkta miokarda (svi ostali oblici - abdominalni, cerebralni, astmatični, bezbolni, aritmični).

Simptomi infarkta miokarda

Srčani udar se odvija u fazama, simptomi zavise od perioda i oblika procesa. Glavni periodi infarkta miokarda su sljedeći:

Preinfarktni period

Ovaj period se ne razlikuje uvijek, javlja se u obliku napada angine pektoris. Kod značajnog broja pacijenata infarkt miokarda nastaje iznenada, bez prekursora.

Najakutniji period

Intenzitet bola je veoma visok, karakteriše ga stiskanje, pritiskanje, "bodež". Može dati na lijeve udove, donja vilica, vrat, praćen uzbuđenjem, anksioznošću, strahom od smrti. Tipična promjena boje kože(crvenilo ili bljedilo), znojenje.

Atipični oblici infarkta miokarda:

  • Abdominalni. Simptomi oponašaju hirurška bolest trbušna šupljina - pojavljuju se bolovi u trbuhu, nadutost, mučnina, salivacija.
  • Astmatičar. Karakterizira ga kratak dah, otežano izdisanje, akrocijanoza (plave usne, rubovi ušnih školjki, nokti).
  • Cerebral. Izađi na prvom mjestu poremećaji mozga- vrtoglavica, konfuzija, glavobolja.
  • Aritmično. Javljaju se napadi ubrzanog otkucaja srca, vanredne kontrakcije (ekstrasistole).
  • Oblik edema. Razvija se periferni edem mekih tkiva.

Akutni period

Sindrom boli nestaje ili se značajno smanjuje (to je posljedica potpune smrti nervnih završetaka u području nekroze). Ako bol potraje, to je zbog anemije zone živog miokarda uz žarište ili zahvaćenosti srčane vrećice (perikarda) u procesu.

Moguć porast temperature, pojava i jačanje znakova hipotenzije.

Subakutni period

Potpuni nestanak sindrom bola normalizacija temperature. Smanjite simptome zatajenja srca.

Postinfarktno razdoblje

Kliničke manifestacije bolesti praktički nestaju. Karakteristične promjene na EKG-u traju (ostaju doživotno nakon infarkta miokarda).

Komplikacije srčanog udara

Tok srčanog udara može biti praćen komplikacijama, od kojih su glavne:

  • aritmije ( atrijalna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija). Ova komplikacija može biti povezano sa oštećenjem nekrotičnih procesa provodnog sistema srca. Pojava treperenja i fibrilacije je vrlo velika opasan pogled aritmije, koje mogu dovesti do smrti.
  • Kardiogeni šok nastaje sa opsežnim oštećenjem miokarda lijeve komore, vrlo je težak i često dovodi do smrti pacijenta.
  • Tromboza plućna arterija i arterije unutrašnje organe može dovesti do upale pluća, moždanog udara, nekroze crijeva. Tromboza velike grane plućne arterije može uzrokovati nekrozu područja pluća i smrt.
  • Ruptura stijenke ventrikula sa protokom krvi u perikardijalnu šupljinu i razvojem tamponade srca (komplikacija je često fatalna).
  • Aneurizma srca je ispupčenje zone ožiljka, što može uzrokovati zatajenje srca. Ova komplikacija je često povezana s kršenjem mirovanja u krevetu u periodu nakon infarkta miokarda.
  • Postinfarktni poremećaji (sindrom) - opšti naziv grupe komplikacija koje se javljaju u postinfarktnom periodu (perikarditis, bol u zglobovima, upala pleure).

S razvojem komplikacija srčanog udara, prognoza u smislu života i oporavka uvijek je vrlo ozbiljna. Prema statistikama, ukupna smrtnost je oko trećine slučajeva.

Dijagnoza srčanog udara

Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se na osnovu pritužbi (produženi napad boli, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina), instrumentalnih i laboratorijskih podataka.

Na EKG-u u prisustvu srčanog udara otkrivaju se tipične promjene ( negativan zubac T, pojava abnormalnog QRS kompleksa i abnormalnog Q talasa).

U krvi se određuju enzimi koji se normalno nalaze u kardiomiocitima (ćelije koje formiraju miokard). Svojom smrću i uništenjem enzimi ulaze u krvotok, gdje se mogu odrediti. To uključuje kreatin fosfokinazu (CPK), laktat dehidrogenazu (LDH). Osim toga, povećava se aktivnost ALT, AST, ESR.

Angiografija koronarnih sudova ( rendgenski pregled srčanih sudova nakon injekcije u krvotok kontrastno sredstvo) određuje nivo i stepen preklapanja krvnog suda koji opskrbljuje miokard. Osim postavljanja dijagnoze, metoda se može koristiti i za kontrolu kirurškog liječenja.

Liječenje srčanog udara

Ako se sumnja na infarkt miokarda, pacijenta treba odmah odvesti u jedinicu intenzivne njege srca na intenzivnu njegu. Kao prvu pomoć, prije dolaska ljekara potrebno je osigurati unos nitroglicerina i aspirina, lijekova protiv bolova (baralgin, analgin).

U bolnici se provode sljedeće aktivnosti liječenja:

  • Uvođenje trombolitičkih agenasa (streptokinaze, reteplaze) koji su u stanju da rastvore svježi krvni ugrušak u koronarne žile i obnavljaju protok krvi u miokardu. Ovi lijekovi su efikasni samo kada se uzimaju rano.
  • Uklanjanje sindroma boli (koriste se narkotički analgetici).
  • Uvođenje nitrata intravenozno za proširenje koronarnih žila.
  • Antiaritmička terapija.
  • Sredstva protiv zgrušavanja (heparin, aspirin, varfarin).
  • Hirurške tehnike za obnavljanje koronarnog krvotoka - balon angioplastika, stentiranje koronarnih arterija i premosnica (ugradnja tubularnog odstojnika u žilu ili premosnica krvotoka).

Više o tretmanu pročitajte ovdje.

Rehabilitacija

U prvim danima nakon infarkta miokarda strogo odmor u krevetu dok ožiljak ne ojača, tada se pokazuje dozirana fizička aktivnost. Život nakon infarkta miokarda povezan je sa stalnom upotrebom lijekova koji šire krvne žile i smanjuju zgrušavanje krvi, kao i održavanjem adekvatne ravnoteže rada i odmora, osiguravajući dobar san.

Invalidnost nakon infarkta miokarda povezana je s naglim smanjenjem tolerancije vježbanja, njegova grupa ovisi o težini konkretnog slučaja, prisutnosti komplikacija itd. Više o oporavku nakon srčanog udara možete pročitati ovdje.

Prevencija

Prevencija srčanog udara je eliminacija loše navike, normalizacija telesne težine, uravnoteženu ishranu, aktivan stil života, stvaranje ugodnog psihičkog okruženja.

Više članaka o srčanim udarima

Diltiazem (diacordin, dilzem, dilren, cardizem, cardil itd.) je dostupan u tabletama i kapsulama od 60, 90, 120 i 180 mg; produženi oblici s odgođenim oslobađanjem - 180, 240 i 300 mg svaki. rastvor diltiazema za intravenozno davanje 5 mg / ml - samo za liječenje pacijenata sa srčanim aritmijama. Po hemijskoj strukturi i dejstvu na organizam pacijenta, diltiazem se razlikuje od nifedipina i verapamila. Vjeruje se da zauzima srednju poziciju između nifedipina i verapamila, bliže potonjem.

Diltiazem se podvrgava aktivnom metabolizmu u jetri prilikom prvog prolaska kroz nju. Takva svojstva lijeka kao što su njegova bioraspoloživost i koncentracija u krvnoj plazmi značajno variraju kod različitih pacijenata. Oni takođe zavise od dozni oblik lijek.

  • Najbolji način za liječenje hipertenzije (brzo, jednostavno, zdravo, bez "hemijskih" lijekova i dodataka prehrani)
  • Hipertonična bolest - narodni način oporaviti se od toga u fazama 1 i 2
  • Uzroci hipertenzije i kako ih ukloniti. Testovi za hipertenziju
  • Efikasno liječenje hipertenzije bez lijekova

Maksimalna koncentracija diltiazema-SR s produženim oslobađanjem postiže se u krvnoj plazmi nakon 3-4 sata, primjenjuje se dva puta dnevno. Diltiazem-CD, specijalna formulacija sa produženim oslobađanjem, ima dvije vršne koncentracije u plazmi nakon 4-6 sati i 10-14 sati i može se davati jednom dnevno.

Bioraspoloživost lijeka raste sa povećanjem doze i varira prema različitim izvorima, u rasponu od 24 do 74%, u prosjeku 40-50%. Diltiazem se jako vezuje za proteine; 77-86% cirkulira u krvi u vezanom obliku. Apsorbira se u krv iz digestivnog trakta nakon uzimanja za 90%, a apsorpcija ne zavisi od unosa hrane. Diltiazem i njegovi metaboliti se izlučuju uglavnom putem probavni trakt(65%) iu manjoj meri preko bubrega (35%).

Dnevna doza diltiazema u liječenju hipertenzije obično je veća nego kod koronarne bolesti srca i iznosi u prosjeku od 240 do 480 mg. Uzimajte lijek 1-3 puta dnevno, ovisno o obliku doze lijeka. Preparati sa produženim oslobađanjem imaju prednost u propisivanju.

Mehanizam djelovanja diltiazema u snižavanju krvnog tlaka je isti kao i kod drugih antagonista kalcija. Normalizacija krvnog tlaka je posljedica opuštanja vaskularnih glatkih mišićnih stanica kao posljedica smanjenja unosa kalcija u ćeliju. Diltiazem u adekvatnim dozama ima antihipertenzivni učinak uporediv sa nifedipinom, ali sa manjom težinom nuspojava.

Opuštanje krvnih žila kao odgovor na uzimanje diltiazema ne uzrokuje refleksno oslobađanje "uzbudljivih" hormona i povećanje broja otkucaja srca. Smanjenjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora, diltiazem ne mijenja udarni volumen krvi niti ga čak povećava. U mirovanju neznatno smanjuje broj otkucaja srca, značajno ga smanjuje kada fizička aktivnost poput verapamila. Diltiazem štiti bubrege i smanjuje izlučivanje proteina u urinu.

Diltiazem ne negativan uticaj na nivo holesterola, glukoze, insulina i elemenata u tragovima u krvi. Zbog svog kardioprotektivnog i renoprotektivnog djelovanja, diltiazem se uspješno koristi kod brojnih bolesti povezanih s hipertenzijom:

  • ishemijska bolest srca
  • supraventrikularne aritmije
  • hipertrofija lijeve komore
  • hipertrofična kardiomiopatija
  • primarna i sekundarna bubrežna glomeruloskleroza
  • opstruktivne bolesti pluća
  • periferne lezije arterija.

Efikasnost diltiazema u sprečavanju razvoja kardiovaskularne bolesti a smrtnost kod pacijenata sa hipertenzijom prikazana je u studiji iz 2000. godine. Upoređujući stopu mortaliteta od komplikacija hipertenzije kod pacijenata koji su uzimali diltiazem i pacijenata koji su uzimali diuretike i beta-blokatore, pokazalo se da je diltiazem po djelotvornosti uporediv s ovim lijekovima, a superiorniji od njih u sposobnosti prevencije moždanog udara.

Podaci iz studije iz 1991. godine pokazuju da je diltiazem efikasan antiishemični agens koji može efikasno spriječiti razvoj rekurentnih infarkta kod pacijenata sa infarktom miokarda bez patološkog Q vala, ograničiti širenje zone nekroze u akutnom periodu i smanjiti rizik od ponovnog infarkta miokarda i smrti u kasnijim fazama. Zanimljivo je da je analiza upotrebe beta-blokatora kod infarkta miokarda pokazala da oni smanjuju mortalitet kod pacijenata sa infarktom miokarda sa patološkim Q talasom i, za razliku od diltiazema, ne utiču na ovo
indikator kod pacijenata sa malim žarišnim lezijama miokarda bez prisustva patološkog Q talasa.

Diltiazem općenito dobro podnose pacijenti. To je njegova prednost u odnosu na druge antagoniste kalcija i niz drugih klasa antihipertenzivnih lijekova. Glavni neželjeni efekti diltiazema su oticanje nogu (2,4%), glavobolja (2,1%), mučnina (1,9%), vrtoglavica (1,5%), osip (1,3%). Takve neželjene reakcije iz srca, kao što su bradikardija, smanjena kontraktilnost miokarda, AV blokada, rijetko se uočavaju, uglavnom kod postojećih početnih poremećaja provodljivosti i kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraindikacije za imenovanje lijeka: slabost sinusnog čvora; AV blok II-III stepena; hipotenzija (sistolna arterijski pritisak manje od 80 mm Hg čl.); WPW sindrom i skraćeni sindrom interval P-Q; akutni infarkt miokard sa zagušenja u plućima; dekompenzirano zatajenje srca i preosjetljivost na lijek. Potreban je oprez kada se diltiazem propisuje trudnicama, pacijentima s teškim oštećenjem funkcije jetre ili bubrega.

  • Antagonisti kalcija - opće informacije
  • Nifedipin
  • Verapamil
  • Lerkamen (lerkanidipin)
  • Felodipin
  • Amlodipin

Metode dijagnosticiranja infarkta miokarda

U naše vrijeme moguće je dijagnosticirati infarkt miokarda ne samo uz pomoć EKG-a, već i provođenjem niza drugih studija. Uz njihovu pomoć možete vidjeti cijelo zahvaćeno područje. Jedna od efikasnih metoda za otkrivanje bolesti je laboratorijska dijagnostika infarkta miokarda. Zahvaljujući njemu, možete vidjeti stepen oštećenja tkiva.

Dijagnostika

On početna faza teške je prirode. To je zbog sličnih znakova napada ishemije. Iz tog razloga, termin "koronarna bolest srca" se često koristi u dijagnozi. akutni sindrom". Uključuje sve znakove koji govore o nestabilnoj angini pektoris, srčanom udaru.

Dijagnoza u vrijeme infarkta miokarda prije hospitalizacije vrši se prema indikacijama opšte stanje pacijenta i način isključivanja drugih srčanih problema. Fizikalni pregled ima indirektne indikacije, pri čemu se glavnim znakom infarkta miokarda smatra jaki bolni sindrom u predelu grudne kosti.

Bol je rastuće prirode, sa karakterističnom pulsacijom, daje u leđa, ramena, stomak. Bol traje 20-40 minuta. Ne popušta pri uzimanju nitroglicerina, mijenjajući položaj tijela. Rijetko, ali se dešava da srčani udar prođe bez opipljivih simptoma, a tačna dijagnoza infarkta miokarda je otežana. Stoga je potrebno na vrijeme kontaktirati specijaliste koji može postaviti dijagnozu i smanjiti rizik od ozbiljnih posljedica u vidu smrtnog ishoda.

EKG rezultat

Ljekari hitne pomoći imaju prijenosni elektrokardiograf koji vam omogućava da napravite kardiogram na mjestu pacijenta.

At izvođenje EKG-a specijalista skreće pažnju na visinu šiljastih T-zuba. Kod infarkta miokarda oni su visoki. Analizom indikatora kardiograma možete vidjeti gdje je došlo do nekroze tkiva i koliki je stepen rasta. Za tačna dijagnoza potrebno je ponavljati EKG svakih pola sata.

Specijalista zna da je u 25% slučajeva srčani udar nevidljiv na kardiogramu. Stoga je dužan nagovoriti pacijenta na hospitalizaciju, gdje će provesti precizniju dijagnozu. U suprotnom, mogućnost smrti u narednih dana, pa čak i sati, povećava se nekoliko puta.

Na najmanji znak srčanog udara neophodna je hospitalizacija, iskusni ljekari diferencijalna dijagnoza i isključiti druge bolesti koje se maskiraju kao srčani udar.

Laboratorijsko istraživanje

Prilikom provođenja laboratorijske dijagnostike uzimaju se u obzir tri glavna indikatora - AST (aspartat aminotransferaza), LDH (laktat dehidrogenaza) i CPK (kreatin fosfokinaza). Treba uzeti u obzir sljedeće pokazatelje:

  • postoji li troponin u krvi - specifični protein srčanog mišića;
  • da li je mioglobin prisutan u krvi;
  • ima li mioglobina u urinu.

Za primanje od laboratorijska istraživanja Za najprecizniji rezultat, poželjno je izvršiti ne jednokratnu procjenu, već provjeru dinamike.

  1. Procjena mioglobina. Praćenje se provodi tokom dana, maksimalno povećanje aktivnosti se uočava 7 sati nakon prvih znakova.
  2. AST. Potrebno je dugotrajno praćenje. AsAT se vraća u normalu kod infarkta miokarda nedelju dana nakon napada. Vrhunac aktivnosti se postiže drugog dana.
  3. LDH. Smatra se sporim enzimom, maksimalna aktivnost se postiže 4. dana. Konačni pad se dešava najmanje nedelju dana kasnije.
  4. KFK. Potrebno je posmatranje 2 dana. Vrhunac se javlja 18 sati nakon prvih znakova srčanog udara. Vraća se u normalu nakon 2 dana.

Prilikom provođenja ovih laboratorijskih studija, pažnja se skreće na markere koji su se pojavili u krvi. Oni ukazuju na promjene u mišićnom tkivu i nekrotične su prirode. Sve ovo vam omogućava da postavite dijagnozu infarkta miokarda.

Troponin je kontraktilni protein koji se pojavljuje u krvnom serumu samo kada dođe do srčanog udara.

Brzi test na prisustvo ovog proteina u krvi smatra se jednom od najbržih dijagnostičkih metoda. ovu bolest. Glavna prednost takvog testa je specifičnost, koja eliminira mogućnost brkanja srčanog udara s drugom patologijom.

Izvršite test prema sljedećoj shemi:

  • uzima se uzorak krvi od pacijenta;
  • krv se nanosi na posebnu traku s reagensom;
  • primite odgovor u roku od 20 minuta.

Pojavile su se dvije linije: rezultat je pozitivan, koncentracija troponina je veća normalne performanse za 0,2 ng/ml.

Pojavio se jedan red: rezultat je negativan.

Nije se pojavila nijedna traka: test je izveden pogrešno.

Preporučljivo je provesti test prije hospitalizacije pacijenta. Treba imati na umu da se prvi znaci prisustva ovog proteina u krvi tokom srčanog udara pojavljuju nekoliko sati nakon početka napada.

Uz pomoć troponin testa otkrivaju se ne samo velika nekrotična žarišta, već i mala. Ovaj test je važan za osobe sa nestabilnom anginom pektoris.

Da bi se isključile autoimune komplikacije kod infarkta miokarda, potrebno je uzeti krvne uzorke kako bi se odredio broj leukocita i ESR.

Dodatne aktivnosti

Kada je pacijent hospitaliziran sa sumnjom na infarkt miokarda, pored glavnih studija, propisuju se i dodatne studije, i to:

  1. rendgenski snimak. snimak prsa pomoći će stručnjacima da saznaju veličinu srca, da vide ustajalu tekućinu u plućima.
  2. Ehokardiogram je ultrazvuk srca. Prilikom provođenja studije, rad srca je vidljiv na monitoru, moguće je odrediti mjesta oštećenja mišićnog tkiva.
  3. CT, MRI vam omogućavaju da dobijete sve informacije o stanju srca.
  4. Angiografija. Kada se provodi, specijalna boja se ubrizgava u krv pacijenta. Uz njegovu pomoć možete odrediti gdje je došlo do vazokonstrikcije i gdje je nastao tromb. Takav pregled se mora obaviti prije operacije.

U budućnosti, nakon tretmana, potrebno je provesti EKG s opterećenjem. Ovaj postupak će vam pomoći da pokažete rad srčanog mišića nakon srčanog udara.

Gore navedeni glavni kliničke opcije infarkt miokarda, unatoč njihovoj raznolikosti, karakteriziraju prilično jasne promjene laboratorijskih i biokemijskih parametara zbog nekrobiotskih promjena uzrokovanih propadanjem mišićna vlakna srce i apsorpcija produkata autolitičkog cijepanja proteina. Nekrobiotički sindrom je često odgođen u odnosu na kliniku za IM, ali je istovremeno i pouzdan znak ove patologije. Stoga, u smislu pregleda pacijenta, lekar treba da obezbedi identifikaciju ovih znakova.

Do resorpciono-nekrotičnog sindroma uključuju kliničke, elektrokardiografske znakove i enzimske dijagnostičke podatke.
- Klinički podaci: subfebrilna temperatura (rijetko do 38,5°C) 5-7 dana, obično od drugog dana bolesti. Ovo je važan i lako uočljiv simptom, koji često omogućava razlikovanje infarkta miokarda od napada angine pektoris.
- Elektrokardiografska dijagnoza IM
- Glavni EKG znakovi AMI:

1. Pojava novih Q talasa širine veće od 30 ms i dubine veće od 2 mm u najmanje 2 odvoda:
II, III ili avF;
V1-V6 vodi;
1 i avL odvodi.

2. Novi bumovi ili depresije segment ST-T više od 1 mm 20 ms nakon J-tačke u dva susjedna odvoda.
3. Izgled potpuna blokada lijevu nogu snopa Hisa u prisustvu odgovarajuće klinike.

Dakle, uz pomoć EKG-a moguće je, u pravilu, dijagnosticirati IM u prvim satima njegovog razvoja (u više od 90% slučajeva).

Odsustvo uključeno EKG znakovi infarkt miokarda nije razlog za odbijanje ove dijagnoze ili odbijanje hospitalizacije ako pacijent ima odgovarajuće kliničke manifestacije bolesti. Ponekad se EKG znaci miokarda ne pojave odmah - EKG slika infarkta miokarda može biti odložena na vrijeme - tek nakon nekoliko pa čak i nakon 10-20 dana (došlo je do intramuralnog infarkta miokarda pa se transformirao u transmuralni) ili EKG ne daje potpuni spektar promjena – uočava se samo obrnuti val ili ST pomak u odsustvu Q talasa ili EKG sa MI, koji pokazuju blokove pedikula, poremećaje atrioventrikularne provodljivosti bez tipičnih EKG znakova IM.
- Laboratorijska dijagnostika infarkt miokarda
aseptična upala (leukocitoza, s neutrofilnim pomakom - u roku od 5-7 dana), povećanje ESR - 1-2 dana nakon povećanja temperature i broja leukocita; C-reaktivni protein.

- Enzimska dijagnoza infarkta miokarda
MB-CPK i troponini su najinformativniji biohemijski kriterijumi za infarkt miokarda. Dan nakon sindroma boli, njihov sadržaj informacija je značajno smanjen.

- Troponini Kod pacijenata sa infarktom miokarda nivo troponina raste nakon 3-6 sati od početka bolnog napada i ostaje povišen 7-10 dana (u tom periodu nastavljaju se procesi dezintegracije miokarda i ulaska troponina u krv). ). Troponini su vrlo specifični i osjetljivi. Može se koristiti za dijagnosticiranje IM u roku od 2 sedmice od početka bolnog napada. Niska osetljivost tokom prvih 6 sati od početka napada. U slučaju negativnog odgovora na testu prvog dana, potrebno je ponoviti ispitivanje. Oni su od velikog značaja za dijagnozu IM bez ST elevacije. Ne može se koristiti za dijagnosticiranje rekurentnog IM.
- KFK-MB - ne može se koristiti u periodima do 6 sati i 36 sati kasnije od početka napada boli. Može se koristiti za otkrivanje recidiva srčanog udara.
- Mioglobina je najviše rani znak oštećenje miokarda - njegov nivo raste u krvi nakon 1-2 sata od početka bolnog napada i ostaje povišen 24 sata. Negativan test nakon 4-8 sati od početka bolnog napada, omogućava isključivanje MI. Može se koristiti za otkrivanje rekurentnog infarkta miokarda.

Laktat dehidrogenaza raste 8-10 sati nakon napada i dostiže maksimum nakon 24-48 sati.
- Aspartat aminotransferaza - maksimalna aktivnost se uočava na kraju prvog i drugog dana bolesti.

Kao što slijedi iz gornjih informacija, dijagnostički značaj ovih pokazatelja je drugačiji.
Uzimajući u obzir kašnjenje (zaostajanje za kliničkom slikom) nekrobiotičkog sindroma, liječnička taktika je obavezna hospitalizacija pacijenta kako bi se potvrdio ili isključio IM. U suprotnom su moguće nepopravljive dijagnostičke greške koje dovode do nepovoljnog ishoda. U takvim slučajevima bi trebao funkcionirati princip liječenja i dijagnostičke taktike koje smo propisali: razmisliti i isključiti težu patologiju.
U toku trajanja, infarkt miokarda se može razlikovati nekompliciran i kompliciran.

Nekroza kardiomiocita dovodi do njihovog uništenja stanične membrane i pojava u perifernoj krvi produkata nekroze srčanih stanica. To je suština resorpciono-nekrotičnog sindroma, koji se klinički manifestira hipertermijom (u prosjeku za 0,5-1,0°C), kao reakcijom na aseptičnu upalu u miokardu.

Temperatura raste 2-3. dana od trenutka infarkta i traje 3-4 dana; njegovo duže postojanje može ukazivati ​​na razvoj komplikacija ili ponavljanje srčanog udara.

Važno je napomenuti da se u prvim satima u perifernoj krvi broj leukocita (reaktivna leukocitoza) povećava na 11-12 hiljada, ali se do 3. dana smanjuje na početne vrijednosti. Više Visoke performanse leukocitoza ili njeno dugotrajno postojanje je nepovoljan prognostički znak.

Do trećeg dana, kada se broj leukocita smanji, ESR ("infarkt crossover") počinje rasti, obično se povećava na 20-25 mm / h i traje oko 20 dana. Viša vrijednost i duži period porasta temperature mogu ukazivati ​​na komplikovan tok infarkta miokarda.

Međutim, ove kliničke manifestacije aseptične upale, koje se javljaju kada ćelije miokarda odumru, nikako nisu jedina manifestacija resorpciono-nekrotičnog sindroma.

Glavna stvar je da tokom raspada miokardiocita u periferna krv u njega ulaze enzimi koji u njemu inače nedostaju. Određivanjem ovih enzima moguće je dijagnosticirati infarkt miokarda biohemijskim metodama, o čemu ćemo kasnije govoriti.

Dakle, infarkt miokarda se od angine pektoris razlikuje ne samo po intenzitetu i trajanju koronarne boli, već i po bogatijoj, raznovrsnijoj kliničkoj slici sa mnogo različitih sindroma. Drugim riječima, infarkt miokarda je koronarni bol plus neki od gore navedenih sindroma.

Prisutnost i težina ovih sindroma, od jedva primjetnih manifestacija do ekstremnih vrijednosti, čini kliniku infarkta miokarda posebno raznolikom.

S tim u vezi, potrebno je obratiti pažnju na atipične oblike infarkta miokarda. Klasici kardiologije V.P. Obrazcov i N.D. Stražesko je prije tačno sto godina (1903.) opisao njene astmatične i abdominalne oblike. Kasnije su uključili aritmički oblik, infarkt miokarda sa kardiogeni šok, infarkt miokarda sa cerebralnim poremećajima itd.

Ako pažljivo pogledate sindrome koji se javljaju kod infarkta miokarda, postaje jasno izdvajanje takozvanih atipičnih oblika.

U suštini, radi se o infarktu miokarda koji nastaje uz prevladavanje određenog simptoma, koji je toliko izražen da dolazi do izražaja u kliničku sliku srčani udar, gurajući sindrom boli u drugu ulogu.

Podijeli: