Bolesti pankreasa Fakultetska hirurgija. Akutni pankreatitis. Uzroci, mehanizam razvoja, simptomi, savremena dijagnostika, liječenje, dijeta nakon akutnog pankreatitisa, komplikacije bolesti. Pitanja za samostalno učenje

pankreatitis(od drugog grčkog. pankreas- pankreas + -TO JE- upala) - grupa bolesti i sindroma kod kojih dolazi do upale pankreasa.
Kod upale gušterače enzimi koje izlučuje žlijezda ne oslobađaju se u duodenum, već se aktiviraju u samoj žlijezdi i počinju je uništavati (samoprobava). Enzimi i toksini koji se oslobađaju mogu ući u krvotok i ozbiljno oštetiti druge. važnih organa kao što su srce, bubrezi i jetra.
Akutni pankreatitis je vrlo ozbiljna bolest koja zahtijeva hitno liječenje. Štoviše, u pravilu je u slučaju akutnog pankreatitisa potrebno liječenje u bolnici pod nadzorom liječnika.

2. Klasifikacija.

Po prirodi toka razlikovati:
1. akutni pankreatitis
2. akutni rekurentni pankreatitis
3. hronični pankreatitis
4. egzacerbacija hroničnog pankreatitisa

Najčešće je kronični pankreatitis posljedica akutnog pankreatitisa.
Gradacija između akutnog rekurentnog i egzacerbacije hroničnog pankreatitisa je vrlo proizvoljna.
Manifestacija sindroma pankreasa (amilasemija, lipasemija) bolnog sindroma manje od 6 mjeseci od početka bolesti smatra se relapsom akutnog pankreatitisa, a više od 6 mjeseci - pogoršanjem kroničnog.

Po prirodi povredežlijezde (volumen oštećenja žlijezde - veličina područja nekroze žlijezde), razlikuju:
1. Edematozni oblik (nekroza pojedinačnih pankreatocita bez formiranja ostrva nekroze).
2. Destruktivni oblik - nekroza pankreasa, koja može biti:
- malofokalna pankreasna nekroza
- srednje žarišne pankreasne nekroze
- makrofokalna pankreasna nekroza
- totalna-subtotalna pankreasna nekroza

Termin "nekroza pankreasa" je više patoanatomski nego klinički, zbog čega nije sasvim ispravno koristiti ga kao dijagnozu.

Pojam total-subtotalne pankreasne nekroze odnosi se na destrukciju žlijezde sa oštećenjem svih odjela (glava, tijelo, rep).

Prema klasifikaciji (V. I. Filin, 1979) razlikuju se sljedeće faze pankreatitisa:
1. Enzimska faza (3-5 dana).
2. Reaktivna faza (6-14 dana).
3. Faza sekvestracije (od 15. dana).
4. Faza ishoda (6 mjeseci ili više od početka bolesti).

Na osnovu kliničkih manifestacija akutnog pankreatitisa.

Po smrtnosti razlikovati:

1. Rana smrtnost (kao rezultat zatajenja više organa).
2. Kasni mortalitet (kao rezultat gnojno-septičkih komplikacija destruktivnog pankreatitisa - gnojno-nekrotičnog parapankreatitisa).

3. Etiologija.

Najčešći uzroci pankreatitisa su kolelitijaza I konzumiranje alkohola.

Također, uzroci pankreatitisa mogu biti trovanja, traume, virusne bolesti, operacije i endoskopske manipulacije. Velike doze vitamina A i E također mogu uzrokovati pogoršanje kroničnog pankreatitisa.

4. Kliničke manifestacije.

Među tipičnim znacima akutnog pankreatitisa: intenzivan bol u epigastrijumu, bol je iznenadna, jaka, konstantna u gornjem dijelu abdomena. Ozračenje na levu stranu tela. Povraćanje - neukrotivo, sa primesom žuči i ne donosi olakšanje.
S povećanjem glave gušterače moguća je opstruktivna žutica (kršenje odljeva žuči, što dovodi do nakupljanja žučnih pigmenata u krvi i tkivima tijela), praćeno žutilom kože, tamnom bojom urina i posvjetljivanje izmeta.

5. Dijagnostika.

Nije uvijek lako dijagnosticirati pankreatitis, za to se koriste brojne instrumentalne metode:

• gastroskopija
• Ultrazvuk trbušnih organa
• radiografija abdominalnih organa
• kompjuterska i magnetna rezonanca
• klinički test krvi
• hemija krvi
• Analiza urina

Gastroskopija omogućava vam da odredite stepen zahvaćenosti želuca i duodenum kod upalnog procesa, indirektni znaci upale gušterače, pojava sekundarnih ulkusa i erozija.
ultrazvuk trbušnih organa koristi se za otkrivanje promjena na organima gastrointestinalnog trakta, uključujući pankreas i okolno tkivo: suženje velika plovila, prisustvo tečnosti u trbušnoj duplji itd.
Kompjuterska tomografija, magnetna rezonanca omogućava procjenu strukturnih promjena u pankreasu, stanje drugih organa trbušne šupljine. Za njegovu provedbu potrebno je uzeti posebno kontrastno sredstvo.
Klinički test krvi koristi se za otkrivanje prisustva upale.
Hemija krvi omogućava vam da odredite funkciju unutrašnjih organa, kao i potvrdite dijagnozu. Sa oštećenjem pankreasa, nivo enzima će se povećati.

6. Tretman.

Liječenje pankreatitisa- složen zadatak koji zahtijeva integriran pristup, konzervativni ili hirurški.

Liječenje pankreatitisa (posebno akutnog) usmjereno je na:

• smanjenje boli
• inhibicija lučenja pankreasa
• inaktivacija enzima u krvi
• grč Oddijevog sfinktera
• korekcija hidroionskih poremećaja
• borba protiv hemodinamskih poremećaja
• eliminacija infekcije

Indikacija za operaciju za ranim fazama je nedostatak učinka konzervativne terapije, prisutnost enzimskog peritonitisa, u kasnijim - gnojnih komplikacija.

Prevencija pankreatitis je smanjenje broja egzacerbacija. Za to je potrebno slijediti niz preporuka:

• pridržavati se dijete
• izbjegavajte ili ograničite konzumaciju alkohola
• uzimati lijekove koji poboljšavaju probavu
• pravovremeno liječiti kamenac u žuči

Liječenje zavisi od težine bolesti. Ako se ne razviju komplikacije, u vidu oštećenja unutrašnjih organa: bubrega, jetre ili pluća itd., tada se akutni pankreatitis završava izlječenjem.
Liječenje je usmjereno na održavanje vitalnih funkcija tijela i sprječavanje komplikacija.
Boravak u bolnici je neophodan. U teškim slučajevima, osoba može trebati intravensku (parenteralnu) ishranu ili hranjenje putem sonde u trajanju od 2 do 6 sedmica dok se funkcija gušterače ne vrati. U blažim slučajevima bolesti, parenteralna ishrana se ne koristi.
Nakon boravka u bolnici, osobi se može preporučiti posebna dijeta sa izuzetkom alkohola, začinjene, masne, nadražujuće hrane.
Kada akutni pankreatitis nestane, liječnik utvrđuje uzrok, koji može spriječiti buduće napade. Kod nekih je uzrok napada jasan, kod drugih je potrebno istražiti.

7. Hronični pankreatitis.

Ublažavanje boli je prvi korak u liječenju kroničnog pankreatitisa.

Sljedeći korak je planiranje dijete koja ograničava sadržaj ugljikohidrata i masti u hrani.

Liječnik može propisati enzime pankreasa uz hranu ako ih gušterača ne proizvodi dovoljno. Ponekad su potrebni insulin ili drugi lekovi za kontrolu nivoa glukoze u krvi.

Osobe sa pankreatitisom treba da prestanu da piju alkohol, da se pridržavaju posebna dijeta i redovno uzimajte lekove kako vam je lekar propisao.

Sadržaj članka

Bolest je zasnovana na akutnom upalnom i degenerativnom procesu uzrokovanom aktivacijom proteolitičkih enzima unutar žlijezde pod djelovanjem raznih razloga(žučna i duodenalna hipertenzija, traume, infekcije, alergijske reakcije na upotrebu lijekova, hrane itd.).

Etiologija, patogeneza akutnog pankreatitisa

Nema sumnje da je akutni pankreatitis povezan sa bolestima žučne kese i žučnih puteva. U vezi s hipertenzijom u bilijarnom traktu, izbacivanjem žuči koja sadrži Escherichia coli, u pankreasu se nakuplja citokinaza pod čijim utjecajem dolazi do pretvaranja tripsinogena u tripsin, kapikreinogena u kalikrein, himotripsinogena u kimotripsin i aktivacije karboksipeptidaze.
Aktivacija vlastitih enzima dovodi do naknadnog oštećenja tkiva žlijezde. Tripsin i lipaza se aktiviraju uzastopno ili istovremeno. Tripsin utječe prvenstveno na krvne sudove, uzrokujući njihovu paralizu, hemostazu, masivni edem, a zatim krvarenja. Efektom tripsina objašnjavaju se početne faze akutnog pankreatitisa – edem i hemoragijska nekroza žlijezde.Još jedan važan patomorfološki supstrat akutnog pankreatitisa – masna nekroza – povezana je s djelovanjem aktivirane lipaze koja razgrađuje neutralne masti tkiva u glicerol i masna kiselina. Glicerol, koji je rastvorljiv u vodi, apsorbuje se, a masne kiseline se vezuju na mesto sa kalcijumovim solima, formirajući nerastvorljive sapune (stearinske mrlje).Alergijski pankreatitis može nastati nakon uzimanja velikih doza tetraciklina, hlortetraciklina, nakon terapije steroidima. Za razliku od podataka stranih autora koji navode značajan broj (do 60%) alkoholnog pankreatitisa, prema našim podacima, kod pacijenata preovlađuje primarni akutni pankreatitis povezan sa patologijom bilijarnog trakta. Patološke anatomske promjene zavise od stadijuma bolesti. proces. U fazi edema, gvožđe je makroskopski povećano u zapremini za 2-3 puta, tvrdo na dodir, bledo boje, sa edemom staklastog tela.Kod hemoragičnog edema dolazi do zastoja krvi u sudovima, krvarenja i oslobađanja eritrocita iz vaskularne krevet su zabilježeni. Žlijezda je uvećana, mlohava, površina joj je prekrivena krvarenjima. Histološkim pregledom se otkriva edem, nakupljanje eritrocita, pojave nekroze naizmjenično sa područjima relativno dobro očuvanog tkiva žlijezde. U trbušnoj šupljini - hemoragična tečnost.
Sa masnom nekrozom, gušterača je mlohava, njena površina je prošarana karakterističnim sivkasto-bijelim mrljama koje podsjećaju na kapi stearina. Ove mrlje su različitih veličina i oblika i nalaze se na peritoneumu i omentumu. Histološki pregled ovih područja otkriva teške nekrotične promjene u tkivu žlijezda, kristale masnih kiselina. gnojni proces na okolna tkiva. U nekim slučajevima, lažna cista se može razviti na mjestu nekroze tkiva pankreasa.
Klasifikacija akutnog pankreatitisa:
1) intersticijski (edematozni oblik);
2) hemoragični (hemoragični edem);
3) nekrotična (nekroza pankreasa – totalna i parcijalna);
4) gnojni.

Klinika za akutni pankreatitis

Bolest se javlja u 90% slučajeva kod žena, od kojih je 50% starijih od 50 godina, ali postoje izolovani slučajevi bolesti iu detinjstvu.Akutni pankreatitis se obično razvija nakon obilnog obroka, konzumiranja alkohola, nakon fizičkog ili psihičkog preopterećenja. . Mnogi pacijenti u anamnezi imaju indikacije bolesti žučne kese ili kolelitijaze.
Akutni pankreatitis se manifestuje akutnim bolom u epigastričnoj regiji, praćen ponovljenim nesavladivim povraćanjem, prvo hranom, zatim žuči. Bol je lokaliziran u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu, pojasne je prirode, zrači u lijevu lopaticu i u srce. Stanje pacijenata je teško, postoje simptomi intoksikacije - tahikardija, hipotenzija, u težim slučajevima - kolaps i šok.
Karakterizira ga bljedilo kože, njena cijanoza, a kod nekih pacijenata - žutica. Holstad (1901) je opisao cijanozu abdominalne kože kod akutnog pankreatitisa, Turner (1920) - cijanozu bočnih površina abdomena. Mondor (1940) je naglasio prisustvo ljubičastih mrlja na koži lica i trupa kod akutnog pankreatitisa. Tjelesna temperatura na početku bolesti je normalna ili subfebrilna, zatim može porasti do 38-39 °C. Karakterizira ga povećan broj otkucaja srca i hipotenzija. Trbuh je umjereno natečen. Kao rezultat sekundarne lezije poprečnog mezenterija debelo crijevo enzimi pankreasa razvijaju parezu crijeva, nadimanje, zadržavanje stolice i plinova.
Palpacijom abdomena utvrđuje se ukočenost trbušnog zida i oštar bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu. Zona bola odgovara projekciji pankreasa u epigastričnoj regiji 6-7 cm iznad pupka (Kerteov simptom) i lijevom kostovertebralnom uglu (Mayo-Robsonov simptom).
V.M. Voskresensky (1942) opisao je nestanak pulsacije aorte tokom palpacije u epigastričnom regionu zbog edema pankreasa.Akutni pankreatitis karakteriše višestruka lezija, tzv. plurivisceralni sindrom. Kod jednog broja pacijenata izljev u trbušnu šupljinu je u početku oskudan, a zatim nastaje 1-3 litre hemoragičnog eksudata, dolazi do pleuritisa, perikarditisa, oštećenja bubrega, a može doći i do zatajenja jetre i bubrega. S razvojem nekroze pankreasa, stanje pacijenata se naglo pogoršava.

Dijagnoza akutnog pankreatitisa

Rendgenski pregled otkriva indirektne znakove pankreatitisa - oticanje poprečnog kolona, ​​zamućenje konture lijevog lumbalnog mišića (Tobnov simptom) i ograničenu pokretljivost lijeve kupole dijafragme. Od velikog dijagnostičkog značaja je povećanje sadržaja dijastaze u urinu. Povećanje ovog pokazatelja opaženo je kod 90% pacijenata i kreće se od 128 do 50.000 jedinica. Stepen porasta nivoa dijastaze ne odgovara uvek težini pankreatitisa.Hiperglikemija, kao posledica oštećenja inzularnog dela žlezde, otkriva se kod 10% pacijenata, loš je prognostički znak.Krvni testovi otkrivaju njegovo zadebljanje, povećan hematokrit, hemoglobin zbog dehidracije i leukocitoze do 30 10Q g/l, povećanje ESR (40-55 mm/h). Bolesnici imaju hipokloremiju, hipokalcemiju, hipoproteinemiju, povećanu ukupnu koagulacijsku aktivnost krvi i smanjenu antikoagulansnu aktivnost.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis se mora razlikovati od perforiranog ulkusa, akutnog holecistitisa, opstrukcije crijeva, trovanja hranom, bubrežne kolike, infarkta miokarda.Za razliku od perforiranog ulkusa, akutni pankreatitis se javlja sa pojačanim simptomima: ponovljeno povraćanje, bez plinova u anamnezi trbušne šupljine, teško je razlikovati od akutne opstrukcije crijeva, budući da se odvija sa fenomenom paralitičke opstrukcije. Mehaničku opstrukciju karakterizira grčeviti bol, povraćanje crijevnog sadržaja, simptomi Valya, Sklyarov.
Kod rendgenskog pregleda, mehaničku opstrukciju karakteriziraju Kloiberove posude. Simptomi dinamičke opstrukcije ne dominiraju i brzo nestaju nakon lumbalne novokainske blokade prema A.V. Vishnevskyju. Akutni holecistitis, za razliku od akutnog pankreatitisa, karakterizira bol u desnom hipohondrijumu, koji širi u desno rame, desnu lopaticu. Simptomi akutnog kolecistitisa se ne povećavaju brzo, a peritonitis se razvija nekoliko dana nakon pojave bolesti. Bol kod kolecistitisa ublažavaju analgetici i lijekovi. Kod akutnog pankreatitisa lijekovi ne utječu na intenzitet boli.
Intoksikacija hranom javlja se sa simptomima gastroenterokolitisa, ponekad i s oštećenjem centralnog nervnog sistema, što se ne dešava kod akutnog pankreatitisa. Ukočenost trbušnog zida, lokalni bol u predjelu gušterače i pareza crijeva nisu karakteristični za intoksikaciju hranom.
Trombozu mezenteričnih žila teško je razlikovati od akutnog destruktivnog pankreatitisa, jer se obje bolesti javljaju sa simptomima intoksikacije, kardiovaskularnim poremećajima, parezom crijeva i jakim bolovima. Kod tromboze mezenteričnih žila može se uočiti rijetka stolica pomiješana sa krvlju, povraćanje boje taloga kafe, što nije tipično za akutni pankreatitis.Kod tromboze mezenteričnih sudova nema lokalnog bola u gušterači.
Infarkt miokarda i angina ponekad mogu biti praćeni jakim bolom u epigastriju i pogrešno se dijagnosticiraju kao akutni pankreatitis. Infarkt miokarda ne karakterišu znakovi karakteristični za pankreatitis, ponovljeno povraćanje žuči, lokalni bol u gušterači, pareza crijeva i rigidnost trbušnog zida.
U fizikalnim i elektrokardiološkim studijama kod infarkta miokarda utvrđuju se izraženi poremećaji srčane aktivnosti.
Od velikog značaja za ispravnu dijagnozu je proučavanje sadržaja dijastaze u krvi i urinu i šećera u krvi.

Upala pankreasa opasna bolest, što zahtijeva medicinsku njegu praćenje i pridržavanje dijete koju je propisao ljekar. Ako osoba zloupotrebljava masnu hranu i alkohol, rizikuje da bude na operacionom stolu u relativno mladoj dobi. Hirurško liječenje akutnog pankreatitisa koristi se ako konzervativne metode ne uspiju. Operacija se može izbjeći ako na vrijeme posjetite ljekara, pratite dijetu i vodite zdrav način života.

Vrste i uzroci akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je bolest koja pogađa gušteraču. U većini slučajeva, bolest se razvija zbog zloupotrebe alkoholnih pića, obično jakih i Niska kvaliteta. Upalni proces se brzo razvija zbog povećane sekretorne funkcije. Višak enzima koje luči tijelo dovodi do probave vlastitih tkiva.

Normalno, enzimi se aktiviraju tek kada uđu u crijeva. Kod bolesti se proces aktivacije odvija u samom organu. Akutni stadijum bolesti se deli na:

• aseptično, kada su žarišta jasno definirana, ali nisu inficirana;
• gnojni (sa stvaranjem gnojnih žarišta).

Pored zloupotrebe alkohola, pankreatitis je uzrokovan i:

• bolesti gastrointestinalnog trakta;
• zarazne, endokrine bolesti;
• toksični lijekovi;
• pothranjenost;
• ozljede trbušne šupljine, abdomena, uključujući i one dobijene tokom endoskopije.

Komplikacije koje zahtijevaju operaciju

Kirurško liječenje pankreatitisa provodi se ako se formira apsces, uz stvaranje cista, tumora. Bolest se pogoršava ako osoba:

• dopušta da proces zarastanja ide svojim tokom;
• ne drži dijetu;
• vodi pogrešan način života;
• se samoliječi.

Postoje medicinski načini za suzbijanje upalnog procesa, ali 10-15% pacijenata i dalje operira.

poremećaj odliva sok pankreasa iz žlijezde u duodenum dovodi do nekroze tkiva. Sok pankreasa je "koktel" enzima koji probavljaju hranu koja ulazi u crijeva. Ako su enzimi "zaključani" unutar organa, probavljaju tkiva koja ih okružuju.

Kada bolest pređe u gnojni stadij, osoba ima očite znakove intoksikacije:

• temperatura (38°C i više);
• zimica;
• ubrzan puls i disanje;
• mokra hladna koža.

Kod nekroze pankreasa se osjeća jak bol. osjećaj:

• raspoređeno na lijevoj strani, ispod rebara;
• „Širi se“ duž prednjeg zida stomaka, u hipohondrijumu.

Ponekad ljudi brkaju bol uzrokovan razvojem nekroze sa bolom u srcu. Postoji jednostavan način provjere. Osoba sjeda, privlačeći koljena na stomak. Kod pankreatitisa, intenzitet boli se smanjuje.

Osim intoksikacije u gnojnom procesu, postoje i druge komplikacije koje zahtijevaju kiruršku intervenciju:

• retroperitonealna flegmona;
• peritonitis;
• ciste i pseudociste;
• tromboza krvnih žila trbušne šupljine;
• akutni holecistitis.

Odluka o izvođenju hirurške operacije donosi se ako:

1. Konzervativno liječenje nije dalo rezultate.
2. Stanje pacijenta se naglo pogoršava.
3. Postoje simptomi koji ukazuju na apsces pankreasa.
4. Bolest je praćena ozbiljnom komplikacijom koja ugrožava život pacijenta.

Kontraindikacije za operaciju

Hirurška intervencija za pankreatitis odgađa se zbog teških povreda stanja pacijenta:

• nagli pad krvnog pritiska;
• uporni šok;
• zaustaviti mokrenje;
• povećanje nivoa šećera;
• nemogućnost vraćanja volumena krvi nakon operacije;
• značajno povećanje nivoa enzima.

Ljekari odgađaju operaciju do poboljšanja stanja, primjenjuju konzervativnu metodu liječenja bolesti i otklanjaju poremećaje koji onemogućuju operaciju pacijenta.

Priprema pacijenta za operaciju pankreasa

Hirurške intervencije na pankreasu su ozbiljne i rizične, stoga zahtijevaju pripremu pacijenta:

1. Kod kroničnog pankreatitisa, priprema dobiva terapijski fokus. Dešava se da se osoba izliječi, a hirurško liječenje se odgodi.
2. U slučaju ozljede ili gnojnog pankreatitisa, malo je vremena za pripremu.

Prije operacije potrebno je obnoviti funkcije zahvaćenih organa i smanjiti razinu intoksikacije.

Medicinsko osoblje treba da vas pripremi za operaciju.

Proučavanje enzima pankreasa pomaže u odabiru učinkovite strategije liječenja. U preoperativnom periodu pacijentima se prikazuje:

• Štrajk glađu (na dan operacije).
• Uzimanje lijekova koji stimulišu kardiovaskularne, respiratornog sistema organizmu, služe kao prevencija hipoksije, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita.
• Imenovanje tableta za spavanje, antihistaminika.
• Provođenje antihipertenzivne terapije ako je osoba hipertenzija.

Vrste operacija i kako se izvode

Operacija akutnog pankreatitisa podijeljena je u grupe, ovisno o:

1. Obim koji pokriva operaciju. Tokom operacija očuvanja organa tkivo je očuvano. Prilikom resekcije dio organa se uklanja. Ako djelomično uklanjanje ne pomogne, radi se pankreatektomija, uklanja se cijeli organ.
2. Metoda intervencije. Operacije mogu biti otvorene, minimalno invazivne, laparoskopske ili beskrvne.

Tokom hirurških intervencija koje čuvaju organe:

• otvoreni, drenažni apscesi, apscesi, hematomi, omentalna vrećica;
• secirati kapsulu s jakim edemom;
• šivanjem oštećenog tkiva.

Resekcija se izvodi u dijelu organa gdje se nalazi tumor, cista ili nekrotizirano područje. Na primjer, resekcija glave se izvodi uz opstrukciju žučnog kanala. Otklanjanje prepreka svodi se na turpijanje diseciranog kanala u tanko crijevo.

Ako je organ zgnječen, zahvaćen velikim malignim tumorom ili cistama, uklanja se u potpunosti.

Otvorene operacije pribjegavaju se u slučaju peritonitisa, koji izaziva kompresiju duodenuma zbog edema gušterače i opstrukcije crijeva.

Otvorene hirurške intervencije podrazumevaju uklanjanje odumrlih delova organa, ispiranje, drenažu trbušne duplje i retroperitonealnog prostora. Takve operacije su teške i opasne, stoga, ako je mrtvo područje žlijezde malo, a sam organ funkcionira, kirurzi odabiru minimalno invazivnu ili beskrvnu metodu liječenja:

1. Kod neinficirane nekroze žlijezde, vrši se punkcija: tekućina se uklanja iz zahvaćenog organa.
2. Drenaža organa obezbeđuje odliv tečnosti. Gušterača se opere i dezinfikuje.
3. Laparoskopija, tokom koje hirurg pravi male rezove na abdomenu, ubacuje video sondu i specijalne instrumente kroz njih, omogućava vam da pratite napredak operacije kroz poseban ekran. Svrha laparoskopije je oslobađanje žučnog kanala, uklanjanje prepreka za slobodan prolaz pankreasnog soka u crijevo.

Ako je pankreas zahvaćen tumorom, liječnici pribjegavaju beskrvnoj intervenciji:

• sajber nož ili radiohirurgija;
• kriohirurgija;
• laserska hirurgija;
• ultrazvuk.

Većina manipulacija se provodi pomoću sonde koja se ubacuje u duodenum.

Poteškoće hirurškog lečenja

Među lekarima, pankreas je stekao reputaciju delikatnog, nepredvidivog organa. Operacija pankreatitisa je često fatalna uprkos modernim tretmanima.

Teško je nametnuti hirurški šav na oštećenu gušteraču. Stoga se u postoperativnom periodu mogu formirati fistule na mjestu šavova, otvorenih unutrašnjeg krvarenja.

Rizik od hirurške intervencije je zbog karakteristika organizma:

• struktura;
• fiziologija;
• lokacija.

Žlijezda je u neposrednoj blizini važnih organa:

• žučni kanal;
• duodenum (organi imaju opću cirkulaciju);
• abdominalna i gornja mezenterična aorta;
• gornja mezenterična vena, vena cava;
• bubrezi.

Nakon operacije

Ako je operacija pankreasa bila uspješna, veliki značaj stiče brigu o pacijentu na samom početku postoperativnog perioda. Koliko je efikasan zavisi od toga da li se osoba oporavi.

Tokom dana nakon operacije, stanje pacijenta se strogo kontroliše u jedinici intenzivne nege. doktori:

1. Izmjerite krvni pritisak.
2. Provjerite kiselost, razinu šećera u krvi.
3. Uradite test urina.
4. Pratite hematokrit (broj crvenih krvnih zrnaca).
5. Rade elektrokardiogram i rendgenski snimak grudnog koša.

Ukoliko je stanje pacijenta stabilno, 2. dan nakon operacije se prebacuje odeljenje hirurgije gde je organizovana nega - kompleksno lečenje i dijeta.

Unatoč medicinskom napretku, koji pacijentima omogućava da operiraju gotovo bez krvi, kirurški ishod ostaje jedan od najrizičnijih oblika liječenja.

Iscjedak se ne javlja sve dok probavni sistem ne počne normalno funkcionirati, a pacijent će moći da vodi normalan život, slijedeći liječničke preporuke.

Dijeta nakon operacije

Prva dva dana nakon operacije pacijent gladuje. Štedljiva hrana je dozvoljena tek trećeg dana. Preporuka za upotrebu:

1. Posne krem ​​supe u čorbi od povrća.
2. Kaši (heljda, pirinač) u razblaženom mleku.
3. Proteinski omleti na pari.
4. Svježi mliječni proizvodi sa udjelom masti do 3,5%.
5. Ustajali (jučerašnji) beli hleb nedelju dana nakon hirurške invazije.

Tokom prve sedmice, ishrana osobe se sastoji od jela kuhanih na pari. Kasnije možete preći na kuvanu hranu. Nakon nedelju i po dana u ishranu se uključuje nemasno meso i riba.

Jedite često, malo po malo, isključite masnu, začinjenu hranu, kafu, alkoholna i slatka gazirana pića.

Od dozvoljenih tečnosti:

• juha od šipka;
• biljni čajevi, voćni kompoti, voćni napici i žele bez šećera;
• blago gaziranu vodu.

Lijekovi i postupci

Uz dijetoterapiju, kompleksno liječenje uključuje:

1. Redovno uzimanje lijekova, inzulina, suplemenata enzima.
2. Fizioterapija, terapeutske vježbe. Sve procedure i fizička aktivnost će se dogovoriti sa ljekarom koji prisustvuje.

Ciljevi fizioterapijskih vježbi i postupaka u periodu rehabilitacije:

• Normalizacija opće aktivnosti tijela, respiratorne, kardiovaskularne funkcije.
• Oporavak motoričke aktivnosti.

Komplikacije hirurškog liječenja akutnog pankreatitisa

Rizik od hirurškog zahvata kod akutnog pankreatitisa povezan je sa komplikovanim stanjima koja se manifestuju u postoperativnom periodu. Simptomi komplikacija:

1. Intenzivan bol.
2. Brzo propadanje opšte stanje osobu do tačke šoka.
3. Povišeni nivoi amilaze u krvi i urinu.
4. Groznica i zimica su mogući znak formiranja apscesa.
5. Povećanje nivoa leukocita.

Komplikacija se naziva postoperativni pankreatitis, koji je izazvan peptičkim ulkusom ili pogoršanjem tromog kroničnog procesa u žlijezdi.

Akutna postoperativno stanje razvija se zbog opstrukcije kanala, što izaziva oticanje organa. Neki hirurški zahvati dovode do opstrukcije.

Pored gore opisanih stanja, operisani pacijent često ima:

• otvara se krvarenje;
• počinje peritonitis;
• razvija zatajenje cirkulacije, bubrežnu i jetru;
• pogoršani dijabetes;
• dolazi do nekroze tkiva.

Efikasnost hirurškog lečenja i prognoza

Koliko će hirurška intervencija biti efikasna, može se suditi po pravovremenoj dijagnozi i tretmanu pacijenta u preoperativnom periodu. U slučaju kroničnog pankreatitisa često je terapija prije intervencije toliko uspješna da se operacija može odgoditi.

Ostali faktori koji određuju uspjeh operacije i predviđaju tok bolesti u budućnosti:

1. Opće stanje osobe prije hirurškog zahvata.
2. Metoda, obim hirurške intervencije.
3. Kvalitet postoperativne njege, kompleksno stacionarno liječenje.
4. Dijeta.
5. Akcije pacijenata.

Ako osoba ne preopterećuje tijelo, prati prehranu, vodi zdrav način života, tada se povećavaju šanse da će remisija trajati.

Šta je akutni postoperativni pankreatitis?

Komplikacija koja se javlja nakon kirurške invazije naziva se akutni postoperativni pankreatitis. Bolest se razvija nakon operacije:

• pankreas;
• želudac i duodenum.

Glavni uzrok bolesti je višak ili nedostatak enzima pankreasa. Prilikom operacije na gastrointestinalnom traktu uvijek postoji mogućnost ozljede organa zbog čega dolazi do komplikacija.

Hirurški pankreatitis se dijeli na traumatski i netraumatski. Teško je povući jasnu razliku između dvije vrste postoperativnih komplikacija, jer organ tokom bilo koje operacije može biti zahvaćen - eksplicitno, sa oštećenjem tkiva ili implicitno. Na primjer, nametanje kirurških pinceta, začepljenje, korištenje ogledala dovodi do stiskanja žlijezde i izaziva upalni proces.

Rizik od komplikacija je visok ako je pankreas nezdrav. Ako se pacijent žali na oštrih bolova, uporna mučnina i povraćanje, a u povraćanju je prisutna žuč, najvjerovatnije se razvija komplikacija.

Liječite takav pankreatitis na konzervativan način, pokušavajući:

• inaktivirati enzime;
• potiskuju sekretornu aktivnost.

Takođe pacijentu:

1. Propisuju se antihistaminici i antibiotici.
2. Prevencija šoka.
3. Sprečava zatajenje bubrega i enzimsku toksemiju.
4. Vratite aktivnost kardiovaskularnog sistema.

Pacijent sa hirurškim pankreatitisom ne može da jede 3 do 5 dana. Glavni cilj je zaustaviti upalni proces i vratiti funkciju oštećenog organa.

Bilo koju bolest, uključujući i upalu gušterače, lakše je spriječiti nego izliječiti. Prevencija uključuje jednostavne mjere predostrožnosti, od dijete do fizičkog aktivnog i dovoljnog odmora.

Akutni pankreatitis

Pojam "akutni pankreatitis" označava ne samo upalu pankreasa, već i njegovu akutnu bolest, praćenu nekrozom parenhima žlijezde i masnog tkiva, kao i opsežnim krvarenjima u pankreasu i retroperitonealnom tkivu.

IN etiologija kod akutnog pankreatitisa od velikog su značaja sledeći faktori: bolesti žučnih puteva, želuca i dvanaestopalačnog creva, unos alkohola, poremećaji cirkulacije u pankreasu, prekomerna ishrana i metabolički poremećaji, alergije, abdominalne traume, trovanja hemikalije, infektivno-toksični faktori.

Bolest počinje naglo nakon uzimanja bogate masne i proteinske hrane, praćene unosom alkohola. Vodeći je abdominalni sindrom (bol, povraćanje, dinamička crijevna opstrukcija).

Bol - jedan od najstalnijih simptoma akutnog pankreatitisa - svojstven je svim oblicima ove bolesti. Nezahvalni bolovi se javljaju u epigastričnoj regiji, u predelu pupka sa iradijacijom u donji deo leđa, lopaticu, ramena, a ponekad i bedra. Bol u pojasu je glavni subjektivni znak ove strašne bolesti.

Povraćanje je drugi najčešći simptom abdominalnog sindroma. Međutim, njegovo odsustvo ne može ukloniti dijagnozu akutnog pankreatitisa. Povraćanje je najčešće kontinuirano, gorko (sa primjesom žuči), ponekad ponavljano i bolno, pa neki pacijenti više pate od povraćanja nego od bolova.

Od samog početka bolesti, jezik je prekriven bijelim premazom, s razvojem peritonitisa postaje suh.

Najveći broj simptoma abdominalnog sindroma otkriva se objektivnim pregledom abdomena.

Prilikom pregleda abdomen je otečen u epigastričnoj regiji, nema peristaltike zbog intestinalne pareze. Pri palpaciji postoji oštar bol u epigastričnoj regiji, ne uočava se napetost u prednjem trbušnom zidu. Simptomi Resurrection, Kerte, Mayo-Robson su pozitivni.

Simptom Voskresenskog - izostanak pulsiranja trbušne aorte iznad pupka kao rezultat kompresije aorte od strane edematoznog pankreasa.

Kerteov simptom - poprečna bolnost i otpor 6-7 cm iznad pupka, što odgovara projekciji pankreasa.

Simptom Mayo-Robson - bol u lijevom kostovertebralnom kutu.

Pankreatokardiovaskularni sindrom uključuje niz simptoma koji ukazuju na stepen zahvaćenosti kardiovaskularnog sistema u bolesti pankreasa. Istovremeno se uočava opšta cijanoza sa oblivanjem znoja, hlađenjem celog tela, a posebno udova, nitastim pulsom, padom krvnog pritiska, odnosno sa znacima teškog kolapsa.

Na početku bolesti puls je normalan i vrlo rijetko usporen, zatim se ubrzava, postaje slab. U teškom obliku akutnog pankreatitisa primjećuju se aritmija, tahikardija, a krvni tlak se smanjuje.

Kod teškog oblika pankreatitisa dijafragma je uključena u proces, njeno kretanje je otežano, uočava se visok položaj kupole, disanje postaje površno i ubrzano. Rani vodeći znak akutnog pankreatitisa je kratak dah.

Kada su uključeni u akutni upalni proces pankreasa, svi njegovi enzimi mogu se otkriti u krvi. Međutim, zbog nekih tehničkih poteškoća u mnogim medicinskim ustanovama, one su ograničene na najpristupačnije određivanje L-amilaze u krvi. At povišen sadržaj u krvi, L-amilaza se izlučuje urinom, u kojoj se lako detektuje. Test urina na L-amilazu se mora ponoviti, jer dijastazurija nije perzistentna i zavisi od faze toka akutnog pankreatitisa.

Krvnu sliku bolesnika s akutnim pankreatitisom karakteriziraju leukocitoza, pomak broja leukocita ulijevo, limfopenija i aenozinofilija.

Za svakodnevnu praksu prihvaćena je sljedeća klasifikacija pankreatitisa i holecistopankreatitisa:

1) akutni edem, odnosno akutni intersticijski pankreatitis;

2) akutni hemoragični pankreatitis;

3) akutna nekroza pankreasa;

4) gnojni pankreatitis;

5) hronični - rekurentni i neponovljivi;

6) holecistopankreatitis - akutni, hronični i sa periodičnim egzacerbacijama.

Svaki od ovih oblika akutnog pankreatitisa ima odgovarajuću kliničku i patohistološku sliku.

Akutno oticanje pankreasa(akutni intersticijski pankreatitis). Ovo je početna faza akutnog pankreatitisa. Bolest obično počinje izraženim upornim bolom u epigastričnoj regiji, koji se najčešće javljaju iznenada, ponekad su grčevi. Većina pacijenata svoj izgled povezuje sa obilnim unosom masne hrane, dok su bolovi toliko jaki da pacijenti vrište i jure u krevetu. Bol se može zaustaviti bilateralnom pararenalnom blokadom ili sporom intravenskom injekcijom 20-30 ml 0,5% rastvora novokaina. Nakon bolova, u pravilu se javlja povraćanje, temperatura raste.

Za vrijeme bola, abdomen učestvuje u činu disanja, donekle je otečen, palpacijom se otkriva bol i ukočenost mišića u epigastričnoj regiji, nema simptoma iritacije peritonea.

Akutni edem pankreasa često je praćen upalom žučne kese.

Hemoragični pankreatitis. Na početku bolesti, klinička slika hemoragičnog pankreatitisa je slična onoj kod akutnog edema. Bolest počinje jakim bolom, sa karakterističnim zračenjem prema gore, ulijevo, kojem se zatim pridružuje mučno povraćanje. Opće stanje takvih pacijenata je u pravilu teško. Vidljive sluzokože i integumenti kože su bledi, pojave intoksikacije su izražene, puls je ubrzan (100-130 otkucaja u minuti), slabo punjenje i napetost, jezik je obložen, suv, stomak otečen, postoji blaga napetost mišića u epigastrične regije, simptomi Voskresensky, Mayo-Robson, Kerte su pozitivni. Uočava se dinamička opstrukcija crijeva.

Pankreasna nekroza. Bolest je akutna, teška. Ili prelazi iz stadijuma edema pankreasa, ili počinje samostalno odmah sa nekrozom. Nekrozu pankreasa karakterizira jak bol uz jaku intoksikaciju, kolaps i šok, peritonealna napetost uslijed izljeva i razvoj kemijskog peritonitisa.

Leukocitoza je izražena pomakom formule leukocita ulijevo, limfopenijom, povišenim ESR. Mnogi pacijenti imaju proteine, leukocite, eritrocite, skvamozni epitel, a ponekad i hijalinske naslage u urinu. L-amilaza u urinu obično dostiže visoke brojke, ali s opsežnom nekrozom parenhima pankreasa njen sadržaj opada.

Teško je postaviti dijagnozu hemoragijske nekroze gušterače kada proces zahvati stražnju površinu pankreasa. Istovremeno, simptomi iz trbušne šupljine nisu jako izraženi, jer se proces razvija retroperitonealno. Međutim, kod ovih bolesnika bolest počinje tipičnom lokalizacijom i povlačenjem bola, dok je izražena intoksikacija, povećan je sadržaj L-amilaze u mokraći, dolazi do promjena u krvi. Za postavljanje ispravne dijagnoze neophodno je dinamičko praćenje pacijenta.

Primjećuju se sljedeći znakovi nekroze pankreasa:

1) povećanje boli i simptoma peritonealne iritacije, unatoč konzervativnom liječenju uz primjenu bilateralne pararenalne novokainske blokade;

2) produbljivanje stanja kolapsa i šoka, uprkos konzervativnoj terapiji;

3) brzo povećanje leukocitoze (do 25,0 - 109/l);

4) pad nivoa L-amilaze u krvi i urinu uz pogoršanje opšteg stanja;

5) progresivno smanjenje nivoa kalcijuma u krvnom serumu (masna nekroza);

6) pojava methemoglobina u krvnom serumu.

Tok nekroze pankreasa je težak. Mortalitet je 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Purulentni pankreatitis. Ovo je jedan od najtežih oblika oštećenja pankreasa, koji se najčešće nalazi kod starijih i senilnih osoba. Gnojni pankreatitis može nastati sam ili biti daljnji razvoj akutnog edema, kao i hemoragične nekroze kada se uz njih veže infekcija. U početku se klinička slika sastoji od simptoma akutnog edema gušterače ili hemoragijske nekroze, a zatim se, kada se pripoji infekcija, javlja izražena leukocitoza sa pomakom. leukocitna formula lijevo, gnojna intoksikacija, oštra fluktuacija temperature.

Dakle, trenutno je moguće postaviti ne samo dijagnozu akutnog pankreatitisa, već i ukazati na oblik lezije pankreasa, budući da svaki njegov oblik karakterizira odgovarajuća klinička i patomorfološka slika.

Diferencijalna dijagnoza i liječenje. Razlikujte akutni pankreatitis od drugih akutne bolesti organa trbušne šupljine je teško zbog prisutnosti istih manifestacija koje se ponekad javljaju u pozadini teškog općeg stanja pacijenta.

Akutni pankreatitis se mora razlikovati od akutnog kolecistitisa, perforiranog čira na želucu, intoksikacije hranom, akutne opstrukcije crijeva, mezenterične tromboze, vanmaterične trudnoće, akutnog upala slijepog crijeva i infarkta miokarda.

U liječenju akutnog pankreatitisa sve mjere treba usmjeriti na glavne etiopatogenetske faktore: perirenalnu blokadu 0,25% otopinom novokaina prema Vishnevskyju kao djelovanje na faktore neuroreceptora; stvaranje fiziološkog odmora za zahvaćeni organ - glad, aspiracija želučanog sadržaja (sonda kroz nos); inhibicija sekretorne aktivnosti pankreasa - atropin 0,1% subkutano, 1 ml nakon 4-6 sati; intravenozno davanje krv, plazma, smjesa poliglucin-novokain (poliglucin 50 ml + 1% rastvor novokaina 20 ml) do 3-4 litre u cilju otklanjanja poremećaja cirkulacije. Antienzimska terapija - trasilol, tsalol, contrical (50.000 - 75.000 jedinica, neki preporučuju i do 300.000 jedinica po injekciji), sandostatin, quamatel; za uklanjanje boli - promedol (ne preporučuje se upotreba morfijuma, jer izaziva grč Oddijevog sfinktera), difenhidramin 2% - 2 - 3 puta dnevno kao antihistaminik; insulin - 4 - 12 jedinica, 2% papaverin 2 - 3 puta, nitroglicerin 0,0005 g u tabletama ispod jezika; aminokaproična kiselina 5% u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida intravenozno, 100 ml; kortikosteroidni hormoni - hidrokortizon ili prednizolon (intravenozno ili intramuskularno - 15 - 30 mg); antibakterijska terapija, srčana (0,05% strofantina ali 0,5 - 1 ml 2 puta, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 put).

Kada se stanje poboljša 4. - 5. dana, pacijentima se može prepisati sto br. 5a, odnosno hrana u tečnom obliku sa ograničenim sadržajem kalorija, jer hrana bez masti ugljikohidrata i proteina smanjuje lučenje pankreasa. Alkalija koja dolazi s hranom kroz usta također inhibira odvajanje soka pankreasa.

Od 8. do 10. dana pacijentima se može dodijeliti sto broj 5 i treba se preporučiti frakcijski obroci. Po otpustu iz bolnice zabranjeno je jesti masno i prženo meso, začinjena i kisela jela, začine 1-2 mjeseca.

Ako konzervativna terapija ne daje efekta, a stanje se pogoršava, opća intoksikacija organizma se povećava, bol ne prestaje ili se, naprotiv, pojačava, pojavljuju se znaci iritacije peritoneuma, količina L-amilaze u krvi i urina ostaje visoka ili se povećava, odnosno akutni edem.

Operacija se sastoji od sljedećih koraka:

1) srednja laparotomija (rez po središnjoj liniji od ksifoidnog nastavka do pupka);

2) pristup pankreasu u šupljinu omentalne vrećice, po mogućnosti kroz gastrokolični ligament (najdirektniji i najpogodniji način za drenažu gušterače);

3) uklanjanje eksudata iz trbušne duplje električnim usisnim i gazom;

4) disekcija peritoneuma koji pokriva žlezdu;

5) drenaža šupljine vreće za punjenje tamponima i gumenom cijevi.

Predavanje za mastere

Tema predavanja: Akutni pankreatitis

Uvod

Akutni pankreatitis je jedan od najtežih problema hitna operacija trbušne organe. Posljednje godine karakterizira stalni porast incidencije akutnog pankreatitisa, koji čini oko 8% kontingenta hirurških bolnica, a po učestalosti zauzima treće mjesto nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa.

Do sada postoji niz neriješenih pitanja, uključujući patogenezu bolesti, obrasce razvoja procesa, nedostatak jedinstvene klasifikacije za kliničare i morfologe. Postoje određene teškoće u dijagnostici, konzervativnoj i operativnoj taktici kod akutnog pankreatitisa (AP).

Prema različitim autorima, mortalitet u OP se kreće od 2 do 8%. Kod edematoznih oblika AP ishodi i prognoza su često povoljni. Smrtnost kod pankreasne nekroze kreće se od 10 do 15%, uglavnom zbog gnojno-septičkih komplikacija.

Svrha ovog rada je da unese malo jasnoće u pitanja dijagnoze, konzervativne i operativne taktike u AP.

Anatomija

Pankreas se nalazi u retroperitonealnom prostoru na nivou L1-L2. Ima glavu, tijelo i rep. Glava gušterače nalazi se u blizini dvanaestopalačnog crijeva, rep dopire do slezene. Prednja i donja površina tijela prekrivene su peritoneumom. Žlijezda ima tanku vezivnotkivnu kapsulu i slabo definirane vezivnotkivne pregrade. Dužina gušterače je 15-25 cm, širina glave 3-7,5 cm, tijela 2-5 cm, repa 2-3,4 cm Masa organa je 60-115 g.

Topografija pankreasa (Slike 1 i 3).

Glava pankreasa sa uncinatnim nastavkom leži u potkovičastoj fleksuri duodenuma. Na granici sa tijelom formira se zarez u kojem se nalazi gornji dio mezenterična arterija i vena. Iza glave su donje šupljine i portalna vena, desna bubrežna arterija i vena, zajednički žučni kanal.

Aorta i vena slezene su uz stražnju površinu tijela, a iza repa su lijevi bubreg sa arterijom i venom, lijeva nadbubrežna žlijezda.

Vrat pankreasa nalazi se na ušću slezene i

Rice. 1 Duktalni sistem donje mezenterične vene.

Stražnji zid želuca je u blizini prednje površine gušterače. Od prednjeg ruba tijela žlijezda polazi dupliciranje korijena mezenterija poprečnog kolona.

Kanal pankreasa (Wirsungov kanal) spaja se sa zajedničkim žučnim kanalom, formirajući ampulu Vaterove papile duodenuma. U 20% slučajeva kanali ulaze u duodenum odvojeno.

Dodatni pankreasni kanal (Santorinijev kanal) otvara se na maloj papili 2 cm iznad velike duodenalne papile.

Snabdijevanje krvlju (slika 2):

1. Opskrba krvlju glave pankreasa - gornje i donje pankreatoduodenalne arterije i vene. Gornja pankreatikoduodenalna arterija je grana gastroduodenalne arterije, donja je grana gornje mezenterične arterije.

2. Tijelo i rep primaju krv iz slezene arterije.

Limfna drenaža.

Limfni čvorovi se nalaze duž toka krvnih žila i najvećim dijelom završavaju u limfnim čvorovima pankreatosplene. Dio limfe također ulazi u pankreatoduodenalni i periaortni dio Limfni čvorovi blizu ušća gornje mezenterične arterije.

Inervaciju sprovode simpatički i parasimpatički nervni sistem kroz celijakijski pleksus i, u manjoj meri, kroz hepatični i gornji mezenterični pleksus. Eferentna parasimpatička vlakna vagusni nerv prolaze kroz ove pleksuse bez formiranja sinapsi i završavaju parasimpatičkim ganglijama unutar fibroznih septa koje odvajaju lobule pankreasa. Postganglijska vlakna opskrbljuju acinuse, kanale i Langerhansove otočiće. Eferentna simpatička vlakna potiču iz lateralne siva tvar torakalne i lumbalne kičmene moždine, zatim formiraju sinapse sa ganglijskim neuronima celijakije i gornjeg mezenteričnog pleksusa. Postganglijska simpatička vlakna inerviraju krvne sudove. Aferentni dio inervacije nije u potpunosti shvaćen, ali je moguće da ova vlakna prolaze zajedno sa vagusnim živcem kroz celijakijski pleksus, a zatim u simpatički lanac kroz velike splanhničke nerve. Općenito, svi nervi koji idu ka i iz pankreasa prolaze kroz celijakijski pleksus.

Etiologija akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je polietiološka bolest pankreasa s faznim tokom povezanih s aktivacijom njegovih enzima i djelovanjem potonjih na tkivo žlijezde do samoprobavljanja i nekroze.

Teorije o poreklu OP

1. Protočno-enzimska teorija ili teorija o "zajedničkom kanalu" i povećanom pritisku u kanalu pankreasa. Refluks žuči i duodenalnog sadržaja u glavni kanal gušterače uzrokuje različite vrste promjena u žlijezdi koje su karakteristične za akutni pankreatitis. Prema mnogim autorima, protočno-enzimska teorija zasniva se na intraorganskoj (intraduktalnoj) aktivaciji lipaze duodenalnim sadržajem i žuči, što zauzvrat uzrokuje opsežne promjene kako u samoj žlijezdi, tako i u parapankreasnom tkivu i u mnogim drugim organima.

2. "vaskularni" teorija implicira da su vodeći faktori arterijski spazam, venska tromboza, suženje lumena krvnih žila, kao i kršenje intraorganskog krvotoka na nivou mikrovaskulature, što dovodi do smanjenja tolerancije žlijezde na svoju sopstvenim enzimima, a samim tim i njegovoj autolizi.

3. Teorija "tripsina" prema kojoj se akutni pankreatitis zasniva na aktivaciji vlastitih enzima pankreasa s naknadnim oštećenjem njegovog tkiva (aktivni tripsin, djelujući na intersticijsko tkivo pankreasa i krvnih žila, dovodi do prodiranja aktivnih enzima u krv.Oštećenje zidova nastaje u sudovima pankreasa, povećava se njihova propusnost, dolazi do zastoja krvi, stvaranja krvnih ugrušaka, što zauzvrat dovodi do oticanja žlijezde, krvarenja i nekroze.

Postoje masna i hemoragična pankreasnekroza. Njihova razlika je sljedeća: masna nekroza pankreasa nastaje kada se aktivira lipaza, koja se zauzvrat aktivira žučnim solima, hemoragična pankreasnekroza nastaje kada tripsin djeluje na zidove pankreasnih žila. Najčešće se obje vrste nekroze kombiniraju s dominacijom jedne od njih.

Patološki stadijumi:

1. Faza edema: žlijezda je blijeda, staklasta, edematozna, tvrda, edem se proteže na peritoneum, retroperitonealno tkivo. Tada se male žile prelijevaju krvlju, dolazi do zastoja, pucanja kapilara, krvarenja u tkivu. Žlijezda postaje crvena, otečena - hemoragični edem.

2. Faza hemoragijske nekroze: žlijezda je mlohava, prošarana krvarenjima, pojavljuju se tamne mrlje nekroze.

3. faza masne nekroze: posljedice djelovanja proteolitičkih enzima - žlijezda je mlohava, prošarana sivkastim mrljama koje izgledaju kao lojna svijeća.

4. faza formiranja ciste. Pored teorija o nastanku pankreatitisa, potrebno je reći nekoliko riječi o anatomskim i fiziološkim karakteristikama pankreasa, kao dodatnim faktorima koji predisponiraju nastanak akutnih upalnih i destruktivnih procesa u organu.

5. Promjene u OP se dešavaju ne samo u samoj žlijezdi, već iu drugim organima: u jetri, pleuri i peritoneumu.

EP klasifikacija

1. Akutni edem ili intersticijski pankreatitis;

2. Akutni hemoragični pankreatitis;

3. Akutna nekroza pankreasa;

Komplikacije pankreatitisa

1. Parapankreatitis

2. Peritonitis

3. Infiltrat omentalne burze (pankreatogeni omentobursitis)

4. Ciste pankreasa

5. Purulentni pankreatitis - suppuration of pankreanecrosis, purulent peripancreatitis, apsces of omental bag, purulent peritonitis;

6. Pankreasne fistule

7. Krvarenje (uglavnom arozivno);

Kliničke varijante toka OP:

1. Pankreato-kardiovaskularni sindrom;

2. Pankreato-suprarenalni sindrom;

3. Pankreato-renalni sindrom;

4. Pankreato-cerebralni sindrom;

posebni oblici OP-a:

1. Akutni holecistopankreatitis

2. Postoperativno

3. Traumatično

atipični oblici pankreatitisa:

1. Pankreatitis nakon tiroidektomije;

2. Pankreatitis na pozadini hiperlipemije;

3. Pankreatitis na pozadini zaušnjaka;

5. Pankreatitis trudnica;

6. Nasljedni pankreatitis;

OP dijagnostika

Dijagnoza akutnog pankreatitisa je hitan problem hitne operacije. U kolima hitne pomoći dijagnoza pankreatitisa nije postavljena u 38-80,4% slučajeva. To je zbog polisimptomaticnosti, a često i atipične kliničke slike bolesti, teških hemodinamskih poremećaja, intoksikacije alkoholom, prisustva teških prateće bolesti, neodgovornost starijih pacijenata /10/.

Potpuna dijagnoza akutnog pankreatitisa uključuje: 1) otkrivanje bolesti i potvrdu njenog oblika; 2) procena stanja bilijarnog trakta; 3) prepoznavanje ranih komplikacija; 4) predviđanje toka bolesti /10/.

Odlučujuće mjesto u dijagnostici pankreatitisa ima pregled bolesnika u bolnici. Čak iu uslovima hirurške bolnice tokom prvog dana od početka bolesti, ne prepoznaje se kod 10-43% pacijenata (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Jednako težak zadatak je pravovremeno utvrđivanje oblika pankreatitisa, određivanje dubine razvijenih destruktivnih promjena u pankreasu. Broj dijagnostičkih grešaka u destruktivnim oblicima bolesti dostiže 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Kliničke i morfološke karakteristike razne forme destruktivni pankreatitis.

Najteži klinički tok destruktivnog pankreatitisa obično se opaža u slučaju stvaranja višestrukih malih žarišta koja infiltriraju cijelu debljinu gušterače (difuzna mala fokalna pankreasnekroza), posebno kada se formira više velikih žarišta ili se mala žarišta spajaju u velike nekroze. polja (fokalna pankreasnekroza). Drugi važan faktor koji određuje težinu kliničkih manifestacija je prostranost zahvaćenog područja zahvaćenog destruktivnim promjenama /14/.

Posebnost destruktivnih oblika pankreatitisa je i to što se promjene u njima razvijaju ne samo u gušterači, već i izvan nje.

Fokusi steatonekroze, krvarenja, hemoragične i serozne infiltracije formiraju se u ćelijskim strukturama retroperitonealnog prostora, u ligamentnom aparatu trbušne duplje, a često i u tkivu medijastinuma, epikarda i perikarda /14/.

Parapankreatitis- jedna od najvažnijih komponenti pankreasne nekroze. Njegova evolucija u velikoj mjeri određuje ishod bolesti. Istraživanja pokazuju da je nekroza pankreasa sa smrtnim ishodom, u pravilu, povezana s oštećenjem nekoliko dijelova retroperitonealnog tkiva. U najtežim slučajevima, žarišta oštećenja tkiva nađena su na površini gastrokoličnog ligamenta i većeg omentuma, na površini visceralnog i parijetalnog peritoneuma, kupole dijafragme i perikolonskog tkiva.

Vlakna u početnim fazama destruktivnog pankreatitisa karakteriziraju žarišne lezije. Priroda žarišta destrukcije usko je povezana sa obimom lezije i još je jedan faktor koji utječe na klinički tok i ishod bolesti.

Razlozi za kasno dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa u bolnici su nedostatak informacija o korištenim laboratorijskim metodama, nesklad između fermentemije i težine destruktivnih promjena u pankreasu, isključenje laparoskopskog pregleda, karakteristike topografsko-anatomske lokacija, značajne razlike u težini pojedinačnih simptoma kod masne i hemoragične pankreasne nekroze. Poteškoće u dijagnosticiranju destruktivnog pankreatitisa dovode do činjenice da mnogi pacijenti ne primaju adekvatnu patogenetsku terapiju, ponekad čak i do smrti. Nezadovoljavajući rezultati u liječenju akutnog pankreatitisa su u velikoj mjeri posljedica nesavršenosti postojećih metoda za ranu dijagnozu i potvrđivanje dijagnoze, diferencijaciju i pojašnjenje oblika bolesti, procjenu i predviđanje toka destruktivnih procesa u tkivu pankreasa. Samo rana dijagnoza i blagovremeno intenzivan patogenetski tretman daju osnove za očekivati ​​značajno poboljšanje ishoda bolesti, smanjenje komplikacija i mortaliteta /10/.

Kod većine pacijenata dijagnoza akutnog pankreatitisa postavlja se na osnovu pritužbi pacijenata, objektivno istraživanje i laboratorijske podatke.

Tegobe koje nastaju kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom karakteriziraju bol, pojasne prirode, u epigastričnoj regiji i iznad pupka, u desnom ili lijevom hipohondrijumu, sa zračenjem u donji dio leđa, mučninom, povraćanjem.

Objektivno: stomak je najčešće otečen u projekciji poprečnog kolona, ​​lokalno bolan, mekan, ređe napet, sa peritonealnim simptomima, sa oslabljenom pokretljivošću creva ili sa potpunom odsustvom /4/.

Sindromska dijagnoza kod destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa nije u širokoj upotrebi. Međutim, analiza klinički sindromi, identifikovan u opservacijama sa morfološkom verifikacijom dijagnoze pankreasne nekroze, od naučnog je i praktičnog značaja /2/.

U početnim fazama destruktivnog pankreatitisa, sljedeći klinički sindromi pokazali su se najpokaznijim:

1) bolno

2) peritonealni

3) dinamička opstrukcija crijeva

4) hemodinamski poremećaji

Poređenje kliničkih manifestacija sa morfološkim karakteristikama otkrivenim tokom verifikacije pokazalo je da su intenzitet i dinamika ovih sindroma u velikoj mjeri povezani sa obimom destruktivnih promjena u pankreasu, retroperitonealnom masnom tkivu i trbušnoj šupljini. To im omogućava da se koriste ne samo za ranu dijagnozu nekroze pankreasa, već i za dijagnostičku procjenu razvoja bolesti /2/.

I. Bolni sindrom (PS) kod destruktivnog pankreatitisa je posebno intenzivan. Bol je obično lokaliziran u gornjem dijelu trbuha i ima pojasni karakter. Još jedna karakteristika BS kod nekroze pankreasa je da no-shpa i drugi antispazmodici, kao i blokada lumbalnog novokaina, intravenska primjena mješavine glukoze i novokaina daju privremeni ili dovoljni analgetski učinak. Uvođenje morfijuma i njegovih analoga je neprihvatljivo, jer doprinosi progresiji nekrotičnih promjena u pankreasu /2/.

Hitne intervencije (laparoskopija, laparotomija), obavljene 6-12 sati od pojave jakog bola u pojasu, pokazale su da već u ovom trenutku postoje makroskopski znaci destruktivnog pankreatitisa: peritonealni eksudat sa visokom enzimskom aktivnošću, plakovi steatonekroze, edemi i hemoragije. površine pankreasa iu masnom tkivu koje ga okružuje /2/.

Intenzivan BS u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od ranih kliničkih znakova formiranja destruktivnog oblika bolesti, a širenje zone boli na donje i bočne dijelove abdomena odražava generalizaciju bolesti. destruktivni proces u pankreasu /2/.

II. Peritonealni sindrom se nalazi u 20-40% pacijenata sa akutnim pankreatitisom.

Utvrđeno je da je u početnoj fazi pankreasne nekroze napetost u mišićima trbušnog zida prisutna u 97,4% slučajeva, a Shchetkin-Blumbergov simptom - u 57,7% slučajeva. Kod hemoragijske pankreasne nekroze kliničke manifestacije peritonealnog sindroma nalaze se u gotovo 100% pacijenata, a kod masnog pankreatitisa - u 96,9% / 2 /.

Nesklad između intenziteta peritonealnog sindroma i jačine bola u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od znakova nastajanja pankreasne nekroze /2/.

Primarni pankreatogeni peritonitis je patogenetski povezan sa početnim stadijumom bolesti, sa formiranjem pankreasne nekroze i parapankreatitisa.

Reakcija peritonealnih listova na proces destrukcije u pankreasu i okolnom tkivu, kao i nastanak i razvoj akutne portalne hipertenzije tokom napada pankreasne nekroze, praćeni su stvaranjem peritonealnog eksudata /14/.

Znojeći se kroz peritoneum koji pokriva gušteraču i retroperitonealno tkivo, izliv se nakuplja u vrećici za punjenje i trbušnoj šupljini, često u velikim količinama /14/.

Dokaz pankreatogene prirode peritonealnog eksudata je prisustvo enzimske aktivnosti u njemu. Retrospektivnom analizom utvrđeno je da je visoka aktivnost amilaze u eksudatu (512-1024 Volgemuth jedinica i više) prisutna kod 80,8% pacijenata sa uznapredovalim oblicima pankreatogenog pankreatitisa. Provjera zapažanja na temelju podataka operacija i patoanatomskih studija pokazala je da povećanje amilolitičke aktivnosti prilično precizno korelira s opsegom lezije.

Najveća aktivnost uočena je kod totalne i subtotalne pankreasne nekroze. U opservacijama sa aktivnošću amilaze u peritonealnom eksudatu 1024 jedinice. Wolgemuta i iznad smrtnost je 59,1%, a kod manje aktivnosti - 19,0%. Ovo je u skladu sa podacima da je stepen povećanja enzimske aktivnosti eksudata povezan sa širenjem i dubinom nekrotičnih promena u parenhima pankreasa i sa prečnikom zahvaćenih kanala pankreasa /2/.

Sekundarni pankreatogen peritonitis nastaje tokom upalno-gnojnog razvoja pankreasne nekroze i parapankreatitisa ili kao komplikacija iz drugih organa. Sekundarni peritonitis može uključivati ​​perforirani ili perforirani žučni peritonitis, peritonitis zbog perforacije pseudociste omentalne burze, akutne čireve želuca i crijeva /14/.

Eksudat kod sekundarnog peritonitisa sadrži primjesu žuči, crijevnog sadržaja, fibrina i gnoja /14/.

Intenzitet žućkaste boje eksudata kod masne pankreasne nekroze zavisi od stepena bilijarne hipertenzije i curenja žuči kroz zid bilijarnog trakta. Boja krvavog eksudata kod hemoragijske pankreasne nekroze ovisi o stupnju propusnosti vaskularnog zida. Kod grubih strukturnih promjena, posebno kod nekroze pankreasa, stvaraju se uslovi za izlazak u perivaskularni prostor ne samo fragmenata eritrocita, već i nepromijenjenih ćelija /2/.

III. Sindrom dinamičke intestinalne opstrukcije (DNK) kod akutnog pankreatitisa bilježi se u 40-60%, a prema nekim izvještajima u 90% pacijenata.

Klinička i morfološka poređenja su pokazala da ponovljeno povraćanje treba uzeti kao prognostički znak. U slučajevima sa nepovoljnim ishodom počinje od prvih sati bolnog napada /2/.

Povraćanje kod bolesnika s destruktivnim pankreatitisom obično sadrži primjesu žuči, ali s razvojem erozivnih i ulceroznih lezija želuca izgledaju kao „talog od kafe“, a uz popratne ciroze jetre i proširenih vena jednjaka sadrže blago izmijenjeni ili grimizni krvni ugrušci /4/.

Poređenjem sa morfološkim promjenama utvrđen je paralelizam između intenziteta DNK i težine kliničkog toka destruktivnog pankreatitisa /2/.

Pankreasnu nekrozu sa nepovoljnim ishodom prati duži DNK, konzervativne mjere nisu efikasne. Rendgenski snimci takvih pacijenata pokazuju proširene crijevne petlje, često s nivoom tekućine. Diferencijalna dijagnoza s mehaničkom opstrukcijom u takvim slučajevima pomaže proučavanje prolaska barija kroz crijeva. Kod operisanih ili umrlih sa takvom kliničkom slikom konstatovana je totalna ili subtotalna pankreasnekroza sa opsežnim oštećenjem peripankreasnog tkiva, većeg omentuma. U većini ovih opservacija bilo je višestrukih žarišta steatonekroze u tkivu mezenterija tankog crijeva, na jednom ili više mjesta periintestinalnog tkiva /2/.

Za procjenu težine tijeka pankreasne nekroze koristi se mjerenje volumena stagniranog želučanog sadržaja dobivenog nazogastričnom sondom dnevno /2/.

U grupi pacijenata sa povoljnim ishodom (vidi tabelu), volumen ustajale tekućine dostiže vrhunac 2-3. dana napada i ne prelazi 600-800 ml dnevno. Od 4-5 dana smanjuje se na 300-400 ml ili manje.

U grupi pacijenata sa nepovoljnim ishodom pankreasne nekroze, zapremina želudačnog sadržaja često prelazi 1000 ml već 2-3. U narednim danima se zapremina ustajalog želudačnog sadržaja povećava za 2-3 puta /2/.

Ova jednostavna tehnika omogućava već u prvim danima bolesti da se barem okvirno identifikuje grupa pacijenata sa prognostički nepovoljnim tokom bolesti i, shodno tome, koriguje tretman.

IV. Hemodinamski poremećaji kod akutnog pankreatitisa detaljno su proučavani posebnim instrumentalnim tehnikama. U uslovima urgentne dijagnoze destruktivnog pankreatitisa, može se izvršiti približna procena hemodinamike prema stanju pulsa, periferne mikrocirkulacije, arterijskog i centralnog venskog pritiska /2/.

Tahikardija pri formiranju pankreasne nekroze javlja se od prvih sati bolnog napada. Prvog dana je prisutna kod 67% pacijenata (120-130 otkucaja u minuti), (kod hemoragičnog pankreatitisa - 49,3%, sa masnom pankreasnom nekrozom - 71,4%). 2-3 dana broj takvih pacijenata raste na 81,5%/2/.

Sistolički krvni tlak (SBP) u prvim danima formiranja destruktivnih oblika pankreatitisa karakteriziraju tri opcije: hipertonični, normotonični i hipotonični. Među provjerenim zapažanjima u ranih datuma preovladavale su hipertonične i normotonične varijante /2/.

Analiza verifikovanih zapažanja pokazala je da stepen hemodinamskih poremećaja u velikoj meri odgovara opštem trendu razvoja destruktivnog pankreatitisa /2/.

Kod 19,1% pacijenata sa verifikovanom dijagnozom pankreasne nekroze, porast SBP je dostigao 250/100 mm Hg. Art. i čuva se 7-8 dana. Razvoj takve "hipertenzivne krize" jedan je od kliničkih znakova nastanka pankreasne nekroze s progresijom destruktivnih promjena. Na presjeku u takvim slučajevima postoje opsežne lezije pankreasa i retroperitonealnog tkiva. Patološko-anatomske studije su pokazale da su već u prvih 4-5 dana prisutne destruktivne promjene (žarišta masne nekroze, krvarenja, žarišta nekroze) u paraadrenalinskom vlaknu iu parenhima nadbubrežne žlijezde. To nam omogućava da nastanak hipertenzivne krize u prvim danima nastanka pankreasne nekroze povežemo ne samo s refleksnim reakcijama na bol i upalu, već i sa širenjem zone destruktivnih promjena na paraadrenalno tkivo, nadbubrežne žlijezde i ostali dijelovi retroperitonealnog tkiva. Arterijska hipertenzija i "pankreatogena hipertenzivna kriza" češće se otkrivaju kod masne pankreasne nekroze (52,1%) nego kod hemoragijske (23,3%) /2/.

Arterijska hipotenzija se češće javlja kod hemoragične pankreasne nekroze (60,7%) nego kod masne pankreasne nekroze (11,1%) /2/.

Normotonična varijanta hemodinamike 1. dana formiranja pankreasne nekroze uočena je kod 37,4% pacijenata sa verifikovanom dijagnozom /2/.

Promene centralnog venskog pritiska (CVP) u verifikovanim slučajevima pankreasne nekroze takođe su imale blisku vezu sa klinički tok bolesti. Negativne ili blizu nule indikacije CVP u prva 24 sata bolesti javljale su se na pozadini ekstenzivnih nekrotičnih lezija pankreasa i retroperitonealnog tkiva /2/.

Poremećaji periferne mikrocirkulacije kože (NPMK) u vidu promjene boje kože prisutni su kod 39,6% pacijenata (ljubičaste mrlje na koži trbuha, ekstremiteta, cijanoza i akrocijanoza, bljedilo), obično se razvijaju 1. dana od formiranja opsežne destruktivne promjene /2/.

IN poslednjih godina u dijagnostici akutnog pankreatitisa sve se više koriste ultrazvučne i angiografske studije, endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) i kompjuterska tomografija.

Međutim, upotreba ERCP i angiografije u dijagnozi akutnog pankreatitisa nije široko korištena zbog povećane invazivnosti i složenosti ovih tehnika. Najperspektivnija instrumentalna metoda za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa je ultrazvuk (ultrazvuk) koji se stalno usavršava. Ultrazvučna metoda laka za korištenje koja nema kontraindikacije posebno je vrijedna u vezi s mogućnošću ponovne upotrebe za dinamičko praćenje stanja gušterače i okolnog parapankreotičnog tkiva, identifikaciju znakova destruktivnog pankreatitisa, uključujući i u postoperativnom razdoblju.

Međutim, dobijanje jasnih ultrazvučnih podataka o stanju pankreasa u akutnom periodu bolesti često je otežano značajnom nagomilavanjem gasova u crevima, kod pacijenata. povećana ishrana, prethodno operisan na organima gornje trbušne duplje sa narušavanjem topografije ovog područja /4/.

Ultrazvuk pruža neprocjenjivu uslugu u dijagnostici pankreasne nekroze – česte i vrlo teške komplikacije akutnog pankreatitisa. Glavni ultrazvučni podaci (stepen povećanja pankreasa, jasnoća njegovih kontura, širenje promjena u strukturi ehoa, ehogenost parenhima, promjene u žučne kese) nije imala značajnu vezu sa tokom i ishodom bolesti, međutim, utvrđen je obrazac u toku nekroze pankreasa sa tri vrste kombinacija ovih glavnih poremećaja ehostrukture pankreasa. Difuzna ehoheterogenost njenog parenhima sa naizmjeničnim područjima zbijanja i razrjeđivanja (tip 1) u 14,8% slučajeva odgovara naknadnom razvoju lokalnih postnekrotičnih komplikacija. Iste komplikacije razvile su se kod trećine pacijenata sa početnom prevlašću zona sa visokim intenzitetom refleksije eho signala (tip 2), njihova učestalost je dostigla 80% u slučajevima gde su preovladavala ekstenzivna područja smanjene ehogenosti i eho-negativne zone (tip 3 ) / 10/.

Među instrumentalnim metodama za dijagnosticiranje pankreatitisa, značajno mjesto zauzima laparoskopski pregled, koji pomaže da se isključe promjene iz drugih trbušnih organa, identifikuju drugi znakovi destruktivnog procesa u gušterači, razjasne oblik pankreatitisa, priroda peritonealnih pojava. .

Laparoskopska metoda se može smatrati alternativom laparotomiji, najboljim načinom za pružanje niskotraumatične i dovoljno adekvatne kirurške podrške za akutni pankreatitis. Međutim, dijagnostičke i terapijske mogućnosti metode mogu biti značajno ograničene zbog nedovoljne dostupnosti pankreasa za pregled, poteškoća u otkrivanju retroperitonealnog izliva, pri pregledu pacijenata sa adhezivnim procesom u trbušnoj šupljini, u uslovima teške intestinalne pareze, sa opsežnim ventralne kile, kod veoma gojaznih pacijenata, pacijenata u komi /4/.

Veliki broj angiografskih znakova akutnog pankreatitisa i njihova varijabilnost u bliskim varijantama lezija pankreasa otežavaju interpretaciju podataka u svakom konkretnom slučaju.

Stoga je svrsishodnije fokusirati se na određene kombinacije ovih znakova, koji odražavaju dubinu i širenje nekroze parenhima gušterače.

Postoje tri tipične opcije za takve kombinacije:

1. Mala fokalna destrukcija. Angiosemiotika je slaba i slabo izražena, karakterizirana uglavnom difuzno raštrkanim stenozama, okluzijama i deformitetima malih arterija pankreasa.

2. Velika fokalna destrukcija. Karakteristična je pojava ekstenzivnih hipo- i avaskularnih zona, koje ponekad zahvataju cijeli anatomski dio žlijezde.

Često postoji dugo kašnjenje kontrastnog sredstva u arterijama pankreasa, au venskoj fazi - stenoza ili tromboza vene slezene.

3. Totalna subtotalna nekroza. Tipično, često se opaža pojava avaskularnih zona, dugo kašnjenje kontrastnog sredstva u arterijama 2-3 anatomska dijela žlijezde, tromboza ili stenoza vene slezene i smanjenje protoka krvi u celijakijskom trupu.

Treba napomenuti da su sve metode instrumentalne dijagnostike dizajnirane u jednom ili drugom stupnju da riješe problem otkrivanja grubih morfoloških manifestacija destruktivnog procesa u gušterači. Uzimajući u obzir složene patofiziološke i biohemijske procese koji prethode i prate razvoj kliničkih i morfoloških manifestacija destruktivnog pankreatitisa, primjena ovih metoda ne rješava problem rane dijagnoze i prognoze toka bolesti. Čak i intraoperativni pregled pankreasa ima ograničenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost, posebno u ranim stadijumima bolesti /4/.

S progresijom kliničke slike pankreatitisa, neefikasnošću konzervativnih mjera, pogoršanjem stanja bolesnika, pojavom peritonealnih simptoma, dijagnosticiranjem destruktivnog pankreatitisa uz pomoć instrumentalnih i operativne metodečešće nalazi tek zakašnjelu potvrdu. Kako iskustvo pokazuje, intenzivne terapijske mjere koje se poduzimaju u ovoj fazi često su neučinkovite. Na osnovu prethodno navedenog, odlučujuću ulogu u rana dijagnoza a predviđanje toka akutnog pankreatitisa treba pripisati posebnim laboratorijskim metodama za ispitivanje pankreasa. To uključuje studije aktivnosti enzima pankreasa, različite funkcionalne testove, indikatore metabolizma proteina, ugljikohidrata i elektrolita. Zbog činjenice da pankreas luči gotovo sve grupe digestivnih enzima, proučavanje ovih enzima u različitim biološkim sredinama organizma zauzima centralno mjesto u načinima organsko-specifične dijagnoze pankreatitisa /4/.

Istorijski gledano, prvi enzim koji je proučavan za dijagnozu akutnog pankreatitisa bila je amilaza. Do danas je izvršeno određivanje ovog enzima u krvi i urinu prema predloženoj metodi

Wolgemuth prije više od 80 godina, najčešći je dijagnostički test za akutni pankreatitis u klinici. Već u ranim stadijumima bolesti dolazi do brzog i ponekad značajnog povećanja amilaze u krvi i urinu. Upravo je ovo svojstvo odredilo veliki značaj enzima u hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa u hirurškoj bolnici. Međutim, veliko kliničko i eksperimentalno iskustvo ukazuje na sledeće nedostatke ovog enzimološkog indikatora: kratkotrajnost i nedoslednost povećanja, niska specifičnost, nedostatak prognostičke vrednosti i korelacija sa dinamikom i težinom. patološki proces u pankreasu /4/.

Niska specifičnost amilaze za gušteraču je zbog činjenice da se formiraju različiti izoformi enzima koji su prisutni u mnogim organima i tkivima tijela - pljuvačnim i znojnim žlijezdama, jetri, bubrezima, mokraćovodima, plućnim alveolama, tankom crijevu, jajnicima. i jajovoda, leukocita, histiocita itd. Posjedujući identičnu enzimsku aktivnost, ove izoforme enzima ponekad uzrokuju značajno povećanje amilaze kod skoro 30 različitih bolesti, kao što su akutni upala slijepog crijeva, holecistitis, opstrukcija crijeva, tromboza mezenteričnih sudova itd. Još 70-ih godina, pitanje patognomoničnosti pankreatitisa povećalo je nivo amilaze, koji je u urinu procijenjen na 265 512 1024 jedinice. i više. Međutim, ne postoji patognomoničan nivo amilaze za pankreatitis. Zbog značajnih rezervi u acinarnim stanicama, svako narušavanje integriteta histohematološke barijere, opstrukcija normalnog odljeva pankreasne sekrecije dovodi do značajnog oslobađanja enzimatski aktivnog enzima u krvotok. Ovo se posebno često opaža kod blagih oblika pankreatitisa. U teškom, progresivnom toku bolesti, aktivnost amilaze može se brzo smanjiti do normalnih i subnormalnih vrijednosti. Kapacitet filtracije bubrega i rad bubrežnih tubula imaju veliki uticaj na ove pokazatelje u krvi i urinu, funkcionalno stanje koji određuje readsorpciju amilaze u krv i količinu njenog izlučivanja u urinu. To potvrđuje nedostatak korelacije digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze sa težinom bolesti, njenim oblicima i niskom ulogom u predviđanju tijeka pankreatitisa. Dakle, vrijednost digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze, njenu dinamiku treba vrednovati samo u kombinaciji sa kliničkim, instrumentalnim i drugim laboratorijskim podacima /4/.

Sljedeći najvažniji u laboratorijskoj dijagnozi akutnog pankreatitisa je određivanje stepena povećanja ukupne proteolitičke aktivnosti krvne plazme. Kao što je poznato, pokazatelji aktivnosti proteaze kod akutnog pankreatitisa nastaju zbog patološke aktivacije sekretornih zimogena pankreasa serije serina, a prvenstveno njihovog glavnog predstavnika, tripsina. Međutim, podaci o promjenama aktivnosti "tripsinaze" u krvi kod akutnog pankreatitisa prilično su kontradiktorni. Nedostatak nedvosmislenih rezultata može se objasniti prisustvom moćnih inhibitora proteaze u krvnom serumu i tkivima. Inhibitore plazme proizvodi parenhim pluća, jetra, pljuvačne žlijezde, vezuju slobodne krvne proteaze i uklanjaju ih ćelije retikuloendotelnog sistema. U različitim oblicima iu različitim stadijumima akutnog pankreatitisa, inhibitori proteaze u krvi ((1-antitripsin, (2-maroglobulin, antitrombin III, (1-antihimotripsin, inter-(-antitripsin, (2-antiplazmin)) podležu značajnim fluktuacijama Povećanje nivoa inhibitora u krvi može izazvati lažno negativne rezultate aktivnosti tripsina i, obrnuto, sa smanjenjem reaktivnosti tripsinemije.Promena kapaciteta inhibitora je sistemska i rezultat je odgovora Odbrambene reakcije organizma na patološke enzime, pa značajno smanjenje može ukazivati ​​na nepovoljan tok i prognozu akutnog pankreatitisa /4/.

Određivanje tripsin inhibitorskih sistema u krvnoj plazmi ne odražava prirodu patoloških promjena u gušterači, što smanjuje njihovu dijagnostičku vrijednost. Složenost određivanja prave aktivnosti tripsina leži u odsustvu specifičnih supstrata /4/.

Sljedeći najvažniji dijagnostički test za akutni pankreatitis je određivanje aktivnosti pankreasne lipaze u krvnom serumu.

Za određivanje enzima trenutno se koristi oko 10 različitih supstrata, što značajno otežava dijagnozu. Pored metodoloških poteškoća, nedostaci ovog testa su kasno povećanje aktivnosti lipaze u krvi, nedovoljna specifičnost i osjetljivost, te neslaganje dobijenih digitalnih vrijednosti težine procesa u gušterači. Nedovoljna specifičnost lipaze je zbog povećane aktivnosti kod akutnog holecistitisa, peptički ulkus i druge akutne hirurške bolesti. Velike nade u utvrđivanju prirode razvoja destruktivnih procesa u gušterači povezane su s određivanjem aktivnosti u krvnom serumu drugog lipolitičkog enzima, fosfolipaze A2. Također se proučava korelacija aktivnosti elastaze

1 u krvnom serumu i ozbiljnosti destruktivnih procesa u pankreasu. Za diferencijalna dijagnoza oblika pankreatitisa, predlaže se korištenje definicije methemalbumina, kao i posebnih enzimoloških testova - pankreozimin, transamidaza, benzidinski test.

Kod upalnih žarišta u pankreasu, procesi peroksidacije lipida su vrlo aktivni. Stoga je preporučljivo odrediti sadržaj markera peroksidacije lipida u krvi.

Takvi markeri su dienski konjugati - LPO proizvodi. Predložena je metoda za određivanje produkata peroksidacije u testu sa tiobarbiturnom kiselinom, kao i za određivanje nivoa super-slabe luminiscencije plazme. Takođe, marker lipidne peroksidacije je kisela fosfataza, čije se određivanje aktivnosti široko koristi u klinici /13/.

Kao kriterijum za oštećenje ćelijskih membrana može se koristiti određivanje aktivnosti endogenih enzima (LDH, ALaT, ASAT, transamidaza), koncentracija B-lipoproteina u krvi /13/.

Sama raznolikost predloženih indikatora ukazuje na njihovu nedovoljnu informativnost, ukazuje na potrebu traženja osjetljivijih i specifičnijih dijagnostičkih testova za akutni pankreatitis.

Liječenje OP

I. Konzervativni tretmani:

Od 1980-ih, velika većina hirurga daje prednost konzervativnom liječenju akutnog pankreatitisa uz operacije koje se izvode samo pod strogim indikacijama. Kompleksno liječenje akutnog pankreatitisa temelji se na sljedećim osnovnim principima:

1. Uklanjanje bola;

2. Osiguravanje funkcionalnog mirovanja pankreasa;

3. Stabilizacija biosintetskih procesa u pankreatocitima;

4. Detoksikacija;

5. Korekcija Volemičnih poremećaja i poremećaja mikrocirkulacije;

6. Korekcija poremećaja metabolizma kiseonika;

7. Prevencija gnojnih komplikacija;

8. Nadoknada troškova energije;

Za suzbijanje glavnog kliničkog simptoma bolesti - boli - koriste se blokade novokaina - pararenalni, celijakijski pleksus i simpatički trup, vagosimpatička, sakrospinalna, epiduralna, subksifoidna, frakcijska, perkutana, retroperitonealna. Izražen analgetski učinak postiže se primjenom trimekaina nakon uvođenja trajnog katetera u epiduralni prostor. Dobar analgetski efekat se primećuje kada se koristi prokain hidrohlorid, pirazolon, petidin, pentazocin, derivati ​​pirazolona, ​​infuzije kalcitonina /12/.

Nedavne studije su pokazale potrebu za suzbijanjem povećane gastrične sekrecije kompleksan tretman akutni pankreatitis.

Utvrđeno je da to dovodi do smanjenja želučanih komplikacija i indirektne supresije pankreasne sekrecije. U te svrhe korišten je gastrocepin, a upotreba cimetidina nije bila široko korištena zbog velikog broja nuspojava. Poznato je da somatostatin, glukagon i kalcitonin u terapijskim koncentracijama inhibiraju funkciju stvaranja kiseline u želucu i ekoboličku sekreciju pankreasa blokadom acinarnih stanica. Pretpostavlja se da somatostatin i glukagon stimulišu oslobađanje kalcitonina, koji potiskuje resorpciju kalcijuma u kostima, a joni kalcijuma imaju važnu ulogu u aktivaciji eksterne sekretorne funkcije pankreasa /6,12/.

Još uvijek nema konsenzusa o mehanizmu djelovanja antienzimskih lijekova. Neki istraživači smatraju da oni blokiraju plazmokinine u krvi i time povećavaju proizvodnju vlastitih inhibitora, drugi najviše pažnje posvećuju inhibiciji aktivnosti kininogena u tkivu pankreasa, a treći smatraju da ovi lijekovi inhibiraju enzime u tkivima gušterače. Takođe je primećeno da inhibitori proteaze utiču na intracelularnu sintezu proteina, uzrokujući privremeno smanjenje njihove proizvodnje /6/.

Uz pozitivne kritike o djelotvornosti inhibitora proteaze kod akutnog pankreatitisa, postoje dokazi o njihovoj upitnoj djelotvornosti ili potpunom odsustvu učinka u liječenju pankreatitisa. Prema nekim autorima, primena inhibitora proteaze ne sprečava razvoj morfoloških promena u pankreasu i ne utiče na mortalitet i stopu komplikacija /6/.

U literaturi postoje indicije da su antienzimski lijekovi efikasniji sa selektivnom intraarterijskom primjenom lijekova, njihovim uvođenjem u okrugli ligament jetre, u parapankreasno tkivo, u trbušnu šupljinu tokom laparoskopske drenaže. Također se koristi intersticijska i transduodenalna elektroforeza inhibitora proteaze. Postoji i mišljenje da je najperspektivnija upotreba inhibitora proteaze dugog djelovanja, posebno preparata na bazi Gordoxa i karboksimetildekstrana molekulske mase 60.000/12/.

A.N. Shcherbyuk vjeruje da inhibitori proteaze doprinose značajnom poboljšanju stanja pacijenata prvog dana bolesti zbog svog anti-šok efekta. Lijekove treba koristiti samo prvog dana bolesti, zajedno s lijekovima koji potiskuju funkciju gušterače. Mehanizam djelovanja inhibitora, prema autoru, je stvaranje stabilnih kompleksa lišenih katalitičke aktivnosti /6/.

Prilično rasprostranjeni u liječenju akutnog pankreatitisa dobili su citostatici. Mnogi autori opisuju uspješnu primjenu 5-fluorouracila u liječenju akutnog pankreatitisa. Mehanizam djelovanja citostatika je prilično složen i sastoji se od faktora kao što su inhibicija sinteze DNK u jezgru ćelija pankreasa, inhibicija transkripcije, poremećaj translacije u procesu biosinteze proteina, uključujući enzime /12/.

Jedan od najznačajnijih nedostataka lijekova je njihova toksičnost, čije manifestacije uključuju promjene u proteinskom spektru krvnog seruma i kalijevih jona u eritrocitima, inhibiciju eritrocita i neutrofilnih klica koštane srži, distrofične promene sluznice tankog crijeva s naknadnim dispeptičkim poremećajima, smanjenjem sekretorne i kiselinske funkcije želuca. U cilju smanjenja nuspojava, ovi lijekovi se ubrizgavaju u retropankreasno tkivo, intraperitonealno, u celijakijsko stablo, intraarterijski, u okrugli ligament jetre, u kanale pankreasa, endolimfatički /6/.

Mnogi autori uspješno koriste RNK pankreasa za liječenje akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija. Vjeruje se da je RNaza uključena u sekretorni ciklus, smanjujući količinu i kvalitetu sintetiziranih enzima pankreasa, a da pritom ne uzrokuje štetno djelovanje na stanice. Međutim, često se javljaju alergijske reakcije pri ponovljenoj primjeni lijeka. Stoga je svrsishodnije koristiti jednu injekciju RNaze /12/.

Post je općepriznata patogenetska terapijska mjera za pankreatitis, jer unos hrane i tekućine stimulira egzokrinu aktivnost pankreasa. Međutim, dugotrajnim gladovanjem smanjuje se otpor organizma, narušava se kiselo-bazno stanje u pravcu razvoja acidoze, smanjuje se tjelesna težina i povećava rizik od infekcije. Trajanje posta određuje se na osnovu prisutnosti funkcionalnih poremećaja gastrointestinalnog trakta i vjerovatnoće pogoršanja procesa nakon nastavka prehrane na prirodan način, tj. vrijeme potrebno da se osigura dovoljan funkcionalni odmor pankreasa. Međutim, uz produženi post, organizmu su potrebne hranjive tvari. Istovremeno provedena parenteralna ishrana, koja u potpunosti osigurava funkcionalni odmor gušterače, još uvijek nije u mogućnosti da u potpunosti nadoknadi proteinsko-energetske gubitke organizma pacijenta.

Ograničene mogućnosti parenteralna ishrana, kao i opasnost od produžene kateterizacije glavna plovila Za infuziona terapija diktiraju potrebu za dodatnom energijom i proteinima. U posljednje vrijeme upotreba enteralnog hranjenja putem sonde (EZP) u tu svrhu postaje sve popularnija. Utvrđeno je da se ugljikohidratne komponente ishrane apsorbuju u četkicu tankog crijeva bez izražene napetosti u egzokrinoj sekreciji pankreasa. Volumen sekrecije pankreasa zavisi od brzine unošenja hranljivih smeša u crevo, od rastojanja između mesta ubrizgavanja i piloričnog regiona, od povratka gubitka žuči, od sastava elektrolita u ishrani i njihovog osmolarnosti /6/.

Kontinuirana aspiracija želudačnog sadržaja se vrši kako bi se postigao prekid stimulacije pankreasa hlorovodoničnom kiselinom, smanjila paralitička ekspanzija želuca, poboljšalo spoljašnje disanje i razmjena gasova /6/.

Zbog potrebe eliminacije fenomena enzimske toksemije, koja je u osnovi sistemskih manifestacija bolesti, mjere detoksikacije su sastavni dio terapije. Za to se u domaćoj praksi široko koriste prisilna diureza i peritonealna dijaliza. Također je moguće drenirati torakalni kanal radi uklanjanja enzima i biološki aktivne supstance. Nedostaci ove metode su gubitak limfocita, elektrolita, proteina /6/.

Infuziona terapija je bila i ostala najvažniji dio kompleksa terapijskih mjera za akutni pankreatitis. Istovremeno, krvne zamjene i koloidnog i kristaloidnog tipa imaju široku primjenu. Među korištenim drogama, najveći pozitivan efekat dati albumin i svježe smrznuta plazma. Za korekciju mikrocirkulacije koriste se dekstrani visoke molekularne težine /6/.

Od najveće važnosti u normalizaciji metaboličkih procesa kod akutnog pankreatitisa je korekcija disbalansa kisika. U tu svrhu koristi se terapija kiseonikom, a kod pacijenata sa teškim tokom bolesti veštačka ventilacija pluća. Široko korišten hiperbarična oksigenacija. Prednost HBO u odnosu na terapiju kiseonikom pri atmosferskom pritisku leži u činjenici da HBO, osim što ispravlja ravnotežu kiseonika u organizmu, inhibira egzokrina funkcija pankreasa, smanjuje lučenje hlorovodonične kiseline i pepsin /6/.

Rezultati istraživanja doveli su do zaključka o značaju poremećaja metabolizma lipida u nastanku akutnog pankreatitisa. Brojni autori ukazuju da su kod akutnog pankreatitisa procesi peroksidacije lipida naglo intenzivirani. Za korekciju metabolizma lipida i stabilizaciju membrana koriste se dibunol i delagil. U istu svrhu opravdana je upotreba katalaze i peroksidaze, enzima koji smanjuju aktivne radikale tokom peroksidacije lipida u kisik i vodu.

Upotreba masnih emulzija u liječenju pacijenata s OP doprinosi statistički značajnom smanjenju aktivnosti intracelularnih enzima u krvi na pozadini relativne normalizacije težine reakcija.

LPO i povećanje koncentracije u krvi supstanci koje vrše transport fosfoglicerida u sistem biomembrana - B-lipoproteina. Mora se pretpostaviti da je nastali efekat povezan sa dejstvom na membranske sisteme ćelija pankreasa i na organizam u celini, kako inhibicijom reakcije oksidacije slobodnih radikala, tako i unošenjem u organizam. sastavni elementi biomembrane - fosfogliceridi, koji su strukturne supstance masnih emulzija /13/.

U vezi s potrebom da se spriječi pojava gnojnih komplikacija, mnogi kliničari preporučuju korištenje antibakterijskih lijekova. Takođe, u literaturi se navodi i veća efikasnost netradicionalnih metoda davanja antibakterijskih lekova - intraarterijski, u celijakijski trup, endolimfatički, u okrugli ligament jetre /6/.

1992. u Moskvi, na Institutu. Sklifosovsky, grupa naučnika uvela je metodu endoskopske medicinske denervacije želuca u liječenju akutnog pankreatitisa. Postoji sljedeći patofiziološki mehanizam koji objašnjava svrsishodnost ove metode. Postoji bliska fiziološka veza između sekrecije želuca, vagalnog tonusa i sekrecije pankreasa. Postoje dokazi o povećanju funkcionalne aktivnosti želuca kod upalnih bolesti gušterače, posebno kod pacijenata s teškim akutnim pankreatitisom, uočena je hiperacidnost s kršenjem alkalizirajuće funkcije antruma želuca, što dovodi do povećanja u pH u duodenumu. Zbog toga je poremećena regulacija gastrointestinalnih hormona /15/.

U tu svrhu koristi se nekoliko metoda - hipotermija, glad, aspiracija želučanog sadržaja želuca, upotreba lijekova. Međutim, prve dvije metode ne mogu u potpunosti blokirati želučanu sekreciju, jer i bez unosa hrane želudac sadrži klorovodičnu kiselinu (baznu sekreciju). Aspiracija sadržaja želuca mora se vršiti svaka 2 sata, što je nezgodno kada se koristi u širokom kliničku praksu. Nedostatak upotrebe lijekova koji smanjuju proizvodnju hlorovodonične kiseline je mogućnost alergijskih reakcija i visoka cijena lijekova /15/.

Razvijena metoda osigurava pouzdano suzbijanje proizvodnje kiseline u želucu. Procedura je sledeća: rastvor etilnog alkohola koji se ubrizgava u područje vagusnog nerva najpre izaziva funkcionalne poremećaje nervne provodljivosti, a zatim ga prekida usled razaranja nervnih elemenata sa manjim oštećenjem okolnih tkiva /15/.

Uobičajenom metodom izvodi se FGS, pri čemu se kroz injekcijsku iglu provučenu kroz radni kanal fiberskopa infiltrira mišićno-ozbiljni sloj od ugla želuca do kardije (uzimajući u obzir karakteristike fibroskopa). vagusnog nerva u zoni kardioezofagealnog spoja, ubrizgavaju se 2 injekcije u prednji i zadnji zid želuca 2 i 0,5 cm ispod srčanog sfinktera). Koristite 30% alkohola u rastvoru 2% novokaina.

Dubina ubrizgavanja je do 0,6 - 0,7 cm, količina smjese nije veća od 16 - 18 ml.

Tolika količina alkohola, kao što je prikazano histološke studije, izazivajući aseptičnu upalu nervnih elemenata, ne dovodi do destruktivnih promjena na mjestima ubrizgavanja iz drugih tkiva. Prilikom unošenja mješavine, po pravilu, pacijent osjeća peckanje u želucu. Neugodne senzacije nestaju odmah nakon manipulacije. Mora se naglasiti da se injekcije trebaju provoditi upravo u seromuskularni sloj želuca, jer prodiranje otopine u submukozni sloj dovodi do stvaranja akutnih erozija na mjestu injekcije. Nakon manipulacije prvo se razvija blokada, a zatim se primjećuje djelomično uništenje nervnih elemenata Auerbachovog i Meissnerovog pleksusa, prekidaju se pojačani vagalni i simpatički impulsi uočeni kod akutnog pankreatitisa /15/.

II. Hirurške metode tretman:

Izuzetna raznolikost varijanti lokalizacije, distribucije i prirode patomorfoloških promjena u pankreasu, okolnim organima i tkivima kod akutnog pankreatitisa uvjetuje postojanje jednako brojnih metoda kirurškog liječenja ove bolesti. Po ustaljenoj tradiciji razne metode Hirurško liječenje akutnog pankreatitisa se uslovno dijeli na radikalno (parcijalna ili totalna pankreatektomija) i palijativno (nekrosekvestrektomija iz pankreasa i okolnih tkiva i brojne metode drenaže omentalne vrećice, trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora).

Kao i prije mnogo decenija, u širokoj hirurškoj praksi u hirurško lečenje akutnog pankreatitisa, prioritet se daje drenažnim intervencijama usmjerenim na prevenciju gnojnih komplikacija, evakuaciju toksičnog izljeva s visokim sadržajem aktiviranih enzima pankreasa i produkata njegove autolize. Nažalost, danas je previsok broj novonastalih gnojnih komplikacija pankreasne nekroze. Uz opsežnu nekrozu pankreasa i razvoj gnojnog pankreatitisa, upalni proces se vrlo brzo širi na parapankreasno tkivo, što dovodi do pojave retroperitonealne flegmone, koja je jedan od uzroka smrti pacijenata. Prilikom analize uzroka smrti, gotovo uvijek se ustanovi neadekvatna drenaža zone pankreasa sa ćelijskom nekrozom, stvaranje flegmona ili višestruki apscesi u retroperitonealnom prostoru. U tom smislu, razvoj metoda za retroperitonealnu drenažu žlezde je od velikog praktičnog značaja /5, 9/.

operativni pristup. Bez obzira na oblik akutnog pankreatitisa, vrijeme od početka bolesti i kvalitetu preoperativne topikalne dijagnostike komplikacija, poželjna je samo gornja srednja laparotomija, koja nakon revizije trbušne šupljine, ekstrahepatičnog bilijarnog trakta, omentalne vrećice , pankreasa i retroperitonealnog celularnog prostora, mogu se dopuniti rezovima u lumbalnom ili ilijačnom području u zavisnosti od specifične situacije /9/.

U većini slučajeva treba priznati kao pogrešno korištenje direktnih izolovanih pristupa navodnim područjima apscesa, jer se potpuna slika o lokalizaciji žarišta nekroze i širenja gnojnog procesa može dobiti tek nakon temeljite revizije trbušnu šupljinu i omentalnu vreću iz širokog laparotomskog reza. Želja za malim, „štedljivim“ obimom operacije često je ispunjena neadekvatnim uklanjanjem nekrotičnih tkiva i neefikasnom drenažom gnojnih žarišta /9/.

V. A. Gagushin i koautori u svom članku "Retroperitoneostomija u kirurgiji pankreasne nekroze" nude anterolateralni ekstraperitonealni pristup pankreasu. Rez kože se vrši u lijevom hipohondrijumu od vanjskog ruba mišića rectus abdominis, na udaljenosti od 4 cm od obalnog luka, do stražnje aksilarne linije. Mišići se uzgajaju duž vlakana. Potrebno je da širina otvora za ranu bude najmanje 12-16 cm i da dlan operatera slobodno prolazi kroz njega. Pažljivo, cijelom dužinom, prelazi se poprečna fascija. Peritoneum je pomjeren medijalno prema kralježnici u najširoj mogućoj mjeri. Pristup omogućava otvaranje svih apscesa i evakuaciju nakupina eksudata na prednjoj i stražnjoj površini tijela i repa pankreasa. Lijevo parakolično, paraaortno i pararenalno tkivo je dobro dostupno za drenažu, može se uraditi nekro i sekvestrektomija /3/.

Revizija trbušne šupljine. Izbor obima hirurške intervencije i adekvatne drenažne operacije u velikoj meri je određen kompletnošću revizije trbušne duplje, ekstrahepatičnog bilijarnog trakta, omentalne vreće i pankreasa, kao i retroperitonealnog prostora. Mnoga žarišta koagulacije, pa čak i nekroze kolika, kako u pankreasu tako iu parapankreasnom tkivu, često su nedostupna za preoperativnu dijagnozu bilo kojom metodom, uključujući ultrazvuk i kompjutersku tomografiju.

Redoslijed revizije:

1. Pregled donjeg dela trbušne duplje, određivanje količine i prirode izliva u njemu, preovlađujuća lokalizacija žarišta masne nekroze. Po potrebi tečnost se ispituje na sadržaj enzima pankreasa i prisustvo mikrobne flore /9/. Treba napomenuti da prisustvo mikrobne flore u peritonealnom eksudatu još nije faktor u apsolutnoj prognozi razvoja gnojnih komplikacija /7/. Revizija retroperitonealnog prostora je važna, posebno u predelu desnog i lijeve fleksure debelog crijeva, korijena mezenterija. U prisustvu masivnih akumulacija plakova masne nekroze i hemoragične imbibicije tkiva u ovim područjima, potrebno je disecirati peritoneum i ukloniti što je moguće više masne nekroze, izljeva ili nekrotična tkiva /9/.

2. Revizija pankreasa i omentalne vrećice se radi nakon široke disekcije gastrokoličnog ligamenta. Vizuelnu sliku edematoznog pankreatitisa karakteriše edem staklastog tela peritoneuma iznad pankreasa, parenhima same žlezde i okolnog tkiva.

Lobularna struktura žlijezde je jasno vidljiva, njeno tkivo praktički nije zbijeno. Rijetko se javljaju mrlje masne nekroze, precizna krvarenja.

Nekroza pankreasa ima izražene vanjske znakove čak iu ranim stadijumima bolesti. Gušterača je u pravilu naglo povećana i nejasno diferencirana od okolnih tkiva, gusta na dodir, lišena karakterističnih lobulacija. Već u ranim fazama od početka bolesti pojavljuju se višestruke mrlje masne nekroze i opsežna žarišta krvarenja, ali jedan od ovih znakova može preovladati /9/.

Uz masivno retroperitonealno krvarenje, koje peritoneumu često daje izgled crnog ogrtača, dijagnoza prave lokalizacije i dubine lezije pankreasa je teška i mogući su neadekvatni zaključci. Dijagnostičke greške moguće je izbjeći samo revizijom gušterače nakon disekcije parijetalnog peritoneuma duž njegovih gornjih i donjih rebara, kao i mobilizacijom glave pankreasa uz duodenum po Kocheru. Metodom tupe disekcije većina tijela i repa pankreasa može se lako odvojiti od retroperitonealnog tkiva (treba biti izuzetno oprezan, jer postoji mogućnost oštećenja slezene vene). Ova tehnika vam omogućava da izvršite potpunu reviziju pankreasa, identifikujete žarišta omekšavanja u njemu, pružite dekompresiju organa, procijenite stanje okolnog tkiva, spriječite širenje enzimskog hemoragičnog izljeva u retroperitonealni prostor i, posljedično, razvoj retroperitonealne flegmone /9/.

3. Revizija ekstrahepatičnog bilijarnog trakta radi isključivanja kolelitijaze, upalnih promjena na zidu žučne kese, bilijarne hipertenzije. Treba naglasiti da vizualne promjene na zidu žučne kese kod akutnog pankreatitisa u pravilu podsjećaju na kataralne i rjeđe flegmonozne upale. Međutim, takve promjene se često baziraju na enzimskom djelovanju na zid žučne kese, a kada se izvrši bilijarna dekompresija, one se brzo povlače.

Pitanje kada izvršiti holecistektomiju ostaje od praktične važnosti. Iskustvo većine istraživača problema akutnog pankreatitisa ukazuje na potrebu za holecistektomijom kao što se retko javlja kao što se retko primećuju prave destruktivne promene u žučnoj kesi. Stoga, u nedostatku očitih flegmono-gangrenoznih promjena na zidu žučne kese kod akutnog pankreatitisa, poželjna je kolecistektomija. Čak i uz prisustvo holecistolitijaze, holecistektomija praćena bilijarnom dekompresijom kroz patrljak cističnog kanala može se izvesti samo kod edematoznog pankreatitisa, a kod pacijenata sa pankreasnekrozom poželjno je uraditi holecistektomiju. Izuzetno opasan kod akutnog pankreatitisa i treba ga odgoditi dok ne nestanu znaci smetnji na zajedničkom žučnom kanalu i velikoj duodenalnoj papili. Stoga, čak i kada se potvrdi povreda kamenca u velikoj duodenalnoj papili, treba dati prednost endoskopskoj papilotomiji.

Drenaža trbušne šupljine. Gušterača i retroperitonealni dijelovi duodenuma leže u sloju fascije peritonealnog porijekla. zadnji zid sastoji se od Toldtove fascije, a prednji je slojeviti mezenterij (ili njegovi derivati) debelog crijeva.

Vezivno tkivo u ovom krevetu labavo povezuje fascijalne listove, što doprinosi brzom širenju eksudata kod destruktivnog pankreatitisa unutar samog kreveta, kao i u desni ili lijevi parakolon koji komunicira s njim. Oblik pruga ovisi o naznačenim karakteristikama lokacije fascijalnih listova. Kada se žarište destrukcije lokalizira u glavi pankreasa, eksudat, koji se prvo zadržao unutar pankreatoduodenalnog kompleksa, može se bez većih prepreka spustiti u desni parakolon, tj. u jaz koji se nalazi između Toldtove fascije pozadi i uzlazno debelo crijevo sa svojim "mezenterom" ispred. Kada je žarište destrukcije lokalizirano u srednjem dijelu tijela gušterače, eksudat se može akumulirati unutar srednjeg dijela korijena mezenterija poprečnog kolona i početka mezenterija tankog crijeva.

Širenje na desni parakolon u ovom slučaju sprečava donji retroperitonealni ligament duodenuma /16/.

S lokalizacijom žarišta destrukcije na lijevoj strani gušterače, eksudat se može proširiti u lijevi parakolon. Sa porazom cijele žlijezde, eksudat može zauzeti sve ove prostore.

Treba razlikovati dva sloja parakolona: prednji i stražnji. Razdvojeni su Toldtovom fascijom. Stražnju opisuje Stromberg, nosi njegovo ime i sadrži masno tkivo. Prednji parakolon opisuje autor ovog članka - Bondarchuk O. I. Ograničen je pozadi Toldtovom fascijom, a sprijeda uzlaznim ili silaznim kolonom sa svojim fiksnim "mezenterima". Ispunjena je labavim vezivnim tkivom i, za razliku od zadnjeg, komunicira sa ležištem u kojem leže duodenum i gušterača. Stoga postoji nesmetana mogućnost širenja eksudata u prednji parakolon. Šta uzrokuje potrebu za njihovom drenažom kod akutnog pankreatitisa.

Ako uzmemo u obzir fascijalne listove pankreatoduodenalne zone, idući od pozadi prema naprijed, tada možemo odrediti sljedeći redoslijed njihovog pojavljivanja:

1. Prerenalna fascija;

2. Toldtova fascija (primarni parijetalni peritoneum);

3. Stražnji list vlastite fascije duodenuma i pankreasa (primarni visceralni peritoneum);

4. Prednji list vlastite fascije pankreatoduodenalnog kompleksa (također primarni visceralni peritoneum);

Uz opisane fascijalne formacije, treba uzeti u obzir i prisutnost donjeg retroperitonealnog ligamenta duodenuma, koji se proteže između donje površine donjeg horizontalnog dijela crijeva i korijena mezenterija tankog crijeva. Ovaj trouglasti ligament sa slobodnom desnom ivicom ispunjava ugao između donjeg dela duodenuma i gornjeg dela tankog creva /16/.

Ovaj jaz varira pojedinačno po veličini, a s dužim donjim dijelom duodenuma, širina opisanog ligamenta može doseći 7-8 cm.

Indikacije: prisustvo u slobodnoj trbušnoj šupljini izliva ili eksudata u velikim količinama.

Tehnika. Kod enzimatskog (neinficiranog) izliva do 200 ml, silikonska drenaža sa unutrašnjim lumenom od 5 mm ugrađuje se u zonu Winslow rupe i izvlači se kroz punkciju prednjeg trbušnog zida ispod obalnog luka duž rebra. prednja aksilarna linija. Kod većeg volumena izliva preporučljivo je ugraditi i drenažu u karličnu šupljinu kroz punkciju prednjeg trbušnog zida u desnoj ilijačnoj regiji. Samo u slučajevima raširenog gnojnog peritonitisa potrebno je i drenirati trbušnu šupljinu sa 2-4 mikroirigatora za infuziju antibakterijskih sredstava.

Drenaža vreće za punjenje i retroperitonealnog prostora. Kod edematoznog pankreatitisa, glavna svrha drenaže je evakuacija izljeva iz omentalne vrećice i prevencija gnojnih komplikacija. Budući da volumen seroznog izljeva obično ne prelazi 50-100 ml, dovoljan je jedan silikonski dren unutrašnjeg promjera 5-6 mm, koji se ugradi u omentalnu vrećicu kroz Winslow otvor. Osim toga, u omentalnu vrećicu se stavlja jedan mikroirigator za infuziju antibiotskih otopina, koji se izvlači kroz prozorčić u gastrokoličnom ligamentu i posebnom punkcijom prednjeg trbušnog zida (vidi sliku 1. „Drenaža trbušne šupljine“ ) / 9 /.

U slučaju nekroze pankreasa, drenaža treba da ima šire ciljeve - pružanje regionalnog ispiranja za uklanjanje visoko toksičnih, sa aktiviranim enzimima pankreasa, izliv koji sadrži produkte raspadanja tkiva i male sekvestre tkiva, kao i sprečavanje postnekrotičnih gnojnih komplikacija. Zbog toga u vrećicu za punjenje treba staviti mikroirigator za infuziju medicinskih rastvora, kao i najmanje dva silikonska odvoda unutrašnjeg prečnika do 12-15 mm i više bočnih otvora. Jedan od ovih drena je postavljen duž donjeg rebra pankreasa, a drugi duž gornjeg. Obe drenaže u postoperativnom periodu se kontinuirano aspiriraju. U nekim slučajevima moguće je provesti kroz drenažu, kada se cijev velikog promjera s mnogo bočnih otvora postavlja duž stražnje površine gušterače, a njeni krajevi se izvlače lijevo - iza slezene i na desno - iza jetrenih fleksura debelog crijeva.

Prednost ove vrste drenaže je mogućnost sistematske zamjene cijevi ukoliko se njihov lumen napuni nekrotiziranim detritusom i izgubi drenažna svojstva. Sistem za odvodnju se koristi za protočno pranje sabirnice antiseptičkim rastvorima uz obaveznu aktivnu aspiraciju kroz cevi većeg prečnika.

Kod postnekrotičnih gnojnih komplikacija, izbor metode drenaže ovisi o prirodi i širenju gnojnog procesa. Samo kod izolovanih apscesa u pankreasu, omentalnoj vrećici ili retroperitonealnom tkivu opravdana je upotreba gumeno-gaznih tampona sa drenažnom cijevi, koji se izvode ovisno o projekciji apscesa na prednji ili bočni trbušni zid, duž najkraće i najdirektniji put (vidi sliku "Drenažno korito pankreasa).

A.V. Pugaev i saradnici nude nekoliko metoda za dreniranje pankreasa i njegovog ležišta, ovisno o lokaciji gnojno-nekrotičnih šupljina. Kod centralnog tipa lezije, dvolumenski dreni se postavljaju duž donjeg ruba pankreasa i iza njega, polažući potonje paralelno gornja ivica pankreasa do glave i izvode ih kroz rezove u lumbalnoj regiji ispod (II rebro).Kod lijevog tipa, otok iza silaznog debelog crijeva dreniran je trećim drenom, izvodeći ga kroz dodatni rez ispod dva Kod mešovitog tipa lezije ova tehnika je dopunjena drenažom desnog retroperitonealnog prostora kroz istoimeni lumbalni region.Retroperitonealno tkivo u predelu potkovice duodenuma u slučaju njegove lezije dodatno je drenirano drenaža.U slučaju mješovitog tipa gnojne lezije pankreasa, parapankreasnog tkiva i retroperitonealnog prostora, izvedena je kombinovana drenaža prema gore opisanim šemama OP i šema drenažnih cijevi za drenažu)/8/.

Njegova struktura je sljedeća. Ulomak pjenaste cijevi modeliran je prema obliku površine nekrotične zone. Unutar spužve se formira kanal, koji odgovara promjeru drenažne cijevi postavljene u njega sa 2-3 bočne rupe. Ovaj sistem drenažno-pjenaste gume položen je na nekrotičnu površinu. Drenažna cijev se izvlači i spaja na sistem za aspiraciju. Pjenasta drenaža, modelirana u skladu sa oblikom rane, omogućava adekvatno uklanjanje nakupljenog i kontinuiranog pankreasnog soka, upalnog eksudata i akumulacije sitnih tkivnih sekvestra na površini.

Upotreba ovakvog sistema aspiracije u poređenju sa svim poznatim ima niz prednosti: 1) obezbeđuje drenažu cele površine patološki fokus; 2) velika porozna površina isključuje njeno potpuno preklapanje sa detritusom i fragmentima sekvestra; 3) eliminiše rizik od dekubitusa i arozivnog krvarenja /3/.

Taktika retroperitonealne flegmone zaslužuje posebnu pažnju.

Njihovo efikasno pražnjenje i drenaža moguće je samo uz provođenje lumbotomije. Na desnoj strani lumbotomija se rijetko koristi, jer se u tom smjeru retroperitonealni prostor može drenirati nakon mobilizacije hepatične fleksure debelog crijeva, a pristup glavi gušterače ograničen je donjom šupljom venom. (vidi sliku

„Drenaža ležišta pankreasa kroz lumbotomiju za aktivnu aspiraciju“) /9/.

Nekrosekvestrektomija pankreasa i okolnih tkiva.

Operacije drenaže za nekrozu pankreasa i njene postnekrotične komplikacije su neučinkovite i ne osiguravaju oporavak pacijenata uz održavanje masivne nekroze i sekvestra tkiva u području pankreasa, što doprinosi širenju gnojno-nekrotičnih procesa.

Kontrola procesa sekvestracije mora se vršiti tokom previjanja pod anestezijom. Posebno treba biti oprezan pri uklanjanju nekroze u području ušća mezenterične i slezene vene - glavnog izvora arozivnog krvarenja i kompresije portalnog krvotoka.

Vizualni kriteriji za neživost područja pankreasa koje treba ukloniti su prisustvo sivog ili crnog tkiva u obliku nestrukturirane mase iz koje se oslobađa gnoj. Ovo područje se po pravilu slobodno uklanja povlačenjem pincetom u obliku mekog sekvestra /11/.

Zaključak

Dakle, dijagnostika i liječenje bolesnika s akutnim pankreatitisom i dalje je složen i neriješen problem.

Postojeće poteškoće kliničke, instrumentalne i laboratorijske dijagnoze akutnog pankreatitisa uzrokuju jedan od glavnih pravaca u problemu pankreatitisa - traženje novih, na osnovu mehanizma patogeneze, objektivnih biohemijskih pokazatelja koji mogu poboljšati točnost i pravovremenost dijagnoze, odražavaju dinamiku akutnog patološkog procesa u pankreasu. Razvoj ovakvih metoda je takođe od velike teorijske važnosti i pored toga praktična upotreba u klinici, može se koristiti u eksperimentalnoj pankreatologiji, pomoći će u širenju modernih ideja o akutnom pankreatitisu.

Spisak korišćene literature

1. Albitsky V.B. // Hirurške bolesti(klinička predavanja za podređene) u dva toma. 1993

2. Atanov Yu.P.//Klinička procjena nekih sindroma pankreasne nekroze.

Ordinacija br. 10.-1993 - od 64-70.

3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomija u hirurgiji pankreasne nekroze. Ordinacija br. 6 - 1996 - od 66-68.

4. Penin V.A., Pisarevsky G.N.// Problemi dijagnoze akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 12 - 1993 - od 62-66.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 3 - 1993 - od 47-51.

6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Savremeni principi konzervativnog liječenja akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 6 - 1996 - od 38-

7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B.// Do patogeneze gnojnih komplikacija akutnog pankreatitisa. Kirurški bilten br. 1, sveska 154.II - 1995. - str.32-34.

8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Hirurško liječenje komplikacija akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 2 - 1997 - od 79-81.

9. Kubyshkin VA // Operacije drenaže u akutnom pankreatitisu. Ordinacija br. 1- 1997 - od 29-32.

10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S.// Pankreasna nekroza. Stanje i perspektiva. Ordinacija br. 6 - 1993 - od 22-27.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Hirurško liječenje akutnog destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 3 - 1994.

12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//Klinička farmakologija. U dva toma. M.

"Medicina" 1993

13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Hirurgija br. 11 - 1991 Od 53-56

14. Atanov Yu.P.//Klinički i morfološki znaci različitih oblika destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 11 - 1991 od 62-68

15. Sinev Yu. V., Bodukhin M. V., Shcherbyuk A. N., Golubev A. S. // Metoda endoskopske medicinske denervacije želuca u liječenju akutnog pankreatitisa. Hirurgija br.1 -1992.str.58-61.

16. Bondarchuk O.I., Kadoshchuk T.A., Terentiev G.V., Seredin V.G.// Metoda drenaže retroperitonealnog prostora kod destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 1 - 1992. str. 89-92.