Kriterijumi za dijagnozu infarkta miokarda su. Kriterijumi za infarkt miokarda Glavni dijagnostički kriterijum za tipičan akutni infarkt miokarda

Prije svega, treba napomenuti da se infarkt miokarda zasluženo smatra najtežom patologijom srca, direktno povezanom s uništavanjem (nekrozom) srčanog tkiva.

Ovo hitno patološko stanje uzrokovano je razvojem djelomične ili potpune (apsolutne) insuficijencije opskrbe krvlju određenog dijela mišićne membrane srca (miokarda).

Razmatrano hitan slučaj svaki dan odnese na desetine hiljada života širom svijeta, neki ljudi, nakon što pretrpe patologiju, moraju da se suoče sa invaliditetom, koji se dodjeljuje u vezi sa nastalim invaliditetom. Broj oblika i varijeteta patologije otežava dijagnozu ovog hitnog stanja, jer različite vrste srčani udari se mogu manifestirati simptomatski na vrlo različite načine.

Atipični oblici infarkta miokarda, odnosno njihove kliničke manifestacije mogu biti atipične, kada su klasični simptomi oštećenja srca potpuno odsutni ili značajno izobličeni.

Često se praktičari suočavaju sa situacijama u kojima se opisano hitno stanje može prikriti u druge patologije koje nemaju nikakve veze s radom srca. Kao rezultat toga, ogromna količina dragocjenog vremena gubi se na dijagnosticiranje problema, patologija napreduje, a prognoza preživljavanja se pogoršava.

Da bismo razumjeli kako se ovo hitno stanje može ponašati, predlažemo da razmotrimo kako danas izgleda općeprihvaćena klasifikacija infarkta miokarda.

• Kako su klasifikovani?
• Vezano za lokaciju
• Patologije različitih vrsta
• Dijagnoza subepikardijalnog infarkta
• Dijagnoza subendokardnog infarkta
• Dijagnoza transmuralnog infarkta
• Dijagnoza - intramuralni infarkt
• Prema veličini patološkog žarišta
• Primarni, rekurentni, ponovljeni oblici
• Nekomplicirana ili komplikovana patologija
• Tipično i netipično
• Glavni periodi

Kako su klasifikovani?

Dakle, danas usvojena klasifikacija srčanog udara definira nekoliko kriterija koji nam omogućavaju da postojeću patologiju pripišemo jednoj ili drugoj klasifikacionoj grupi.

Glavni kriteriji klasifikacije su sljedeći:

Prema topografskoj lokaciji, srčani udar može biti:

• desna komora;
• lijeve komore (s nekrotiziranim lezijama bočnih, prednjih stražnjih zidova miokarda, s uključenjem u proces interventrikularnog septuma).

Prema dubini prodiranja nekrotičnog fokusa, liječnici razlikuju:

• nekrotične lezije miokarda subendokardnog tipa (sa žarištem nekroze pričvršćenim na unutrašnje dijelove mišićne membrane srca);
• lezije tkiva subepikardijalnog tipa (žarište nekroze je uz vanjske strane miokarda);
• patologija transmuralnog tipa je takozvana prolazna ili penetrirajuća nekroza, kada je mišićna membrana srca zahvaćena cijelom svojom debljinom;
• lezija intramuralnog tipa (s lokacijom nekrotičnih žarišta u debljini mišićnog tkiva).

Prema veličini žarišta nekrotičnih lezija razlikuju se sljedeće:

• Infarkt miokarda velikog žarišta;
• Ili patologija malih žarišta.

Prema broju ponavljanja razlikuju se:

• napadi su primarni;
• ponavljajuća stanja koja se ponavljaju u prva dva mjeseca nakon prvog srčanog udara;
• ponovljeni napadi koji se javljaju nakon dva mjeseca od datuma inicijalnog otkrivanja problema.

Prema razvoju komplikacija, nekrotična oštećenja miokarda mogu biti:

Prema kliničkoj slici u razvoju, razlikuju se:

• tipičan (klasični) oblik napada, kada su simptomi prilično karakteristični za srčani udar mišićne membrane srca i lako su prepoznatljivi;
• razne atipične vrste koje se mogu manifestirati na radikalno različite načine.

Pažnja! Nemoguće je samostalno prepoznati ovaj ili onaj oblik srčanog udara, često je neke vrste patologije teško dijagnosticirati čak iu posebnoj medicinskoj ustanovi!

Zato je, primijetivši simptome koje ne razumijete, bolje ne samoliječiti, ne gubiti dragocjeno vrijeme, već odmah potražiti kvalificiranu medicinsku pomoć.

Vezano za lokaciju

Kao što smo već napomenuli, infarkt miokarda može biti: s oštećenjem desne / lijeve komore, njihovih bočnih, prednjih ili stražnjih zidova, kao i s nekrozom koja zahvaća interventrikularni septum.

Patologija lijeve komore je mnogo češća od oštećenja desne strane srca.

Napad karakteriziran oštećenjem prednjih zidova miokarda naziva se i prednji infarkt.

Simptomatologija nekrotičnih lezija prednjih zidova lijeve klijetke najčešće je klasična, ali njen intenzitet može ovisiti o dubini i veličini nekrotičnog žarišta.

Stražnji infarkt, karakteriziran smještajem žarišta nekroze na stražnjem zidu lijeve komore, javlja se i sa klasičnim simptomima - akutnim bolom u grudima, strahom od smrti, tahikardijom itd.

Napad nekrotičnog oštećenja miokarda, koji se naziva donji ili bazalni infarkt, karakterizira mjesto žarišta nekroze na donjem zidu lijeve klijetke.

Osim toga, liječnici mogu zasebno dodijeliti:

Najčešće liječnici i dalje koriste generalizirane termine: infarkt miokarda desne komore ili infarkt miokarda lijeve komore (mišićna membrana srca).

Patologija koja zahvata desnu komoru otkriva se razvojem specifičnih simptoma: hipotenzija, treperenje atrija, čistoća plućnih polja, poremećaji ritma, što potvrđuju EKG podaci.

Srčani udar koji zahvaća strukture lijeve komore također se može prepoznati tek nakon elektrokardiograma, koji jasno pokazuje povezanost ishemijskog oštećenja sa postojećom kliničkom slikom.

EKG potvrdom nekroze struktura leve komore može se smatrati: elevacija ST segmenta, detekcija patoloških Q zubaca.

Patologije različitih vrsta

Ovdje želimo obratiti pažnju na klasifikaciju patologije prema dubini prodiranja nekroze u zidove miokarda. Prema ovoj klasifikaciji, liječnici razlikuju napade subendokardnog, subepikardijalnog, transmuralnog ili intramuralnog tipa.

Dijagnoza subepikardijalnog infarkta

Pojam se može pojaviti kada se nekrotični fokus nalazi direktno na endokardu (unutarnji sloj ljuske srca) lijeve komore, kada lezija izgleda kao uska traka.

Na elektrokardiogramu kod ovog oblika infarkta patološki Q zup se obično ne bilježi.

Dijagnoza subendokardnog infarkta

Terminologija je opravdana kada se nakon akutnog anginoznog stanja snimci kardiograma registruju smanjenje ST segmenta, i to u svim odvodima.

Obično se također primjećuje naknadno smanjenje R vala, uočava se formiranje "koronarnog" T vala s pozitivnim ili negativnim predznakom. Takve promjene u EKG zapisima mogu potrajati duže od nedelju dana.

Dijagnoza transmuralnog infarkta

Termin je prikladan za razvoj teškog hitnog stanja, karakteriziranog prodornom nekrotičnom lezijom cijele debljine zida miokarda (srčani mišić).

Takav srčani udar može biti ili makrofokalni ili opsežan. Praktično nema malih žarišta s takvom patologijom.

Ova patologija ne može bez naknadnog ožiljkavanja tkiva i razvoja teške postinfarktne ​​kardioskleroze.

Dijagnoza - intramuralni infarkt

Ovaj pojam podrazumijeva razvoj takve patologije, u kojoj se abrazija tkiva javlja u cijeloj debljini (do cijele dubine) miokarda, ali bez dodirivanja endokarda ili epikarda patološkim procesom.

Karakteristična karakteristika ove vrste patologije je otkrivanje dubokih T valova s ​​negativnim vrijednostima na EKG-u.

Prema veličini patološkog žarišta

Prema ovoj klasifikaciji, liječnici razlikuju: veliko žarišne, male žarišne ili ekstenzivne oblike infarkta.

Velike žarišne varijante nekrotičnih oštećenja miokarda karakteriziraju stvaranje velikog nekrotskog žarišta (jednog ili više), teški tok i izraženi simptomi. Prognoza za takvu leziju obično nije baš povoljna.

Malo-žarišni oblik srčanog udara, u isto vrijeme, ne može se smatrati manje opasnim. To je također kritično hitno stanje u kojem fokus nekroze može biti umjeren.

Ova varijanta patologije prolazi praktički bez komplikacija (bez plućnog edema, aneurizme ili rupture srca). Opasnost od ove patologije leži u sposobnosti da se brzo preobrazi u veliku žarišnu ili ekstenzivnu formu.

Bez sumnje, najopasniji za pacijenta je opsežan infarkt, u kojem su gotovo sva tkiva jednog ili drugog dijela miokarda zahvaćena nekrozom.

Primarni, rekurentni, ponovljeni oblici

Kao što nazivi ovih vrsta nekroze srčanog mišića govore, hitno patološko stanje može biti: primarno, rekurentno ili ponavljajuće.

Govoreći o primarnoj patologiji, napominjemo da se ova vrsta srčanog udara često javlja nakon jakog stresa, prekomjernog fizičkog ili emocionalnog stresa.

Primarna patologija povezana je s dugotrajnom ishemijom tkiva. Kada doktori govore o relapsirajućem obliku patologije, misle na ponavljanje akutnog stanja u roku od dva mjeseca nakon početnog napada.

Često se ponavljajući srčani udar može razviti uz nedovoljnu efikasnost liječenja, kada se pacijent ne pridržava svih propisa liječnika.

Ponovljeni srčani udar je hitno stanje koje se javlja dva mjeseca nakon prvog napada, kada je primarni nekrotični žarište već zacijelio.

Mora se reći da je svaki sljedeći napad uvijek teži od prethodnog, značajno pogoršavajući prognozu preživljavanja u budućnosti.

Nekomplicirana ili komplikovana patologija

Kao i svaka druga bolest, infarkt miokarda može se pojaviti samostalno, a može biti iskomplikovan drugim bolestima. Klasična nekomplicirana patologija završava ožiljcima prethodno zahvaćenih tkiva, djelomičnim ili, u rijetkim slučajevima, potpunim obnavljanjem funkcija.

Među komplikacijama ovog hitnog stanja najčešći su sljedeći problemi:

Nakon razvoja komplikacija primarne hitne, prognoza preživljavanja i oporavka funkcija je uvijek negativna. Prema statistikama, ukupna smrtnost od komplikacija srčanog udara iznosi skoro trideset posto.

Tipično i netipično

Prema formiranju kliničke slike (prema simptomima) liječnici razlikuju klasični (tipični) tok srčanog udara i njegovu atipičnu varijantu.

Klasični srčani udar ima određenu fazu (specifične faze infarkta miokarda, o čemu će biti riječi u nastavku) i praćen je prilično karakterističnim, prepoznatljivim simptomima.

Atipični oblici razmatrane patologije mogu biti sljedeći:

Glavni periodi

Kao što smo već napomenuli, hitno stanje koje se razmatra obično ima strogo definisanu fazu. Ljekari dijele stanje oštećenja srčanog tkiva na sljedeće periode ili stadijume infarkta miokarda:

U zaključku, napominjemo da je srčani udar složena patologija (iako dovoljno proučavana), koja ima mnogo oblika i podvrsta.

Gotovo je nemoguće samostalno postaviti dijagnozu. Zato, insistiraju lekari – ukoliko primetite simptome slične srčanom udaru, važno je da se što pre obratite lekaru. primarna dijagnoza, otkrivanje problema.

Uostalom, rano otkrivanje patologije može spasiti život pacijenta!

• Da li često osjećate nelagodu u predjelu srca (bol, peckanje, stiskanje)?
• Možete se iznenada osjećati slabo i umorno...
• Stalno osećate visok pritisak...
• O kratkom dahu nakon najmanjeg fizičkog napora nema šta da se kaže...
• I već dugo uzimaš gomilu lijekova, držiš dijetu i paziš na težinu...

Kako interpretirati EKG podatke sa znacima infarkta miokarda?

Da biste postavili dijagnozu "infarkta miokarda", koristite posebnu opremu - elektrokardiograf (EKG). Metoda kojom se utvrđuje činjenica o ovoj bolesti je prilično jednostavna i informativna. Treba napomenuti da se u medicini koriste i prijenosne verzije ove opreme, koje omogućavaju prepoznavanje oštećenja srčanog mišića pacijenta kod kuće kako bi se pratilo zdravlje njegovih najmilijih, čak i bez uključivanja ovlaštenog specijaliste. U medicinskim ustanovama koristi se višekanalna elektrokardiografska oprema koja sama dešifrira primljene podatke.

Karakteristike opskrbe miokarda krvlju

Prije svega, želio bih napomenuti mehaniku krvotoka. Miokard se snabdijeva krvlju iz arterija, koje polaze od proširenog početnog dijela aorte, zvanog bulb. Pune se krvlju u fazi dijastole, au drugoj fazi - sistoli - protok krvi završava pokrivanjem aortnih zalistaka, koji stupaju u akciju pod kontrakcijom samog miokarda.

Od lijeve koronarne (koronarne) arterije polaze 2 grane, koje zajedničkim stablom idu u lijevu pretkomoru. Zovu se prednja silazna i grana omotača. Ove grane hrane sljedeće dijelove srca:

1. lijeva komora: stražnja i anterolateralna;
2. lijevi atrijum;
3. iz desne komore djelomično prednji zid;
4. 2/3 interventrikularnog septuma;
5. AV čvor.

Desna koronarna arterija (PC) potiče sa istog mjesta kao i lijeva. Zatim ide duž koronarne brazde, prolazeći je i savijajući se oko desne komore (RV), prelazi na stražnji srčani zid i hrani stražnji interventrikularni sulkus.

Krv koja teče kroz ovu arteriju omogućava funkcionisanje sljedećih područja:

1. desna pretkomora;
2. stražnji zid pankreasa;
3. dio lijeve komore;
4. 1/3 interventrikularnog septuma (IVS).

Dijagonalni "autoputevi" krvi polaze od desnog VA, koji hrane dijelove srca:

1. prednji zid lijeve komore;
2. 2/3 MZHP;
3. leva pretkomora (LA).

U polovini slučajeva od koronarne arterije polazi još jedna dijagonalna grana, au drugoj polovini - srednja.

Postoji nekoliko vrsta opskrbe koronarnom krvlju:

1. U 85 posto slučajeva, stražnji zid se napaja iz desnog CA.
2. U 7-8% - s lijeve strane CA.
3. Ujednačena opskrba krvlju iz desnog i lijevog CA.

Uz kompetentno "čitanje" kardiograma dobijenog tokom infarkta miokarda, morate vidjeti sve znakove, razumjeti procese koji se odvijaju u srcu i precizno ih protumačiti. Postoje dvije vrste znakova srčanog udara: direktni i recipročni.

Direktni znakovi uključuju one koje bilježi elektroda. Reverzni znaci (recipročni) idu kao suprotni od direktnih, registruju nekrozu zadnjeg srčanog zida. Kada analizirate pacijentov elektrokardiogram, važno je znati šta su abnormalni Q talas i abnormalna elevacija ST segmenta.

Q talas se naziva patološkim u sledećim stanjima:

1. Dostupan u vodovima V1-V.
2. U grudnim odvodima V4-V6 je 25 posto viši od R visine.
3. U I i II je 15% veći od R.
4. U III, višak od R je 60%.

1. U svim V-odvodima segment je 1 mm viši od izolinije, osim grudnog koša.
2. U grudnim odvodima 1-3, segment je prekoračen za 2,5 mm od izolinije, au odvodima 4-6 do visine više od 1 mm.

Da bi se spriječilo širenje područja nekroze, potrebna je pravovremena i stalna dijagnoza infarkta miokarda.

Infarkt miokarda na EKG-u: dekodiranje

Da biste dešifrirali podatke koje je primio kardiograf, morate znati određene nijanse. Na snimljenom listu papira jasno se uočavaju segmenti sa i bez zubaca. Oni su određeni sa latiničnim slovima, koji je odgovoran za podatke preuzete iz jednog od dijelova srčanog mišića. Ovi zubi su EKG indikatori, kriterijumi za infarkt miokarda.

• Q - pokazuje iritaciju ventrikularnih tkiva;
• R - vrhovi srčanog mišića;
• S - omogućava vam da analizirate stepen iritacije zidova interventrikularnog septuma. Vektor S je usmjeren nazad na vektor R;
• T - "ostatak" ventrikula srčanog mišića;
• ST - vrijeme (segment) "odmora".

Za uzimanje podataka iz različitih dijelova srčanog mišića u pravilu se koristi 12 elektroda. Za registraciju srčanog udara značajnim se smatraju elektrode postavljene na lijevoj strani grudnog koša (fiksirane na elektrode V1-V6).

Prilikom "čitanja" rezultirajućeg dijagrama, liječnici koriste tehniku ​​izračunavanja dužine između oscilacija. Nakon dobijanja podataka, moguće je analizirati ritam otkucaja srca, dok zubi ukazuju na snagu kojom se srce kontrahira. Da biste utvrdili kršenja, morate koristiti sljedeći algoritam:

1. Analizirajte podatke o ritmu i kontrakcijama srčanog mišića.
2. Izračunajte dužinu između oscilacija.
3. Izračunajte električnu osu srca.
4. Proučiti kompleks indikacija pod vrijednostima Q, R, S.
5. Izvršite analizu ST-segmenta.

Pažnja! Ako je došlo do napada infarkta miokarda bez elevacije ST segmenta, onda razlog tome mogu biti rupture formiranog masnog plaka u krvnom sudu. To dovodi do aktivnog zgrušavanja krvi sa stvaranjem krvnog ugruška.

Znakovi infarkta miokarda na EKG-u

Infarkt miokarda ima manifestacije različitog stepena složenosti. Postoje 4 tipa (stadijuma) infarkta miokarda koji se mogu pratiti na kardiogramu pacijenta.

Akutna faza

Prvi stadijum može trajati do tri dana, a najakutniji je u čitavom toku bolesti. U početnim fazama prve faze infarkta miokarda formira se nekroza - oštećeno područje, koje može biti dvije vrste: transmuralni i intramuralni infarkt miokarda. EKG u ovom periodu sadrži sljedeće promjene u indikacijama rada srca:

1. ST segment je podignut, formirajući konveksni luk - elevaciju.
2. ST segment se poklapa sa pozitivnim T talasom - monofazom.
3. U zavisnosti od težine nekroze, R talas će se smanjiti u visini.

A recipročne promjene se sastoje u povećanju R talasa.

Akutna faza

Nakon toga slijedi druga faza, koja može trajati 2-3 sedmice. Dolazi do smanjenja fokusa nekroze. U ovom trenutku se javljaju EKG znaci infarkta miokarda i ishemije zbog mrtvih kardiomiocita u akutnom periodu infarkta miokarda. Na EKG-u u akutnom periodu bilježe se sljedeće indikacije elektronskih senzora:

1. ST segment je blizu izolinije u odnosu na podatke dobijene u prvoj fazi, ali je i dalje iznad nje.
2. QS i QR patologije nastaju u trans- i netransmuralnim lezijama srčanog mišića, respektivno.
3. Formira se negativan simetrični T val.

Recipročne promjene su suprotne: T val se povećava u visinu, a ST segment se podiže do izolinije.

Subakutni stadijum infarkta miokarda

Trajanje treće faze u nizu je još duže - do 7-8 sedmica. U ovom trenutku bolest se počinje stabilizirati, nekroza se uočava u pravoj veličini. U tom periodu indikacije srčanog udara na EKG-u su sljedeće:

1. ST segment je poravnat sa izoliniom.
2. Patologije QR i QS traju.
3. T talas počinje da se produbljuje.

Ožiljci

Posljednja faza infarkta miokarda, počevši od 5. sedmice. Faza je dobila sličan naziv zbog činjenice da se na mjestu nekroze počinje formirati ožiljak. Ovo područje sa ožiljcima nema električnu i fiziološku aktivnost. Znakovi ožiljaka se na EKG-u prikazuju sljedećim znakovima:

1. Patološki Q talas dostupan. Vrijedno je zapamtiti da se kod trans- i netransmuralnih bolesti uočavaju patologije QS i QR kompleksa.
2. ST segment je poravnat sa izolinom.
3. T talas je pozitivan, depresivan ili spljošten (spljošten).

U tom periodu patološki zubi mogu potpuno nestati i EKG neće moći otkriti srčani udar koji se dogodio.

Kako prepoznati tačno mjesto nekroze

Za identifikaciju lokalizacije nekroze (infarkta miokarda) na EKG-u nije potrebno provoditi dodatni pregledi. EKG kod srčanog udara može pružiti dovoljno informacija za identifikaciju sumnjivog područja. U ovom slučaju, kardiogram srca bit će malo drugačiji.

Sljedeći faktori također utiču na očitavanja električne opreme:

1. vrijeme početka bolesti;
2. dubina lezije;
3. reverzibilnost nekroze;
4. lokalizacija infarkta miokarda;
5. povezana kršenja.

Klasificirajući srčani udar prema lokalizaciji, mogu se razlikovati sljedeći mogući slučajevi toka bolesti:

1. infarkt prednjeg zida;
2. stražnji zid;
3. septal;
4. strana;
5. bazalni.

Definicija i klasifikacija zahvaćenog područja pomaže u procjeni složenosti i identificiranju komplikacija bolesti. Na primjer, ako je lezija zahvatila gornji dio srčanog mišića, onda se neće širiti, jer je izolirana. Poraz desne komore je vrlo rijedak, štoviše, ima svoje karakteristike u liječenju.

Na primjer, infarkt prednjeg septuma na EKG-u izgleda ovako:

1. Šiljci T talasi u kontaktima 3-4.
2. Q - 1-3.
3. ST segment ima porast u segmentima 1-3.

SZO klasifikacija infarkta miokarda

Za klasifikaciju infarkta miokarda koristi se klasifikacija SZO. Ono što razlikuje ove norme je to što se koriste samo za klasifikaciju velikih žarišnih lezija, pa se prema ovim normama ne uzimaju u obzir blagi oblici tijeka bolesti.

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće vrste oštećenja:

• Spontano. Nastaje zbog uništavanja plakova holesterola, erozije tkiva.
• Sekundarni. Nedostatak kisika uzrokovan začepljenjem krvnog suda ugruškom ili grčem.
• Iznenadna koronarna smrt. Kod ovog srčanog udara dolazi do potpunog kršenja kontraktilnosti srca sa njegovim zaustavljanjem.
• Perkutana koronarna intervencija. Uzrok je hirurška intervencija koja dovodi do oštećenja krvnih sudova ili srčanog mišića.
• tromboza stenta.
• Komplikacija operacije aortne premosnice.

Koristeći ovu kvalifikaciju, moguće je odrediti stupanj nekroze i uzroke koji su je doveli. U pravilu se koristi za složene oblike infarkta, jer se pluća mogu odrediti vremenom nastanka lezije i lokalizacijom.

Klasifikacija po pojmovima

Da bi se identificirala složenost lezije, potrebno je ispravno utvrditi vrijeme tijeka bolesti. To se po pravilu utvrđuje prvenstveno iz anamneze pacijenta, koja sadrži pozivnu karticu, i nakon inicijalnog pregleda. Ali oni vam omogućavaju samo pružanje prve pomoći i obavljanje postupaka dok se dijagnoza u potpunosti ne otkrije.

Faze srčanog udara prema vremenu:

1. Premonitory. Stanje prije infarkta, kada se simptomi počinju pojavljivati. Trajanje može biti do mjesec dana.
2. Najoštriji. U ovom periodu bolest se nastavlja formiranjem nekroze. Trajanje oko 2 sata.
3. Začinjeno. Nekroza se razvija u roku od 10 dana, što može nastati uz potpunu nekrozu nekih područja.
4. Subakutna. Do pete sedmice od početka bolesti. AT ovoj fazi tokom bolesti, nekrotična područja počinju da stvaraju ožiljke.
5. Postinfarktno razdoblje teče adaptacijom srčanih mišića na nove uvjete rada i potpunim formiranjem ožiljka. Može potrajati i do šest mjeseci.

Nakon perioda rehabilitacije, promjene EKG-a nestaju, znaci kronične ishemije ostaju.

Pažnja! Ova klasifikacija srčanog udara prema vremenu omogućava liječnicima da utvrde početak razvoja bolesti i odaberu pravi tretman za pacijenta.

Za uspješno liječenje infarkta miokarda važno je odrediti složenost i vrijeme nastanka infarkta miokarda. EKG se koristi za praćenje aktivnosti pojedinih dijelova srčanog mišića pomoću sistema elektroda.

Video prikazuje nastavnu animaciju o tome kako odrediti infarkt miokarda: "EKG je u moći svakoga"

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Akutni infarkt miokarda, nespecificiran (I21.9)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

infarkt miokarda(MI) je akutna bolest uzrokovana razvojem žarišta ishemijske nekroze srčanog mišića koja je posljedica začepljenja koronarne arterije trombom. U budućnosti se razvija akutna nesklad između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke kroz koronarnu arteriju (apsolutna ili relativna insuficijencija koronarnog krvotoka).

Kriterijumi za akutni infarkt miokarda

Termin MI se koristi kada postoje znaci nekroze miokarda koji su klinički konzistentni sa ishemijom miokarda. Pod ovim uslovima, dijagnoza IM ispunjava bilo koji od sledećih kriterijuma:

1. Detekcija porasta i/ili pada nivoa srčanih biohemijskih markera (uglavnom troponina), kao i u prisustvu znakova ishemije miokarda istovremeno sa jednim od sledećih znakova:

simptomi ishemije;

Vizualizacija znakova novog gubitka vitalnosti miokarda ili nove regionalne anomalije kretanja zida;

EKG promene koje ukazuju na novu ishemiju (nove promene ST-T talasa ili novi blok leve grane snopa (LBBB));

Razvoj patoloških Q talasa na EKG-u.

2. Iznenadna srčana smrt (SCD), uključujući srčani zastoj. Često ima simptome koji upućuju na ishemiju miokarda i vjerovatno je praćen novom elevacijom ST ili novom LBBB i/ili dokazom svježeg tromba na koronarnoj angiografiji i/ili autopsiji. kako god smrt nastupa prije nego što postane moguće uzeti uzorke krvi ili u vrijeme kada se srčani biohemijski markeri još nisu pojavili u krvi.

3. Za premosnicu koronarne arterije (CABG) kod pacijenata sa normalnim nivoom troponina, povišeni srčani markeri ukazuju na periproceduralnu nekrozu miokarda. Znakovi IM zbog CABG-a su:

Porast nivoa biohemijskih markera je više od pet puta u odnosu na normu;

Abnormalni Q talasi ili LBBB;

Angiografski dokumentovana okluzija koronarne arterije ili premosnice;

Vizualizacija znakova gubitka vitalnosti miokarda.

4. Prilikom izvođenja perkutanih intervencija na koronarnim arterijama (PCA) kod pacijenata sa inicijalno normalnim nivoom troponina, povećanje koncentracije specifičnih markera oštećenja miokarda ukazuje na razvoj nekroze miokarda tokom intervencije. Uz povećanje koncentracije biomarkera za više od 3 puta u odnosu na normu, uobičajeno je dijagnosticirati MI povezan s PCI. Postoji i IM zbog potvrđene tromboze stenta.

5. Patološki nalazi koji ukazuju na prisustvo akutnog IM.

Kriterijumi za dijagnozu "primarnog infarkta miokarda"

Bilo koji od sljedećih kriterija je u skladu s dijagnozom primarnog IM:

Vizualizacija dokaza o području gubitka vitalnosti miokarda, tj. stanjivanje zidova i gubitak sposobnosti kontrakcije, u odsustvu neishemičnih uzroka;

Razvoj novih abnormalnih Q talasa sa ili bez simptoma;

Imati izliječeni ili liječeni IM.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija razne vrste infarkt miokarda

Tip 1	Spontani infarkt miokarda povezan s ishemijom zbog primarnog koronarnog događaja kao što je erozija i/ili ruptura, fisura ili disekcija plaka.
Tip 2	Infarkt miokarda sekundarni nakon ishemije zbog povećanja potražnje kisika ili smanjenja njegove isporuke, na primjer, zbog spazma koronarnih arterija, koronarne embolije, anemije, hipertenzije ili hipotenzije.
Tip 3	Iznenadna srčana smrt, uključujući srčani zastoj, često sa simptomima koji upućuju na ishemiju miokarda, praćena novim elevacijama ST segmenta ili novim blokom lijeve grane snopa, ili dokazom svježeg tromba u koronarnoj arteriji na angiografiji i/ili autopsiji. Smrt se javlja ili prije uzimanja uzorka krvi ili prije prisustva srčanih biomarkera u krvi.
Tip 4a	Infarkt miokarda povezan (povezan) s perkutanom koronarnom intervencijom (PCI).
Tip 4b	Infarkt miokarda povezan sa trombozom stenta kao što je dokumentovano angiografijom ili autopsijom.
Tip 5	Infarkt miokarda povezan s operacijom koronarne arterijske premosnice.

Ovisno o veličini žarišne lezije srčanog mišića, postoje dvije vrste infarkta miokarda:

Small focal;

Large focal.

Oko 20% kliničkih slučajeva su infarkt miokarda malih žarišta, ali se često mala žarišta nekroze u srčanom mišiću transformišu u infarkt miokarda velikog žarišta (kod 30% pacijenata).
Kod malih žarišnih srčanih udara, za razliku od velikih žarišta, ne dolazi do aneurizme i rupture srca. Također, tok malofokalnih srčanih udara rjeđe je komplikovan srčanom insuficijencijom, tromboembolijom i ventrikularnom fibrilacijom.

Prema dubini nekrotične lezije srčanog mišića razlikuju se sljedeće vrste infarkta miokarda:

Transmuralni - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (obično makrofokalne);

Intramuralni - s nekrozom u debljini miokarda;

Subendokardijalni - s nekrozom miokarda u području uz endokard;

Subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području uz epikard.

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u, postoje:

- "Q-infarkt" - sa formiranjem patološkog Q talasa, ponekad ventrikularnog QS kompleksa (češće - velikofokalni transmuralni infarkt miokarda);

- "ne Q-srčani udar" - nije praćen pojavom Q talasa, koji se manifestuje negativnim T-zubima (češće - malofokalni infarkt miokarda).

Po topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda se dešava:

Desna komora;

Lijeva komora: prednji, bočni i stražnji zidovi, interventrikularni septum.

Po učestalosti pojavljivanja infarkt miokarda se deli na:

Primary;

Rekurentni (razvija se do 8 sedmica nakon primarnog);

Ponavlja se (razvija se 8 sedmica nakon prethodnog).

Prema razvoju komplikacija infarkt miokarda može biti:

Komplicirano;

Nekomplikovano.

Prema prisutnosti i lokalizaciji sindroma boli Razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda:

Tipično - s lokalizacijom boli iza grudne kosti ili u prekordijalnoj regiji;

Atipični - sa atipičnim manifestacijama bola:
a) periferni: lijevo-skapularni, lijevoruki, laringealno-ždrelni, mandibularni, maksilarni, gastralgični (abdominalni);

B) bezbolni: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni;

Asimptomatski (izbrisani);

Kombinovano.

U skladu sa periodom i dinamikom razvoja izolovan infarkt miokarda:

Stadij ishemije (najakutniji period);

Stadij nekroze (akutni period);

Faza organizacije (subakutni period);

Faza ožiljaka (postinfarktni period).

Etiologija i patogeneza

neposredni uzrok razvoj infarkta miokarda (MI) je akutni nesklad između koronarne cirkulacije i miokardnih zahtjeva zbog okluzije Okluzija je kršenje prohodnosti nekih šupljih formacija u tijelu (krvne i limfne žile, subarahnoidalni prostori i cisterne), zbog stalnog zatvaranja njihovog lumena u bilo kojem području.
koronarne arterije ili oštro smanjenje protoka krvi kroz nju, praćeno ishemijom i nekrozom.

Infarkt miokarda sa patološkim Q zupcima (trombotska okluzija koronarne arterije) razvija se kod 80% pacijenata sa infarktom miokarda i dovodi do transmuralne nekroze miokarda i pojave Q zuba na EKG-u.

Infarkt miokarda bez abnormalnih Q zubaca najčešće se javlja sa spontanom reperfuzijom Perfuzija - 1) produženo ubrizgavanje tečnosti (npr. krvi) u terapijske ili eksperimentalne svrhe u krvne sudove organa, dela tela ili celog organizma; 2) prirodno snabdevanje krvlju određenih organa, kao što su bubrezi; 3) veštačka cirkulacija.
ili dobro razvijene kolaterale Kolateral je anatomska formacija koja povezuje strukture zaobilazeći glavni put.
. Veličina infarkta je u ovom slučaju manja, funkcija lijeve komore slabije pati, a bolnički mortalitet je manji. Međutim, učestalost rekurentnih infarkta miokarda je veća nego kod infarkta miokarda sa patološkim Q zupcima, zbog činjenice da su takvi infarkti miokarda „nepotpuni“ (tj. miokard koji ostaje održiv opskrbljuje se iz zahvaćene koronarne arterije); do kraja prve godine smrtnost se izjednačava. Stoga, kod infarkta miokarda bez patoloških Q zubaca treba se pridržavati aktivnije taktike liječenja i dijagnostike.

Razvoj IM se zasniva na tri patofiziološka mehanizma:

1. Gap aterosklerotskog plaka izazvana naglim porastom simpatičke aktivnosti nervni sistem(naglo povećanje krvnog pritiska, učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, pojačana koronarna cirkulacija).

2. Tromboza na mjestu rupture ili čak netaknuta Netaknut (latinski intactus - netaknut) - netaknut, nije uključen ni u jedan proces.
plakovi kao rezultat povećanja trombogene sposobnosti krvi (zbog povećane agregacije Agregacija - svojstvo trombocita da se međusobno povezuju.
trombociti, aktivacija koagulantnog sistema i/ili inhibicija fibrinolize Fibrinoliza (Fibrin + grčka liza - dezintegracija, razgradnja) - proces rastvaranja fibrinskog ugruška kao rezultat enzimske reakcije; kod tromboze Fibrinoliza dovodi do kanalizacije tromba.
).

3. Vazokonstrikcija Vazokonstrikcija - sužavanje lumena krvnih sudova, posebno arterija.
: lokalni (dio koronarne arterije gdje se nalazi plak) ili generalizirani (cijele koronarne arterije).

Prva faza u razvoju akutnog infarkta miokarda (AMI), iako nije uvijek obavezna, je ruptura aterosklerotskog plaka, koji u budućnosti može imati drugačiji tok:

1. Povoljan tok - kada nakon rupture plaka dođe do krvarenja u plak, tzv. "unutrašnjeg" tromba, koji ne uzrokuje razvoj infarkta miokarda, ali u budućnosti može doprinijeti progresiji kliničke slike koronarna bolest srca (CHD).

2. Nepovoljan tok - sa stvaranjem tromba, koji potpuno ili skoro potpuno blokira lumen koronarne arterije.

Ima ih tri faze formiranja tromba obturating Obturacija - zatvaranje lumena šupljeg organa, uključujući krv ili limfni sud, uzrokujući povredu njegove prohodnosti.
koronarna arterija:

1. Krvarenje u plak.

2. Formiranje intravaskularnog neokluzivnog tromba.

3. Širenje krvnog ugruška sve dok se sud potpuno ne začepi.

Intraintimalni tromb se sastoji uglavnom od trombocita. Formiranje tromba je ključno u razvoju AMI.

Mnogo rjeđe, AMI se ne javlja kao rezultat aterotromboze. U ovom slučaju vazospazam se smatra vodećim patogenetskim mehanizmom. Vasospazam - sužavanje arterija ili arteriola do stepena smanjenja perfuzije tkiva.
.

Infarkt miokarda kao posljedica koronarnog spazma Koronarospazam (Coronarospasmus; koronarni spazam) - privremeno suženje lumena koronarnih arterija srca kao rezultat tonične kontrakcije glatkih mišićnih elemenata arterijskog zida; manifestuje se napadom angine pektoris.
prilično često uočen kod ljudi koji uzimaju droge, takozvani "kokainski" infarkt miokarda.

Mnogo rjeđe se infarkt miokarda razvija kao rezultat drugih uzroka.

Morfološke karakteristike

Srčani udar – bolest je uvijek akutna i u fazi. Kod infarkta miokarda primjećuje se da se prvog dana zona infarkta ni na koji način ne razlikuje od zdravih područja miokarda. Zona infarkta u ovom trenutku je mozaične prirode, odnosno među mrtvim ćelijama postoje i djelomično ili čak potpuno funkcionalni miociti. Drugog dana zona se postepeno odvaja od zdravog tkiva i između njih se formira periinfarktna zona.

Često se u periinfarktnoj zoni razlikuju zona fokalne distrofije koja graniči s nekrotičnom zonom i zona reverzibilne ishemije uz područja intaktnog miokarda.

Sve strukturne i funkcionalne promjene u zoni fokalne distrofije u većini slučajeva podliježu restauraciji (djelomično ili čak potpuno).

U zoni reverzibilne ishemije promjene su potpuno reverzibilne. Nakon razgraničenja infarktne ​​zone, dolazi do postepenog omekšavanja i rastvaranja mrtvih miocita, elemenata vezivnog tkiva, vaskularnih sekcija i nervnih završetaka.

Kod infarkta miokarda velikog žarišta, oko 10. dana, na periferiji žarišta nekroze već se formira mlado granulaciono tkivo iz kojeg se naknadno formira vezivno tkivo koje vrši ožiljak. Procesi zamjene idu od periferije ka centru, stoga u centru fokusa žarišta omekšavanja mogu ostati još neko vrijeme, a to je područje koje se može rastegnuti, formirajući aneurizmu srca ili čak puknuti uz grubo ne- usklađenost s motoričkim režimom ili druga kršenja. Na mjestu nekroze konačno se formira gusto ožiljno tkivo najkasnije nakon 3-4 mjeseca.
Kod infarkta miokarda malog žarišta, ožiljak se ponekad formira ranije. Na brzinu stvaranja ožiljaka utječe ne samo veličina žarišta nekroze, već i stanje koronarne cirkulacije u miokardu, posebno u periinfarktnim područjima. Osim toga, važni su sljedeći faktori:

Starost pacijenta;

nivo krvnog pritiska;

Motorni način rada;

Stanje metaboličkih procesa;

Opskrba bolesnika visokokvalitetnim aminokiselinama, vitaminima;

Adekvatnost tretmana;

Prisustvo komorbiditeta.

Sve to određuje intenzitet procesa oporavka u tijelu u cjelini, a posebno u miokardu.

Čak i relativno malo opterećenje pri formiranju primarnog ožiljka može dovesti do razvoja srčane aneurizme (izbočenje ventrikularnog zida, formiranje svojevrsne vrećice), dok je nakon mjesec dana isto opterećenje korisno, pa čak i neophodno za ojačati srčani mišić i formirati trajniji ožiljak.

Epidemiologija

Prevalencija: Vrlo česta

Danas u razvijenim zemljama broj pacijenata sa koronarnom patologijom stalno raste, a dolazi i do pomaka ka mlađoj životnoj dobi, što problem dijagnostike, liječenja i prevencije koronarne bolesti čini društveno značajnim.

Učestalost među muškarcima je mnogo veća nego među ženama: u prosjeku 500 na 100.000 muškaraca i 100 na 100.000 žena, starijih od 70 godina ova razlika se izravnava.

Starosna vršna incidencija infarkta miokarda je 50-70 godina.

Kod muškaraca je vrhunac incidencije zimsko vrijeme, kod žena - u jesen, smanjenje incidencije kod muškaraca i žena javlja se istovremeno ljeti.

Najopasnije doba dana kod muškaraca su rani jutarnji sati (4-8 sati), kada incidenca infarkta miokarda dostiže 23,9%; kod žena ista brojka iznosi 25,9% ujutro (8-12 sati). Ova učestalost razvoja IM, u zavisnosti od sezonske prirode i doba dana, poklapa se sa sličnim pokazateljima „iznenadne smrti“.

Iznenadna smrt obično nastupa ujutro kada pacijent ustane iz kreveta, što je najvjerovatnije zbog povećanja aktivnosti simpatičkog nervnog sistema nakon buđenja. To uzrokuje povećanje viskoznosti krvi i agregacije trombocita uz oslobađanje vazoaktivnog biološke supstance, praćen vazospazamom i trombozom, s razvojem ishemijskog moždanog udara ili akutnog infarkta miokarda (AMI).

Otprilike jedna trećina svih slučajeva AIM (a još češće kod mlađih pacijenata) završava se smrtnim ishodom u prehospitalnom stadijumu, u većini slučajeva u roku od 1 sata nakon pojave akutnih simptoma. Među pacijentima sa AIM koji su preživjeli do prijema u bolnicu, kao rezultat savremena terapija zabilježena je manja smrtnost i duže preživljavanje.

Smrt pacijenata sa AIM u prva 4 sata povezana je s pojavom aritmija i razvojem ventrikularne fibrilacije (aritmogena smrt), au kasnijim periodima - s porastom akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok).

Faktori i rizične grupe

Faktori rizika za infarkt miokarda (MI) su isti kao oni za koronarnu bolest srca (CHD).

Nepromjenjivi faktori rizika:

1. Nasljednost. Opterećenim IHD smatra se ako su bliski srodnici (roditelji, braća, sestre, djedovi, bake) imali slučajeve IHD po muškoj liniji do 55 godina, po ženskoj liniji do 65 godina.
2. Starost. U različitim populacijama pronađena je direktna veza između starosti osobe i učestalosti koronarne bolesti – što je osoba starija, to je veća incidencija koronarne bolesti.

3. Rod. Muškarci mnogo češće obolijevaju od koronarne arterijske bolesti. Kod žena ispod 50-55 godina (dob uporne menopauze) koronarna arterijska bolest se dijagnostikuje izuzetno rijetko. Izuzetak su žene sa ranom menopauzom i raznim hormonskim poremećajima u otežavajućim okolnostima: arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, dijabetes melitus. Nakon početka menopauze, incidencija koronarne bolesti kod žena počinje u stalnom porastu, a nakon 70-75 godina vjerojatnost razvoja koronarne bolesti kod muškaraca i žena je ista.

Promjenjivi faktori rizika:
1. Nepravilna ishrana. Jedite hranu bogatu zasićenim mastima životinjskog porijekla, bogatom soli i malo dijetalnih vlakana.

2. arterijska hipertenzija. Važnost visokog krvnog pritiska kao jednog od faktora rizika dokazana je brojnim studijama širom svijeta.

3. Hiperholesterolemija. Povišeni nivoi ukupnog holesterola u krvi, holesterola lipoproteina niske gustine. Holesterol lipoprotein velika gustoća smatra se antirizičnim faktorom – što je viši, to je manji rizik od koronarne arterijske bolesti.

4. Slaba fizička aktivnost ili nedostatak redovne fizičke aktivnosti. Kod ljudi koji vode sjedilački način života, vjerovatnoća razvoja koronarne bolesti je 1,5-2,4 veća nego kod fizički aktivnih ljudi.

5. Gojaznost. Posebno je opasna abdominalna gojaznost, kada se masnoće talože u predelu stomaka.

6. Pušenje duvana. Direktna povezanost pušenja s razvojem i napredovanjem ateroskleroze je dobro poznata i ne treba je komentirati.

7. Dijabetes. Relativni rizik od smrti čak i kod osoba sa poremećenom tolerancijom na glukozu veći je za 30%, a kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2 - za 80%.

8. Zloupotreba alkohola. Međutim, anti-rizični faktor je konzumacija do 30 g čistog alkohola dnevno za muškarce i 20 g za žene.

9. Širom svijeta sada se pažnja poklanja proučavanju faktora rizika kao što su hronični psiho-emocionalni stres, ubrzan rad srca, poremećaji zgrušavanja krvi, homocisteinemija (povećan nivo homocisteina u krvi).

Naučnici su utvrdili i zavisnost rizika od razvoja infarkta miokarda u zavisnosti od psihoemocionalnog tipa osobe. Dakle, kolerici imaju 2 puta veću vjerovatnoću da dobiju prvi srčani udar i 5 puta veću šansu da dobiju drugi, a njihova smrtnost od srčanog udara se dešava 6 puta češće.

Provocirajući momenti za razvoj akutnog infarkta miokarda (AMI) su intenzivan fizički ili psiho-emocionalni stres. U roku od sat vremena nakon značajnog fizičkog napora, rizik od razvoja AMI se povećava 6 puta, a kod osoba koje vode sjedilački način života - 10,7 puta, a kod osoba koje se bave intenzivnom tjelesnom vježbom - 2,4 puta. Jake emocije imaju sličan efekat. U roku od 2 sata nakon psihoemocionalnog prenaprezanja, rizik od razvoja AMI se povećava za 2,3 puta.

Incidencija AMI se povećava ujutru, tokom prvog sata nakon buđenja. Ovo se odnosi i na učestalost iznenadne smrti, moždanog udara, prolazne ishemije miokarda, prema Holterovom zapažanju. Povećani rizik je povezan s povećanjem krvnog tlaka i otkucaja srca u ovom trenutku, povećanjem agregacije trombocita i smanjenjem fibrinolitičke aktivnosti krvne plazme, povećanjem razine kateholamina, ACTH i kortizola.

Hlađenje i promjene atmosferskog tlaka također povećavaju rizik od AMI. Dakle, sa smanjenjem temperature za 10°C, u poređenju sa prosječnom godišnjom za dato doba godine, rizik od razvoja prvog MI raste za 13%, a drugog za 38%. Promjene atmosferskog tlaka, kako u jednom tako iu drugom smjeru, praćene su povećanjem razvoja MI za 11-12%, a ponovljene - za 30%.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Faze akutnog infarkta miokarda(OMI):

1. Prodromalni period (traje do 30 dana, može i izostati).

2. Najakutniji period (traje do 2 sata od pojave anginoznog statusa).

3. Akutni period (traje do 10 dana od nastanka infarkta miokarda).

4. Subakutni period (počinje od 10. dana i traje do 1-2 mjeseca).

5. Period nastanka ožiljaka (u prosjeku traje od 2-3 mjeseca do šest mjeseci, ponekad se završava tek nakon 2-3 godine).

U zavisnosti od stadijuma bolesti, njene manifestacije uveliko variraju.

prodromalni period

Tokom ovog perioda, pacijenti razvijaju znakove nestabilne angine:

Pojačan bol u grudima;

Bol se javlja kod manjeg fizičkog napora, pa čak i u mirovanju;

Bol se lošije ublažava nitratima, potrebna je velika doza nitrata da bol nestane.

Akutni koronarni sindrom(ACS) kombinuje bolesti kao što su nestabilna angina pektoris, akutni infarkt miokarda i iznenadna srčana smrt. U srcu svih ovih stanja, uprkos njihovim različitim manifestacijama, postoji jedan mehanizam. I kod srčanog udara i kod nestabilne angine narušen je integritet jednog od holesterolskih plakova u koronarnoj arteriji. Tijelo reagira na nastali defekt slanjem trombocita u žarište i aktiviranjem sistema koagulacije krvi. Kao rezultat, formira se krvni ugrušak koji blokira protok krvi. Kratkotrajna ili nepotpuna okluzija lumena žile uzrokuje razvoj simptoma nestabilne angine. Ako se blokada pogorša, dolazi do srčanog udara.

U tom smislu, pacijenti sa nestabilnom anginom pektoris moraju biti hitno hospitalizovani.

Najakutniji period

U ovom periodu je uočen najveći mortalitet od infarkta miokarda. Istovremeno, najakutniji period je najpovoljniji u terapijskom smislu. Postoje lijekovi koji uništavaju nastali krvni ugrušak, čime se obnavlja poremećeni protok krvi kroz žilu. Međutim, ovi lijekovi su djelotvorni samo prvih 12 sati nakon pojave srčanog udara, a što prije budu primijenjeni, rezultat će biti bolji.

U najakutnijem periodu se pojavljuje anginozni status - veoma intenzivan bol, koji je lokalizovan ili iza grudne kosti ili u levoj polovini grudnog koša. Pacijenti opisuju bol kao bodež, dosadan ili opresivan („srce je u škripcu“). Često, bol dolazi u talasima, može zračiti u lijevo rame, ruku, međulopatičnu regiju, donju vilicu. Ponekad se proteže na desnu polovinu grudnog koša i na gornju polovinu trbuha.

Bol je uglavnom sličan onom prilikom napada angine, ali je njegov intenzitet znatno veći, ne nestaje nakon uzimanja 2-3 tablete nitroglicerina i obično traje od 30 minuta ili duže.

Pored bolova, često se opaža hladan znoj i teška opšta slabost. Krvni pritisak se često smanjuje kao rezultat smanjenja snage kontrakcija oštećenog srca, rjeđe raste, jer tijelo kao odgovor na stres oslobađa veliku količinu adrenalina, koji stimulativno djeluje na kardiovaskularni sistem. Gotovo uvijek kod infarkta miokarda, pacijenti doživljavaju tešku anksioznost, strah od smrti.

Važno je znati da kod 20% pacijenata najakutniji period infarkta teče sa malo simptoma (tzv. „bezbolni“ oblik infarkta miokarda). Takvi pacijenti primjećuju nejasnu težinu u grudima ("srčana muka"), izražen umor, malaksalost, nesanicu, "nerazumnu" anksioznost.

Čak se i kod nekih pacijenata infarkt miokarda može manifestirati kao razvoj poremećaja ritma i provodljivosti. Takvi pacijenti osjećaju prekide u radu srca, možda naglo povećanje ili, obrnuto, usporavanje pulsa. Može doći do vrtoglavice, teške slabosti, epizoda gubitka svijesti.

Ponekad se infarkt miokarda može manifestirati iznenadnim pojavom nedostatka zraka ili plućnog edema.

Simptomi kliničkih varijanti najakutnije faze infarkta miokarda

bolno (anginozni status)	Tipičan klinički tok čija je glavna manifestacija anginozna bol, neovisna o držanju i položaj tela, od pokreta i disanja, otporan na nitrate. Bol ima pritiskajući, gušeći, pekući ili trgajući karakter sa lokalizacijom iza grudne kosti, u čitavom prednjem zidu grudnog koša sa mogućim zračenjem u ramena, vrat, ruke, leđa, epigastričnu regiju. Karakterizira ga kombinacija s hiperhidrozom, teškom općom slabošću, bljedilo kože, uzbuđenje, nemir.
Abdominalni (status gastralgicus)	Manifestuje se kombinacijom epigastrične boli sa dispeptičkim simptomima - mučninom koja ne donosi olakšanje povraćanjem, štucanjem, podrigivanjem i oštrim nadimanjem. Moguće zračenje na bol u leđima, napetost trbušnog zida i bol pri palpaciji u epigastriju.
Atipična bol	Sindrom boli ima atipičan karakter u smislu lokalizacije (npr. samo u područjima ozračivanja - grlo i donja vilica, ramena, ruke itd.) i/ili u prirodi.
Astmatičar (astmatični status)	Jedini znak je napad kratkoće daha, koji je manifestacija akutnog kongestivnog zatajenja srca (srčana astma ili plućni edem).
aritmično	Poremećaji ritma služe kao jedina klinička manifestacija ili dominiraju kliničkom slikom.
Cerebrovaskularni	Kliničkom slikom dominiraju znaci cerebrovaskularnog infarkta (često dinamički): nesvjestica, vrtoglavica, mučnina, povraćanje. Mogući su fokalni neurološki simptomi.
Asimptomatski (asimptomatski)	Najteže je prepoznati varijantu, često dijagnosticirana retrospektivno EKG podaci.

Akutni period

U ovom periodu akutni bol jenjava, jer je proces uništenja kardiomiocita završen, a nekrotična tkiva nisu osjetljiva na bol. Većina pacijenata može primijetiti perzistenciju rezidualnog bola: gluh i konstantan, obično lokaliziran iza prsne kosti.

Drugog dana enzimi iz oštećenih ćelija i uništenih tkiva ulaze u krvotok, izazivajući temperaturnu reakciju: može se pojaviti groznica do 39 °C, kao i malaksalost, slabost, znojenje.

Djelovanje hormona stresa (adrenalina, norepinefrina, dopamina) jenjava, što rezultira sniženjem krvnog tlaka, ponekad vrlo značajnog.

Tokom ovog perioda može postojati tupi bol u grudima, otežano disanjem, što je znak razvoja pleuroperikarditisa. Kod nekih pacijenata se mogu nastaviti intenzivni bolovi pritiska u srcu - u ovom slučaju dijagnosticira se postinfarktna angina pektoris ili recidiv infarkta miokarda.

S obzirom da ožiljak još nije formiran, a dio mišićnih ćelija srca je uništen, u ovom periodu vrlo je važno smanjiti fizičku aktivnost i stres. Ako se ova pravila ne poštuju, može se razviti aneurizma srca ili smrt od rupture srca.

Subakutni period
Tokom ovog perioda bol obično izostaje. S obzirom na to da je kontraktilnost srca smanjena, budući da je miokard "isključen" iz rada, mogu se pojaviti simptomi zatajenja srca: otežano disanje, oticanje nogu. Općenito, stanje pacijenta se poboljšava: temperatura se vraća na normalu, krvni tlak se stabilizira, a rizik od aritmije se smanjuje.

U srcu se javljaju procesi ožiljaka: tijelo eliminira nastali defekt, zamjenjujući uništene kardiomiocite vezivnim tkivom.

Period nastanka ožiljaka od infarkta miokarda

U tom periodu nastavlja se i završava formiranje punopravnog ožiljka od grubog vlaknastog vezivnog tkiva. Dobrobit pacijenta ovisi o veličini zahvaćenog područja i prisutnosti ili odsutnosti komplikacija infarkta miokarda.

Generalno, stanje se normalizuje. Nema bolova u srcu ili postoji stabilna angina pektoris određene funkcionalne klase. Osoba se navikava na nove uslove života.

Dijagnostika

Elektrokardiografija- najvažnija metoda za dijagnosticiranje infarkta miokarda (IM), koja omogućava:
- identifikovati IM;
- utvrditi lokalizaciju IM, njegovu dubinu i prevalenciju;
- za dijagnosticiranje komplikacija infarkta miokarda (aritmije, stvaranje aneurizme srca)

EKG sa MI se formira pod uticajem tri zone formirane u području infarkta i predstavljeno u tabeli ispod (Bayley)

Zona nekroze - u centru lezije	Transmural MI	Patološki Q talas
	Netransmuralni MI	Odsustvo ili nejasnost patološkog Q vala
Zona oštećenja - do periferije zone nekroze, okružuje je	Subendocardial MI	depresija ST segmenta
	Subepikardijalni ili transmuralni MI	elevacija ST segmenta
Ishemijska zona - prema van od oštećene zone	Subendocardial MI	Visoki i široki T val (visoki koronalni T val)
	Subepikardijalni ili transmuralni MI	Negativni simetrični T talas sa šiljastim vrhom (negativni koronalni T talas)

Dijagnoza stadijuma IM(u dinamici)

MI stadijum	Prisustvo MI zona	EKG prikaz (za transmuralni IM)	EKG kriterijumi
Akutna faza (minuti-sati)	U početku postoji samo područje ishemije		Visoki, šiljasti koronalni T val
	Tada se pojavljuje zona oštećenja		Kupolasto pomicanje ST segmenta prema gore od izolinije i njegovo spajanje sa T talasom
Akutna faza (sati-dani)	Sva tri zahvaćena područja: a) zona ishemije		Inicijalna formacija T talas
	b) zona oštećenja		Kupolasto pomicanje ST segmenta prema gore od izolinije
	c) zona nekroze		Prisustvo patološkog Q. Smanjenje veličine R talasa.
Subakutna faza (dani)	Karakteristično je prisustvo dvije zone: a) zona nekroze		Povratak ST segmenta na nivo izolinije. Prisustvo abnormalnog Q ili QS talasa.
	b) zona ishemije		Negativni simetrični (koronarni) T talas sa postepenim smanjenjem dubine
Cicatricijalni stadijum (mjeseci-godine)	Samo formiran ožiljak u području nekroze		Očuvanje patološkog Q talasa ST interval na izoliniji Odsustvo dinamike T talasa (ostaje negativna, izoelektrična (izglađena) ili slabo pozitivna)

Lokalna dijagnostika(lokalizacija) MI

U tabeli, znak (+) označava pomak RS-T segmenta prema gore ili pozitivan T val, znak (-) označava pomak RS-T segmenta prema dolje od izolinije ili negativni T val.

lokalizacija MI	Vodi	Priroda EKG-a se mijenja
Anteroseptal	V1-V3	1) Q ili QS 2) +(RS-T) 3) -T
anteroapikalni	V3,V4	1) Q ili QS 2) +(RS-T) 1) -T
Anterolateralno	I, aVL, V5, V6	1) Q 2) +(RS-T) 3) -T
zajednički prednji	I, aVL, V1-V6	1) Q ili QS 2) +(RS-T) 3) -T
	III, aVF	Recipročne promjene: 1) -(RS-T) 2) + T (visoko)
Visoki prednji (anterobazalni)	V24-V26, V34-V36	1) Q ili QS 2) +(RS-T) 3) -T
Stražnja dijafragma (donja)	III, aVF ili III, II, aVF	1) Q ili QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Recipročne promjene: 1) -(RS-T) 2) + T (visoko)
stražnji bazalni	V7-V9 (ne uvijek)	1) Q ili QS 2) +(RS-T) 3) -T.
	V1-V3	Recipročne promjene: 1) -(RS-T), 2) +T (visoko); 3) Povećajte R.
posterolateralno	V5, V6, Ill, aVF	1) Q 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Recipročne promjene: 1) povećati R 2) -(RS-T) 3) + T (visoko).
zajednički posterior	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q ili QS 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Recipročne promjene: 1) povećati R 2) -(RS-T) 3) +T (visoko).

Prekordijska elektrokardiografska mapa srca

Studija se koristi kod akutnog infarkta miokarda prednjeg i anterolateralnog zida lijeve komore za indirektno određivanje veličine zone nekroze i periinfarktne ​​zone (mjesta ishemijskog oštećenja). U tu svrhu, nakon snimanja EKG-a sa 35 tačaka na površini grudnog koša, gradi se kartogram koji se sastoji od 35 kvadrata, od kojih svaki odgovara jednom od 35 odvoda.
Veličina zone nekroze uslovno se procjenjuje brojem odvoda u kojima se otkrivaju znaci transmuralne nekroze - QS kompleks. Ovo je takozvana "oblast transmuralne nekroze" (AQS).

Parametri za određivanje veličine periinfarktne ​​zone:

1. Broj odvoda (kvadrata) u kojima je zabilježen porast RS-T segmenta iznad izolinije. Ovo je RS-T područje (ARS-T).

2. Vrijednost ukupnog porasta RS-T segmenta u svim odvodima (kvadratima) kartograma, u kojima je evidentirano ishemijsko oštećenje miokarda (ERS-T).

3. Vrijednost prosječnog pojedinačnog porasta RS-T segmenta (NRS-T), koji se izračunava po formuli: NRS-T= ERS-T/ARS-T

Ovi kartografski indikatori se uspešno koriste za praćenje dinamike zona nekroze i periinfarktne ​​zone tokom lečenja pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, kao i za procenu prognoze bolesti; što su svi opisani pokazatelji veći, veća je površina i dubina oštećenja miokarda i, shodno tome, lošija je prognoza bolesti.

Koronarna angiografija

"Zlatni standard" za dijagnozu koronarne bolesti srca (CHD). Pacijenti s višežilnom bolešću ili lezijama lijeve koronarne arterije su pod većim rizikom kardiovaskularni događaji. Uloga koronarne angiografije u procjeni kritičnosti plaka i drugih lezija je izuzetno važna ako se razmišlja o naknadnoj revaskularizaciji.
Složene stenoze, bifurkacijske lezije i zakrivljenost stenotičnih žila pokazatelji su visokog rizika. Najveći rizik je kod defekta punjenja, jer postoje intravaskularni trombi. 10-15% pacijenata sa bolom u grudima nema zahvaćenost koronarnih arterija i isključeni su iz dijagnoze CAD.

CT skener

Trenutno ova studija ne može zamijeniti koronarografiju kod akutnog koronarnog sindroma zbog suboptimalne dijagnostičke točnosti.
CT srca nije optimalna dijagnostička metoda kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom zbog velike vjerovatnoće potrebe za izvođenjem koronarne angioplastike sa stentiranjem. To je zbog činjenice da se gubi vrijeme za CT skeniranje, pacijent prima kontrastno sredstvo i dozu zračenja.

2D ehokardiografija

Sistolna funkcija lijeve komore važan je prognostički indikator za bolesnika s koronarnom bolešću. Regionalni poremećaji kontraktilnosti mogu se javiti neposredno nakon ishemije, mnogo prije nekroze, ali nisu specifični za akutne događaje i mogu biti posljedica starog infarkta miokarda.
U toku ishemije može se utvrditi prolazna lokalna akinezija i hipokinezija segmenata leve komore, uz uspostavljanje normalne kinetike zida tokom prolaska ishemije.
Odsustvo kršenja lokalne kontraktilnosti isključuje prisustvo MI.
Ehokardiografija je vrijedna u dijagnosticiranju drugih uzroka bolova u grudima – disekcije i rupture aorte, hipertrofične kardiomiopatije, perikarditisa i masivne PE.

Perfuzijska scintigrafija

Obično ova metoda istraživanja nije dostupna, pa se rijetko koristi kod akutnih pacijenata. Normalan scintigram miokarda sa 99Th u mirovanju pouzdano isključuje velikofokalni IM. Međutim, abnormalni scintigram ne ukazuje na akutni IM, osim ako nema dokaza da je scintigram prethodno bio normalan prije početka akutnog stanja, ali ukazuje na prisustvo CAD i potrebu za daljnjim ispitivanjem.

Magnetna rezonanca

MRI srca još nije postala rutinska procedura za vizualizaciju koronarnih žila, ali pruža informacije o regionalnoj kontraktilnosti, perfuziji i vitalnosti miokarda. Ovo omogućava identifikaciju pacijenata sa ACS i akutnim IM. Osim toga, magnetna rezonanca može isključiti ili potvrditi druge uzroke bolova u grudima kao što su miokarditis, perikarditis, disecirajuća aneurizma aorte i PE.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijska potvrda akutni infarkt miokarda (AMI) zasniva se na otkrivanju:

Nespecifični pokazatelji nekroze tkiva i upalnog odgovora miokarda;
- hiperenzimemija (uključena u klasičnu trijadu znakova AMI: sindrom boli, tipične promjene EKG-a, hiperenzimemija).

Nespecifični pokazatelji nekroze tkiva i upalnog odgovora miokarda:
1. Leukocitoza, koja obično ne prelazi 12-15 * 10 9 /l (obično se otkriva do kraja prvog dana od početka bolesti i, uz nekomplikovani tok srčanog udara, perzistira oko nedelju dana).
2. Aneozinofilija.
3. Mali pomak formule krvi ulijevo.
4. Povećana ESR (obično se povećava nakon nekoliko dana od početka bolesti i može ostati povišena 2-3 sedmice ili duže čak i u odsustvu komplikacija IM).
Ispravno tumačenje ovih pokazatelja moguće je samo u poređenju sa kliničkom slikom bolesti i EKG podacima.

Dugotrajna perzistencija (više od 1 nedelje) leukocitoze i/ili umerene groznice kod pacijenata sa AMI ukazuje na mogući razvoj komplikacija: (pneumonija, pleuritis Pleuritis - upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže zidove grudnog koša)
, perikarditis, tromboembolija malih grana plućne arterije i dr.).

hiperenzimemija
Glavni razlog povećanja aktivnosti i sadržaja enzima u krvnom serumu kod pacijenata sa AIM je uništavanje kardiomiocita i oslobađanje oslobođenih staničnih enzima u krv.

Najvrednije za dijagnozu AMI je određivanje aktivnosti nekoliko enzima u krvnom serumu:
- kreatin fosfokinaza (CPK) i posebno njena MB-frakcija (MB-CPK);
- laktat dehidrogenaza (LDH) i njen izoenzim 1 (LDH1);
- aspartat aminotransferaza (AST);
- troponin;
- mioglobin.

Povećanje aktivnosti CPK MB frakcije, koja se nalazi uglavnom u miokardu, specifično je za oštećenje srčanog mišića, prvenstveno za AIM. CPK MV frakcija ne reagira na oštećenja skeletni mišić, mozak i štitna žlijezda.

Dinamika CF-CPK u AMI:
- nakon 3-4 sata aktivnost počinje da raste;
- nakon 10-12 sati dostiže maksimum;
- nakon 48 sati od početka anginoznog napada, vraća se na prvobitne brojke.

Stepen povećanja aktivnosti MB-CPK u krvi generalno dobro korelira sa veličinom MI - što je veći volumen oštećenja srčanog mišića, to je veća aktivnost MB-CPK 1 .

Dinamika CPK u AMI:
- do kraja prvog dana nivo enzima je 3-20 puta veći od normalnog;
- nakon 3-4 dana od početka bolesti vraća se na prvobitne vrijednosti.

1 Treba imati na umu da svaka kardiohirurgija (uključujući koronarografiju, kateterizaciju srčanih šupljina i terapiju električnim impulsima), u pravilu, prati kratkotrajni porast aktivnosti CPK MB frakcije.

U literaturi postoje i indikacije o mogućnosti povećanja nivoa MB-CPK kod teške paroksizmalne tahiaritmije, miokarditisa i produženih napada angine mirovanja, koji se smatraju manifestacijom nestabilne angine.
U nekim slučajevima, s ekstenzivnim infarktom miokarda, ispiranje enzima u opću cirkulaciju je usporeno, pa se apsolutna vrijednost aktivnosti MB-CPK i stopa njenog postizanja može pokazati manjim nego kod uobičajenog ispiranja enzim, iako u oba slučaja površina ispod koncentracije-vrijeme” ostaje ista.

laktat dehidrogenaza
Aktivnost LDH kod AMI raste sporije od CK i CF-CK i ostaje povišena duže 2 .
Dinamika LDH u AMI:
- nakon 2-3 dana od početka srčanog udara dolazi do vrhunca aktivnosti;
- za 8-14 dana dolazi do povratka na početni nivo.

2 Treba imati na umu da se aktivnost ukupnog LDH povećava i kod bolesti jetre, šoka, kongestivnog zatajenja cirkulacije, hemolize eritrocita i megaloblastične anemije, plućne embolije, miokarditisa, upale bilo koje lokalizacije, koronarne angiografije, terapije električnim impulsima, teškog fizičkog napora, itd.
Izoenzim LDH1 je specifičniji za srčane lezije, iako je prisutan ne samo u srčanom mišiću, već iu drugim organima i tkivima, uključujući eritrocite.

Aspartat aminotransferaza
Dinamika AST u AMI:
- nakon 24-36 sati od početka srčanog udara, relativno brzo nastupa vrhunac povećane aktivnosti;
- nakon 4-7 dana koncentracija AST se vraća na prvobitni nivo.

Promjena aktivnosti AST nije specifična za AMI: nivo AST, zajedno sa aktivnošću ALT, raste sa mnogim patološka stanja, uključujući bolest jetre 3 .

3 Kod lezija parenhima jetre u većoj mjeri se povećava aktivnost ALT-a, a kod srčanih oboljenja aktivnost AST-a u većoj mjeri. Kod IM, odnos AST/ALT (de Ritis ratio) je veći od 1,33, a kod oboljenja jetre, odnos AST/ALT je manji od 1,33.

Troponin
Troponin je univerzalna proteinska struktura za prugaste mišiće, lokalizirana na tankim miofilamentima kontraktilnog aparata miokardiocita.

Sam kompleks troponina sastoji se od tri komponente:
- troponin C - odgovoran za vezivanje kalcijuma;
- troponin T - dizajniran da veže tropomiozin;
- troponin I - dizajniran da inhibira gornja dva procesa.
Troponin T i I postoje u izoformama specifičnim za miokard koje se razlikuju od izoforma skeletnih mišića, što određuje njihovu apsolutnu kardiospecifičnost 4 .

Dinamika troponina u AMI:
- 4-5 sati nakon smrti kardiomiocita zbog razvoja ireverzibilnih nekrotičnih promjena, troponin ulazi u perifernu cirkulaciju i određuje se u venskoj krvi;
- u prvih 12-24 sata od početka AIM, postiže se vršna koncentracija.

Izoforme srčanog troponina zadržavaju svoju prisutnost u perifernoj krvi dugo vremena:
- troponin I se određuje u roku od 5-7 dana;
- troponin T se određuje do 14 dana.
Prisustvo ovih izoformi troponina u krvi pacijenta se otkriva ELISA testom. ELISA - enzimski imunotest - laboratorijski imunološka metoda kvaliteta ili kvantifikacija raznih jedinjenja, makromolekula, virusa itd., koji se zasniva na specifičnoj reakciji antigen-antitijelo
korištenjem specifičnih antitijela.

4 Treba imati na umu da troponini nisu rani biomarkeri AIM, pa je kod ranih pacijenata sa sumnjom na akutni koronarni sindrom sa negativnim primarnim nalazom potrebno ponoviti (6-12 sati nakon bolnog napada) određivanje sadržaj troponina u perifernoj krvi. U ovoj situaciji čak i neznatno povećanje nivoa troponina ukazuje na dodatni rizik za pacijenta, jer je dokazano postojanje jasne korelacije između nivoa povećanja troponina u krvi i veličine zone oštećenja miokarda. .

Brojna zapažanja su pokazala da se povišeni nivo troponina u krvi pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom može smatrati pouzdanim pokazateljem prisustva AMI kod pacijenta. Istovremeno, nizak nivo troponina u ovoj kategoriji pacijenata svedoči u prilog postavljanju blaže dijagnoze nestabilne angine pektoris.

mioglobin
Specifičnost mioglobina za dijagnosticiranje AMI je približno ista kao kod CPK, ali niža od one kod CF-CPK.
Nivo mioglobina može porasti 2-3 puta nakon intramuskularne injekcije, a povećanje od 10 ili više puta se obično smatra dijagnostički značajnim.
Porast nivoa mioglobina u krvi počinje čak i ranije od povećanja aktivnosti CPK. Dijagnostički značajan nivo se često postiže nakon 4 sata, au velikoj većini slučajeva se opaža 6 sati nakon napada boli.
Visoka koncentracija mioglobina u krvi uočava se samo nekoliko sati, pa ako ne ponovite analizu svaka 2-3 sata, može se propustiti vrhunac koncentracije. Mjerenje koncentracije mioglobina može se primijeniti samo u slučajevima prijema pacijenata u bolnicu manje od 6-8 sati od početka napadaja boli.

Principi enzimske dijagnoze AMI

1. Kod pacijenata primljenih u prva 24 sata nakon anginoznog napada, utvrđuje se aktivnost CPK u krvi – to treba učiniti čak iu slučajevima kada prema kliničkim i elektrokardiografskim podacima dijagnoza infarkta miokarda nije upitna, jer stepen povećanja aktivnosti CPK informiše doktora o veličini infarkta miokarda i prognozi.

2. Ako je aktivnost CPK u granicama normale ili blago povećana (2-3 puta), ili pacijent ima očigledne znakove oštećenja skeletnih mišića ili mozga, tada se radi razjašnjenja dijagnoze određivanje MB-CPK aktivnost je naznačena.

3. Normalne vrednosti aktivnosti CPK i MB-CPK, dobijene jednim vađenjem krvi u trenutku prijema pacijenta u kliniku, nisu dovoljne da isključe dijagnozu AMI. Analiza se mora ponoviti najmanje još 2 puta nakon 12 i 24 sata.

4. Ako je pacijent primljen više od 24 sata nakon anginoznog napada, ali manje od 2 sedmice, a nivo CK i MB-CK je normalan, preporučljivo je utvrditi aktivnost LDH u krvi (poželjno odnos aktivnosti LDH1 i LDH2), AST zajedno sa ALT i izračunavanje de Ritisovog koeficijenta.

5. Ako se anginozni bol ponovi kod pacijenta nakon hospitalizacije, preporučuje se mjerenje CPK i MB-CPK odmah nakon napada i nakon 12 i 24 sata.

6. Preporučljivo je odrediti mioglobin u krvi samo u prvim satima nakon napada boli, povećanje njegovog nivoa za 10 i više puta ukazuje na nekrozu mišićnih ćelija, međutim normalan nivo mioglobina ne isključuje srčani udar .

7. Određivanje enzima je nepraktično kod asimptomatskih pacijenata sa normalnim EKG-om. I dalje je nemoguće postaviti dijagnozu samo na osnovu hiperenzimemije - moraju postojati klinički i (ili) EKG znaci koji ukazuju na mogućnost IM.

8. Kontrolu broja leukocita i vrijednosti ESR potrebno je vršiti po prijemu bolesnika, a zatim najmanje 1 put sedmično, kako se ne bi propustile infektivne ili autoimune komplikacije AIM.

9. Preporučljivo je proučavati nivo aktivnosti CPK i MB-CPK samo u roku od 1-2 dana od navodnog početka bolesti.

10. Preporučljivo je proučavati nivo AST aktivnosti samo u roku od 4-7 dana od pretpostavljenog početka bolesti.

11. Povećanje aktivnosti CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST nije striktno specifično za AMI, iako je pod istim uslovima aktivnost MB-CPK informativnija.

12. Odsustvo hiperenzimemije ne isključuje razvoj AMI.

Diferencijalna dijagnoza

1. Alergijski i infektivno-toksični šok.
Simptomi: retrosternalni bol, otežano disanje, pad krvnog pritiska.
Anafilaktički šok može se pojaviti kod bilo koje intolerancije na lijekove. Početak bolesti je akutan, jasno ograničen na uzročnik (ubrizgavanje antibiotika, vakcinacija radi prevencije zarazne bolesti, primjena tetanus toksoida, itd.). U nekim slučajevima bolest počinje 5-8 dana nakon jatrogene intervencije, razvija se prema Arthusovom fenomenu, u kojem srce djeluje kao organ šoka.
Infektivno-toksični šok s oštećenjem miokarda može se pojaviti kod bilo koje teške zarazne bolesti.
Klinički, bolest je vrlo slična infarktu miokarda (MI), a razlikuje se od nje po etiološkim faktorima. Diferencijacija je otežana zbog činjenice da se tokom alergijskog i infektivno-alergijskog šoka može javiti nekoronarna nekroza miokarda sa grubim promjenama EKG-a, leukocitozom, povećanom ESR, hiperenzimijom AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
Za razliku od tipičnog MI, kod ovih šokova nema dubokog Q talasa i QS kompleksa, nesklada promjena u završnom dijelu na EKG-u.

2.Perikarditis (mioperikarditis).
Etiološki faktori perikarditisa: reumatizam, tuberkuloza, virusna infekcija (češće - Coxsackie virus ili ECHO), difuzne bolesti vezivno tkivo; često - terminalno hronično zatajenje bubrega.
Kod akutnog perikarditisa subepikardijalni slojevi miokarda su često uključeni u proces.

U tipičnoj varijanti, sa suvim perikarditisom, javljaju se tupi, pritiskajući (rjeđe akutni) bolovi u prekordijalnoj regiji bez iradijacije u leđa, ispod lopatice, u lijevu ruku, karakteristični za infarkt miokarda.
Šum trenja perikarda bilježi se u iste dane kao i porast tjelesne temperature, leukocitoza, povećanje ESR. Buka je uporna, čuje se nekoliko dana ili sedmica.
Kod MI, šum perikardnog trenja je kratkotrajan; prethodi groznici i povećanom ESR.
Ako se srčana insuficijencija javlja kod pacijenata sa perikarditisom, onda je to desna komora ili biventrikularna. IM karakterizira zatajenje lijeve komore.
Diferencijalna dijagnostička vrijednost enzimoloških testova je niska. Zbog oštećenja subepikardijalnih slojeva miokarda kod pacijenata sa perikarditisom može se zabilježiti hiperfermentemija AST, LDH, LDH1, HBD, CPK, pa čak i izoenzima MB-CPK.

EKG podaci pomažu u ispravnoj dijagnozi. Kod perikarditisa postoje simptomi subepikardijalnog oštećenja u obliku ST elevacije u svih 12 konvencionalnih odvoda (nema nesklada svojstvenog IM). Q talas kod perikarditisa, za razliku od IM, nije detektovan. T talas kod perikarditisa može biti negativan, postaje pozitivan nakon 2-3 sedmice od početka bolesti.
Pojavom perikardnog eksudata rendgenska slika postaje vrlo karakteristična.

3. Lijevostrana pneumonija.
Kod upale pluća, bol se može pojaviti u lijevoj polovini grudnog koša, ponekad intenzivna. Međutim, za razliku od prekordijalnog bola kod IM, oni su jasno povezani sa disanjem i kašljem i nemaju tipično zračenje MI.
Pneumoniju karakterizira produktivan kašalj. Početak bolesti (drhtavica, groznica, bore u boku, trenje pleure) uopće nije tipičan za IM.
Fizičke i rendgenske promjene na plućima pomažu u dijagnosticiranju upale pluća.
EKG kod pneumonije se može promijeniti (nizak T talas, tahikardija), ali nikada nema promjena koje liče na IM.
Kao i kod IM, kod pneumonije se može otkriti leukocitoza, povećanje ESR, hiperenzimemija AST, LDH, ali samo kod oštećenja miokarda povećava se aktivnost HBD, LDH1 i MB-CPK.

4. Spontani pneumotoraks.
Kod pneumotoraksa se javlja jak bol u boku, otežano disanje, tahikardija. Za razliku od infarkta miokarda, spontani pneumotoraks je praćen bubnim perkusionim tonom na strani lezije, slabljenjem disanja, radiografskim promjenama (mjehurić plina, kolaps pluća, pomicanje srca i medijastinuma na zdravu stranu).
EKG parametri kod spontanog pneumotoraksa su normalni ili se detektuje prolazno smanjenje T-talasa.
Leukocitoza, povećanje ESR s pneumotoraksom se ne događa. Aktivnost enzima u serumu je normalna.

5. Povreda grudnog koša.
Kao i kod IM, javlja se jak bol u grudima, moguć je šok. Potres mozga i kontuzija grudnog koša dovode do ozljede miokarda, koja je praćena elevacijom ili depresijom ST intervala, negativnošću T-talasa, au težim slučajevima čak i pojavom abnormalnog Q zuba.
Anamneza igra odlučujuću ulogu u postavljanju ispravne dijagnoze.
Klinička procjena kontuzije grudnog koša sa promjenama na EKG-u trebala bi biti dovoljno ozbiljna, budući da se ove promjene zasnivaju na nekoronarnoj nekrozi miokarda.

6. Osteohondroza torakalne kralježnice sa kompresijom korijena.
Kod osteohondroze s radikularnim sindromom, bol u grudima lijevo može biti vrlo jak, nepodnošljiv. Ali, za razliku od bolova kod IM, oni nestaju kada pacijent zauzme nepomičan prisilni položaj, a naglo se povećavaju pri okretanju trupa i disanju.
Nitroglicerin, nitrati kod osteohondroze su potpuno nedjelotvorni.
Kod grudnog "išijasa" jasna lokalna bol se utvrđuje u paravertebralnim tačkama, rjeđe duž interkostalnog prostora.
Broj leukocita, kao i vrijednosti ESR, enzimološki parametri, EKG su u granicama normale.

7.Šindre.
Klinika herpes zostera je vrlo slična onoj gore opisanoj (vidi opis simptoma radikularnog sindroma kod osteohondroze kralježnice u torakalnom dijelu).
Kod nekih pacijenata, groznica se može zabilježiti u kombinaciji s umjerenom leukocitozom, povećanjem ESR.
EKG, enzimski testovi, po pravilu, često pomažu da se isključi dijagnoza IM.
Dijagnoza "šindre" postaje pouzdana od 2-4 dana bolesti, kada se duž interkostalnih prostora pojavi karakterističan mehurasti (vezikularni) osip.

8.Bronhijalna astma.
Astmatična varijanta infarkta miokarda čista forma je rijedak, češće se gušenje kombinuje s bolovima u prekordijalnoj regiji, aritmijom i simptomima šoka.

9. Akutno zatajenje lijeve komore otežava tok mnogih srčanih bolesti, uključujući kardiomiopatiju, valvularne i urođene srčane mane, miokarditis i druge.

10. Akutni holecistopankreatitis.
Kod akutnog holecistopankreatitisa, kao i kod gastralgične varijante IM, javljaju se jaki bolovi u epigastričnoj regiji, praćeni slabošću, znojenjem i hipotenzijom. Međutim, bol kod akutnog holecistopankreatitisa lokaliziran je ne samo u epigastriju, već iu desnom hipohondrijumu, zračeći prema gore i desno, prema leđima, ponekad može biti i pojas. Karakteristična je kombinacija boli sa mučninom, povraćanjem, a u povraćanju se utvrđuje primjesa žuči.
Bol se utvrđuje palpacijom u tački žučne kese, projekcijama pankreasa, pozitivnim Keraovim simptomom, Ortnerovim simptomom, Mussyjevim simptomom, koji nije tipičan za IM.
Nadutost, lokalna napetost u desnom gornjem kvadrantu nije tipična za IM.

Leukocitoza, povećanje ESR, hiperfermentemija AST, LDH mogu se javiti kod obe bolesti. Kod holecistopankreatitisa dolazi do povećanja aktivnosti alfa-amilaze u krvnom serumu i urinu, LDH 3-5. Kod MI, treba se fokusirati na visoke stope enzimske aktivnosti CPK, CF-CPK, HBD.
EKG kod akutnog holecistopankreatitisa: smanjen ST interval u nizu odvoda, blago negativan ili dvofazni T talas.
Veliko-fokalno metaboličko oštećenje miokarda značajno pogoršava prognozu pankreatitisa, a često je i vodeći faktor smrti.

11. Perforirani čir na želucu.
Kao i kod IM, karakteristični su oštri bolovi u epigastrijumu. Međutim, kod perforiranog čira na želucu primjećuju se nepodnošljivi, „bodežni“ bolovi, koji su najizraženiji u trenutku perforacije, a zatim smanjuju intenzitet, dok se epicentar boli pomiče nešto udesno i dolje.
Kod gastralgične varijante IM, epigastrični bolovi mogu biti intenzivni, ali ih ne karakteriše tako akutni, trenutni početak praćen opadanjem.
Kod perforiranog čira na želucu simptomi se mijenjaju nakon 2-4 sata od trenutka perforacije. Pacijenti s perforiranim gastroduodenalnim ulkusom razvijaju simptome intoksikacije; jezik postaje suh, crte lica su izoštrene; stomak postaje uvučen, napet; se slave pozitivni simptomi iritacija; udaraljkama utvrđen "nestanak" tupost jetre; Rendgenski snimak otkriva vazduh ispod desne kupole dijafragme.
I kod IM i kod perforacije čira, tjelesna temperatura može biti subfebrilna, umjerena leukocitoza se bilježi tokom prvog dana.
Za IM tipično je povećanje aktivnosti serumskih enzima (LDG, CK, MB CK).
EKG kod perforiranog čira na želucu tokom prvog dana se po pravilu ne menja. Sljedećeg dana moguće su promjene u završnom dijelu zbog poremećaja elektrolita.

12. Rak kardijalnog dela želuca.
Kod karcinoma kardije često se javljaju intenzivni bolovi pritiska u epigastriju i ispod xiphoidnog procesa, u kombinaciji s prolaznom hipotenzijom.
Za razliku od infarkta miokarda kod raka kardije, epigastrični bolovi se prirodno ponavljaju svakodnevno, povezani su s unosom hrane.
ESR se povećava kod obe bolesti, međutim, dinamika aktivnosti enzima CPK, CPK MV, LDH i HBD karakteristična je samo za IM.
Da bi se isključila gastralgična varijanta IM, neophodna je EKG studija. EKG otkriva promjene u ST intervalu (obično depresija) i T valu (izoelektrični ili slabo negativan) u III, avF odvodima, što služi kao razlog za dijagnosticiranje malofokalnog stražnjeg IM.
Kod raka kardije, EKG je "zamrznut", nije moguće odrediti dinamiku karakterističnu za IM.
Dijagnoza karcinoma se precizira tokom EGD-a, rendgenskog pregleda želuca u različitim položajima tijela ispitanika, uključujući i položaj antiortostaze.

13. Trovanje hranom.
Kao i kod IM, javlja se bol u epigastriju, pada krvni pritisak. Međutim, kod trovanja hranom, bol u epigastriju je praćen mučninom, povraćanjem i hipotermijom. Dijareja se ne javlja uvijek kod bolesti uzrokovanih hranom, ali se nikada ne javlja kod IM.
EKG za vrijeme trovanja hranom se ili ne mijenja, ili se tokom studije određuju "poremećaji elektrolita" u obliku korita prema dolje u ST intervalu, slabo negativnog ili izoelektričnog T talasa.
Laboratorijske studije kod trovanja hranom pokazuju umjerenu leukocitozu, eritrocitozu (zadebljanje krvi), blagi porast aktivnosti ALT, AST, LDH bez značajnih promjena aktivnosti CPK, CF-CPK, HBD, karakteristične za IM.

14. Akutno kršenje mezenterične cirkulacije.
Kod obje bolesti javljaju se bolovi u epigastrijumu, pad krvnog tlaka. Diferencijacija je komplicirana činjenicom da tromboza mezenteričnih žila, poput IM, obično pogađa starije osobe s različitim kliničkim manifestacijama koronarne arterijske bolesti, s arterijskom hipertenzijom.
U slučaju poremećaja cirkulacije u sistemu mezenteričnih žila, bol je lokaliziran ne samo u epigastriju, već iu cijelom abdomenu. Trbuh je umjereno natečen, auskultacijski zvuci crijevne peristaltike se ne otkrivaju, mogu se otkriti simptomi peritonealne iritacije.
Da bi se razjasnila dijagnoza, radi se pregledna radiografija trbušne šupljine i utvrđuje se prisutnost ili odsutnost crijevne pokretljivosti i nakupljanja plinova u crijevnim petljama.
Poremećaj mezenterične cirkulacije nije praćen promjenama u EKG-u i parametrima enzima karakterističnim za MI.
Ako je teško dijagnosticirati trombozu mezenteričnih žila, patognomonične promjene mogu se otkriti tijekom laparoskopije i angiografije.

15. Disecirajuća aneurizma abdominalne aorte.
Kod abdominalnog oblika disecirajuće aneurizme aorte, za razliku od gastralgične varijante IM, karakteristični su sljedeći simptomi:
- početak bolesti sa bolom u grudima;
- talasna priroda sindroma boli sa zračenjem u donji deo leđa duž kičme;
- pojava tumorske formacije elastične konzistencije koja pulsira sinhrono sa srcem;
- pojava sistoličkog šuma iznad tumorske formacije;
- povećanje anemije.

16. Nekoronarna nekroza miokarda može se javiti kod tireotoksikoze, leukemije i anemije, sistemskog vaskulitisa, hipo- i hiperglikemijskih stanja.
Klinički, na pozadini simptoma osnovne bolesti, bilježe se bol u srcu (ponekad jaka), nedostatak daha.
Podaci iz laboratorijskih studija nisu informativni u diferencijaciji nekoronarne nekroze sa IM aterosklerotskog porijekla. Hiperenzimemije LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK uzrokovane su nekrozom miokarda kao takvom, bez obzira na njihovu etiologiju.
Na EKG-u sa nekoronarnom nekrozom miokarda otkrivaju se promjene u završnom dijelu - depresija ili, rjeđe, elevacija ST intervala, negativni T talasi, praćeni dinamikom koja odgovara netransmuralnom IM.
Tačna dijagnoza se postavlja na osnovu svih simptoma bolesti. Samo ovaj pristup omogućava metodički ispravnu procjenu stvarne srčane patologije.

18. Tumori srca(primarni i metastatski).
Kod tumora srca može se pojaviti uporni intenzivan bol u prekordijalnoj regiji, otporan na nitrate, zatajenje srca i aritmije.
Na EKG-u se uočava patološki Q talas, elevacija ST intervala i negativan T talas.
Zatajenje srca, aritmije otporne na liječenje. Dijagnoza se utvrđuje uz detaljnu analizu kliničkih, radioloških i Echo-KG podataka.

19.Post-tahikardijski sindrom.
Post-tahikardijski sindrom je EKG fenomen koji se manifestuje prolaznom ishemijom miokarda (depresija ST intervala, negativni T talas) nakon ublažavanja tahiaritmije. Ovaj kompleks simptoma mora se vrlo pažljivo procijeniti.
Prvo, tahiaritmija može biti početak IM i EKG-a nakon što njeno ublažavanje često otkriva samo infarktne ​​promjene.
Drugo, napad tahiaritmije narušava hemodinamiku i koronarni protok krvi do te mjere da može dovesti do razvoja nekroze miokarda, posebno kod pacijenata s inicijalno defektnom koronarnom cirkulacijom u bolesnika sa stenozirajućom koronarnom aterosklerozom. Stoga je dijagnoza posttahikardijalnog sindroma pouzdana nakon pažljivog promatranja pacijenta, uzimajući u obzir dinamiku kliničkih, ehokardiografskih, laboratorijskih podataka.

20. Sindrom prerane repolarizacije ventrikula.
Sindrom se izražava kao elevacija ST intervala kod Wilsonovih odvoda počevši od tačke J koja se nalazi na silaznom koljenu R talasa.
Ovaj sindrom se bilježi kod zdravih ljudi, sportista, pacijenata sa neurocirkulatornom distonijom.
Da biste postavili ispravnu dijagnozu, morate znati o postojanju EKG fenomena - sindroma prerane ventrikularne repolarizacije. Kod ovog sindroma nema klinike za IM, nema karakteristične EKG dinamike.

Bilješka
Prilikom tumačenja simptoma "akutni bol u epigastriju" u kombinaciji sa hipotenzijom u diferencijalnoj dijagnozi sa IM, treba imati u vidu i ređa oboljenja: akutna adrenalna insuficijencija; ruptura jetre, slezene ili šupljeg organa u traumi; sifilitična suhoća kičmene moždine s tabetičkim želučanim krizama (anizokorija, ptoza, refleksna nepokretnost očnih jabučica, atrofija optičkog živca, ataksija, izostanak refleksa koljena); abdominalne krize sa hiperglikemijom, ketoacidozom u bolesnika s dijabetesom mellitusom.

Komplikacije

Grupe komplikacija infarkta miokarda(ONI):

1. Električni- poremećaji ritma i provodljivosti:
- braditahiaritmije;
- ekstrasistole;
- intraventrikularna blokada;
- AV blokada.
Ove komplikacije se gotovo uvijek susreću kod IM velikih žarišta. Često aritmije nisu opasne po život, ali ukazuju na ozbiljne poremećaje (elektrolit, stalna ishemija, hiperaktivnost vagusa, itd.) koji zahtijevaju korekciju.

2. Hemodinamski komplikacije:
2.1 Zbog kršenja pumpne funkcije srca:
- akutno zatajenje lijeve komore;
- akutna insuficijencija desne komore;
- biventrikularna insuficijencija;
- kardiogeni šok;
- ventrikularna aneurizma;
- Proširenje infarkta.
2.2 Zbog disfunkcije papilarnih mišića.
2.3 Zbog mehaničkih kvarova:
- akutna mitralna regurgitacija zbog rupture papilarnih mišića;
- rupture srca, slobodnog zida ili interventrikularnog septuma;
- aneurizme lijeve komore;
- odvajanje papilarnih mišića.
2.4 Zbog elektromehaničke disocijacije.

3. Reaktivne i druge komplikacije:
- epistenokardni perikarditis;
- tromboembolija žila malog i velikog krvotoka;
- rana postinfarktna angina pektoris;
- Dresslerov sindrom.

Po vremenu pojavljivanja komplikacije IM se dijele na:

1. Rane komplikacije koji nastaju u prvim satima (često u fazi transporta pacijenta u bolnicu) ili u najakutnijem periodu (3-4 dana):
- poremećaji ritma i provodljivosti (90%), do ventrikularne fibrilacije i potpune AV blokade (najčešće komplikacije i uzrok mortaliteta u prehospitalnoj fazi);
- iznenadni srčani zastoj;
- akutna insuficijencija pumpna funkcija srca - akutno zatajenje lijeve komore i kardiogeni šok (do 25%);
- rupture srca - spoljašnje, unutrašnje; sporo teče, jednokratno (1-3%);
- akutna disfunkcija papilarnih mišića (mitralna regurgitacija);
- rani epistenokardijalni perikarditis.

2. Kasne komplikacije (javljaju se 2.-3. nedelje, u periodu aktivnog proširenja režima):
- Dresslerov postinfarktni sindrom Dresslerov sindrom - kombinacija perikarditisa s pleuritisom, rjeđe pneumonijom i eozinofilijom, koja se razvija 3.-4. tjedna nakon početka akutnog infarkta miokarda; zbog senzibilizacije organizma na destruktivno izmijenjene proteine ​​miokarda
(3%);
- parijetalni tromboendokarditis (do 20%);
- hronično zatajenje srca;
- neurotrofični poremećaji (sindrom ramena, sindrom prednjeg zida grudnog koša).

I u ranoj i u kasnoj fazi IM mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:
- akutna patologija gastrointestinalnog trakta (akutni ulkusi, gastrointestinalni sindrom, krvarenje itd.);
- mentalne promjene (depresija, histerične reakcije, psihoze);
- aneurizme srca (kod 3-20% pacijenata);
- tromboembolijske komplikacije: sistemske (zbog parijetalne tromboze) i plućne embolije (zbog duboke venske tromboze nogu).
Tromboembolija se klinički otkriva u 5-10% pacijenata (na obdukciji - u 45%). Često su asimptomatski i uzrokuju smrt kod jednog broja hospitaliziranih pacijenata sa infarktom miokarda (do 20%).
Neki stariji muškarci s benignom hipertrofijom prostate razvijaju akutnu atoniju mokraćnog mjehura (smanjuje se njegov ton, nema nagona za mokrenjem) s povećanjem volumena mjehura do 2 litre, zadržavanjem mokraće u pozadini mirovanja u krevetu i liječenja opojnim drogama, atropin.

Liječenje u inostranstvu

Dijagnoza infarkta miokarda zasniva se na tri kriterijuma.

Prvi kriterij je prisutnost boli u grudima anginozne prirode - angina pektoris, koja ne prolazi duže od 15-20 minuta. Iako obično traje više od 40-60 minuta kada se pacijent dovede u bolnicu.

Drugi kriterij su promjene na elektrokardiogramu. Postoje tipični znaci srčanog udara, ali se u nekim slučajevima promjene na EKG-u mogu pronaći samo pažljivim upoređivanjem s ranijim zapisima. Neke promjene na EKG-u mogu prikriti srčani udar, pa samo jedan kardiogram ne postavlja dijagnozu.

Treći kriterijum su markeri oštećenja miokarda. Kada srčana ćelija umre, što se dešava tokom srčanog udara, iz nje u krv ulazi velika količina određenih supstanci, koje inače postoje samo u maloj količini, povećanje njihove koncentracije može se otkriti analizom krvi.

Trenutno dva od najviše pouzdana metoda ovo je SC-MB metoda - omogućava vam da razjasnite prisustvo ili odsustvo oštećenja srca u roku od 4-6 do 48 sati od početka srčanog udara, međutim, ako se srčani udar dogodio prije više od dva dana, onda će ova analiza biti beskorisna.

Druga metoda je određivanje takvog markera kao što je Troponin - ovaj marker vam omogućava da otkrijete činjenicu smrti ćelije čak i nakon dvije sedmice. Štoviše, u posljednje vrijeme sve više se koristi test trake koje prilično pouzdano otkrivaju promjene u krvi. Ova analiza nije teža od brzog testa na trudnoću, potrebna je samo krv, a ne urin.

Prisustvo sva tri kriterijuma ukazuje na verovatan infarkt miokarda, ako su prisutna dva, moguć je, a ako je jedan sumnjiv.

U posljednje vrijeme veliki doprinos dijagnozi daje i ultrazvuk srca, međutim, čak i ako se otkriju područja za koja se sumnja na srčani udar, nije moguće utvrditi trajanje njihovog nastanka. To može biti i novi problem i problem od prije deset godina.

Infarkt miokarda i njegove faze

Infarkt miokarda je nepovratna smrt (nekroza) ćelija srčanog mišića, koja se razvija zbog akutnog poremećaja koronarne opskrbe krvlju. Najčešće je uzrok tome tromboza jedne od arterija koje opskrbljuju krvlju srčani mišić.

Razlikuju se odvojeni uzastopni stadijumi infarkta miokarda, od kojih je svaki karakteriziran određenim kliničkim manifestacijama i zahtijeva odgovarajući medicinski pristup i liječenje.

Faze razvoja srčanog udara

U kliničkom toku tipičnog srčanog udara, uobičajeno je razlikovati 5 faza:

1. Prodromalni (predinfarkt).
2. Najoštriji.
3. Začinjeno.
4. Subakutna.
5. Postinfarkt.

Razmotrimo detaljnije trajanje svake faze i njene glavne karakteristike.

prodromalni period

Trajanje ove faze infarkta miokarda je od nekoliko minuta do dva mjeseca.

Klinički znak ove faze je progresivna angina pektoris sa povećanjem broja napadaja boli. Bol je intenzivan, a sami napadi svaki put postaju sve duži.

Kod više od polovine pacijenata tokom ovog perioda mogu se uočiti prolazne EKG promene i znaci nestabilnosti miokarda.

Najakutniji period

Kod većine pacijenata ova faza se razvija iznenada, u roku od nekoliko sati. EKG pacijenta pokazuje znakove nekroze miokarda.

U ovom periodu postoje različite kliničke opcije za dalji tok infarkta miokarda:

• anginozne (bolne) varijante. Javlja se u 90% slučajeva. Karakteriše ga jak stalni pekući bol u grudne kosti. Bol se širi na lijevu ruku, lopaticu, vrat, ključnu kost i donju vilicu. Ovo stanje traje pola sata i praćeno je oštrim osjećajem straha i uzbuđenja. Ne zaustavlja se uzimanjem nitroglicerina;
• astmatična varijanta bolesti. Simptomi su slični tipičnoj slici bronhijalne astme i praćeni su pojačanim kratkim dahom i otežanim disanjem. Ova varijanta je češća kod pacijenata sa teškim oblikom hipertenzija i sa ponovljenim epizodama infarkta miokarda;
• trbušna varijanta. Razvija se s lokalizacijom nekroze u donjim dijelovima srčanog mišića. Bol se javlja u abdomenu i može biti praćen povraćanjem, mučninom i proljevom. Ovu opciju je posebno teško dijagnosticirati, jer klinička slika više liči na trovanje ili drugu patologiju probavnog trakta;
• aritmička opcija. Praćeni prolaznim srčanim aritmijama, blokadama, mogu se javiti sa stanjima prije sinkope i gubitkom svijesti;
• cerebralna varijanta bolesti. Počinje znacima poremećenog dotoka krvi u mozak: glavobolja, vrtoglavica, poremećaj govora, hod, epileptički napadi i sl.

U rijetkim slučajevima, pacijent s infarktom miokarda se ne žali i toleriše ovo stanje, čak ni ne sumnjajući na kršenje u radu srca. Znaci takvog srčanog udara se tada mogu otkriti na EKG-u. Ovaj rijedak oblik infarkta javlja se kod pacijenata koji imaju dijabetes melitus u anamnezi.

Akutni period

Ova faza traje oko 10-12 dana. Za to vrijeme jasno se definiraju granice nekroze srčanog mišića i počinje se formirati ožiljak.

Klinički se ova faza može uočiti:

• porast tjelesne temperature;
• povećanje ESR-a i broja leukocita;
• povećana aktivnost "srčanih" enzima (kreatin fosfokinaza, aspartat aminotransferaza, troponin, kardiospecifični protein mioglobina);
• tipične EKG promene (pozitivna dinamika ST segmenta, T talasa i patološkog Q talasa).

Subakutni period

Ova faza traje do 2 mjeseca i završava se formiranjem ožiljka vezivnog tkiva. Stanje pacijenta je gotovo normalno, simptomi zatajenja srca nestaju ili se izglađuju. Neki pacijenti mogu razviti perikarditis, pleuritis, upalu pluća, groznicu, bolove u zglobovima i urtikariju (Dresslerov sindrom) nakon ove faze.

Postinfarktno razdoblje

Traje do šest mjeseci. U ovom trenutku srce se prilagođava novim uslovima rada i dolazi do konsolidacije ožiljka. Budući da se smanjuje broj srčanih stanica koje se kontrahiraju, pacijent može osjetiti simptome angine pektoris, kroničnog zatajenja srca. Često se tokom ovog perioda razvija ponovljeni infarkt miokarda. Na EKG-u se znakovi pojavljuju do kraja formiranog ožiljka.

Dijagnostički kriterijumi

Ključni dijagnostički parametri bolesti su:

• tipična klinička slika (u slučajevima anginozne varijante);
• EKG promjene. Omogućava postavljanje pouzdane dijagnoze većine pacijenata. Glavni znaci srčanog udara su: pojava patološkog Q talasa ili QS kompleksa, pomak ST segmenta i još neki;
• dinamiku aktivnosti enzima u testu krvi. Promjene enzima su u jasnoj korelaciji sa specifičnim pokazateljima i vremenom koje je proteklo od navodnog početka bolesti.

Vrste i klasifikacija srčanog udara

Pored isticanja određenih faza razvoja, srčani udar se klasificira:

• prema zapremini lezije na male i velike žarišne;
• po prirodi toka: ponovljeni, dugotrajni, rekurentni i monociklični;
• prema lokaciji lezije: apikalna, lijeva i desna komora, septalni infarkt i drugi;
• po anatomiji: transmuralni, intramuralni, subepikardijalni itd.

Komplikacije i posljedice bolesti

Komplikacije srčanog udara određuju težinu bolesti, otežavaju njen tok i često uzrokuju smrt. Razlikovati rane i kasne komplikacije.

Rane komplikacije se javljaju u prvih nekoliko dana ili sati nakon pojave srčanog udara. Ove komplikacije uključuju:

• kardiogeni šok;
• akutno zatajenje srca;
• kršenje ritma i provodljivosti;
• slomljeno srce;
• aneurizma srca;
• tromboembolija.

Najčešća ranija komplikacija je promjena srčanog ritma i razvoj ekstrasistola, blokada i aritmija. Ovakvi procesi značajno pogoršavaju tok bolesti, što u konačnici može dovesti do srčanog zastoja.

Ruptura srca se razvija vrlo rijetko i javlja se uz totalnu leziju srčanog mišića. Kod vanjskih ruptura bolest završava smrću kod svakog pacijenta.

AT kasni period može se uočiti oštećenje pleure, pluća i perikarda. Često se javlja ukočenost i bol u zglobu lijevog ramena.

Jedan broj pacijenata razvija mentalne poremećaje, posebno kod starijih osoba. Postaju razdražljivi, razvijaju sumnju, histeriju i depresiju.

Pristupi terapiji

Liječenje bolesti provodi se na nekoliko frontova:

• otklanjanje bola. Kod kuće prvenstveno uzimaju nitroglicerin, a u bolnici bol ublažavaju neurolepticima i narkotičkim analgeticima;
• ograničenje zahvaćenog područja. Da biste to učinili, potrebno je obnoviti koronarni protok krvi i osigurati srcu dovoljnu količinu krvi. Koristite trombolitičke agense, beta-blokatore i vazodilatatore;
• poboljšati protok krvi u području suženja koronarne arterije;
• liječenje popratnih simptoma i komplikacija;
• psihički i fizički oporavak pacijenta.

Infarkt miokarda je ozbiljna patologija čiji ishod ovisi o pravovremenoj dijagnozi i terapiji. Treba znati prepoznati bolest u ranim fazama i preventivnim mjerama spriječiti njen nastanak.

VAŽNO JE ZNATI!

-->

Simptomi i liječenje infarkta miokarda

Infarkt miokarda prepoznat je kao bolest koja predstavlja ogromnu prijetnju ne samo ljudskom zdravlju, već i njegovom životu. Naravno, svi problemi sa kardiovaskularnim sistemom su ozbiljni, ali ova bolest zauzima posebno mjesto.

• Opšta slika bolesti
• Uzroci bolesti
• Tipizacija bolesti
• Simptomi napadaja
• Prva pomoć
• Dijagnostika
• Tretman
• Oporavak nakon napada
• Prevencija bolesti

Opšta slika bolesti

Ova bolest je najteža forma ishemijska bolest. Kod žena se javlja svaka treća, a kod muškaraca svaka druga.

Takve akutni oblik ishemija nastaje zbog činjenice da krv prestaje da teče u bilo koji dio miokarda. Ovo područje postaje mrtvo nakon 15-20 minuta bekrvnog stanja. Šta uzrokuje zaustavljanje protoka krvi? Razlog tome je aterosklerotski plak, koji se nalazi u jednoj od žila srca. Zbog opterećenja dolazi do kolapsa, uslijed čega nastaje krvni ugrušak, koji se naziva tromb. Blokira protok krvi od čega zavisi pun rad cijelog srca. Na mjestu srčanog udara pojavljuje se ožiljak koji ostaje doživotno. Liječenje i rehabilitacija neće pomoći da ga se riješite, iako mogu smanjiti broj drugih posljedica nakon bolesti.

Danas ova srčana bolest pogađa ne samo starije osobe. Sve češće su se počeli pojavljivati ​​slučajevi kada je upala u živote onih koji su nedavno napunili trideset godina. Primijećeno je da prije 50. godine srčani udar vrlo rijetko zahvaća žene, jer do ove godine njihovi krvni sudovi štite estrogene i druge polne hormone od ateroskleroze. Čim nastupi menopauza, situacija se mijenja, a ova bolest počinje posjećivati ​​našu lijepu polovinu čak i češće od muškaraca. Klasifikacija infarkta miokarda je različitih tipova, ali stepen opasnosti od toga ne postaje manji.

Statistike pokazuju da osobe koje imaju napad prežive do bolnice samo u polovini slučajeva. Često to čak i ne zavisi od hitne pomoći. Međutim, to nije cijela strašna strana statistike. Nažalost, nemaju svi vremena da budu otpušteni iz bolnice, jer tamo umiru od smrtonosnih komplikacija infarkta miokarda, pa možda neće doći do rehabilitacije.

Uzroci bolesti

Kao što smo već spomenuli, krv prestaje da teče u dio miokarda zbog plakova i krvnih ugrušaka. Ukupno, etiologija bolesti može se podijeliti na sljedeće vrste:

• ateroskleroza koronarnih arterija, to uključuje opstrukciju plakom i aterotrombozu;
• trombofilno stanje, u kojem se razvija tromboza, što uzrokuje oštećenje miokarda;
• embolizacija koronarnih arterija, odnosno selektivna blokada krvnih žila, koja se provodi posebno unesenim embolima;
• jatrogene okluzije, odnosno kada je arterija vezana ili oštećena tokom angioplastike.

Osim toga, postoje određeni faktori rizika za nastanak bolesti. To su, na neki način, dodatni uzroci infarkta miokarda. Dijele se na značajnije i manje značajne. Prva grupa uključuje tri faktora.

1. Velika količina holesterola u krvi. Kao odgovor na ovo stanje, ćelije koje su dio strukture vaskularnog zida aktivno se umnožavaju i blokiraju holesterol. To dovodi do stvaranja fibroznog plaka, koji je impregniran kalcijevim solima, zbog čega postaje gust, čak i tvrd. Takav plak počinje zatvarati lumen žile. Također čini zid žile gustim i otpornim na podražaje koji se šire. Na kraju, to može dovesti do činjenice da se lumen potpuno zatvori, a krv prestane teći u miokard. Rezultat je napad, njegove posljedice i dalja rehabilitacija.

Višak holesterola stvara plak na zidovima krvnih sudova

1. Hipertenzija. To doprinosi razvoju ateroskleroze, koja je, kao što već znamo, uzrok ishemije.
2. Pušenje. Pušači se ne samo truju nikotinom, već najčešće vode nezdrav način života, što uzrokuje aterosklerozu. Nikotin, koji se nalazi u duvanskom dimu, izaziva spazam krvnih sudova, pa im se lumen smanjuje. Nikotin također uzrokuje pojave zbog kojih se krv zgrušava.

Postoji više manje značajnih faktora rizika. Njihov utjecaj na nastanak srčanog udara ostaje kontroverzan, ali i dalje imaju svoju ulogu, pogotovo jer je zbog njih ugroženo opće zdravlje osobe.

• niska fizička aktivnost.
• dijabetes.
• gojaznost.
• višak masne hrane.
• zloupotreba alkohola.
• hronični stres.

Treba napomenuti da dalja rehabilitacija uključuje borbu protiv ovih faktora.

Tipizacija bolesti

Infarkt miokarda može biti koncentrisan na različitim mjestima:

1. U lijevoj komori. Ovdje možete razlikovati infarkt miokarda prednjeg zida i infarkt miokarda stražnjeg zida. Tu su i bočni i donji pogledi.
2. Lokalizacija napada na vrhu srca.
3. Lokalizacija u interventrikularnom septumu.
4. Kombinirano cupping: prednje-bočno i tako dalje.
5. Oštećenje desne komore.

Osim toga, bolest se može podijeliti prema volumenu lezije (veliko-fokalni i malo-fokalni), prema toku (monociklični, produženi, rekurentni, ponovljeni) i drugim znacima.

Simptomi napadaja

Pravovremeno pružiti prvu pomoć u takvim slučajevima opasna bolest, morate znati kako se to manifestuje. Simptomi infarkta miokarda se manifestuju na sljedeći način:

• Bol, veoma intenzivan, gotovo paralizira osobu. Uglavnom nastaje iza grudne kosti i širi se na ruku, rame, vrat i vilicu. Može biti konstantan i povremen.
• Ubrzano disanje.
• Slabost.
• Česti nepravilni otkucaji srca.
• Mučnina ili povraćanje.
• Gubitak svijesti.
• Obilno znojenje.
• Ubrzani puls.
• Blijedo lice.

Bez obzira da li se infarkt miokarda javlja u desnoj ili lijevoj komori, znaci će uglavnom biti isti, ali se mogu pojaviti pojedinačno. Važno je da je zahvaćen srčani mišić - miokard, a to je velika prijetnja za čovjeka, pogotovo ako se rehabilitacija ne započne odmah.

Prva pomoć

Najvažnija stvar koju treba zapamtiti je da odmah pozovete hitnu pomoć. Međutim, prije njenog dolaska potrebno je poduzeti niz radnji koje će pomoći da se pacijent olakša.

Bolje je otvoriti prozor u prostoriji i položiti žrtvu na način da je gornji dio tijela podignut. Također biste trebali olabaviti odjeću koja može ograničiti disanje.

Dok doktori voze, potrebno je pacijentu izmjeriti pritisak i broj otkucaja srca, pratiti njegovo disanje, dati tabletu nitroglicerina ili aspirina. Ako je prošlo tridesetak minuta, a bol ne nestane, a vozilo hitne pomoći nije vidljivo, morate ponovo uzeti pilulu. Ako srce stane, treba odmah pristupiti reanimaciji. Takva hitna pomoć uključuje kompresije grudnog koša i umjetno disanje.

U svakom slučaju, hitna bi već trebala biti ovdje. Da bi se to brže dogodilo, kada zovete, morate opisati sve simptome. Medicinsko osoblje će pacijenta odvesti u bolnicu, gdje će biti podvrgnut potrebnom tretmanu i rehabilitaciji. Će se održati neophodan pregled, tokom kojeg će postati jasno da je došlo do infarkta miokarda desne komore, vrha srca ili nekog drugog mjesta.

Dijagnostika

Bez obzira na to koliko su očigledni znakovi infarkta miokarda, provodi se dodatna dijagnoza bolesti. Slika pomaže da se vrati EKG. U slučaju da je nejasno, radi se ehokardiografija koja pomaže u identifikaciji skrivene ishemijske bolesti.

Točnu dijagnozu oštećenja miokarda treba provesti zajedno s uzorkovanjem krvi. Prvi i drugi dan se povećava broj leukocita u krvi. Trećeg dana njihov će broj biti maksimalan, nakon čega će se početi smanjivati, a ESR će se povećati.

U krvi se pojavljuju i markeri koji pomažu u postavljanju dijagnoze. Kod srčanog udara pojavljuje se troponin, kontraktilni protein koji nije prisutan normalno stanje. Pregled kao što je rendgenski snimak će pokazati zastoje u plućima, što je znak komplikacija.

Ove dijagnostičke metode će pružiti neprocjenjivu pomoć u dijagnostici i daljoj rehabilitaciji.

Tretman

U prvim satima provedenim u bolnici pokušavaju da povrate krvotok. Novonastali tromb se rastvara. Takođe sprečava stvaranje novih ugrušaka. Za to se koriste antikoagulansi koji usporavaju zgrušavanje krvi. Dobro pomaže redoviti aspirin, čija upotreba smanjuje komplikacije u procesu oštećenja miokarda.

Osim toga, liječenje infarkta miokarda uključuje primjenu blokatora, zbog kojih miokard treba manje kisika. Zbog toga se smanjuje nekroza, a srce radi ekonomičnije.

Nedavno su naširoko korištene metode liječenja koje se ne koriste lijekovima, pružajući neprocjenjivu pomoć. Ako terapija lijekovima ne donese opipljive rezultate, koristi se koronarna balon angioplastika, a ponekad se radi i koronarna arterijska premosnica. Sve ove metode usmjerene su ne samo na poboljšanje trenutnog stanja pacijenta, već i na minimiziranje posljedica tako ozbiljne bolesti.

Oporavak nakon napada

Rehabilitacija počinje u bolnici uz lijekove. Istovremeno se provode i fizioterapijski postupci. Intenzitet fizičke aktivnosti se postepeno povećava. Ovdje je važno ne pretjerati.

Prvo - fizioterapijske vježbe, zatim hodanje po ravnoj površini, a zatim uz stepenice. Posljednja opcija je dobar test da li je osoba koja je imala infarkt miokarda spremna za aktivan život. Ako nakon podizanja na četvrti sprat nema bolova ili kratkog daha u grudima, onda oporavak ide dobro.

Prevencija bolesti

Svaka osoba treba zapamtiti da je njegovo zdravlje u većini slučajeva u njegovim rukama. Prava pomoć za mnoge bolesti, uključujući infarkt miokarda, je način života.

• Aktivan stil života. Moramo se više kretati, hodati više! Ako je to uključeno u rehabilitaciju nakon bolesti, onda je važno to učiniti prije nje, jer može pomoći da se napad u potpunosti izbjegne.
• Prestanite pušiti i prekomjerno konzumirati alkohol.
• Smanjenje viška kilograma.
• Održavanje krvnog pritiska na odgovarajućem nivou.

(MI) je i dalje najčešći razlog poziva hitnoj pomoći (AMS). Dinamika broja poziva u Moskvi za IM tokom tri godine (tabela 1.) odražava stabilnost broja poziva hitne pomoći za IM tokom tri godine i konstantnost omjera komplikovanih i nekomplikovanih infarkta miokarda. Što se tiče hospitalizacija, ukupan broj je ostao praktično nepromijenjen od 1997. do 1999. godine. Istovremeno, postotak hospitalizacija pacijenata sa nekomplikovanim IM smanjen je za 6,6% od 1997. do 1999. godine.

Tabela 1. Struktura poziva pacijenata sa IM.

Indeks	1997	1998	1999
Broj poziva pacijentima sa IM
nekomplikovano	16255	16156	16172
Komplikovano	7375	7383	7318
Ukupno	23630	23539	23490
% od ukupnog broja pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima
Hospitalizovani pacijenti
Nekomplikovani MI	11853	12728	11855
Komplikovana MI	3516	1593	3623
Ukupno	15369	16321	15478
% hospitalizovanih pacijenata na broj poziva
Nekomplikovani MI	79,9	78,8	73,3
Komplikovana MI	47,6	48,7	49,5
Ukupno	65,0	69,3	65,9

DEFINICIJA

Infarkt miokarda je urgentno kliničko stanje uzrokovano nekrozom dijela srčanog mišića kao posljedica kršenja njegove opskrbe krvlju.

GLAVNI UZROCI I PATOGENEZA

Razvija se kao dio koronarne bolesti srca, rezultat je koronarne bolesti srca. Neposredni uzrok infarkta miokarda najčešće je okluzija ili subtotalna stenoza koronarne arterije, koja gotovo uvijek nastaje kao posljedica rupture ili cijepanja aterosklerotskog plaka sa stvaranjem tromba, povećanom agregacijom trombocita i segmentnim spazmom u blizini plaka.

KLASIFIKACIJA

Sa stanovišta određivanja količine neophodne terapije lekovima i procene prognoze, interesantne su tri klasifikacije.

A. Po dubini lezije (na osnovu elektrokardiografskih podataka):

1. Transmuralni i makrofokalni ("Q-infarkt") - sa porastom ST segmenta u

Prvi sati bolesti i formiranje Q talasa u budućnosti.

2. Malo žarište („ne Q-infarkt“) – nije praćeno formiranjem Q zupca, ali

Manifestira se negativnim T talasima

B. Prema kliničkom toku:

1. Nekomplikovani infarkt miokarda.

2. Komplikovani infarkt miokarda (vidi dole).

B. Po lokalizaciji:

1. Infarkt lijeve komore (prednji, stražnji ili donji, septalni)

2. Infarkt desne komore.

KLINIČKA SLIKA

Prema simptomima najakutnije faze infarkta miokarda razlikuju se sljedeće kliničke varijante:

Bol (anginozni status)	- tipičan klinički tok čija je glavna manifestacija anginozni bol, koji ne zavisi od držanja i položaja tijela, pokreta i disanja, a otporan je na nitrate; bol je pritiskajućeg, gušećeg, pekućeg ili trgajućeg karaktera sa lokalizacijom iza grudne kosti, u cijelom prednjem zidu grudnog koša sa mogućim zračenjem u ramena, vrat, ruke, leđa, epigastričnu regiju; karakterizira kombinacija s hiperhidrozom, jakom općom slabošću, bljedilom kože, agitacijom, motoričkim nemirom.
Abdominalni (status gastralgicus)	- manifestira se kombinacijom epigastrične boli s dispeptičkim simptomima - mučnina, povraćanje koje ne donosi olakšanje, štucanje, podrigivanje, jaka nadutost; moguća je zračenje bolova u leđima, napetost trbušnog zida i bol pri palpaciji u epigastrijumu.
Atipična bol	- kod kojih sindrom boli ima atipičan karakter u smislu lokalizacije (na primjer, samo u područjima ozračivanja - grlo i donja čeljust, ramena, ruke itd.) i/ili u prirodi.
astmatičar (status astmaticus)	- jedini znak kod kojeg je napad kratkoće daha, koji je manifestacija akutnog kongestivnog zatajenja srca (srčana astma ili plućni edem).
aritmično	- kod kojih su poremećaji ritma jedina klinička manifestacija ili dominiraju u kliničkoj slici.
Cerebrovaskularni	- čijom kliničkom slikom dominiraju znaci cerebrovaskularnog udesa (često dinamički): nesvjestica, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; mogući fokalni neurološki simptomi.
Asimptomatski (asimptomatski)	- najteža varijanta za prepoznati, često se dijagnostikuje retrospektivno prema EKG podacima.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

U prehospitalnoj fazi medicinske nege, dijagnoza akutnog infarkta miokarda postavlja se na osnovu prisustva odgovarajućih:

a) klinička slika

b) promjene na elektrokardiogramu.

A. Klinički kriterijumi.

Sa bolnom varijantom infarkta miokarda d imaju dijagnostičku vrijednost:

- intenzitet (u slučajevima kada su se slični bolovi javili ranije, kod srčanog udara su neobično intenzivni),

- trajanje (neobično dug napad koji traje više od 15-20 minuta),

- ponašanje pacijenta (uzbuđenje, nemir),

- neuspjeh sublingvalnog unosa nitrata.

Tabela 2.

Spisak pitanja potrebnih u analizi bola u slučaju sumnje na akutni infarkt miokarda

Pitanje	Bilješka
Kada je napad počeo?	Poželjno je što preciznije definirati.
Koliko dugo traje napad?	Manje od 15, 15-20 ili više od 20 min.
Da li je bilo pokušaja da se napad zaustavi nitroglicerinom?	Da li je barem bio tamo kratkoročni efekat?
Da li bol zavisi od držanja, položaja tela, pokreta i disanja?	Ne zavisi od koronarogenog napada.
Da li je bilo sličnih napada u prošlosti?	Slični napadi koji nisu rezultirali srčanim udarom zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s nestabilnom anginom pektoris i nesrčanim uzrocima.
Da li su se napadi (bol ili gušenje) javili tokom vježbanja (hodanja), da li su vas natjerali da prestanete, koliko su trajali (u minutama), kako su reagovali na nitroglicerin?	Prisustvo angine pri naporu čini pretpostavku o akutnom infarktu miokarda vrlo vjerovatnom.
Podsjeća li pravi napad na osjećaje koji su nastali tijekom fizičkog napora u smislu lokalizacije ili prirode boli?	U smislu intenziteta i pratećih simptoma, napad kod infarkta miokarda obično je teži nego kod angine pektoris.

Za bilo koju opciju pomoćne dijagnostičke vrijednosti su:

hiperhidroza,

Teška opšta slabost

bljedilo kože,

Znakovi akutnog zatajenja srca.

Odsustvo tipične kliničke slike ne može poslužiti kao dokaz odsustva infarkta miokarda.

B. Elektrokardiografski kriterijumi - promjene koje služe kao znakovi:

Šteta	- lučna elevacija ST segmenta sa ispupčenjem prema gore, spajanjem s pozitivnim T valom ili pretvaranjem u negativni T val (moguća je lučna depresija ST segmenta sa ispupčenjem prema dolje);
makrofokalni ili Transmuralni infarkt	- pojava patološkog Q talasa i smanjenje amplitude R talasa ili nestanak R talasa i formiranje QS;
Mali fokalni infarkt	- pojava negativnog simetričnog T talasa;
napomene: 1. Indirektni znak infarkta miokarda, koji ne dozvoljava određivanje faze i dubine procesa, je akutna blokada nogu Hisovog snopa (u prisustvu odgovarajuće klinike). 2. Elektrokardiografski podaci u dinamici imaju najveću pouzdanost, stoga elektrokardiograme treba porediti sa prethodnim kad god je to moguće.

Kod infarkta prednjeg zida takve promjene se otkrivaju u standardnim odvodima I i II, pojačanom odvodu s lijeve ruke (aVL) i odgovarajućim grudnim odvodima (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Kod visokog lateralnog infarkta miokarda, promjene se mogu zabilježiti samo na aVL elektrodi, a visoke grudi moraju biti uklonjene da bi se potvrdila dijagnoza. Kod infarkta stražnjeg zida (donjeg, dijafragmalnog) ove promjene se nalaze u II, III standardu i pojačanim odvodima desne noge (aVF). Kod infarkta miokarda visokih presjeka stražnjeg zida lijeve komore (posteriorno-bazalni) se ne bilježe promjene u standardnim odvodima, dijagnoza se postavlja na osnovu recipročnih promjena - visoki R i T talasi u odvodima V 1 - V 2 (tabela 3).

Rice. 1. Najakutnija faza transmuralnog prednjeg infarkta miokarda.

Tabela 3. Lokalizacija infarkta miokarda prema EKG podacima

Vrsta infarkta po lokalizaciji	Standardni vodiči					grudni vodovi
			III
Septal
Perdne-septum
Front
zajednički prednji
Prednje-bočno
Side
Visoka strana
Stražnje-lateralno
Stražnja dijafragma
posteriorno-bazalni

LIJEČENJE INFARKTA MIOKARDA

Hitna terapija ima nekoliko međusobno povezanih ciljeva:

1. Ublažavanje sindroma boli.

2. Obnavljanje koronarnog krvotoka.

3. Smanjenje rada srca i potreba miokarda za kiseonikom.

4. Ograničavanje veličine infarkta miokarda.

5. Liječenje i prevencija komplikacija infarkta miokarda.

Lijekovi koji se za to koriste prikazani su u tabeli 3.

Tabela 3

Glavni pravci terapije i lijekovi koji se koriste u akutnoj fazi nekompliciranog infarkta miokarda

Lijek	Smjerovi terapije
Morfin intravenozno frakciono	Adekvatno ublažavanje boli, smanjenje pre- i naknadnog opterećenja, psihomotorna agitacija, potreba miokarda za kiseonikom	2-5 mg intravenozno svakih 5-15 minuta dok se sindrom boli potpuno ne eliminira ili dok nuspojave
streptokinaza (streptaza)	Obnavljanje koronarnog krvotoka (tromboliza), ublažavanje boli, ograničavanje veličine infarkta miokarda, smanjenje mortaliteta	1,5 miliona IU IV tokom 60 minuta
Heparin intravenski bolus (ako se tromboliza ne provodi)	Prevencija ili ograničavanje koronarne tromboze, prevencija tromboembolijskih komplikacija, smanjenje mortaliteta	10000-15000 IU intravenozno mlazom
Nitroglicerin ili izosorbid dinitrat intravenozno	Ublažavanje bolnog sindroma, smanjenje veličine infarkta miokarda i mortaliteta	10 µg/min. uz povećanje brzine za 20 mcg/min svakih 5 minuta pod kontrolom otkucaja srca i krvnog pritiska
Beta-blokatori: propranolol (Obzidan)	Smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom, ublažavanje bolnog sindroma, smanjenje veličine nekroze, prevencija ventrikularne fibrilacije i rupture leve komore, ponovljeni infarkt miokarda, smanjenje mortaliteta	1 mg/min svakih 3 do 5 minuta do ukupne doze od 10 mg
Acetilsalicilna kiselina (aspirin)	Ublažavanje i prevencija procesa povezanih sa agregacijom trombocita; sa ranim (!) imenovanjem smanjuje smrtnost	160-325 mg žvakati;
Magnezijum sulfat (kormagnezin)	Smanjena potreba miokarda za kiseonikom, ublažavanje bola, smanjenje nekroze, prevencija srčanih aritmija, zatajenje srca, smanjenje mortaliteta	1000 mg magnezijuma (50 ml 10%, 25 ml 20% ili 20 ml 25% rastvora) intravenozno tokom 30 minuta.

ALGORITAM ZA PRUŽANJE MEDICINE ZAŠTITE BOLESNIKA SA AKUTNIM INFARKTOM MIOKARDA U PREHOLNIČKOM STADIJU

A. Nekomplikovani infarkt miokarda

B. Nekomplikovani infarkt miokarda iliinfarkt miokarda komplikovan sindromom uporne boli

B. Komplikovani infarkt miokarda

1. Ublažavanje napada bola

kod akutnog infarkta miokarda - jedan od najvažnijih zadataka, jer bol aktivacijom simpatoadrenalnog sistema uzrokuje povećanje vaskularnog otpora, učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, odnosno povećava hemodinamsko opterećenje srca, povećava kiseonik u miokardu potražnje i pogoršava ishemiju.

Ako preliminarna sublingvalna primjena nitroglicerina (uzastopno po 0,5 mg u tabletama ili 0,4 mg u aerosolu) nije zaustavila bol, počinje terapija narkotičkim analgeticima, koji osim analgetskog i sedativnog djelovanja djeluju na hemodinamiku: zbog vazodilatacije svojstva, obezbeđuju hemodinamsko rasterećenje miokarda, smanjujući preopterećenje na prvom mestu. U prehospitalnoj fazi lijek izbora za ublažavanje bolova kod infarkta miokarda je morfij, koji ne samo da ima potrebne efekte, već ima i trajanje djelovanja dovoljno za transport. Lijek se primjenjuje intravenozno frakcijski: 1 ml 1% otopine razrijedi se fiziološkim rastvorom natrijum hlorida do 20 ml (1 ml dobijenog rastvora sadrži 0,5 mg aktivne supstance) i 2-5 mg se daje svakih 5-15 minuta dok se sindrom boli u potpunosti ne eliminira ili do nuspojava (hipotenzija, respiratorna depresija, povraćanje). Ukupna doza ne smije prelaziti 10-15 mg (1-1,5 ml 1% otopine) morfija (u prehospitalnoj fazi ne smije se prekoračiti doza od 20 mg).

Kod neizraženog bolnog sindroma, senilnih i oslabljenih pacijenata, narkotički analgetici se mogu primijeniti subkutano ili intramuskularno. Ne preporučuje se supkutano ubrizgavanje više od 60 mg morfija unutar 12 sati.

Za prevenciju i ublažavanje nuspojava narkotičkih analgetika kao što su mučnina i povraćanje, preporučuje se intravenska primjena 10-20 mg metoklopramida (, raglana). Kod teške bradikardije sa ili bez hipotenzije, indikovana je primjena atropina u dozi od 0,5 mg (0,5 ml 0,1% otopine) intravenozno; borba protiv smanjenja krvnog tlaka provodi se prema općim principima korekcije hipotenzije kod infarkta miokarda.

Nedovoljna efikasnost anestezije narkotičkim analgeticima indikacija je za intravensku infuziju nitrata. Uz nisku efikasnost nitrata u kombinaciji s tahikardijom, dodatni analgetski učinak može se postići uvođenjem beta-blokatora. Bol se može ublažiti efikasnom trombolizom.

Trajni intenzivan anginozni bol indikacija je za upotrebu maske anestezije dušikovim oksidom (koji ima sedativno i analgetsko djelovanje) pomiješanim s kisikom. Počnite s inhalacijom kisika 1-3 minute, zatim koristite dušikov oksid (20%) s kisikom (80%) uz postupno povećanje koncentracije dušikovog oksida do 80%; nakon što pacijent zaspi, prelaze na održavanje koncentracije plinova - 50´ pedeset %. Sa pozitivne strane, dušikov oksid ne utječe na funkciju lijeve komore. Pojava nuspojava - mučnina, povraćanje, uznemirenost ili konfuzija - indikacija je za smanjenje koncentracije dušikovog oksida ili za prekid udisanja. Prilikom izlaska iz anestezije, udisanje čisti kiseonik u roku od 10 minuta kako bi se spriječila arterijska hipoksemija.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti upotrebe narkotičkih analgetika, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- osigurati da tipični ili atipični bolni sindrom nije manifestacija „akutnog abdomena“, a EKG promjene su specifična manifestacija infarkta miokarda, a ne nespecifična reakcija na katastrofu u trbušnoj šupljini;

- saznati postoje li u anamnezi kronične bolesti respiratornog sistema, posebno bronhijalna astma;

- razjasniti kada je došlo do posljednje egzacerbacije bronho-opstruktivnog sindroma;

- utvrditi da li trenutno postoje znaci respiratorne insuficijencije, koji, koliki je stepen njegove težine;

- saznati da li pacijent ima anamnezu konvulzivnog sindroma, kada je bio posljednji napad.

2. Obnavljanje koronarnog krvotoka u akutnoj fazi infarkta miokarda,

značajno poboljšanje prognoze, u nedostatku kontraindikacija, provodi se sistemskom trombolizom.

ALI). Indikacije za trombolizu su prisustvo elevacije ST segmenta više od 1 mm u najmanje dva standardna EKG elektroda i više od 2 mm u dva susjedna grudna odvoda ili akutna potpuna blokada bloka lijeve grane snopa u proteklom periodu. od početka bolesti, više od 30 minuta, ali ne više od 12 sati. Upotreba trombolitičkih sredstava moguća je kasnije u slučajevima kada elevacija ST segmenta perzistira, bol se nastavlja i/ili se uočava nestabilna hemodinamika.

Za razliku od intrakoronarne sistemske trombolize (koja se izvodi intravenskom primjenom trombolitičkih sredstava) ne zahtijeva nikakve složene manipulacije i posebnu opremu. Istovremeno, prilično je efikasan ako se započne u prvim satima razvoja infarkta miokarda (optimalno - u prehospitalnoj fazi), budući da smanjenje smrtnosti direktno ovisi o vremenu njegovog početka.

U nedostatku kontraindikacija, odluka o provođenju trombolize zasniva se na analizi vremenskog faktora: da li transport do odgovarajuće bolnice može biti duži od perioda prije početka ove terapije od strane specijaliziranog tima hitne pomoći (sa procijenjenim vremenom transporta duže od 30 minuta ili ako je bolnička tromboliza odložena za više od 60 minuta), uvođenje trombolitičkih sredstava treba provesti u prehospitalnoj fazi medicinske njege. U suprotnom, treba ga odgoditi do bolničke faze.

Streptokinaza se najčešće koristi. Metoda intravenske primjene streptokinaze: uvođenje streptokinaze se provodi samo putem periferne vene, pokušaji kateterizacije centralnih vena su neprihvatljivi; prije infuzije moguća je intravenska primjena 5-6 ml 25% magnezijum sulfata ili 10 ml kormagnezina-200 intravenozno, polako (5 minuta); Uvijek se daje "puna" doza aspirina (250-300 mg - žvakati), osim kada je aspirin kontraindiciran (alergičan i); 1.500.000 jedinica streptokinaze razrijeđeno je u 100 ml izotonične otopine natrijum hlorida i primijenjeno intravenozno tijekom 30 minuta.

Istodobno imenovanje heparina prilikom upotrebe streptokinaze nije potrebno - pretpostavlja se da sama streptokinaza ima antikoagulantna i antiagregirajuća svojstva. Pokazalo se da intravenska primjena heparina ne smanjuje mortalitet i recidiv infarkta miokarda, a djelotvornost njegove potkožne primjene je upitna. Ako je iz nekog razloga heparin uveden ranije, to nije prepreka trombolizi. Preporučuje se da se heparin prepiše 4 sata nakon završetka infuzije streptokinaze. Prethodno preporučena upotreba hidrokortizona za prevenciju anafilaksije prepoznata je ne samo kao neefikasna, već i nesigurna u akutnoj fazi infarkta miokarda (glukokortikoidi povećavaju rizik od rupture miokarda).

Glavne komplikacije trombolize

jedan). Krvarenje (uključujući i najteže - intrakranijalno) - razvija se kao rezultat inhibicije procesa koagulacije krvi i lize krvnih ugrušaka. Rizik od moždanog udara sa sistemskom trombolizom je 0,5-1,5% slučajeva, obično se moždani udar razvije prvog dana nakon trombolize. Za zaustavljanje manjeg krvarenja (sa mjesta uboda, iz usta, nosa) dovoljna je kompresija područja krvarenja. Kod jačeg krvarenja (gastrointestinalnog, intrakranijalnog) neophodna je intravenska infuzija aminokaproične kiseline - 100 ml 5% rastvora se primenjuje tokom 30 minuta, a zatim 1 g/sat dok krvarenje ne prestane, ili traneksamična kiselina 1-1,5 g 3-4 jednom dnevno intravenozno kapanje; osim toga, efikasna je transfuzija svježe smrznute plazme. Međutim, treba imati na umu da se pri upotrebi antifibrinolitičkih sredstava povećava rizik od reokluzije i reinfarkta koronarne arterije, pa ih treba koristiti samo kod krvarenja opasnih po život.

2). Aritmije koje se javljaju nakon obnove koronarne cirkulacije (reperfuzija). Ne zahtijevaju intenzivnu njegu spori nodalni ili ventrikularni ritam (sa otkucajima srca manjim od 120 u minuti i stabilnom hemodinamikom); supraventrikularna i ventrikularna ekstrasistola (uključujući aloritmičku); atrioventrikularni blok I i II (Mobitz tip I) stepena. Zahtevati hitno lečenje ventrikularne fibrilacije (zahteva defibrilaciju, set standardnih mera reanimacije); dvosmjerna fusiformna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" (prikazana defibrilacija, uvođenje intravenoznog bolusa magnezijum sulfata); druge vrste ventrikularne tahikardije (koristite uvođenje lidokaina ili izvršite kardioverziju); perzistentna supraventrikularna tahikardija (zaustavljena intravenskim mlaznim davanjem verapamila ili novokainamida); atrioventrikularna blokada II (Mobitz tip II) i III stepen, sinoatrijalna blokada (atropin se ubrizgava intravenozno u dozi do 2,5 mg, po potrebi se radi hitni pejsing).

3). Alergijske reakcije. Osip, svrab, periorbitalni edem javljaju se u 4,4% slučajeva, teške reakcije (anafilaktički šok) - u 1,7% slučajeva. Ako se sumnja na anafilaktoidnu reakciju, infuziju streptokinaze treba odmah prekinuti i primijeniti bolus od 150 mg prednizolona intravenozno. Uz ozbiljnu hemodinamsku supresiju i pojavu znakova anafilaktičkog šoka, intravenozno se primjenjuje 1 ml 1% otopine adrenalina, nastavljajući davanje steroidnih hormona intravenozno. Groznica se liječi aspirinom ili paracetamolom.

četiri). Ponavljanje boli nakon trombolize zaustavlja se intravenskom frakcijskom primjenom narkotičkih analgetika. Uz povećanje ishemijskih promjena na EKG-u, indikovana je intravenska primjena nitroglicerina kap po kap ili, ako je infuzija već uspostavljena, povećanje brzine njene primjene.

5). Kod arterijske hipotenzije, u većini slučajeva dovoljno je privremeno prekinuti trombolitičku infuziju i podići noge pacijenta; ako je potrebno, nivo krvnog pritiska se koriguje uvođenjem tečnosti, vazopresora (dopamin ili norepinefrin intravenozno kap po kap dok se sistolni krvni pritisak ne stabilizuje na nivou od 90-100 mm Hg).

Rice. 2. Reperfuzijska aritmija kod transmuralnog stražnjeg infarkta miokarda: epizoda spojnog ritma sa nezavisnom restauracijom sinusnog ritma.

Klinički znakovi obnavljanja koronarnog krvotoka:

- prestanak napada angine 30-60 minuta nakon primjene trombolitika,

- stabilizacija hemodinamike,

- nestanak znakova zatajenja lijeve komore,

- brza (u roku od nekoliko sati) EKG dinamika sa približavanjem ST segmenta izolini i formiranjem patološkog Q zupca, negativnog T talasa (moguć je nagli porast stepena elevacije ST segmenta, praćen njegovim brzim smanjenjem),

- pojava reperfuzijskih aritmija (ubrzani idioventrikularni ritam, ventrikularna ekstrasistola itd.),

- brza dinamika CF-CPK (naglo povećanje njegove aktivnosti za 20-40%).

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti korištenja trombolitičkih sredstava, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- pobrinite se da u prethodnih 10 dana nije bilo akutnog unutrašnjeg krvarenja - gastrointestinalnog, plućnog, materničnog, izuzev menstruacije, hematurije i sl. (obratite pažnju na njihovu anamnezu) ili hirurških intervencija i povreda sa oštećenjem unutrašnje organe;

- isključiti prisustvo tokom prethodna 2 mjeseca akutnog cerebrovaskularnog infarkta, operacije ili traume mozga ili kičmene moždine (obratiti pažnju na njihovu anamnezu);

- odbaciti sumnju akutni pankreatitis, disecirajuća aneurizma aorte, kao i aneurizma cerebralne arterije, tumor mozga ili metastatski maligni tumori;

- utvrditi odsutnost fizičkih znakova ili anamnestičkih indikacija patologije sistema zgrušavanja krvi - hemoragijska dijateza, trombocitopenija (obratiti pažnju na hemoragijsku dijabetičku retinopatiju);

- pobrinite se da pacijent ne prima indirektne antikoagulanse;

- razjasniti da li je bilo alergijskih reakcija na odgovarajuće trombolitičke lijekove, a u odnosu na streptokinazu, da li je bilo prethodne primjene od 5 dana do 2 godine (u tom periodu, zbog visokog titra antitijela, primjena streptokinaze je neprihvatljivo);

- u slučaju uspješnih mjera reanimacije, paziti da one nisu traumatične i dugotrajne (u nedostatku znakova postreanimacijskih ozljeda - prijeloma rebara i oštećenja unutrašnjih organa, obratiti pažnju na trajanje duže od 10 minuta);

- postići stabilizaciju visokog krvnog pritiska na nivou manjem od 200/120 mm Hg. Art. (obratite pažnju na nivo koji prelazi 180/110 mm Hg. čl.)

- obratiti pažnju na druga stanja koja su opasna za razvoj hemoragijskih komplikacija i služe kao relativne kontraindikacije za sistemsku trombolizu: teške bolesti jetre ili bubrega; sumnja na hroničnu aneurizmu srca, perikarditis, infektivni miokarditis, prisustvo tromba u srčanim šupljinama; tromboflebitis i flebotromboza; proširene vene jednjaka, peptički ulkus u akutnoj fazi; trudnoća;

- Imajte na umu da niz faktora koji nisu relativne ili apsolutne kontraindikacije za sistemsku trombolizu mogu povećati njen rizik: starost preko 65 godina, tjelesna težina manja od 70 kg, ženski spol, arterijska hipertenzija.

Sistemska tromboliza je moguća u starijoj i senilnoj dobi, kao iu pozadini arterijske hipotenzije (sistolički krvni tlak manji od 100 mm Hg) i kardiogenog šoka.

U sumnjivim slučajevima, odluku o provođenju trombolitičke terapije treba odgoditi do stacionarne faze liječenja. Kašnjenje je indicirano za atipičnu progresiju bolesti, nespecifične promjene EKG-a, dugotrajni blok grane snopa i nedvosmislene prije infarkta miokarda koji maskiraju tipične promjene.

B). Nedostatak indikacija za trombolitičku terapiju (kasni termini, tzv. malofokalni ili ne-Q-infarkt), nemogućnost trombolize iz organizacionih razloga, kao i njeno odgađanje do bolničke faze ili neke kontraindikacije za nju, što nisu kontraindikacija za imenovanje heparina, služe kao indikacija (u nedostatku vlastitih kontraindikacija) za antikoagulansnu terapiju. Njegova svrha je da spriječi ili ograniči trombozu koronarnih arterija, kao i da spriječi tromboembolijske komplikacije (naročito česte kod pacijenata sa prednjim infarktom miokarda, sa niskim minutnim volumenom, atrijalnom fibrilacijom). Da bi se to postiglo, u prehospitalnoj fazi (linearni tim), heparin se primjenjuje intravenozno kao bolus u dozi od 10.000-15.000 IU. Ako se trombolitička terapija ne provodi u bolnici, tada se prelazi na dugotrajnu intravensku infuziju heparina brzinom od 1000 IU/sat pod kontrolom aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena. Alternativa može, očigledno, biti potkožna primjena heparina niske molekularne težine u "terapijskoj" dozi. Uvođenje heparina u prehospitalnoj fazi ne predstavlja prepreku za trombolizu u bolničkom okruženju.

Unatoč većoj sigurnosti terapije heparinom u odnosu na sistemsku trombolizu, zbog značajno manje djelotvornosti, brojne kontraindikacije za njenu primjenu su znatno strože, a neke relativne kontraindikacije do trombolize su apsolutne za terapiju heparinom. S druge strane, heparin se može prepisivati ​​pacijentima koji imaju određene kontraindikacije za upotrebu trombolitičkih sredstava.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja heparina, treba razjasniti iste točke kao i za trombolitičke lijekove:

- isključiti povijest hemoragijskog moždanog udara, operacije na mozgu i leđnoj moždini;

- provjerite da nema tumora i peptičkog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, infektivnog endokarditisa, teškog oštećenja jetre i bubrega;

- isključiti sumnju na akutni pankreatitis, disecirajuću aneurizmu aorte, akutni perikarditis sa trenjem perikarda koji se čuje nekoliko dana (!) (opasnost od razvoja hemoperikarda);

- utvrdi odsustvo fizičkih znakova ili anamnestičkih indikacija patologije sistema zgrušavanja krvi ( hemoragijska dijateza, bolesti krvi);

Saznajte da li pacijent ima preosjetljivost na heparin;

- postići stabilizaciju visokog krvnog pritiska na nivou manjem od 200/120 mm Hg. Art.

AT). Od prvih minuta infarkta miokarda, svim pacijentima u nedostatku kontraindikacija prikazano je imenovanje malih doza acetilsalicilne kiseline (aspirina), čiji antiagregacijski učinak dostiže svoj maksimum nakon 30 minuta i čiji pravovremeni početak može značajno smanjiti smrtnost. . Najveći klinički učinak može se postići primjenom acetilsalicilne kiseline prije trombolize. Doza za prvu dozu u prehospitalnoj fazi je 160-325 mg, žvakati (!). Kasnije, u stacionarnoj fazi, lijek se propisuje jednom dnevno za 100-125 mg.

Za rješavanje pitanja mogućnosti propisivanja acetilsalicilne kiseline bitan je samo mali dio ograničenja za trombolitičke agense; treba pojasniti:

Da li pacijent ima erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta u akutnoj fazi;

Da li je u anamnezi bilo gastrointestinalno krvarenje;

Da li pacijent ima anemiju?

- da li pacijent ima “aspirinsku trijadu” (nazalnu polipozu,

netolerancija na aspirin);

Postoji li preosjetljivost na lijek?

3. Smanjen broj otkucaja srca i potreba miokarda za kiseonikom

pored pune anestezije obezbeđuje se i korišćenjem

a) vazodilatatori - nitrati,

b) beta-blokatori i

c) sredstvo kompleksnog djelovanja - magnezijum sulfat.

A. Intravenska primjena nitrata kod akutnog infarkta miokarda ne samo da pomaže u ublažavanju bolova, zatajenja lijeve komore, arterijske hipertenzije, već i smanjuje veličinu nekroze i mortaliteta. Rastvori nitrata za intravensku primjenu pripremaju se ex tempore: svakih 10 mg nitroglicerina (na primjer, 10 ml 0,1% otopine u obliku perlinganita) ili izosorbid dinitrata (na primjer, 10 ml 0,1% otopine u obliku isoketa) razrijedi se u 100 ml fiziološki rastvor(20 mg lijeka u 200 ml fiziološkog rastvora, itd.); tako 1 ml pripremljene otopine sadrži 100 mcg, a 1 kap - 5 mcg lijeka. Nitrati se daju kap po kap pod stalnom kontrolom krvnog pritiska i otkucaja srca početnom brzinom od 5-10 μg/min, nakon čega slijedi povećanje brzine za 20 μg/min svakih 5 minuta dok se ne postigne željeni učinak ili maksimalna brzina primjene iznosi 400 μg/min. Uobičajeno, učinak se postiže brzinom od 50-100 µg/min. U nedostatku dozatora, pripremljena otopina koja sadrži 100 μg nitrata u 1 ml primjenjuje se pod pažljivom kontrolom (vidi gore) početnom brzinom od 6-8 kapi u minuti, što je podložno stabilnoj hemodinamici i očuvanju boli. sindroma, može se postepeno povećavati do maksimalne brzine - 30 kapi u minuti. Unošenje nitrata obavljaju linearni i specijalizovani timovi i nastavlja se u bolnici. Trajanje intravenske primjene nitrata je 24 sata ili više; 2-3 sata prije kraja infuzije, prva doza nitrata se daje oralno. Predoziranje nitrata izaziva pad minutni volumen srca i smanjenje sistolnog krvnog pritiska ispod 80 mm Hg. čl., može dovesti do pogoršanja koronarne perfuzije i do povećanja veličine infarkta miokarda.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja nitrata, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- provjerite da li je sistolni krvni tlak iznad 90 mmHg. Art. (za nitroglicerin kratkog djelovanja) ili iznad 100 mm Hg. st (za izosorbid dinitrat dužeg djelovanja);

- isključiti prisustvo aortne stenoze i hipertrofične kardiomiopatije sa opstrukcijom izlaznog trakta (auskultativno i prema EKG), tamponadom srca (klinička slika venska kongestija u sistemskoj cirkulaciji sa minimalnim znacima zatajenja leve komore) i konstriktivni perikarditis (Beckova trijada: visok venski pritisak, ascites, „malo tiho srce“);

- isključiti intrakranijalnu hipertenziju i akutnu cerebralnu discirkulaciju (uključujući kao manifestacije moždanog udara, akutne hipertenzivne encefalopatije, nedavne traumatske ozljede mozga);

- isključiti mogućnost provokacije nitratima razvoja sindroma niske ejekcije zbog oštećenja desne komore u slučaju infarkta ili ishemije desne komore, koja može pratiti stražnju (donju) lokalizaciju infarkta lijeve klijetke, ili u slučaju plućne embolije sa formiranjem akutnog cor pulmonale;

- provjerite uz pomoć palpacionog pregleda da nema visokog intraokularnog tlaka (kod glaukoma zatvorenog ugla);

- da se razjasni da li pacijent ima intoleranciju na nitrate.

B. Intravenska primjena beta-blokatora

kao i upotreba nitrata doprinosi ublažavanju boli; slabljenje simpatičkih učinaka na srce (ovi efekti su pojačani u prvih 48 sati od infarkta miokarda zbog same bolesti i kao rezultat reakcije na bol) i smanjujući potrebu miokarda za kisikom, pomažu u smanjenju veličine infarkta miokarda, suzbijaju ventrikularne aritmije, smanjuju rizik od rupture miokarda i povećavaju preživljavanje pacijenata. Vrlo je važno da beta-blokatori, prema eksperimentalnim podacima, mogu odgoditi smrt ishemijskih kardiomiocita (povećavaju vrijeme tokom kojeg će tromboliza biti efikasna).

U nedostatku kontraindikacija, beta-blokatori se propisuju svim pacijentima sa akutnim infarktom miokarda. U prehospitalnoj fazi indikacije za njihovu intravensku primjenu su za linearni tim - odgovarajući poremećaji ritma, a za specijalizirani - sindrom perzistentne boli, tahikardija, arterijska hipertenzija. U prva 2-4 sata bolesti indikovana je frakciona intravenska primjena propranolola (obzidana) od 1 mg u minuti svakih 3-5 minuta pod kontrolom krvnog tlaka, otkucaja srca i EKG-a do otkucaja srca od 55-60 otkucaja/min se postigne ili do ukupne doze od 10 mg. U prisustvu bradikardije, znakova zatajenja srca, AV blokade i smanjenja sistoličkog krvnog tlaka ispod 100 mm Hg. Art. propranolol nije propisan, a razvojem ovih promjena u pozadini njegove upotrebe, primjena lijeka se prekida.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja beta-blokatora, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- provjerite da nema akutnog zatajenja srca ili zatajenja cirkulacije II-III stadijuma, arterijske hipotenzije;

- isključiti prisutnost AV blokade, sinoatrijalne blokade, sindroma bolesnog sinusa, bradikardije (otkucaji srca manji od 55 otkucaja u minuti);

- isključiti prisutnost bronhijalne astme i drugih opstruktivnih respiratornih bolesti, kao i vazomotornog rinitisa;

- isključiti prisustvo obliterirajućih vaskularnih bolesti (ili endarteritis, Raynaudov sindrom, itd.);

C) Intravenska infuzija magnezijum sulfata

Izvodi se kod pacijenata sa dokazanom ili vjerojatnom hipomagnezemijom ili sa sindromom produženog QT intervala, kao iu slučaju komplikacija infarkta miokarda sa nekim vrstama aritmija. U nedostatku kontraindikacija, magnezijum sulfat može poslužiti kao definitivna alternativa upotrebi nitrata i beta-blokatora, ako je njihova primjena iz nekog razloga (kontraindikacije ili izostanak) nemoguća. Prema rezultatima brojnih studija, on, kao i drugi lijekovi koji smanjuju rad srca i potrebu miokarda za kisikom, smanjuje mortalitet kod akutnog infarkta miokarda, a također sprječava razvoj fatalnih aritmija (uključujući reperfuziju tokom sistemske trombolize) i postinfarktno zatajenje srca. U liječenju akutnog infarkta miokarda, 1000 mg magnezija (50 ml 10%, 25 ml 20% ili 20 ml 25% rastvora magnezijum sulfata) daje se intravenozno tokom 30 minuta u 100 ml izotonične otopine natrijum hlorida; naknadno se sprovodi intravenska infuzija kap po kap tokom dana brzinom od 100-120 mg magnezijuma na sat (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% ili 2-2,4 ml 25% rastvora magnezijum sulfat).

Da bi se riješilo pitanje indikacija za imenovanje magnezijum sulfata, potrebno je razjasniti niz točaka:

- identificirati kliničke i anamnestičke znakove moguće hipomagnezijemije - hiperaldosteronizam (prvenstveno kod kongestivnog zatajenja srca i stabilne atrerijalne hipertenzije), hipertireoze (uključujući jatrogenu), kronične alkoholne intoksikacije, konvulzivnih kontrakcija mišića, dugotrajne primjene diuretika, terapije glukokortikoidima;

- Dijagnosticirajte prisustvo sindroma dugog QT intervala pomoću EKG-a.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja magnezijum sulfata, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- pobrinite se da nema stanja koja se manifestuju hipermagnezemijom - zatajenje bubrega, dijabetička ketoacidoza, hipotireoza;

- isključiti prisutnost AV blokade, sinoaurikularne blokade, sindroma bolesnog sinusa, bradikardije (otkucaji srca manji od 55 otkucaja u minuti);

Isključiti prisutnost mijastenije gravis kod pacijenta;

- kako bi se razjasnilo da li pacijent ima intoleranciju na lijek.

4. Ograničavanje veličine infarkta miokarda

postiže se adekvatnom anestezijom, obnavljanjem koronarnog krvotoka i smanjenjem rada srca i potrebe miokarda za kiseonikom.

Istu svrhu ima i terapija kiseonikom, indicirana kod akutnog infarkta miokarda kod svih pacijenata zbog učestalog razvoja hipoksemije, čak i kod nekomplikovanog toka bolesti. Udisanje vlažnog kiseonika, ukoliko ne izaziva prekomerne neprijatnosti, korišćenjem maske ili kroz nazalni kateter brzinom od 4-6 l/min, preporučljivo je tokom prvih 24-48 sati bolesti (počinje na pre- bolničkom stadijumu i nastavlja se u bolnici).

5. Liječenje i prevencija komplikacija infarkta miokarda.

Sve navedene mjere, uz obezbjeđenje fizičkog i psihičkog odmora, hospitalizaciju na nosilima, služe za prevenciju komplikacija akutnog infarkta miokarda. Liječenje u slučaju njihovog razvoja provodi se različito ovisno o varijanti komplikacija: plućni edem, kardiogeni šok, srčana aritmija i poremećaji provodljivosti, kao i produženi ili ponavljajući napad boli.

jedan). Kod akutnog zatajenja lijeve komore s razvojem srčane astme ili plućnog edema, istovremeno s uvođenjem narkotičnih analgetika i nitroglicerina, intravenozno se ubrizgava 40-120 mg (4-12 ml) otopine furosemida (lasix), maksimalna doza u prehospitalnoj fazi je 200 mg.

2). Osnova za liječenje kardiogenog šoka je ograničavanje zone oštećenja i povećanje volumena funkcionalnog miokarda poboljšanjem opskrbe krvlju njegovih ishemijskih područja, za što se provodi sistemska tromboliza.

Aritmički šok zahtijeva hitnu obnovu adekvatnog ritma provođenjem terapije električnim impulsima, pejsingom, ako ih je nemoguće provesti, indicirana je terapija lijekovima (vidi dolje).

refleksni šok prekinut nakon adekvatne analgezije; kod početne bradikardije, opioidne analgetike treba kombinovati sa atropinom u dozi od 0,5 mg.

Pravi kardiogeni šok (hipokinetički tip hemodinamike) služi kao indikacija za i/v ubrizgavanje neglikozidnih kardiotoničnih (pozitivnih inotropnih) agenasa - dopamina, dobutamina, norepinefrina. Ovome treba da prethodi korekcija hipovolemije. U nedostatku znakova kongestivne insuficijencije lijeve komore, BCC se korigira mlaznom injekcijom 0,9% otopine natrijum hlorida u zapremini do 200 ml za 10 minuta uz ponovljeno davanje iste doze u odsustvu efekta ili komplikacija.

Dopamin u dozi od 1-5 mcg/kg/min ima pretežno vazodilatacijski učinak, 5-15 mcg/kg/min - vazodilatirajuće i pozitivno inotropno (i kronotropno) djelovanje, 15-25 mcg/kg/min - pozitivno inotropno ( i kronotropno) i periferno vazokonstriktivno djelovanje. Početna doza je 2-5 mcg/kg/min sa postepenim povećanjem do optimalne.

Dobutamin, za razliku od dopamina, ne uzrokuje vazodilataciju, ali ima snažno pozitivno inotropno djelovanje i manje izraženo povećanje broja otkucaja srca i aritmogeni učinak. Lijek se propisuje u dozi od 2,5 mcg/kg/min uz povećanje svakih 15-30 minuta za 2,5 mcg/kg/min dok se ne postigne učinak, nuspojava ili doza od 15 mcg/kg/min.

Kombinacija dopamina sa dobutaminom u maksimalno podnošljivim dozama koristi se ako maksimalna doza jednog od njih ne djeluje ili ako se maksimalna doza jednog lijeka ne može koristiti zbog pojave nuspojava (sinusna tahikardija više od 140 u minuti ili ventrikularna aritmija).

Kombinacija dopamina ili dobutamina sa norepinefrinom datim u dozi od 8 mcg/min.

Norepinefrin (noradrenalin) kao monoterapija se koristi kada je nemoguće koristiti druge presorne amine. Propisuje se u dozi ne većoj od 16 mcg / min, u kombinaciji s infuzijom nitroglicerina ili izosorbid dinitrata brzinom od 5-200 mcg / min.

3). Ventrikularna ekstrasistola u akutnoj fazi infarkta miokarda može biti prekursor ventrikularne fibrilacije. Lijek izbora za liječenje ventrikularnih aritmija - lidokain - primjenjuje se intravenozno kao bolus brzinom od 1 mg/kg tjelesne težine, nakon čega slijedi infuzija kap po kap od 2-4 mg/min. Prethodno korištena profilaktička primjena lidokaina se ne preporučuje za sve pacijente s akutnim infarktom miokarda (lijek povećava mortalitet zbog asistole). Pacijenti sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, oboljenjem jetre, primijenjen u dozi smanjenoj za polovicu.

Za ventrikularnu tahikardiju, atrijalno treperenje i atrijalnu fibrilaciju sa visokim otkucajima srca i hemodinamskom nestabilnošću, defibrilacija je tretman izbora. Uz atrijalnu tahiaritmiju i stabilnu hemodinamiku koriste (anaprilin, obzidan) za usporavanje otkucaja srca.

Kod razvoja atrioventrikularnog bloka II-III stepena, intravenozno se daje 1 ml 0,1% rastvora atropina, uz neefikasnost probne terapije atropinom i pojavu nesvestice (Morgagni-Edems-Stokes napadi), indiciran je privremeni pejsing .

UČEŠĆE TERAPIJSKE GREŠKE.

Visok mortalitet u prvim satima i danima infarkta miokarda zahtijeva određivanje adekvatne terapije lijekovima, počevši od prvih minuta bolesti. Gubitak vremena značajno pogoršava prognozu.

A. Greške zbog zastarjelih preporuka, djelimično očuvanih u nekim savremenim standardima medicinske nege u prehospitalnoj fazi.

Najčešća greška je korištenje trostupanjske sheme anestezije: u nedostatku efekta sublingvalne primjene nitroglicerina, prijelaz na narkotičke analgetike provodi se tek nakon neuspješnog pokušaja zaustavljanja sindroma boli kombinacijom nenarkotični analgetik (metamizol natrij - analgin) sa antihistaminik(difenidramin - dimedrol). U međuvremenu, gubitak vremena pri korištenju takve kombinacije, koja, prvo, po pravilu, ne dozvoljava kompletan analgeziju, i drugo, nije u stanju da pruži, za razliku od narkotičkih analgetika hemodinamsko rasterećenje srca(glavni cilj anestezije) i smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom, dovodi do pogoršanja stanja i lošije prognoze.

Mnogo rjeđe, ali se i dalje koriste miotropni antispazmodici (iznimno se koristi prethodno preporučeni papaverin, koji je zamijenjen drotaverinom - no-shpa), koji ne poboljšavaju perfuziju zahvaćenog područja, ali povećavaju potrebu miokarda za kisikom.

Neprikladno je koristiti atropin za prevenciju (ovo se ne odnosi na ublažavanje) vagomimetičkih efekata morfijuma (mučnina, povraćanje, uticaj na rad srca i krvni pritisak), jer može pojačati rad srca.

Preporučena profilaktička primjena lidokaina svim pacijentima s akutnim infarktom miokarda bez uzimanja u obzir stvarne situacije, sprječavajući razvoj ventrikularne fibrilacije, može značajno povećati mortalitet zbog pojave asistole.

B. Greške zbog drugih uzroka.

Vrlo često se u svrhu ublažavanja bolova kod anginoznog statusa neopravdano koristi kombinirani lijek metamizol natrij sa fenpiverin bromidom i pitofenon hidrohloridom (baralgin, spazmalgin, spazgan itd.) ili tramadolom (tramal), koji praktično ne utiču na funkcionisanje potrošnje kiseonika u srcu i miokardu, pa stoga nije prikazano u ovom slučaju (vidi gore).

Izuzetno je opasno kod infarkta miokarda koristiti kao antiagregacijski agens i “koronarolitički” dipiramol (zvonce), koji značajno povećava potrebu miokarda za kisikom.

Vrlo česta greška je imenovanje kalijum i magnezijum aspartata (asparkam, panangin), koji ne utječe ni na vanjski rad srca, ni na potrošnju kisika miokarda, ni na koronarni protok krvi itd.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU.

Akutni infarkt miokarda je direktna indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege (blok) ili kardioanimaciju. Prevoz se vrši na nosilima.

37593 0

2005. godine predložili su stručnjaci radne grupe Britanskog društva za srce nova klasifikacija akutni koronarni sindromi (ACS):

1. AKS sa nestabilnom anginom (biohemijski markeri nekroze nisu određeni);

2. ACS sa nekrozom miokarda (koncentracija troponina T ispod 1,0 ng/ml ili koncentracija troponina I (AccuTnI test) ispod 0,5 ng/ml;

3. ACS sa kliničkim znacima infarkta miokarda (MI) sa troponinom Ti 0,0 ng/ml ili troponinom I (AccuTnI test) >0,5 ng/ml.

Postoji nekoliko klasifikacija IM ovisno o početnim promjenama na EKG-u, lokalizaciji žarišta nekroze srčanog mišića ili ovisno o vremenu razvoja patologije.

Ovisno o vremenu nastanka i prirodi toka patologije, razlikuju se:

• Primary MI;
• rekurentni MI;
• Ponovite MI.

Ovisno o početnim promjenama na EKG-u, razlikuju se:

• Infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta;
• MI sa elevacijom ST segmenta bez patološkog Q talasa;
• MI sa ST elevacijom sa abnormalnim Q talasom.

Ovisno o obimu i lokalizaciji žarišta nekroze, razlikuju se:

• Mali fokalni MI;
• Veliki fokalni MI;
• transmuralni MI;
• Cirkularni (subendokardni);
• MI prednjeg zida lijeve komore;
• MI bočnog zida lijeve komore;
• MI zadnjeg zida lijeve komore;
• MI donjeg zida lijeve komore (dijafragma);
• MI desne komore.

Dijagnostički kriterijumi za MI:

1. Prisustvo tipičnog bola za anginu pektoris iza grudne kosti („bol ishemijskog tipa“) koji traje više od 30 minuta;
2. Tipične EKG promjene;
3. Povećanje koncentracije markera oštećenja miocita u krvi (mioglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK - MB frakcija; Transaminaze - AST / ALT; Laktat dehidrogenaza).

Da bi se postavila dijagnoza „određenog“ IM, moraju biti prisutna 2 od 3 gornja kriterijuma.

Klinička slika infarkta miokarda

Klasične kliničke znakove AMI opisao je J.B. Herrick iz 1912.: stežući bol u predelu grudnog koša koji se nalazi iza grudne kosti, često povezan sa širenjem na vrat, ruku ili leđa (interskapularna regija) u trajanju više od 30 minuta, što je zahtevalo davanje opijata za ublažavanje. Bol je često bio u kombinaciji sa kratkim dahom, mučninom, povraćanjem, nesvjesticom i osjećajem predstojeće propasti. Međutim, ovi klinički znakovi u nekim slučajevima mogu biti odsutni ili izmijenjeni, a anksioznost može prethoditi pojavi retrosternalne boli (prodormalni simptomi).

Klinička slika IM je raznolika, a prema prisutnosti simptoma i prirodi tegoba razlikuju se kliničke varijante nastanka bolesti.

• Anginozne varijante- tipičan intenzivan bol pritiska iza grudne kosti, koji traje duže od 30 minuta i ne prestaje uzimanjem tableta ili aerosola organskih nitrata. Bol često zrači u lijevu polovinu grudnog koša, donju vilicu, lijevu ruku ili leđa, praćen anksioznošću, strahom od smrti, slabošću, obilnim znojenjem. Ovaj kompleks simptoma javlja se u 75-90% slučajeva.
• astmatična varijanta- Ishemijsko oštećenje srca manifestuje se otežano disanje, otežano disanje, lupanje srca. Komponenta bola je odsutna ili je slabo izražena. Međutim, pažljivim ispitivanjem pacijenta može se otkriti da je bol prethodio razvoju dispneje. Učestalost ove kliničke varijante IM zabilježena je u 10% kod pacijenata starije starosne grupe i sa ponovljenim IM.
• Gastralgična (abdominalna) varijanta- bol je lokaliziran u predjelima gornje polovice trbuha, ksifoidnog nastavka, često zrači u interskapularni prostor, a u pravilu se kombinira s dispeptičnim poremećajima (štucanje, podrigivanje, mučnina, povraćanje), simptomima dinamička opstrukcija crijeva (naduti, oslabljeni perkusioni zvukovi). Gastralgična varijanta najčešće se javlja sa nižim IM i ne prelazi 5% svih slučajeva srčane katastrofe.
• Aritmička varijanta- vodeća pritužba je osjećaj "blijedinja", smetnje u radu srca, lupanje srca, koje su praćene razvojem teške slabosti, sinkope ili drugih neurotičnih simptoma, zbog pogoršanja cerebralne cirkulacije na pozadini smanjenog krvotoka pritisak. Bol je odsutan ili ne privlači pažnju pacijenta. Učestalost aritmičke varijante kreće se od 1-5% slučajeva.
• Cerebrovaskularna varijanta- vrtoglavica, dezorijentacija, nesvjestica, mučnina i povraćanje centralnog porijekla, uzrokovani smanjenjem perfuzije mozga. Razlog pogoršanja cerebralne cirkulacije je kršenje pumpne funkcije srca sa smanjenjem MO krvi na pozadini tahiaritmije (paroksizmi tahiaritmije) ili predoziranja nitratima. Incidencija cerebrovaskularnog IM raste sa starošću pacijenata i kreće se od 5 do 10% od ukupnog broja bolesti.
• Asimptomatska varijanta- otkrivanje IM u EKG studiji, međutim, u retrospektivnoj analizi anamneze bolesti u 70-90% slučajeva pacijenti ukazuju na prethodnu nemotivisanu slabost, pogoršanje raspoloženja, nelagodu u grudima ili povećanje napada angine praćeno kratkim dahom, prekidima u radu srca. Slična klinička varijanta IM najčešće se nalazi u starijim dobnim grupama s popratnim dijabetesom tipa 2 - od 0,5 do 20%.

Elektrokardiografske promjene u IM

Standardna elektrokardiografija (12 odvoda) jedna je od glavnih metoda za pojašnjavanje dijagnoze infarkta miokarda, njegove lokalizacije i opsega oštećenja srčanog mišića, prisutnosti komplikacija - prirode srčane aritmije i provodljivosti.

Karakteristični znaci IM tokom registracije EKG-a su prisustvo patološkog Q talasa (širina - 0,04 sek, dubina prelazi 25% amplitude R talasa), smanjenje napona R talasa - zona nekroze; pomicanje ST segmenta iznad ili ispod izolinije za 2 cm (porast ST segmenta - subepikardijalni sloj, smanjenje ST segmenta - subendokardni sloj) - zona ishemijskog oštećenja; pojava vršnih, pozitivnih ili negativnih, "koronarnih" T talasa - ishemija (slika 1).

Rice. jedan.

Trenutno, u kliničkoj praksi, u zavisnosti od prisustva ili odsustva patološkog Q talasa na EKG-u, "Q-formirajući" (veliko-fokalni ili transmuralni) i "Q-neformirajući" (subendokardni, subepikardijalni, intramuralni) infarkt miokarda se razlikuju. Slične EKG promjene odgovaraju prisutnosti nestabilnog aterosklerotskog plaka i razvoju tromba na površini ozlijeđenog plaka uz djelomičnu ili potpunu okluziju koronarne arterije. (Sl. 2).

Rice. 2. Dinamika nestabilnog plaka sa stvaranjem tromba i karakterističnim promjenama na EKG-u.

Za "Q-formirajući" MI, karakteristične promjene se bilježe na EKG-u:

• Pojava patoloških Q-zuba ili QS kompleksa (nekroza srčanog mišića);
• Smanjenje amplitude R talasa;
• Podizanje (elevacija) ili smanjenje (depresija) ST segmenata odgovarajućeg područja (subepikardijalni ili subendokardni slojevi, respektivno) ishemijskog oštećenja;
• Možda pojava blokade lijeve noge snopa Hisa.

Za "Q-neformirajući" MI karakteristične su sljedeće promjene na EKG-u:

• Pomak ST segmenata od izolinije: elevacija - subepikardijalni sloj, depresija - subendokardni sloj;
• Smanjenje amplitude R talasa;
• Dvofazna ili T-talasna inverzija;
• Nema Q-talasa.

Bez sumnje, veliki značaj u EKG dijagnozi IM, mogućnost poređenja sa EKG-om koji je prethodio predinfarktnom periodu i dnevno praćenje.

Sa praktične tačke gledišta, najraniji znaci razvoja MI su pomaci ST segmenta od izolinije za 2 cm ili više, koji obično prethode pojavi Q talasa, a mogu se zabilježiti 15-20 minuta nakon početak sindroma boli.

Za MI je karakteristična dinamika promjena EKG-a, ovisno o vremenu njegovog razvoja i fazama reparativnih procesa u zoni nekroze.

Pomaci ST segmenata se bilježe na EKG-u u prvim satima bolesti, a mogu trajati i do 3-5 dana, nakon čega slijedi povratak na izolinu i formiranje dubokog negativnog ili dvofaznog T talasa. MI, pomak ST segmenta može trajati nekoliko sedmica.

Produžena elevacija ST segmenta sa QS talasom (“zamrznuti EKG”) može odražavati epistenokardni perikarditis transmuralnog IM, a uz istovremeno prisustvo R aVR (Goldbergerovog simptoma) je znak nove srčane aneurizme.

Nakon 3-4 sata od početka ishemijskog napada, Q-talas (nekroza miokarda) se snima na EKG-u u odvodima sa pomaknutim ST segmentom. Istovremeno, u suprotnim odvodima bilježi se recipročno (diskordantno) smanjenje ST segmenta, što ukazuje na težinu patološkog procesa.

Q talas - uporni znak nekroze srčanog mišića ili postinfarktnog ožiljka, međutim, u nekim slučajevima može se smanjiti ili nestati (nakon nekoliko godina) - u slučajevima kompenzacijske hipertrofije miokardnih vlakana oko žarišta nekroze ili ožiljka.

MI se karakteriše formiranjem dubokog, negativnog, simetričnog T-talasa (“koronarnog”) 3-5. dana bolesti u EKG odvodima koji odgovaraju mestu ishemijskog oštećenja miokarda, sa paralelnim vraćanjem na izolinu ST segmentu. Formirani negativni T-val može trajati nekoliko mjeseci, ali kasnije postaje pozitivan kod većine pacijenata, što ukazuje na njegov dijagnostički znak ishemije, a ne oštećenja.

Za topikalnu dijagnozu IM informativno je registrirati EKG u 12 standardnih odvoda: I, II, III, aVR, aVL, aVF i V 1-6. Gotovo uvijek su susjedna područja lijeve komore uključena u nekrotični proces tokom ishemije miokarda, pa se EKG promjene karakteristične za IM uočavaju u nekoliko odvoda koji odgovaraju različitim područjima srca.

Prednji MI- promjene u I, aVL, V 1-3 EKG elektrode.

Inferiorni (dijafragmatski) MI- promjene u III, aVF EKG elektrode.

apikalno-lateralni MI- promjene u II, aVL, V 4-6 EKG elektrode.

Prednje-septalni MI- promjene u I, aVL, V 1-4 EKG elektrode.

Inferiorno-lateralni MI- promjene u II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG elektrode.

Antero-septal-apical- promjene u I, aVL, V 1-4 EKG elektrode.

Posterior MI- izgled zuba r, R in V 1-2, pomak prelazne zone od V 3.4 in V 2.3, recipročan depresija ST segmenta in V 1-3 vodi.

Određene dijagnostičke poteškoće nastaju u 12 standardnih EKG odvoda kod posteriorno-bazalnog IM. Ovu lokalizaciju karakteriše pojava samo recipročnih promena: pojava r, R talasa u odvodima V 1.2, depresija ST segmenta u odvodima I, V 1-3 i smanjenje amplitude R talasa u odvodima V. 5.6. (Sl. 3). Dodatne informacije o lokalizaciji stražnjeg MI mogu se dobiti snimanjem elektroda V7-9 (sa stražnje strane), u kojima se mogu detektirati patološki Q zupci i karakteristična dinamika ST-segmenta i T. Treba imati na umu da prilično dubok Q može se zabilježiti kod zdravih ljudi -zub (do 1/3 amplitude R-zuba). Patološkim 0-talasom u odvodima V 7-9 smatra se njegovo trajanje >0,03 sek.

Rice. 3.

Registracija dodatnih elektroda u V 4-6 dva rebra više (2-3 interkostalni prostor lijevo od grudne kosti) neophodna je ako se sumnja na visoku prednje-lateralnu lokalizaciju IM, kada se promjene na standardnom EKG-u detektuju samo u elektrodi aVL.

Po prirodi promjena u EKG odvodima, posredno se može suditi o lokaciji lezije koronarnih arterija. (Tabela 1).

Tabela 1. Područje MI u zavisnosti od lokalizacije okluzije koronarne arterije

lokalizacija MI	Okluzija koronarne arterije	EKG promjene
Prednji proksimalni	LCA - iznad septalne grane
Prednji medijan	LCA - između septalnih i dijagonalnih grana
Prednji distalni	LKA - ispod velike dijagonalne grane
donji proksimalni	LCA omotnica ili proksimalni RCA	STV5.6, II, III, aVF
niže distalno	Donji PC
Stražnji bazalni	Stražnji omotač LCA i donji dijelovi RCA	Recipročno smanjenje STV1-3. r, R do V 1-2
Circular subendocardial	Poraz malih ogranaka LCA i RCA	Smanjen ST segment u svim EKG odvodima

Najteži tip IM se javlja kada protok krvi prestane u proksimalnoj prednjoj interventrikularnoj arteriji prije nego što izađe prva septalna grana. Takva lokalizacija okluzije i prestanak opskrbe krvlju velikog područja srčanog mišića od presudne je važnosti za smanjenje minutnog volumena srca. Sa takvom lokalizacijom ishemijskog oštećenja miokarda, elevacije ST segmenta se snimaju na EKG-u u svim prekordijskim odvodima - V 1-6, u I standardno olovo i a.V.L. (Sl.4). Lokalizacija okluzije u proksimalnoj koronarnoj arteriji praćena je kršenjem opskrbe krvlju provodnog sistema srca s kršenjem provođenja ekscitacije: karakterističan je razvoj lijevog prednjeg polubloka; blokada lijevog ili desna noga svežanj Njegov; moguća je pojava atrioventrikularne blokade različitog stepena, do potpune blokade srednjeg dijela Hisovog snopa - Mobitz II blokada (Mobitz I blokada - potpuna blokada na nivou A-V veze).

Rice. četiri. Kritična stenoza proksimalnog dijela (prije polaska septalne grane) prednje interventrikularne koronarne arterije sa formiranjem prednjeg septalnog MI sa širenjem na vrh i bočni zid lijeve komore.

Prestanak protoka krvi u proksimalnoj interventrikularnoj arteriji ispod ishodišta prve septalne grane praćen je razvojem infarkta miokarda u prednje-srednjem dijelu zida lijeve komore, uz registraciju elevacije ST segmenta u V 3- 5 i I standardna elektroda, bez smetnji u provođenju ekscitacije u provodnom sistemu srca. (Sl. 5). Prednji IM često je praćen hiperdinamičkim tipom hemodinamike - tahikardijom s porastom krvnog tlaka (refleksno povećanje simptaikotonije).

Rice. 5. Kritična stenoza u proksimalnoj prednjoj silaznoj koronarnoj arteriji sa formiranjem anterior-septal-apikalnog MI

Okluzijom prednje interventrikularne arterije ispod mjesta nastanka dijagonalne grane formira se prednje-donji IM sa širenjem na vrh i lateralni zid lijeve komore, koji se manifestuje na EKG ofset segment u I, aVL i V 4-6 odvodima. IM ove lokalizacije ima manje tešku kliničku sliku. Ovaj tip IM može uključivati ​​varijante koje imaju malu površinu oštećenja i nastaju zbog okluzije jedne od dijagonalnih grana lijeve koronarne arterije, što dovodi do oštećenja bočnih dijelova lijeve klijetke. Na EKG-u kod ove varijante, MI se snima pomakom ST segmenta u odvodima II, aVL i V 5.6 (slika 6).

Rice. 6. EKG znaci anteriorno-lateralnog IM sa širenjem na donji zid lijeve komore

Desna koronarna arterija opskrbljuje krvlju donje stražnje, bočne zidove desne komore i stražnji septalni zid lijeve komore. Okluzije desnog i/ili zadnjeg cirkumfleksa lijeve koronarne arterije praćene su lezijama gore navedenih područja, često s razvojem IM desne komore. Na EKG-u se beleži pojava r, R talasa u V 1-3 sa recipročnim smanjenjem ST segmenata u istim odvodima, uz pomeranje prelazne zone sa V 3,4 na V 1,2. (Sl. 7). Prisustvo patološkog Q-zupca u dodatnim odvodima VR 1-3 (simetrično ulijevo grudni vodovi). Stražnji IM je često komplikovan razvojem atrioventrikularnog bloka različitog stepena.

Rice. 7. Kritična stenoza desne koronarne arterije u predjelu nastanka grane tupog ruba, sa formiranjem stražnje-donje IM: na EKG-u - QSh, aVF, elevacija ST segmenta III, aVF, recipročno smanjenje u ST segmentu u odvodima V1, 2, sa pomakom prelazne zone u V2.

Posteriorno-inferiorni IM obično je praćen razvojem vagotonije, koja se manifestuje bradikardijom i hipotenzijom (hipotenzivni tip hemodinamike), koja se može eliminirati intravenskom primjenom 0,5 ml atropina.

Dakle, EKG registracija (posebno u dinamici) omogućava dijagnosticiranje IM, njegovu lokalizaciju, određivanje prirode i razine pojave poremećaja provodljivosti, srčanog ritma, što otežava tok patologije.

Treba imati na umu da se gore navedene promjene na EKG-u mogu javiti i kod drugih patologija: akutnog perikarditisa, miokarditisa, akutnog cor pulmonale (masivnog PE), sindroma rane repolarizacije, hipertrofije miokarda lijeve komore, ishemijskog ili hemoragijskog moždanog udara, elektrolita i endokrinih poremećaja. , itd. d. Promjene nalik infarktu Q-talasa ili patološkog QRS kompleksa na EKG-u često se bilježe kod sindroma ventrikularne prevremene ekscitacije (WPW, CLC), s disekcijskim aneurizmama ascendentne aorte, hronična upala pluća i bronhijalna astma, teške intoksikacije različitog porijekla.

Enzimska dijagnoza IM

Prema preporukama SZO, u dijagnostici AMI, uz kliničke znakove i EKG promjene, od velikog su značaja i studije kardiospecifičnih markera. Trenutno je poznat dovoljan broj markera smrti kardiomiocita, koji imaju različit stupanj specifičnosti za srčani mišić, što nam omogućava da procijenimo volumen, vrijeme razvoja nekroze i prirodu toka bolesti.

Dijagnostička vrijednost laboratorijske dijagnoze IM značajno raste kod bezbolnih oblika i kod ponovljenog IM, atrijalne fibrilacije, prisustva ugrađenog vještačkog srčanog pejsmejkera (EC), tj. u situacijama kada je EKG dijagnoza IM teška.

Trenutno se u kliničkoj praksi najčešće koriste koncentracije sljedećih specifičnih markera oštećenja kardiomiocita: mioglobin (Mg), kardiotroponini (TnI, TnT), kreatin fosfokinaza (CPK), aspartat aminotransferaza (ACT), laktat dehidrogenaza (LDH) , glikogen fosforilaza (GP). (Sl. 8).

Rice. osam. Dinamika kardiospecifičnih enzima kod nekomplikovanog IM.

Mioglobin, izoenzimi - CPK-MB frakcija, kardiotroponin - TnI, glikogen fosforilaza - GF-BB su specifični za poraz samo kardiomiocita (ali ne i miocita skeletnih mišića).

Od 90-ih godina XX veka pojavile su se tehničke mogućnosti za određivanje i kliničku upotrebu u dijagnozi IM dva intracelularna strukturna proteina kardiomiocita, što ukazuje na smrt miokarda - mioglobin itroponin.

Najraniji i najosjetljiviji na oštećenje kardiomiocita je mioglobin. Mg je strukturni protein miocita, a oštećenje srčanog mišića se određuje u krvnom serumu radioimunotestom. Test mioglobina ima visoku osjetljivost i specifičnost, prevazilazeći parametre citosolnih izoenzima specifičnih za miokard. Povećanje koncentracije Mg u krvnom serumu počinje nakon 1-3 sata od pojave sindroma boli, dostiže maksimum do 6-7 sati bolesti i, uz nekomplikovani tok IM, vraća se u normalu do kraj prvog dana patološkog procesa.

Drugi strukturni protein kardiomiocita - Troponin, uključen u regulaciju funkcije miocita - kontrakcija-relaksacija, dio je tropomiozin-troponin kompleksa, sastoji se od tri polipeptida (TnC, TnI i TnT). TnT ima 3 izoforme: 2 mišićno-koštane - TnT 2,3 i 1 miokardnu ​​- TnT 1. Srčani TnI je lokalizovan samo u miokardu i oslobađa se tokom nekroze kardiomiocita. Srčani troponin TnT se takođe koristi kao marker nekroze miokarda, ali se njegov sadržaj može povećati i sa povećanjem skeletnih mišića. Koncentracije TnT i TnI počinju da prelaze normalne nivoe nakon 5-12 sati od početka ishemije, dostižu vrhunac do kraja prvog dana (nakon 24 sata) - TnI i do kraja drugog dana (48 sati). ) - TnT razvoja MI. Normalizacija ovih kardiospecifičnih markera završava se za 5-10 dana.

Enzimska dijagnoza infarkta miokarda nije samo metoda koja nadopunjuje kliničke znakove, već i samostalan kriterij pri odlučivanju o trombolitičkoj terapiji, invazivnoj revaskularizaciji miokarda u prvim satima razvoja okluzije aterotrombozom koronarne arterije kod EKG negativnih oblika MI.

U kliničkoj praksi, u dijagnozi IM, široko se koristi određivanje serumske koncentracije organsko specifičnog citosolnog enzima kreatin fosfokinaze - CPK. Kod ljudi, CPK se sastoji od dvije podjedinice (M i B), koje formiraju 3 oblika izoenzima: MM - mišićni tip, BB - moždani tip, MB - srčani tip ( CPK ukupno = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). Aktivnost CK MB frakcije kod infarkta miokarda počinje da raste nakon 6 sati, dostiže maksimum nakon 24 sata od početka bolesti i vraća se u normalu do kraja drugog dana IM. Dijagnostički značajno povećanje aktivnosti CPK MB frakcije je jedan i po, dva puta više od norme usvojene u ovoj laboratoriji. Tradicionalno se preporučuje određivanje aktivnosti CPK svakih 6-8 sati kako bi se odredio volumen oštećenja miokarda (područje ucrtane krivulje aktivnosti izoenzima) i priroda toka bolesti (komplikovano, nekomplicirano ).

Aminotransferaze (aspartat amino- i alanin aminotransferaze) su univerzalno raspoređeni intracelularni (citoplazmatski i mitohondrijski) enzimi, čije se određivanje aktivnosti tradicionalno koristi u kliničkoj praksi za dijagnozu IM. Njihova aktivnost, koja je počela da raste do kraja prvog dana bolesti, dostiže maksimum do kraja drugog dana i normalizuje se do kraja trećeg dana od početka IM. Specifično za poraz srčanog mišića je povećanje omjera ACT i ALT za 2,5 puta (De Rites indeks). Uz aktivno uvođenje i široku primjenu u kliničkoj praksi dijagnosticiranja IM, određivanje aktivnosti CPK i Tn - organsko specifičnih izoenzima, glavni motiv za određivanje AST/ALT ostaje jeftinost i dostupnost ovih studija.

Drugi enzim specifičan za miokard koji se koristi u dijagnozi AMI i koronarnih sindroma je laktat dehidrogenaza (LDH), koja se sastoji od 5 izoenzima koji sadrže 2 tipa polipeptidnih lanaca (M i H). Izoenzim koji se pretežno nalazi u srčanom mišiću sadrži 4 identična H-lanca i označen je kao LDH1, a izoenzim koji sadrži 4 identična M-lanca je označen kao LDH5. Aktivnost izoenzima LDH specifičnih za miokard počinje da raste od kraja prvog dana bolesti, dostiže maksimum do trećeg dana i normalizuje se do 5-6 dana razvoja MI. Aktivnost LDH treba određivati ​​dnevno tokom tri dana.

Dijagnostička vrijednost gore opisanih markera oštećenja kardiomiocita ovisi o vremenu i učestalosti njihovog određivanja u dinamici AMI. Paognomoničan za MI je povećanje aktivnosti enzima za najmanje 1,5-2 puta od normalnog nivoa, nakon čega slijedi smanjenje na normalne vrijednosti.

Stoga je jednokratna upotreba markera miokarda kod pacijenata sa sumnjom na AIM neprihvatljiva i gotovo u potpunosti obezvređuje dijagnostički značaj ovih tehnika.

Klinička i laboratorijska istraživanja

Kod mnogih pacijenata koji su podvrgnuti IM dolazi do porasta temperature - subfebrilnog stanja, što je u kombinaciji s neutrofilnom leukocitozom do 12-14 109 / l bez uboda karakterističnog za upalu pluća. Neutrofilnu leukocitozu u IM prati umjerena eozinofilija. Kako se leukocitoza smanjuje (3-4. dana od početka bolesti), u perifernoj krvi se utvrđuje ubrzani ESR (simptom "makaza"), koji ostaje povišen 1-2 sedmice.

MI se karakteriše povećanjem nivoa fibrinogena i pozitivna reakcija C-reaktivni protein.

Prilikom pregleda koagulograma krvi u akutnom periodu IM, bilježi se sklonost hiperkoagulabilnosti s pojavom produkata razgradnje fibrinogena (FDP) i povećanjem koncentracije D-dimera (jedan od fragmenata fibrinskog lanca u krvi). ugrušak), što ukazuje na spontanu aktivaciju fibrinolitičkog sistema kao odgovor na stvaranje tromba.

Ehokardiografske studije u akutnom infarktu miokarda

Od 1954. godine, kada su Edler i Hertz prvi put izvijestili o upotrebi ultrazvuka u dijagnozi bolesti zalistaka i urođenih srčanih bolesti, ehokardiografija je značajno evoluirala od kretanja zasnovanog na vremenu (M-mode) do dvodimenzionalnih i trodimenzionalnih ultrazvučnih slika anatomskih strukture i srčane komore u realnom vremenu.

Dvodimenzionalno sektorsko ultrazvučno skeniranje omogućuje vam dinamičku procjenu dimenzija komora, debljine i kretanja zidova srca, kao i kršenja funkcija zatvaranja valvularnog aparata i intrakardijalnih anatomskih struktura. Prisutnost zona hipokinezije, akinezije, diskenezije daje ideju o lokalizaciji i veličini infarkta miokarda, a dinamičko praćenje kontrakcije ovih zona daje vrijedne informacije o razvoju patološkog procesa. Procjena intrakardijalne hemodinamike (frakcija izbacivanja srca) daje ideju o veličini lezije i poremećenoj pumpnoj funkciji srca.

Jedna od obećavajućih metoda za dijagnosticiranje održivosti miokarda je kontrastna ehokardiografija miokarda. Intravenskom primjenom kontrastnog sredstva (fosfolipidi ili albumin veličine od 2,5 do 5 mikrona), eho kontrast krvi u srčanim šupljinama i mikrovaskularnom sloju miokarda povećava se proporcionalno volumenu krvotoka. Savremeni ultrazvučni uređaji opremljeni novim tehnologijama omogućavaju brzo uništavanje mikrostruktura kontrastnog sredstva u srčanim šupljinama i, na osnovu brzine njihove naknadne reakumulacije i ispiranja, izračunavaju apsolutnu vrijednost perfuzije miokarda (u ml / g/min), što omogućava ne samo identifikaciju područja ožiljaka i održivog miokarda. Ova metoda omogućava procjenu stepena "zamućivanja" miokarda i identifikaciju područja srčanog mišića u hibernaciji.

Farmakološka stres ehokardiografija (stres ehokardiografija) sa dobutaminom (5-10 mcg/kg/min) otkriva „hibernaciju“ miokarda i stepen njegovog „zamućivanja“.

Tako je pomoću ehokardiografije moguće neinvazivno dijagnosticirati područje oštećenja i stepen narušavanja pumpne funkcije srca u dinamici, na osnovu čega se procijeniti učinkovitost liječenja i predvidjeti razvoj bolesti.

Međutim, ova metoda ima ograničene mogućnosti u slučajevima anatomskih karakteristika grudnog koša (uzak međurebarni prostor, poremećaji anatomskih odnosa medijastinalnih organa) i emfizema plućnog tkiva koji sprečavaju širenje ultrazvučnog snopa skeniranja.

Diferencijalna dijagnoza

U nekim slučajevima, akutni infarkt miokarda se mora razlikovati od drugih bolesti, jer intenzivan bol u grudima može biti uzrokovan raznim patološkim procesima u organima grudnog koša, trbušne šupljine i drugim sistemima ljudskog tela.

1. Bolesti kardiovaskularnog sistema:

• Hipertrofična kardiomiopatija;
• Akutni perikarditis;
• Akutni miokarditis;
• Plućne embolije;
• Disecirajuća aneurizma aorte.

2. Bolesti pluća i pleure:

• Akutna pleuro-pneumonija;
• Spontani pneumotoraks.

3. Bolesti jednjaka i gastrointestinalnog trakta:

• Ezofagitis;
• Divertikuloza jednjaka:
• Hernija otvor jednjaka dijafragme;
• čir na želucu;
• Akutni holecisto-pankreatitis.

4. Bolesti mišićno-koštanog sistema:

• Osteohondroza cervikotorakalne kičme;
• Plexitis ramena;
• miozitis;
• Interkostalna neuralgija (šindre).

Dakle, glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu infarkta miokarda su:

A - prisustvo tipičnog napada boli angine pektoris ili prisutnost nelagode u grudima;

B - karakteristične promjene na EKG-u;

B - povećanje kardiospecifičnih markera nekroze srčanog mišića. Neophodno je dinamički pratiti navedene determinante kako bi se procijenila efikasnost liječenja i spriječile moguće komplikacije, regulisala taktika perioda rehabilitacije i prognoza života pacijenata koji su podvrgnuti IM.

Infarkt miokarda. A.M. Shilov