Disanje u auskultaciji bronhijalne astme. Perkusije kod bronhijalne astme. Bronhijalna astma: simptomi bolesti

Bronhitis- upalne bolesti bronha (bronhus bronha, itis - upala).

Akutni bronhitis. Akutni bronhitis (Bronchitis acuta) je akutna difuzna upala bronhijalne sluznice (akutni endobronhitis). Rjeđe su istovremeno zahvaćeni dublji slojevi zida bronha, sve do njihovog potpunog poraza (panbronhitis). Upala malih disajnih puteva - bronhiola - naziva se "akutni bronhiolitis".

Etiologija. Akutni bronhitis je infekcija, najčešće kompliciraju akutne respiratorne virusne infekcije gornjih disajnih puteva. U 90% bolesnika uzročnik akutnog bronhitisa je virus (gripa, nosorog virusna infekcija) ili mikoplazma. Jednom u respiratornom traktu, virus prodire u epitelne stanice bronhijalne sluznice i uzrokuje njihovu smrt. Od 2-3 dana bolesti aktivira se bakterijska flora (češće pneumokok i Pfeifferov bacil). Akutni bronhiolitis je češći u djece u pozadini respiratorne sincicijalne, adenovirusne ili parainfluence infekcije.

Kao etiološki faktori akutnog bronhitisa i bronhiolitisa su i fizička dejstva: prekomerno hlađenje, udisanje suvog toplog vazduha, ogromna količina čestica prašine. Djelovanje toksičnih kemikalija na zidove bronhija također igra ulogu: isparenja lužina i kiselina, izduvni plinovi, hemijska ratna sredstva. Bronhitis se može razviti uz endogenu intoksikaciju (uremija), sa zastojem u plućnoj cirkulaciji. Predisponirajući faktori su: hipotermija, iscrpljenost, preopterećenost, nervno i fizičko prenaprezanje. Bolesti akutnog bronhitisa su posebno česte u zemljama sa hladnom i vlažnom klimom, postajući rasprostranjene u proljeće i jesen i tokom odmrzavanja nakon jakih mrazeva. Potrebno je imati na umu stanje makroorganizma: smanjenje njegove reaktivnosti zbog pušenja, konzumiranja alkohola, nepovoljnih radnih i životnih uslova.

U patogenezi akutnog bronhitisa, direktan učinak navedenih etioloških faktora na bronhijalnu sluznicu igra ulogu s razvojem hiperemije sluznice, smanjenjem barijerne uloge ciliranog epitela, uz narušavanje motoričke i evakuaciona funkcija bronhija.

Klinika. Akutni bronhitis se obično javlja ubrzo nakon akutne respiratorne virusne infekcije, rjeđe istovremeno s njom, obično nakon prethodno razvijenog akutnog traheitisa. Dakle, bolest počinje kao virusna infekcija sa lezijama gornjih disajnih puteva. 3-5 dana pacijent je zabrinut zbog curenja iz nosa, malaksalosti, glavobolje, osjećaja bola u grlu. Zatim se proces širi na dušnik, odnosno pridružuju se simptomi traheitisa: suhi, grubi, lajavi kašalj, s oskudnom količinom viskoznog sluzavog sputuma. Kašalj često ima karakter mučnih napadaja, praćen otežanim disanjem, bolom iza grudne kosti. Uz istovremeno zahvaćanje u proces larinksa, kašalj postaje lajući (laringotraheitis). U prva 2-3 dana temperatura raste do subfebrilnih brojeva.

Kako se proces širi duž bronhija, simptomi iritacije gornjih disajnih puteva slabe, a lezija kao da se kreće u smjeru dolje. Kašalj postaje dublji, manje bolan, izlučuje se mukopurulentni sputum u značajnoj količini. Trajanje bolesti je oko nedelju dana. U teškim slučajevima može doći do povećanja temperature do 38,5-39 C.

Vodeći simptom akutnog bronhiolitisa je kratak dah, koji se pogoršava vježbanjem.

Pregledom i palpacijom prsa, u pravilu se ne otkrivaju nikakve promjene. Perkusijom se otkriva jasan plućni zvuk.

Auskultacijom se otkriva otežano vezikularno disanje zbog upalnih promjena i suženja lumena malih bronha i raštrkanih suhih hripanja. Ton zviždanja je veći, što je manji kalibar bronha. Uz viskoznu tajnu, u velikim bronhima se javljaju niski basni hripavi, u srednjim bronhima se čuju šumovi (ronchi sonores), a u prisutnosti sekreta u malim bronhima određuju se visoki, hripavi hripavi (ronchi sibilantes). ili oticanje njihove sluzokože. Zviždanje se čuje i pri udisanju i pri izdisaju. Zvižduci niskog tona bolje se čuju pri udisanju, visoki - pri izdisaju. Sa akumulacijom u bronhima tečnije tajne mukopurulentne prirode, pojavljuju se vlažni hripavi srednjeg kalibra nezvučnog karaktera, jer oko bronha postoji normalno plućno tkivo koje prigušuje zvučne pojave koje se javljaju u bronhima. Povećana zvučnost vlažnih hripanja i pojava malokalibarskih vlažnih hripanja povezana je s prijelazom procesa u plućno tkivo i razvojem bronhopneumonije. Bronhofonija nije promijenjena. Ostali organi obično nisu zahvaćeni. U testu krvi ponekad se uočava umjerena leukocitoza i umjereno ubrzana ESR.

Prognoza bolesti je povoljna, osim u slučajevima teškog akutnog bronhiolitisa kod djece.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, nespecifični bronhitis, hronični bronhitis, plućni emfizem i bronhijalna astma spadaju u grupu hroničnih opstruktivnih bolesti pluća.

Hronični bronhitis. Hronični bronhitis (Bronchitis chronica) je difuzno progresivna lezija bronha, koju karakteriziraju upalne i sklerotične promjene u stijenci bronha i peribronhijalnom tkivu, a manifestira se upornim ili periodičnim kašljem sa ispljuvakom najmanje 3 mjeseca godišnje u trajanju od 2 ili više godina. isključivanje drugih bolesti gornjih disajnih puteva i pluća. Hronični bronhitis je jedna od najčešćih bolesti respiratornog sistema, ima dug period recidiva (godine, decenije), daje periode egzacerbacija i remisija.

Etiologija. Glavnu ulogu u etiologiji kroničnog bronhitisa imaju ponovljene respiratorne infekcije virusne, bakterijske, mikoplazmalne, gljivične prirode, kao i recidivi akutnog bronhitisa. Važno je dugotrajno udisanje zagađivača - fizičkih i hemijskih štetnih faktora, posebno duvanski dim, prašina, otrovna isparenja, gasovi. S tim u vezi, kronični bronhitis je često profesionalna bolest (kod radnika mlinova brašna, vune, tvornica duhana, kemijskih pogona) ili povezana s pušenjem (hronični bronhitis pušača).

Hronični bronhitis može se sekundarno razviti pod uticajem endogenih faktora: zagušenja u plućnoj cirkulaciji kod bolesti kardiovaskularnog sistema, izlučivanje sluzokožom bronha produkata metabolizma dušika kod kroničnih otkazivanja bubrega(uremija).

Predisponirajući faktori su poremećaji nosnog disanja, bolesti nazofarinksa, hronični tonzilitis, rinitis, faringitis, sinusitis), prehlađenje, zloupotreba alkohola, nepovoljni uticaji životne sredine.

Prvi klinički opis kroničnog bronhitisa pripada R. Laennec (1826) i G. I. Sokolsky (1839).

Patogeneza. U patogenezi kroničnog bronhitisa, kršenje sekrecije, čišćenja i zaštitna funkcija bronhije.

Trenutno je dokazano postojanje mukocilijarnog transportnog sistema, koji je predstavljen trepljastim epitelom bronhijalne sluznice i slojem sluzi koji se nalazi na njegovoj površini. Sluzokožu bronha predstavljaju ćelije razne vrste: cilijaran, pruža cilijarnu aktivnost; pehari, koji su proizvođači sluzi; serozni epitel i srednji. Peharaste ćelije vrše "mokro čišćenje disajnih puteva".

Bronhijalna tajna je tajna peharastih i seroznih ćelija, kao i žlijezda submukoznog sloja. Sluz ravnomjerno pokriva cijelo bronhijalno stablo poput deke i obavlja funkciju barijere. Normalno, kod zdrave osobe količina sekreta je od 70 do 100 ml.

Kretanjem cilija trepljastog epitela prema gornjim dišnim putevima uklanja se sluz i patološke čestice (prašina, mikrobi). Čišćenje sluznice se događa ne samo mehanički, već i neutralizacijom. U bronhijalnom sekretu su nađeni laktoferin, lizozim, interferon, imunoglobulin klase A. Trepljasti epitel je veoma ranjiv, posebno kod virusnih infekcija, udisanja hladnog ili suvog vazduha.

Kod kroničnog bronhitisa dolazi do restrukturiranja sekretornog aparata sluznice i poremećaja funkcije mukocilijarnog transportnog sistema. Dolazi do hipersekrecije sluzi (hiperkrinija), povećava se viskozitet sluzi i mijenja njen sastav (diskrinija). Aktivnost cilijarnog epitela ne osigurava pražnjenje bronha, odnosno razvija se mukocilijarna insuficijencija i mukostaza. Trenutno se ovi procesi smatraju klasičnom patogenetskom trijadom kroničnog bronhitisa: hiperkrinija, diskrinija i mukostaza. Stvaraju se povoljni uslovi za unošenje infektivnih agenasa u bronhije i razvoj autosenzibilizacije. Potom se javljaju sklerotične promjene u dubokim slojevima bronha i peribronhalnog tkiva s opstruktivnim poremećajima ventilacije i formiranjem kroničnog plućnog srca.

Hronični bronhitis može biti primarni i sekundarni, komplicirajući mnoge bolesti pluća. Osnovno je važno podijeliti kronični bronhitis na opstruktivni i neopstruktivni. Uz svaki od ovih oblika može se razviti mukopurulentni upalni proces.

Razlikovati kronični jednostavni (kataralni) neobstruktivni bronhitis, koji se javlja sa stalnim izlučivanjem mukoznog sputuma i bez poremećaja ventilacije; kronični gnojni neobstruktivni bronhitis, koji se javlja sa stalnim ili periodičnim oslobađanjem gnojnog sputuma i bez poremećaja ventilacije; kronični opstruktivni bronhitis, koji se javlja s oslobađanjem mukoznog sputuma i upornim opstruktivnim poremećajima ventilacije i kronični gnojno-opstruktivni bronhitis, koji se javlja s oslobađanjem gnojnog sputuma i trajnim opstruktivnim poremećajima ventilacije.

Prema stepenu oštećenja razlikuju: bronhitis sa pretežnom lezijom velikih bronha - proksimalni bronhitis i bronhitis sa pretežnom lezijom malih bronha - distalni bronhitis.

Glavni simptomi kroničnog bronhitisa su kašalj, stvaranje sputuma i kratak dah. Kod hroničnog neopstruktivnog bronhitisa kašalj je uznemirujući. Najčešće je to kašalj, na koji se pacijent brzo navikne i ne obraća pažnju na njega. U proleće i jesen kašalj se pojačava. Kod nekih pacijenata kašalj bez značajnog odvajanja sputuma traje od nekoliko mjeseci do 25-30 godina. BE Votchal je takve pacijente nazvao "kašljanjem", a bronhitis se smatrao suvim hroničnim bronhitisom.

Kašalj se često javlja ujutro i praćen je odvajanjem male količine sputuma. Kašalj se pojačava u hladnoj i vlažnoj sezoni i sa pogoršanjem bolesti. Kašalj se javlja kada su receptori vagusnog nerva iritirani. Treba napomenuti da u malim bronhima nema receptora za refleks kašlja (tiha zona), stoga, ako su selektivno pogođeni, upalni proces može dugo trajati bez kašljanja, manifestirajući se samo kao kratkoća daha. Lavajući kašalj karakterističan je za upalni proces uglavnom u traheji i velikim bronhima (proksimalni bronhitis). Neproduktivan kašalj tipičan je za bronhijalnu opstrukciju. Istovremeno, za oslobađanje male količine sputuma, pacijentu s opstruktivnim sindromom nisu potrebna 2-3 šoka kašlja, već mnogo više. Takav se kašalj javlja ujutro, tada se pacijent "iskašlja" i tokom dana već je lako odvojiti sputum. Takav jutarnji neproduktivan kašalj najvažniji je simptom kroničnog bronhitisa.

lučenje sputuma - važna karakteristika hronični bronhitis, iako6 kao što je gore navedeno6 može postojati suvi hronični bronhitis. Neki pacijenti, posebno žene, mogu progutati sputum. AT ranim fazama sputum hroničnog bronhitisa je svijetli, ponekad siv ili crn, ovisno o primjesi duhana ili prašine („crni“ ispljuvak rudara). U budućnosti se pojavljuje mukopurulentni ili gnojni sputum, što je povezano s pogoršanjem bolesti ili s upalom pluća. Purulentni sputum karakterizira povećana viskoznost. S oštrim pogoršanjem bolesti, količina sputuma se povećava, često postaje tečnija. Količina sputuma obično ne prelazi 50 ml, ponekad i 100 ml dnevno, iako sa gnojni bronhitis sa formiranjem bronhiektazija, količina sputuma može biti vrlo značajna. U nekim slučajevima je moguća hemoptiza.

Kratkoća daha je karakterističan simptom opstruktivnog bronhitisa. Kratkoća daha se javlja neprimjetno i postepeno napreduje tokom mnogo godina. Kratkoća daha se obično poboljšava nakon iskašljavanja sputuma, ali se ponekad naglo povećava nakon napada kašlja, što je povezano s teškim emfizemom. Kako se patološki proces pogoršava, otežano disanje se javlja uz malo fizičkog napora, pa čak i u mirovanju. Međutim, položaj ortopneje već ukazuje na dodatak srčane insuficijencije.

Prilikom pregleda bolesnika s kroničnim bronhitisom obratite pažnju na oblik grudnog koša. U ranim fazama razvoja kroničnog bronhitisa ne utvrđuju se promjene u grudima. S razvojem emfizema pluća, grudni koš postaje bačvast ili zvonast, vrat je kratak, obalni ugao je tup. Položaj rebara postaje horizontalan, anteroposteriorna veličina grudnog koša je povećana, a kifoza torakalne kralježnice je izražena. Supraclavikularni prostori su ispupčeni. Ekskurzija grudnog koša tokom disanja je ograničena. Primjećuje se napetost pomoćnih mišića, povlačenje interkostalnih prostora je izraženije nego normalno. Prilikom perkusije primjećuje se boksački perkusioni zvuk, granice pluća su spuštene za 2-3 interkostalna prostora, što je povezano s razvojem plućnog emfizema (emfizem je povećanje prozračnosti plućnog tkiva sa smanjenjem njegovog elastičnost). Kod teške pneumoskleroze mogu postojati područja tupog perkusionog zvuka, pokretljivost donjih rubova pluća je ograničena. Dimenzije apsolutne srčane tuposti se smanjuju, a određivanje relativne srčane tuposti je teško.

Auskultacijom pluća otkriva se vezikularno disanje sa produženim izdisajem ili teško (neujednačeno, grubo) vezikularno disanje iz istih razloga kao i kod akutnog bronhitisa. Kada su bronhi začepljeni sputumom, u nekim područjima se čuje oslabljeno vezikularno disanje (pamučni dah), što može biti povezano s dodatkom emfizema. U zavisnosti od prirode tajne, viskozni ili tečni, određuju se suhi šumovi i zviždači i vlažni, uglavnom srednjeg kalibra, češće u zadnjim-donjim delovima pluća, gde sputum lakše stagnira. Broj zviždanja i njihova priroda zavise i od stadijuma bolesti. U periodu egzacerbacije povećava se broj zviždanja, čuju se s obje strane i kroz pluća. Ako su zahvaćeni veliki i srednji bronhi, onda piskanje izvan napadaja kašlja može izostati. Ako su zahvaćeni mali bronhi, tada se piskanje stalno čuje, dok su objektivni podaci izraženiji jasnije.

U analizama krvi postoji sklonost ka eritrocitozi, u periodu egzacerbacije leukocitoza i povećana ESR. Vitalni kapacitet pluća je smanjen na 80% u odnosu na pravi. Rendgenski pregled pokazuje bronhovaskularni uzorak, korijeni su prošireni, postoje znaci fibroze, plućna polja su visoko prozirna, dijafragma je nešto spljoštena. Bronhografija otkriva deformaciju i proširenje bronha.

Kliničke manifestacije hroničnog opstruktivnog bronhitisa karakteriše dispneja, pretežno ekspiratornog tipa, koja varira u zavisnosti od vremena, doba dana, egzacerbacije plućne infekcije. Postoji dugotrajan mliječni veliki kašalj. Primjećuje se poteškoće i produženi izdisaj u odnosu na fazu udisaja. Vratne vene bubre tokom izdisaja i kolabiraju tokom udisaja. Prije perkusije pluća javlja se kutijasti perkusioni zvuk i spuštanje donje granice pluća zbog emfizema. Auskultacijom se utvrđuje teško disanje s produženim izdisajem, zujanje i hripanje koje se čuje na daljinu. Zabilježen je pozitivan test sa šibicom prema Votchalu: pacijent ne može ugasiti upaljenu šibicu na udaljenosti od 8 cm od usta.

Kod izraženog procesa u bronhima, kada su zahvaćeni svi slojevi bronha (panbronhitis), mogu se razviti bronhiektazije o kojima će biti riječi u nastavku i kronično plućno srce. Pacijent ima tešku dispneju mješovite ili ekspiratorne prirode. natečeno lice, sive boje, oticanje cervikalnih vena, akrocijanoza, topla cijanoza ekstremiteta. Uz tešku dekompenzaciju, primjećuju se ortopneja i edem. Prilikom pregleda grudnog koša je emfizematozna, postoji "venska mreža na grudnom košu", epigastrična pulsacija zbog hipertrofije desne komore, koja ne nestaje na inspiraciji. Tokom udaraljki, zvuk boks perkusije se izmjenjuje sa područjima tuposti. Vezikularno disanje sa produženim izdisajem, teško ili oslabljeno, raspršeno suvo, au prisustvu bronhiektazija - vlažni hripavi. Auskultacijom srca otkriva se slabljenje 1. tona srca na vrhu ili oba tona sa izraženim emfizemom, akcenat 2. tona na plućna arterija zbog plućne hipertenzije. S razvojem zatajenja desne komore, ton akcenta2 slabi, može se pojaviti Graham-Still dijastolni šum zbog relativne insuficijencije plućnog zalistka. Pacijent ima povećanu jetru, edem, ascites, anasarku.

Patogeneza razvoja hroničnog plućnog srca (cor pulmonale) povezana je sa kompresijom grana arterija pluća razvojem vezivnog tkiva, razvija se hipertenzija malog kruga, a pritisak u plućnoj arteriji može biti 2-4 puta veći od normalnog. Desna komora radi sa povećan otpor i hipertrofije, tada se razvija njegova tonogena i miogena dilatacija. Plućna hipertenzija dovodi do otkrivanja arteriovenskih anastomoza i ispuštanja dijela krvi u bronhijalne arterije, što također pogoršava prokrvljenost organizma.

Dakle, kronični bronhitis je primarni difuzni proces, u kojem je najprije zahvaćena bronhijalna sluznica (endobronhitis), zatim duboki slojevi bronha i peribronhijalno vezivno tkivo (panbronhitis, peribronhitis, peribronhijalna skleroza), pa se sada govori o remodeliranju disajnih puteva u hronične opstruktivne bolesti pluća. Nastaje cor pulmonale i kardiovaskularna insuficijencija.

Bronhiektazije. Terminološki, treba razlikovati bronhiektazije i bronhiektazije. Pod urođenim ili stečenim bronhiektazijama (Bronchoectasiae, bronchus - bronhus, ectasis - istezanje) podrazumijevaju se segmentno širenje bronha, zbog razaranja njihovog zida uslijed upale, distrofije ili skleroze. Bronhiektazije se mogu razviti sekundarno kao rezultat infektivnog procesa kao što je kronični gnojni bronhitis, kronična pneumonija, tuberkuloza, apsces pluća, atelektaza.

Urođena ili stečena u ranom djetinjstvu, bronhijalna dilatacija se ostvaruje kod bronhiektazija kada se inficira sadržaj bronhiektazije. Dakle, bronhiektazija je bolest koja se obično javlja u djetinjstvu ili adolescenciji, čiji je glavni patomorfološki supstrat formiranje bronhiektazija, uglavnom lokaliziranih u donjim dijelovima pluća, uz prisustvo kronične nespecifične suppuration u lumenu proširenih bronha. . Gnojni proces zahvaća zid bronha, uzrokuje degeneraciju, degeneraciju njegovih elemenata i njihovo pomicanje ožiljnim tkivom.

Etiološki faktori su genetski određena inferiornost bronhijalno drvo i mikroorganizmi koji uzrokuju upalu. Nastanku bronhiektazije doprinose faktori koji povećavaju transmuralni pritisak u bronhima: bronhijalna opstrukcija, kašalj, nakupljanje sputuma u bronhima, peribronhijalni kolaps plućnog tkiva, rastezanje zidova bronha cirotskim procesom. Istovremeno, mišićni i vezivni okvir zida bronha je oštećen, njegov tonus se smanjuje. Utvrđen je slijed patološkog procesa: od površinskog bronhitisa do panbronhitisa, zatim do peribronhitisa sa peribronhijalnom infiltracijom, zatim do deformirajućeg bronhitisa sa destrukcijom elastičnih i mišićnih vlakana i na kraju do bronhiektazija.

Opis bolesti prvi je dao Laennec 1819. godine i nazvao je bronhiektazija, ali tek uvođenjem metode kontrastnog rendgenskog pregleda (bronhografije) u kliniku postignut je značajan uspjeh u dijagnostici, liječenju i dekodiranju bolesti. patogeneza bolesti.

Prema obliku dilatacije bronha razlikuju se cilindrične, sakularne, vretenaste i mješovite bronhiektazije.

Važno je navesti prevalenciju procesa - jednostranog ili dvostranog, ukazujući na tačnu lokalizaciju po segmentima.

Vodeći klinički simptom bronhiektazije je kašalj s gnojnim sputumom. smrad a izlučuje se "punim ustima" ujutro ili prilikom zauzimanja drenažnog položaja, odnosno pri savijanju tijela naprijed, posebno pri pokušaju podizanja nečega s poda, pri umivanju (bronhijalni jutarnji toalet). Količina sputuma varira od 20-30 ml dnevno do 100-300 ml ili više, ponekad dostižući 1 litru dnevno sa sakularnom bronhiektazom. U ovim slučajevima dijagnoza bronhiektazije u većini slučajeva je neosporna.

Karakterističan je troslojni tip sputuma: prvi sloj je pjenast, ponekad sa primjesom sluzi ili sluzi-gnojnog sadržaja, bjelkaste ili zelenkasto-žute boje, pomiješan sa mjehurićima zraka; srednji sloj je serozan, zelenkasto-žute boje, sadrži manje zraka; donji ujednačeno gnojan, sadrži detritus, Dietrich čepove, kristale i iglice masne kiseline na mikroskopiji. Elastična vlakna su rijetka. Često makroskopski, ali mikroskopski, u pravilu, postoji primjesa krvi. U sputumu se nalazi veliki broj mikroba. Sputum ima neprijatan miris koji ukazuje na prisustvo sakularnih bronhiektazija i nastaje usled prisustva masnih kiselina, indola, amonijaka i drugih produkata autolize i gnojnog topljenja.

Pacijent može imati subfebrilnu temperaturu. Pod uticajem pridružene infekcije, temperatura raste do visokih brojeva, a ispljuvak koji je prethodno oslobođen slobodno se smanjuje u količini. Pacijent ima kratak dah mješoviti karakter, cijanoza, simptomi opće intoksikacije. Nekoliko dana kasnije ponovo počinje da se izdvaja velika količina sputuma. U isto vrijeme ili nekoliko sati prije toga primjećuje se pad temperature.

Hemoptiza i plućna krvarenja nastaju iz ulceriranih proširenih žila, iz mnogih aneurizme malih krvnih žila ugrađenih u ožiljno tkivo. Ponekad služi hemoptiza rani simptom bolest, a ponekad i njena prva i jedina manifestacija („suhi krvareći oblik bolesti“).

Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se prisilni položaj pacijenta, najčešće na bolnoj strani. S tim u vezi, moguće je prilično precizno odrediti gdje je proces lokaliziran kod pacijenta. Ako pacijent radije leži na desnoj strani, onda je vjerojatnije da je proces lokaliziran na desnoj strani, jer kada se pacijent prevrne na lijevu stranu, onda se njegov kašalj i sputum povećavaju. Zbog gravitacije ispljuvak se izlučuje kroz aferentni bronh, a pacijent ima pojačan kašalj, tako da pacijent radije leži na bolnoj strani. Kod višestrukih bilateralnih bronhiektazija, pacijent zauzima prisilni položaj - na trbuhu.

Pacijentovo lice je natečeno. Prsti na rukama, a ponekad i na stopalima, imaju oblik " bataki", a nokti - "časovne naočale" ili "papagajski kljun". Ovaj simptom je opisao Hipokrat: kao pojavu koja prati daleko uznapredovale oblike plućne tuberkuloze i emfizema. Slučajevi prisustva "bubanja" kod zdravih ljudi opisani su kao kongenitalno porodični simptom. Barem prisutnost takvih prstiju u nedostatku bolesti srca, krvnih žila i jetre zahtijeva obavezni bronhografski pregled kako bi se isključile "suhe" bronhiektazije. Brzina razvoja ovog simptoma kod bronhiektazija varira od nekoliko sedmica do više mjeseci, u prosjeku nakon 6-12 mjeseci od početka bolesti. Obično se pojava ovog simptoma poklapa s napredovanjem bolesti ili infekcijom bronhiektazija. Štoviše, obrnuti razvoj ovog simptoma moguć je nakon uklanjanja režnja pluća zahvaćenog patološkim procesom.

Patogeneza ovog simptoma još uvijek nije sasvim jasna. Pojavljuje se kod brojnih bolesti praćenih gnojni procesi među kojima su bolesti pluća na prvom mestu. Brojni autori objašnjavaju promjenu oblika prstiju utjecajem toksina koji se apsorbiraju iz gnojnih žarišta i ulaze u krvotok. Priroda toksina nije poznata. S obzirom da se ovaj simptom javlja i kod brojnih bolesti koje nisu praćene prisustvom toksina, čini se da dolazi do poremećaja cirkulacije, edema i oštrog prelijevanja kapilara, kao i periostalne hiperplazije i vezivno tkivo. postoji i teorija anoksemije – lokalna gladovanje kiseonikom, koji se manifestuje prvenstveno tamo gde je usporena cirkulacija krvi - na vrhovima prstiju ruku i nogu. Pažnju privlači i teorija endokrinopatije zbog promjena u funkciji pluća.

Prilikom pregleda grudnog koša može se uočiti njegova deformacija, koja je povezana s plućnom fibrozom. Postoji povlačenje jedne polovine grudnog koša. U tom slučaju, srce i medijastinum su pomaknuti na zahvaćenu stranu. Ako dođe do bronhiektazije u djetinjstvo, zatim postoji skoliotični grudni koš. Zahvaćena strana često zaostaje u disanju. Palpacijom grudnog koša utvrđuje se njegova rigidnost. Perkusijom se otkriva plućni zvuk sa kutijastim tonom u prisustvu emfizema. Ispod uglova lopatica utvrđuje se tupost udarnog zvuka, ponekad u tim područjima zvuk postaje tupo-timpatički zbog smanjenja prozračnosti i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva. Pokretljivost donjih rubova pluća je ograničena.

Prilikom auskultacije utvrđuje se oslabljeno vezikularno disanje zbog smanjenja elastičnosti plućnog tkiva, u pojedinim područjima se čuje teško disanje, određuju se suhi i vlažni hripavi. Vlažni hripavi su češće lokalizirani u donjim dijelovima oba pluća ili samo pod kutom lijeve lopatice. Vrlo često se hripi čuju na istom području pluća tokom nekoliko godina. S obzirom da se bolest javlja u pozadini teške pneumoskleroze, vlažni hripavi postaju "pucketavi". Zviždanje se može promijeniti i kvantitativno i kvalitativno tokom kratak period vrijeme, što je povezano s punjenjem bronhiektazija tajnom. Dakle, ujutro ima više zviždanja nego kasnije nakon iskašljavanja sputuma. Za bronhiektazije karakteristični su varijabilnost auskultacije i istovremeno stalno prisustvo na određenom mjestu, raznovrsno piskanje i "pukotina mitraljeza".

Kod velikih sakularnih bronhiektazija ispunjenih sekretom, nakon iskašljavanja tajne, određuju se abdominalni simptomi. U tom slučaju šupljina treba da bude dovoljne veličine (najmanje 4 cm u prečniku), da se nalazi blizu zida grudnog koša, u okolnom zbijenom plućnom tkivu, da komunicira sa bronhom, da sadrži vazduh i da bude glatkih zidova. Abdominalni simptomi uključuju: pojačano drhtanje glasa pri palpaciji, tupi timpanijski zvuk na perkusijama, a kod velikih bronhiektazija - s metalnom nijansom. Prilikom auskultacije utvrđuje se bronhijalno disanje koje u slučajevima kada perkusioni zvuk poprimi metalnu nijansu postaje amforičan. Čuju se zvučni vlažni hripavi, koji su mnogo veći nego što im odgovara lokacija, jer nastaju u šupljini.

Bolest je, u pravilu, praćena promjenama u drugim organima i sistemima, posebno formiranjem plućnog tijela. Rendgenskim pregledom se otkrivaju plućna polja povećane prozirnosti sa deformisanim plućnim uzorkom u obliku težine i celularnosti - pluća u obliku saća. Ponekad su vidljive senke u obliku prstena, često sa nivoom tečnosti. Kao što je već spomenuto, bronhografija otkriva različite vrste bronhiektazije, ponekad u obliku grozda. Lokalizacija bronhiektazija u donjem režnju je češća zbog hipoventilacije donjih dijelova pluća i smanjenja drenažne funkcije bronha. Češće se nalaze lijevo nego desno (uskost lijevog bronha, njegov odlazak iz dušnika pod oštrim kutom), osim toga, lijevo plućno krilo je slabije ventilirano zbog blizine srca. Izražene su respiratorne disfunkcije.

Bronhijalna astma(Bronhijalna astma). Gušenje astme, teško disanje. Bronhijalna astma je kronična rekurentna respiratorna bolest uzrokovana promijenjenom bronhijalnom reaktivnošću, čija je najvažnija klinička manifestacija napad ekspiratornog gušenja, praćen bronhospazmom, hipersekrecijom. diskrinija i edem bronhijalne sluznice. Pominjanje bronhijalne astme dostupno je u Hipokratovim spisima.

Postoje dva glavna oblika bronhijalna astma: atopijski i ovisni o infekciji. Pored toga, trenutno je identifikovano nekoliko varijanti ove bolesti: dishormonalna, imunopatološka, ​​neuropsihička, sa adrenergičkom neravnotežom, sa primarno promenjenom bronhijalnom reaktivnošću i holinergična.

Atopijsku bronhijalnu astmu karakterizira nasljedna predispozicija, odnosno da najbliži srodnici imaju bronhijalnu astmu ili druge alergijske bolesti, a uzrokovana je neinfektivnim alergenima.

Pacijent u anamnezi ima i druge alergijske bolesti: eksudativna dijateza u djetinjstvu, alergijski rinitis, urtikarija, angioedem, neurodermatitis. Karakteristično je prisustvo znakova polenske alergije (peludna groznica) i pogoršanje bolesti u periodu cvatnje bilja, žbunja i drveća. Postoji alergija na prašinu, odnosno razvoj napadaja pri kontaktu sa kućnom prašinom (alergeni paperja, perja, dlake kućnih ljubimaca, epiderma čoveka), prašinom od knjiga i papira. Industrijska prašina (pamuk, brašno, duvan) izaziva profesionalnu bronhijalnu astmu.

Smatra se da u našim stanovima, odnosno u jastucima, žive grinje iz roda Dermatofagoides, veličine 0,2 mm, koje se hrane peruti. Njihov hitinski omotač je snažan alergen. Dafnija u prahu, slatkovodni rak koji se koristi kao hrana za akvarijske ribe, također može biti kućni alergen. kao i spore nepatogenih gljiva. Prisustvo alergija na hranu utvrđuje se kada se jave napadi astme pri konzumaciji određene hrane, posebno tzv. obligatnih alergena: jagode, jaja, agrumi, rakovi, čokolada, kao i vino od grožđa, morska riba i još mnogo toga). Alergija na lekove manifestuje se napadima gušenja pri uzimanju niza lekova: penicilina, sulfonamida, preparata joda, vitamina). Hemijski alergeni su predstavljeni širokim spektrom tvari kao što su plastika, pesticidi i dr.

Napad atopijske bronhijalne astme rezultat je reakcije neposrednog tipa. U prvom imunološkom stadiju antigeni se kombinuju sa antitijelima tipa reagin, koja trenutno pripadaju klasi imunoglobulina E. U drugom patohemijskom stadiju dolazi do oslobađanja hemijski aktivnih medijatora upale - histamina, sporo djelujuće supstance anafilakse, acetilholin, serotonin, bradikinin. U trećem patofiziološkom, ove biološki aktivne supstance uzrokuju spazam glatkih mišića bronhija, oticanje sluznice, naglo povećanje propusnosti kapilara, hipersekreciju žlijezda koje stvaraju sluz. U ovoj fazi, glavni kliničkih simptoma bolest.

Kod infektivno zavisne bronhijalne astme, početak napada je usko povezan s prošlom infekcijom respiratornog sistema: gripa, bronhitis, akutne respiratorne virusne infekcije, upala pluća, u odsustvu znakova očigledne atopije ili hroničnih procesa u bronho-plućnom aparata: hronični bronhitis i druge hronične bolesti pluća, sinusitis. Istovremeno se razvija senzibilizacija organizma. Nije isključeno da u patogenezi ovog oblika ulogu igraju reakcije neposrednog i odgođenog (ćelijskog) tipa.

U dishormonalnoj varijanti bronhijalne astme dolazi do poremećaja hormonske aktivnosti jajnika i pogoršanja stanja pacijenata je povezano sa menstrualnog ciklusa, trudnoća, početak menopauze, pacijentima se dijagnosticiraju i znaci ovisnosti o glukokortikoidima. Kod autoimune varijante posebno je težak, kontinuirano relapsirajući tok sa rezistencijom na sve vrste terapije. Neuropsihičku varijantu bronhijalne astme karakteriše povezanost napada astme sa vrstom neuropsihijatrijskih poremećaja, sa istorijom mentalnih trauma, dugotrajnim konfliktnim situacijama, povredama lobanje, seksualnim poremećajima i jatrogenim efektima. Vagotonična (holinergična) varijanta se obično javlja 4 godine ili više od početka bolesti. U ovom slučaju, kršenje bronhijalne prohodnosti bilježi se uglavnom na nivou velikih i malih bronha, postoji izražena bronhoreja. Adrenergička neravnoteža se razvija u pozadini prekomjerne upotrebe simpatomimetika, što dovodi do poremećene adrenoreaktivnosti.

Astma s primarno promijenjenom bronhijalnom reaktivnošću uključuje astmu pri vježbanju i aspirinsku astmu. Astma "fizički napor" definiše se pojavom napada astme pod uticajem fizičke aktivnosti. Aspirinska astma uključuje "astmatičnu trijadu": astmu, netoleranciju na acetilsalicilnu kiselinu i njene analoge i polipoznu rinosinusopatiju. Vjeruje se da se temelji na kršenju metabolizma arahidonske kiseline i izopačenoj sintezi prostaglandina.

Meteorološki uslovi imaju poznat uticaj na pojavu napadaja. Napadi se češće javljaju po vlažnom, hladnom, vjetrovitom i hladnom vremenu. U planinskim područjima i područjima sa toplom i suhom klimom (Turkmenistan), napadi astme su rijetki i napreduju povoljnije.

Glavna manifestacija bolesti su napadi astme, koji često uznemiruju pacijenta noću. Često se prije napada određuju prekursori: kašalj, grlobolja, svrab kože, curenje iz nosa. Pacijent pokušava, ako je moguće, održati stanje mirovanja, izbjegava nepotrebne pokrete. Obično pacijent zauzima prisilni položaj: sjedi na stolici ili stoji. Bolesnik se oslanja na laktove ili dlanove ispružene prema naprijed i tako fiksira rameni pojas, što doprinosi sudjelovanju pomoćnih mišića u činu disanja.

Otežano disanje kod nekih pacijenata je praćeno osjećajem bolnog stezanja u grudima, oštrih bolova u epigastričnoj regiji ili u desnom hipohondrijumu. Svest pacijenta je očuvana. Izraz lica je ispaćen, uplašen, prekriven kapljicama znoja. Primjećuje se akrocijanoza.

Prilikom pregleda dišnih organa, kod pacijenta se otkriva bočni grudni koš, kao da je fiksiran u položaju maksimalnog udaha. Interkostalni prostori proširen, epigastrični ugao je raspoređen. Dijafragma je niska, prsni, skalenski, sternokleidomastoidni i trbušni mišići su napeti. Već iz daljine se čuje karakterističan zvižduk i piskanje. Pacijenti obično kažu: "Muzika u grudima" ili "Skripa u grudima", u poređenju sa pevanjem petlova. Kratkoća daha je ekspiratorne prirode. Budući da su mali bronhi suženi, izdisanje, koji je inače pasivan čin, postaje aktivan uz zahvatanje svih pomoćnih mišića, koji komprimiraju pluća, male bronhije i bronhiole i istiskuju zrak na njih. Na početku napada, disanje je duboko i sporo (može biti i do 10 ili manje u minuti) - bradipneja.

Na vrhuncu napada kašalj je slab, ponekad odsutan. Sputum oskudan, gust, viskozan, lagan, staklast, teško se izlučuje, bez mirisa. Pod mikroskopom se određuju Kurshmanove spirale, koje su odljevci sluzi koji se formiraju u malim bronhima koji se spastično skupljaju tokom napada. Postoje eozinofili i Charcot-Leyden kristali, koji nastaju kao rezultat razgradnje eozinofila. Ako se bronhijalna astma razvije u pozadini neke druge plućne ili bronhijalne bolesti, tada sputum može imati i mukopurulentni karakter.

Palpacijom grudnog koša utvrđuje se smanjenje njegove elastičnosti i slabljenje drhtanja glasa, palpacijom se može odrediti piskanje. Kod perkusiranja pluća primjećuje se boksački perkusioni zvuk, posebno izražen u donjim dijelovima grudnog koša. Donje granice pluća su izostavljena. Apsolutna glupost srce nestaje, Traubeov prostor se sužava. Pokretljivost donjih rubova pluća je ograničena.

Prilikom auskultacije utvrđuje se disanje sa produženim izdisajem, pri izdisaju, a posebno na udisaju, čuje se masa suhog zujanja i hripanja.

Kako se bliži kraj napadaja, kašalj se pojačava i počinje da se izdvaja više sputuma. Njegov broj se povećava pred kraj napada. Sputum postaje tanak i lakše prolazi. Na kraju napada, količina sputuma dostiže 100 ml. Do kraja napada auskultatorni podaci se također donekle mijenjaju. Pojavljuju se vlažni, uglavnom vlažni hripavi srednjeg kalibra, koji traju dan ili više nakon napada.

Teža manifestacija bronhijalne astme je astmatični status. Ovo je kvalitativno novo stanje koje karakteriše ne samo jak bronhospazam, edem sluzokože i hipersekrecija, već i potpuna blokada beta-adrenergičkih receptora bronhijalnog stabla, teška hiperkapnija, hipoksija i anoksija tkiva, policitemija i akutna plućna bolest. sindrom. Istovremeno, postoji neefikasnost konvencionalnih bronhodilatatora i "rebound sindrom", odnosno štetno dejstvo simpatomimetika sa pojačanom kratkoćom daha. Postoje 3 stadijuma astmatičnog statusa. U stadijumu 2 razvija se simptom "tihog pluća", kada zvuci daha slabe, a piskanje prestaje da se čuje zbog opstrukcije bronhijalnog stabla viskoznom sluzi. U stadijumu 3, hipoksemična koma se razvija zbog hipoksije, hiperkapnije i respiratorne acidoze. Sa strane kardiovaskularnog sistema: tahikardija, arterijska hipertenzija, slabljenje srčanih tonova, simptomi zatajenja desne komore.

Učestalost napadaja i njihova težina mogu biti različiti. Jednom kada se pojave, napadi se možda neće ponoviti dugo vremena. U drugim slučajevima se javljaju često, pojačava se njihov intenzitet, razvijaju se komplikacije karakteristične za ovu bolest: plućni emfizem, kronični cor pulmonale s razvojem respiratorne i kardiovaskularne insuficijencije.

Emfizem(Pućni emfizem). Emfizem naduvati, naduvati. Plućni emfizem je progresivan i nepovratan patološki proces u kojem se povećava prozračnost pluća zbog atrofije elastičnog tkiva i širenja alveola. Po pravilu je sekundarna. Hronični bronhitis, upala pluća, bronhijalna astma igraju ulogu u njegovom razvoju. Bronhijalna opstrukcija, poremećena prohodnost bronha zbog upale bronhijalne sluznice, bronhospazam dovode do povećanja pritiska vazduha u šupljini alveola. Kronična upala intersticijalnog tkiva uzrokuje kršenje cirkulacije krvi i inervacije pluća, što dovodi do smanjenja elastičnosti alveolarnih zidova, njihove atrofije i istezanja alveola. Pritisak u plućnoj cirkulaciji raste, razvija se hipertrofija desne komore. Pacijenti su zabrinuti zbog kašlja, često sa mukopurulentnim sputumom zbog prisustva hroničnog bronhitisa, otežano disanje sa otežanim izdisajem, pogoršano vežbanjem.

Pri pregledu lice je cijanotično i natečeno, sa akrocijanozom. Grudni koš je bačvastog oblika, sa horizontalnim rebrima. Interkostali su prošireni. Epigastrični ugao je tup, supraklavikularne jame izbočene. Grudi su krute. Drhtanje glasa je oslabljeno, pomoćni mišići su uključeni u disanje. Na udaraljkama se određuje boksački zvuk udaraljki. Ako je izražena pneumoskleroza, onda se određuje mozaični perkusioni zvuk, kada se dijelovi kutijastog zvuka izmjenjuju sa skraćenjem plućnog zvuka. Donje granice pluća su spuštene, pokretljivost donjih rubova je ograničena, nema apsolutne srčane tuposti. U početnim fazama, zbog bronhospazma, primjećuje se disanje s produženim izdisajem, uz izražene znakove emfizema, postaje oslabljeno vezikularno. Tok bolesti je dug. Nakon toga se pridružuju znaci hroničnog cor pulmonale.

Postoji i akutni emfizem (akutno oticanje pluća). Razvija se kod kršenja bronhijalne prohodnosti 5 uz napad bronhijalne astme, anafilaktički šok, izlaganje hemijskim ratnim agensima. Može doći do ograničene kompenzacijske ekspanzije pluća u obliku "vikarnog emfizema". To je zbog ekspanzije preostalog plućnog tkiva nakon operacije prilikom uklanjanja režnja pluća ili cijelog pluća. Porazom nekih dijelova pluća, drugi se mogu kompenzatorno proširiti.

>> bronhijalna astma

Bronhijalna astma(od grčkog astma - teško disanje, gušenje) je hronična bolest respiratornog sistema osoba. Incidencija bronhijalne astme je oko 5% ukupne populacije planete. U Sjedinjenim Državama godišnje se bilježi oko 470.000 hospitalizacija i više od 5.000 smrtnih slučajeva povezanih s astmom. Incidencija među ženama i muškarcima je približno ista.

Mehanizam nastanka bolesti je uspostavljanje bronhijalne preosjetljivosti na pozadini kroničnog upalnog procesa lokaliziranog na razini respiratornog trakta. Razvoj bronhijalne astme može biti uzrokovan raznim faktorima: uporna infekcija respiratornog trakta, udisanje alergena, genetska predispozicija. Produžena upala dišnih puteva (na primjer, kod kroničnog bronhitisa) dovodi do strukturnih i funkcionalnih promjena u bronhima – zadebljanja mišićna membrana, pojačana aktivnost žlijezda koje luče sluz i dr. Od alergena koji najčešće uzrokuju bronhijalnu astmu mogu se navesti kućna prašina koja se nakuplja u tepisima i jastucima, čestice hitinskog oklopa mikromita i žohara, dlake kućnih ljubimaca (mačke), polen biljaka. Genetska predispozicija uzrokuje povećanu osjetljivost bronha na gore opisane faktore. Napadi bronhijalne astme mogu biti izazvani udisanjem hladnog ili toplog vazduha, fizičkim naporom, stresnim situacijama, udisanjem alergena.

Sa stanovišta patogeneze razlikujemo dva glavna tipa bronhijalne astme: infektivno-alergijska astma i atopijska astma. Također, opisani su i neki rijetki oblici astme: astma uzrokovana fizička aktivnost, "aspirinska" astma uzrokovana hroničnom upotrebom aspirina.

At alergijska astma, razlikujemo dvije vrste odgovora na udisanje alergena: trenutni odgovor (klinička slika bronhijalne astme nastaje nekoliko minuta nakon prodiranja alergena u bronhije) i kasni odgovor, u kojem se simptomi astme razvijaju 4-6 sati nakon udisanja alergena.

Metode dijagnosticiranja bronhijalne astme

Dijagnoza bronhijalne astme to je složen proces u više koraka. početna faza Dijagnoza je prikupljanje anamnestičkih podataka (ispitivanje pacijenta) i klinički pregled pacijenta, što u većini slučajeva omogućava postavljanje preliminarne dijagnoze bronhijalne astme. Uzimanje anamneze uključuje razjašnjavanje pacijentovih tegoba i utvrđivanje razvoja bolesti tokom vremena. Simptomi bronhijalne astme su veoma raznoliki i variraju u zavisnosti od stadijuma bolesti i individualne karakteristike svakog pacijenta.

U početnim fazama razvoja (preastma), bronhijalna astma se manifestuje napadima kašlja, koji može biti suv ili sa malom količinom sputuma. Kašalj se javlja uglavnom noću ili ujutro, što je povezano sa fiziološki porast tonus bronhijalnih mišića ujutro (3-4 sata ujutro). Kašalj se može pojaviti nakon infekcije respiratornog trakta. Napadi kašlja u početnim stadijumima bolesti nisu praćeni otežanim disanjem. Auskultacijom (slušanjem pacijenta) mogu se otkriti raštrkani suvi hripavi. Latentni (skriveni) bronhospazam otkriva se posebnim metodama istraživanja: uvođenjem beta-agonista (lijekova koji uzrokuju opuštanje mišića bronhija) uočava se povećanje udjela izdahnutog zraka (sirometrija).

U kasnijim fazama razvoja, napadi astme postaju glavni simptom bronhijalne astme.

Nastanku napada astme prethodi uticaj jednog od provocirajućih faktora (vidi gore), ili se napadi razvijaju spontano. U početku pacijenti mogu primijetiti pojedine simptome nadolazećeg napada: curenje iz nosa, grlobolju, svrab kože itd. Zatim dolazi do progresivnog otežanog disanja. U početku pacijent primjećuje samo poteškoće pri izdisanju. Javlja se suv kašalj i osećaj stezanja u grudima. Respiratorni poremećaji prisiljavaju pacijenta da sjedne naslonjenih ruku kako bi se olakšalo disanje radom pomoćnih mišića ramenog pojasa. Povećanje gušenja je praćeno pojavom zviždanja, koje se u početku mogu otkriti samo auskultacijom pacijenta, a zatim postaju čujne na udaljenosti od pacijenta. Za napad gušenja kod bronhijalne astme karakteristično je takozvano "muzičko zviždanje" - koje se sastoji od zvukova različite visine. Dalji razvoj napada karakteriše otežano udisanje zbog postavljanja respiratornih mišića u položaj dubokog daha (bronhospazam onemogućava uklanjanje vazduha iz pluća tokom izdisaja i dovodi do nakupljanja velike količine vazduha u plućima).

Pregledom pacijenta radi postavljanja dijagnoze u stadijumu preastme ništa se ne otkriva karakteristične karakteristike. Kod pacijenata sa alergijskom astmom mogu se otkriti nazalni polipi, ekcem i atopijski dermatitis.

Najkarakterističniji znakovi otkrivaju se pri pregledu bolesnika s napadom astme. U pravilu pacijent teži da zauzme sjedeći položaj i nasloni ruke na stolicu. Disanje je izduženo, intenzivno, primetno je učešće pomoćnih mišića u činu disanja. Jugularne vene na vratu otiču pri izdisaju i kolabiraju pri udisanju.

Prilikom perkusije (tapkanja) grudnog koša, detektuje se visok (kutijasti) zvuk, što ukazuje na nakupljanje velike količine zraka u plućima - igra važnu ulogu u dijagnozi. Donje granice pluća su spuštene i neaktivne. Prilikom preslušavanja pluća otkriva se veliki broj zviždanja različitog intenziteta i visine.

Trajanje napada može biti različito - od nekoliko minuta do nekoliko sati. Prestanak napada je praćen napetim kašljem s oslobađanjem male količine bistrog sputuma.

Posebno ozbiljno stanje je astmatični status - u kojem progresivno gušenje ugrožava život pacijenta. Kod astmatičnog statusa svi klinički simptomi su izraženiji nego kod normalnog napadaja astme. Osim njih, razvijaju se simptomi progresivnog gušenja: cijanoza (cijanoza) kože, tahikardija (povećan rad srca), srčane aritmije (ekstrasistole), apatija i pospanost (inhibicija funkcije centralnog nervni sistem). Sa astmatičnim statusom, pacijent može umrijeti od zastoja disanja ili poremećaja srčanog ritma.

Dodatne metode za dijagnosticiranje bronhijalne astme

Provođenje preliminarne dijagnoze bronhijalne astme moguće je na temelju kliničkih podataka prikupljenih gore opisanim metodama. Određivanje specifičnog oblika bronhijalne astme, kao i utvrđivanje patogenetskih aspekata bolesti zahtijeva korištenje dodatnih istraživačkih metoda.

Istraživanje i dijagnostika funkcije spoljašnje disanje(FVD, spirometrija) kod bronhijalne astme pomažu u određivanju stepena bronhijalne opstrukcije i njihovog odgovora na izazivanje histamina, acetilkolina (supstance koje izazivaju bronhospazam) i fizičku aktivnost.

Konkretno, određuju se forsirani ekspiratorni volumen u jednoj sekundi (FEV1) i vitalni kapacitet (VC). Odnos ovih vrijednosti (Tiffno indeks) omogućava procjenu stupnja bronhijalne prohodnosti.

Postoje posebni uređaji koji pacijentima omogućavaju određivanje volumena prisilnog izdisaja kod kuće. Kontrola ovog pokazatelja važna je za adekvatno liječenje bronhijalne astme, kao i za prevenciju razvoja napadaja (razvoju napada prethodi progresivno smanjenje FEV). Određivanje FEV se vrši ujutro prije uzimanja bronhodilatatora i popodne nakon uzimanja lijeka. Razlika od više od 20% između ove dvije vrijednosti ukazuje na prisustvo bronhospazma i potrebu za modifikacijom liječenja. Smanjen FEV ispod 200 ml. otkriva jak bronhospazam.

Radiografija grudnog koša – dodatna metoda dijagnostika otkriva znakove plućnog emfizema (povećana transparentnost pluća) ili pneumoskleroze (razrast vezivnog tkiva u plućima). Prisustvo pneumoskleroze je tipičnije za infektivno zavisnu astmu. Kod alergijske astme radiološke promjene na plućima (izvan napadaja astme) mogu izostati duže vrijeme.

Dijagnoza alergijske astme- je definisati preosjetljivost organizma u odnosu na neke alergene. Identifikacija relevantnog alergena i njegovo isključenje iz okruženja pacijenta, u nekim slučajevima, omogućava potpuno izliječenje alergijske astme. Da bi se utvrdio alergijski status, vrši se određivanje IgE antitijela u krvi. Antitijela ovog tipa određuju razvoj neposrednih simptoma kod alergijske astme. Povećanje nivoa ovih antitela u krvi ukazuje na povećanu reaktivnost organizma. Također, astmu karakterizira povećanje broja eozinofila u krvi, a posebno u sputumu.

Dijagnostika prateće bolesti respiratornog sistema (rinitis, sinusitis, bronhitis) pomaže opšta ideja o stanju pacijenta i propisati odgovarajući tretman.

Bibliografija:

• Urednici L. Allegra et al. Metode u astmologiji, Berlin itd. : Springer, 1993
• Fedoseev G.B Bronhijalna astma, Sankt Peterburg. : Agencija za medicinske informacije, 1996
• Petrov V.I. Bronhijalna astma kod dece: Moderni pristupi za dijagnozu i liječenje, Volgograd, 1998

Stranica pruža pozadinske informacije samo u informativne svrhe. Dijagnozu i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban je savjet stručnjaka!

Bronhijalna astma je hronične bolesti respiratornog trakta. Upalni procesi koji se javljaju u bronhima remete normalno disanje, a značajno se pogoršavaju opšte stanje bolestan.

Auskultacija je od velike važnosti. Doktor, slušajući grudni koš pacijenta, može čuti zviždanje ili zviždanje. Imaju najrazličitije porijeklo i mogu se čuti kako pri udisanju ili izdisaju, tako i pri zadržavanju daha.

Ispravno tumačenje onoga što doktor čuje tokom auskultacije pomaže u dijagnostici i liječenju astme.

Auskultacija je jedna od dijagnostičkih metoda koja se koristi kod bronhijalne astme. Uz njegovu pomoć, doktor sluša pacijenta, identifikuje i klasifikuje šumove u plućima.

Postoje dvije metode auskultacije:

1. Pravo. Slušanje pluća se obavlja bez ikakvih uređaja. Najčešće, doktor jednostavno prisloni uvo na pacijentova prsa.
2. Indirektno. Ova metoda zahtijeva poseban uređaj - stetoskop.

U savremenoj medicini koristi se samo druga metoda, smatrajući da je prva nedovoljno pouzdana.

Auskultatorni liječnik može ne samo postaviti preliminarnu dijagnozu, već i odrediti težinu bolesti.

Karakteristike auskultacije

Koristi se u savremenoj medicini indirektna metoda auskultacija. Lekar pažljivo sluša pacijentovo disanje i na udisaju i na izdisaju i analizira šta čuje.

Rezultati u bez greške upisuje se u ambulantni karton pacijenta. Za potpuniju sliku postupak se izvodi stojeći i sjedeći.

U nekim slučajevima, kada pacijent iz zdravstvenih razloga ne može stajati ili sjediti, postupak se može izvesti u ležećem položaju. Budući da je u svakom slučaju važno osluškivati ​​sva područja grudnog koša, pacijent treba duboko, punim udisajem i izdisajem.

U nekim slučajevima redovno slušanje nije dovoljno. Za takve situacije postoji posebna tehnika - bronhofonija. Suština ove metode leži u činjenici da pacijent šapatom izgovara riječi, koje uključuju glasove "R" i "H".

Ako doktor jasno razlikuje izgovorene riječi kroz statoskop, onda pacijent ima neku vrstu pečata u području pluća. Takođe ukazuje na karijes u plućima. Ovi znakovi omogućavaju dijagnozu bronhijalne astme.

U slučaju slušanja zdravog pacijenta, doktor nije u stanju da razlikuje nijednu reč (samo neki šištavi zvukovi).

Nakon završenog zahvata, doktor sistematizuje ono što je čuo i donosi zaključke na osnovu sledećih kriterijuma:

• upoređuje istovetnost buke u oba pluća na simetričnim tačkama;
• utvrđuje vrstu buke, prema prihvaćenoj klasifikaciji;
• utvrđuje prisustvo vanjske buke, nekarakteristične za BA.

Iako moderne medicine ima moderne dijagnostičke metode kao što su radiografija, bronhografija itd., auskultacija je obavezna. A svi ostali pregledi se dodjeljuju samo prema njegovim rezultatima.

Zvukovi disanja i piskanje kod bronhijalne astme

Auskultatorni podaci dobijeni od strane lekara tokom inicijalnog pregleda pacijenta, kao i tokom pregleda, imaju veliku dijagnostičku vrednost.

Postoje tri vrste buke:

• osnovno:
• strana;
• šumovi zbog trenja pleure.

Osnovna buka

To su zvukovi koji se proizvode disanjem. U medicini postoje 2 tipa disanja:

• bronhijalni;
• vezikularno.

Da biste procijenili bronhijalno disanje, trebate slušati sljedeće zone:

• iznad larinksa;
• preko traheje;
• preko bronhija;
• u predelu sedmog vratnog pršljena.

U prisustvu bronhijalne astme, tokom auskultacije čuju se grubi zvuci. Za tačna dijagnoza važno ga je slušati i na udisanju i na izdisaju. U ovom slučaju, izdisaj je uvijek grublji i traje duže.

Ako slušate druga područja, zvuk ima drugačiji tembar. Odgovara vezikularnom disanju. Zrak koji ulazi u alveole širi njihove zidove s karakterističnim zvukom.

Za BA se može izdvojiti singl kliničku sliku. Ako tokom napada dođe do slabljenja respiratornih zvukova, to znači da je nastao akutni emfizem ili pneumotoraks pluća.

"Tiha pluća" (nema disanja ni u jednom odjeljenju) ukazuje na veliki mukozni čep ili jak bronhospazam koji zahtijeva hitnu reanimaciju.

Ako je piskanje monotono, jednako raspoređeno po cijeloj površini pluća, to ukazuje na bronhospazam.

Kombinacija jakog i slabog zviždanja ukazuje na produženo pogoršanje.

Ako pacijent ima laka faza opstrukcija - zvukovi se jasno čuju samo pri izdisaju. Kako se stanje pogoršava, počinju se čuti na inspiraciji.

bočna buka

Auskultacijom bronhijalne astme otkriva se crepitus i piskanje.

Zauzvrat, piskanje je uobičajeno klasificirati:

1. Suha. Javljaju se zbog suženja lumena bronha. To se dešava kod bronhijalne astme, upale pluća i drugih inflamatorne bolesti. Suvo piskanje može se pojaviti i nestati. Čuju se i pri udisanju i pri izdisaju.
2. Mokro. Nastaju kada dođe do prekomjernog nakupljanja sputuma. Vlažni hripi su pokazatelj prisustva tečnosti u plućima. Nastaje kada vazduh prolazi kroz njega. Zato takva buka liči na klokotanje. Najbolje od svega je što se takvo piskanje čuje na inspiraciji, ali iskusni doktor ih može čuti u bilo kojoj fazi disanja.

Po tonalitetu razlikuju:

1. Visoko. Karakteristični su za male bronhije.
2. Nisko. Javljaju se u velikim i srednjim bronhima.

Zviždanje se može čuti samo pri udisanju ili samo pri izdisaju. U nekim slučajevima se mogu čuti čak i bez pomoći bilo kakvih instrumenata. Na primjer, tokom bronhijalnog napada čuju se na udaljenosti od nekoliko metara od pacijenta.

Prema lokalizaciji, točka se razlikuje (na primjer, kod tuberkuloze) i široko rasprostranjena po cijeloj šupljini (bronhijalna astma).

Odvojeno, treba istaknuti krepitus. Nastaje u alveolama kada se tamo nakuplja specifična tekućina koja nastaje tokom upalnih procesa. Crepitus se dobro čuje na inspiraciji. Nakon iskašljavanja ne nestaje.

Zvukovi trljanja iz pleure

Pleura u svom normalnom stanju je ravna površina. Ako disanje nije otežano bilo kakvim patologijama, pleure lako i nečujno klize jedna preko druge.

U prisustvu upale javlja se drugačija slika. Na površini pleure formiraju se nepravilnosti. Tokom auskultacije pluća, doktor će čuti pucketanje koje nastaje usled trenja ovih kvrga jedna o drugu.

Vrlo često se bronhijalna astma razvija s toksičnim oštećenjem pleure. Postaje suha, a na površini se formiraju kvržice.

Buka koju stvaraju lako se čuje i pri udisanju i pri izdisaju. Kod ove vrste patologije pacijent može osjetiti bol.

Postoji nekoliko glavnih razlika između pleuralnog trenja i zviždanja:

1. Što je statoskop jače pritisnut uz tijelo pacijenta, jasnije se čuje prasak.
2. Ako pacijent često kašlje, zviždanje se mijenja u jačini i tonusu. U slučaju trenja, zvuk ostaje nepromijenjen.

Za jasnu diferencijaciju liječnici koriste posebnu tehniku: prvo od pacijenta traže da duboko udahne i zadrži zrak, a zatim snažno ispruži trbuh, simulirajući trbušno disanje. U ovom slučaju, latice pleure trljaju se jedna o drugu.

Razlika između astme i drugih patologija u auskultatornoj slici

Auskultacijom lekar može razlikovati bronhijalnu astmu od drugih bolesti povezanih sa upalom disajnih puteva.

Za bronhijalnu astmu karakterizira ujednačeno, lokalizirano po cijeloj površini zviždanje. I, na primjer, kod tuberkuloze njihova je lokalizacija točka.

Tokom perioda upale pluća jasno se čuju visoki zvukovi. Kod bronhijalnog disanja (što ukazuje na prisustvo šupljina u plućima) moguć je šum niskog tona i niske jačine zvuka.

Kod akutnog emfizema primjećuje se smanjenje buke. Hrapovi su vlažni, disanje je oslabljeno.

Bronhitis karakterizira vezikularno disanje sa suvim hripavcima i crepitusom.

Sa pleuritisom, glavnim žig je šum koji se javlja tokom trenja pleure. Ako je bolest eksudativne prirode, može doći do vezikularnog disanja.

Iako je uz pomoć auskultacije moguće utvrditi patologiju koja zahvata respiratorni trakt, konačna dijagnoza se postavlja tek nakon drugih, informativnijih savremenih studija.

Konačno

Auskultacija kod bronhijalne astme ima veliku dijagnostičku vrijednost. Bilo koja druga studija (radiografija, bronhografija i tako dalje) propisuje se samo nakon slušanja pacijenta.

Karakteristično piskanje i vrsta disanja omogućavaju doktoru da postavi preliminarnu dijagnozu i započne pravovremeno liječenje.

Tokom auskultacije nad oba pluća, na pozadini oslabljenog disanja tokom udisaja i uglavnom tokom izdisaja, čuje se puno suhih, zviždaćih hripanja različitih nijansi.

Sa produženim napadima gušenja mogu se uočiti znaci zatajenja desnog srca. Utvrđuje se povećanje jetre i njena bol. Rub jetre je 2-3 cm ispod obalnog luka desno u srednje-klavikularnoj liniji. Često se opaža nadutost. sistolni arterijski pritisak kod većine pacijenata je 20-30 mm Hg niža od početne. Art., dijastolički se u pravilu povećavaju za 10-12 mm Hg. Art.

Pulsni pritisak je zbog toga smanjen za 20-35 mm Hg. Art. Na EKG-u tokom napada T talas jasno raste u svim odvodima, često se povećavaju talasi R i P. Neki pacijenti imaju depresiju iST linije u odvodu I, što se može objasniti hipoksijom srčanog mišića koja nastaje usled oštećenja respiratornu funkciju.

U krvi se javlja sklonost leukopeniji, eozinofiliji, limfocitozi.

Na rendgenskom pregledu Utvrđuje se povećana transparentnost plućnih polja, nisko stajanje i mala pokretljivost dijafragme.

Rebra su horizontalna, međurebarni prostori široki. Plućni uzorak je u pravilu ojačan, sjene su uvećane i ojačane korijena pluća. Utvrđuje se ubrzana površinska pulsacija srca, u nekim slučajevima luk plućne arterije izboči.

"Vodič za pulmologiju", N.V. Putov

Bronhijalna astma je hronična respiratorna bolest koju karakteriše visoki nivo bronhijalna reaktivnost na brojne specifične podražaje iz okoline. Dijagnostika ovu bolest je važna komponenta za svakog pacijenta, jer na osnovu dobijenih podataka ljekar koji prisustvuje izrađuje tretman koji ne samo da minimizira, već i potpuno eliminira napade astme.

Da saznate više o bronhijalnoj astmi, posjetite:

Auskultacija: Izdvajamo

Auskultacija - slušanje zvukova. Slučajno jeste dijagnostički pregled potrebna za bronhijalnu astmu. Ova metoda omogućava ljekaru da sluša pluća pacijenta i na osnovu zvukova koji se čuju tokom disanja odredi težinu bolesti. Auskultacija pluća se izvodi na dva glavna načina:

• Direktna metoda, koju karakterizira liječnik koji sluša pacijenta kroz uho pričvršćeno za tijelo
• Indirektna metoda u kojoj se za slušanje koristi stetoskop.

Moderna medicina koristi indirektnu dijagnostičku metodu za otkrivanje bronhijalne astme, jer vam omogućava da dobijete pouzdanije podatke na osnovu kojih možete dobiti potpunu sliku bolesti koja je u toku. Auskultativnim osluškivanjem pacijentovog grudnog koša, specijalista analizira sve zvukove koji se javljaju tokom disanja, kako pri udisanju tako i pri izdisaju. Svi rezultati istraživanja se ogledaju u ambulantna kartica pacijent.

Za precizniju studiju, doktor izvodi auskultaciju u stojećem i sjedećem položaju. Za slabe pacijente, slušanje stetoskopom može da se radi i u ležećem položaju, ali lekar mora da pregleda disanje svih delova grudnog koša, pa je važno da pacijent duboko udiše.

Postupak za bronhijalnu astmu

Određeni broj slučajeva zahtijeva dodatno ispitivanje pacijentovog disanja i provođenje bronhofonije, što posebna vrsta slušanje pluća. Tokom postupka pacijent mora šaputati riječi koje sadrže slova "R" i "H". Ako uz pomoć stetoskopa doktor lako razlikuje riječi koje pacijent izgovara, onda to ukazuje na prisutnost pečata u području pluća, kao i na prisutnost šupljih prostora. Ovi simptomi odgovaraju bronhijalnoj astmi kod pacijenta. U nedostatku bilo kakvih patologija u području pluća, doktor će, kada sluša, čuti samo tihe šištanje, ali ne i riječi.

Nakon slušanja grudnog koša, doktor treba da pregleda dobijene podatke:

• Na dvije tačke pluća, smještene simetrično, šumovi su isti ili ne
• Koja je vrsta buke na svakoj od tačaka slušanja?
• Je li bilo strana buka, što nije karakteristično za bronhijalnu astmu.

Za dijagnosticiranje ove patologije respiratornog sistema, auskultacija se prakticira za svakog pacijenta, iako danas postoji niz preciznijih dijagnostičkih studija, kao što je radiografija. Disanje pacijenta može biti praćeno tri vrste buke:

• Main
• Nuspojave
• Zvukovi koji nastaju trenjem pleure.

bočna buka

Bočni šumovi se dijele u dvije glavne vrste: piskanje i crepitus. Od toga koja priroda tajne prevladava u plućima pacijenta, piskanje može biti suhog ili vlažnog tipa. U slučaju uskog lumena bronha nastaju suvi hripavi. Takav se simptom može primijetiti kod pacijenata s astmom i upalnim procesima koji se javljaju u tkivima pluća.

Zviždanja se dijele na niske i visoke. Od sile kojom se javlja pacijentovo disanje, piskanje se može čuti na određenoj udaljenosti. Impulzivnost zviždanja kod astme je toliko jaka da se može jasno čuti čak i na udaljenosti od nekoliko koraka od pacijenta.

Bronhijalnu astmu karakterizira činjenica da je piskanje ravnomjerno raspoređeno po cijelom području pluća, a nije lokalizirano na malim područjima, što je tipično za tuberkulozu. Zviždanje suhog tipa može nestati neko vrijeme, ali se onda ponovo pojaviti. Čuju se tokom pacijentovog disanja, kako pri udisanju tako i pri izdisaju.

Ako je u području pluća prisutna bilo kakva tekućina (sputum, krv, itd.). to je uzrok stvaranja vlažnih hripanja. Kada pacijent udahne, strujanje vazduha, prolazeći kroz tečnost u plućima, formira zviždajući karakter „klokotanja“. Mjesto njihovog formiranja je plućna šupljina. Čuju se kada pacijent diše, ali stručnjaci radije to rade dok udiše.

Ako slušate pacijenta s bronhijalnom astmom tokom napada, može se primijetiti ne samo sporo i teško disanje, već i raspršene suhe hropove. Razlog za ovu pojavu je činjenica da tokom napada različiti dijelovi bronhijalnog stabla počinju da se sužavaju u različitom stepenu. Između napada astme, zviždanje se možda uopće ne čuje.

Percussion

Perkusija, koja se izvodi kod bronhijalne astme, je dijagnostička studija čija je suština perkusija pluća. Manifestuje se tokom ponašanja ovaj proces zvukovi vam omogućavaju da odredite tvrdoću, elastičnost i prozračnost plućnog tkiva.

Perkusiju pluća izvodi specijalista iz oblasti gde plućnog tkiva treba da dobro prianja uz zidove pluća. Upravo na tim mjestima prilikom tapkanja trebao bi se pojaviti jasan i jasan zvuk. Kada lekar pregleda disanje astmatičara, ova područja nisu uvek tačno identifikovana. Da bi se identificirali bilo kakvi patološki procesi koji se javljaju u plućima, provodi specijalista komparativne udaraljke, nakon čega vam topografski omogućava da odredite granice pluća i pokretljivost donjeg ruba.

Kod astme, kuckanje po grudima proizvodi zvuk visokog tona, poput prazne kutije. To je znak nakupljanja velike količine zraka u plućima.

Bronhijalna astma se može utvrditi uz pomoć nekoliko dijagnostičkih procedura, od kojih svaka ima karakteristične znakove prisustva ove bolesti.