Hronični pankreatitis alkoholne etiologije (K86.0). Etiologija kroničnog pankreatitisa: česti i skriveni uzroci Etiologija i patogeneza pankreatitisa

Najčešća patologija pankreasa je pankreatitis, uglavnom kronični. Bolest karakterizira prisustvo upalnih procesa u organu, dok se periodi egzacerbacije zamjenjuju remisijom. Etiologija hroničnog pankreatitisa je dobro proučena u medicini.

Hronični pankreatitis najčešće pogađa osobe starije od 30 godina.

Hronični pankreatitis nastaje kao samostalna bolest koja u početku zahvata gušteraču, ili kao rezultat već postojećih upalnih procesa probavnog sistema, kao što su holecistitis, gastritis, enteritis.

Hronični pankreatitis se manifestira ovisno o težini tijeka, kliničkim varijantama i stupnju upale organa.

Etiologija hroničnog pankreatitisa

Na pojavu upalnih procesa u pankreasu mogu uticati različiti faktori ili već postojeće patologije. Dakle, etiologija kroničnog pankreatitisa u svjetskoj medicinskoj zajednici ne izaziva kontroverze, postoji općeprihvaćeno gledište o razvoju ove patologije.

Najčešće, hronični pankreatitis nastaje zbog akutne upale gušterače. U tom slučaju, nakon perioda odsustva bilo kakvih simptoma, može se ponovo pojaviti faza egzacerbacije, koju karakterizira bol u epigastriju (oštar, s porastom temperature), u najtežim slučajevima moguć je kolaps, a postoje također poremećaji u sekreciji pankreasa. U ovom slučaju možemo govoriti o kroničnom rekurentnom pankreatitisu.

Jedan od razloga za nastanak kroničnog pankreatitisa su bolesti organa uz gušteraču, među kojima su: ciroza jetre, gastritis i kronični kolitis, čir na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, upala žučne kese i puteva. Infekcija u upaljenim organima može zahvatiti parenhim pankreasa i pankreasni trakt.

Najčešći uzrok hroničnog pankreatitisa kod muškaraca je dugotrajna zloupotreba alkoholnih pića. Hronični pankreatitis alkoholne etiologije nastaje zbog sljedećih procesa koji se odvijaju u ljudskom tijelu:

1. Alkoholna pića značajno utiču na sok pankreasa, pogoršavajući njegovu kvalitetu (in zdravo stanje sok je bogat proteinima i malo bikarbonata). Dakle, u kanalima se počinju stvarati čepovi, koji djelomično ili potpuno zatvaraju pankreasni trakt (govore o kalcifičnom pankreatitisu).
2. Alkohol može uzrokovati grčevite kontrakcije Oddijevog sfinktera, što zauzvrat uzrokuje intraduktalnu hipertenziju, što omogućava enzimima da prolaze kroz kanale. Ovaj proces dovodi do autolize tkiva pankreasa.
3. Alkoholna pića izazivaju upalu u organu, a pod njegovim djelovanjem dolazi do nekroze pojedinih dijelova pankreasa i rasta masnog tkiva.

U nekim slučajevima, ako je nemoguće utvrditi etiologiju kroničnog pankreatitisa, može se razlikovati idiopatska priroda bolesti. Kod 30% pacijenata sa hroničnim pankreatitisom uzroci bolesti su skriveni. Ako specijalist tijekom pregleda isključi sve moguće uzroke patologije, tada je izoliran idiopatski pankreatitis. Često se razvija u adolescencija, ako pacijent ima dijabetes melitus, egzokrinu insuficijenciju i karakterizira ga tok s akutnim bolnim sindromom, ovaj oblik se naziva juvenilni. Može se manifestirati i u starijoj dobi (nakon 65 godina), ali bol uglavnom izostaje.

Osim gore opisanih uzroka kroničnog pankreatitisa, postoje i faktori koji izazivaju loš odljev pankreasnog sekreta:

• najrjeđa patologija pankreasa kongenitalne prirode (anomalija podijeljenog organa ili prstenasti oblik podijeljene gušterače), međutim, razvoj pankreatitisa zahtijeva utjecaj dodatnih negativnih čimbenika;
• povreda abdomena može dovesti do poremećaja duktalnog sistema tijela;
• kronični pankreatitis zbog autoimunog oštećenja, što izaziva sužavanje kanala organa.

U savremenom društvu pušenje ima značajan uticaj na pojavu pankreatitisa, jer osobe sa lošom navikom povećavaju rizik od razvoja hroničnog pankreatitisa.

Najčešći uzrok hroničnog pankreatitisa je pušenje i alkohol.

Koja je patogeneza ove bolesti

Patogeneza kroničnog pankreatitisa je sljedeća, bez obzira na etiologiju bolesti: enzima pankreasa, što uzrokuje autolizu pankreasa, drugim riječima, samoprobavu. To se događa kao rezultat konverzije tripsinogena u tripsin u samim putevima gušterače. IN normalno stanje ovaj proces se mora odvijati u duodenumu. Takve radnje izazivaju upalne procese u tijelu.

Dijagnostičke mjere i manifestacija kroničnog pankreatitisa

Bitan! Za imenovanje liječenja kroničnog pankreatitisa, utvrđivanje etiologije i patogeneze, od velike je važnosti dijagnoza i klinika tekućih patoloških procesa.

Najvažnije je istražiti rad pankreasa, utvrditi koliko su poremećene njegove egzokrine funkcije. Za to se dodjeljuje koprogram, koji je analiza segmenata nesvarenu hranu, koji izlazi zajedno sa izmetom.

Koprogram - analiza pankreasa

Osim toga, specijalista upućuje pacijenta na ultrazvučni pregled, CT skeniranje i druge instrumentalne studije.

Ali u početku, doktor pita pacijenta koje ga manifestacije muče. To se obično izražava sljedećim simptomima:

• prisutnost boli u epigastrijumu (na lijevoj strani ispod rebara) ili okolnoj prirodi; bol može biti stalan ili paroksizmalan;
• mučnina, nadimanje, žgaravica;
• povraćanje, uglavnom nakon jela, bez poboljšanja općeg stanja pacijenta;
• proljev, koji se zamjenjuje zatvorom;
• gubitak težine zbog slabog apetita i probavnih poremećaja;
• žutica, koja se ne manifestira samo na koži, već i na ljusci očiju;
• kada se palpira, postoji blagi otok abdomena.

Ako pustite da bolest ide svojim tokom, periodi egzacerbacije će se sve češće pojavljivati, što kasnije može oštetiti ne samo gušteraču, već i obližnje organe i tkiva.

Kako se liječi hronični pankreatitis?

U svakom pojedinačnom slučaju, liječnik propisuje liječenje prema rezultatima pregleda. Najvažnije je poštivanje dijetetske ishrane, obično dijetetske tablice broj 5.

Bitan! Glavni nutritivni zahtjevi su isključivanje masne, pržene, začinjene hrane, alkoholnih pića iz prehrane, kao i jesti male obroke 5-7 puta dnevno.

Također imenovan lijekovi koji sadrže enzime, kao što su Mezim, Pancreatin ili Creon. U najtežim slučajevima neophodna je operacija.

Hronični pankreatitis- upalno-distrofična bolest žljezdanog tkiva gušterače s poremećenom prohodnošću njegovih kanala; završna faza je skleroza parenhima organa sa gubitkom njegovih egzokrinih i endokrinih funkcija.

Hronični pankreatitis je progresivna, hronična bolest pankreasa. U početnoj fazi bolesti prevladavaju pojave edema, nekroze i serozne upale parenhima žlijezde i njenih kanala, u završnoj fazi acinarne stanice odumiru, zamjenjujući ih vezivnim tkivom. Sklerotične promjene također dovode do obliteracije kanala i stvaranja cista sa kalcifikacijama samog tkiva žlijezde i stvaranjem kamenja u preostalim kanalima žlijezde. Svi ovi procesi dovode do smanjenja veličine žlijezde, koja poprima hrskavičnu konzistenciju.

Postoje primarni hronični pankreatitis, kod kojih je patološki proces od samog početka lokalizovan u pankreasu, i tzv. gastritis, peptički ulkus, hronični holecistitis, itd.).

Etiologija. Uzroci kroničnog pankreatitisa prilično su raznoliki. Razvoj patološkog procesa u pankreasu uzrokovan je sljedećim razlozima:

1) bolesti probavnog sistema (holelitijaza, hronična
hronični holecistitis, hronični gastritis, duodenitis, peptički ulkus,
patologija velike duodenalne papile);

2) hronični alkoholizam, nedostatak proteina u ishrani;

3) virusne infekcije, toksični i alergijski efekti;

4) oštećenje pankreasa tokom operacije;

5) metabolički i hormonalni poremećaji (esencijalna hiperlipidemija)
demi, hipotireoza);

6) nasljedna predispozicija (kvar u metabolizmu aminokiselina
puno, cistična fibroza).

Najčešći uzrok kroničnog pankreatitisa je kronična intoksikacija alkoholom (posebno uz povećan unos masti). Sljedeći najčešći uzroci su patologija bilijarnog trakta, kao i bolesti želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Patogeneza. Jedan od vodećih mehanizama za implementaciju brojnih etioloških faktora kod kroničnog pankreatitisa je kašnjenje u oslobađanju i intraorganskoj aktivaciji enzima pankreasa, prvenstveno tripsina i lipaze, koji postupno autoliziraju parenhim žlijezde. Takva aktivacija enzima je moguća samo ako je određeni broj odbrambeni mehanizmi koji normalno štite gušteraču od samoprobavljanja; ovi mehanizmi uključuju: 1) nepromijenjen metabolizam acinarnih ćelija, budući da enzimi pankreasa ne oštećuju intaktnu ćeliju; 2) dovoljan sadržaj inhibitora enzima u tkivu žlezde; 3) alkalna sredina tkiva žlezde; 4) dovoljno formiranje epitela sluzi

12-540" h 3

lijalne ćelije kanala; 5) nepromenjena limfna drenaža iz žlezde; 6) normalan protok pankreasnog soka.

Specifični mehanizmi aktivacije enzima pod određenim etiološkim faktorima se međusobno razlikuju.

Kod bolesti bilijarnog trakta dolazi do refluksa žuči u kanal gušterače, što rezultira "intraduktalnom" aktivacijom enzima. Refluks se može kombinirati s povećanjem intraduktalnog tlaka zbog patologije Oddijevog sfinktera. Sama po sebi, intraduktalna hipertenzija oštećuje bazalne membrane acinusa, što olakšava proces samoprobavljanja.

Unos alkohola stimulira lučenje sekretina, što uzrokuje povećanje sekrecije pankreasa uz istovremeni porast intraduktalnog tlaka. Nakon uzimanja alkohola razvija se prolazni edem zida duodenuma i Oddijevog sfinktera, što dodatno povećava intraduktalni pritisak. Ako se istovremeno uzima hrana s visokim udjelom masti, tada se zbog pojačanog lučenja pankreozimina koncentracija enzima u sekretu gušterače naglo povećava.

Kod bolesti praćenih nedovoljnom proizvodnjom sekretina dolazi do povećanja tlaka unutar kanala zbog sporog oticanja tajne, što također dovodi do apsorpcije tekućeg dijela tajne i povećanja koncentracije proteinskih tvari u sekretu. Zauzvrat, to dovodi do taloženja ovog proteina i stvaranja proteinskih čepova koji djelomično ili potpuno začepljuju kanale.

Kod ateroskleroze mezenteričnih žila i poremećene opskrbe žlijezde krvlju, kao i kod proteinskog gladovanja, glavni patogenetski mehanizam su procesi metaboličkih poremećaja acinusa, razvoj atrofije i kasnija proliferacija vezivnog tkiva. Glavne veze u patogenezi kroničnog pankreatitisa prikazane su na šemi 21.

Klasifikacija. Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog pankreatitisa. Ipak, na osnovu kliničkih simptoma i funkcionalnog stanja pankreasa, uobičajeno je razlikovati sljedeće kliničke oblike bolesti:

Hronični rekurentni pankreatitis (najčešći
često - 60% slučajeva).

Hronični bolni pankreatitis (sa upornim bolom; sastanak
javlja se u 20% slučajeva).

Pseudotumorozni kronični pankreatitis (hiperplastični
forma; nalazi se u 10-15% slučajeva).

Latentni (bezbolni) hronični pankreatitis (javlja se u
5-10% slučajeva).

Poteškoće u klasifikaciji nastaju zbog odsustva takozvanih čistih oblika bolesti, kod kojih bi postojala jasna dominacija bilo kojeg sindroma (simptoma) tokom cijelog toka bolesti. Detaljna analiza svake kliničke situacije pokazuje da gotovo kod svih pacijenata u jednoj fazi razvoja bolesti dominiraju neki od istih simptoma, dok se kod dugotrajnog toka klinička slika može značajno razlikovati od početnih perioda njenog razvoja.

Hronični pankreatitis - progresivan inflamatorna bolest pankreasa, praćeno izraženim kršenjem njegove funkcije. Bolest se nastavlja s periodičnim egzacerbacijama u pozadini nepotpunih remisija.

Etiologija. Najčešći uzroci hroničnog pankreatitisa su bolesti želuca, dvanaestopalačnog creva, jetre, žučne kese i bilijarnog trakta (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptički ulkus, posebno čirevi koji prodiru u pankreas). Hronični pankreatitis javlja se u gotovo 30% pacijenata koji su podvrgnuti kolecistektomiji. Između ostalih razloga, treba istaći poremećaje u ishrani i promjene u metabolizmu masti (greške u ishrani, alkoholizam); intoksikacija, trovanje; promjene u duktalnom sistemu pankreasa (primarni tumori, strikture, metaplazija epitela izvodnih kanala); zatvorene povrede pankreasa; akutne i kronične infekcije. Uzročnici upale krajnika, gripe, trbušnog tifusa, šarlaha, hepatitisa, tuberkuloze, malarije, sifilisa i dr. mogu poslužiti kao infektivni početak.

Bitnu ulogu u patogenezi kroničnog pankreatitisa igra intraorganska aktivacija enzima (proteaza i lipaza) koji oštećuju tkiva žlijezde. Predisponirajući trenutak za razvoj kroničnog pankreatitisa je stagnacija sekreta uzrokovana mehaničkom opstrukcijom u njenim izvodnim kanalima. Najznačajnije u ovom slučaju je prisustvo kod pacijenata sa duodenitisom i insuficijencijom Oddijevog sfinktera. Poznata je uloga žuči u nastanku pankreatitisa. Vjeruje se da žučne kiseline uzrokuju koagulativnu nekrozu žlijezde. Osim toga, žuč sadrži lecitin, koji se pod utjecajem pankreasne fosfolipaze A pretvara u lizolecitin, što dovodi do samoprobavljanja pankreasa.

Kao rezultat složenog kompleksa interakcija, s rastom vezivnog tkiva nastaju difuzne ili fokalne upalne, nekrotične i atrofične promjene u gušterači. Uz ove procese, uočava se regeneracija organa u obliku odvojenih područja hiperplazije s formiranjem adenoma.

Patogeneza. Hronični pankreatitis dovodi do teških poremećaja apsorpcije i parijetalne probave, poremećenog metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata. Otkrivaju se najraniji znaci prolapsa pankreasne lipaze - oko 70% prehrambenih masti ostaje neiskorišćeno, zatim je poremećen metabolizam masti, što se manifestuje nadimanjem, polifekalijom, steatorejom (obilnom, neformiranom truležnom stolicom). Kršenje metabolizma proteina dovodi do hipoproteinemije, smanjenja sadržaja albumina i povećanja razine frakcija gama-1 i gama-2 globulina.

Hronični pankreatitis najčešće počinje u distalnom dijelu pankreasa i progresivno se širi na proksimalni; stoga se egzokrini poremećaji razvijaju sporo i rijetko pomažu u dijagnozi u početnoj fazi bolesti. Primjećuje se smrt otočnog aparata i kompenzacijsko povećanje proksimalnih dijelova žlijezde. Alkohol uzrokuje naglo smanjenje pankreasne sekrecije i predisponira refluksu duodenalnog sadržaja sa edemom Vaterove bradavice.

Kada poraste pritisak u duktalnom sistemu pankreasa, značajna količina njegovog soka se apsorbuje u krv, što izaziva enzimsku toksemiju i može dovesti do oštećenja tkiva mozga, miokarda, pluća, jetre i bubrega.

Patološka anatomija. U procesu razvoja pankreatitisa u tkivu pankreasa raste vezivno tkivo, što rezultira razvojem fibroze i skleroze. Potonji može biti peri- i intralobularni, u kombinaciji s istovremenom atrofijom žljezdanog tkiva. Kao rezultat pojačanog razvoja vezivnog tkiva, žlijezda postaje gušća i često mijenja volumen. U budućnosti se razvija kalcifikacija, kršenje prohodnosti kanala pankreasa. Mikroskopski, istovremeno s fibrozom tkiva, uočava se njegova upalna infiltracija, lipomatoza i upalne promjene na zidovima kanala. Ponekad se pronađu višestruke male ciste koje nastaju kao rezultat obliteracije lumena kanala, naslaga kalcijevih soli u tkivu žlijezde.

Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici kroničnog pankreatitisa:

• hronični indurativni pankreatitis;
• pseudotumorozni pankreatitis;
• pseudocistični pankreatitis (hronični pankreatitis koji dovodi do ciste);
• hronični kalkulozni pankreatitis (virungolitijaza, kalcifikacioni pankreatitis).

kliničku sliku. Hronični pankreatitis se najčešće manifestuje bolovima koji su lokalizovani u epigastričnoj regiji i zrače ulijevo ili desni hipohondrij ili oba hipohondrija, u lumbalnoj regiji; ponekad bolovi poprimaju pojasni karakter; nešto rjeđe bilježi se iradijacija u predio srca, lijevog ramenog pojasa, lijeve lopatice, ilijačne ili ingvinalne regije, lijeve butine, trtice ili perineuma.

Bol se javlja 1-3 sata nakon jela, traje od nekoliko sati do 4-6 dana. Oni mogu biti izazvani fizičkom aktivnošću, koja je povezana s rastezanjem kapsule žlijezde. Često pacijenti odbijaju jesti, bojeći se napada. Karakterističan je prisilni položaj pacijenta tokom egzacerbacije pankreatitisa: sjedenje s nagibom naprijed, jer u tom položaju doživljava određeno olakšanje.

Bol može biti trajne ili ponavljajuće prirode, javlja se paroksizmalno, češće u popodnevnim satima. U početnoj fazi bolesti remisija traje godinama, u kasnijim fazama razmaci između napadaja se skraćuju na nekoliko dana.

Postoji i hronični pankreatitis sa stalnim bolom. Podsjeća na tok benignog (perzistentnog) hepatitisa. Postoje stalni tupi bolovi u gornjem dijelu trbuha, koji se pojačavaju nakon jela.

Povremeno se javlja latentni (bezbolni) pankreatitis (5% svih slučajeva), koji se javlja uz poremećenu spoljašnju i unutrašnju sekreciju.

Kod stvaranja kamenca (kalkuloznog pankreatitisa) u glavi pankreasa bol je izražena upravo u naznačenom dijelu organa. Kod stvaranja kamenca u svim dijelovima žlijezde obično se opaža brzo progresivna egzokrina insuficijencija (proljev, nadutost), insuficijencija unutrašnje sekrecije, ali je bol obično manje izražen.

Dispeptički poremećaji - mučnina, povraćanje, salivacija, nestabilna stolica (naizmjenično zatvor s proljevom) - su ili trajni ili samo tokom egzacerbacije.

Žutica, ikterus kože i sklere uočeni su kod polovine pacijenata. Mogu biti i remitirajuće i trajne. Teška žutica kod većine pacijenata je u kombinaciji sa aholijom, rezultat je edema glave pankreasa, kompresije žučnih puteva zbog indurativnog procesa u žlijezdi, cicatricijalne i upalne promjene u kanalima i Oddijevom sfinkteru, kamenca u ampula velike duodenalne papile.

Gubitak težine ponekad dostiže oštre stupnjeve. Uzroci pothranjenosti su nedovoljna proizvodnja i snabdijevanje duodenuma enzima gušterače, poteškoće u odabiru prehrane, strah pacijenata da jedu zbog bolova. Kod nekih pacijenata, napadi bola se javljaju i nakon uzimanja male količine tekuće hrane koja nema sokogon svojstva.

Insuficijencija unutrašnje sekrecije, odnosno prvenstveno proizvodnje insulina, karakterišu znaci dijabetes melitusa: suva usta, žeđ, netolerancija na šećer, poliurija i gubitak težine. U početnom razdoblju bolesti uočena je umjerena hipoglikemija zbog iritacije i hiperfunkcije otočnog aparata; za više kasni periodi bolest karakteriziraju grubi poremećaji metabolizma ugljikohidrata.

Tjelesna temperatura je obično normalna i lagano raste s egzacerbacijom.

Dijagnostika kronični pankreatitis se provodi na temelju subjektivnih i objektivnih kliničkih simptoma bolesti, podataka laboratorijskih testova i rezultata posebnih istraživačkih metoda.

Pacijenta treba pregledati u ležećem položaju sa valjkom postavljenim ispod leđa u položaju na desnoj strani sa trupom nagnutim naprijed za 45°, stojeći s trupom nagnutim naprijed i lijevo.

Objektivno, bol se utvrđuje palpacijom u područjima Chauffard, Gubergrits-Skulsky, itd. Chauffardovo područje se nalazi 5-b cm iznad pupka s desne strane između srednje linije tijela i simetrale pupčnog ugla. (vidi sliku); bolnost u ovom području posebno je karakteristična za upalu glave žlijezde. Kada je zahvaćeno tijelo žlijezde, maksimalna bol se opaža u zoni Gubergrits-Skulsky - desno od pupka (vidi sliku). Desjardinova tačka se nalazi na udaljenosti od cm od pupka na liniji koja spaja pupak i desnu aksilarnu šupljinu; bol u ovom trenutku karakteristična je za upalu glave žlijezde. Kada je proces lokaliziran u kaudalnom dijelu žlijezde, bol se primjećuje na Mayo-Robsonovoj tački - na granici donje i srednje trećine linije koja povezuje pupak i sredinu lijevog obalnog luka (vidi sliku) .

Zone bolova na koži kod pankreatitisa. 1 - Chauffard zona; 2 - zona Gubergritsa-Skulsky;
3 - Desjardins point; 4 - bod Mayo - Robson.
A - linija koja povezuje pupak sa pazuhom;
B - linija koja povezuje pupak sa sredinom obalnog luka.

Palpacijom je ponekad moguće ustanoviti bolnu nepokretnu formaciju u gušterači (u nivou pupka ili 2-4 cm iznad njega, lijevo od srednje linije).

Kod pseudotumoroznih oblika koji se javljaju sa žuticom, ponekad se nalazi Courvoisierov sindrom koji karakterizira trijada znakova: opstruktivna žutica, povećana i bezbolna žučna kesa, aholija.

Uz pogoršanje procesa u gušterači i poteškoće u istjecanju soka gušterače u krv i mokraću, sadržaj enzima gušterače - dijastaze, tripsina, lipaze - često se povećava. U interiktalnom periodu to je normalno. Koncentracija svih glavnih enzima žlijezde u duodenalnom sadržaju, naprotiv, smanjena je, kod nekih pacijenata su potpuno odsutni.

Povećanje alkalnosti bikarbonata i sadržaja amilaze u krvi znak je pogoršanja upalnog procesa u ranom razdoblju bolesti, a progresivno smanjenje razine amilaze (do potpunog nestanka) karakteristično je za uznapredovali kronični pankreatitis.

Koprološki pregled pokazuje prisustvo velikog broja nesvarenih mišićnih vlakana (kreatoreja) i kapi neutralne masti (steatoreja).

U vezi sa zahvaćanjem otočnog aparata žlijezde, uočava se hiperglikemija i promjene normalne šećerne krivulje pod utjecajem dvostrukog opterećenja šećera (dvogrba ​​šećerna kriva).

Prilikom pregledne rendgenoskopije trbušne šupljine ponekad se utvrđuju kalcifikacije duž gušterače. Rendgenski pregled dvanaestopalačnog creva u uslovima njegove hipotenzije ("paralitička" duodenografija) može otkriti indirektne simptome hroničnog pankreatitisa: proširenu petlju ("potkovicu") duodenuma, otisak ili defekt punjenja duž unutrašnje konture njegovog silazni dio, promjene u reljefu mukoznih nabora u području lokacije duodenalne papile i deformacija potonjeg.

Ultrazvučni pregled i kompjuterizovana tomografija omogućavaju kod hroničnog pankreatitisa da se otkrije povećanje cele žlezde ili samo njene glave (pseudotumorozni pankreatitis), cistične promene u debljini žlezde. U nekim slučajevima otkrivaju se guste ehostrukture koje se nalaze desno i lijevo od kralježnice na nivou II-III lumbalnog pršljena, u zavisnosti od prisustva kamenaca ili kalcifikacija u debljini parenhima žlijezde u lumenu žlijezde. duct.

Radioizotopsko skeniranje otkriva: iscrpljenost scintigrafskog uzorka zbog difuznog sklerotskog procesa, defekte akumulacije izotopa, što ukazuje na njihove cistične promjene ili kalcifikaciju parenhima pankreasa.

Retrogradna pankreatografija otkriva karakteristične znakove kroničnog pankreatitisa: deformacije glavnih ili pomoćnih kanala, sužavanje njihovih praznina, defekte punjenja duž kanala zbog prisustva kamenaca.

Angiografski pregled (celijakija i mezenterikografija) u ranim fazama kroničnog pankreatitisa pokazuje područja hipervaskularizacije, au kasnijim fazama zbog raširene fibroze - difuzno iscrpljivanje vaskularnog uzorka, promjene u njegovoj arhitektonici, pomicanje ili pomicanje krvnih žila u formiranju ciste žlezde.

Diferencijalna dijagnoza provodi prvenstveno sa peptički ulkus, kod kojih su bolovi jasne "gladne" prirode, lokalizirani su u centru epigastrične regije i nisu opasani; holecistitis, pri čemu se bol utvrđuje na tački žučne kese, Ortrera simptom i frenicus simptom su pozitivni (bol pri palpaciji između nogu desnog sternokleidomastoidnog mišića). Ne treba zaboraviti da se bol u epigastričnoj zoni ili u lijevom hipohondriju javlja i kod infarkt miokarda, posebno stražnji zid dijafragme (tzv. abdominalna varijanta). U ovom slučaju, dijagnoza se zasniva na EKG-u. Razlikovati hronični pankreatitis od tumor tijela pankreasa veoma teško čak iu bolnici. Znakovi karcinoma tijela žlijezde su: lokalno oticanje donjeg dijela leđa, stalni oštar bol u lumbalnim kralješcima uzrokovan metastazama raka, što je potvrđeno rendgenskim snimkom.

Tretman u interiktalnom periodu sastoji se od prehrane koja isključuje prženu, začinjenu, slanu, masnu hranu, jela od sokova. U isto vrijeme, ishrana bi trebala biti kalorična i sadržavati dovoljnu količinu lako probavljivih proteina. Dnevna ishrana treba da bude 150 g proteina, 30-40 g masti, 350-400 g ugljenih hidrata.

Za zamjenska terapija Koriste se suvi preparati pankreasa koji sadrže njegove enzime (pankreatin, palizim, panzinorm) po 1 tabletu 3 puta dnevno uz svaki obrok. Nadomjesna terapija je prikladna samo za kliničke znakove insuficijencije egzokrinih žlijezda. U slučajevima kada koncentracija enzima nije smanjena, imenovanje ovih lijekova nije opravdano.

Preporučljivo je dopuniti enteralnu ishranu parenteralnom ishranom u slučaju pothranjenosti, koristeći u tu svrhu rastvore aminokiselina i koncentrovane rastvore glukoze. Za poboljšanje probave pacijentima se preporučuje uzimanje lijekova koji sadrže enzime pankreasa (pankreatin, festal, panzinorm). Povremeno provodite kurs liječenja antispazmodicima, alkalizirajućim mineralnim vodama. Takođe, u periodu remisije, sanatorijsko-banjski tretman je indiciran u Železnovodsku, Essentukiju, Borjomiju, Truskavetsu i u lokalnim gastroenterološkim sanatorijama.

Svako pogoršanje hroničnog pankreatitisa treba smatrati napadom akutnog pankreatitisa. Liječenje tijekom egzacerbacije treba provoditi prema istim principima kao i liječenje akutnog pankreatitisa.

Prva 2 dana preporučljivo je suzdržati se od jela i unošenja male količine tečnosti. Dozvoljeno je piti slab i nezaslađen topli čaj, ne više od 2-3 čaše dnevno. Režim ishrane u akutnoj fazi odgovara tabeli br. 5a ili 5 sa dnevnom količinom proteina 100-200 g (br. 5a) i 140-150 g (br. 5). Zabranjeni su jaki čaj, kafa, kakao, čokoladni proizvodi.

Terapija lijekovima treba biti složena i provoditi u bolnici. Analgetici se propisuju za ublažavanje bolova. Preparati morfijuma su kontraindicirani zbog opasnosti od spazma Oddijevog sfinktera. Novokainske blokade pomažu u ublažavanju bolova: pararenalne, vagosimpatičke, sakrospinalne (ubrizgati od 50 do 100 ml 0,25-0,5% otopine novokaina).

Suzbijanje egzokrine aktivnosti provodi se propisivanjem ishrane gladovanja, antiholinergika (1 ml 0,1% rastvora atropina ili 1 ml 0,2% rastvora platifilina). Hladnoća se primjenjuje lokalno. Borba protiv samoprobavljanja žlijezde provodi se uz pomoć trazilola, contricala, tsalola, 5000-10 000 IU intravenozno.

Da bi se uklonili toksični produkti i enzimi, transfuzuju se otopine elektrolita (Ringer i drugi). Kako bi se obnovio poremećeni metabolizam proteina, transfuzuje se svježa nativna plazma (400-800 ml, ovisno o težini proteinskih poremećaja) ili zamjene za plazmu. Imenovati antihistaminici: difenhidramin, pipolfen, suprastin u uobičajenim dozama.

Antibakterijska terapija se provodi antibioticima širok raspon akcije - tetraciklini, koji su dobro raspoređeni u sastavu soka pankreasa; doza do 1.000.000 jedinica dnevno.

Kod endokrinog (inzulina) nedostatka, kao i kod smanjene ishrane, indicirana je inzulinsko-glukozna terapija (8-10 IU inzulina subkutano i 10-20 ml 20-40% otopine glukoze intravenozno). Preporučljivo je prepisati anaboličke lijekove: nerobol (0,005 g 2-3 puta dnevno), retabolil (1 ml 1 put sedmično intramuskularno), jer suzbija enzime pankreasa u krvi, poboljšava cjelokupno zdravlje, dolazi do blagog smanjenja hiperglikemija. Kod hroničnog pankreatitisa uočen je nedostatak vitamina, pa je preporučljivo davati vitamine A, C, E i grupu B parenteralno ili per os u normalnim dozama.

Zbog činjenice da se kronični pankreatitis češće javlja u pozadini bolesti susjednih organa (kronični kalkulozni holecistitis, peptički ulkus želuca ili dvanaestopalačnog crijeva), kirurško liječenje ovih bolesti poboljšava tijek kroničnog pankreatitisa. U nedostatku patologije iz bilijarnog trakta, želuca i dvanaestopalačnog crijeva, može se postaviti pitanje intervencije direktno na gušterači. Indikacije za operaciju u ovom slučaju bit će prisutnost kamenaca u kanalima žlijezde, cicatricialne strikture kanala, teški oblici bolnog pankreatitisa. Osnovni cilj hirurškog lečenja je stvaranje uslova za optimalan odliv pankreasnog soka u gastrointestinalni trakt.

Tokom operacije neophodna je temeljita intraoperativna revizija kanala pankreasa, žučnih puteva i duodenuma. U tu svrhu radi se intraoperativna kolegrafija, studija žučne kese. Prilikom operacije koristi se retrogradna pankreatografija kaniliranjem kanala kroz duodenalnu papilu ili punkcijska pankreatografija punkcijom proširenih kanala njenog distalnog dijela kroz tkiva žlijezde.

Kod malih striktura završnog dijela pankreasnog kanala indicirana je transduodenalna papilosfinkterotomija s transpapilarnom drenažom pankreasnog kanala ili virsungoplastika. U slučaju proširenih striktura kanala pankreasa, ovakva operacija nije izvodljiva, najprikladnija je nametanje anastomoze između kanala pankreasa diseciranog po dužini kroz debljinu žlijezde i petlje jejunuma isključene prema Roux.

Kada je značajan dio kanala sužen u predjelu glave i tijela žlijezde, savjetuje se resekcija distalnog dijela žlijezde i ušivanje u jejunum, isključen prema Rouxu. Svrha takve operacije je stvaranje uvjeta za otjecanje pankreasnog soka u retrogradnom smjeru. U slučajevima kada je funkcionalni parenhim većeg dijela žlijezde nepovratno umro kao posljedica patološkog procesa, dolazi do difuznih sklerotičnih promjena u duktalnom sistemu, a glavni simptomi kroničnog pankreatitisa su izraženi i ne podliježu konzervativnim metodama liječenja, radi se resekcija pankreasa (rep i tijelo, subtotalna pankreatektomija).

(OP) i hroničnog pankreatitisa (CP), jedan od vodećih mehanizama je aktivacija enzima pankreasa, prvenstveno tripsina, i „samoprobava“ tkiva pankreasa. Tripsin izaziva koagulativnu nekrozu acinarnog tkiva sa infiltracijom leukocita. Zauzvrat, A- i B-fosfolipaze uništavaju fosfolipidni sloj membrana i stanica, elastaza - na elastičnom "okviru" zidova krvnih žila. Osim toga, aktivacija kalikreina i drugih vazoaktivnih tvari povećava vaskularnu permeabilnost, što dovodi do hemoragijske impregnacije tkiva gušterače.

Preranu aktivaciju tripsina iz tripsinogena u kanalima pankreasa provodi kompleks komponenata duodenalnog sadržaja koji ulaze iz duodenuma tokom njegove diskinezije i predstavlja mješavinu aktiviranih enzima gušterače, žučnih soli, lizolecitina, emulgirane masti i bakterijske flore ( H. Schmidt, 1976). U prisustvu upalnog procesa u pankreasu i prepreke za istjecanje pankreasnog soka, aktivacija tripsina, kimotripsina i elastaze može doći već u samoj žlijezdi.

Po porijeklu se razlikuju primarni i sekundarni CP.

• Kod primarnog CP, upalno-destruktivni proces je inicijalno lokaliziran u pankreasu. Primarni CP se razvija u pozadini OP, ozljeda, alergija, suženja glavnog kanala gušterače, kroničnog alkoholizma i poremećaja cirkulacije.
• Sekundarni CP je uzrokovan patologijom susjednih organa koja narušava funkcioniranje gušterače (kolelitijaza, peptički ulkus, duodenalni divertikuli itd.).

CP, prema mnogim istraživačima, češće je rezultat OP. Kod većine pacijenata sa CP (60% - prema P.Mallet-Guyu) akutna faza pankreatitisa ostaje neprepoznata, jer pogrešno dijagnosticiraju trovanje hranom, kolelitijazu, holecistitis, upalu slijepog crijeva itd., a ponekad i npr. u uslovima hronične hrane, prvenstveno proteina, insuficijencije, primarni CP se javlja bez napadaja OP u anamnezi.

V. M. Danilov i V. D. Fedorov (1995) smatraju da su kod većine pacijenata CP i OP bolesti sa jednom patogenezom i da su ove bolesti po pravilu jedan inflamatorno-degenerativni proces u pankreasu. Koncept koji smatra OP i CP kao dvije nezavisne bolesti koje karakterizira različita patogeneza odbačen je pažljivo provedenim studijama Y. Kloppela, B. Mailleta (1991), D.S. opisan je niz morfoloških karakteristika koje su im zajedničke.

Y.Kloppel i B.Mailet (1986, 1992), na osnovu retrospektivnih anatomskih, morfoloških i histoloških studija, sugeriraju da je CP posljedica ponovljenih epizoda OP. Prema njihovim studijama, makro- i mikroskopske promjene u pankreasu kod pacijenata sa AP i alkoholom izazvanom CP su vrlo slične. Jednom od glavnih promjena u tkivima pankreasa, autori smatraju nekrozu peri- i intrapankreasne masne baze, što dovodi do razvoja fibroznog tkiva, stvaranja pseudocista i stenoze pankreasnih kanala. Opstrukcija u duktalnom sistemu pankreasa uzrokuje zgušnjavanje i taloženje proteina u soku pankreasa i dalje - stvaranje kamenaca. Ove podatke potvrđuju studije sprovedene u Cirihu (R.W. Amman et al., 1994). Fokusi steatonekroze u pankreasu, čak i kod edematoznog oblika pankreatitisa, mogu dovesti do razvoja ožiljnog tkiva i opstruktivnih pojava u njegovom duktalnom sistemu. Posebnost predložene hipoteze je činjenica da su primarne u razvoju CP patomorfološke promjene u tkivima pankreasa koje dovode do sužavanja i opstrukcije duktalnog sistema, a sekundarne su stvaranje precipitata i kamenaca.

Patomorfološka osnova CP je kombinacija destrukcije acinarnog aparata s progresivnim kroničnim upalnim procesom koji dovodi do atrofije i poremećaja u duktalnom sistemu pankreasa, uglavnom zbog razvoja striktura, mikro- i makrolitijaze. Uočavaju se i poteškoće u limfnoj drenaži (najprije zbog edema, a potom zbog sklerotičnih promjena u acinarnom tkivu), poremećaja mikrocirkulacije zbog stvaranja fibrinskih filamenata u kapilarama i mikrotromboze. Istovremeno dolazi do zbijanja gušterače zbog rasta vezivnog tkiva, fibroze žlijezde.

Progresijom upalnih i degenerativnih promjena dolazi do skleroze parenhima pankreasa, obliteracije duktalnog sistema, prvo se narušava njegova egzokrina, zatim endokrina funkcija. Ovaj proces, u pravilu, teče u fazama, s naizmjeničnim periodima egzacerbacije, praćenih destrukcijom tkiva pankreasa, i periodima relativnog blagostanja, kada se oštećeni parenhim organa zamjenjuje vezivnim tkivom.

Kod CP periodično se javljaju egzacerbacije, koje u morfološkoj i patofiziološkoj slici podsjećaju na akutni pankreatitis, koje se zamjenjuju remisijama. Svako takvo pogoršanje uzrok je brzog napredovanja bolesti. Tijekom egzacerbacija kroničnog pankreatitisa, pretežno je oštećeno lobularno tkivo pankreasa koje obavlja egzokrinu funkciju. Kod fibroze su zahvaćeni i lobuli i otočići pankreasa, što uzrokuje progresivno oštećenje kako egzo- i endokrine funkcije. Sve navedene promjene se postepeno povećavaju, paralelno s tim se smanjuju funkcionalne rezerve gušterače, koje se potom klinički manifestiraju u vidu njegove egzo- i endokrine insuficijencije.

Prema nekim izvještajima (Stephen Holt, 1993.), egzokrina insuficijencija klinički se manifestira uništavanjem 90% parenhima žlijezde. Kasnije faze CP karakteriše trijada:

• kalcifikacija žlezda,
• dijabetes,
• steatoreja.

Steatoreja se javlja kada proizvodnja lipaze u pankreasu padne ispod 16% svog normalnog nivoa.

Stoga se CP trenutno češće ne smatra samostalnom bolešću, već kao nastavkom i ishodom OP, što odgovara tzv. fibro-nekrotičkoj teoriji razvoja CP. Kod 10% pacijenata OP prelazi u CP odmah nakon prvog napada OP, kod 20% pacijenata postoji dugi latentni period (od 1 do 20 godina) između napada OP i razvoja CP, u 70% pacijenata CP se otkriva nakon nekoliko napada OP. Njegov razvoj prvenstveno potiču hronični alkoholizam, holedoholitijaza, hronične bolestiželudac i crijeva (peptički ulkus, papilitis, papillostenoza, duodenostaza), aterosklerotične lezije sudova pankreasa i neki drugi faktori u manjoj mjeri.

Rani stadijumi hroničnog pankreatitisa

Patološkim anatomskim pregledom u relativno ranoj fazi CP otkriva se različit stepen izraženog povećanja pankreasa, relativno mala neravnomjerna zbijenost njegovog tkiva, edem, nekroza, krvarenja, pseudociste, što ukazuje na ranije akutne napade. Istovremeno se otkrivaju oba znaka akutne upale, obično karakteristične za OP, i kronične, posebno fibroze lobula ili intersticijalnog tkiva, izražene ćelijske infiltracije s taloženjem hemosiderina i mikrolita. Ove promjene se protežu i na kanale gušterače, čiji je epitel metaplastičan, deskvamiran, začepljuje njihove lumene. U početnom periodu bolesti, patološki proces može biti ograničen (fokalni) po prirodi i ne širi se na cijelu žlijezdu: lijevo-, desnostrani, paramedijalni CP (P.Mallet-Guy, 1960).

Kasni stadijumi hroničnog pankreatitisa

U kasnim fazama CP, gušterača je po pravilu neravnomjerno uvećana, gusta, često sa pseudocistima ispunjenim bezbojnom ili žućkastosmeđom tekućinom, zalemljena na susjedne organe zbog fibroznih promjena u parapankreasnom tkivu, često su susjedne vene. trombozirana. Stromu organa predstavljaju izrasline širokih slojeva vezivnog tkiva različitog stepena zrelosti, u nekim slučajevima postoje naslage vapna kako u lumenu kanala u obliku zrnastih bjelkasto-žutih kamenaca, tako i među izraslinama. fibroznog tkiva na mjestima nekadašnje nekroze parenhima. Volumen egzokrinog parenhima je naglo smanjen.

Obliteracija i taloženje unutar kanala vapna uzrokuju stvaranje retencionih cista. Prilikom otvaranja glavnog kanala gušterače, pozornost se skreće na prisutnost neravnomjernog suženja i proširenja njegovog lumena. L.Leger (1961) razlikuje sljedeće tipove proširenja kanala žlijezde prema njihovoj pretežnoj lokalizaciji: dilatacija u cijeloj, ektazija u predjelu glave, korpokaudalno formiranje pseudocista.

Završna faza hroničnog pankreatitisa

U završnoj fazi CP, pankreas je atrofičan, smanjenog volumena, drvenaste gustine. Često se otkrivaju difuzne intralobularne i intraduktalne kalcifikacije.

Dakle, patomorfološke promjene u CP karakterizira kombinacija sklerotičnih, atrofičnih i regenerativnih procesa, koji su često praćeni kalcifikacijom parenhima organa i stvaranjem pravih i lažnih cista. Stoga postoji nekoliko patomorfoloških varijanti CP:

• indurativan,
• cistična,
• pseudotumorozni.

Indurativni hronični pankreatitis

Indurativni CP se kod većine pacijenata razvija ubrzo nakon AP i manifestuje se difuznom proliferacijom vezivnog tkiva uz istovremenu atrofiju parenhima žlezde i širenje njenih kanala. Hemoragije i fokalne masne nekroze koje nastaju u toku akutnog upalnog procesa dalje su organizovane u većini slučajeva taloženjem kalcijumovih soli i apatit hidroksida u žarištima kalcifikacija različitih oblika i veličina.

Cistični hronični pankreatitis

Cistični CP karakterizira i cicatricijalno suženje kanala gušterače s poremećenim odljevom pankreasnog soka i dilatacijom distalnih dijelova glavnog kanala pankreasa, te razvojem pseudocista u području nekroze žlijezde.

Pseudotumorozni hronični pankreatitis

Pseudotumorozni CP nastaje zbog prevladavanja hiperplastičnog upalnog procesa i praćen je povećanjem volumena cijele žlijezde ili njenog dijela. Hiperplastični proces često zahvaća glavu gušterače i kombinira se s razvojem fibroznih brtvila, malih žarišta kalcifikacija i malih cista u njemu.

U početnoj fazi CP dominira sindrom abdominalne boli, koji se prvenstveno razvija zbog intraduktalne hipertenzije u pankreasu i neuritisa povezanog s pankreatitisom. Karakteristične su i komplikacije kao što su pseudociste, žutica, kompresija duodenuma s njegovom opstrukcijom, ascites pankreasa i pleuralni izljev.

Klinički izražena žutica može se otkriti kod 8% pacijenata (A.A. Shalimov i sar., 1997). Uzroci žutice kod pacijenata sa CP mogu biti: kompresija distalnog zajedničkog žučnog kanala, kolelitijaza, stenozirajući papilitis, toksični hepatitis. Kod nekih pacijenata zbog kompresije i tromboze slezene i portalne vene dolazi do portalne hipertenzije. U pozadini dugotrajnog CP, moguće je stvaranje karcinoma gušterače.

Dakle, glavni patogenetski faktori u CP su:

• kronični upalni proces, praćen prvenstveno destrukcijom aparata egzokrinih žlijezda i obaveznim uništenjem njegovog endokrinog aparata u kasnijim fazama bolesti;
• ireverzibilna progresivna atrofija i fibroza acinusa i endokrinog aparata pankreasa (P.Banks, 1988; J.Valenzuela, 1988; H.Sarles, 1989; J.Grendell, 1993; H.Spiro, 1994).

Kada se razmatra etiopatogeneza CP, treba razlikovati dva glavna oblika bolesti:

1. hronični kalcificirani pankreatitis i
2. hronični opstruktivni pankreatitis.

Ovo je najviše česte bolesti pankreasa u zapadnoj Evropi (G. Cavallini, 1993). Manje čest je hronični upalni fibrozni pankreatitis. Istovremeno, jedan broj stručnjaka (prof. Henri Sarles iz Marseja) smatra da se ova dva oblika malo razlikuju u pogledu morfoloških promjena. Patogeneza primarne i sekundarne CP koja nastaje zbog opstrukcije duktalnog sistema može biti vrlo slična.

Sok pankreasa sadrži značajnu količinu kalcijuma u kombinaciji sa visokim nivoom bikarbonata. Patogeneza CP u mnogim slučajevima povezana je s kršenjem formiranja rastvorljivih proteinsko-kalcijumovih saradnika i stvaranjem kalcifikacija. Postoje 3 vrste pankreasnih kamenaca:

• protein kalcijum karbonata
• kalcijum karbonat i
• protein (organski) - mali nerastvorljivi proteinski čepovi bez ili sa niskim stepenom kalcifikacije.

Prema teoriji koju je predložio Sarles (1991), precipitacija proteina u kanalima pankreasa igra glavnu ulogu u patogenezi primarne CP. Godine 1979. otkriven je glikoprotein, litostatin (PSP, protein pankreasnog kamena), koji je direktno povezan sa stvaranjem kamena u pankreasu. Sastav proteinskih intraduktalnih agregata uključuje fibrilarne netopive peptide (LS-H 2), koji su enzimi proteina litostatina (LS-S). Litostatin proizvode acinarne ćelije. Glavna uloga litostatina je povezana sa inhibicijom nukleacije, agregacije i formiranja kristala soli kalcijuma u soku pankreasa. Litostatin se smatra najvažnijim rastvorljivim stabilizatorom kalcijuma. Nalazi se u zimogenim granulama acinarnih ćelija pankreasa, prisutnim u soku pankreasa kod zdravih ljudi, pljuvački (D. Hay, 1979) i urinu (Y. Nakagawa, 1983). Precipitacija kalcijuma i formiranje kamenaca u lumenu kanala pankreasa povezani su sa nedostatkom u sintezi proteina litostatina (Horovitz, 1996). Već u najranijim fazama formiranja CP u malim kanalićima pankreasa nalaze se proteinski precipitati, koji su netopivi fibrilarni protein sa naslagama kalcija u obliku karbonata. Prema ovoj teoriji, određeni urođeni faktori, kao i stečeni faktori (zloupotreba alkohola, pušenje) utiču na lučenje i stabilnost litostatina. Proteinski precipitati i kamenci u kanalima žlijezde uzrokuju oštećenje njihovog integumentarnog epitela i doprinose periduktalnim upalnim procesima koji dovode do razvoja fibroznog tkiva. Formiranje proteinskih precipitata i kamenaca dovodi do opstrukcije duktalnog sistema, izaziva njegovu stenozu, što dalje dovodi do pojave novih kamenaca u duktalnom sistemu. Alkohol i nikotin utiču na biohemijski sastav soka pankreasa i na taj način podstiču litogenezu u duktalnom sistemu pankreasa. Istraživanja su pokazala da alkohol povećava lučenje proteina acinarnim stanicama pankreasa, dok povećava lučenje proteina laktoferina i smanjuje lučenje bikarbonata i citrata, što dovodi do promjene pH pankreasnog soka. Ovo uzrokuje smanjenje koncentracije inhibitora tripsina, povećavajući nestabilnost tripsinogena (L.A. Scurro, 1990). U nekim slučajevima, nedostatak u sintezi litostatina je uzrokovan urođenim genetskim faktorima, što dovodi do razvoja urođene, obiteljske CP. Ova hipoteza praktički isključuje stvaranje kalcificirajućih kamenaca u ranim fazama bolesti.

Radioimunotestiranje sa monoklonskim antitelima nije pokazalo značajne razlike u sadržaju litostatina u soku pankreasa kod pacijenata sa CP u odnosu na kontrolu (W.Schimigel, 1990). Koncentracija litostatina u soku pankreasa nije bitna za stvaranje precipitata, značajnije je smanjenje mogućnosti sinteze, odnosno ukupnog fonda litostatina (D. Giorgi, 1989). Sa ovih pozicija posmatra se patogeneza taloženja proteinsko-kalcijumskih agregata kao rezultat smanjenja lučenja litostatina u uslovima povećane potražnje. Ovakva stanja nastaju pojačanom hidrolizom proteina u soku pankreasa, indukcijom polimerizacije proteinskih komponenti, pojavom velikog broja slabo rastvorljivih proteina i povećanjem lučenja soli kalcijuma (J. Bernard, 1994). Proučavanje sastava organskog matriksa pankreasnih kamenaca pokazalo je da uključuje modificirani litostatin, albumin i globuline visoke molekularne težine.

Horovitz (1996) razlikuje 2 glavna patogenetska tipa CP - kalcificiranu i opstruktivnu.

Kalcificirajući hronični pankreatitis

Kalcificirajući CP karakterizira prisustvo visoko kalcificiranih kamenaca u žlijezdi i ima jasnu povezanost s konzumiranjem alkohola ili pothranjenošću. U početnim fazama CP mogu se naći mali netopivi proteinski čepovi bez kalcifikacije. Takvi "mikroliti" su rendgenski negativni. Glavna pitanja patogeneze kalcificiranog CP trenutno se razmatraju sa stanovišta nastanka mehanizma precipitacije kalcija i proteina.

Kalcirajući CP se smatra najčešćim oblikom CP koji se nalazi u zapadnoj Evropi, i čini 36 do 95% svih CP (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). U visokorazvijenim zemljama kalcificirajući CP se prvenstveno povezuje sa zloupotrebom alkohola, pogađa uglavnom muškarce iz imućnijih segmenata stanovništva starosti 30-40 godina.

U azijskim i afričkim zemljama kalcificirani CP, po pravilu, nije povezan s konzumiranjem alkohola, pogađa najsiromašnije slojeve stanovništva, podjednako je čest kod muškaraca i žena, počevši od 10-20 godina.

Opstruktivni hronični pankreatitis

Drugi najčešći oblik CP je opstruktivni pankreatitis, karakteriziran prisustvom stenoze pankreasnih kanala na bilo kojem nivou. Biopsije pankreasa obično pokazuju atrofiju acinarnog tkiva sa žarištima fibroze. Najčešće je opstrukcija lokalizovana na nivou ampule, dok postoji distalna intraduktalna hipertenzija sa razvojem dilatacije duktalnog sistema. U slučaju anatomske fuzije terminalnih sekcija žučnih puteva i kanala gušterače kod opstruktivne CP može doći do dilatacije žučnih puteva.

Alkoholni pankreatitis

Bordalo iz Portugala (1984) je predložio novu hipotezu za razvoj CP. Prema njegovim podacima, baziranim na anatomskim i morfološkim studijama, CP se javlja kod produženog unosa alkohola, što dovodi do nakupljanja lipida unutar ćelija pankreasa i razvoja periacinarnih fibroznih procesa. Autor je došao do zaključka da slično nastanku ciroze jetre, fibroza pankreasa nastaje zbog nekroze acinarnih stanica žlijezde i kroničnog trovanja alkoholom. Ovu hipotezu ozbiljno je shvatila škola iz Marseillea, čiji stručnjaci smatraju da se, kao rezultat trovanja alkoholom, u tkivima gušterače akumuliraju oksidativni produkti, peroksidaze i oksidativni radikali (J.M. Braganza et al., 1983). Dokazano je da dugotrajan unos alkohola narušava funkcije jetre i gušterače, što dovodi do nakupljanja oksidativnih radikala i smanjenja nivoa antioksidansa kao što su vitamini C, E, riboflavin, beta-karoten i selen. . Prema ovoj teoriji, promjene u funkciji stanica pankreasa dovode do smanjenja lučenja litostatina i, kao rezultat, do stvaranja kamenaca u njegovim kanalima. Ova hipoteza je važna jer je po prvi put prvi put dokazan toksični učinak dugotrajnog uzimanja alkohola na disfunkciju pankreasa, degeneraciju acinarnih stanica, razvoj intrapankreasne skleroze, steatonekroze i fibroze.

Trenutno su najviše proučavane morfološke i patogenetske karakteristike CP alkoholne etiologije (H. Sarles, 1981; Kloppel i Maillet, 1992; S.P. Lebedev, 1982), koju karakterišu posebno teške morfološke promene u parenhima i kanalima pankreasa. Najvjerovatniji kod zloupotrebe alkohola je primarni hronični tok bolesti. Dugotrajno uzimanje etilnog alkohola izaziva holinergički efekat, što dovodi do hipersekrecije proteina od strane acinarnih ćelija.

Značajan faktor u nastanku CP je nekroza intersticijalnog masnog tkiva, što dovodi do pojave perilobularne fibroze. S rastom vezivnog tkiva između lobula pankreasa dolazi do komprimiranja malih kanala i formira se hipertenzija u njenom duktalnom sistemu, što onemogućuje normalno otjecanje pankreasnog soka. U tim uslovima, proteinska tajna, neuravnotežena hiperprodukcijom vode i bikarbonata, akumulira se u malim kanalićima u obliku proteinskih precipitata, u kojima se talože kalcijumove soli i potom formiraju pankreasni kamenci. Ove promjene doprinose razvoju intra- i periduktalne skleroze, lokalne stenoze i opstrukcije pankreasnih kanala uz istovremenu dilataciju duktalnog sistema.

Patognomonični znaci alkoholnog pankreatitisa su:

1. proširenje kanala pankreasa, metaplazija i deskvamacija duktalnog epitela;
2. neujednačene patološke promjene u različitim dijelovima pankreasa (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Prethodno razmatrane 3 teorije o razvoju CP pokazuju načine oštećenja acinarnog tkiva pankreasa, što dovodi do poremećaja u duktalnom sistemu. Boros i Singer (1984) sugeriraju da produženo uzimanje alkohola u kombinaciji s pothranjenošću uzrokuje razvoj destruktivnih promjena u epitelu kanala gušterače, praćeno stvaranjem precipitata i kamenaca u njima. Na modelima CP kod životinja, autori su pokazali (1991, 1992) da se uz produženo uzimanje alkohola kod životinja mogu razviti opstruktivni procesi u kanalima pankreasa zbog stvaranja taloga i kamenca u njima. Kršenje odliva sekreta žlijezde uzrokuje čitav kompleks kliničke slike CP. Sličnost morfološke slike periduktalne fibroze kod različitih tipova CP navodi na ideju o određenoj ulozi autoimunih procesa u razvoju kronične upale gušterače (J. Cavallini, 1997). Infiltracija tkiva pankreasa limfocitima je pokretač procesa koji uzrokuje fibroplastični proces u periduktalnoj regiji. Sa ove tačke gledišta, patogeneza CP je sljedeća: slab otjecanje pankreasnog soka dovodi do taloženja proteina, stvaranja proteinskih ugrušaka, a kasnije i kamenaca, što uzrokuje opstruktivne procese u duktalnom sistemu, te do razvoja CP klinici. Takvi egzogeni faktori kao što su alkohol i nikotin utiču na litogenetsku sposobnost pankreasnog soka i uzrokuju oštećenje epitelnog omotača pankreasnog duktalnog sistema. Sve ove teorije zahtijevaju jasnu potvrdu. Dakle, R.P. Jalleh i dr. (1993), Cavallini (1997) ukazuju na prisustvo genetske predispozicije u razvoju CP.

K.Hakamura (1982) razlikuje 2 stadijuma u morfogenezi CP:

1. upalni - prije stvaranja kamenaca; tipična je lobularna i multilobularna priroda širenja upalnih žarišta; I
2. kalcificirani - od trenutka pojave kalcificiranih područja i kamenaca u žlijezdi; vidljivo čak i na konvencionalnim rendgenskim snimcima: ovu fazu karakterizira opstrukcija pankreasnih kanala.

Poremećaji probave i apsorpcije hranljive materije kod CP dovodi do gubitka unesenih proteina, masti i vitamina sa fecesom. Kao rezultat, mogu se razviti iscrpljenost, astenija, metabolički poremećaji koštanog tkiva, zgrušavanja krvi.

A.A.Shalimov, V.V.Grubnik, Joel Horowitz, A.I.Zaichuk, A.I.Tkachenko / Hronični pankreatitis. Savremeni koncepti patogeneze, dijagnoze i liječenja. 2000

Korišteni izvori:

• Danilov M.V., Fedorov V.D. Operacija pankreasa. - M.: Medicina, 1995. - 509 str.
• Iskustvo u primeni sandostatina kod pacijenata sa hroničnim pankreatitisom / Loginov A.S., Sadokov A.S. Sadokov V.M. et al. // Ter.archiv. - 1995. - T.67. - P.60-62
• Radzikhovsky A.P. Fistule pankreasa. - K.: Nauk. Dumka, 1987. - 222 str.
• Shalimov A.A., Shalimov S.A., Nichitailo M.E., Radzikhovsky A.P. Operacija pankreasa. - Simferopol: Taurida, 1997. - 553 str.
• Beger H.G., Buchler M. Resekcija glave gušterače koja čuva duodenum kod kroničnog pankreatitisa s inflamatornom masom u glavi // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, br. 1.-P.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Resekcija glave gušterače sa očuvanjem duodenuma kod teškog kroničnog pankreatitisa: rani i kasni rezultati // Ann. Surg. - 1989. - Vol. 209, br. 3. - P.273 - 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Endoskopska drenaža stenta pankreasa kod kroničnog pankreatitisa i dominantne strikture: dugoročni rezultati // Endoskopija. - 1995. - Vol. 27.-P.638-644.
• Bornman P.C., Russell R.C.G. Endoskopsko liječenje kroničnog pankreatitisa // Br. J. Surg. - 1992. - Vol. 79, br. 12.-P.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Kirurško liječenje kroničnog pankreatitisa: novi standardi // Dig. Surg. - 1996. - Vol. 13, br. 2.
• Carlin A., Fromm D. Pankreatikoduodenektomija za rekurentni alkoholni pankreatitis povezan s mikroapscesima // Surg. Gynec. obst. - 1993. - Vol. 176, br. 4. - P.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Endoskopsko liječenje u pankreas divisum // Am. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 89, br. 8. - P.1152 - 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Nehirurško liječenje teškog kroničnog pankreatitisa. // scand. J. Gastroenterol. - 1990. - Vol. 175 supl. - P.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Stentiranje kod teškog kroničnog pankreatitisa: rezultati srednjoročnog praćenja kod sedamdeset i šest pacijenata // Endoskopija. - 1991. - Vol. 23.-P.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. Modificirana Puestow procedura za kronični relapsirajući pankreatitis u djece // J. Pediatric Surg. - 1990. - Vol. 25, br. 7.-P.749-754.
• Greenlee H.B., Prinz R.A., Arancha G.V. Dugoročni rezultati bočne pankreatikojejunostomije // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, br. 1.-P.70-76.
• Holt S. Kronični pankreatitis // Sout. Med. J. - 1991. - Vol. 86, br. 2.-P.201-207.

U kliničkoj praksi postoje dva glavna oblika bolesti - akutni i kronični pankreatitis.

Klasifikacija

Predloženo je više od 40 klasifikacija akutnog pankreatitisa.V Sveruski kongres hirurga 1978. preporučio je korišćenje sledeće klasifikacije akutnog pankreatitisa: 1) edematozni pankreatitis; 2) masna nekroza pankreasa; 3) hemoragična pankreasnekroza; 4) gnojni pankreatitis Ova klasifikacija, zasnovana na morfološkom principu, ne odražava druge aspekte bolesti koji su važni za terapijsku taktiku. Za precizniju procjenu kliničkog toka potrebno je razlikovati tri faze bolesti: 1) fazu enzimske toksemije; 2) faza privremene remisije; 3) faza sekvestracije i gnojnih komplikacija.

U kompliciranom toku pankreatitisa potrebno je procijeniti prevalenciju peritonitisa i prirodu izliva u peritonealnu šupljinu. Kada se proces proširi na retroperitonealno tkivo, treba odrediti stupanj njegovog oštećenja. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir i stepen oštećenja tkiva gušterače, koja može biti ograničena, subtotalna ili totalna. Kod masne pankreasne nekroze, žarišta nekroze na površini žlijezde mogu biti fokalna ili konfluentna.

Priča

Godine 1841. N. Tulp je prijavio apsces pankreasa, otkriven na obdukciji pacijenta koji je umro sa simptomima akutnog abdomena. Klebs (E. Klebs) je 1870. godine izdvojio akutni pankreatitis kao posebnu bolest. Fitz (R. N. Fitz) je 1889. godine napravio izvještaj da je prepoznao akutni pankreatitis tokom života pacijenta. Ova dijagnoza je potom potvrđena laparotomijom i obdukcijom.

Prvu uspješnu operaciju akutnog pankreatitisa izveo je 1890. W. S. Halsted.

Prve monografije o hirurškim oboljenjima pankreasa objavio je A. V. Martynov 1897., a zatim 1898. W. Korte, koji je po prvi put uspješno otvorio apsces pankreasa i preporučio aktivnu hiruršku taktiku za pankreasnu nekrozu.

Statistika

Sve do 1950-ih smatran je za akutni pankreatitis rijetka bolest nalazi samo tokom operacije ili obdukcije. Prema V. M. Voskresenskom (1951), od 1892. do 1941. domaći naučnici opisali su samo 200 pacijenata sa akutnim pankreatitisom.Od sredine 1950-ih, uz poboljšanu dijagnozu bolesti, bilježi se porast incidencije akutnog pankreatitisa. A. Nesterenko (1980), posebno je karakterističan porast broja pacijenata sa destruktivnim oblicima bolesti. Među akutnim hirurškim oboljenjima trbušnih organa, pankreatitis zauzima treće mjesto po učestalosti nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa. Prema G. N. Akzhigitovu (1974), akutni pankreatitis čini 0,47% svih somatskih bolesti i 11,8% svih hirurških bolesti. Među oboljelim ženama bilo je 80,4%, muškaraca 19,6%. Kod pacijenata sa nekrozom pankreasa odnos muškaraca i žena je 1:1. Muškarci mlađi od 40 godina obolevaju od pankreatitisa 2 puta češće nego žene.

Etiologija

Akutni pankreatitis je polietiološka bolest koja nastaje kao posljedica oštećenja acinarnih stanica pankreasa, hipersekrecije pankreasnog soka i otežanog istjecanja sa razvojem akutne hipertenzije u kanalima pankreasa (gušterače), što može dovesti do aktivacije enzima u sama žlijezda i razvoj akutnog pankreatitisa

Oštećenje acinarnih ćelija može nastati kod zatvorene i otvorene traume abdomena, hirurških intervencija na trbušnim organima, akutnih poremećaja cirkulacije u pankreasu (ligacija, tromboza, embolija, vaskularna kompresija i dr.), egzogenih intoksikacija (alkalije, kiseline itd.) , teške alergijske reakcije, značajni poremećaji u ishrani i drugo.

Općenito je poznata uloga bolesti žučnih puteva u nastanku akutnog pankreatitisa. Lancero (E. Lancereaux, 1899) je pretpostavio razvoj akutnog pankreatitisa zbog refluksa žuči u kanal gušterače.

Akutna žučno-gušteračna duktalna hipertenzija i refluks žuči u kanale gušterače lako se javljaju u prisustvu zajedničke ampule za zajednički žučni kanal i kanal gušterače u slučaju iznenadne blokade usta velike Vater papile (duodenalne papile), na primjer, kamenom u žuči i drugim. Prema E. V. Smirnovu i saradnicima (1966.), K. D. Toskinu (1966.) i drugima, pored bilijarno-pankreasnog refluksa (vidi kompletna saznanja), duodenopankreasni refluks također može biti uzrok akutnog pankreatitisa. Ako se u prvom slučaju enzimi pankreasa aktiviraju žučom (pogledajte kompletno znanje), onda je u drugom slučaju enteropeptidaza njihov aktivator. Propuštanje duodenalnog sadržaja u kanale pankreasa moguće je uz zjapanje velike duodenalne papile i povećanje intraduodenalnog pritiska.

Eksperimentalna istraživanja N. K. Permyakova i njegovih saradnika (1973) pokazala su da i prekomjeran unos hrane, posebno masti i ugljikohidrata, i njen nedostatak, posebno proteina, dovode do oštećenja ultrastrukture acinarnih stanica čak i u uvjetima nesmetanog odljeva sekreta pankreasa. i doprinose razvoju primarnog acinoznog oblika pankreatitisa (metabolički pankreatitis).

Uloga alimentarnog faktora u nastanku akutnog pankreatitisa povećava se unosom viška količine hrane sokova u uvjetima kršenja odljeva pankreasnog soka.

U etiologiji akutnog pankreatitisa, u nekim slučajevima, ulogu mogu imati i drugi faktori: endokrini poremećaji (hiperparatireoza, trudnoća, dugotrajno liječenje kortikosteroidi i dr.), urođeni ili stečeni poremećaji metabolizma masti (izražena hiperlipemija), neke zarazne bolesti (virusni parotitis i virusni hepatitis).

Alergije su predisponirajući faktori. Čak je i pankreatitis D. Solovoe 1937. objasnio nastanak pankreasne nekroze hiperergijskom upalom sudova pankreasa.

Kasnije je dokazano da se senzibilizacijom životinja stranim proteinima ili bakterijskim toksinima može reproducirati akutni pankreatitis u svim fazama.

MN Molodenkov (1964) je izazvao akutni pankreatitis podvezujući kanale pankreasa nakon senzibilizacije zečeva sa četiri potkožne injekcije normalnog konjskog seruma.

V. V. Chaplinsky i A. I. Gnatyshak (1972) reproducirali su akutni pankreatitis kod pasa tako što su senzibilizirali tijelo stranim proteinom i uveli, na osnovu toga, razlučujuće egzogene (hrana) i endogene (metabolit) alergene. Međutim, brojni obrasci alergijskog pankreatitisa daleko su od identičnih sličnim bolestima kod ljudi.

Prema V. I. Filinu i saradnicima (1973), G. N. Akzhigitovu (1974), kod pacijenata primljenih u hirurške bolnice, bolesti žučnih puteva i drugih organa za varenje, bolesti kardiovaskularnog sistema najčešće doprinose razvoju akutnog pankreatitisa ne. -traumatskog porekla.sistemi, poremećaji u ishrani, zloupotreba alkohola i dr.

Patogeneza

Najraširenija enzimska teorija o patogenezi akutnog pankreatitisa

Aktivacija vlastitih enzima pankreasa (tripsin, kimotripsin, elastaza, lipaza, fosfolipaza i dr.) u uslovima pojačane funkcije, otežanog odliva sekrecije pankreasa i naknadnog enzimskog oštećenja tkiva žlezde u vidu edema i nekroze (masna, hemoragični, mješoviti) su najkarakterističnija karika u patogenezi akutnog pankreatitisa

Ovaj proces u pankreasu teče kao lančana reakcija i obično počinje oslobađanjem citokinaze iz oštećenih stanica parenhima žlijezde. Pod dejstvom citokinaze, tripsinogen se pretvara u tripsin (pogledajte kompletno znanje). Kalikrein pankreasa, aktiviran tripsinom, djelujući na kininogen, formira visoko aktivan peptid - kalidin, koji se brzo pretvara u bradikinin (pogledajte kompletno znanje: Medijatori alergijskih reakcija). Bradikinin se takođe može formirati direktno iz kininogena. Pod dejstvom tripsina, histamin (pogledajte kompletno znanje) i serotonin (pogledajte kompletno znanje) oslobađaju se iz različitih ćelija pankreasa. Kroz limfne i cirkulacijske puteve, enzimi gušterače ulaze u opći krvotok. U krvi tripsin aktivira Hagemanov faktor (pogledajte kompletno znanje: Sistem koagulacije krvi) i plazminogen, te na taj način utiče na procese hemokoagulacije i fibrinolize.

Početne patološke promjene u pankreasu i drugim organima manifestiraju se izraženim vaskularnim promjenama: sužavanje, a zatim proširenje krvnih žila, naglo povećanje permeabilnosti vaskularnog zida, usporavanje protoka krvi, oslobađanje tekućeg dijela krvi, i čak oblikovani elementi od lumena krvnih žila do okolnih tkiva. Postoje serozni, serozno-hemoragični, hemoragični edem, pa čak i masivna krvarenja u žlijezdi, retroperitonealnom tkivu.

U uslovima poremećene lokalne cirkulacije, metabolizma tkiva i direktnog dejstva enzima na ćelije nastaju žarišta nekroze parenhima pankreasa i okolnog masnog tkiva. Ovo je olakšano stvaranjem tromba, što je najkarakterističnije za hemoragične forme.Pankreatitis Lipaze se oslobađaju iz uništenih ćelija (vidi kompletno znanje). Potonje, posebno fosfolipaza A, hidroliziraju masti i fosfolipide, uzrokujući masnu nekrozu gušterače, a šireći se kroz krv i limfni tok, uzrokuju steatonekrozu udaljenih organa.

Opće promjene u organizmu nastaju u početku enzimskom (enzimskom), a zatim tkivnom (iz žarišta nekroze) intoksikacijom. Zbog generaliziranog djelovanja vazoaktivnih supstanci na vaskularni krevet, vrlo brzo nastaju značajni poremećaji cirkulacije na svim nivoima: tkivnom, organskom i sistemskom. Poremećaji cirkulacije u unutrašnjim organima (srce, pluća, jetra i drugi) dovode do distrofičnih, nekrobiotskih, pa čak i očitih nekrotičnih promjena na njima, nakon čega se razvija sekundarna upala.

Značajna eksudacija u tkivu i šupljini, duboke funkcionalne i morfološke promjene u unutrašnjim organima i drugi uzroci uzrokuju izražene poremećaje u metabolizmu vode i elektrolita, ugljikohidrata, proteina i masti.

patološka anatomija

Patološki, akutni pankreatitis se temelji na primarnim destruktivnim promjenama u acinusima uzrokovanim intraorganskom (intracelularnom) aktivacijom probavnih enzima koje proizvodi gušterača. Razvijanje enzimske autolize acinarnih stanica praćeno je stvaranjem žarišta nekroze i aseptičke (abakterijske) upale. Stoga je određivanje akutnog pankreatitisa u grupu upalnih procesa vrlo uvjetno; izraz "nekroza pankreasa" preciznije odražava suštinu patološkog procesa. Inf. upala žlijezde, u pravilu, je komplikacija nekroze pankreasa; razvija se u kasnim stadijumima bolesti zbog mikrobne infekcije žarišta nekroze. Samo povremeno se može uočiti gnojni pankreatitis sa septikopiemijom kao pratećom lezijom zbog metastaziranja gnojne infekcije.

Ne postoji općeprihvaćena patoanatomska klasifikacija pankreatitisa. Većina patologa razlikuje nekrotične i hemoragično-intersticijske oblike akutnog pankreatitisa, akutnog seroznog i akutnog gnojnog pankreatitisa.

Akutni serozni pankreatitis (akutni edem pankreasa) najčešće prolazi kroz regresiju i tek ponekad postaje destruktivan. Međutim, s munjevitim razvojem bolesti, smrt može nastupiti od enzimskog šoka u prva tri dana, kada još nije došlo do uništenja žlijezde. Ovi slučajevi su teški za patoanatomsku dijagnozu, jer makroskopske promjene u gušterači (edem) ne odgovaraju težini kliničkog toka. Samo nekoliko masnih nekroza (pogledajte kompletno znanje) koje se nalaze u okolnoj celulozi mogu svjedočiti o porazu žlijezde (boja slika 1). Mikroskopski se u samoj žlijezdi u pravilu nalaze promjene koje odgovaraju difuznom fokalnom pankreatitisu (boja slika 2). Sličan tijek pankreatitisa se u pravilu opaža kod kroničnog alkoholizma.

Patološke promjene u žlijezdi kod hemoragično-nekrotičnog pankreatitisa (pankreasnekroze) zavise od obima lezije i trajanja bolesti. Makroskopski, u početnim fazama (1-3 dana), žlijezda je značajno povećana u volumenu (boja slika 3), zbijena, površina reza ima homogen želatinozni izgled, lobularna struktura njene strukture je izbrisana, međutim jasnih žarišta nekroza još nije vidljiva. Samo ispod parijetalnog peritoneuma koji prekriva gušteraču (tzv. kapsula), u malom i velikom omentumu, kapsuli bubrega, mezenteriju crijeva, mogu se uočiti raštrkana mala žuta žarišta masne nekroze u kombinaciji sa seroznim i serozno-hemoragični izliv u peritonealnoj šupljini (boja slika 4).

Makroskopski prikaz pankreasa u roku od 3-7 dana od početka bolesti zavisi od prevalencije pankreasne nekroze. Prema skali lezije, nekroza pankreasa se može podijeliti u tri grupe: difuzno-fokalna, velikofokalna, subtotalna (totalna).

Kod difuzne fokalne pankreasne nekroze u ovim terminima, žarišta nekroze promjera 0,2-1 centimetar žute ili crvenkaste boje jasno su razgraničena od očuvanog parenhima žlijezde. Mikroskopski se bilježi progresivna skleroza nekrotičnih područja, postepeno propadanje leukocita i promjena staničnog sastava upalnog infiltrata s limfoplazmatskim i histiocitnim elementima.

Žarišta masne nekroze okolnog tkiva ili su odsutna ili su prisutna u malim količinama. Kapsula pankreasa nije uništena.

U zahvaćenim područjima nalazi se proliferacija malih kanala, koja se nikada ne završava regeneracijom acinusa. Ishod ovog oblika pankreasne nekroze je difuzna fokalna fibroza i lipomatoza pankreasa.

U velikom fokalnom obliku pankreatitisa formira se jedno ili više žarišta nekroze veličine 2 × 3–3 × 4 centimetra, koji za razliku od srčanog udara imaju nepravilne obrise. Žarišta nekroze su u pravilu žute boje i zahvaćaju kapsulu žlijezde. Njihova evolucija, kao i ishodi bolesti, zavise od dubine lezije i lokalizacije (glava, tijelo, rep žlijezde). Nekrozu repa žlijezde najčešće zamjenjuje fibrozno tkivo. Kod nekroze tijela i glave žlijezde, ishod bolesti određen je stupnjem sekundarnih lezija zidova krvnih žila i velikih kanala. Velika žarišta nekroze ove lokalizacije često se podvrgavaju difuznoj fuziji i sekvestraciji sa formiranjem apscesa (intraorganska, omentalna vreća) ili lažne ciste (pogledajte kompletno znanje: Pankreas).

Šupljina ciste (boja slika 5), ​​u pravilu, povezana je sa kanalima žlijezde, kroz koje dolazi do stalnog ispuštanja tajne.

U progresivnim varijantama akutnog pankreatitisa, početni stadijum seroznog edema pankreasa vrlo rano se zamjenjuje stadijumom hemoragijske nekroze sa značajnim krvarenjem (boja slika 7) u tkivu ili bez njega. Nakon toga slijedi faza topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa i retroperitonealne masti. U posljednjoj fazi često se javlja suppuration, koji u početku ima aseptični karakter. Obrnuti razvoj druge faze i njen prelazak u treću može se izvesti kroz formiranje masivnog upalnog infiltrata u zoni žlijezde, u kojoj ne samo žlijezda, već i parapankreatično retroperitonealno tkivo i susjedni organi ( želudac, duodenum, slezena i drugo).

U većini slučajeva, razvoj akutnog pankreatitisa zaustavlja se u fazi edema ili nekroze, bez prelaska u fazu sekvestracije.

Ako se edem i nekroza pankreasa i retroperitonealnog tkiva kod akutnog pankreatitisa obično razvije u narednim satima bolesti, tada topljenje nekrotičnih žarišta počinje najkasnije 3-5. dana, a sekvestracija - nakon 2-3 sedmice i kasnije od početak bolesti.

Ponekad gnojna upala žlijezde poprima difuzni karakter. U tom slučaju, leukocitni infiltrati se šire u stromi žlijezde kao flegmon (flegmonozni pankreatitis), što obično ukazuje na dodatak infekcije.

Zidovi apscesa kutije za punjenje formiraju se zbog organa koji formiraju ovu šupljinu; njihove serozne membrane su podvrgnute fibrozi. Sklerotski procesi mogu biti toliko intenzivni da su svi šuplji organi gornje polovice trbušne šupljine zalemljeni u jedan konglomerat, što otežava laparotomiju. Ovaj konglomerat se ponekad pogrešno smatra tumorom. Sadržaj apscesa je obično tkivni detritus, gnoj i sekret gušterače. Daljnji razvoj apscesa odvija se u sljedećim glavnim varijantama: formiranje lažne ciste, erozija zidova susjednih organa (želudac, dvanaestopalačno crijevo, poprečno kolon) s formiranjem unutrašnje fistule, erozija velikog arterijskog stabla s krvarenjem u gastrointestinalni trakt, proboj u slobodnu peritonealnu šupljinu s razvojem gnojnog peritonitisa (cm).

Ozbiljnost toka makrofokalnog akutnog pankreatitisa zavisi i od stepena masne nekroze. Kod teških ekstraorganskih lezija uočava se topljenje retroperitonealnog tkiva, praćeno stvaranjem parapankreasne flegmone, koja se potom širi kroz retroperitonealni prostor.

Subtotalni (totalni) oblik Pankreatitis obično ima karakter hemoragijske nekroze i završava se topljenjem i sekvestracijom žlijezde uz razvoj gore opisanih komplikacija.

Mikroskopski, već u ranim fazama razvoja pankreasne nekroze, pored intersticijalnog edema, nalaze se višestruka žarišta masne nekroze i nekroze acinusa, lociranih uglavnom duž periferije lobula pankreasa. U žarištima nekroze prirodno se otkrivaju tromboza kapilara, venula i parijetalna tromboza većih vena (boja slika 6). Poremećaji hemocirkulacije u intraorganskim venama praćeni su opsežnim krvarenjima i hemoragijskom impregnacijom parenhima žlijezde. Stupanj oštećenja venskog korita, očigledno, uglavnom određuje i hemoragičnu prirodu nekroze i njen opseg.

Povrede propusnosti kapilara u prvih 1-2 sata nakon uništenja acinusa praćene su dijapedezom leukocita. Istovremeno se u edematoznoj stromi pojavljuje veliki broj mastocita (labrocita) koji su povezani sa proizvodnjom biološki aktivnih supstanci koje su važne za razvoj upalne reakcije (vidi kompletan korpus znanja: Upala) . Nakon 1-2 dana oko žarišta nekroze pojavljuje se demarkacijska osovina (boja slika 8), koja se sastoji od leukocita i nuklearnog detritusa. Nakon toga, u njemu se otkrivaju histiociti i limfoplazmatski ćelijski elementi. Karakteristika evolucije pankreasne nekroze je brza aktivacija fibroblasta, praćena intenzivnim stvaranjem kolagena sa formiranjem vezivnih kapsula i fibroznih polja (slika u boji 9-13).

Kada se formira cista ili apsces, mikroskopski, njihovi zidovi su predstavljeni hijaliniziranim fibroznim tkivom s difuznim žarišnim infiltratima koji se sastoje od limfocita, plazma ćelija i histiocita. Unutrašnja ljuska apscesa obično je prekrivena nekrotičnim plakom i fibrinom sa leukocitnim detritusom i izoliranim intaktnim leukocitima.

Elektronsko mikroskopske studije pankreasa, rađene na različitim modelima eksperimentalnog pankreatitisa, otkrivaju početne faze oštećenja acinarnih ćelija. Progresivnoj autolizi acinusa obično prethodi djelomična nekroza stanica acinusa sa stvaranjem velikog broja autofagosoma i nakupljanjem brojnih lipidnih vakuola u citoplazmi. Ove promjene praćene su značajnim restrukturiranjem funkcije acinarnih stanica, što se manifestuje promjenom merokrine vrste sekrecije normalnog za žlijezdu u apokrinu i mikroholokrinu, koje karakterizira sekvestracija apikalnih dijelova citoplazme. zajedno sa granulama sekreta. Dolazi i do neobičnog premještanja zimogenskih granula, koje sadrže cijeli set sintetiziranih probavnih enzima, u bazalne dijelove citoplazme acinarnih stanica. Istovremeno, svako uništavanje bazalne membrane neizbježno dovodi do paradoksalnog oslobađanja sekretornih granula ne u lumen tubula, već u intersticij, odakle se mogu resorbirati u krvne i limfne kanale. Istodobno oštećenje endotela kapilara i intenzivan edem strome doprinose resorpciji sekreta. Opisane promjene praćene su brzom aktivacijom kalikrein-tripsin sistema i fosfolipaze A, što dovodi do progresivne autolize sa formiranjem žarišta aseptične nekroze.

Klinička slika

Jak bol u gornjem delu abdomena pojasnog karaktera je vodeći i najstalniji simptom akutnog pankreatitisa.U nekim slučajevima bol zrače iza grudne kosti i u predelu srca. Intenzitet boli povezan je s iritacijom receptora, povećanim pritiskom u zajedničkom žučnom kanalu i kanalima pankreasa, te izlaganjem kemikalijama tripsinu.

Zbog oštrih bolova pacijenti su nemirni i stalno mijenjaju položaj bez olakšanja. Bol je posebno izražen kod temoragične pankreasne nekroze, iako se jak bol može primijetiti i tokom edematozne faze pankreatitisa. S početkom nekroze nervnih završetaka, intenzitet boli se smanjuje, stoga nije uvijek moguće procijeniti stupanj oštećenja gušterače prema intenzitetu boli.

Mučnina i povraćanje su drugi vodeći simptom akutnog pankreatitisa. Povraćanje je često bolno, nesavladivo, ne donosi olakšanje. Obično prve porcije sadrže prehrambene mase, a posljednje - žuč i mukozni sadržaj želuca. Kod destruktivnog pankreatitisa, ponekad zbog pojave akutnog čira na želucu, pojavljuje se primjesa krvi u povraćanju (boje taloga kafe).

Koža i sluzokože kod akutnog pankreatitisa često su blijede, ponekad cijanotične. Kod težih oblika bolesti koža je hladna, prekrivena ljepljivim znojem. Vrlo često, akutni pankreatitis je praćen opstruktivnom žuticom (pogledajte kompletna saznanja), zbog opstrukcije zajedničkog žučnog kanala kamenom u žuči ili kompresije njegovog upalnog infiltrata u glavi gušterače.

Opisani su patognomonični znaci destruktivnog pankreatitisa - područja cijanoze kože ili potkožna krvarenja oko pupka, na bočnim dijelovima abdomena, prednjeg trbušnog zida, lica.

Tjelesna temperatura u prvim satima bolesti je normalna ili niska, uz dodatak upale raste. Toplota, koji nema tendenciju smanjenja, često je znak destruktivnog pankreatitisa, a kasnije povećanje hektične temperature znak je gnojnih komplikacija (retroperitonealna flegmona, formiranje apscesa).

Na početku bolesti često se opaža bradikardija, kasnije, s povećanjem intoksikacije, puls se obično postupno povećava. Kod edematoznog oblika akutnog pankreatitisa moguća je arterijska hipertenzija, a kod destruktivnog hipotenzija, pa čak i kolaps (vidi kompletna saznanja).

Komplikacije

Mogu se razlikovati dvije grupe komplikacija akutnog pankreatitisa: lokalne komplikacije povezane s oštećenjem gušterače i komplikacije uzrokovane općim djelovanjem bolesti na organizam.

Opće komplikacije: jetreno-bubrežna insuficijencija, sepsa, opstruktivna žutica, psihoze, dijabetes melitus.

Lokalne komplikacije: peritonitis (ograničen, rasprostranjen); retroperitonealni flegmon, apscesi trbušne šupljine, omentalna vrećica; nekroza zida želuca, poprečnog kolona; fistule pankreasa unutarnje i vanjske; lažna cista pankreasa; arozivno krvarenje.

Kod edematoznog pankreatitisa komplikacije su rijetke. Kod destruktivnog pankreatitisa javljaju se kod gotovo svakog pacijenta.

Insuficijencija jetre (vidi kompletan korpus znanja) i zatajenje bubrega (vidi kompletna saznanja) uzrokovani su intoksikacijom enzimatskog i upalnog porijekla, hemodinamskim poremećajima, hipoksijom i prethodnim narušavanjem funkcionalnog stanja jetre i bubrega.

Akutni psihički poremećaji uzrokovani su intoksikacijom i češće se razvijaju kod osoba koje su zloupotrebljavale alkohol. Dijabetes melitus (vidi kompletno znanje: Diabetes mellitus) obično se javlja kod destruktivnog pankreatitisa i uništenja cijelog ili gotovo cijelog otočnog aparata pankreasa, a kod pacijenata sa latentnim dijabetesom može se javiti i kod edematoznog pankreatitisa.

Dijagnoza

Fizička istraživanja. Jezik kod akutnog pankreatitisa je obično suh, obložen bijelim ili smeđim premazom. Pri palpaciji u prvim satima bolesti, abdomen je oštro bolan u epigastričnoj regiji, ali relativno mekan u svim odjelima. Postepeno sa razvojem pareze gastrointestinalnog trakta abdomen se povećava u veličini i ne učestvuje u činu disanja. U početku se oticanje trbušnog zida primećuje lokalno u epigastričnoj regiji (Bodeov simptom), a zatim se širi na podležu regiju. Peristaltika je naglo oslabljena ili se ne čuje, plinovi ne nestaju.

Rigidnost prednjeg trbušnog zida u epigastričnoj regiji, utvrđena u projekciji pankreasa (Kerteov simptom), nalazi se u skoro 60% slučajeva. Akutni pankreatitis može biti praćen napetošću trbušnog zida, ponekad do daskastog karaktera. Shchetkin-Blumbergov simptom je rjeđi od rigidnosti prednjeg trbušnog zida. Mayo-Robsonov simptom (bol u kostovertebralnom kutu) bilježi se lijevo kada je kaudalni pankreas uključen u proces i desno kada je zahvaćena njegova glava.

Kod akutnog pankreatitisa opisani su i drugi simptomi koji imaju određenu dijagnostičku vrijednost: simptom Voskresenskog (nestanak pulsacije aorte u epigastričnoj regiji), Razdolskog (bol pri perkusiji nad pankreasom), Kacha (hiperestezija duž paravertebralne linije lijevo, respektivno, segmenti Th VII-IX), Makhova (hiperestezija iznad pupka) i drugi

Laboratorijske metode istraživanja. Hematološke promjene najčešće se javljaju kod destruktivnih oblika bolesti. Kod nekih pacijenata otkriva se hipohromna anemija, iako se, prema V. V. Chaplinskyju, V. M. Lashchevkeru (1978) i drugima, s teškom dehidracijom može primijetiti eritrocitoza u prva dva dana. Leukocitoza se nalazi u približno 60% pacijenata. Karakteristični su i neutrofilni pomak ulijevo zbog porasta nezrelih oblika, limfopenije, aneozinofilije i ubrzanja ESR. Od enzima pankreasa (amilaza, lipaza, tripsin), određivanje amilaze u urinu je od praktične važnosti (pogledajte kompletno znanje: Wolgemuthova metoda). Povećanje njegove aktivnosti, dostižući 8192-32768 jedinica (prema Wolgemuth metodi, u kojoj normalne vrijednosti ne prelaze 16-128 jedinica), bilježi se kod više od 70% pacijenata. Međutim, niska aktivnost enzima ne isključuje dijagnozu akutnog pankreatitisa, koji može biti posljedica sklerotičnih promjena ili nekroze acinalnih stanica, zatajenja bubrega, ranog ili, obrnuto, kasnog prijema bolesnika. Kod teškog akutnog pankreatitisa treba odrediti serumsku amilazu, jer kod jednog broja pacijenata amilaza u urinu može biti normalna, au krvi može biti naglo povećana i dostići 400-500 jedinica (prema Smith-Row metodi, kod koje je normalna vrijednosti ne prelaze 100-120 jedinica). Aktivnost tripsina se obično povećava, dok se aktivnost njegovog inhibitora smanjuje. Određivanje aktivnosti lipaze zbog značajnih fluktuacija u normi ima manju dijagnostičku vrijednost. Prema A. A. Shelagurovu (1970), povećanje aktivnosti enzima pankreasa u krvi nalazi se kod 82,5-97,2% pacijenata. Važno je dinamički proučavati aktivnost enzima.

U dijagnozi akutnog pankreatitisa važan je i nivo bilirubina u krvi, koji može porasti sa povećanjem glave pankreasa.

Određivanje koncentracije iona kalija, natrijuma, kalcija u krvi, kao i šećera, ukupnih proteina i proteinskih frakcija, omogućava procjenu težine stanja pacijenta i stepena poremećaja odgovarajućih vrsta metabolizma.

Promjene u sistemu koagulacije krvi zavise i od oblika bolesti. Kod edematoznog oblika i masne pankreasne nekroze, u pravilu se opaža hiperkoagulacija, s hemoragijskim pankreatitisom, hipokoagulacija. Gotovo uvijek se primjećuje hiperfibrinogenemija i povećanje C-reaktivnog proteina. Prema V. S. Savelyev i saradnici (1973), G. A. Buromskaya i saradnici (1979), promene u kalikrein-kinin sistemu karakteriše smanjenje nivoa kininogena, prekkalikreina, inhibitora kalikreina, koji je najizraženiji kod destruktivnih pankreatitis

Promjene u pokazateljima dnevne i satne diureze u određenoj mjeri zavise od težine lezije pankreasa. Oštar pad dnevne i satne diureze, anurija se obično opaža s nekrozom pankreasa. Kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom otkrivaju se i proteinurija, mikrohematurija i cilindrurija.

Rentgenska dijagnostika. Tokom rendgenskog pregleda prsa i trbušne šupljine, nalaze se visok položaj lijeve polovine dijafragme, ograničenje njene pokretljivosti, nakupljanje tekućine u lijevoj pleuralnoj šupljini, pneumatoza želuca i dvanaestopalačnog crijeva, pareza pojedinih petlji jejunuma.

U kontrastnom rendgenskom pregledu gastrointestinalnog trakta, zbog povećanja pankreasa i edema malog omentuma i retroperitonealnog tkiva, prednjeg pomaka želuca, proširenja duodenuma, ispravljanja medijalne konture njegovog vertikalnog dijela , i povećanje takozvane gastrokolične distance.

Kompjuterizovana tomografija (pogledajte kompletno znanje: Kompjuterizovana tomografija) otkriva povećanje pankreasa. Kod edematoznog oblika akutnog pankreatitisa, njegova sjena ima jasne konture. Kod hemoragičnog, nekrotskog i gnojnog pankreatitisa obrisi žlijezde nestaju, a njezina sjena postaje intenzivna i heterogena; ponekad se mogu razlikovati šupljine apscesa.

Celiakografijom (vidi cjelokupno znanje) utvrđuje se povećana opskrba krvlju žila pankreasa, povećanje njegovog volumena, produžavanje parenhimske faze s heterogenošću sjene žlijezde. Kod nekroze pankreasa, V. I. Prokubovsky (1975) je primijetio slabljenje ili nestanak sjene intraorganskih žila gušterače, guranje gastroduodenalne arterije udesno, kutni deformitet i guranje zajedničke hepatične arterije prema gore.

Posebne metode istraživanja. Ultrazvučna dijagnostika (pogledajte kompletno znanje) omogućava vam da razlikujete granice i strukturu pankreasa (fokalne i difuzne promjene). S intersticijskim pankreatitisom, otkriva se povećanje veličine organa, očuvana je njegova jasna granica od okolnih tkiva, a javlja se pulsacija prijenosa iz aorte. Kod destruktivnog pankreatitisa gušterača gubi svoju homogenost, njene konture se spajaju s okolnom pozadinom i pronalaze se nestrukturirana područja. S razvojem pseudociste, utvrđuje se homogena formacija s dobro definiranom kapsulom, koja potiskuje susjedne organe. Ako postoji izliv u trbušnoj šupljini, eholokacijom se može utvrditi već u količini od 200 mililitara.

Tokom gastroskopije (pogledajte kompletan korpus znanja) i duodenoskopije (vidite kompletno znanje), koje se obično rade u teškim dijagnostičkim slučajevima, mogu se otkriti sljedeći znakovi akutnog pankreatitisa: a) potiskivanje stražnjeg zida tijela i pylorus; b) hiperemija, edem, sluz i erozija u području pomaka, a ponekad i znaci difuznog gastritisa; c) preokret duodenalne petlje, duodenitis, papilitis. Pomicanje stražnjeg zida želuca u kombinaciji s izraženim upalnim promjenama znakovi su apscesa omentalne vrećice.

Od velike važnosti u dijagnozi akutnog pankreatitisa je laparoskopija (pogledajte kompletno znanje: Peritoneoskopija), koja vam omogućava pouzdano dijagnosticiranje najtežeg oblika bolesti - pankreasne nekroze.

Laparoskopski znaci pankreasne nekroze su plakovi fokalne nekroze masnog tkiva koji se nalaze na velikom i malom omentumu, gastrokolični ligament, ponekad na peritoneumu prednjeg trbušnog zida, okrugli ligament jetre, mezenterijum poprečnog kolona i tankog crijeva.

Drugi znak pankreasne nekroze je prisustvo eksudata u peritonealnoj šupljini. Kod masne pankreasne nekroze ima serozni karakter. Količina eksudata je različita - od 10-15 mililitara do nekoliko litara. Dokaz pankreatogene prirode takvog peritonitisa je naglo povećanje aktivnosti enzima pankreasa u eksudatu. Proučavanje aktivnosti tripsina i lipaze u eksudatu je od manjeg značaja.

Čest znak nekroze pankreasa je serozna impregnacija masnog tkiva (tzv. edem staklastog tijela).

Hemoragičnu pankreasnu nekrozu karakterizira prisustvo crvenog eksudata - od smeđe-smeđe do jasno hemoragične. Povremeno se vide žarišta krvarenja u gastrokoličnom ligamentu ili većem omentumu.

Za razliku od nekroze pankreasa, edematozni pankreatitis obično nema karakteristične laparoskopske nalaze, budući da patološki proces, u pravilu, ne ide dalje od omentalne vrećice. Međutim, u nekim slučajevima se u trbušnoj šupljini nalazi serozni izljev s visokom aktivnošću enzima.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa se provodi sa akutnim holecistitisom (vidi kompletan korpus znanja), holecistopankreatitisom (videti kompletno znanje), perforiranim ulkusom želuca i dvanaestopalačnog creva (videti kompletno znanje: Peptički ulkus), akutnim upala slijepog crijeva (vidi cijelo znanje), akutna crijevna opstrukcija (vidi cjelokupno znanje: opstrukcija crijeva), infarkt crijeva (vidi cijelo znanje), akutni gastritis (vidi cijelo znanje), trovanje hranom ( pogledajte kompletno znanje: trovanje hranom), infarkt miokarda (vidite kompletno znanje).

Diferencijacija edematoznih i destruktivnih oblika pankreatitisa koji su podložni različitim tretmanima ostaje teška. I edematozni i destruktivni oblici pankreatitisa često počinju na isti način. Međutim, u roku od nekoliko sati nakon intenzivne terapije, kliničke manifestacije edematoznog pankreatitisa se povlače, stanje bolesnika se poboljšava. Simptomi destruktivnog pankreatitisa, unatoč kontinuiranoj terapiji, traju dugo, stanje pacijenta se blago poboljšava. S progresijom procesa, pogoršava se: tahikardija se povećava, intoksikacija i peritonealni fenomeni se povećavaju. Kod totalne nekroze pankreasa od prvih sati bolesti razvija se teška klinička slika (zašiljene crte lica, čest mali puls, oligurija).

U slučajevima koji se teško dijagnosticiraju, laparoskopija i druge instrumentalne metode istraživanja postaju neophodne.

Razvijeni su kriteriji za usmjeravanje diferencijalne dijagnoze različitih oblika pankreatitisa (tabela).

Tretman

U teškom stanju pacijenta, terapijske mjere treba započeti još u prehospitalnoj fazi. Trebali bi biti usmjereni na suzbijanje izraženog sindroma boli i arterijske hipotenzije, odnosno uključiti elemente infuzione terapije (poliglukin, gemodez i dr.), kao i primjenu srčanih glikozida, analeptika koji stimuliraju disanje, analgetika, osim narkotičnih. .

Hospitalizaciju bolesnika s akutnim pankreatitisom treba provoditi samo u hirurškoj bolnici. Priroda terapijskih mjera koje se provode u bolnici ovisi o težini kliničke slike, slici bolesti, ozbiljnosti stanja pacijenta, podacima laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Liječenje edematoznog oblika akutnog pankreatitisa, u većini slučajeva koje nije praćeno teškom intoksikacijom, treba biti sveobuhvatno. Prije svega, usmjeren je na stvaranje funkcionalnog odmora pankreasa, koji osigurava glad (3-5 dana), postavljanje leda na epigastričnu regiju, unos alkalnih otopina, transnazalna drenaža želuca i dvanaestopalačnog crijeva. , supresija enzimske aktivnosti žlijezde, za koju se propisuju antiholinergici (atropin), skopolamin, platifilin), derivati ​​pirimidina (metiluracil, pentoksil).

Prevencija i eliminacija fenomena bilijarne i pankreasne hipertenzije postižu se uz pomoć antispazmodika (nitroglicerin, papaverin, no-shpy, aminofilin), intravenske primjene novokaina.

Uklanjanje boli i raznih neurorefleksnih poremećaja postiže se imenovanjem analgetika, antispazmodika, ganglioblokatora (pentamin, benzoheksonijum i dr.), kao i perirenalne blokade (videti kompletno znanje: Novokainska blokada) ili blokade okruglog ligamenta jetre.

Za smanjenje propusnosti vaskularnog zida propisuju se antihistaminici (difenhidramin, pipolfen itd.). Liječenje bolesnika u teškom stanju sa teškom toksemijom, koja je u pravilu karakteristična za destruktivne oblike akutnog pankreatitisa, treba provoditi u jedinici intenzivne njege ili odjelu intenzivne njege zajedno sa kirurgom, reanimatologom, terapeutom.

Terapijske mjere koje se poduzimaju u teškim oblicima bolesti trebaju biti usmjerene na blokiranje enzimotvorne funkcije pankreasa, uklanjanje enzima gušterače i intenzivnu detoksikaciju organizma, te sprječavanje gnojnih komplikacija.

Blokada ekskretorne funkcije pankreasa može se provesti imenovanjem gladi, atropina i lokalne prehlade. U teškim slučajevima bolesti učinkovitiji su lokalna hipotermija žlijezde ili uvođenje citostatika.

Hlađenje gušterače provodi se lokalnom hipotermijom želuca (vidi cjelokupno znanje: Umjetna hipotermija, lokalna) uz produženo ispiranje želuca hladnom vodom(otvorena metoda) ili specijalni rashladni uređaji AGZH-1 i drugi (zatvorena metoda). Hipotermija može značajno potisnuti ekskretornu funkciju stanica žlijezde. Međutim, trajanje zahvata (4-6 sati), česta pojava komplikacija na plućima, teški poremećaji acido-bazne ravnoteže zbog gubitka želučanog soka otvorenom metodom ograničavaju primjenu hipotermije u kliničkoj praksi, posebno u starijih i senilnih pacijenata.

Od početka 70-ih godina u liječenju akutnog pankreatitisa sve više se koriste različiti citostatici (5-fluorouracil, ciklofosfamid, ftorafur). Najefikasnija primjena citostatika je regionalna primjena u celijakijsko stablo nakon njegove kateterizacije po Seldinger-Edmanu, što omogućava smanjenje doze primijenjenog lijeka, uz značajno povećanje njegove koncentracije u tkivima pankreasa.

Prema Johnsonu (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelinu i koautorima (1980), mehanizam kurativno djelovanje citostatici u akutnom pankreatitisu inhibiraju ekskretornu funkciju stanica gušterače. Eksperimentalne studije Yu. A. Nesterenka i kolega (1979) otkrile su da intraarterijska primjena fluorouracila u dozi od 5 miligrama po 1 kilogramu težine uzrokuje smanjenje vanjske sekrecije gušterače za 91% i predstavlja optimalnu terapijsku dozu. At intravenozno davanje ova doza se može povećati za 2-3 puta. Primjena citostatika je indikovana kod destruktivnog pankreatitisa.Njihova primjena kod pacijenata sa totalnom nekrozom pankreasa, gnojnim komplikacijama pankreatitisa i bubrežnom i jetrenom insuficijencijom je neprikladna.

Izlučivanje enzima pankreasa i detoksikacija organizma provodi se metodama intravenske ili intraarterijske primjene diuretika (za forsiranu diurezu), peritonealne dijalize i drenaže torakalnog limfnog kanala.

Uz prisilnu diurezu, enzimi pankreasa, komponente kininskog sistema, kao i neki produkti ćelijskog raspada se izlučuju putem bubrega. Tehnika prisilne diureze uključuje opterećenje vodom, davanje diuretika, korekciju ravnoteže elektrolita i proteina. Glavne komponente ubrizgane tečnosti mogu biti 5-10% rastvor glukoze, Ringerov rastvor, reopoligljukin, fiziološki rastvor. Intravenskom metodom dnevno se daje 5-6 litara tečnosti tokom 3-10 dana Forsiranje diureze se sprovodi davanjem diuretika (Lasix, manitol) nakon infuzije na svaka 2 litre tečnosti i postizanjem dnevne diureze od 3½-4 litara.

Prema G. A. Buromskaya et al. (1980), intraarterijska primjena diuretika efikasnije eliminira ekstra i intracelularnu hidrataciju, ne povećava centralni venski tlak i ne uzrokuje hipervolemiju. Istovremeno, ova metoda uklanja toksične produkte direktno iz stanica pankreasa, što dovodi do izraženijeg efekta detoksikacije. Količina injektirane intraarterijske tekućine ovisi o intoksikaciji i stepenu dehidracije pacijenta i iznosi u prosjeku 4-5 litara dnevno. Trajanje intraarterijskog davanja tečnosti je obično 3-4 dana.Prilikom sprovođenja forsirane diureze potrebno je kontrolisati centralni venski pritisak, hematokrit, prosečni prečnik eritrocita, indikatore zapremine cirkulišuće ​​krvi, acidobaznu ravnotežu i nivoe elektrolita. .

Važnu ulogu u borbi protiv enzimske toksemije imaju antienzimski lijekovi (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox i drugi). Moraju se davati u velikim dozama tokom 3-5 dana.

Drenaža torakalnog limfnog kanala (vidi Torakalni kanal) provodi se kod destruktivnih oblika pankreatitisa u cilju uklanjanja enzima pankreasa iz organizma.

Količina uklonjene limfe zavisi od stepena intoksikacije i mogućnosti zamjenske terapije. Limfa, pročišćena od toksičnih proizvoda i enzima pankreasa filtriranjem kroz kolone za ionsku izmjenu (pogledajte kompletno znanje: Limfosorpcija), ponovo se infundira u venu. Prema V. M. Buyanovu i kolegama (1979), obećavajuća metoda detoksikacije organizma kod akutnog pankreatitisa je intravenska limfostimulacija tekućinom.

Peritonealna dijaliza je indicirana kada se tokom laparoskopije ili laparotomije u trbušnoj šupljini nađe velika količina seroznog ili hemoragičnog izljeva. U zavisnosti od funkcije drena i stanja pacijenta, dijaliza se nastavlja 2-4 dana.

Prevencija i liječenje tromboembolijskih komplikacija provodi se pod kontrolom lastogramskih i koagulogramskih pokazatelja tromboze. U slučaju destruktivnog pankreatitisa, već u prvim satima bolesti, uz visoku fibrinolitičku aktivnost i hipertripsinemiju, kako bi se spriječila raširena intravaskularna koagulacija, preporučljivo je, pored antienzima, primijeniti i heparin, niskomolekularne otopine (5% rastvor glukoze, hemodez, reopoligljukin, polivinol, neokompensan itd.).

Ispravka metabolizam elektrolita proizvodi se uvođenjem izotoničnih ili 10% rastvora natrijum hlorida, 10% rastvora kalijum hlorida, 1% rastvora kalcijum hlorida, Ringer-Locke rastvora i dr. Ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, daju se potrebne doze glukoze i inzulina. Kako bi se ispravio metabolizam proteina, transfuzuju se krv, plazma, aminoni i albumin.

Za prevenciju gnojnih komplikacija, posebno u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta u pankreasu, koriste se antibiotici širokog spektra (kanamicin, gentamicin, monomicin, ceporin i drugi).

Prema VS Savelyevu (1977), najefikasnije je uvođenje antibiotika u celijakiju.

Kod nekrotičnih oblika pankreatitisa također je potrebno stimulirati reparativne procese u pankreasu i drugim organima. Za to se propisuju pentoksil, metiluracil, anabolički hormoni.

Sve operacije kod akutnog pankreatitisa treba podeliti u tri grupe: 1) hitne i hitne, koje se izvode u prvim satima i danima bolesti; 2) odložene, koje nastaju u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa i retroperitonealnog tkiva, nakon 10-14 dana i kasnije od pojave bolesti; 3) planirani, koji se izvode u periodu potpunog prestanka akutne upale u pankreasu, 4-6 nedelja od početka napada, nakon završenog pregleda pacijenta (ove operacije su osmišljene da spreče ponovnu pojavu akutnog pankreatitisa ).

Indikacije za hitne i hitne operacije: difuzni enzimski peritonitis; akutni pankreatitis uzrokovan holedoholitijazom (opstrukcija glavne duodenalne papile).

U slučaju hitnih i hitnih operacija nakon laparotomije kroz gornju srednju inciziju (vidi kompletan sadržaj: Laparotomija), vrši se revizija trbušne šupljine kojom se utvrđuje stanje pankreasa, retroperitonealnog tkiva, parijetalnog peritoneuma i žučnih puteva. .

Kod edematoznog pankreatitisa ponekad se u trbušnoj šupljini nađe serozni ili žučni izljev. Gušterača je povećana u volumenu, gusta na dodir, na njegovoj blijedoj ili mat površini vidljiva su petehijalna krvarenja. Kod hemoragijske pankreasnekroze nalazi se krvavi izljev, često trulog mirisa, često s primjesom žuči, s gnojnim pankreatitisom, zamućenim izljevom s fibrinom. Gušterača u ranoj fazi hemoragijske pankreasne nekroze je povećana, površina mu je prekrivena višestrukim krvarenjima. Kod totalne pankreasne nekroze je smeđe ili crne boje, na velikom i malom omentumu, parijetalnom peritoneumu, mezenterijumu tankog i debelog crijeva i drugim organima često su vidljiva žarišta steatonekroze.

Eksudat s primjesom žuči, impregnacija hepatoduodenalnog ligamenta, povećanje veličine žučne kese i proširenje zajedničkog žučnog kanala ukazuju na pankreatitis kompliciran bilijarnom hipertenzijom.

U slučaju edematoznog pankreatitisa, nakon uklanjanja izliva, trbušna šupljina se obično čvrsto šije nakon što se u žlijezdu ubrizgava otopina novokaina s antibioticima i antienzimskim lijekovima.

Kod teške hemoragijske ili bilijarne imbibicije retroperitonealnog tkiva, vrši se široko otvaranje retroperitonealnog prostora oko žlijezde i u bočnim kanalima abdomena (sulci kolona). Operacija se završava drenažom omentalne vrećice, ponekad u kombinaciji s omentopankreatopeksijom, ili drenažom peritonealne šupljine nakon čega slijedi peritonealna dijaliza.

Sa opsežnom hemoragičnom pankreasnom nekrozom, A. A. Shalimov sa zaposlenima (1978), V. I. Filin sa zaposlenima (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) i drugi izvode resekciju pankreasa, najčešće lijevo.

Kod akutnog pankreatitisa koji se javlja sa žuticom uzrokovanom holedoholitijazom, radi se holedohotomija (vidi kompletna saznanja), uklanjaju se kamenci, završavajući operaciju vanjskom drenažom zajedničkog žučnog kanala (vidi kompletna saznanja: Drenaža). Kod klinastih kamenaca velike duodenalne papile radi se plastična operacija velike duodenalne papile - transduodenalna papilosfinkteroplastika (pogledati kompletno znanje: Vaterova bradavica).

U fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa izvode se nekrektomija i sekvestrektomija.

Nekrektomija je moguća ne ranije od 2 sedmice od početka bolesti, jer je zona nekroze žlijezde jasno definirana ne prije 10. dana od trenutka napada akutnog pankreatitisa . tjedna od početka bolesti.

Operacija u fazi topljenja i sekvestracije se sastoji u širokom otvaranju omentalne vrećice kroz gastrokolični ligament, reviziji žlijezde i retroperitonealnog tkiva, uklanjanju nekrotičnog tkiva, drenaži i tamponadi omentalne vrećice i retroperitonealnog prostora. Nakon operacije vrši se aktivna aspiracija gnojnog iscjetka kroz drenaže.

Planirane operacije su uglavnom usmjerene na sanaciju žučne kese i vodovoda (holecistektomija, holedoholitotomija, holedohoduodenostomija i dr.) i liječenje bolesti drugih organa za varenje koje uzrokuju recidiv akutnog pankreatitisa (čir na želucu i drugi duodenalni ulkus, duodenalni duodenalni ulkus ).

U postoperativnom periodu nastavlja se kompleksno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa.

Brisevi iz vrećice za punjenje mijenjaju se 7-8 dana, pokušavajući da se formira širok kanal rane, koji se povremeno ispere antiseptičkim rastvorima (furatsilina, rivanol, jodinol).

U fazi sekvestracije može doći do arozivnog krvarenja. Ponekad mogu biti uzrokovani poremećajima u sistemu zgrušavanja krvi. Kod obilnog krvarenja vrši se oblaganje i podvezivanje žila u rani ili u cijeloj rani ili njihova embolizacija, tamponada ili resekcija pankreasa. Kod fibrinolitičkog krvarenja indikovane su direktne transfuzije krvi (pogledajte kompletno znanje: Transfuzija krvi) i uvođenje inhibitora fibrinolize - γ-aminokaproične kiseline, antienzima i dr.

Fistule pankreasa nastaju kao rezultat njegovog tekućeg gnojnog razaranja ili nakon operacije pankreasne nekroze. U većini slučajeva, uz konzervativno liječenje, posebno uz korištenje radioterapije, fistule zacjeljuju u roku od nekoliko sedmica ili mjeseci. Ako se količina iscjedka iz fistule ne smanji u roku od 2-3 mjeseca, indicirano je kirurško liječenje.

Lažna cista pankreasa također se formira zbog lokalne nekroze organa. Istovremeno, sekrecija pankreasnog soka nastavlja se kroz uništene ekskretorne kanale u žarište destrukcije, koje je omeđeno novonastalim vezivnim tkivom, koje postepeno formira zid ciste. Pseudocista pankreasa može zagnojiti, perforirati ili, stiskanjem susjednih organa, uzrokovati opstrukciju crijeva, zajedničkog žučnog kanala. Metoda izbora u kirurškom liječenju postnekrotičnih pseudocista je pankreatocistoentero i pankreatocistogastroanastomoza. Kod distalnog rasporeda ciste prikazana je resekcija pankreasa; sa suppuration, ciste proizvode marsupijalizaciju (pogledajte kompletno znanje).

Prevencija

Svrsishodan profilaktički medicinski pregled pacijenata oboljelih od akutnog pankreatitisa S obzirom na značajnu ulogu bolesti bilijarnog trakta u nastanku akutnog pankreatitisa, njihova sanacija je efikasna mjera za sprječavanje ponovnog pojavljivanja bolesti. Također je potrebno pridržavati se dijete i izbjegavati zloupotrebu alkohola. U periodu remisije preporučuju se sanitarni pilići. liječenje u sanatorijama gastrointestinalnog profila (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Karakteristike akutnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi

Pacijenti starije i senilne dobi čine više od 25% pacijenata sa akutnim pankreatitisom. To je prvenstveno zbog povećanja broja ljudi ove dobi među populacijom. Takođe su od velike važnosti starosne promjene u pankreasu, posebno kao što su deformacija kanala sa obliteracijom i njihovim širenjem, pustošenje cirkulacijske kapilarne mreže, fibroza interlobularnih septa itd. Doprinose češćem razvoju akutnog pankreatitisa i funkcionalno oštećenje organa za varenje, karakterističnih za ovo doba, kao i uobičajena oboljenja jetre i žučnih puteva, želuca, dvanaestopalačnog i debelog creva, kardiovaskularnog sistema.

Uz uobičajenu patomorfološku sliku bolesti kod pacijenata ove dobne skupine često se opaža apopleksija pankreasa ili masivna masna nekroza sa stromalnom lipomatozom žlijezde.

Kliničke manifestacije akutnog pankreatitisa u ovoj grupi pacijenata karakteriziraju brojne karakteristike. Zbog česte prisutnosti raznih popratnih bolesti, čak i blagi oblici akutnog pankreatitisa često se javljaju s teškim oštećenjem vitalnih funkcija. važnih organa i sistemi. Zbog toga je tok bolesti često praćen razvojem akutne kardiovaskularne, respiratorne, jetrene i bubrežne insuficijencije, raznim vrstama encefalopatija i poremećenom endokrinom funkcijom gušterače. To se manifestuje žuticom, oligo i anurijom, hipo ili hiperglikemijom. Istovremeno su karakteristični blagi bol pri palpaciji u epigastričnoj regiji i izražena pareza gastrointestinalnog trakta. Kompleksno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa kod starijih i senilnih pacijenata mora nužno uključivati ​​mjere za liječenje popratnih bolesti, prvenstveno kardiovaskularnih i respiratorni sistemi, prevencija i liječenje jetrene i bubrežne insuficijencije, poremećaja metabolizma ugljikohidrata. S tim u vezi, liječenje takvih pacijenata provodi se u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

Karakteristike akutnog pankreatitisa kod djece

Akutni pankreatitis je rijedak kod djece. Etiologija bolesti je vrlo raznolika (neke zarazne bolesti, alergijska stanja i sl.). U većini slučajeva, etiološki faktori ostaju nejasni; s tim u vezi, kod djece se iznenadni početak akutnog pankreatitisa obično naziva idiopatskim.

Bolest često počinje općom slabošću djeteta, odbijanjem hrane i igrama na otvorenom. Razvijajući se potom klinički, slika u određenoj mjeri ovisi o obliku akutnog pankreatitisa

Akutni edem pankreasa kod djece (posebno u mlađoj dobnoj skupini) je relativno blag, simptomi su manje izraženi nego kod odraslih, a pedijatri ga često smatraju "otrovanjem nepoznate etiologije". Provedeno simptomatsko liječenje dovodi do brzog poboljšanja opšteg stanja. Samo poseban pregled vam omogućava da postavite ispravnu dijagnozu. Kod starije djece bolest počinje akutnim bolom u abdomenu, najprije difuznim, a zatim lokaliziranim u epigastričnoj regiji ili nošenjem pojasa. Rjeđe dolazi do postepenog povećanja boli. Istovremeno se pojavljuje ponovljeno povraćanje, obilna salivacija. Dijete zauzima prisilni položaj, često na lijevoj strani. Tjelesna temperatura je normalna ili subfebrilna, jezik je vlažan, umjereno obložen bijelim premazom. Puls je zadovoljavajućeg punjenja, ritmičan, ubrzan, krvni pritisak normalan ili blago snižen. Prilikom pregleda uočava se bljedilo kože. Trbuh je pravilnog oblika, nije natečen, učestvuje u činu disanja. Palpacija prednjeg trbušnog zida je bezbolna, abdomen je mekan. Takav nesklad između jakog bola u abdomenu i izostanka objektivnih podataka koji ukazuju na prisutnost akutne bolesti trbušnih organa karakterističan je za edematozni oblik akutnog pankreatitisa. Umjerena leukocitoza je zabilježena u krvi, bez značajne promjene formule. . Najinformativniji i rani dijagnostički znak je povećanje aktivnosti amilaze u krvi. Nešto kasnije se povećava sadržaj amilaze u urinu. U pravilu se opaža umjerena hiperglikemija.

Hemoragijska i masna nekroza praćena je teškim simptomima i teškim tokom. Kod male djece bolest se manifestuje brzo rastućom anksioznošću. Dijete vrišti i juri unaokolo od bolova, zauzima prisilni položaj. Postepeno, nemir se zamjenjuje adinamijom. Starija djeca obično ukazuju na lokalizaciju boli u gornjem dijelu trbuha, njihovu okolnu prirodu, zračenje u supraklavikularnu regiju, lopaticu. Dolazi do ponovnog povraćanja, iscrpljivanja djeteta. Opće stanje se progresivno pogoršava. Koža je blijeda, cijanotične nijanse. Razvija se ekszikoza, teška intoksikacija. Jezik suv, obložen. Puls je čest, ponekad slabog punjenja, krvni pritisak se postepeno smanjuje. Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, u rijetkim slučajevima raste do 38-39 °.

Kod gnojnog pankreatitisa na početku bolesti, razlika između subjektivnih znakova akutnog abdomena i odsutnosti ili male težine objektivnih podataka je još izraženija. Detetov stomak je aktivno uključen u čin disanja. Perkusija i palpacija su blago bolni. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida je slabo izražena. Tada se razvija pareza crijeva, pojačava se bol pri palpaciji, pojavljuju se simptomi iritacije peritonea. Tjelesna temperatura raste, karakteristična je značajna leukocitoza. Dolazi do kršenja ravnoteže vode i elektrolita, povećava se količina šećera u krvi. Naglo povećava koncentraciju amilaze u krvi i urinu. Smanjenje njegovog nivoa je loš prognostički znak.

Ponekad se kod male djece klinički manifestuje teška hemoragijska ili masna nekroza, slika akutnog progresivnog ascitesa.

Radiološka istraživanja kod djece, po pravilu, su malo informativna.

Kod starije djece, uz opravdanu sumnju na nekrozu pankreasa, može se koristiti laparoskopija.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa kod djece provodi se s akutnim apendicitisom, crijevnom opstrukcijom i perforacijom šupljih organa.

Liječenje akutnog pankreatitisa kod djece je pretežno konzervativno. Nakon postavljanja dijagnoze, svoj djeci se propisuje niz terapijskih mjera usmjerenih na suzbijanje boli, intoksikacije i sekundarne infekcije. Važan zadatak je stvaranje funkcionalnog mirovanja pankreasa, blokada njegove funkcije stvaranja enzima i suzbijanje neravnoteže vode i elektrolita.

Kompleksno konzervativno liječenje djece s akutnim pankreatitisom, dijagnosticiranom u ranim fazama (1-2 dana), obično dovodi do oporavka.

Uz jasne kliničke znakove gnojnog pankreatitisa ili peritonitisa, indicirana je operacija. Kod djece predškolskog uzrasta složenost diferencijalne dijagnoze često dovodi do potrebe da se akutni pankreatitis prepozna u vrijeme laparotomije koja se radi zbog sumnje na akutni upalu slijepog crijeva ili neku drugu bolest. Hirurško liječenje provodi se po istim principima kao i kod odraslih.

Sva djeca koja su bolovala od akutnog pankreatitisa trebaju dugotrajnu (do 2 godine) dispanzersku opservaciju kod kirurga i endokrinologa.

Hronični pankreatitis

Hronični pankreatitis je čest - prema sekcijskim podacima, od 0,18 do 6% slučajeva. Međutim, u kliničkoj praksi čini se da je ova bolest još češća, ali se ne dijagnosticira uvijek. Obično se kronični pankreatitis otkriva u srednjoj i starijoj dobi, nešto češće kod žena nego kod muškaraca. Hronični pankreatitis je rijedak kod djece.

Postoje primarni kronični pankreatitis, kod kojeg je upalni proces od samog početka lokaliziran u gušterači, i takozvani sekundarni, ili popratni, pankreatitis, koji se postepeno razvija u pozadini drugih bolesti gastrointestinalnog trakta, npr. peptički ulkus, gastritis, holecistitis i dr.

Etiologija i patogeneza

Etiologija primarnog kroničnog pankreatitisa je raznolika. Teški ili dugotrajni akutni pankreatitis može postati kroničan, ali češće kronični pankreatitis nastaje postepeno pod utjecajem faktora kao što su nesistematska neredovna prehrana, česta konzumacija začinjene i masne hrane, kronični alkoholizam, posebno u kombinaciji sa nedostatkom proteina u ishrani. i vitamine. Prema Bensonu (J. A. Benson), u SAD kronični rekurentni pankreatitis u 75% slučajeva javlja se kod pacijenata koji pate od kroničnog alkoholizma. Prodor čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu u gušteraču također može dovesti do razvoja kroničnog upalnog procesa u njemu. Između ostalih etiološki faktori treba nazvati kroničnim poremećajima cirkulacije i aterosklerotskim lezijama žila gušterače, zaraznim bolestima, egzogenim intoksikacijama. Ponekad se pankreatitis javlja nakon operacija na bilijarnom traktu ili želucu. Rijeđi uzrok je oštećenje pankreasa s periarteritis nodosa, trombocitopenična purpura, hemohromatoza, hiperlipemija. U nekim slučajevima, prema nekim istraživačima, u 10-15% uzrok kroničnog pankreatitisa ostaje nejasan. Predisponirajući faktori za nastanak hroničnog pankreatitisa su i prepreke oslobađanju soka pankreasa u dvanaestopalačno crevo, uzrokovane spazmom ili stenozom ampule Oddijevog sfinktera, kao i njena insuficijencija, koja olakšava ulazak duodenalnog sadržaja u duodenum. pankreasnog kanala.

Jedan od vodećih mehanizama za razvoj kroničnog upalnog procesa u gušterači je kašnjenje u oslobađanju i intraorganskoj aktivaciji enzima gušterače, prvenstveno tripsina i lipaze (fosfolipaze A), koji autoliziraju parenhim žlijezde. Aktivacija elastaze i nekih drugih enzima dovodi do oštećenja krvnih žila pankreasa. Djelovanje kinina na najmanje krvne žile dovodi do razvoja edema. Hidrofilni učinak produkata raspadanja u žarištima nekroze tkiva pankreasa također doprinosi edemu, a potom i stvaranju lažnih cista. U razvoju, a posebno napredovanju hroničnog upalnog procesa, od velikog su značaja procesi autoagresije.

Kod kroničnog gastritisa (vidjeti kompletan korpus znanja) i duodenitisa (vidjeti cijelo znanje), proizvodnja polipeptidnih hormona od strane enterohromafinskih stanica sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva, koje su uključene u regulaciju sekrecije gušterače, je poremećena.

Kod kroničnog pankreatitisa infektivnog porijekla, patogen može prodrijeti u gušteraču iz duodenuma (na primjer, kod disbakterioze, enteritisa) ili iz bilijarnog trakta (s holecistitisom, holangitisom) kroz kanale pankreasa uzlaznim putem, što je olakšano diskinezija gastrointestinalnog trakta, praćena duodenopankreatičnim i holedohopankreatičnim refluksom.

patološka anatomija

Patološki, kronični pankreatitis se dijeli na kronični rekurentni pankreatitis i kronični sklerozirajući pankreatitis.

Kronični rekurentni pankreatitis je u suštini produžena varijanta akutne malofokalne pankreasne nekroze, budući da je svaki relaps bolesti praćen stvaranjem svježih žarišta nekroze parenhima pankreasa i okolnog masnog tkiva.

Makroskopski, u periodu egzacerbacije gvožđa, deluje nešto uvećano i difuzno zbijeno. Mikroskopski se u njemu nalaze svježa i organizirajuća žarišta nekroze parenhima i masnog tkiva, naizmjenično sa cicatricijalnim poljima, žarištima kalcifikacije i malim pseudocistima bez epitelne obloge. Također postoji značajna deformacija i proširenje lumena izvodnih kanala, koji sadrži zbijenu tajnu i često mikrolite. U nekim slučajevima se uočava difuzno-fokalna kalcifikacija intersticija, a onda govore o hroničnom kalcificirajućem pankreatitisu

Upalna infiltracija iz leukocita uočava se samo u žarištima svježe nekroze parenhima. Postepeno jenjava kako se žarišta destrukcije organiziraju, ustupajući mjesto difuzno-fokalnim infiltratima iz limfoidnih, plazma ćelija i histiocita. Mnogi istraživači smatraju da su ovi infiltrati manifestacije autoimune reakcije odgođenog tipa koja se javlja kao odgovor na stalnu izloženost antigenima iz žarišta destrukcije acinusa.

Kronični sklerozirajući pankreatitis karakterizira difuzno zbijanje i smanjenje veličine gušterače. Tkivo žlijezde poprima kamenu gustoću i makroskopski podsjeća na tumor. Mikroskopski detektujte difuznu fokalnu i segmentnu sklerozu sa progresivnim rastom vezivnog tkiva oko kanala, lobula i unutar acinusa. Uzrok skleroze je stalni gubitak parenhima, koji se odvija kao nekroza ili atrofija pojedinih acinusa i grupa acinusa. U uznapredovalim slučajevima, na pozadini difuzne fibroze, mali otoci atrofičnog parenhima teško se otkrivaju. Uz to dolazi do izražene proliferacije duktalnog epitela sa formiranjem adenomatoznih struktura koje je ponekad teško razlikovati od adenokarcinoma. U prazninama proširenih izvodnih kanala stalno se nalaze zgusnuti sekret, kristalne naslage vapna i mikroliti. U obodu kanala nalazi se veliki broj hiperplastičnih pankreasnih otočića (Langerhans). Neoplazme acinusa se ne pojavljuju, nekroza parenhima žlijezde zamjenjuje se ožiljkom.

Kao i kod rekurentnog oblika pankreatitisa, među poljima fibroznog tkiva mogu se otkriti limfoplazmacitni infiltrati, koji su odraz autoimunih procesa. Istovremeno, morfološki, u pankreasu prevladavaju ne nekrotične, već distrofično-atrofične promjene acinusa sa njihovom sporom zamjenom vezivnim tkivom.

U svim varijantama kroničnog pankreatitisa primjećuju se iste komplikacije. Najčešća cicatricijalna striktura kanala pankreasa, kao i blokada njegovog kamena ili adenomatoznog polipa. U ovom slučaju moguća je opstrukcija zajedničkog žučnog kanala s razvojem opstruktivne žutice. Ponekad postoji tromboza vene slezene. Često se na pozadini kroničnog pankreatitisa razvija dijabetes melitus, iako se, za razliku od acinija, Langerhansovi otočići dobro regeneriraju i uvijek se mogu naći među ožiljnim tkivom.

Klinička slika

Klinička slika kroničnog pankreatitisa je vrlo varijabilna, ali u većini slučajeva uključuje sledeće simptome: bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu; dispeptički fenomeni; takozvana pankreatogena dijareja; gubitak težine, hipoproteinemija, simptomi polihipovitaminoze; znakovi dijabetesa.

Bol je lokaliziran u epigastričnoj regiji s desne strane (s pretežnom lokalizacijom procesa u području glave gušterače); kada je uključena u upalni proces njenog tijela, bol se uočava u epigastričnoj regiji; sa porazom njenog repa - u lijevom hipohondrijumu. Često bol zrači u leđa (u nivou X-XII torakalnih pršljenova) ili je pojasnog karaktera, pojačava se kada pacijent leži na leđima i može oslabiti u sjedećem položaju, posebno pri laganom nagibu naprijed. Bol se može širiti i u predio srca, simulirajući anginu pektoris, u lijevu lopaticu, lijevo rame, a ponekad i u lijevu ilijačnu regiju. Intenzitet i priroda bolova su različiti; mogu biti stalne (pritiskajuće, bolne), pojaviti se neko vrijeme nakon jela (kao kod peptičkog ulkusa), posebno nakon uzimanja masne ili začinjene hrane, ili biti paroksizmalne poput pankreasne kolike.

Dispeptički simptomi (dispepsija pankreasa) su česti, posebno tokom pogoršanja bolesti ili teškog toka bolesti. Mnogi pacijenti također primjećuju gubitak apetita, averziju prema masnoj hrani. Istovremeno, s razvojem dijabetesa, pacijenti mogu osjećati jaku glad i žeđ. Često se opaža pojačano lučenje pljuvačke, podrigivanje, mučnina, povraćanje, nadutost. Stolica u lakšim slučajevima je normalna, u težim slučajevima postoji sklonost dijareji ili naizmjenični zatvor i proljev. Međutim, u tipičnim uznapredovalim slučajevima kroničnog pankreatitisa (u prisustvu očiglednih znakova egzokrine pankreasne insuficijencije), pankreasna dijareja je karakterističnija s oslobađanjem obilnog, kašastog, smrdljivog, masnog izmeta.

Zbog razvoja egzokrine insuficijencije gušterače i kršenja procesa probave i apsorpcije u crijevima, gubitak težine se povećava. To je olakšano gubitkom apetita koji se obično opaža kod pacijenata, kao i dodatkom dijabetes melitusa.

Kod težih oblika bolesti moguća je depresija, hipohondrija i dr. mentalnih poremećaja. Kod alkoholnog pankreatitisa, mentalni poremećaji mogu biti uzrokovani produženim djelovanjem alkohola na centralni nervni sistem.

Tok bolesti je obično dugotrajan. Postoji 5 oblika bolesti: 1) rekurentni oblik, karakteriziran izrazitim periodima remisije i egzacerbacija procesa; 2) bolna forma, koja teče stalnim bolom, dominira kliničkom slikom; 3) pseudotumorski oblik; 4) latentni (bezbolni) oblik; 5) sklerozirajući oblik, koji se odlikuje ranim početkom i progresivnim znacima insuficijencije pankreasa. U potonjem obliku, ponekad se opaža opstruktivna žutica zbog kompresije zajedničkog žučnog kanala sklerotičnom glavom pankreasa. T. G. Reneva i saradnici (1978) razlikuju 3 oblika kroničnog pankreatitisa: blagi, umjereni i teški. Potonji se nastavlja s upornim proljevom, distrofičnim poremećajima i sve većom iscrpljenošću.

Dijagnoza

Fizička istraživanja. Palpaciju abdomena kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom obično karakterizira bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu. Brojni istraživači su opisali bolne tačke i zone, u kojima je bol posebno karakterističan. Dakle, kod oštećenja glave pankreasa, bol se može uočiti pritiskom na takozvanu Desjardinovu tačku pankreasa, koja se nalazi u području projekcije na prednjem trbušnom zidu distalnog kanala pankreasa (otprilike na udaljenosti od 5- 7 centimetara od pupka duž linije koja povezuje pupak sa desnom aksilarnom depresijom), ili u široj holedoho-pankreatičnoj zoni Chauffarda, koja se nalazi između gornje linije, prednje srednje linije tijela i okomice, spuštene do posljednje linija od Desjardins tačke. Često se javlja bol u tački u kostovertebralnom uglu (Mayo-Robsonov simptom). Ponekad postoji zona hiperestezije kože, koja odgovara zoni inervacije 8. - 10. torakalnog segmenta na lijevoj strani (Kachov simptom) i neka atrofija potkožnog tkiva u projekciji pankreasa na prednji trbušni zid, koju je opisao A. A. Shelagurov (1970). Vrlo rijetko se palpira uvećana i zbijena gušterača kod kroničnog pankreatitisa.

Auskultacija epigastrične regije pri punom izdisaju može imati određenu dijagnostičku vrijednost: ponekad se čuje sistolni šum, koji nastaje zbog kompresije trbušnog dijela aorte povećanim i zbijenim gušteračem.

Laboratorijske metode istraživanja često otkrivaju kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom umjerenu hipokromnu anemiju, ubrzanu ESR, neutrofilnu leukocitozu, disproteinemiju zbog povećanog sadržaja globulina, povećanu aktivnost transaminaza i aldolaze u krvnom serumu. Kod oštećenja otočnog aparata pankreasa detektuje se hiperglikemija (pogledajte kompletno znanje) i glikozurija (pogledajte kompletno znanje), međutim, za identifikaciju blažih stupnjeva poremećaja metabolizma ugljikohidrata potrebno je proučavati šećer. krivulja sa dvostrukim opterećenjem glukoze (pogledajte kompletno znanje: Ugljikohidrati, metode određivanja) . U slučaju kršenja egzokrine funkcije pankreasa, obično se otkriva manje ili više izražena hipoproteinemija; u težim slučajevima - poremećaj metabolizma elektrolita, posebno hiponatremija (vidjeti kompletno znanje). Određivanje sadržaja enzima pankreasa u duodenalnom sadržaju, kao iu krvi i urinu, omogućava nam procjenu funkcionalnog stanja organa. U duodenalnom sadržaju dobijenom dvokanalnom sondom (pogledajte kompletno znanje: Duodenalno sondiranje), prije i nakon stimulacije pankreasa sekretinom i pankreoziminom, ukupna količina soka, njegova bikarbonatna alkalnost, sadržaj tripsina, određuju se lipaza i amilaza; u krvi - sadržaj amilaze, lipaze, antitripsina; u urinu - amilaza. Simultano proučavanje sadržaja enzima pankreasa u duodenalnom soku, krvi i amilazuriji omogućava mnogo precizniji odraz stanja egzokrine funkcije gušterače kod pacijenata s kroničnim pankreatitisom nego odvojeno provođenje ovih studija u različite dane.

Hiperamilazurija, koja ponekad doseže 2048-4096 jedinica (prema Wolgemutu) kod kroničnog pankreatitisa, otkriva se češće od hiperamilazemije, međutim, povećanje amilaze u urinu (do 256-512 jedinica) ponekad se opaža kod drugih bolesti trbušnih organa.

Sadržaj enzima u krvi i urinu povećava se tijekom pogoršanja pankreatitisa, kao i s preprekama za istjecanje pankreasnog soka (upalni edem glave žlijezde i kompresija kanala, cicatricijalna stenoza velike duodenalne papile, i drugi). U duodenalnom sadržaju koncentracija enzima i ukupni volumen soka u početnom razdoblju bolesti mogu biti blago povećani, ali s izraženim atrofično-sklerotskim procesom u žlijezdi ovi pokazatelji se smanjuju.

Skatološka studija (pogledajte kompletno znanje: Cal) otkriva povećan sadržaj neprobavljene hrane u izmetu (steatoreja, kreatoreja, amiloreja, citarinoreja). Prema Osteu (W. J. Austad, 1979), perzistentna steatoreja u hroničnoj II. pojavljuje se kada se vanjsko lučenje pankreasa smanji za najmanje 90%.

Rentgenska dijagnostika. Rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta otkriva, u slučaju povećane gušterače, pomak želuca prema gore i naprijed, proširenje duodenalne petlje i spljoštenje medijalne konture silaznog dijela duodenuma (slika 1). Uz pomoć relaksacione duodenografije (pogledajte kompletno znanje: Relaksaciona duodenografija), na ovom se mogu otkriti kratka kruta područja, niz šiljastih udubljenja u obliku iglica (spikula), udubljenja duž rubova velike duodenalne papile. kontura. Obične slike pankreasa također pokazuju kamenje ili naslage kalcijevih soli (Slika 2), i kompjuterski tomogrami pronaći uvećani i deformisani kanal pankreasa. Kod kolegrafije (pogledajte kompletno znanje), ponekad se nađe suženje distalnog zajedničkog žučnog kanala.

Od velikog značaja u dijagnozi hroničnog pankreatitisa je endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (pogledajte kompletno znanje: Retrogradna pankreatoholangiografija). Na početku bolesti kanali pankreasa nisu promenjeni ili dolazi do deformacije malih izvodnih kanala pankreasa. U budućnosti se ti kanali sužavaju, neki od njih su obliterirani, au drugima se mogu odrediti mali cistoliki nastavci. Lumen kanala pankreasa postaje neujednačen, na njegovim zidovima se pojavljuju nepravilnosti i pritisci. U slučaju stvaranja apscesa i pseudocista kontrastno sredstvo iz uništenih kanala prodire u parenhim žlijezde i ocrtava šupljine u njemu, omogućavajući da se razjasni njihov položaj i veličina. Za razliku od pseudocista, u apscesima se mogu otkriti nekrotične mase.

Celiakografijom se mogu razlikovati dva oblika hroničnog pankreatitisa. Za prvi oblik je tipično povećanje pankreasa, njegova hipervaskularizacija i nehomogeno kontrastiranje u parenhimskoj fazi (slika 3). Drugi oblik je tipičniji za pankreatitis sa teškim oblikom fibroznih promena u pankreasu. Karakterizira ga pomicanje i sužavanje krvnih žila i iscrpljivanje vaskularnog uzorka. Parenhimska faza je odsutna ili je oslabljena. Kod svih oblika Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) uočene su stenoze velikih arterija izvan pankreasa - vlastite jetrene, gastroduodenalne, slezene. Konture suženih područja ostale su glatke, dok su kod karcinoma pankreasa imale "korodirani" karakter. Pseudociste se pojavljuju kao zaobljene avaskularne mase koje pomiču susjedne arterijske grane. U toku operacije iu postoperativnom periodu (ako je drenažni kateter ostavljen u kanalima pankreasa ili šupljini ciste), može se uraditi pankreatografija da bi se razjasnilo stanje kanala (videti kompletna saznanja). Ako se nakon operacije ciste formira vanjska ili unutrašnja fistula pankreasa, preporučljivo je napraviti fistulografiju (pogledajte kompletno znanje), koja vam omogućava da karakterizirate fistulozni trakt i zaostalu šupljinu ciste (Slika 4) .

Radioizotopsko skeniranje pankreasa metioninom označenim selenom-75 također ima određenu dijagnostičku vrijednost.

Sonografija vam omogućava da identificirate prisutnost, prirodu i opseg morfoloških promjena u gušterači.

Diferencijalna dijagnoza je često veoma teška. Hronični pankreatitis se prvenstveno mora razlikovati od tumora pankreasa (pogledajte kompletno znanje); Istovremeno, od velikog značaja su metode instrumentalne dijagnostike: celiakografija, endoskopska retrogradna holangiopankreatografija, kompjuterska tomografija, ehografija i radioizotopsko skeniranje pankreasa.

Diferencijalna dijagnoza se provodi i sa kolelitijazom (vidi kompletna saznanja), peptičkim ulkusom želuca i dvanaestopalačnog crijeva, kroničnim enteritisom i dr.

Rice. 1. Mikropreparacija vlakana kod akutnog pankreatitisa: žarište masne nekroze označeno je strelicama; bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 2. Makropreparacija pankreasa kod difuznog fokalnog pankreatitisa: mala žarišta masne nekroze. Rice. 3. Makropreparacija pankreasa sa totalnom hemoragičnom pankreasnom nekrozom: povećanje veličine i hemoragijska impregnacija tkiva žlezde. Rice. 4. Makropreparat normalnog pankreasa (dato za poređenje). Rice. 5. Otvorena šupljina lažne ciste pankreasa, nastala kao rezultat hemoragične pankreasne nekroze. Rice. 6. Mikropreparat pankreasa kod akutnog pankreatitisa: strelica označava tromb u lumenu vene; Mallory mrlja; × 80. Rice. 7. Mikropreparacija pankreasa kod hemoragijske pankreasne nekroze: opsežna krvarenja (označena strelicama) u tkivu žlijezde; Mallory mrlja; × 80.

Rice. 8. Mikropreparacija pankreasa kod pankreasne nekroze: zona nekroze (1) omeđena je leukocitnim infiltratom (2) i granulacionim oknom (3); bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 9. Mikropreparat pankreasa kod hroničnog pankreatitisa; svježi fokus nekroze (1) na pozadini fibroze (2) žlijezde; bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 10. Mikropreparacija pankreasa kod hroničnog rekurentnog pankreatitisa: u proširenom kanalu je vidljiv kamenac (1), tkivo žlezde je prožeto nitima vezivnog tkiva (2); bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Mikropreparati pankreasa u hroničnom sklerozirajućem pankreatitisu (sl. 11 - 13). Rice. 11. Na pozadini skleroze (1) i lipomatoze (2) vidljivi su pojedinačni acini (3) i limfni folikuli (4), kao i prošireni kanalići (5); bojanje prema Van Giesonu, × 80. Rice. 12. Među fibroznim tkivom (1) ima mnogo Langerhansovih otočića (2), prošireni kanal (3) sa papilomatoznom proliferacijom epitela; bojenje hematoksilin-eozinom, × 80. Rice. 13. U obimu pojedinačnih acinusa (1) vidljivi su proliferirajući kanalići (2) koji formiraju adenomatozna žarišta; bojenje hematoksilin-eozinom; × 36.

Tretman

Konzervativno liječenje se provodi u početnim stadijumima bolesti iu odsustvu komplikacija. U periodu teške egzacerbacije indicirano je bolničko liječenje, kao kod akutnog pankreatitisa.

Konzervativno liječenje kroničnog pankreatitisa usmjereno je na stvaranje najpovoljnijih uvjeta za funkcioniranje gušterače i uklanjanje faktora koji podržavaju upalni proces, za suzbijanje boli, kompenzaciju kršenja vanjske i intrasekretorne insuficijencije pankreasa.

Prehrana pacijenta treba biti frakcijska, 5-6 puta dnevno, u malim porcijama. Isključite alkohol, marinade, prženu, masnu i začinjenu hranu, jake juhe koje imaju stimulativni učinak na gušteraču. Prehrana treba da sadrži do 150 grama proteina, od čega 60-70 g životinjskog porijekla (posno meso, riba, nemasni svježi sir, blagi sir). Sadržaj masti u dijeta ograničiti na 80-70 grama dnevno, uglavnom zbog grubih masti životinjskog porijekla (svinjetina, jagnjetina). Uz značajnu steatoreju, sadržaj masti u prehrani se smanjuje na 50 grama. Količina ugljikohidrata je također ograničena, posebno mono i disaharida; s razvojem dijabetesa, potpuno su isključeni. Sva hrana se daje u toplom obliku, jer hladna jela mogu povećati crijevnu diskineziju, uzrokovati grč Oddijevog sfinktera.

Od lijekova, derivati ​​pirimidina (pentoksil, metiluracil) se propisuju na 3-4 sedmice. Kod jakog bola indicirana je pararenalna, paravertebralna, celijakijska novokainska blokada, ne-narkotični analgetici, refleksologija; u posebno teškim slučajevima - narkotički analgetici u kombinaciji s antiholinergičkim i antispazmodičnim lijekovima.

Kod egzokrine insuficijencije pankreasa, u svrhu supstitutivne terapije, propisuju se enzimski preparati: pankreatin, abomin, holenzim, panzinorm, festal, vitohepat i drugi, kao i vitaminski preparati: riboflavin (B 2), piridoksin (B 6), cijanokobalamin (B 12), kalcijum pangamat (B 15), retinol (A), nikotinska i askorbinska kiselina. Propisuju se i anabolički hormoni (metandrostenolon, retabolil), glutaminska kiselina, kokarboksilaza. U borbi protiv sve veće disproteinemije preporučljivo je koristiti proteinske krvne proizvode (amino krv, kazein hidrolizat itd.). Intrasekretorna insuficijencija pankreasa zahtijeva odgovarajuću dijetu i terapijske mjere.

Nakon uklanjanja akutnih pojava i kako bi se spriječilo pogoršanje u remisiji, preporučuje se banjsko liječenje u gastroenterološkim sanatorijama (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Operativni tretman. Indikacije: ciste i dugotrajno nezacjeljujuće vanjske fistule pankreasa; kamenci u kanalima žlijezde; stenoza kanala pankreasa s kršenjem odljeva pankreasnog soka; indurativni (pseudotumorski) pankreatitis, posebno u prisustvu žutice; sindrom uporne boli, koji nije podložan konzervativnim mjerama.

Vrsta kirurške intervencije na pankreasu kod kroničnog pankreatitisa ovisi o prirodi lezije njegovog parenhima i kanala, a posebno o razini i opsegu njihove opstrukcije i razlozima koji su do toga doveli. Najvažniji zadatak operacije je stvaranje uvjeta koji isključuju razvoj intraduktalne hipertenzije pankreasa.

Prilikom obturacije ( žučni kamen) i stenozirajuće lezije velike duodenalne papile, operacija izbora je transduodenalna papilosfinkterotomija (plastika). U prisustvu istovremene stenoze ušća pankreasnog kanala ili njegovog začepljenja kamenom, radi se i virzungotomija (plastika).

Uz raširenu strikturu pankreasnog kanala u predjelu glave i proširenje kanala poput "lanca jezera" u nivou tijela i repa žlijezde, indikovana je pankreatojejunostomija. Istovremeno, sve šupljine i džepovi pankreasnog kanala i njegovih grana se maksimalno otvaraju i oslobađaju od kamenčića i mase nalik na kit. Tanko crijevo je anastomozirano s cijelim uzdužno raščlanjenim tkivom žlijezde.

Kada se kronični pankreatitis kombinira s parapankreasnom cistom, u čiju se šupljinu otvara fistula pankreasnog kanala, radi se pankreatocistojejunostomija.

U slučaju velikofokalnog policističnog ili kalkuloznog pankreatitisa, u kombinaciji sa opstrukcijom pankreasnog kanala u zoni najvećeg oštećenja žlijezde, indicirana je njegova resekcija. Ako su takve promjene lokalizirane u repu i susjednom dijelu tijela žlijezde, radi se lijevostrana resekcija žlijezde, a ako su lokalizirane u glavi radi se pankreatoduodenalna resekcija (vidi punu šifru znanja: Pankreatoduodenektomija ).

Ponavljajući pankreatitis može biti komplikovan fokalnom policističnom žlijezdom i fistulom pankreasa. Kada se ove promjene lociraju u repu ili tijelu žlijezde, radi se lijevostrana resekcija pankreasa.

Kod rekurentnog kroničnog pankreatitisa sa značajnim oštećenjem tkiva žlijezde u repu i tijelu, u nekim slučajevima može se izvesti lijevostrana subtotalna resekcija žlijezde. Različite operacije na višem nervnom sistemu (splanhnikotomija, neurotomija) nisu se opravdale.

Od kasnih 1970-ih u kliničkoj praksi se koristi intraoperativna okluzija kanala pankreasa aloplastičnim materijalom, što dovodi do inhibicije njegovog vanjskog lučenja.

Operacije na pankreasu kod kroničnog pankreatitisa mogu biti komplicirane nekrozom pankreasa, peritonitisom, krvarenjem i drugim. U postoperativnom periodu, kompleks tekućih konzervativnih mjera mora nužno uključivati ​​profilaktičku primjenu antienzimskih lijekova, citostatika.

Prevencija

Prevencija se sastoji u pravovremenom liječenju bolesti koje doprinose nastanku kroničnog pankreatitisa, otklanjanju mogućnosti kronične intoksikacije, prvenstveno zloupotrebe alkohola, te osiguravanju uravnotežene prehrane. S tim u vezi, preporučljivo je provesti liječnički pregled pacijenata s kroničnim pankreatitisom.

Karakteristike kroničnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi

Različiti oblici kroničnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi su češći nego u ranijim dobnim skupinama. Međutim, najčešće se kombinuje sa raznim oboljenjima drugih organa gastrointestinalnog trakta (hronični gastritis, holecistitis, kolitis i dr.). Prema A. A. Shelagurovu (1970) i ​​drugima, s godinama u patogenezi pankreatitisa, progresivnih aterosklerotskih lezija krvnih žila pankreasa, kao i smanjenja njegovih kompenzacijskih sposobnosti zbog fiziološkog starenja, atrofičnih i sklerotičnih procesa u pankreasu, smanjenje njegovih ekskretornih i endokrinih funkcija.

Klinički, slika hroničnog pankreatitisa kod starijih je polimorfna; ponekad prateće bolesti zamagljuju kliniku bolesti. Međutim, uporedna studija toka bolnog oblika kroničnog pankreatitisa otkriva da bolest često od samog početka poprima kronični tok. Napadi bola kod starijih ljudi obično su manje intenzivni. Javljaju se kod grešaka u ishrani, posebno posle fizička aktivnost. Uz dugi tok bolesti, bilježi se značajan gubitak težine, češće nego kod mladih ljudi, javljaju se dispeptični poremećaji. Egzokrina funkcija pankreasa se smanjuje u starosti, što otežava korištenje podataka njegovog proučavanja za dijagnozu bolesti.

Liječenje hroničnog pankreatitisa kod starijih osoba ima svoje karakteristike. Prilikom propisivanja dijete treba voditi računa o popratnim oboljenjima koja su često prisutna kod takvih pacijenata (ateroskleroza, ishemijska bolest bolesti srca, hipertenzija itd.). Zbog starosnog smanjenja egzokrine funkcije pankreasa, pogoršane kroničnim pankreatitisom, ovakvim pacijentima je prikazano duže liječenje enzimskim preparatima pankreasa (pankreatin, panzinorm, festal i dr.). pacijentima se koristi samo kod intelibilne žutice uzrokovane kompresijom zajedničkog žučnog kanala.vod sa uvećanom glavom žlijezde, dugotrajno nezacjeljujuće vanjske fistule žlijezde, kao i nagnojavanje ciste.

Eksperimentalni pankreatitis

Po prvi put akutni pankreatitis dobio je C. Bernard 1856. retrogradnim ubrizgavanjem maslinovog ulja u kanal gušterače, a kronični pankreatitis I. Pavlov 1877. podvezivanjem pankreasnog kanala psa. Ovi eksperimenti označili su početak potrage za različitim modelima eksperimentalnog pankreatitisa.

Najpogodnije životinje za: reprodukciju pankreatitisa su psi zbog sličnosti anatomske strukture njihovih izvodnih kanala sa ljudskim. U isto vrijeme, bijeli pacovi su pogodan objekt za proučavanje učinkovitosti liječenja eksperimentalnog pankreatitisa. Postoji najmanje 100 modela pankreatitisa, koji se uslovno mogu sistematizirati na sljedeći način.

Opstruktivno-hipertenzivni pankreatitis uzrokovan privremenim ili trajnim povećanjem tlaka u sustavu kanala pankreasa podvezivanjem ili retrogradnom primjenom različitih supstanci (žučnih, prirodnih ili sintetičkih žučne kiseline tripsin, lipaza, elastaza, enterokinaza ili mješavine ovih potonjih sa žuči ili krvlju, itd.). Pored povećanja intraduktalnog pritiska u trenutku primene, ove supstance aktiviraju enzime pankreasa ili stimulišu sopstvenu sekreciju parenhima same žlezde. Radovi I. Pavlova Pankreatitis dokazali su da ligacija kanala pankreasa ne uzrokuje pankreatitis, već je praćena postepenom atrofijom egzokrinog parenhima. Ako se na toj pozadini stimulira sekrecija, tada se u pravilu razvija pankreatitis. Istoj grupi treba pripisati modele pankreatitisa, uzrokovane doziranom ili produženom duodenalnom hipertenzijom, koja doprinosi izbacivanju crijevnog sadržaja u kanale pankreasa.

Intoksikacija-metabolički pankreatitis je uzrokovan nizom farmakoloških i hemijskih agenasa ili manjkom aminokiselina u ishrani. Najrasprostranjeniji modeli su akutni i kronični pankreatitis, uzrokovan unošenjem etionina u parenhim pankreasa ili intraperitonealno, kao i enteralnom primjenom alkohola u pozadini proteinski deficitarne prehrane.

Alergijski modeli Pankreatitis nastaje senzibilizacijom životinja konjskim serumom ili meningokoknim endotoksinom. Dozvoljena doza agensa se ubrizgava u jednu od pankreatoduodenalnih arterija ili u tkivo žlijezde. U ovu grupu spadaju i tzv. paraalergijski modeli pankreatitisa, koji nastaju senzibilizacijom zečeva ili pasa konjskim serumom prema opšteprihvaćenoj metodi, međutim kao razrješavajući faktor koristi se podvezivanje kanala ili stimulacija izlučivanja žlijezde lijekom. Akutni i kronični pankreatitis također je uzrokovan pankreatotoksičnim serumom.

Ishemijski (hipoksični) modeli Pankreatitis je uzrokovan ligacijom vene slezene ili intraorganskih sudova. Isti efekat se postiže embolizacijom arterijskog korita masnom emulzijom. Međutim, bez dodatne stimulacije lučenja ili izlaganja drugim štetnim agensima, uvjerljivi model pankreatitisa se po pravilu ne može dobiti.

Neurogeni modeli Pankreatitis se dobija narušavanjem inervacije pankreasa ili električnom stimulacijom simpatičkih i parasimpatičkih nervnih stabala uz istovremeno unošenje štetnih agenasa u kanale žlezde.

Najučinkovitiji modeli eksperimentalnog pankreatitisa su kombinirane metode koje kombiniraju hipertenziju kanala žlijezde i aktivaciju njenih enzima u pozadini povećane sekrecije ili ishemije organa.

U svim modelima eksperimentalnog pankreatitisa, bolest je zasnovana na enzimskoj autolizi (pogledajte kompletno znanje), koja se razvija kao rezultat kršenja sinteze i oslobađanja enzima, fokalne žarišne ili raširene pankreonekroze sa sekundarnom upalnom reakcijom, praćeno venskom trombozom, kao i mikrovaskulaturom i krvarenjima u parenhimu žlijezde.

Jeste li kategorički nezadovoljni izgledom da nepovratno nestanete sa ovog svijeta? Ne želite da svoj životni put završite u obliku odvratne trule organske mase koju proždiru grobni crvi koji se u njoj roje? Da li želite da se vratite u mladost da živite još jedan život? Početi iznova? Ispraviti greške koje ste napravili? Ispuniti neostvarene snove? Pratite ovaj link: