Izmjena vode i soli. Izmjena vode i soli. Biohemija bubrega i urina

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Hostirano na http://www.allbest.ru/

DRŽAVNA MEDICINA KARAGANDE H SKY AKADEMIJA

Katedra za opštu i biološku hemiju

FUNKCIONALNA BIOHEMIJA

(Metabolizam vode i soli. Biohemija bubrega i urina)

TUTORIAL

Karaganda 2004

Autori: glava. katedre prof. L.E. Muravleva, vanredni profesor T.S. Omarov, vanredni profesor S.A. Iskakova, nastavnici D.A. Klyuev, O.A. Ponamareva, L.B. Aitisheva

Recenzent: profesor N.V. Kozachenko

Odobreno na sjednici Odjeljenja pr.br.__ od __2004

Odobreno od strane šefa odjelu

Odobreno na MK medicinsko-bioloških i farmaceutskih fakulteta

Projekat br. _ od __2004

Predsjedavajući

1. Izmjena vode i soli

Jedna od najčešće poremećenih vrsta metabolizma u patologiji je vodeno-sol. Povezan je sa stalnim kretanjem vode i minerala iz spoljašnje sredine tela u unutrašnju, i obrnuto.

U tijelu odrasle osobe voda čini 2/3 (58-67%) tjelesne težine. Otprilike polovina njegovog volumena koncentrirana je u mišićima. Potreba za vodom (čovjek dnevno prima do 2,5-3 litre tekućine) pokriva se njenim unosom u obliku pića (700-1700 ml), pripremljene vode koja je dio hrane (800-1000 ml) i voda, nastala u organizmu tokom metabolizma - 200--300 ml (pri sagorevanju 100 g masti, proteina i ugljenih hidrata nastaje 107,41 i 55 g vode, respektivno). Endogena voda se sintetiše u relativno velikoj količini kada se aktivira proces oksidacije masti, što se opaža kod različitih, prvenstveno dugotrajnih stresnih stanja, ekscitacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, rasterećene dijetetske terapije (često se koristi za lečenje gojaznih pacijenata).

Zbog stalno nastalih obaveznih gubitaka vode, unutrašnji volumen tečnosti u tijelu ostaje nepromijenjen. Ovi gubici uključuju bubrežne (1,5 l) i ekstrarenalne, povezane sa oslobađanjem tečnosti kroz gastrointestinalni trakt (50–300 ml), respiratorni trakt i kožu (850–1200 ml). Općenito, volumen obaveznih gubitaka vode je 2,5-3 litre, što uvelike ovisi o količini otrova koji se uklanjaju iz tijela.

Uloga vode u životnim procesima je veoma raznolika. Voda je rastvarač mnogih jedinjenja, direktna komponenta brojnih fizičko-hemijskih i biohemijskih transformacija, transporter endo- i egzogenih supstanci. Osim toga, obavlja mehaničku funkciju, slabi trenje ligamenata, mišića, hrskavičnih površina zglobova (time olakšava njihovu pokretljivost), te je uključen u termoregulaciju. Voda održava homeostazu, koja zavisi od veličine osmotskog pritiska plazme (izoosmija) i zapremine tečnosti (izovolemija), funkcionisanja mehanizama za regulaciju kiselo-baznog stanja, pojave procesa koji obezbeđuju konstantnost temperature (izotermija).

U ljudskom organizmu voda postoji u tri osnovna fizička i hemijska stanja, prema kojima se razlikuju: 1) slobodna, ili pokretna, voda (čini glavninu unutarćelijske tečnosti, kao i krv, limfu, intersticijsku tečnost); 2) voda, vezana hidrofilnim koloidima, i 3) konstitucijska, uključena u strukturu molekula proteina, masti i ugljenih hidrata.

U tijelu odraslog čovjeka težine 70 kg, zapremina slobodne vode i vode vezane hidrofilnim koloidima iznosi približno 60% tjelesne težine, tj. 42 l. Ovu tečnost predstavlja intracelularna voda (čini 28 litara, ili 40% telesne težine), koja čini unutarćelijski sektor, i ekstracelularna voda (14 litara, ili 20% telesne težine) koja čini ekstracelularni sektor. Sastav potonjeg uključuje intravaskularnu (intravaskularnu) tekućinu. Ovaj intravaskularni sektor formiraju plazma (2,8 l), koja čini 4-5% tjelesne težine, i limfa.

Intersticijska voda uključuje odgovarajuću međućelijsku vodu (slobodnu međućelijsku tečnost) i organizovanu ekstracelularnu tečnost (koja čini 15--16% telesne težine, ili 10,5 litara), tj. voda ligamenata, tetiva, fascije, hrskavice itd. Osim toga, ekstracelularni sektor uključuje vodu koja se nalazi u nekim šupljinama (abdominalne i pleuralne šupljine, perikard, zglobovi, moždane komore, očne komore itd.), kao i u gastrointestinalnom traktu. Tečnost ovih šupljina ne učestvuje aktivno u metaboličkim procesima.

Voda ljudsko tijelo ne stagnira u svojim različitim odeljenjima, već se stalno kreće, neprestano se razmenjujući sa drugim sektorima tečnosti i sa spoljašnje okruženje. Kretanje vode je uglavnom zbog oslobađanja probavnih sokova. Dakle, sa pljuvačkom, sa sokom gušterače, oko 8 litara vode dnevno se šalje u crijevnu cijev, ali se ta voda praktično ne gubi zbog apsorpcije u donjim dijelovima probavnog trakta.

Vitalni elementi se dijele na makronutrijente (dnevne potrebe >100 mg) i mikroelemente (dnevne potrebe<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

U tabeli 1 (kolona 2) prikazan je prosječan sadržaj minerala u tijelu odrasle osobe (na osnovu težine od 65 kg). Prosečna dnevna potreba odrasle osobe za ovim elementima data je u koloni 4. Kod dece i žena tokom trudnoće i dojenja, kao i kod pacijenata, potrebe za mikroelementima su obično veće.

Budući da se u tijelu mogu pohraniti mnogi elementi, odstupanje od dnevne norme se na vrijeme nadoknađuje. Kalcijum u obliku apatita se skladišti u koštanom tkivu, jod se skladišti kao deo tireoglobulina u štitnoj žlezdi, gvožđe se skladišti u sastavu feritina i hemosiderina u koštanoj srži, slezeni i jetri. Jetra služi kao skladište za mnoge elemente u tragovima.

Metabolizam minerala kontrolišu hormoni. Ovo se, na primjer, odnosi na potrošnju H 2 O, Ca 2+ , PO 4 3- , vezivanje Fe 2+ , I - , izlučivanje H 2 O, Na + , Ca 2+, PO 4 3 - .

Količina minerala koja se apsorbuje iz hrane, po pravilu, zavisi od metaboličkih zahteva organizma, au nekim slučajevima i od sastava namirnica. Kalcijum se može smatrati primerom uticaja sastava hrane. Apsorpciju Ca 2+ jona pospješuju mliječna i limunska kiselina, dok fosfatni joni, oksalat ion i fitinska kiselina inhibiraju apsorpciju kalcija zbog kompleksiranja i stvaranja slabo topljivih soli (fitin).

Nedostatak minerala nije rijetka pojava: javlja se iz raznih razloga, na primjer, zbog monotone prehrane, poremećaja probavljivosti, raznih bolesti. Nedostatak kalcijuma može nastati tokom trudnoće, kao i kod rahitisa ili osteoporoze. Nedostatak hlora nastaje usled velikog gubitka Cl jona - uz jako povraćanje. Zbog nedovoljnog sadržaja joda u prehrambenim proizvodima, nedostatak joda i gušavost postali su uobičajeni u mnogim dijelovima srednje Evrope. Nedostatak magnezijuma može nastati zbog dijareje ili zbog monotone prehrane kod alkoholizma. Nedostatak elemenata u tragovima u tijelu često se manifestira kršenjem hematopoeze, tj. anemija.U posljednjoj koloni su navedene funkcije koje u tijelu obavljaju ovi minerali. Iz podataka u tabeli može se vidjeti da gotovo svi makronutrijenti funkcionišu u organizmu kao strukturne komponente i elektroliti. Signalne funkcije obavljaju jod (kao dio jodotironina) i kalcij. Većina elemenata u tragovima su kofaktori proteina, uglavnom enzima. U kvantitativnom smislu, u tijelu prevladavaju proteini koji sadrže željezo hemoglobin, mioglobin i citokrom, kao i više od 300 proteina koji sadrže cink.

2. Regulacija metabolizma vode i soli. Uloga vazopresina, aldosterona i renin-angiotenzin sistema

Glavni parametri homeostaze vode i soli su osmotski pritisak, pH i zapremina intracelularne i ekstracelularne tečnosti. Promjene ovih parametara mogu dovesti do promjena krvnog tlaka, acidoze ili alkaloze, dehidracije i edema. Glavni hormoni uključeni u regulaciju ravnoteže vode i soli su ADH, aldosteron i atrijalni natriuretski faktor (PNF).

ADH, ili vazopresin, je peptid od 9 aminokiselina povezan jednim disulfidnim mostom. Sintetizira se kao prohormon u hipotalamusu, zatim se prenosi na nervne završetke stražnje hipofize, odakle se uz odgovarajuću stimulaciju izlučuje u krvotok. Kretanje duž aksona povezano je sa specifičnim proteinom nosačem (neurofizinom)

Stimulus koji uzrokuje lučenje ADH je povećanje koncentracije natrijevih jona i povećanje osmotskog tlaka ekstracelularne tekućine.

Najvažnije ciljne ćelije za ADH su ćelije distalnih tubula i sabirnih kanala bubrega. Ćelije ovih kanala su relativno nepropusne za vodu, a u nedostatku ADH, urin nije koncentrisan i može se izlučiti u količinama većim od 20 litara dnevno (norma 1-1,5 litara dnevno).

Za ADH postoje dvije vrste receptora - V 1 i V 2 . V 2 receptor nalazi se samo na površini epitelne ćelije bubrezi. Vezivanje ADH za V 2 je povezano sa sistemom adenilat ciklaze i stimuliše aktivaciju protein kinaze A (PKA). PKA fosforiliše proteine ​​koji stimulišu ekspresiju gena membranskog proteina, akvaporina-2. Akvaporin 2 se kreće do apikalne membrane, ugrađuje se u nju i formira vodene kanale. Oni osiguravaju selektivnu propusnost ćelijske membrane za vodu. Molekuli vode slobodno difundiraju u ćelije bubrežnih tubula, a zatim ulaze u intersticijski prostor. Kao rezultat, voda se reapsorbuje iz bubrežnih tubula. Receptori tipa V 1 su lokalizirani u glatkim mišićnim membranama. Interakcija ADH sa V 1 receptorom dovodi do aktivacije fosfolipaze C, koja hidrolizuje fosfatidilinozitol-4,5-bifosfat sa formiranjem IP-3. IF-3 izaziva oslobađanje Ca 2+ iz endoplazmatskog retikuluma. Rezultat djelovanja hormona preko V 1 receptora je kontrakcija glatkih mišićnih slojeva krvnih žila.

Nedostatak ADH uzrokovan disfunkcijom zadnje hipofize, kao i poremećaj hormonskog signalnog sistema, može dovesti do razvoja dijabetesa insipidusa. Glavna manifestacija dijabetesa insipidusa je poliurija, tj. izlučivanje velike količine urina niske gustine.

Aldosteron je najaktivniji mineralokortikosteroid koji se sintetizira u korteksu nadbubrežne žlijezde iz kolesterola.

Sintezu i lučenje aldosterona ćelijama glomerularne zone stimulišu angiotenzin II, ACTH, prostaglandin E. Ovi procesi se takođe aktiviraju pri visokoj koncentraciji K+ i niskoj koncentraciji Na+.

Hormon prodire u ciljnu ćeliju i stupa u interakciju sa specifičnim receptorom koji se nalazi i u citosolu i u jezgru.

U stanicama bubrežnih tubula aldosteron stimulira sintezu proteina koji obavljaju različite funkcije. Ovi proteini mogu: a) povećati aktivnost natrijumovih kanala u ćelijskoj membrani distalnih bubrežnih tubula, čime se olakšava transport jona natrijuma iz urina u ćelije; b) biti enzimi TCA ciklusa i, stoga, povećati sposobnost Krebsovog ciklusa da generiše ATP molekule neophodne za aktivni transport jona; c) aktivirati rad pumpe K+, Na+-ATPaze i stimulisati sintezu novih pumpi. Ukupni rezultat djelovanja proteina induciranog aldosteronom je povećanje reapsorpcije jona natrijuma u tubulima nefrona, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu.

Glavni mehanizam za regulaciju sinteze i lučenja aldosterona je sistem renin-angiotenzin.

Renin je enzim koji proizvode jukstaglomerularne ćelije aferentnih arteriola bubrega. Lokalizacija ovih stanica čini ih posebno osjetljivim na promjene krvnog tlaka. Smanjenje krvnog tlaka, gubitak tekućine ili krvi, smanjenje koncentracije NaCl stimuliraju oslobađanje renina.

Angiotenzinogen-2 je globulin koji se proizvodi u jetri. Služi kao supstrat za renin. Renin hidrolizuje peptidnu vezu u molekulu angiotenzinogena i odcjepljuje N-terminalni dekapeptid (angiotenzin I).

Angiotenzin I služi kao supstrat za enzim karboksidipeptidil peptidazu koji konvertuje antiotenzin, koji se nalazi u endotelnim ćelijama i krvnoj plazmi. Dvije terminalne aminokiseline se cijepaju od angiotenzina I i formiraju oktapeptid, angiotenzin II.

Angiotenzin II stimuliše proizvodnju aldosterona, izaziva sužavanje arteriola, što dovodi do povećanja krvnog pritiska i izaziva žeđ. Angiotenzin II aktivira sintezu i lučenje aldosterona kroz inozitol fosfatni sistem.

PNP je peptid od 28 aminokiselina s jednim disulfidnim mostom. PNP se sintetiše i skladišti kao preprohormon (koji se sastoji od 126 aminokiselinskih ostataka) u kardiocitima.

Glavni faktor koji reguliše lučenje PNP je povećanje krvnog pritiska. Ostali stimulansi: povećan osmolarnost plazme, ubrzan rad srca, povišeni nivoi kateholamina i glukokortikoida u krvi.

Glavni ciljni organi PNP su bubrezi i periferne arterije.

Mehanizam djelovanja PNP-a ima niz karakteristika. PNP receptor plazma membrana je protein sa aktivnošću gvanilat ciklaze. Receptor ima strukturu domena. Ligand-vezujuća domena je lokalizirana u ekstracelularnom prostoru. U odsustvu PNP, intracelularni domen PNP receptora je u fosforilisanom stanju i neaktivan je. Kao rezultat vezivanja PNP za receptor, aktivnost gvanilat ciklaze receptora se povećava i ciklički GMP se formira iz GTP. Kao rezultat djelovanja PNP-a, inhibira se stvaranje i lučenje renina i aldosterona. Ukupni učinak PNP djelovanja je povećanje izlučivanja Na+ i vode i smanjenje krvnog tlaka.

PNP se obično smatra fiziološkim antagonistom angiotenzina II, jer pod njegovim utjecajem ne dolazi do sužavanja lumena krvnih žila i (regulacijom lučenja aldosterona) zadržavanja natrijuma, već, naprotiv, do vazodilatacije i gubitka soli.

3. Biohemija bubrega

Glavna funkcija bubrega je uklanjanje vode i tvari topljivih u vodi (krajnji produkti metabolizma) iz tijela (1). Funkcija regulacije jonske i kiselinsko-bazne ravnoteže unutrašnje sredine organizma (homeostatska funkcija) usko je povezana sa funkcijom izlučivanja. 2). Obje funkcije kontroliraju hormoni. Osim toga, bubrezi obavljaju endokrinu funkciju, direktno uključeni u sintezu mnogih hormona (3). Konačno, bubrezi su uključeni u srednji metabolizam (4), posebno u glukoneogenezu i razgradnju peptida i aminokiselina (slika 1).

Kroz bubrege prolazi veoma velika količina krvi: 1500 litara dnevno. Iz ove zapremine se filtrira 180 litara primarnog urina. Tada se volumen primarnog urina značajno smanjuje zbog reapsorpcije vode, što rezultira dnevnim izlučivanjem urina 0,5-2,0 litara.

ekskretorna funkcija bubrega. Proces mokrenja

Proces stvaranja urina u nefronima sastoji se od tri faze.

Ultrafiltracija (glomerularna ili glomerularna filtracija). U glomerulima bubrežnih tjelešca iz krvne plazme u procesu ultrafiltracije nastaje primarni urin, koji je izoosmotski s krvnom plazmom. Pore ​​kroz koje se filtrira plazma imaju efektivni prosječni prečnik od 2,9 nm. Sa ovom veličinom pora, sve komponente krvne plazme molekulske težine (M) do 5 kDa slobodno prolaze kroz membranu. Supstance sa M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) se zadržavaju u porama i ne ulaze u primarni urin. Budući da većina proteina krvne plazme ima prilično visoku molekularnu težinu (M > 54 kDa) i negativno su nabijeni, zadržava ih bazalna membrana glomerula, a sadržaj proteina u ultrafiltratu je beznačajan.

Reapsorpcija. Primarni urin se koncentrira (oko 100 puta od svoje prvobitne zapremine) reverznom filtracijom vode. Istovremeno, prema mehanizmu aktivnog transporta u tubulima, reapsorbuju se skoro sve supstance male molekulske težine, posebno glukoza, aminokiseline, kao i većina elektrolita - neorganskih i organskih jona (slika 2).

Reapsorpcija aminokiselina vrši se uz pomoć grupno specifičnih transportnih sistema (nosača).

jona kalcijuma i fosfata. Ioni kalcija (Ca 2+) i fosfatni joni se gotovo u potpunosti reapsorbuju u bubrežnim tubulima, a proces se odvija uz utrošak energije (u obliku ATP). Izlaz za Ca 2+ je više od 99%, za fosfatne jone - 80-90%. Stepen reapsorpcije ovih elektrolita reguliraju paratiroidni hormon (paratirin), kalcitonin i kalcitriol.

Peptidni hormon paratirin (PTH), koji luči paratiroidna žlijezda, stimulira reapsorpciju jona kalcija i istovremeno inhibira reapsorpciju jona fosfata. U kombinaciji s djelovanjem drugih koštanih i crijevnih hormona, to dovodi do povećanja nivoa kalcijevih jona u krvi i smanjenja nivoa fosfatnih jona.

Kalcitonin, peptidni hormon iz C-ćelija štitaste žlezde, inhibira reapsorpciju jona kalcijuma i fosfata. To dovodi do smanjenja nivoa oba jona u krvi. Shodno tome, u odnosu na regulaciju nivoa jona kalcijuma, kalcitonin je antagonist paratirina.

Steroidni hormon kalcitriol, koji se formira u bubrezima, stimuliše apsorpciju jona kalcijuma i fosfata u crevima, pospešuje mineralizaciju kostiju i učestvuje u regulaciji reapsorpcije jona kalcijuma i fosfata u bubrežnim tubulima.

joni natrijuma. Reapsorpcija Na+ jona iz primarnog urina je veoma važna funkcija bubrega. Ovo je veoma efikasan proces: apsorbuje se oko 97% Na+. Steroidni hormon aldosteron stimuliše, dok atrijalni natriuretski peptid [ANP (ANP)], sintetizovan u atrijumu, naprotiv, inhibira ovaj proces. Oba hormona regulišu rad Na + /K + -ATP-aze, lokalizovane na onoj strani plazma membrane tubularnih ćelija (distalni i sabirni kanali nefrona), koju ispira krvna plazma. Ova natrijumova pumpa pumpa Na + ione iz primarnog urina u krv u zamenu za K + jone.

Voda. Reapsorpcija vode je pasivan proces u kojem se voda apsorbira u osmotski ekvivalentnoj zapremini zajedno sa Na+ jonima. U distalnom dijelu nefrona voda se može apsorbirati samo u prisustvu peptidnog hormona vazopresina (antidiuretski hormon, ADH) koji luči hipotalamus. ANP inhibira reapsorpciju vode. tj. pojačava izlučivanje vode iz organizma.

Zbog pasivnog transporta apsorbuju se joni klorida (2/3) i urea. Stepen reapsorpcije određuje apsolutnu količinu tvari koje ostaju u urinu i izlučuju se iz tijela.

Reapsorpcija glukoze iz primarnog urina je energetski ovisan proces povezan s hidrolizom ATP-a. Istovremeno je praćen istovremenim transportom iona Na + (duž gradijenta, jer je koncentracija Na + u primarnom urinu veća nego u ćelijama). Aminokiseline i ketonska tijela se također apsorbuju sličnim mehanizmom.

Procesi reapsorpcije i sekrecije elektrolita i neelektrolita lokalizirani su u različitim dijelovima bubrežnih tubula.

Sekrecija. Većina supstanci koje se izlučuju iz organizma ulazi u urin putem aktivnog transporta u bubrežnim tubulima. Ove supstance uključuju H+ i K+ jone, mokraćnu kiselinu i kreatinin, lekove kao što je penicilin.

Organski sastojci urina:

Glavni dio organske frakcije urina su tvari koje sadrže dušik, krajnji produkti metabolizma dušika. Urea proizvedena u jetri. je nosilac dušika sadržanog u aminokiselinama i pirimidinskim bazama. Količina uree je direktno povezana sa metabolizmom proteina: 70 g proteina dovodi do stvaranja ~30 g uree. Mokraćna kiselina je krajnji proizvod metabolizma purina. Kreatinin, koji nastaje spontanom ciklizacijom kreatina, je krajnji produkt metabolizma u mišićnom tkivu. Budući da je dnevno oslobađanje kreatinina individualna karakteristika (direktno je proporcionalna mišićnoj masi), kreatinin se može koristiti kao endogena supstanca za određivanje brzine glomerularne filtracije. Sadržaj aminokiselina u urinu zavisi od prirode ishrane i efikasnosti jetre. Derivati ​​aminokiselina (npr. hipurinska kiselina) su takođe prisutni u urinu. Sadržaj u urinu derivata aminokiselina koji ulaze u sastav posebnih proteina, kao što je hidroksiprolin, prisutan u kolagenu, ili 3-metilhistidin, koji je dio aktina i miozina, može poslužiti kao pokazatelj intenziteta cijepanja ovih proteina. .

Sastavni sastojci urina su konjugati koji se formiraju u jetri sa sumpornom i glukuronskom kiselinom, glicinom i drugim polarnim supstancama.

U urinu mogu biti prisutni produkti metaboličke transformacije mnogih hormona (kateholamini, steroidi, serotonin). Sadržaj krajnjih proizvoda može se koristiti za procjenu biosinteze ovih hormona u tijelu. proteinski hormon horiogonadotropin (hCG, M 36 kDa), nastao tokom trudnoće, ulazi u krvotok i nalazi se u urinu imunološke metode. Prisustvo hormona služi kao pokazatelj trudnoće.

Žutu boju mokraći daju urohromi - derivati ​​žučnih pigmenata koji nastaju prilikom razgradnje hemoglobina. Urin potamni pri skladištenju zbog oksidacije urohroma.

Neorganski sastojci urina (Slika 3)

U urinu se nalaze Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ i NH 4 + katjoni, Cl - anjoni, SO 4 2- i HPO 4 2- i drugi joni u tragovima. Sadržaj kalcijuma i magnezijuma u fecesu znatno je veći nego u urinu. Količina neorganske supstance u velikoj mjeri zavisi od prirode ishrane. Kod acidoze izlučivanje amonijaka može biti znatno povećano. Izlučivanje mnogih jona regulirano je hormonima.

Promjene u koncentraciji fizioloških komponenti i pojava patoloških komponenti urina koriste se za dijagnosticiranje bolesti. Na primjer, kod dijabetesa, glukoza i ketonska tijela su prisutni u urinu (Dodatak).

4. Hormonska regulacija mokrenja

Volumen mokraće i sadržaj jona u njemu reguliše se kombinovanim delovanjem hormona i strukturnih karakteristika bubrega. Na količinu dnevnog urina utiču hormoni:

ALDOSTERON i VAZOPRESIN (mehanizam njihovog djelovanja je ranije razmatran).

PARATHORMON - paratiroidni hormon proteinsko-peptidne prirode, (membranski mehanizam delovanja, preko cAMP) takođe utiče na uklanjanje soli iz organizma. U bubrezima pojačava tubularnu reapsorpciju Ca +2 i Mg +2, povećava izlučivanje K+, fosfata, HCO 3 - i smanjuje izlučivanje H + i NH 4 +. To je uglavnom zbog smanjenja tubularne reapsorpcije fosfata. Istovremeno se povećava koncentracija kalcija u krvnoj plazmi. Hiposekrecija paratiroidnog hormona dovodi do suprotnih pojava - povećanja sadržaja fosfata u krvnoj plazmi i smanjenja sadržaja Ca +2 u plazmi.

ESTRADIOL je ženski polni hormon. Stimuliše sintezu 1,25-dioksivitamina D 3, pojačava reapsorpciju kalcijuma i fosfora u bubrežnim tubulima.

homeostatska funkcija bubrega

1) homeostaza vode i soli

Bubrezi su uključeni u održavanje konstantne količine vode utičući na jonski sastav intra- i ekstracelularnih tečnosti. Približno 75% jona natrijuma, hlorida i vode se reapsorbuje iz glomerularnog filtrata u proksimalnom tubulu pomoću pomenutog ATPaznog mehanizma. U ovom slučaju se aktivno reapsorbuju samo joni natrija, anioni se kreću zbog elektrohemijskog gradijenta, a voda se reapsorbuje pasivno i izoosmotski.

2) učešće bubrega u regulaciji acido-bazne ravnoteže

Koncentracija H+ jona u plazmi i u međućelijskom prostoru je oko 40 nM. To odgovara pH vrijednosti od 7,40. pH unutrašnje sredine tela mora se održavati konstantnim, jer značajne promene u koncentraciji trčanja nisu kompatibilne sa životom.

Konstantnost pH vrijednosti održavaju plazma puferski sistemi, koji mogu kompenzirati kratkotrajne poremećaje acidobazne ravnoteže. Dugoročna pH ravnoteža održava se proizvodnjom i uklanjanjem protona. U slučaju poremećaja u pufer sistemima i u slučaju neusklađenosti sa acidobaznom ravnotežom, na primjer, kao posljedica bolesti bubrega ili kvarova u učestalosti disanja zbog hipo- ili hiperventilacije, pH vrijednost plazme ide preko prihvatljivih granica. Smanjenje pH vrijednosti od 7,40 za više od 0,03 jedinice naziva se acidoza, a povećanje alkaloza.

Poreklo protona. Postoje dva izvora protona – slobodne dijetalne kiseline i proteinske aminokiseline koje sadrže sumpor, a dijetalne kiseline, kao što su limunska, askorbinska i fosforna kiselina, doniraju protone u crijevni trakt (pri alkalnom pH). Aminokiseline metionin i cistein koji nastaju prilikom razgradnje proteina daju najveći doprinos osiguravanju ravnoteže protona. U jetri se atomi sumpora ovih aminokiselina oksidiraju u sumpornu kiselinu, koja se disocira u sulfatne ione i protone.

Tokom anaerobne glikolize u mišićima i crvenim krvnim zrncima, glukoza se pretvara u mliječnu kiselinu, čija disocijacija dovodi do stvaranja laktata i protona. Stvaranje ketonskih tijela - acetooctene i 3-hidroksimaslačne kiseline - u jetri također dovodi do oslobađanja protona, višak ketonskih tijela dovodi do preopterećenja plazma puferskog sustava i smanjenja pH (metabolička acidoza; mliječna kiselina > laktacidoza, ketonska tijela > ketoacidoza). U normalnim uslovima, ove kiseline se obično metabolišu u CO 2 i H 2 O i ne utiču na ravnotežu protona.

Budući da acidoza predstavlja posebnu opasnost za organizam, bubrezi imaju posebne mehanizme za borbu protiv nje:

a) lučenje H+

Ovaj mehanizam uključuje stvaranje CO 2 u metaboličkim reakcijama koje se javljaju u ćelijama distalnog tubula; zatim stvaranje H 2 CO 3 pod djelovanjem karboanhidraze; njegova dalja disocijacija na H + i HCO 3 - i izmjena H + jona za Na + jone. Zatim ioni natrija i bikarbonata difundiraju u krv, osiguravajući njenu alkalizaciju. Ovaj mehanizam je eksperimentalno potvrđen - uvođenje inhibitora karboanhidraze dovodi do povećanja gubitaka natrijuma sa sekundarnim urinom i zakiseljavanje urina prestaje.

b) amoniogeneza

Aktivnost enzima amoniogeneze u bubrezima je posebno visoka u uslovima acidoze.

Enzimi amoniogeneze uključuju glutaminazu i glutamat dehidrogenazu:

c) glukoneogeneza

Javlja se u jetri i bubrezima. Ključni enzim procesa je bubrežna piruvat karboksilaza. Enzim je najaktivniji u kiseloj sredini - po tome se razlikuje od istog enzima jetre. Stoga se acidozom u bubrezima aktivira karboksilaza i kiselinsko-reaktivne supstance (laktat, piruvat) počinju intenzivnije da se pretvaraju u glukozu, koja nema kisela svojstva.

Ovaj mehanizam je važan kod acidoze povezane s gladovanjem (sa nedostatkom ugljikohidrata ili s općim nedostatkom ishrane). Akumulacija ketonskih tijela, koja su po svojim svojstvima kiseline, stimulira glukoneogenezu. A to pomaže poboljšanju kiselinsko-baznog stanja i istovremeno opskrbljuje tijelo glukozom. Kod potpunog izgladnjivanja u bubrezima se formira do 50% glukoze u krvi.

Kod alkaloze se inhibira glukoneogeneza, (kao rezultat promjene pH inhibira se PVC-karboksilaza), inhibira se lučenje protona, ali se istovremeno povećava glikoliza i povećava stvaranje piruvata i laktata.

Metabolička funkcija bubrega

1) Formiranje aktivnog oblika vitamina D 3 . U bubrezima, kao rezultat reakcije mikrosomalne oksidacije, dolazi do završne faze sazrijevanja aktivnog oblika vitamina D 3 - 1,25-dioksiholekalciferola. Prekursor ovog vitamina, vitamin D 3, sintetiše se u koži, pod dejstvom ultraljubičastih zraka iz holesterola, a zatim hidroksilira: prvo u jetri (na poziciji 25), a zatim u bubrezima (na poziciji 1). Dakle, učestvujući u stvaranju aktivnog oblika vitamina D 3, bubrezi utiču na fosfor-kalcijum metabolizam u organizmu. Stoga, kod bolesti bubrega, kada su poremećeni procesi hidroksilacije vitamina D 3, može se razviti OSTEODISTROFIJA.

2) Regulacija eritropoeze. Bubrezi proizvode glikoprotein koji se naziva bubrežni eritropoetski faktor (PEF ili eritropoetin). To je hormon koji je u stanju da utiče na crvene matične ćelije. koštana srž, koje su ciljne ćelije za PEF. PEF usmjerava razvoj ovih ćelija putem eritropoeze, tj. stimuliše stvaranje crvenih krvnih zrnaca. Brzina oslobađanja PEF-a ovisi o opskrbi bubrega kisikom. Ako se količina dolaznog kisika smanji, tada se povećava proizvodnja PEF - to dovodi do povećanja broja crvenih krvnih stanica u krvi i poboljšanja opskrbe kisikom. Stoga se bubrežna anemija ponekad javlja kod bolesti bubrega.

3) Biosinteza proteina. U bubrezima se aktivno odvijaju procesi biosinteze proteina koji su neophodni za druga tkiva. Ovdje se sintetiziraju neke komponente:

- sistemi koagulacije krvi;

- sistemi komplementa;

- sistemi fibrinolize.

- u bubrezima, u ćelijama jukstaglomerularnog aparata (JUGA), sintetiše se RENIN

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron radi u bliskom kontaktu sa drugim sistemom regulacije vaskularnog tonusa: KALLIKREIN-KININ SISTEM, čije djelovanje dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

Proteinski kininogen se sintetiše u bubrezima. Jednom u krvi, kininogen se pod dejstvom serinskih proteinaza - kalikreina pretvara u vazoaktivne peptide - kinine: bradikinin i kalidin. Bradikinin i kalidin imaju vazodilatacijski efekat - snižavaju krvni pritisak. Inaktivacija kinina se događa uz sudjelovanje karboksikatepsina - ovaj enzim istovremeno utječe na oba sistema regulacije vaskularnog tonusa, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Inhibitori karboksitepsina se koriste u medicinske svrhe u liječenju određenih oblika arterijske hipertenzije (na primjer, lijek klonidin).

Učešće bubrega u regulaciji krvnog pritiska povezano je i sa proizvodnjom prostaglandina koji imaju hipotenzivni učinak, a nastaju u bubrezima iz arahidonske kiseline kao rezultat reakcija peroksidacije lipida (LPO).

4) Katabolizam proteina. Bubrezi su uključeni u katabolizam nekoliko niskomolekularnih (5-6 kDa) proteina i peptida koji se filtriraju u primarni urin. Među njima su hormoni i neke druge biološki aktivne supstance. U ćelijama tubula, pod dejstvom lizosomskih proteolitičkih enzima, ovi proteini i peptidi se hidroliziraju u aminokiseline koje ulaze u krvotok i ponovo ih koriste ćelije drugih tkiva.

Osobine metabolizma bubrežnog tkiva

1. Visoki troškovi ATP-a. Glavna potrošnja ATP-a povezana je sa procesima aktivnog transporta tokom reapsorpcije, sekrecije, a takođe i sa biosintezom proteina.

Glavni način dobivanja ATP-a je oksidativna fosforilacija. Zbog toga su bubrežnom tkivu potrebne značajne količine kiseonika. Masa bubrega je samo 0,5% ukupne telesne težine, a potrošnja kiseonika u bubrezima je 10% od ukupnog primljenog kiseonika. Supstrati za reakcije biooksidacije u stanicama bubrega su:

- masna kiselina;

- ketonska tijela;

- glukoza itd.

2. Visoka stopa biosinteze proteina.

3. Visoka aktivnost proteolitičkih enzima.

4. Sposobnost amoniogeneze i glukoneogeneze.

vodeni fiziološki urin bubrega

medicinski značaj

patološke komponente urina
KOMPONENTE SYMPTOM RAZLOZI POJAVA PROTEIN Proteinurija Oštećenje urinarnog trakta (ekstrarenalna proteinurija) ili bazalne membrane nefrona (renalna proteinurija). Toksikoza trudnica, anemija. Izvor proteina u urinu su uglavnom proteini krvne plazme, kao i proteini tkiva bubrega. BLOOD Hematurija Hemoglobinurija Eritrociti u mokraći pojavljuju se kod akutnog nefritisa, upalnih procesa i traume mokraćnih puteva. Hemoglobin - s hemolizom i hemoglobinemijom. GLUKOZA Glukozurija Dijabetes melitus, steroidni dijabetes, tireotoksikoza. FRUKTOZA Fruktozurija Kongenitalni nedostatak enzima koji pretvaraju fruktozu u glukozu (defekt fosfofruktokinaze). GALAKTOZA Galaktozurija Kongenitalni nedostatak enzima koji pretvara galaktozu u glukozu (galaktoza-1-fosfat-uridiltransferaza). KETONSKA TIJELA Ketonurija Dijabetes melitus, gladovanje, tireotoksikoza, traumatska ozljeda mozga, cerebralno krvarenje, zarazne bolesti. BILIRUBIN Bilirubinurija Žutica. Značajno povećan nivo bilirubina u urinu sa opstruktivnom žuticom. kreatin Kreatinurija Kod odraslih je povezan sa poremećenom konverzijom kreatina u kreatinin. Opaža se kod mišićne distrofije, hipotermije, konvulzivnih stanja (tetanus, tetanija). PADAvine: Fosfati Oksalati urati Fosfaturija oksalaturija Uraturia Precipitacija nekih normalno teško rastvorljivih komponenti urina (soli kalcijuma, magnezijuma) dovodi do stvaranja urinarni kamenci. To je olakšano alkalizacijom urina u bešike i bubrežne zdjelice kod kroničnih bakterijskih infekcija: mikroorganizmi razgrađuju ureu, oslobađajući amonijak, što dovodi do povećanja pH urina. Kod gihta (urin zakiseljuje) nastaje kamenac mokraćne kiseline, koji je slabo rastvorljiv pri pH manje od 7,0.

5. Fizička i hemijska svojstva urina u normalnim i patološkim stanjima

Poliurija je povećanje dnevne količine urina. Uočava se kod dijabetesa i insipidusa dijabetesa, hroničnog nefritisa, pijelonefritisa, uz prekomerni unos tečnosti hranom.

Oligurija - smanjenje dnevnog volumena urina (manje od 0,5 l). Uočava se u grozničavom stanju, s akutnim difuznim nefritisom, urolitijazom, trovanjem solima teških metala i upotrebom male količine tekućine uz hranu.

Anurija je prestanak lučenja urina. Uočava se kod oštećenja bubrega zbog trovanja, kod stresa (produžena anurija može dovesti do smrti od uremije (trovanja amonijakom)

Boja urina je obično jantarna ili slamnato žuta, zbog pigmenata urohroma, urobilinogena itd.

Crvena boja urina - sa hematurijom, hemoglobinurijom (kamen u bubregu, nefritis, traume, hemoliza, upotreba određenih lijekova).

Smeđa boja - s visokom koncentracijom urobilinogena i bilirubina u mokraći (kod bolesti jetre), kao i homogentizinske kiseline (alkaptonurija s kršenjem metabolizma tirozina).

Zelena boja - uz upotrebu određenih lijekova, uz povećanje koncentracije indoksil sumporne kiseline, koja se razgrađuje stvaranjem indiga (pojačani procesi propadanja proteina u crijevima)

Prozirnost urina je normalna. Zamućenje može biti uzrokovano prisustvom proteina, ćelijskih elemenata, bakterija, sluzi, sedimenta u urinu.

Gustoća urina normalno varira u prilično širokom rasponu - od 1,002 do 1,035 tokom dana (u prosjeku 1012-1020). To znači da se mokraćom dnevno izluči od 50 do 70 g. guste supstance. Približan izračun gustoće ostatka: 35x2,6 = 71 g, gdje su 35 posljednje dvije znamenke određene relativne gustoće, 2,6 je koeficijent. Povećanje i smanjenje gustine urina tokom dana, odnosno njegova koncentracija i razrjeđivanje, neophodni su za održavanje konstantnosti osmotskog tlaka krvi.

Izostenurija - izlučivanje mokraće sa konstantno niskom gustoćom, jednakom gustoći primarnog urina (oko 1010), što se opaža kod teškog zatajenja bubrega, kod dijabetesa insipidusa.

Visoka gustoća (više od 1035) se opaža kod dijabetes melitusa zbog visoke koncentracije glukoze u urinu, kod akutnog nefritisa (oligurije).

Normalni ostaci urina nastaju kada stoji.

Ljuskavi - od proteina, mukoproteina, epitelnih ćelija urinarnog trakta

Sastoji se od oksalata i urata (soli oksalne i mokraćne kiseline), koji se rastvaraju zakiseljavanjem.

PH urina je normalno u rasponu od 5,5 - 6,5.

Kiselo okruženje urina u normalnoj ishrani može biti uzrokovano: 1) sumpornom kiselinom koja nastaje tokom katabolizma aminokiselina koje sadrže sumpor; 2) fosforna kiselina, nastala pri razgradnji nukleinskih kiselina, fosfoproteina, fosfolipida; 3) anjoni adsorbovani u crevima iz prehrambenih proizvoda.

Poremećaji metabolizma vode (dishidrija).

Poremećaji metabolizma vode uključuju hiperhidriju (hiperhidrataciju) i hipohidriju (hipo- i dehidraciju). Oba mogu biti zajednička ili pokrivati ​​uglavnom ekstracelularni ili intracelularni prostor (tj. ekstracelularni ili intracelularni sektor). Svaki od oblika dishidrije manifestuje se kao hiper-, izo- i hipotonični. U skladu s tim možemo govoriti o intra- i ekstracelularnoj hiper-, izo- i hipotoničnoj hiperhidrataciji, kao i o intra- i ekstracelularnoj hiper-, izo- i hipotoničnoj hipohidrataciji. Promjene uzrokovane kršenjem distribucije vode i elektrolita u jednom sektoru uvijek povlače dobro definirane pomake u drugom.

Opća dehidracija (opća dehidracija) nastaje kada se u tijelo unese manje vode nego što se izgubi u istom vremenskom periodu (negativan bilans vode). Promatrano kod stenoze, opstrukcije jednjaka (uzrokovane opekotinama, tumorima ili drugim uzrocima), peritonitisu, operacijama na probavnom traktu, poliuriji, neadekvatnoj nadoknadi gubitka vode kod oslabljenih pacijenata, koleri, kod pacijenata u komi.

S nedostatkom vode, zbog zgrušavanja krvi, povećava se koncentracija gustih tvari u plazmi, što dovodi do povećanja osmotskog tlaka. Potonji određuje kretanje vode iz ćelija kroz međućelijski prostor u ekstracelularnu tekućinu. Kao rezultat toga, volumen unutarćelijskog prostora se smanjuje.

Laboratorijski znaci opće dehidracije su povećan hematokrit, viskozitet krvi, hiperproteinemija, hiperazotemija, poliurija.

Hostirano na Allbest.ru

Slični dokumenti

Promjena u distribuciji tekućine između ekstracelularnih i intracelularnih sektora. dnevna diureza. Dnevna potreba za vodom. Regulacija metabolizma vode i soli putem bubrega. Regulacija osmotskog krvnog pritiska.

predavanje, dodano 25.02.2002


Metabolizam vode i soli kao skup procesa za ulazak vode i soli (elektrolita) u organizam, njihovu apsorpciju, distribuciju u unutrašnjim sredinama i izlučivanje. Glavne bolesti uzrokovane kršenjem vazopresina. Regulacija izlučivanja natrijuma putem bubrega.

kontrolni rad, dodano 12.06.2010


Morfo-funkcionalne karakteristike urinarnog sistema. Anatomija bubrega. Struktura bubrega. Mehanizam mokrenja. Dotok krvi u bubrege. Povreda funkcija mokraćnog sistema u patologiji, pijelonefritisu. Metode za ispitivanje urina i funkcije bubrega.

sažetak, dodan 31.10.2008


Komponente i vrste nefrona. Uklanjanje iz organizma krajnjih produkata metabolizma. Regulacija metabolizma vode i soli i krvnog pritiska. Filtracija u bubrezima i struktura tubularnog sistema bubrega. Mesangijalne ćelije i Shumlyansky-Bowmanova kapsula.

prezentacija, dodano 02.02.2013


Glavni oblici kršenja metabolizma vode i soli. Simptomi nedostatka vode. Osmotske i jonske konstante. Regulacija izlučivanja vode i elektrolita. Patologija proizvodnje aldosterona. Kliničke manifestacije hiperosmolarne dehidracije, principi terapije.

prezentacija, dodano 20.12.2015


Mehanizmi stvaranja urina. Bubrežni i ekstrarenalni putevi izlučivanja tvari. Osnovne funkcije bubrega. Protok krvi unutra različitim dijelovima bubrezi. Struktura cirkulatorni sistem. Klasifikacija nefrona. Mehanizmi mokrenja. Filtracija, reapsorpcija, sekrecija.

prezentacija, dodano 01.12.2014


Građa i funkcija bubrega, teorija stvaranja urina. Značajke strukture nefrona. Fizička svojstva urina i klinički i dijagnostički značaj. Vrste proteinurije, metode za kvalitativno i kvantitativno određivanje proteina u urinu. Određivanje glukoze u urinu.

cheat sheet, dodano 24.06.2010


Etiologija i patogeneza poremećene funkcije bubrega: glomerularna i tubularna filtracija, reapsorpcija, sekrecija, koncentracija i razblaživanje urina. Klinička dijagnoza bolesti bubrega, laboratorijska istraživanja i analiza fizičko-hemijskih svojstava urina.

seminarski rad, dodan 15.06.2015


Fiziologija metabolizma vode i soli. sastav elektrolita u tijelu. Faktori koji utječu na kretanje vanćelijske vode u njemu. Disbalans elektrolita. Klinička slika ekstracelularne dehidracije. Omjer otopina za infuzionu terapiju.

prezentacija, dodano 05.02.2017


Osnovne funkcije bubrega. Pravila za prikupljanje urina za istraživanje. Boja, miris, kiselost urina, sadržaj glukoze, eritrocita, leukocita i proteina u njemu. Funkcionalna i patološka proteinurija. Manifestacije nefrotskog i azotemičkog sindroma.

MODUL 5

VODENO-SOLI I MINERALNI METABOLIZAM.

BIOHEMIJA KRVI I URINA. BIOHEMIJA TKIVA.

AKTIVNOST 1

Tema: Vodeno-solni i mineralni metabolizam. Regulativa. Kršenje.

Relevantnost. Koncepti metabolizma vode i soli i minerala su dvosmisleni. Govoreći o metabolizmu vode i soli, podrazumijevaju razmjenu osnovnih mineralnih elektrolita i prije svega razmjenu vode i NaCl.Voda i mineralne soli rastvorene u njoj čine unutrašnju sredinu ljudskog organizma stvarajući uslove za nastanak biohemijskih reakcije. U održavanju homeostaze vode i soli važnu ulogu imaju bubrezi i hormoni koji regulišu njihovu funkciju (vazopresin, aldosteron, atrijalni natriuretski faktor, renin-angiotenzin sistem). Glavni parametri tečnog medijuma tela su osmotski pritisak, pH i zapremina. Osmotski pritisak i pH međustanične tečnosti i krvne plazme su praktično isti, a pH vrednost ćelija različitih tkiva može biti različita. Održavanje homeostaze osigurava se konstantnošću osmotskog tlaka, pH i volumena međustanične tekućine i krvne plazme. Poznavanje metabolizma vode i soli i metoda korekcije glavnih parametara tjelesnog fluidnog medija neophodno je za dijagnozu, liječenje i prognozu poremećaja kao što su dehidracija ili edem tkiva, povišen ili snižen krvni tlak, šok, acidoza, alkaloza.

Mineralni metabolizam je izmjena bilo koje mineralne komponente tijela, uključujući i one koje ne utiču na glavne parametre tečnog medija, ali obavljaju različite funkcije povezane sa katalizom, regulacijom, transportom i skladištenjem tvari, strukturiranjem makromolekula itd. Znanje mineralnog metabolizma i metoda njegovog proučavanja neophodna je za dijagnozu, liječenje i prognozu egzogenih (primarnih) i endogenih (sekundarnih) poremećaja.

Target. Upoznavanje sa funkcijama vode u procesima života, koje su posledica posebnosti njenih fizičko-hemijskih svojstava i hemijske strukture; naučiti sadržaj i raspodjelu vode u tijelu, tkivima, ćelijama; stanje vode; izmjena vode. Imati ideju o vodenom bazenu (načini na koji voda ulazi i izlazi iz tijela); endogena i egzogena voda, sadržaj u organizmu, dnevne potrebe, starosne karakteristike. Upoznavanje sa regulacijom ukupne zapremine vode u organizmu i njenim kretanjem između pojedinih fluidnih prostora, mogućih kršenja. Naučiti i osposobiti da karakterizira makro-, oligo-, mikro- i ultramikrobiogene elemente, njihove opće i specifične funkcije; sastav elektrolita u tijelu; biološka uloga glavnih kationa i anjona; uloga natrijuma i kalijuma. Upoznati se sa metabolizmom fosfata i kalcija, njegovom regulacijom i kršenjem. Odrediti ulogu i metabolizam gvožđa, bakra, kobalta, cinka, joda, fluora, stroncijuma, selena i drugih biogenih elemenata. Naučiti dnevne potrebe organizma za mineralima, njihovu apsorpciju i izlučivanje iz organizma, mogućnost i oblike taloženja, kršenja. Upoznati metode kvantitativnog određivanja kalcijuma i fosfora u krvnom serumu i njihov klinički i biohemijski značaj.

TEORIJSKA PITANJA

1. Biološki značaj vode, njen sadržaj, dnevne potrebe organizma. Voda je egzogena i endogena.

2. Svojstva i biohemijske funkcije vode. Raspodjela i stanje vode u organizmu.

3. Razmjena vode u organizmu, starosne karakteristike, regulacija.

4. Vodena ravnoteža tijela i njegove vrste.

5. Uloga gastrointestinalnog trakta crevni trakt u razmjeni vode.

6. Funkcije mineralnih soli u organizmu.

7. Neurohumoralna regulacija metabolizma vode i soli.

8. Sastav elektrolita tjelesnih tekućina, njegova regulacija.

9. Mineralne supstance ljudskog organizma, njihov sadržaj, uloga.

10. Klasifikacija biogenih elemenata, njihova uloga.

11. Funkcije i metabolizam natrijuma, kalija, hlora.

12. Funkcije i metabolizam gvožđa, bakra, kobalta, joda.

13. Fosfatno-kalcijum metabolizam, uloga hormona i vitamina u njegovoj regulaciji. Mineralni i organski fosfati. Fosfati u urinu.

14. Uloga hormona i vitamina u regulaciji mineralnog metabolizma.

15. Patološka stanja povezana sa poremećenim metabolizmom mineralnih materija.

1. Kod pacijenta se dnevno iz tijela izluči manje vode nego što uđe. Koja bolest može dovesti do takvog stanja?

2. Pojava Addison-Birmerove bolesti (maligna hiperhromna anemija) povezana je sa nedostatkom vitamina B12. Odaberite metal koji je dio ovog vitamina:

A. Zink. V. Kobalt. C. Molibden. D. Magnezijum. E. Gvožđe.

3. Kalcijumovi joni su sekundarni glasnici u ćelijama. Oni aktiviraju katabolizam glikogena interakcijom sa:

4. Kod pacijenta, sadržaj kalijuma u krvnoj plazmi je 8 mmol/l (norma je 3,6-5,3 mmol/l). U ovom stanju postoji:

5. Koji elektrolit stvara 85% osmotskog pritiska krvi?

A. Kalijum. B. Kalcijum. C. Magnezijum. D. Cink. E. Natrijum.

6. Navedite hormon koji utiče na sadržaj natrijuma i kalijuma u krvi?

A. Kalcitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. Thyroxine. E. Parathirin

7. Koji od navedenih elemenata su makrobiogeni?

8. Uz značajno slabljenje srčane aktivnosti, javlja se edem. Navedite kakav će biti balans vode u tijelu u ovom slučaju.

A. Pozitivno. B. Negativno. C. Dinamička ravnoteža.

9. Endogena voda nastaje u tijelu kao rezultat reakcija:

10. Pacijent je otišao kod ljekara sa pritužbama na poliuriju i žeđ. Prilikom analize urina utvrđeno je da je dnevna diureza 10 litara, relativna gustoća urina je 1,001 (norma je 1,012-1,024). Za koju bolest su karakteristični takvi pokazatelji?

11. Navedite šta indikatori karakterišu normalan sadržaj kalcijum u krvi (mmol/l)?

14. Dnevne potrebe za vodom za odraslu osobu su:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. Pacijent star 27 godina ima patološke promjene na jetri i mozgu. Dolazi do oštrog smanjenja krvne plazme i povećanja sadržaja bakra u urinu. Prethodna dijagnoza bila je Konovalov-Wilsonova bolest. Koju aktivnost enzima treba testirati da bi se potvrdila dijagnoza?

16. Poznato je da je endemska struma česta bolest u nekim biogeohemijskim zonama. Nedostatak kog elementa je uzrok ove bolesti? A. Gvožđe. V. Yoda. S. Zinc. D. Bakar. E. Kobalt.

17. Koliko ml endogene vode se formira u ljudskom tijelu dnevno uz uravnoteženu ishranu?

A. 50-75. V. 100-120. str. 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTIČNI RAD

Kvantifikacija kalcijuma i neorganskog fosfora

U krvnom serumu

Vježba 1. Odredite sadržaj kalcija u krvnom serumu.

Princip. Kalcijum u serumu se taloži zasićenim rastvorom amonijum oksalata [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] u obliku kalcijum oksalata (CaC 2 O 4). Potonji se sa sulfatnom kiselinom pretvara u oksalnu kiselinu (H 2 C 2 O 4), koja se titrira sa rastvorom KMnO 4 .

hemija. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Napredak. 1 ml krvnog seruma i 1 ml rastvora [(NH 4) 2 C 2 O 4] se sipa u epruvetu za centrifugiranje. Ostavite da odstoji 30 minuta i centrifugirajte. Kristalni precipitat kalcijum oksalata skuplja se na dnu epruvete. Bistra tečnost se prelije preko taloga. U talog dodajte 1-2 ml destilovane vode, promiješajte staklenom šipkom i ponovo centrifugirajte. Nakon centrifugiranja, tečnost iznad taloga se odbacuje. U epruvetu sa precipitatom dodati 1 ml1n H 2 SO 4, talog dobro promešati staklenom šipkom i staviti epruvetu u vodeno kupatilo na temperaturi od 50-70 0 C. Talog se rastvara. Sadržaj epruvete se titrira vrućim sa 0,01 N otopinom KMnO 4 dok se ne pojavi ružičasta boja koja ne nestaje 30 s. Svaki mililitar KMnO 4 odgovara 0,2 mg Ca. Sadržaj kalcijuma (X) u mg% u krvnom serumu izračunava se po formuli: X = 0,2 × A × 100, gdje je A zapremina KMnO 4 koja je otišla na titraciju. Sadržaj kalcija u krvnom serumu u mmol/l - sadržaj u mg% × 0,2495.

Normalno, koncentracija kalcija u krvnom serumu je 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Povećanje koncentracije kalcija u krvnom serumu (hiperkalcemija) opaža se kod hipervitaminoze D, hiperparatireoze, osteoporoze. Smanjena koncentracija kalcija (hipokalcemija) - s hipovitaminozom D (rahitis), hipoparatireoidizmom, kroničnom zatajenjem bubrega.

Zadatak 2. Odredite sadržaj neorganskog fosfora u krvnom serumu.

Princip. Neorganski fosfor, u interakciji sa molibdenskim reagensom u prisustvu askorbinske kiseline, formira molibden plavu, čiji je intenzitet boje proporcionalan sadržaju neorganskog fosfora.

Napredak. U epruvetu se sipa 2 ml krvnog seruma, 2 ml 5% rastvora trihlorosirćetne kiseline, promeša i ostavi 10 minuta da se istaloži protein, nakon čega se filtrira. Zatim se u epruvetu odmeri 2 ml dobijenog filtrata, što odgovara 1 ml krvnog seruma, doda se 1,2 ml molibdenskog reagensa, 1 ml 0,15% rastvora askorbinske kiseline i dopuni vodom do 10 ml (5,8). ml). Dobro promiješajte i ostavite 10 minuta da se boja razvije. Kolorimetrija na FEC-u sa filterom za crveno svjetlo. Količina anorganskog fosfora nalazi se iz kalibracijske krivulje i njegov sadržaj (B) u uzorku se izračunava u mmol / l prema formuli: B = (A × 1000) / 31, gdje je A sadržaj anorganskog fosfora u 1 ml krvnog seruma (nađeno na kalibracionoj krivulji); 31 - molekulska težina fosfora; 1000 - faktor konverzije po litri.

Klinička i dijagnostička vrijednost. Normalno, koncentracija fosfora u krvnom serumu je 0,8-1,48 mmol/l (2-5 mg%). Povećanje koncentracije fosfora u krvnom serumu (hiperfosfatemija) opaženo je kod zatajenja bubrega, hipoparatireoze, predoziranja vitamina D. Smanjenje koncentracije fosfora (hipofosfatemija) - kršenje njegove apsorpcije u crijevima, galaktozemija, rahitis.

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka hemija. Asistent. - Kijev-Vinnica: Nova knjiga, 2007. - S. 545-557.

2. Gonski Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biohemija ljudi: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biohemija: Udžbenik / Ed. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Radionica o biološkoj hemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to in./ Za crvenu. O.Ya. Sklyarova. - K.: Zdravlje, 2002. - S. 275-280.

AKTIVNOST 2

Tema: Funkcije krvi. Fizička i hemijska svojstva i hemijski sastav krvi. Puferski sistemi, mehanizam djelovanja i uloga u održavanju acidobaznog stanja organizma. Proteini plazme i njihova uloga. Kvantitativno određivanje ukupnog proteina u krvnom serumu.

Relevantnost. Krv je tečno tkivo koje se sastoji od ćelija (oblikovanih elemenata) i međućelijske tečne sredine - plazme. Krv obavlja transportnu, osmoregulatornu, pufersku, neutralizirajuću, zaštitnu, regulatornu, homeostatsku i druge funkcije. Sastav krvne plazme je ogledalo metabolizma – promjene koncentracije metabolita u stanicama odražavaju se na njihovu koncentraciju u krvi; sastav krvne plazme se takođe menja kada je poremećena permeabilnost ćelijskih membrana. U tom smislu, kao i dostupnosti uzoraka krvi za analizu, njegova studija se naširoko koristi za dijagnosticiranje bolesti i praćenje učinkovitosti liječenja. Kvantitativno i kvalitativno proučavanje proteina plazme, pored specifičnih nozoloških informacija, daje ideju o stanju metabolizma proteina općenito. Koncentracija vodikovih jona u krvi (pH) jedna je od najstrožih kemijskih konstanti u tijelu. Odražava stanje metaboličkih procesa, zavisi od funkcionisanja mnogih organa i sistema. Kršenje kiselinsko-baznog stanja krvi uočava se u brojnim patološkim procesima, bolestima i uzrok je teških poremećaja u tijelu. Stoga je pravovremena korekcija acidobaznih poremećaja neophodna komponenta terapijskih mjera.

Target. Upoznavanje sa funkcijama, fizičkim i hemijskim svojstvima krvi; acidobazno stanje i njegovi glavni pokazatelji. Naučiti pufer sisteme krvi i mehanizam njihovog djelovanja; kršenje kiselinsko-baznog stanja tijela (acidoza, alkaloza), njegovi oblici i vrste. Formirati ideju o proteinskom sastavu krvne plazme, karakterizirati proteinske frakcije i pojedinačne proteine, njihovu ulogu, poremećaje i metode određivanja. Upoznati metode kvantitativnog određivanja ukupnog proteina u krvnom serumu, pojedine frakcije proteina i njihov klinički i dijagnostički značaj.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Funkcije krvi u životu tijela.

2. Fizička i hemijska svojstva krvi, seruma, limfe: pH, osmotski i onkotski pritisak, relativna gustina, viskozitet.

3. Kiselo-bazno stanje krvi, njegova regulacija. Glavni pokazatelji koji odražavaju njegovo kršenje. Savremene metode za određivanje acido-baznog stanja krvi.

4. Puferski sistemi krvi. Njihova uloga u održavanju acido-bazne ravnoteže.

5. Acidoza: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja.

6. Alkaloza: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja.

7. Proteini u krvi: sadržaj, funkcije, promjene sadržaja u patološkim stanjima.

8. Glavne frakcije proteina krvne plazme. Metode istraživanja.

9. Albumini, fizička i hemijska svojstva, uloga.

10. Globulini, fizička i hemijska svojstva, uloga.

11. Imunoglobulini krvi, struktura, funkcije.

12. Hiper-, hipo-, dis- i paraproteinemije, uzroci.

13. Proteini akutne faze. Klinička i dijagnostička vrijednost definicije.

TESTOVI ZA SAMOPROVERU

1. Koja je od sljedećih pH vrijednosti normalna za arterijsku krv? A. 7.25-7.31. B. 7.40-7.55. S. 7.35-7.45. D. 6.59-7.0. E. 4.8-5.7.

2. Koji mehanizmi osiguravaju konstantnost pH krvi?

3. Koji je razlog za razvoj metaboličke acidoze?

A. Povećanje proizvodnje, smanjenje oksidacije i resinteze ketonskih tijela.

B. Povećanje proizvodnje, smanjenje oksidacije i resinteze laktata.

C. Gubitak osnove.

D. Neefikasno lučenje jona vodonika, zadržavanje kiseline.

E. Sve navedeno.

4. Šta je uzrok metaboličke alkaloze?

5. Značajan gubitak želudačnog soka zbog povraćanja uzrokuje razvoj:

6. Značajni poremećaji cirkulacije zbog šoka uzrokuju razvoj:

7. Inhibicija respiratornog centra mozga narkoticima dovodi do:

8. pH vrijednost krvi se promijenila kod bolesnika sa dijabetesom na 7,3 mmol/l. Koje komponente puferskog sistema se koriste za dijagnosticiranje poremećaja acidobazne ravnoteže?

9. Pacijent ima opstrukciju respiratornog trakta sputumom. Koji se poremećaj acidobazne ravnoteže može utvrditi u krvi?

10. Pacijent sa teškom povredom priključen je na uređaj vještačko disanje. Nakon ponovljenih određivanja indikatora kiselinsko-baznog stanja, otkriveno je smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi i povećanje njegovog izlučivanja. Koji acidobazni poremećaj karakteriziraju takve promjene?

11. Imenujte puferski sistem krvi najveća vrijednost u regulaciji acidobazne homeostaze?

12. Koji puferski sistem krvi igra važnu ulogu u održavanju pH urina?

A. Fosfat. B. Hemoglobin. C. Hidrokarbonat. D. Protein.

13. Koja fizička i hemijska svojstva krvi obezbeđuju elektroliti prisutni u njoj?

14. Pregledom bolesnika utvrđena je hiperglikemija, glukozurija, hiperketonemija i ketonurija, poliurija. Koja vrsta kiselinsko-baznog stanja se opaža u ovom slučaju?

15. Osoba koja miruje prisiljava sebe da diše često i duboko 3-4 minute. Kako će to uticati na acido-baznu ravnotežu organizma?

16. Koji protein krvne plazme vezuje i prenosi bakar?

17. U krvnoj plazmi pacijenta sadržaj ukupnog proteina je u granicama normale. Koji od sljedećih pokazatelja (g/l) karakteriziraju fiziološku normu? A. 35-45. V. 50-60. str. 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Koji dio krvnih globulina obezbjeđuje humoralni imunitet, djelujući kao antitijela?

19. Pacijent koji je imao hepatitis C i stalno je pio alkohol razvio je znake ciroze jetre sa ascitesom i edemom donjih ekstremiteta. Koje su promjene u sastavu krvi imale glavnu ulogu u nastanku edema?

20. Na kojim se fizičko-hemijskim svojstvima proteina zasniva metoda za određivanje elektroforetskog spektra proteina krvi?

PRAKTIČNI RAD

Kvantitativno određivanje ukupnog proteina u krvnom serumu

biuret metoda

Vježba 1. Odredite sadržaj ukupnog proteina u krvnom serumu.

Princip. Protein reaguje u alkalnoj sredini sa rastvorom bakar sulfata koji sadrži natrijum-kalijum tartarat, NaI i KI (biuret reagens) da bi se formirao ljubičasto-plavi kompleks. Optička gustina ovog kompleksa je proporcionalna koncentraciji proteina u uzorku.

Napredak. U eksperiment dodajte 25 µl krvnog seruma (bez hemolize), 1 ml biuretnog reagensa koji sadrži: 15 mmol/l kalij-natrijum tartrata, 100 mmol/l natrijevog jodida, 15 mmol/l kalijum jodida i 5 mmol/l bakar sulfata. uzorak. Standardnom uzorku dodajte 25 µl standarda ukupnog proteina (70 g/l) i 1 ml biuretnog reagensa. Dodajte 1 ml biuretnog reagensa u treću epruvetu. Sve epruvete dobro promiješajte i inkubirajte 15 minuta na 30-37°C. Ostavite 5 minuta na sobnoj temperaturi. Izmjerite apsorbanciju uzorka i standarda u odnosu na biuret reagens na 540 nm. Izračunajte ukupnu koncentraciju proteina (X) u g/l koristeći formulu: X=(Cst×Apr)/Ast, gdje je Cst koncentracija ukupnog proteina u standardnom uzorku (g/l); Apr je optička gustina uzorka; As - optička gustina standardnog uzorka.

Klinička i dijagnostička vrijednost. Sadržaj ukupnog proteina u krvnoj plazmi odraslih je 65-85 g/l; zbog fibrinogena, proteina u krvnoj plazmi je 2-4 g/l više nego u serumu. Kod novorođenčadi količina proteina krvne plazme iznosi 50-60 g/l i tokom prvog mjeseca blago opada, a sa tri godine dostiže nivo odraslih. Povećanje ili smanjenje sadržaja ukupnog proteina plazme i pojedinih frakcija može biti uzrokovano mnogim razlozima. Ove promjene nisu specifične, već odražavaju opšte patološki proces(upala, nekroza, neoplazma), dinamika, težina bolesti. Uz njihovu pomoć možete procijeniti učinkovitost liječenja. Promjene u sadržaju proteina mogu se manifestirati kao hiper, hipo- i disproteinemija. Hipoproteinemija se opaža kada nema dovoljno proteina u tijelu; nedovoljna probava i apsorpcija proteina hrane; kršenje sinteze proteina u jetri; bolest bubrega sa nefrotskim sindromom. Hiperproteinemija se opaža kod narušavanja hemodinamike i zgušnjavanja krvi, gubitka tečnosti tokom dehidracije (proliv, povraćanje, dijabetes insipidus), u prvim danima teških opekotina, u postoperativnom periodu, itd. ali i promjene kao što su disproteinemija (odnos albumina i globulina se mijenja uz konstantan sadržaj ukupnih proteina) i paraproteinemija (pojava abnormalnih proteina - C-reaktivni protein, krioglobulin) kod akutnih infektivnih bolesti, upalnih procesa i sl.

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka hemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biološka hemija. Asistent. - Kijev-Vinnica: Nova knjiga, 2007. - S. 502-514.

3. Gonski Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biohemija ljudi: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. to u. Biološka hemija. - Harkov: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka hemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biohemija: Udžbenik / Ed. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Radionica o biološkoj hemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to in./ Za crvenu. O.Ya. Sklyarova. - K.: Zdravlje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 3

Tema: Biohemijski sastav krvi u normalnim i patološkim stanjima. Enzimi u krvnoj plazmi. Neproteinske organske tvari krvne plazme sadrže dušik i ne sadrže dušik. Neorganske komponente krvne plazme. Kalikrein-kinin sistem. Određivanje rezidualnog dušika u krvnoj plazmi.

Relevantnost. Kada se formirani elementi uklone iz krvi, ostaje plazma, a kada se iz nje ukloni fibrinogen ostaje serum. Krvna plazma je složen sistem. Sadrži više od 200 proteina koji se razlikuju po fizičko-hemijskim i funkcionalnim svojstvima. Među njima su proenzimi, enzimi, inhibitori enzima, hormoni, transportni proteini, faktori koagulacije i antikoagulacije, antitijela, antitoksini i drugi. Osim toga, krvna plazma sadrži neproteinske organske tvari i anorganske komponente. Većina patoloških stanja, utjecaj vanjskih i unutrašnjih faktora okoline, upotreba farmakoloških lijekova obično su praćeni promjenom sadržaja pojedinih komponenti krvne plazme. Na osnovu rezultata krvnog testa može se okarakterizirati stanje ljudskog zdravlja, tok procesa adaptacije itd.

Target. Upoznajte se sa biohemijskim sastavom krvi u normalnim i patološkim stanjima. Karakterizirati enzime krvi: porijeklo i značaj određivanja aktivnosti za dijagnozu patoloških stanja. Odredite koje tvari čine ukupni i rezidualni dušik krvi. Upoznati komponente krvi bez dušika, njihov sadržaj, klinički značaj kvantitativnog određivanja. Razmotrite kalikrein-kininski sistem krvi, njegove komponente i ulogu u tijelu. Upoznajte se sa metodom kvantitativnog određivanja rezidualnog azota u krvi i njegovim kliničkim i dijagnostičkim značajem.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Enzimi krvi, njihovo porijeklo, klinički i dijagnostički značaj određivanja.

2. Neproteinske supstance koje sadrže azot: formule, sadržaj, klinički značaj definicije.

3. Ukupni i rezidualni dušik u krvi. Klinički značaj definicije.

4. Azotemija: vrste, uzroci, metode određivanja.

5. Neproteinske komponente krvi bez azota: sadržaj, uloga, klinički značaj određivanja.

6. Neorganske komponente krvi.

7. Kalikrein-kinin sistem, njegova uloga u organizmu. Upotreba lijekova - kalikreina i inhibitora stvaranja kinina.

TESTOVI ZA SAMOPROVERU

1. U krvi pacijenta, sadržaj rezidualnog dušika je 48 mmol/l, ureje - 15,3 mmol/l. Na koje bolesti organa ukazuju ovi rezultati?

A. Slezena. B. Jetra. C. Stomak. D. Bubreg. E. Pankreas.

2. Koji su pokazatelji rezidualnog azota tipični za odrasle?

A.14.3-25 mmol / l. B.25-38 mmol / l. C.42.8-71.4 mmol / l. D.70-90 mmol/l.

3. Navedite komponentu krvi koja ne sadrži dušik.

A. ATP. B. Tiamin. C. Askorbinska kiselina. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Koja se vrsta azotemije razvija kada je tijelo dehidrirano?

5. Kakav efekat bradikinin ima na krvne sudove?

6. Bolesnik sa insuficijencijom jetre pokazao je smanjenje nivoa rezidualnog dušika u krvi. Zbog koje komponente se smanjio neproteinski dušik u krvi?

7. Pacijent se žali na često povraćanje, opću slabost. Sadržaj rezidualnog dušika u krvi je 35 mmol/l, funkcija bubrega nije poremećena. Koja vrsta azotemije je nastala?

A. Rođak. B. Renal. C. Zadržavanje. D. Proizvodnja.

8. Koje komponente frakcije rezidualnog dušika prevladavaju u krvi u slučaju produktivne azotemije?

9. C-reaktivni protein se nalazi u krvnom serumu:

10. Konovalov-Wilsonova bolest (hepatocerebralna degeneracija) je praćena smanjenjem koncentracije slobodnog bakra u krvnom serumu, kao i nivoa:

11. Limfociti i druge ćelije tijela, u interakciji s virusima, sintetiziraju interferone. Ove tvari blokiraju reprodukciju virusa u zaraženoj ćeliji, inhibirajući sintezu virusa:

A. Lipidi. B. Belkov. C. Vitamini. D. Biogeni amini. E. Nukleotidi.

12. Žena, 62 godine, žali se na česte bolove u retrosternalnoj regiji i kičmi, prijelom rebara. Lekar predlaže multipli mijelom (plazmocitom). Koji od sljedećih pokazatelja ima najveću dijagnostičku vrijednost?

PRAKTIČNI RAD

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka hemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biološka hemija. Asistent. - Kijev-Vinnica: Nova knjiga, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka hemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 579-585.

4. Radionica o biološkoj hemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to in./ Za crvenu. O.Ya. Sklyarova. - K.: Zdravlje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 4

Tema: Biohemija koagulacionog, antikoagulacionog i fibrinolitičkog sistema organizma. Biohemija imuni procesi. Mehanizmi razvoja stanja imunodeficijencije.

Relevantnost. Jedna od najvažnijih funkcija krvi je hemostatska, u njenoj realizaciji učestvuju koagulacijski, antikoagulacijski i fibrinolitički sistemi. Koagulacija je fiziološki i biohemijski proces, usled kojeg krv gubi tečnost i stvaraju se krvni ugrušci. Postojanje tečnog stanja krvi u normalnim fiziološkim uslovima je posledica rada antikoagulansnog sistema. Sa stvaranjem krvnih ugrušaka na zidovima krvni sudovi aktivira se fibrinolitički sistem čiji rad dovodi do njihovog cijepanja.

Imunitet (od latinskog immunitas - oslobođenje, spasenje) - je zaštitna reakcija organizma; To je sposobnost ćelije ili organizma da se brani od živih tijela ili supstanci koje nose znakove vanzemaljskih informacija, zadržavajući pritom svoj integritet i biološku individualnost. organa i tkiva, i određene vrstećelija i njihovih metaboličkih proizvoda, koji omogućavaju prepoznavanje, vezivanje i uništavanje antigena uz pomoć ćelijskih i humoralni mehanizmi nazvan imuni sistem . Ovaj sistem vrši imunološki nadzor - kontrolu nad genetskom postojanošću unutrašnjeg okruženja tela. Kršenje imunološkog nadzora dovodi do slabljenja antimikrobne otpornosti organizma, inhibicije antitumorske zaštite, autoimunih poremećaja i stanja imunodeficijencije.

Target. Upoznavanje sa funkcionalnim i biohemijskim karakteristikama sistema hemostaze u ljudskom organizmu; koagulacija i vaskularno-trombocitna hemostaza; sistem koagulacije krvi: karakteristike pojedinih komponenti (faktora) zgrušavanja; mehanizmi aktivacije i funkcionisanja kaskadnog sistema zgrušavanja krvi; unutrašnji i vanjski načini koagulacije; uloga vitamina K u reakcijama koagulacije, lijekovi - agonisti i antagonisti vitamina K; nasljedni poremećaji procesa koagulacije krvi; antikoagulantni krvni sistem funkcionalna karakteristika antikoagulansi - heparin, antitrombin III, limunska kiselina, prostaciklin; uloga vaskularnog endotela; promjene biokemijskih parametara krvi s produženom primjenom heparina; fibrinolitički krvni sistem: faze i komponente fibrinolize; lijekovi koji utječu na procese fibrinolize; aktivatori plazminogena i inhibitori plazmina; sedimentacija krvi, tromboza i fibrinoliza kod ateroskleroze i hipertenzije.

Da se upoznaju sa opštim karakteristikama imunog sistema, ćelijskim i biohemijskim komponentama; imunoglobulini: struktura, biološke funkcije, mehanizmi regulacije sinteze, karakteristike pojedinih klasa humanih imunoglobulina; medijatori i hormoni imunog sistema; citokini (interleukini, interferoni, proteinsko-peptidni faktori koji regulišu rast i proliferaciju ćelija); biohemijske komponente ljudskog sistema komplementa; klasični i alternativni mehanizmi aktiviranja; razvoj stanja imunodeficijencije: primarne (nasljedne) i sekundarne imunodeficijencije; sindroma humane imunodeficijencije.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Koncept hemostaze. Glavne faze hemostaze.

2. Mehanizmi aktiviranja i funkcionisanja kaskadnog sistema

U funkcionalnom smislu, uobičajeno je razlikovati slobodnu i vezanu vodu. Transportna funkcija koju voda obavlja kao univerzalni rastvarač Određuje disocijaciju soli kao dielektrika. Učešće u raznim hemijskim reakcijama: hidratacija hidroliza redoks reakcije na primer β - oksidacija masnih kiselina. Kretanje vode u organizmu odvija se uz učešće niza faktora, među kojima su: osmotski pritisak koji stvaraju različite koncentracije soli, voda se kreće ka višem...

Podijelite rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Možete koristiti i dugme za pretragu

Stranica 1

Esej

METABOLIZAM VODE/SOLI

izmjena vode

Ukupan sadržaj vode u tijelu odrasle osobe iznosi 60 65% (oko 40 litara). Mozak i bubrezi su najviše hidrirani. masno, kost Naprotiv, sadrže malu količinu vode.

Voda u tijelu je raspoređena u različitim odjelima (odjeljcima, bazenima): u ćelijama, u međućelijskom prostoru, unutar žila.

Karakteristika hemijskog sastava intracelularne tečnosti je visok sadržaj kalijuma i proteina. Ekstracelularna tečnost sadrži veće koncentracije natrijuma. pH vrijednosti ekstracelularne i intracelularne tekućine se ne razlikuju. U funkcionalnom smislu, uobičajeno je razlikovati slobodnu i vezanu vodu. Vezana voda je onaj njen dio koji je dio hidratacijskih ljuski biopolimera. Količina vezane vode karakterizira intenzitet metaboličkih procesa.

Biološka uloga vode u organizmu.

• Transportna funkcija koju voda obavlja kao univerzalni rastvarač
• Određuje disocijaciju soli, budući da je dielektrik
• Učestvovanje u raznim hemijskim reakcijama: hidratacija, hidroliza, redoks reakcije (na primer, β - oksidacija masnih kiselina).

Razmjena vode.

Ukupna zapremina tečnosti koja se razmenjuje za odraslu osobu je 2-2,5 litara dnevno. Odrasla osoba se odlikuje ravnotežom vode, tj. unos tečnosti jednak je njenom izlučivanju.

Voda ulazi u organizam u obliku tečnih napitaka (oko 50% unesene tečnosti), kao deo čvrste hrane. 500 ml je endogena voda nastala kao rezultat oksidativnih procesa u tkivima,

Izlučivanje vode iz organizma vrši se putem bubrega (diureza 1,5 l), isparavanjem sa površine kože, pluća (oko 1 l), kroz crijeva (oko 100 ml).

Faktori kretanja vode u tijelu.

Voda u tijelu se stalno preraspoređuje između različitih odjeljaka. Kretanje vode u tijelu odvija se uz sudjelovanje brojnih faktora, koji uključuju:

• osmotski pritisak stvoren različitim koncentracijama soli (voda se kreće prema višoj koncentraciji soli),
• onkotski pritisak nastao padom koncentracije proteina (voda se kreće prema višoj koncentraciji proteina)
• hidrostatički pritisak koji stvara srce

Razmjena vode je usko povezana sa razmjenom Na i K.

Izmjena natrijuma i kalija

Generale sadržaj natrijumau telu je 100 g Istovremeno, 50% otpada na ekstracelularni natrijum, 45% - na natrijum koji se nalazi u kostima, 5% - na intracelularni natrijum. Sadržaj natrijuma u krvnoj plazmi je 130-150 mmol/l, u krvnim ćelijama - 4-10 mmol/l. Potreba za natrijem za odraslu osobu je oko 4-6 g/dan.

Generale sadržaj kalijumau telu odrasle osobe je 160 90% ove količine sadržano je intracelularno, 10% je raspoređeno u ekstracelularnom prostoru. Krvna plazma sadrži 4 - 5 mmol / l, unutar ćelija - 110 mmol / l. Dnevna potreba za kalijem za odraslu osobu je 2-4 g.

Biološka uloga natrijuma i kalijuma:

• odrediti osmotski pritisak
• odrediti distribuciju vode
• stvaraju krvni pritisak
• učestvovati (Na ) u apsorpciji aminokiselina, monosaharida
• kalij je neophodan za biosintetske procese.

Apsorpcija natrijuma i kalija se dešava u želucu i crijevima. Natrijum se može blago deponovati u jetri. Natrijum i kalijum se izlučuju iz organizma uglavnom preko bubrega, u manjoj meri kroz znojne žlezde i kroz creva.

Učestvuje u redistribuciji natrijuma i kalijuma između ćelija i ekstracelularne tečnostinatrijum-kalijum ATPaza -membranski enzim koji koristi energiju ATP-a za pomicanje jona natrijuma i kalija protiv gradijenta koncentracije. Stvorena razlika u koncentraciji natrijuma i kalija osigurava proces ekscitacije tkiva.

Regulacija metabolizma vode i soli.

Regulacija razmene vode i soli vrši se uz učešće centrale nervni sistem, autonomni nervni sistem i endokrini sistem.

U centralnom nervnom sistemu, sa smanjenjem količine tečnosti u telu, formira se osećaj žeđi. Ekscitacija centra za piće koji se nalazi u hipotalamusu dovodi do potrošnje vode i obnavljanja njene količine u organizmu.

Autonomni nervni sistem je uključen u regulaciju metabolizma vode regulacijom procesa znojenja.

Hormoni uključeni u regulaciju metabolizma vode i soli uključuju antidiuretski hormon, mineralokortikoide, natriuretski hormon.

Antidiuretski hormonsintetiziran u hipotalamusu, transportiran u zadnji režanj hipofize, odakle se oslobađa u krv. Ovaj hormon zadržava vodu u tijelu pojačavajući reverznu reapsorpciju vode u bubrezima, aktivirajući sintezu proteina akvaporina u njima.

Aldosteron doprinosi zadržavanju natrijuma u organizmu i gubitku jona kalijuma kroz bubrege. Vjeruje se da ovaj hormon potiče sintezu proteina natrijumskih kanala, koji određuju obrnutu reapsorpciju natrijuma. Također aktivira Krebsov ciklus i sintezu ATP-a, koji je neophodan za procese reapsorpcije natrijuma. Aldosteron aktivira sintezu proteina - transportera kalijuma, što je praćeno pojačanim izlučivanjem kalijuma iz organizma.

Funkcija i antidiuretičkog hormona i aldosterona usko je povezana sa renin-angiotenzinskim sistemom krvi.

Renin-angiotenzivni krvni sistem.

Sa smanjenjem protoka krvi kroz bubrege tokom dehidracije, u bubrezima se proizvodi proteolitički enzim renin, koji prevodiangiotenzinogen(α2-globulin) u angiotenzin I - peptid koji se sastoji od 10 aminokiselina. Angiotenzin Ja sam u akciji enzim koji konvertuje angiotezin(ACE) se podvrgava daljoj proteolizi i prelazi u angiotenzin II , uključujući 8 aminokiselina, angiotenzin II sužava krvne sudove, stimuliše proizvodnju antidiuretskog hormona i aldosterona koji povećavaju volumen tečnosti u organizmu.

Natriuretski peptidproizvodi se u atrijuma kao odgovor na povećanje volumena vode u tijelu i na istezanje atrija. Sastoji se od 28 aminokiselina, ciklični je peptid sa disulfidnim mostovima. Natriuretski peptid podstiče izlučivanje natrijuma i vode iz organizma.

Kršenje metabolizma vode i soli.

Poremećaji metabolizma vode i soli uključuju dehidraciju, hiperhidrataciju, odstupanja u koncentraciji natrijuma i kalija u krvnoj plazmi.

Dehidracija (dehidracija) je praćena teškom disfunkcijom centralnog nervnog sistema. Uzroci dehidracije mogu biti:

• glad za vodom,
• disfunkcija crijeva (proljev),
• povećan gubitak kroz pluća (kratak dah, hipertermija),
• pojačano znojenje,
• dijabetesa i dijabetesa insipidusa.

Hiperhidratacijapovećanje količine vode u tijelu može se primijetiti kod brojnih patoloških stanja:

• povećan unos tečnosti u organizam,
• otkazivanja bubrega,
• poremećaji cirkulacije,
• bolest jetre

Lokalne manifestacije nakupljanja tečnosti u organizmu su edem.

"Gladni" edem se opaža zbog hipoproteinemije tokom gladovanja proteina, bolesti jetre. "Srčani" edem nastaje kada je hidrostatički pritisak poremećen kod srčanih oboljenja. "Bubrežni" edem nastaje kada se osmotski i onkotski pritisak krvne plazme promijeni u bolestima bubrega

Hiponatremija, hipokalemijamanifestiraju se kršenjem ekscitabilnosti, oštećenjem nervnog sistema, kršenjem srčanog ritma. Ova stanja se mogu javiti u različitim patološkim stanjima:

• disfunkcija bubrega
• ponovljeno povraćanje
• dijareja
• kršenje proizvodnje aldosterona, natriuretskog hormona.

Uloga bubrega u metabolizmu vode i soli.

U bubrezima dolazi do filtracije, reapsorpcije, lučenja natrijuma, kalija. Bubrezi su regulisani aldosteronom, antidiuretičkim hormonom. Bubrezi proizvode renin, početni enzim renina, angiotenzinski sistem. Bubrezi izlučuju protone i na taj način regulišu pH.

Osobine metabolizma vode kod djece.

Kod djece je povećan ukupan sadržaj vode, koji kod novorođenčadi dostiže 75%. U djetinjstvu se primjećuje drugačija distribucija vode u tijelu: količina intracelularne vode je smanjena na 30%, što je zbog smanjenog sadržaja intracelularnih proteina. Istovremeno se povećava sadržaj ekstracelularne vode do 45%, što je povezano sa većim sadržajem hidrofilnih glikozaminoglikana u međućelijskoj supstanci. vezivno tkivo.

Metabolizam vode u djetetovom tijelu teče intenzivnije. Potreba za vodom kod djece je 2-3 puta veća nego kod odraslih. Djecu karakterizira oslobađanje velike količine vode u probavnim sokovima, koja se brzo reapsorbuje. Kod male djece različit je omjer gubitka vode iz tijela: veći udio vode izlučuje se kroz pluća i kožu. Djecu karakterizira zadržavanje vode u tijelu (pozitivna ravnoteža vode)

U djetinjstvu se uočava nestabilna regulacija metabolizma vode, ne formira se osjećaj žeđi, zbog čega je izražena sklonost dehidraciji.

Tokom prvih godina života, izlučivanje kalija dominira nad izlučivanjem natrijuma.

Metabolizam kalcijuma i fosfora

Opšti sadržaj kalcijum iznosi 2% tjelesne težine (oko 1,5 kg). 99% je koncentrisano u kostima, 1% je ekstracelularni kalcij. Sadržaj kalcija u krvnoj plazmi je jednak 2,3-2,8 mmol/l, 50% ove količine je jonizovani kalcij, a 50% kalcijum vezan za proteine.

Funkcije kalcijuma:

• plastični materijal
• uključeni u kontrakciju mišića
• uključeni u zgrušavanje krvi
• regulator aktivnosti mnogih enzima (ima ulogu drugog glasnika)

Dnevna potreba za kalcijumom za odraslu osobu je 1,5 g Apsorpcija kalcijuma u gastrointestinalnom traktu je ograničena. Približno 50% kalcijuma iz ishrane se apsorbuje uz učešćeprotein koji vezuje kalcijum. Kao ekstracelularni kation, kalcijum ulazi u ćelije preko kalcijumskih kanala, deponuje se u ćelijama u sarkoplazmatskom retikulumu i mitohondrijama.

Opšti sadržaj fosfor u tijelu je 1% tjelesne težine (oko 700 g). 90% fosfora se nalazi u kostima, 10% je unutarćelijski fosfor. U krvnoj plazmi je sadržaj fosfora 1 -2 mmol/l

Funkcije fosfora:

• plastična funkcija
• dio je makroerga (ATP)
• komponenta nukleinskih kiselina, lipoproteina, nukleotida, soli
• dio fosfatnog pufera
• regulator aktivnosti mnogih enzima (fosforilacija defosforilacija enzima)

Dnevna potreba za fosforom za odraslu osobu je oko 1,5 g. U gastrointestinalnom traktu, fosfor se apsorbuje uz učešćealkalne fosfataze.

Kalcijum i fosfor se iz organizma izlučuju uglavnom preko bubrega, mala količina se gubi kroz creva.

Regulacija metabolizma kalcijum-fosfora.

Paratiroidni hormon, kalcitonin, vitamin D su uključeni u regulaciju metabolizma kalcijuma i fosfora.

Parathormone povećava nivo kalcijuma u krvi i istovremeno smanjuje nivo fosfora. Povećanje sadržaja kalcija povezano je s aktivacijomfosfataze, kolagenazeosteoklasti, zbog kojih se, kada se koštano tkivo obnavlja, kalcij "ispire" u krv. Osim toga, paratiroidni hormon aktivira apsorpciju kalcija u gastrointestinalnom traktu uz sudjelovanje proteina koji vezuje kalcij i smanjuje izlučivanje kalcija kroz bubrege. Fosfati se pod dejstvom paratiroidnog hormona, naprotiv, intenzivno izlučuju preko bubrega.

kalcitonin smanjuje nivo kalcijuma i fosfora u krvi. Kalcitonin smanjuje aktivnost osteoklasta i na taj način smanjuje oslobađanje kalcija iz koštanog tkiva.

vitamin D holekalciferol, vitamin protiv rahitisa.

vitamin D odnosi se na vitamini rastvorljivi u mastima. Dnevne potrebe za vitaminom su 25 mcg. vitamin D pod uticajem UV zraka u koži se sintetiše iz svog prekursora 7-dehidrokolesterola, koji u kombinaciji sa proteinima ulazi u jetru. U jetri, uz učešće mikrosomalnog sistema oksigenaza, dolazi do oksidacije na 25. poziciji sa stvaranjem 25-hidroksiholekalciferola. Ovaj prekursor vitamina, uz učešće specifičnog transportnog proteina, prenosi se u bubrege, gde prolazi drugu reakciju hidroksilacije na prvom mestu sa formiranjem aktivni oblik vitamina D 3 - 1,25-dihidroholekalciferol (ili kalcitriol). . Reakciju hidroksilacije u bubrezima aktivira paratiroidni hormon kada se nivo kalcija u krvi smanji. Uz dovoljan sadržaj kalcija u tijelu, u bubrezima se formira neaktivni metabolit 24,25 (OH). Vitamin C je uključen u reakcije hidroksilacije.

1,25 (OH) 2 D 3 djeluje slično kao steroidni hormoni. Prodirući u ciljne ćelije, stupa u interakciju s receptorima koji migriraju u ćelijsko jezgro. U enterocitima, ovaj hormonski receptorski kompleks stimuliše transkripciju mRNA odgovorne za sintezu proteina kalcijuma. U crijevima se apsorpcija kalcija pojačava uz učešće proteina koji vezuje kalcij i Ca 2+ - ATPaze. U koštanom tkivu vitamin D3 stimuliše proces demineralizacije. U bubrezima, aktivacija vitaminom D3 kalcijum ATP-aza je praćena povećanjem reapsorpcije kalcijevih i fosfatnih jona. Kalcitriol je uključen u regulaciju rasta i diferencijacije ćelija koštane srži. Ima antioksidativno i antitumorsko djelovanje.

Hipovitaminoza dovodi do rahitisa.

Hipervitaminoza dovodi do teške demineralizacije kostiju, kalcifikacije mekih tkiva.

Kršenje metabolizma kalcijum-fosfora

Rahitis manifestuje se poremećenom mineralizacijom koštanog tkiva. Bolest može biti uzrokovana hipovitaminozom D3. , nedostatak sunčeve svjetlosti, nedovoljna osjetljivost organizma na vitamin. Biohemijski simptomi rahitisa su smanjenje nivoa kalcijuma i fosfora u krvi i smanjenje aktivnosti alkalne fosfataze. Kod djece se rahitis manifestira kršenjem osteogeneze, deformitetima kostiju, mišićnom hipotenzijom i povećanom neuromuskularnom ekscitabilnosti. Kod odraslih hipovitaminoza dovodi do karijesa i osteomalacije, kod starijih - do osteoporoze.

Novorođenčad se može razvitiprolazna hipokalcemija, pošto prestaje unos kalcijuma iz majčinog organizma i uočava se hipoparatireoza.

Hipokalcemija, hipofosfatemijamože nastati kod kršenja proizvodnje paratiroidnog hormona, kalcitonina, disfunkcije gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev), bubrega, s opstruktivnom žuticom, tijekom zacjeljivanja prijeloma.

Razmjena gvožđa.

Opšti sadržajžlezda u organizmu odrasle osobe iznosi 5 g. Gvožđe se distribuira uglavnom intracelularno, gde preovlađuje hem gvožđe: hemoglobin, mioglobin, citohromi. Ekstracelularno željezo je predstavljeno proteinom transferinom. U krvnoj plazmi je sadržaj gvožđa 16-19 µmol/l, u eritrocitima - 19 mmol/l. O Metabolizam gvožđa kod odraslih je 20-25 mg/dan . Najveći dio ove količine (90%) čini endogeno gvožđe koje se oslobađa prilikom razgradnje eritrocita, 10% je egzogeno gvožđe, koje se isporučuje kao deo prehrambenih proizvoda.

Biološke funkcije gvožđa:

• bitna komponenta redoks procesa u tijelu
• transport kiseonika (kao deo hemoglobina)
• taloženje kiseonika (u sastavu mioglobina)
• antioksidativna funkcija (kao dio katalaze i peroksidaze)
• stimuliše imunološke reakcije u organizmu

Apsorpcija gvožđa se dešava u crevima i ograničen je proces. Veruje se da se 1/10 gvožđa iz hrane apsorbuje. Prehrambeni proizvodi sadrže oksidirano 3-valentno željezo koje se u kiseloj sredini želuca pretvara u F e 2+ . Apsorpcija gvožđa se odvija u nekoliko faza: ulazak u enterocite uz učešće mucina sluzokože, intracelularni transport enzimima enterocita i prelazak gvožđa u krvnu plazmu. Proteini uključeni u apsorpciju gvožđa apoferitin, koji veže gvožđe i ostaje u crevnoj sluznici stvarajući depo gvožđa. Ova faza metabolizma željeza je regulatorna: sinteza apoferitina se smanjuje s nedostatkom željeza u tijelu.

Apsorbovano gvožđe se transportuje kao deo proteina transferina, gde se oksidiraceruloplazmin do F e 3+ , što rezultira povećanjem rastvorljivosti gvožđa. Transferin stupa u interakciju s tkivnim receptorima, čiji je broj vrlo varijabilan. Ova faza razmene je takođe regulatorna.

Gvožđe se može deponovati u obliku feritina i hemosiderina. feritin jetreni vodotopivi proteini koji sadrže do 20% F e 2+ kao fosfat ili hidroksid. Hemosiderin nerastvorljivi protein, sadrži do 30% F e 3+ , uključuje u svom sastavu polisaharide, nukleotide, lipide..

Izlučivanje gvožđa iz organizma odvija se u sklopu pilinga epitela kože i creva. Mala količina gvožđa se gubi putem bubrega sa žuči i pljuvačkom.

Najčešća patologija metabolizma gvožđa jeAnemija zbog nedostatka gvožđa.Međutim, moguće je i prezasićenje organizma gvožđem uz nakupljanje hemosiderina i razvoj hemohromatoza.

BIOHEMIJA TKIVA

Biohemija vezivnog tkiva.

Različite vrste vezivnog tkiva građene su po jednom principu: vlakna (kolagen, elastin, retikulin) i različite ćelije (makrofagi, fibroblasti i druge ćelije) raspoređene su u velikoj masi međustanične osnovne supstance (proteoglikani i retikularni glikoproteini).

Vezivno tkivo obavlja različite funkcije:

• potporna funkcija (koštani skelet),
• barijerna funkcija
• metabolička funkcija (sinteza hemijskih komponenti tkiva u fibroblastima),
• funkcija taloženja (akumulacija melanina u melanocitima),
• reparativna funkcija (učestvovanje u zacjeljivanju rana),
• učešće u metabolizmu vode i soli (proteoglikani vezuju ekstracelularnu vodu)

Sastav i izmjena glavne međućelijske tvari.

Proteoglikani (vidi hemiju ugljikohidrata) i glikoproteini (ibid.).

Sinteza glikoproteina i proteoglikana.

Ugljikohidratnu komponentu proteoglikana predstavljaju glikozaminoglikani (GAG), koji uključuju acetilamino šećere i uronske kiseline. Početni materijal za njihovu sintezu je glukoza.

1. glukoza-6-fosfat → fruktoza-6-fosfat glutamin → glukozamin.
2. glukoza → UDP-glukoza →UDP - glukuronska kiselina
3. glukozamin + UDP-glukuronska kiselina + FAPS → GAG
4. GAG + protein → proteoglikan

razgradnju proteoglikana i glikoproteinaizvode različiti enzimi: hijaluronidaza, iduronidaza, heksaminidaza, sulfataza.

Metabolizam proteina vezivnog tkiva.

Razmjena kolagena

Glavni protein vezivnog tkiva je kolagen (pogledajte strukturu u odeljku „Hemija proteina“). Kolagen je polimorfni protein sa različitim kombinacijama polipeptidnih lanaca u svom sastavu. U ljudskom tijelu preovlađuju oblici kolagena tipova 1,2,3 koji formiraju fibrile.

Sinteza kolagena.

Sinteza kolagena odvija se u firoblastima iu ekstracelularnom prostoru, obuhvata nekoliko faza. U prvim fazama se sintetiše prokolagen (predstavljen sa 3 polipeptidna lanca, koji imaju dodatne N i C završni fragmenti). Zatim postoji posttranslacijska modifikacija prokolagena na dva načina: oksidacijom (hidroksilacijom) i glikozilacijom.

1. aminokiseline lizin i prolin podliježu oksidaciji uz sudjelovanje enzimalizin oksigenaza, prolin oksigenaza, joni gvožđa i vitamin C.Nastali hidroksilizin, hidroksiprolin, uključen je u formiranje poprečnih veza u kolagenu
2. vezivanje ugljikohidratne komponente vrši se uz sudjelovanje enzimaglikoziltransferaze.

Modificirani prokolagen ulazi u međućelijski prostor, gdje se podvrgava djelomičnoj proteolizi cijepanjem terminala. N i C fragmenti. Kao rezultat, prokolagen se pretvara u tropokolagen - strukturni blok kolagenih vlakana.

Raspad kolagena.

Kolagen je protein koji se sporo izmjenjuje. Razgradnju kolagena vrši enzim kolagenaza. To je enzim koji sadrži cink koji se sintetizira kao prokolagenaza. Prokolagenaza je aktiviranatripsin, plazmin, kalikreinparcijalnom proteolizom. Kolagenaza razgrađuje kolagen u sredini molekule na velike fragmente, koje dalje razgrađuju enzimi koji sadrže cink.želatinaze.

Vitamin "C", askorbinska kiselina, antiskorbutski vitamin

Vitamin C igra veoma važnu ulogu u metabolizmu kolagena. Po hemijskoj prirodi, to je laktonska kiselina, po strukturi slična glukozi. Dnevna potreba za askorbinskom kiselinom za odraslu osobu je 50 100 mg. Vitamin C se nalazi u voću i povrću. Uloga vitamina C je sljedeća:

• učestvuje u sintezi kolagena,
• učestvuje u metabolizmu tirozina,
• učestvuje u tranziciji folne kiseline u THFA,
• je antioksidans

Avitaminoza "C" se manifestuje skorbut (gingivitis, anemija, krvarenje).

Zamjena elastina.

Razmjena elastina nije dobro shvaćena. Vjeruje se da se sinteza elastina u obliku proelastina događa samo u embrionalnom periodu. Razgradnju elastina vrši enzim neutrofila elastaza , koji se sintetizira kao neaktivna proelastaza.

Osobine sastava i metabolizma vezivnog tkiva u djetinjstvu.

• Veći sadržaj proteoglikana,
• Drugačiji omjer GAG-a: više hijaluronske kiseline, manje hondrotin sulfata i keratan sulfata.
• Kolagen tipa 3 prevladava, manje je stabilan i brže se razmjenjuje.
• Intenzivnija izmjena komponenti vezivnog tkiva.

Poremećaji vezivnog tkiva.

Mogući urođeni poremećaji metabolizma glikozaminoglikana i proteoglikanamukopolisaharidoze.Druga grupa bolesti vezivnog tkiva su kolagenoza, posebno reumatizam. Kod kolagenoza se uočava destrukcija kolagena, čiji je jedan od simptomahidroksiprolinurija

Biohemija prugasto-prugastog mišićnog tkiva

Hemijski sastav mišića: 80-82% je voda, 20% suvi ostatak. 18% suhog ostatka otpada na proteine, ostatak predstavljaju dušične neproteinske tvari, lipidi, ugljikohidrati i minerali.

Proteini mišića.

Mišićni proteini se dijele u 3 tipa:

1. sarkoplazmatski (topivi u vodi) proteini čine 30% svih mišićnih proteina
2. miofibrilarni (topivi u soli) proteini čine 50% svih mišićnih proteina
3. stromalni (u vodi netopivi) proteini čine 20% svih mišićnih proteina

Miofibrilarni proteinipredstavljen miozinom, aktinom, (glavni proteini) tropomiozinom i troponinom (manji proteini).

miozin - protein debelih filamenata miofibrila, ima molekulsku težinu od oko 500.000 d, sastoji se od dva teška i 4 laka lanca. Miozin pripada grupi globularno-fibrilarnih proteina. Izmjenjuje globularne "glave" lakih lanaca i fibrilarne "repove" teških lanaca. "Glava" miozina ima enzimsku aktivnost ATPaze. Miozin čini 50% miofibrilarnih proteina.

actin predstavljena u dva oblika globularni (G-oblik), fibrilarni (F-oblik). G-oblik ima molekulsku težinu od 43.000 d. F -forma aktina ima oblik uvijenih sfernih filamenata G -forme. Ovaj protein čini 20-30% miofibrilarnih proteina.

Tropomyosin - minorni protein molekulske težine 65.000 g. Ovalnog je oblika štapića, uklapa se u udubljenja aktivnog filamenta i obavlja funkciju "izolatora" između aktivnog i miozinskog filamenta.

Troponin Ca je ovisni protein koji mijenja svoju strukturu u interakciji s jonima kalcija.

Sarkoplazmatski proteinipredstavljen mioglobinom, enzimima, komponentama respiratornog lanca.

Stromalni proteini - kolagen, elastin.

Dušične ekstraktivne supstance mišića.

Dušične neproteinske supstance uključuju nukleotide (ATP), aminokiseline (posebno glutamat), mišićne dipeptide (karnozin i anserin). Ovi dipeptidi utiču na rad pumpi natrijuma i kalcijuma, aktiviraju rad mišića, regulišu apoptozu, antioksidansi su. Dušične supstance uključuju kreatin, fosfokreatin i kreatinin. Kreatin se sintetiše u jetri i transportuje do mišića.

Organske supstance bez azota

Mišići sadrže sve klase lipida. Ugljikohidrati predstavljaju glukoza, glikogen i produkti metabolizma ugljikohidrata (laktat, piruvat).

Minerali

Mišići sadrže skup mnogih minerala. Najveća koncentracija kalcijuma, natrijuma, kalijuma, fosfora.

Hemija kontrakcije i opuštanja mišića.

Kada su poprečnoprugasti mišići pobuđeni, ioni kalcija se oslobađaju iz sarkoplazmatskog retikuluma u citoplazmu, gdje je koncentracija Ca 2+ povećava na 10-3 moli se. Kalcijevi joni stupaju u interakciju s regulatornim proteinom troponinom, mijenjajući njegovu konformaciju. Kao rezultat toga, regulatorni protein tropomiozin se pomiče duž aktinskog vlakna i mjesta interakcije između aktina i miozina se oslobađaju. Aktivira se ATPazna aktivnost miozina. Zbog energije ATP-a mijenja se ugao nagiba "glave" miozina u odnosu na "rep", a kao rezultat toga, aktinski filamenti klize u odnosu na filamente miozina, uočenomišićna kontrakcija.

Po završetku impulsa, joni kalcija se „pumpaju“ u sarkoplazmatski retikulum uz učešće Ca-ATP-aze zahvaljujući energiji ATP-a. Koncentracija Ca 2+ u citoplazmi se smanjuje na 10-7 mol, što dovodi do oslobađanja troponina iz kalcijevih jona. Ovo je pak praćeno izolacijom kontraktilni proteini pojavljuje se tropomiozin protein aktina i miozina opuštanje mišića.

Za kontrakciju mišića koriste se sljedeće u nizu:izvori energije:

1. ograničena količina endogenog ATP-a
2. neznatan fond kreatin fosfata
3. stvaranje ATP-a zbog 2 ADP molekula uz učešće enzima miokinaze

(2 ADP → AMP + ATP)

1. anaerobna oksidacija glukoze
2. aerobni procesi oksidacije glukoze, masnih kiselina, acetonskih tijela

U detinjstvupovećan je sadržaj vode u mišićima, manji je udio miofibrilarnih proteina, viši je nivo stromalnih proteina.

Povrede hemijskog sastava i funkcije prugasto-prugastih mišića uključuju miopatija, kod kojih dolazi do kršenja energetskog metabolizma u mišićima i smanjenja sadržaja miofibrilarnih kontraktilnih proteina.

Biohemija nervnog tkiva .

Siva tvar mozga (tijela neurona) i bijela tvar (aksoni) razlikuju se po sadržaju vode i lipida. Hemijski sastav sive i bijele tvari:

proteini mozga

proteini mozgarazlikuju se u rastvorljivosti. Dodijelirastvorljiv u vodiproteini nervnog tkiva (topivi u soli), koji uključuju neuroalbumine, neuroglobuline, histone, nukleoproteine, fosfoproteine ​​inerastvorljiv u vodi(netopivi u soli), koji uključuju neurokolagen, neuroelastin, neurostromin.

Azotne neproteinske supstance

Neproteinske supstance mozga koje ne sadrže dušik predstavljaju aminokiseline, purini, mokraćna kiselina, karnozin dipeptid, neuropeptidi, neurotransmiteri. Među aminokiselinama, glutamat i aspatrat, koji su povezani s ekscitatornim aminokiselinama mozga, nalaze se u višim koncentracijama.

Neuropeptidi (neuroenkefalini, neuroendorfini) to su peptidi koji imaju analgetički efekat sličan morfiju. Oni su imunomodulatori, obavljaju funkciju neurotransmitera. neurotransmiteri norepinefrin i acetilholin su biogeni amini.

Lipidi mozga

Lipidi čine 5% vlažne težine sive tvari i 17% vlažne težine bijele tvari, odnosno 30-70% suhe težine mozga. Lipidi nervnog tkiva su predstavljeni:

• slobodne masne kiseline (arahidonske, cerebronske, nervne)
• fosfolipidi (acetalfosfatidi, sfingomijelini, holinefosfatidi, holesterol)
• sfingolipidi (gangliozidi, cerebrozidi)

Raspodjela masti u sivoj i bijeloj tvari je neujednačena. IN siva tvar postoji niži sadržaj holesterola, visok sadržaj cerebrozida. U bijeloj tvari je veći udio kolesterola i gangliozida.

ugljikohidrati mozga

Ugljikohidrati se nalaze u moždanom tkivu u vrlo niskim koncentracijama, što je posljedica aktivne upotrebe glukoze u nervnom tkivu. Ugljikohidrati su predstavljeni glukozom u koncentraciji od 0,05%, metaboliti metabolizma ugljikohidrata.

Minerali

Natrijum, kalcijum, magnezijum su prilično ravnomerno raspoređeni u sivoj i beloj materiji. Postoji povećana koncentracija fosfora u bijeloj tvari.

Glavna funkcija nervnog tkiva je provođenje i prenošenje nervnih impulsa.

Provođenje nervnog impulsa

Provođenje nervnog impulsa povezano je s promjenom koncentracije natrijuma i kalija unutar i izvan stanica. Kada je nervno vlakno pobuđeno, permeabilnost neurona i njihovih procesa na natrij naglo se povećava. Natrijum iz ekstracelularnog prostora ulazi u ćelije. Oslobađanje kalijuma iz ćelija je odloženo. Kao rezultat, na membrani se pojavljuje naboj: vanjska površina dobiva negativan naboj, a unutarnja površina dobiva pozitivan naboj.akcioni potencijal. Na kraju ekscitacije, joni natrijuma se „ispumpavaju“ u ekstracelularni prostor uz učešće K, N / A -ATPaza, a membrana se puni. Vani postoji pozitivan naboj, a unutra - negativan naboj - postoji potencijal odmora.

Prenos nervnog impulsa

Prijenos nervnog impulsa u sinapsama odvija se u sinapsama uz pomoć neurotransmitera. Klasični neurotransmiteri su acetilholin i norepinefrin.

Acetilholin se sintetizira iz acetil-CoA i holina uz sudjelovanje enzimaacetilkolin transferaza, akumulira se u sinaptičkim vezikulama, oslobađa se u sinaptičku pukotinu i stupa u interakciju s receptorima postsinaptičke membrane. Acetilholin se razgrađuje enzimom holinesteraza.

Norepinefrin se sintetizira iz tirozina, koji enzim uništavamonoamin oksidaza.

GABA (gama-aminobutirna kiselina), serotonin i glicin također mogu djelovati kao posrednici.

Osobine metabolizma nervnog tkivasu kako slijedi:

• prisustvo krvno-moždane barijere ograničava propusnost mozga za mnoge supstance,
• dominiraju aerobni procesi
• Glukoza je glavni izvor energije

Kod djece do rođenja je formirano 2/3 neurona, ostali se formiraju tokom prve godine. Masa mozga jednogodišnjeg djeteta je oko 80% mase mozga odrasle osobe. U procesu sazrijevanja mozga, sadržaj lipida naglo se povećava, a procesi mijelinizacije se aktivno odvijaju.

Biohemija jetre.

Hemijski sastav jetrenog tkiva: 80% vode, 20% suvi ostatak (proteini, azotne materije, lipidi, ugljeni hidrati, minerali).

Jetra je uključena u sve vrste metabolizma u ljudskom tijelu.

metabolizam ugljikohidrata

Sinteza i razgradnja glikogena, glukoneogeneza se aktivno odvija u jetri, dolazi do asimilacije galaktoze i fruktoze, a pentozofosfatni put je aktivan.

metabolizam lipida

U jetri se odvija sinteza triacilglicerola, fosfolipida, holesterola, sinteza lipoproteina (VLDL, HDL), sinteza žučnih kiselina iz holesterola, sinteza acetonskih tela koja se zatim transportuju u tkiva,

metabolizam azota

Jetru karakterizira aktivan metabolizam proteina. Sintetiše sve albumine i većinu globulina krvne plazme, faktore koagulacije krvi. U jetri se stvara i određena rezerva tjelesnih proteina. U jetri se aktivno odvija katabolizam aminokiselina - deaminacija, transaminacija, sinteza uree. U hepatocitima se purini razgrađuju stvaranjem mokraćne kiseline, sintezom dušičnih tvari - holina, kreatina.

Antitoksična funkcija

Jetra je najvažnije telo neutralizacija egzogenih (lijekovi) i endogenih toksičnih supstanci (bilirubin, produkti raspadanja proteina, amonijak). Detoksikacija toksičnih supstanci u jetri odvija se u nekoliko faza:

1. povećava polaritet i hidrofilnost neutralizovanih supstanci oksidacija (indol u indoksil), hidroliza (acetilsalicilna → sirćetna + salicilna kiselina), redukcija itd.
2. konjugacija sa glukuronskom kiselinom, sumpornom kiselinom, glikokolom, glutationom, metalotioneinom (za soli teških metala)

Kao rezultat biotransformacije, toksičnost se u pravilu značajno smanjuje.

izmjena pigmenta

Učešće jetre u metabolizmu žučnih pigmenata sastoji se u neutralizaciji bilirubina, uništavanju urobilinogena.

Izmjena porfirina:

Jetra sintetizira porfobilinogen, uroporfirinogen, koproporfirinogen, protoporfirin i hem.

Razmjena hormona

Jetra aktivno inaktivira adrenalin, steroide (konjugacija, oksidacija), serotonin i druge biogene amine.

Izmjena vode i soli

Jetra indirektno sudjeluje u metabolizmu vode i soli sintetizirajući proteine ​​krvne plazme koji određuju onkotski tlak, sintezu angiotenzinogena, prekursora angiotenzina. II.

Razmjena minerala

: U jetri, taloženje gvožđa, bakra, sinteza transportnih proteina ceruloplazmina i transferina, izlučivanje minerala u žuči.

U ranim djetinjstvofunkcije jetre su u fazi razvoja, moguće je njihovo kršenje.

Književnost

Barker R.: Demonstrativna neuroznanost. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova i dr.: Patološka fiziologija i biohemija. - M.: Ispit, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatonin je neuroimunoendokrini marker starosne patologije. - Sankt Peterburg: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ekologija: racionalno upravljanje okolišem i sigurnost života. - M.: Viša škola, 2005

Pechersky A.V.: Djelomični nedostatak androgena vezan za starenje. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Ershov; Rec. NE. Kuzmenko: opšta hemija. Biofizička hemija. Hemija biogenih elemenata. - M.: Viša škola, 2005

T.L. Aleinikova i drugi; Ed. E.S. Severina; Recenzent: D.M. Nikulina, Z.I. Mikašenovich, L.M. Pustovalova: Biohemija. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorganska hemija. - M.: Drfa, 2005

Zhizhin GV: Samoregulirajući talasi hemijskih reakcija i biološke populacije. - Sankt Peterburg: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: Proteini ćelijskih membrana i vaskularna distonija kod ljudi. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Institut za biljnu fiziologiju im. K.A. Timiryazev RAS; Rep. ed. V.V. Kuznjecov: Andrej Lvovič Kursanov: Život i rad. - M.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biohemija. - M.: Drfa, 2004

Ostali povezani radovi koji bi vas mogli zanimati.vshm>
21479.		METABOLIZAM PROTEINA	150.03KB
	Postoje tri tipa bilansa azota: bilans azota pozitivan balans azota negativan balans azota Sa pozitivnim balansom azota, unos azota prevladava nad njegovim otpuštanjem. Kod bolesti bubrega moguća je lažno pozitivna ravnoteža dušika, u kojoj dolazi do kašnjenja u tijelu krajnjih produkata metabolizma dušika. Sa negativnom ravnotežom dušika, izlučivanje dušika prevladava nad njegovim unosom. Ovo stanje je moguće kod bolesti kao što su tuberkuloza, reuma, onkološka...
21481.		METABOLIZAM I FUNKCIJE LIPIDA	194.66KB
	Masti uključuju različite alkohole i masne kiseline. Alkoholi su predstavljeni glicerolom, sfingozinom i holesterolom.U ljudskim tkivima preovlađuju dugolančane masne kiseline sa parnim brojem atoma ugljenika. Razlikovati zasićene i nezasićene masne kiseline...
385.		STRUKTURA I METABOLIZAM UGLJENIH HIDRATA	148.99KB
	Struktura i biološka uloga glukoze i glikogena. Heksoza difosfatni put za razgradnju glukoze. Otvoreni lanac i ciklički oblici ugljikohidrata Na slici je molekul glukoze predstavljen u obliku otvorenog lanca iu obliku ciklične strukture. U heksozama tipa glukoze, prvi atom ugljika se spaja sa kisikom na petom atomu ugljika, što rezultira formiranjem šesteročlanog prstena.
7735.		KOMUNIKACIJA KAO RAZMJENA INFORMACIJA	35.98KB
	Oko 70 posto informacija prenosi se neverbalnim kanalima komunikacije u procesu komunikacije, a samo 30 posto verbalnim. Dakle, ne riječ može reći više o osobi, već pogled, izrazi lica, plastični stavovi, gestovi, pokreti tijela, međuljudska distanca, odjeća i druga neverbalna sredstva komunikacije. Dakle, glavnim zadacima neverbalne komunikacije mogu se smatrati sljedeći: stvaranje i održavanje psihološki kontakt regulisanje komunikacijskog procesa; dodavanje novih smislenih nijansi verbalnom tekstu; pravilno tumačenje riječi;...
6645.		Metabolizam i energija (metabolizam)	39.88KB
	Ulazak supstanci u ćeliju. Zbog sadržaja rastvora soli šećera i drugih osmotski aktivnih supstanci, ćelije se odlikuju prisustvom određenog osmotskog pritiska u njima. Razlika između koncentracije tvari unutar i izvan ćelije naziva se koncentracijski gradijent.
21480.		METABOLIZAM I FUNKCIJE NUKLEINSKIH KISELINE	116.86KB
	Deoksiribonukleinska kiselina Azotne baze u DNK predstavljaju adenin gvanin timin citozin ugljikohidrat - deoksiriboza. DNK igra važnu ulogu u skladištenju genetskih informacija. Za razliku od RNK, DNK ima dva polinukleotidna lanca. Molekularna težina DNK je oko 109 daltona.
386.		STRUKTURA I METABOLIZAM MASTI I LIPOIDA	724.43KB
	U sastavu lipida pronađene su brojne i raznolike strukturne komponente: više masne kiseline, alkoholi, aldehidi, ugljikohidrati, dušične baze, aminokiseline, fosforna kiselina itd. Masne kiseline koje čine masti dijele se na zasićene i nezasićene. Masne kiseline Neke fiziološki važne zasićene masne kiseline Broj C atoma Trivijalan naziv Sistematski naziv Hemijska formula jedinjenja...
10730.		Međunarodna tehnološka razmjena. Međunarodna trgovina uslugama	56.4KB
	Transportne usluge na svjetskom tržištu. Osnovna razlika je u tome što usluge obično nemaju materijalizovanu formu, iako je veliki broj usluga dobija, na primer: u vidu magnetnih medija za kompjuterske programe, razne dokumentacije štampane na papiru itd. Usluge se, za razliku od robe, proizvode i konzumiraju se uglavnom istovremeno i ne podliježu skladištenju. situacija u kojoj prodavac i kupac usluge ne prelaze granicu, već samo usluga prelazi.
4835.		Metabolizam gvožđa i kršenje metabolizma gvožđa. Hemosederoza	138.5KB
	Gvožđe je esencijalni element u tragovima koji učestvuje u disanju, hematopoezi, imunobiološkim i redoks reakcijama i deo je više od 100 enzima. Gvožđe je esencijalna komponenta hemoglobina i miohemoglobina. Tijelo odrasle osobe sadrži oko 4 g gvožđa, od čega više od polovine (oko 2,5 g) čini hemoglobin.

Voda je najvažnija komponenta živog organizma. Organizmi ne mogu postojati bez vode. Bez vode čovek umire za manje od nedelju dana, dok bez hrane, a primajući vodu, može da živi više od mesec dana. Gubitak 20% vode u tijelu dovodi do smrti. Sadržaj vode u tijelu je 2/3 tjelesne težine i mijenja se s godinama. Količina vode u različitim tkivima je različita. Dnevna ljudska potreba za vodom je oko 2,5 litara. Ova potreba za vodom pokriva se unošenjem tečnosti i hrane u organizam. Ova voda se smatra egzogenom. Voda, koja nastaje kao rezultat oksidativnog razlaganja u tijelu proteina, masti i ugljikohidrata, naziva se endogena.

Voda je medij u kojem se odvija većina reakcija izmjene. Ona direktno učestvuje u metabolizmu. Određena uloga ima voda u procesima termoregulacije organizma. Uz pomoć vode, hranjive tvari se dostavljaju tkivima i stanicama i iz njih se uklanjaju krajnji produkti metabolizma.

Izlučivanje vode iz tijela vrše bubrezi - 1,2-1,5 litara, koža - 0,5 litara, pluća - 0,2-0,3 litara. Razmjenu vode reguliše neuro-hormonski sistem. Zadržavanje vode u tijelu potiču hormoni kore nadbubrežne žlijezde (kortizon, aldosteron) i hormon stražnje hipofize vazopresin. Hormon štitnjače tiroksin pojačava izlučivanje vode iz tijela.
^

MINERALNI METABOLIZAM

mineralne soli spadaju među esencijalne nutritivne supstance. Mineralni elementi nemaju nutritivnu vrijednost, ali su organizmu potrebni kao tvari koje učestvuju u regulaciji metabolizma, u održavanju osmotskog tlaka, kako bi se osigurao konstantan pH unutar- i ekstracelularne tekućine tijela. Mnogi mineralnih elemenata su strukturne komponente enzima i vitamina.

Organi i tkiva ljudi i životinja uključuju makroelemente i mikroelemente. Potonji se nalaze u tijelu u vrlo malim količinama. U različitim živim organizmima, kao i u ljudskom tijelu, u većina javljaju se kiseonik, ugljenik, vodonik, azot. Ovi elementi, kao i fosfor i sumpor, dio su živih ćelija u obliku raznih jedinjenja. Makroelementi takođe uključuju natrijum, kalijum, kalcijum, hlor i magnezijum. Od mikroelemenata u organizmu životinja pronađeni su: bakar, mangan, jod, molibden, cink, fluor, kobalt itd. Gvožđe zauzima srednje mesto između makro- i mikroelemenata.

Minerali ulaze u organizam samo hranom. Zatim kroz crijevnu sluznicu i krvne žile, u portalnu venu i u jetru. Neki minerali se zadržavaju u jetri: natrijum, gvožđe, fosfor. Gvožđe je deo hemoglobina, učestvuje u prenosu kiseonika, kao i u sastavu redoks enzima. Kalcijum je deo koštanog tkiva i daje mu snagu. Osim toga, igra važnu ulogu u zgrušavanju krvi. Veoma dobar za organizam fosfor, koji se pored slobodnog (anorganskog) nalazi u jedinjenjima sa proteinima, mastima i ugljenim hidratima. Magnezijum reguliše neuromišićnu ekscitabilnost, aktivira mnoge enzime. Kobalt je dio vitamina B12. Jod je uključen u stvaranje hormona štitnjače. Fluor se nalazi u tkivima zuba. Natrijum i kalij su od velike važnosti za održavanje osmotskog pritiska krvi.

Metabolizam mineralnih tvari usko je povezan s metabolizmom organskih tvari (proteini, nukleinske kiseline, ugljikohidrati, lipidi). Na primjer, joni kobalta, mangana, magnezija, željeza neophodni su za normalan metabolizam aminokiselina. Joni hlora aktiviraju amilazu. Kalcijumovi joni imaju aktivirajući efekat na lipazu. Oksidacija masnih kiselina je snažnija u prisustvu jona bakra i gvožđa.
^

POGLAVLJE 12. VITAMINI

Vitamini su male molekularne težine organska jedinjenja, koji su esencijalni sastojak hrane. Ne sintetiziraju se u životinjskom tijelu. Glavni izvor za ljudsko tijelo i životinje je biljna hrana.

Vitamini su biološki aktivne supstance. Njihov nedostatak ili nedostatak hrane prati nagli poremećaj vitalnih procesa, što dovodi do pojave teških bolesti. Potreba za vitaminima je zbog činjenice da su mnogi od njih komponente enzima i koenzima.

Na svoj način hemijska struktura vitamini su veoma raznovrsni. Dijele se u dvije grupe: rastvorljive u vodi i rastvorljive u mastima.

^ VITAMINI RASTVORIVI U VODI

1. Vitamin B 1 (tiamin, aneurin). Njegovu hemijsku strukturu karakteriše prisustvo aminske grupe i atoma sumpora. Prisustvo alkoholne grupe u vitaminu B 1 omogućava stvaranje estera sa kiselinama. U kombinaciji sa dva molekula fosforne kiseline, tiamin formira estar tiamin difosfata, koji je koenzimski oblik vitamina. Tiamin difosfat je koenzim dekarboksilaza koji katalizuju dekarboksilaciju α-keto kiselina. U nedostatku ili nedovoljnom unosu vitamina B1, metabolizam ugljikohidrata postaje nemoguć. Poremećaji se javljaju u fazi iskorišćenja pirogrožđane i -ketoglutarne kiseline.

2. Vitamin B 2 (riboflavin). Ovaj vitamin je metilirani derivat izoaloksazina vezan za 5-alkohol ribitol.

U organizmu riboflavin u obliku estera sa fosfornom kiselinom je deo protetske grupe flavin enzima (FMN, FAD), koji kataliziraju procese biološke oksidacije, obezbeđujući prenos vodonika u respiratornom lancu, kao i reakcije sinteze i razgradnje masnih kiselina.

3. Vitamin B 3 (pantotenska kiselina). Pantotenska kiselina je izgrađena od -alanina i dioksidimetilbuterne kiseline povezanih peptidnom vezom. Biološki značaj pantotenske kiseline je u tome što je dio koenzima A, koji igra veliku ulogu u metabolizmu ugljikohidrata, masti i proteina.

4. Vitamin B 6 (piridoksin). Po hemijskoj prirodi, vitamin B 6 je derivat piridina. Fosforilirani derivat piridoksina je koenzim enzima koji katalizuju reakcije metabolizma aminokiselina.

5. Vitamin B 12 (kobalamin). Hemijska struktura vitamina je veoma složena. Sadrži četiri pirolna prstena. U centru je atom kobalta vezan za azot pirolnih prstenova.

Vitamin B 12 igra važnu ulogu u prijenosu metilnih grupa, kao i u sintezi nukleinskih kiselina.

6. Vitamin PP (nikotinska kiselina i njen amid). Nikotinska kiselina je derivat piridina.

Amid nikotinske kiseline sastavni je dio koenzima NAD+ i NADP+ koji su dio dehidrogenaza.

7. Folna kiselina (vitamin B c). Izoluje se iz listova spanaća (lat. folium - list). Folna kiselina sadrži para-aminobenzojevu kiselinu i glutaminsku kiselinu. Folna kiselina igra važnu ulogu u metabolizmu nukleinskih kiselina i sintezi proteina.

8. Para-aminobenzojeva kiselina. Ima važnu ulogu u sintezi folne kiseline.

9. Biotin (vitamin H). Biotin je dio enzima koji katalizuje proces karboksilacije (dodavanje CO 2 u ugljikov lanac). Biotin je neophodan za sintezu masnih kiselina i purina.

10. Vitamin C (askorbinska kiselina). Po hemijskoj strukturi askorbinska kiselina je bliska heksozama. Karakteristika ovog spoja je njegova sposobnost reverzibilne oksidacije sa stvaranjem dehidroaskorbinske kiseline. Oba ova spoja imaju vitaminsku aktivnost. Askorbinska kiselina učestvuje u redoks procesima organizma, štiti SH-grupu enzima od oksidacije i ima sposobnost da dehidrira toksine.

^ VITAMINI OTVORENI U MASTI

U ovu grupu spadaju vitamini grupa A, D, E, K- itd.

1. Vitamini grupe A. Vitamin A 1 (retinol, antikseroftalmički) je po svojoj hemijskoj prirodi blizak karotenima. To je ciklični monohidrični alkohol .

2. Vitamini grupe D (antirahitični vitamin). Po svojoj hemijskoj strukturi vitamini grupe D su bliski steroli. Vitamin D 2 nastaje iz ergosterola kvasca, a D 3 - iz 7-de-hidrokolesterola u životinjskim tkivima pod uticajem ultraljubičastog zračenja.

3. Vitamini grupe E (, , -tokoferoli). Glavne promjene u avitaminozi E javljaju se u reproduktivnom sistemu (gubitak sposobnosti rađanja fetusa, degenerativne promjene sperma). U isto vrijeme, nedostatak vitamina E uzrokuje oštećenje širokog spektra tkiva.

4. Vitamini grupe K. Po svojoj hemijskoj strukturi vitamini ove grupe (K 1 i K 2) pripadaju naftokinonima. karakteristična karakteristika beriberi K je pojava potkožnih, intramuskularnih i drugih krvarenja i poremećeno zgrušavanje krvi. Razlog za to je kršenje sinteze proteina protrombina, komponente sistema koagulacije krvi.

ANTIVITAMINI

Antivitamini su vitaminski antagonisti: često su ove supstance po strukturi veoma slične odgovarajućim vitaminima, a zatim se njihovo delovanje zasniva na „kompetitivnom” izbacivanju odgovarajućeg vitamina antivitaminom iz njegovog kompleksa u enzimskom sistemu. Kao rezultat toga, formira se "neaktivan" enzim, metabolizam je poremećen i ozbiljna bolest. Na primjer, sulfonamidi su antivitamini para-aminobenzojeve kiseline. Antivitamin vitamina B1 je piritiamin.

Postoje i strukturno različiti antivitamini koji su u stanju da vežu vitamine, uskraćujući im vitaminsku aktivnost.
^

POGLAVLJE 13. HORMONI

Hormoni su, kao i vitamini, biološki aktivne tvari i regulatori su metabolizma i fizioloških funkcija. Njihova regulatorna uloga svodi se na aktivaciju ili inhibiciju enzimskih sistema, promjenu permeabilnosti bioloških membrana i transporta tvari kroz njih, pobuđivanje ili pojačavanje različitih biosintetskih procesa, uključujući i sintezu enzima.

Hormoni se proizvode u endokrinim žlijezdama (endokrinim žlijezdama), koje nemaju izvodne kanale i izlučuju svoju tajnu direktno u krvotok. Endokrine žlijezde uključuju štitnu žlijezdu, paratireoidnu (blizu štitne žlijezde), spolne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, hipofizu, gušteraču, gušavu (timusnu žlijezdu).

Bolesti koje se javljaju kada su funkcije jedne ili druge endokrine žlezde, rezultat su ili njegove hipofunkcije (smanjeno lučenje hormona) ili hiperfunkcije (pretjerano lučenje hormona).

Hormoni se prema svojoj hemijskoj strukturi mogu podijeliti u tri grupe: hormoni proteinske prirode; hormoni izvedeni iz aminokiseline tirozin i hormoni steroidne strukture.

^ PROTEIN HORMONS

To uključuje hormone iz pankreasa, prednje hipofize i paratireoidnih žlijezda.

Hormoni pankreasa inzulin i glukagon uključeni su u regulaciju metabolizma ugljikohidrata. U svom djelovanju oni su jedni drugima antagonisti. Inzulin snižava, a glukagon povećava nivo šećera u krvi.

Hormoni hipofize regulišu aktivnost mnogih drugih endokrinih žlijezda. To uključuje:

Somatotropni hormon (GH) - hormon rasta, stimuliše rast ćelija, povećava nivo biosintetskih procesa;

Tireostimulirajući hormon (TSH) - stimuliše aktivnost štitne žlijezde;

Adrenokortikotropni hormon (ACTH) - reguliše biosintezu kortikosteroida u korteksu nadbubrežne žlijezde;

Gonadotropni hormoni - regulišu funkciju spolnih žlijezda.

^ TYROSINE HORMONS

To uključuje hormone štitnjače i hormone srži nadbubrežne žlijezde. Glavni hormoni štitnjače su tiroksin i trijodtironin. Ovi hormoni su jodirani derivati ​​aminokiseline tirozin. S hipofunkcijom štitne žlijezde, metabolički procesi su smanjeni. Hiperfunkcija štitne žlijezde dovodi do povećanja bazalnog metabolizma.

Srž nadbubrežne žlijezde proizvodi dva hormona, adrenalin i norepinefrin. Ove supstance povećavaju krvni pritisak. Adrenalin ima značajan uticaj na metabolizam ugljenih hidrata – povećava nivo glukoze u krvi.

^ STEROID HORMONS

Ova klasa uključuje hormone koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde i spolne žlijezde (jajnici i testisi). Po hemijskoj prirodi oni su steroidi. Kora nadbubrežne žlijezde proizvodi kortikosteroide, oni sadrže C 21 atom. Dijele se na mineralokortikoide, od kojih su najaktivniji aldosteron i deoksikortikosteron. i glukokortikoidi - kortizol (hidrokortizon), kortizon i kortikosteron. Glukokortikoidi imaju veliki utjecaj na metabolizam ugljikohidrata i proteina. Mineralokortikoidi regulišu uglavnom razmjenu vode i minerala.

Postoje muški (androgeni) i ženski (estrogeni) polni hormoni. Prvi su C 19 -, a drugi C 18 -steroidi. Androgeni uključuju testosteron, androstendion itd., estrogen - estradiol, estron i estriol. Najaktivniji su testosteron i estradiol. Spolni hormoni određuju normalan seksualni razvoj, formiranje sekundarnih polnih karakteristika i utiču na metabolizam.

^ POGLAVLJE 14

U problemu ishrane mogu se izdvojiti tri međusobno povezana dijela: racionalna ishrana, terapijska i terapeutsko-profilaktička. Osnova je takozvana racionalna ishrana, jer se gradi uzimajući u obzir potrebe zdrave osobe, zavisno od starosti, zanimanja, klimatskih i drugih uslova. Osnova racionalne ishrane je ravnoteža i pravilna ishrana. Racionalna prehrana je sredstvo za normalizaciju stanja tijela i održavanje njegove visoke radne sposobnosti.

Sa hranom u ljudski organizam ulaze ugljikohidrati, proteini, masti, aminokiseline, vitamini i minerali. Potreba za ovim supstancama je različita i određena je fiziološkim stanjem organizma. Telo koje raste treba više hrane. Osoba koja se bavi sportom ili fizičkim radom troši veliku količinu energije, pa je stoga potrebna i više hrane nego osoba koja sedi.

U ishrani ljudi količina proteina, masti i ugljenih hidrata treba da bude u omjeru 1:1:4, odnosno potrebna je za 1 g proteina.Unosi se 1 g masti i 4 g ugljenih hidrata. Proteini treba da obezbede oko 14% dnevnog unosa kalorija, masti oko 31%, a ugljeni hidrati oko 55%.

U sadašnjoj fazi razvoja nauke o ishrani nije dovoljno polaziti samo od ukupne potrošnje nutrijenata. Veoma je važno uspostaviti udio u ishrani esencijalnih sastojaka hrane (esencijalne aminokiseline, nezasićene masne kiseline, vitamine, minerale itd.). Savremena doktrina ljudskih potreba za hranom izražena je u konceptu uravnotežene prehrane. Prema ovom konceptu, osiguravanje normalnog života moguće je ne samo ako se organizam snabdijeva odgovarajućom količinom energije i proteina, već i ako se uoče prilično složeni odnosi između brojnih nezamjenjivih nutritivnih faktora koji mogu ispoljiti maksimum svog blagotvornog biološkog djelovanja u tijelo. Zakon uravnotežene prehrane zasniva se na idejama o kvantitativnim i kvalitativnim aspektima procesa asimilacije hrane u tijelu, odnosno cjelokupne količine metaboličkih enzimskih reakcija.

Institut za ishranu Akademije medicinskih nauka SSSR razvio je prosečne podatke o veličini potrebe odrasle osobe za hranljive materije. Uglavnom, u određivanju optimalnih omjera pojedinih nutrijenata, upravo je takav omjer nutrijenata u prosjeku neophodan za održavanje normalnog života odrasle osobe. Stoga je pri izradi općih dijeta i procjeni pojedinačnih proizvoda potrebno usredotočiti se na ove omjere. Važno je zapamtiti da ne samo da je nedostatak pojedinih bitnih faktora štetan, već je i njihov višak opasan. Razlog toksičnosti viška esencijalnih nutrijenata vjerovatno je povezan s neravnotežom u ishrani, što zauzvrat dovodi do narušavanja biohemijske homeostaze (konstantnosti sastava i svojstava unutrašnje sredine) organizma, do kršenje stanične prehrane.

Zadati nutritivni balans teško se može preneti bez promena u strukturi ishrane ljudi u različitim uslovima rada i života, ljudi različite starosti i pola itd. metaboličkih procesa i njihove hormonalne i nervne regulacije, potrebno je da osobe različite dobi i spola, kao i osobe sa značajnim odstupanjima od prosječnih pokazatelja normalnog enzimskog statusa, izvrše određene prilagodbe uobičajenoj prezentaciji uravnotežene formule ishrane. .

Institut za ishranu Akademije medicinskih nauka SSSR-a predložio je standarde za

proračun optimalne ishrane za stanovništvo naše zemlje.

Ove dijete se razlikuju s obzirom na tri klimatska

zone: sjeverna, centralna i južna. Međutim, nedavni naučni dokazi sugeriraju da takva podjela danas ne može zadovoljiti. Najnovija istraživanja su pokazala da se sjever unutar naše zemlje mora podijeliti na dvije zone: evropsku i azijsku. Ove zone se značajno razlikuju jedna od druge. klimatskim uslovima. Na Institutu za kliničku i eksperimentalnu medicinu Sibirskog ogranka Akademije medicinskih nauka SSSR-a (Novosibirsk), kao rezultat dugogodišnjih studija, pokazalo se da u uslovima azijskog severa metabolizam proteina, masti, ugljikohidrati, vitamini, makro- i mikroelementi se preuređuju, te stoga postoji potreba da se razjasne ljudske prehrambene norme uzimajući u obzir promjene u metabolizmu. Trenutno se u velikoj mjeri provode istraživanja u oblasti racionalizacije ishrane stanovništva Sibira i Dalekog istoka. Primarnu ulogu u proučavanju ove problematike imaju biohemijska istraživanja.

GOUVPO UGMA Federalne agencije za zdravstvo i socijalni razvoj

Odsjek za biohemiju

TEČAJ PREDAVANJA

ZA OPĆU BIOHEMIJU

Modul 8. Biohemija metabolizma vode i soli i kiselo-baznog stanja

Ekaterinburg,

PREDAVANJE #24

Tema: Vodeno-solni i mineralni metabolizam

Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.

Izmjena vode i soli- izmjena vode i osnovnih elektrolita organizma (Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti- supstance koje se u rastvoru disociraju na anjone i katjone. One se mjere u mol/l.

Neelektroliti- supstance koje se ne disociraju u rastvoru (glukoza, kreatinin, urea). One se mjere u g/l.

Razmjena minerala- izmjena bilo koje mineralne komponente, uključujući i one koje ne utječu na glavne parametre tečnog medija u tijelu.

Voda- glavna komponenta svih telesnih tečnosti.

Biološka uloga vode

1. Voda je univerzalni rastvarač za većinu organskih (osim lipida) i neorganskih spojeva.
2. Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutrašnje okruženje tijela.
3. Voda obezbeđuje transport materija i toplotne energije kroz telo.
4. Značajan dio hemijskih reakcija organizma odvija se u vodenoj fazi.
5. Voda je uključena u reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.
6. Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.
7. U kompleksu sa GAG-om, voda obavlja strukturnu funkciju.

OPŠTA SVOJSTVA TELESNIH TEČNOSTI

Volume. Kod svih kopnenih životinja, tekućina čini oko 70% tjelesne težine. Raspodjela vode u tijelu zavisi od starosti, pola, mišićna masa,… Sa potpunom deprivacijom vode, smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u organizmu smanji za 12%.

REGULACIJA VODNO-SOLI BILANSA TIJELA

U tijelu se ravnoteža vode i soli unutarćelijske sredine održava konstantnošću ekstracelularne tekućine. Zauzvrat, ravnoteža vode i soli ekstracelularne tekućine održava se kroz krvnu plazmu uz pomoć organa i regulira je hormonima.

Tijela koja reguliraju metabolizam vode i soli

Unos vode i soli u organizam odvija se kroz gastrointestinalni trakt, a ovaj proces kontroliše žeđ i apetit za soli. Uklanjanje viška vode i soli iz organizma obavljaju bubrezi. Osim toga, vodu iz tijela uklanjaju koža, pluća i gastrointestinalni trakt.

Ravnoteža vode u organizmu

Promjene u radu bubrega, kože, pluća i gastrointestinalnog trakta mogu dovesti do narušavanja homeostaze vode i soli. Na primjer, u vrućim klimama, za održavanje…

Hormoni koji regulišu metabolizam vode i soli

Antidiuretski hormon (ADH), ili vazopresin, je peptid molekulske težine oko 1100 D, koji sadrži 9 AA povezanih jednim disulfidom... ADH se sintetiše u neuronima hipotalamusa, prenosi do nervnih završetaka... Visok osmotski pritisak ekstracelularne tečnosti aktivira osmoreceptore hipotalamusa, što rezultira ...

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Renin

Renin- proteolitički enzim koji proizvode jukstaglomerularne stanice smještene duž aferentnih (dovodnih) arteriola bubrežnog tjelešca. Sekrecija renina je stimulirana padom tlaka u aferentnim arteriolama glomerula, uzrokovanim smanjenjem krvnog tlaka i smanjenjem koncentracije Na+. Lučenje renina je također olakšano smanjenjem impulsa iz atrijalnih i arterijskih baroreceptora kao rezultat smanjenja krvnog tlaka. Angiotenzin II, visoki krvni pritisak, inhibira lučenje renina.

U krvi renin djeluje na angiotenzinogen.

Angiotenzinogen- α 2 -globulin, od 400 AA. Stvaranje angiotenzinogena se dešava u jetri i stimulisano je glukokortikoidima i estrogenima. Renin hidrolizira peptidnu vezu u molekuli angiotenzinogena, odvajajući od nje N-terminalni dekapeptid - angiotenzin I bez biološke aktivnosti.

Pod dejstvom enzima koji konvertuje antiotenzin (ACE) (karboksidipeptidil peptidaze) endotelnih ćelija, pluća i krvne plazme, 2 AA se uklanjaju sa C-terminusa angiotenzina I i formiraju angiotenzin II (oktapeptid).

Angiotenzin II

Angiotenzin II funkcionira kroz inozitol trifosfatni sistem stanica glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde i SMC. Angiotenzin II stimuliše sintezu i lučenje aldosterona ćelijama glomerularne zone kore nadbubrežne žlezde. Visoke koncentracije angiotenzina II uzrokuju jaku vazokonstrikciju perifernih arterija i povećavaju krvni tlak. Osim toga, angiotenzin II stimulira centar za žeđ u hipotalamusu i inhibira lučenje renina u bubrezima.

Angiotenzin II se hidrolizira aminopeptidazama u angiotenzin III (heptapeptid, sa aktivnošću angiotenzina II, ali sa 4 puta nižom koncentracijom), koji se zatim hidrolizira angiotenzinazama (proteazama) u AA.

Aldosteron

Sintezu i lučenje aldosterona stimulišu angiotenzin II, niska koncentracija Na+ i visoka koncentracija K+ u krvnoj plazmi, ACTH, prostaglandini... Aldosteronski receptori su lokalizovani kako u jezgru tako i u citosolu ćelije. ... Kao rezultat, aldosteron stimulira reapsorpciju Na+ u bubrezima, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu i povećava ...

Šema regulacije metabolizma vode i soli

Uloga RAAS sistema u nastanku hipertenzije

Hiperprodukcija RAAS hormona uzrokuje povećanje volumena cirkulirajuće tekućine, osmotskog i arterijskog tlaka, te dovodi do razvoja hipertenzije.

Do povećanja renina dolazi, na primjer, kod ateroskleroze bubrežnih arterija, koja se javlja kod starijih osoba.

hipersekrecija aldosterona hiperaldosteronizam nastaje kao rezultat nekoliko razloga.

uzrok primarnog hiperaldosteronizma (Connov sindrom ) kod oko 80% pacijenata postoji adenom nadbubrežne žlijezde, u ostalim slučajevima - difuzna hipertrofija stanica glomerularne zone koje proizvode aldosteron.

Kod primarnog hiperaldosteronizma višak aldosterona povećava reapsorpciju Na+ u bubrežnim tubulima, što služi kao stimulans za lučenje ADH i zadržavanje vode u bubrezima. Osim toga, pojačano je izlučivanje iona K+, Mg 2+ i H+.

Kao rezultat, razviti: 1). hipernatremija koja uzrokuje hipertenziju, hipervolemiju i edem; 2). hipokalijemija koja dovodi do slabosti mišića; 3). nedostatak magnezijuma i 4). blaga metabolička alkaloza.

Sekundarni hiperaldosteronizam mnogo češći od originala. Može biti povezano sa zatajenjem srca, hroničnom bolešću bubrega i tumorima koji luče renin. Pacijenti imaju povišene nivoe renina, angiotenzina II i aldosterona. Klinički simptomi su manje izraženi nego kod primarne aldosteroneze.

METABOLIZAM KALCIJUMA, MAGNEZIJA, FOSFORA

Funkcije kalcijuma u organizmu:

1. Intracelularni medijator brojnih hormona (inositol trifosfatni sistem);
2. Učestvuje u stvaranju akcionih potencijala u nervima i mišićima;
3. Učestvuje u zgrušavanju krvi;
4. Pokreće mišićnu kontrakciju, fagocitozu, lučenje hormona, neurotransmitera itd.;
5. Učestvuje u mitozi, apoptozi i nekrobiozi;
6. Povećava propusnost ćelijske membrane za jone kalijuma, utiče na provodljivost natrijuma ćelija, rad jonskih pumpi;
7. Koenzim nekih enzima;

Funkcije magnezijuma u organizmu:

1. Koenzim je mnogih enzima (transketolaza (PFS), glukoza-6f dehidrogenaza, 6-fosfoglukonat dehidrogenaza, glukonolakton hidrolaza, adenilat ciklaza itd.);
2. Neorganska komponenta kostiju i zuba.

Funkcije fosfata u tijelu:

1. Neorganska komponenta kostiju i zuba (hidroksiapatit);
2. Dio je lipida (fosfolipidi, sfingolipidi);
3. Uključeno u nukleotide (DNK, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, itd.);
4. Pruža razmjenu energije od. formira makroergijske veze (ATP, kreatin fosfat);
5. Dio je proteina (fosfoproteina);
6. Uključeno u ugljene hidrate (glukoza-6f, fruktoza-6f, itd.);
7. Reguliše aktivnost enzima (reakcije fosforilacije/defosforilacije enzima, deo je inozitol trifosfata - komponenta inozitol trifosfatnog sistema);
8. Učestvuje u katabolizmu supstanci (reakcija fosforolize);
9. Reguliše KOS od. formira fosfatni pufer. Neutralizira i uklanja protone u urinu.

Raspodjela kalcijuma, magnezijuma i fosfata u organizmu

Tijelo odrasle osobe sadrži oko 1 kg fosfora: Kosti i zubi sadrže 85% fosfora; Ekstracelularna tečnost - 1% fosfora. U serumu... Koncentracija magnezija u krvnoj plazmi je 0,7-1,2 mmol/l.

Razmjena kalcijuma, magnezijuma i fosfata u organizmu

Uz hranu dnevno, kalcijum treba snabdjeti - 0,7-0,8 g, magnezijum - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Kalcijum se slabo apsorbuje 30-50%, fosfor se dobro apsorbuje 90%.

Osim u gastrointestinalni trakt, kalcijum, magnezij i fosfor ulaze u krvnu plazmu iz koštanog tkiva prilikom njene resorpcije. Razmjena između krvne plazme i koštanog tkiva za kalcij je 0,25-0,5 g / dan, za fosfor - 0,15-0,3 g / dan.

Kalcijum, magnezijum i fosfor se izlučuju iz organizma putem bubrega sa urinom, kroz gastrointestinalni trakt sa izmetom i kroz kožu sa znojem.

regulacija razmene

Glavni regulatori metabolizma kalcijuma, magnezija i fosfora su paratiroidni hormon, kalcitriol i kalcitonin.

Parathormone

Lučenje paratiroidnog hormona stimuliše nisku koncentraciju Ca2+, Mg2+ i visoku koncentraciju fosfata, inhibira vitamin D3. Brzina raspadanja hormona se smanjuje pri niskoj koncentraciji Ca2+ i... Paratiroidni hormon djeluje na kosti i bubrege. Stimuliše lučenje faktora rasta 1 sličnog insulinu od strane osteoblasta i...

hiperparatireoza

Hiperparatireoza uzrokuje: 1. destrukciju kostiju, sa mobilizacijom kalcijuma i fosfata iz njih... 2. hiperkalcemiju, sa povećanom reapsorpcijom kalcijuma u bubrezima. Hiperkalcemija dovodi do smanjenja neuromuskularnog...

Hipoparatireoza

Hipoparatireoza je uzrokovana insuficijencijom paratireoidnih žlijezda i praćena je hipokalcemijom. Hipokalcemija uzrokuje povećanje neuromišićne provodljivosti, napade toničnih konvulzija, konvulzije respiratornih mišića i dijafragme i laringospazam.

Calcitriol

1. U koži pod uticajem UV zračenja nastaje 7-dehidrokolesterol iz ... 2. U jetri 25-hidroksilaza hidroksilira holekalciferol u kalcidiol (25-hidroksiholekalciferol, 25 (OH) D3).

kalcitonin

Kalcitonin je polipeptid koji se sastoji od 32 AA s jednom disulfidnom vezom, koji luče parafolikularne K-ćelije štitne žlijezde ili C-ćelije paratireoidnih žlijezda.

Lučenje kalcitonina stimulira visoka koncentracija Ca 2+ i glukagona, a inhibira niska koncentracija Ca 2+.

kalcitonin:

1. inhibira osteolizu (smanjenje aktivnosti osteoklasta) i inhibira oslobađanje Ca 2+ iz kosti;

2. u tubulima bubrega inhibira reapsorpciju Ca 2+, Mg 2+ i fosfata;

3. inhibira probavu u gastrointestinalnom traktu,

Promjene u nivou kalcija, magnezija i fosfata u različitim patologijama

Uočeno je povećanje koncentracije Ca2+ u krvnoj plazmi kod: hiperfunkcije paratireoidnih žlijezda; frakture kostiju; poliartritis; višestruko ... Smanjenje koncentracije fosfata u krvnoj plazmi se opaža kod: rahitisa; ... Povećanje koncentracije fosfata u krvnoj plazmi opaža se kod: hipofunkcije paratireoidnih žlijezda; predoziranje…

Uloga elemenata u tragovima: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Vrijednost ceruloplazmina, Konovalov-Wilsonova bolest.

mangan - kofaktor aminoacil-tRNA sintetaza.

Biološka uloga Na+, Cl-, K+, HCO3- - glavnih elektrolita, značaj u regulaciji CBS. Razmjena i biološka uloga. Anionska razlika i njena korekcija.

Smanjeni nivoi hlorida u serumu: hipohloremična alkaloza (nakon povraćanja), respiratorna acidoza, prekomerno znojenje, nefritis sa... Povećano izlučivanje hlorida u urinu: hipoaldosteronizam (Addisonova bolest),... Smanjenje izlučivanja hlorida u urinu: gubitak hlorida, povraćanje na kraju hlorida, povraćanje. - bubrežni stadijum…

PREDAVANJE #25

Tema: KOS

2 kurs. Kiselo-bazno stanje (CBS) - relativna konstantnost reakcije ...

Biološki značaj regulacije pH, posljedice kršenja

Odstupanje pH od norme za 0,1 uzrokuje uočljive poremećaje u respiratornom, kardiovaskularnom, nervnom i drugim tjelesnim sistemima. Kada se pojavi acidemija: 1. pojačano disanje do oštrog kratkog daha, respiratorna insuficijencija kao rezultat bronhospazma;

Osnovni principi regulacije KOS-a

Regulacija DZS-a zasniva se na 3 glavna principa:

1. pH konstantnost . Mehanizmi regulacije CBS održavaju konstantnost pH.

2. izosmolarnost . Tokom regulacije CBS, koncentracija čestica u međućelijskoj i ekstracelularnoj tekućini se ne mijenja.

3. električna neutralnost . Tokom regulacije CBS-a, broj pozitivnih i negativnih čestica u međućelijskoj i ekstracelularnoj tekućini se ne mijenja.

MEHANIZMI REGULACIJE BOS

U osnovi, postoje 3 glavna mehanizma regulacije CBS-a:

1. Fizičko-hemijski mehanizam , to su puferni sistemi krvi i tkiva;
2. Fiziološki mehanizam , to su organi: pluća, bubrezi, koštano tkivo, jetra, koža, gastrointestinalni trakt.
3. Metabolički (na ćelijskom nivou).

Postoje fundamentalne razlike u radu ovih mehanizama:

Fizičko-hemijski mehanizmi regulacije CBS-a

Buffer je sistem koji se sastoji od slabe kiseline i njene soli sa jakom bazom (konjugirani kiselinsko-bazni par).

Princip rada pufer sistema je da vezuje H + sa njihovim viškom i oslobađa H + sa njihovim nedostatkom: H + + A - ↔ AH. Dakle, puferski sistem ima tendenciju da se odupre bilo kakvim promjenama pH, dok se jedna od komponenti puferskog sistema troši i treba je obnoviti.

Puferski sistemi se odlikuju omjerom komponenti kiselinsko-baznog para, kapacitetom, osjetljivošću, lokalizacijom i pH vrijednosti koju održavaju.

Postoji mnogo pufera unutar i izvan ćelija tijela. Glavni puferski sistemi tijela uključuju bikarbonatni, fosfatni protein i njegovu raznolikost hemoglobinskog pufera. Oko 60% kiselinskih ekvivalenata vezuje intracelularne puferske sisteme i oko 40% ekstracelularne.

Bikarbonatni (bikarbonatni) pufer

Sastoji se od H 2 CO 3 i NaHCO 3 u omjeru 1/20, lokaliziranih uglavnom u intersticijskoj tekućini. U krvnom serumu pri pCO 2 = 40 mmHg, koncentraciji Na + 150 mmol/l održava pH=7,4. Rad bikarbonatnog pufera obezbeđuju enzim karboanhidraza i protein trake 3 eritrocita i bubrega.

Bikarbonatni pufer je jedan od najvažnijih pufera u tijelu zbog svojih karakteristika:

1. Unatoč malom kapacitetu - 10%, bikarbonatni pufer je vrlo osjetljiv, veže do 40% svih "dodatnih" H +;
2. Bikarbonatni pufer integriše rad glavnih puferskih sistema i fizioloških mehanizama regulacije CBS.

U tom smislu, bikarbonatni pufer je indikator BBS-a, određivanje njegovih komponenti je osnova za dijagnosticiranje kršenja BBS-a.

Fosfatni pufer

Sastoji se od kiselih NaH 2 PO 4 i bazičnih Na 2 HPO 4 fosfata, lokalizovanih uglavnom u ćelijskoj tečnosti (fosfati u ćeliji 14%, u intersticijskoj tečnosti 1%). Odnos kiselih i bazičnih fosfata u krvnoj plazmi je ¼, u urinu - 25/1.

Fosfatni pufer osigurava regulaciju CBS unutar ćelije, regeneraciju bikarbonatnog pufera u intersticijskoj tekućini i izlučivanje H+ u urinu.

Proteinski pufer

Prisustvo amino i karboksilnih grupa u proteinima daje im amfoterna svojstva - pokazuju svojstva kiselina i baza, formirajući puferski sistem.

Proteinski pufer se sastoji od proteina-H i proteina-Na, lokaliziran je uglavnom u stanicama. Najvažniji proteinski pufer u krvi je hemoglobin .

pufer za hemoglobin

Hemoglobinski pufer se nalazi u eritrocitima i ima niz karakteristika:

1. ima najveći kapacitet (do 75%);
2. njegov rad je direktno vezan za razmjenu plina;
3. sastoji se ne od jednog, već od 2 para: HHb↔H + + Hb - i HHbO 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 je relativno jaka kiselina, čak i jača od ugljene kiseline. Kiselost HbO 2 u odnosu na Hb je 70 puta veća, stoga je oksihemoglobin prisutan uglavnom u obliku kalijeve soli (KHbO 2), a deoksihemoglobin u obliku nedisocirane kiseline (HHb).

Rad hemoglobina i bikarbonatnog pufera

Fiziološki mehanizmi regulacije CBS-a

Kiseline i baze koje se stvaraju u tijelu mogu biti isparljive i neisparljive. Hlapljivi H2CO3 nastaje iz CO2, krajnjeg produkta aerobnih ... Nehlapljive kiseline laktat, ketonska tijela i masne kiseline se akumuliraju u ... Hlapljive kiseline izlučuju se iz tijela uglavnom pluća s izdahnutim zrakom, neisparljive kiseline - preko bubrega sa urinom.

Uloga pluća u regulaciji CBS-a

Regulacija razmjene plinova u plućima i, shodno tome, oslobađanja H2CO3 iz tijela vrši se kroz tok impulsa iz hemoreceptora i... Normalno, pluća emituju 480 litara CO2 dnevno, što je ekvivalentno 20 molovi H2CO3... %.…

Uloga bubrega u regulaciji CBS-a

Bubrezi regulišu CBS: 1. izlučivanje H+ iz organizma u reakcijama acidogeneze, amoniogeneze i sa ... 2. zadržavanje Na+ u organizmu. Na+,K+-ATPaza reapsorbuje Na+ iz urina, što zajedno sa karboanhidrazom i acidogenezom...

Uloga kostiju u regulaciji CBS-a

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (urin) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. A- + Ca2+ → urin)

Uloga jetre u regulaciji CBS-a

Jetra reguliše CBS:

1. pretvaranje aminokiselina, keto kiselina i laktata u neutralnu glukozu;

2. pretvaranje jake baze amonijaka u slabo bazičnu ureu;

3. sintetiziranje krvnih proteina koji formiraju proteinski pufer;

4. sintetiše glutamin koji bubrezi koriste za amoniogenezu.

Zatajenje jetre dovodi do razvoja metaboličke acidoze.

Istovremeno, jetra sintetizira ketonska tijela koja u uvjetima hipoksije, gladovanja ili dijabetesa doprinose acidozi.

Utjecaj gastrointestinalnog trakta na CBS

Gastrointestinalni trakt utiče na stanje KOS-a, jer koristi HCl i HCO 3 - u procesu probave. Prvo, HCl se luči u lumen želuca, dok se HCO 3 nakuplja u krvi i razvija se alkaloza. Zatim HCO 3 - iz krvi sa sok pankreasa ulaze u lumen crijeva i uspostavlja se ravnoteža CBS-a u krvi. Budući da su hrana koja ulazi u tijelo i izmet koji se izlučuje iz tijela u osnovi neutralni, ukupni učinak na CBS je nula.

U prisustvu acidoze, više HCl se oslobađa u lumen, što doprinosi nastanku čira. Povraćanje može nadoknaditi acidozu, a dijareja je može pogoršati. Dugotrajno povraćanje izaziva razvoj alkaloze, kod djece može imati ozbiljne posljedice, čak i smrt.

Ćelijski mehanizam regulacije CBS-a

Pored razmatranih fizičko-hemijskih i fizioloških mehanizama regulacije CBS-a, postoje i oni ćelijski mehanizam propis KOS-a. Princip njegovog rada je da se višak količine H+ može staviti u ćelije u zamjenu za K+.

KOS INDIKATORI

1. pH - (snaga hidrogena - jačina vodonika) - negativni decimalni logaritam (-lg) koncentracije H +. Norma u kapilarnoj krvi je 7,37 - 7,45, ... 2. pCO2 - parcijalni pritisak ugljen-dioksida u ravnoteži sa ... 3. pO2 - parcijalni pritisak kiseonika u punoj krvi. Norma u kapilarnoj krvi je 83 - 108 mm Hg, u venskoj krvi - ...

BOS VIOLATIONS

Korekcija CBS je adaptivna reakcija na dijelu organa koji je uzrokovao kršenje CBS-a. Postoje dvije glavne vrste BOS poremećaja - acidoza i alkaloza.

Acidoza

I. Gas (disanje) . Karakterizira ga nakupljanje CO 2 u krvi ( pCO 2 =, AB, SB, BB=N,).

1). otežano oslobađanje CO 2, uz poremećaje vanjskog disanja (hipoventilacija pluća s bronhijalnom astmom, pneumonijom, poremećaji cirkulacije sa stagnacijom u malom krugu, edem pluća, emfizem, atelektaza pluća, depresija respiratornog centra ispod uticaj niza toksina i lekova kao što je morfin itd.) (rSO 2 =, rO 2 =↓, AB, SB, BB=N,).

2). visoka koncentracija CO 2 u okolini (zatvorene prostorije) (rSO 2 =, rO 2, AB, SB, BB=N,).

3). kvarovi anestezije i respiratorne opreme.

Kod gasovite acidoze dolazi do akumulacije u krvi CO 2, H 2 CO 3 i snižavanje pH. Acidoza stimuliše reapsorpciju Na+ u bubrezima, a nakon nekog vremena dolazi do povećanja AB, SB, BB u krvi, a kao kompenzacija se razvija ekskretorna alkaloza.

Kod acidoze, H 2 PO 4 - se akumulira u krvnoj plazmi, koja se ne može reapsorbirati u bubrezima. Kao rezultat toga, snažno se oslobađa, uzrokujući fosfaturija .

Da bi se kompenzirala acidoza bubrega, hloridi se intenzivno izlučuju urinom, što dovodi do hipohromemija .

Višak H+ ulazi u ćelije, zauzvrat K+ napušta ćelije, uzrokujući hiperkalemija .

Višak K+ se snažno izlučuje urinom, što u roku od 5-6 dana dovodi do hipokalemija .

II. Ne-gas. Karakterizira ga nakupljanje nehlapljivih kiselina (pCO 2 = ↓, N, AB, SB, BB=↓).

1). Metabolički. Razvija se u poremećajima metabolizma tkiva, koji su praćeni prekomjernim stvaranjem i nakupljanjem nehlapljivih kiselina ili gubitkom baza (pCO 2 = ↓, N, AR = , AB, SB, BB=↓).

A). Ketoacidoza. Kod dijabetesa, posta, hipoksije, groznice itd.

b). Laktacidoza. Kod hipoksije, poremećene funkcije jetre, infekcija itd.

V). Acidoza. Nastaje kao rezultat akumulacije organskih i neorganske kiseline kod opsežnih upalnih procesa, opekotina, ozljeda itd.

U metaboličkoj acidozi, neisparljive kiseline se akumuliraju i pH se smanjuje. Puferski sistemi, neutralizirajući kiseline, se troše, zbog čega se koncentracija u krvi smanjuje AB, SB, BB i diže se AR.

H + neisparljive kiseline, pri interakciji sa HCO 3 - daju H 2 CO 3, koji se raspada na H 2 O i CO 2, same neisparljive kiseline formiraju soli sa Na + bikarbonatima. Nizak pH i visok pCO 2 stimuliraju disanje; kao rezultat toga, pCO 2 u krvi se normalizira ili smanjuje razvojem plinovite alkaloze.

Višak H+ u krvnoj plazmi kreće se unutar ćelije, a zauzvrat K+ napušta ćeliju, prolazno hiperkalemija , i ćelije hipokalistija . K+ se intenzivno izlučuje urinom. Unutar 5-6 dana sadržaj K+ u plazmi se normalizuje, a zatim postaje ispod normalnog ( hipokalemija ).

U bubrezima se pojačavaju procesi acido-, amoniogeneze i nadopunjavanja nedostatka bikarbonata u plazmi. U zamjenu za HCO 3 - Cl - se aktivno izlučuje u urinu, razvija hipohloremija .

Kliničke manifestacije metaboličke acidoze:

- poremećaja mikrocirkulacije . Dolazi do smanjenja protoka krvi i razvoja zastoja pod djelovanjem kateholamina, mijenjaju se reološka svojstva krvi, što doprinosi produbljivanju acidoze.

- oštećenja i propusnosti vaskularni zid pod uticajem hipoksije i acidoze. Sa acidozom se povećava nivo kinina u plazmi i ekstracelularnoj tečnosti. Kinini uzrokuju vazodilataciju i dramatično povećavaju propusnost. Razvija se hipotenzija. Opisane promjene u mikrovaskularnim žilama doprinose procesu tromboze i krvarenja.

Kada je pH krvi manji od 7,2, smanjenje minutnog volumena srca .

- Kussmaul disanje (kompenzacijska reakcija usmjerena na oslobađanje viška CO 2).

2. Izlučivanje. Razvija se kada dođe do kršenja procesa acido- i amoniogeneze u bubrezima ili s prekomjernim gubitkom osnovnih valencija s izmetom.

A). Retencija kiseline kod zatajenja bubrega (hronični difuzni glomerulonefritis, nefroskleroza, difuzni nefritis, uremija). Urin neutralan ili alkalan.

b). Gubitak lužine: bubrežni (renalna tubularna acidoza, hipoksija, intoksikacija sulfonamidima), gastrointestinalni (proljev, hipersalivacija).

3. Egzogeni.

Gutanje kisele hrane, lekova (amonijum hlorid; transfuzija velikih količina rastvora za supstituciju krvi i tečnosti za parenteralnu ishranu, čija je pH vrednost obično<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Kombinovano.

Na primjer, ketoacidoza + laktacidoza, metabolička + izlučivanje itd.

III. Miješano (gas + plin).

Javlja se kod asfiksije, kardiovaskularne insuficijencije itd.

Alkaloza

1). pojačano izlučivanje CO2, uz aktivaciju vanjskog disanja (hiperventilacija pluća sa kompenzatornom dispnejom, koja prati niz bolesti, uključujući... 2). Nedostatak O2 u udahnutom zraku uzrokuje hiperventilaciju pluća i ... Hiperventilacija dovodi do smanjenja pCO2 u krvi i povećanja pH. Alkaloza inhibira reapsorpciju Na+ u bubrezima,…

Alkaloza bez gasa

Književnost

1. Serum ili plazma bikarbonati /R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, W. Rodwell // Human Biochemistry: u 2 toma. T.2. Per. sa engleskog: - M.: Mir, 1993. - str.370-371.

2. Puferski sistemi krvi i acidobazne ravnoteže / T.T. Berezov, B.F. Korovkin // Biološka hemija: Udžbenik / Ed. RAMS S.S. Debov. - 2nd ed. revidirano i dodatne - M.: Medicina, 1990. - str.452-457.

Šta ćemo sa primljenim materijalom:

Ako vam se ovaj materijal pokazao korisnim, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama: