Šta je urinarna dijastaza? Proučavanje enzima pankreasa u dijagnozi akutnog pankreatitisa

Hemijska studija uključuje određivanje proteina, šećera, ketonskih tijela, žučnih pigmenata, amilaze, dijastaze, kreatinina, laktat dehidrogenaze (LDH) i kalcija u urinu.

Normalan urin sadrži vrlo male količine vjeverica,što se ne otkriva kvalitativnim uzorcima, pa se smatra da u urinu nema proteina.

Tumačenje:
Izlučivanje proteina u urinu (proteinurija) može biti bubrežnog ili ekstrarenalnog porijekla. Ekstrarenalna proteinurija se javlja kod upalnih bolesti urinarnog trakta, dok proteinski eksudat ulazi u urin. Količina proteina u urinu nije velika (ne više od 1%). Bubrežna proteinurija je, pak, funkcionalne i organske prirode. Funkcionalna bubrežna proteinurija se javlja uz jaku iritaciju bubrega fizičkim, hemijskim, termičkim i drugim faktorima. Tako se mala količina proteina u urinu može otkriti kod savršeno zdravih ljudi sa fizička aktivnost, dugo hodanje (marširajuća proteinurija), dugotrajno vertikalni položaj(ortostatska proteinurija), hlađenje, stres.

Organska bubrežna proteinurija je rezultat organsko oštećenje parenhima bubrega i povećanom propusnošću kapilara bubrežni glomeruli. Pojavljuje se u akutnom i hronični glomerulonefritis, infektivno-toksična stanja. Količina proteina u urinu sa renalnom proteinurijom je značajno izražena i može doseći 10-20%.

Normalan urin takođe sadrži glukoze u obliku tragova koji ne prelaze 0,02%, što se, kao i šećer, ne otkriva običnim kvalitetnim uzorcima.

Tumačenje:
Pojava glukoze u urinu (glukozurija) može biti fiziološka i patološka. Fiziološka glukozurija se javlja kod konzumiranja veće količine ugljikohidrata (alimentarna glukozurija), nakon emocionalnog stresa (emocionalna glukozurija), nakon uzimanja nekih lijekovi(kofein, glukokortikoidi), u slučaju trovanja morfijumom, hloroformom, fosforom. Patološka glukozurija može biti pankreasnog porijekla (dijabetes melitus), tiroidne (hipertireoza), hipofize (Ischenko-Cushingov sindrom), jetrene (brončani dijabetes).

Za pravilnu procjenu glukozurije potrebno je odrediti količinu šećera u dnevnom urinu, što je posebno važno kod pacijenata sa šećernom bolešću.

Ketonska tijela(aceton, acetosirćetna kiselina, (V-hidroksibutirna kiselina) u urinu zdrava osoba ponekad se može naći sa vrlo malim unosom ugljikohidrata i visokim unosom masti i proteina.

Tumačenje:
Ketonska tijela se pojavljuju u urinu za vrijeme gladovanja, intoksikacije alkoholom, dijabetes melitusa, kod djece s povraćanjem i proljevom, neuro-artritičnom dijatezom, kao i sa teškim infektivnih procesa praćeno produženom hipertermijom.

Žučni pigmenti. Normalno, bilirubin u urinu je sadržan u minimalnoj količini koja se ne može otkriti kvalitativnim uzorcima, a urinom se izlučuje samo urobilin čija je koncentracija normalno zanemarljiva.

Tumačenje:
Odsustvo urobilina ukazuje na opstruktivnu žuticu. Pojava urobilina u u velikom broju javlja se kod hemolitičkih stanja (hemolitička žutica, resorpcija velikih krvarenja, opsežan infarkt miokarda, malarija, šarlah), kod oboljenja jetre (hepatitis, ciroza), kod crevne bolesti i sa toksičnim oštećenjem jetre.

Amilaza u urinu je normalna 40-250 jedinica.

Tumačenje:
Tokom normalne funkcije bubrega, amilaza se brzo izlučuje urinom.

Porast amilaze u mokraći javlja se paralelno s njenim povećanjem u krvi i karakterističan je za pankreatitis (u akutnom periodu procesa i traje tjedan dana duže od povećanja u krvi).

dijastaza u normalnom urinu se nalazi u malim količinama (16-64 jedinice).

Tumačenje:
Povećanje dijastaze u mokraći (više od 128 jedinica) karakteristično je za pankreatitis, pankreasnu nekrozu i bolesti bilijarnog trakta.

Kreatin- važna komponenta mišića, mozga. U obliku kreatin fosfata, služi kao visokoenergetski fosfat.

Tumačenje:
Povećanje kreatinina javlja se kod mišićnih distrofija (progresivna mišićna distrofija, atrofična miotonija, mijastenija, gravis), mišićne hipotrofije ( akutni poliomijelitis, amiotrofična lateralna skleroza, miozitis), gladovanje, kaheksija, hipertireoza i groznica.

Laktat dehidrogenaza (LDH) urin sadrži manje od 8300 jedinica / 8 sati.

Tumačenje:
Uočeno je povećanje laktat dehidrogenaze (LDH) kod nekroze tkiva (akutno oštećenje srca, eritrocita, bubrega, skeletni mišić, jetra, pluća, koža).

Odabir kalcijum sa urinom je normalno 50-150 mg za 24 sata (1,2-3,7 mmol/24 sata).

Tumačenje:
Izlučivanje kalcija raste iznad 200 mg/24 h kod hipertireoze, a izlučivanje kalcija u urinu uvijek raste kada su nivoi u serumu povišeni. U ovoj studiji potrebno je pridržavati se prehrane, isključiti mlijeko, sir, svježi sir iz prehrane.

Dijastaza urina je poseban enzim, zbog kojeg gušterača razgrađuje glukozu i škrob. Test urina na dijastazu daje se radi utvrđivanja bolesti i poremećaja pankreasa.

Šta je dijastaza?

Ovaj enzim ima drugo ime - alfa-amilaza. Sintetizira se u zidovima tankog i debelog crijeva. pljuvačne žlijezde, kao i jajnici kod žena. ulazi u gastrointestinalni trakt zajedno sa drugim digestivni enzimi i završava u mokraćnim organima, a zatim se izlučuje iz tijela mokraćom. Adsorbira se u bubrezima, potpuno se apsorbira u krvotok. Glavna svrha ovog enzima je pretvaranje složenih ugljikohidrata u jednostavne koje tijelo lako apsorbira.

U slučaju pojave akutni bol u pacijentovom abdomenu odmah se šalju na analizu koja treba da pokaže normalan ili povišen nivo dijastaze u urinu. Sadržaj alfa-amilaze značajno se povećava tokom egzacerbacija postojećih bolesti pankreasa i obližnjih organa. Također, ovaj enzim ostaje visok nakon dugotrajne primjene određene grupe lijekova i nakon prekida lijeka. Stoga, prije upućivanja pacijenta na analizu dijastaze, liječnik treba da se upozna s njegovom medicinskom istorijom.

Test urina na enzim alfa-amilaze

Uzorkovanje urina za određivanje nivoa amilaze uzima se strogo ujutro. U tom slučaju materijal mora biti svjež i čist, pa pacijent mora koristiti sterilne posude za jednokratnu upotrebu za uzimanje uzoraka. Nepoštivanje pravila za uzimanje materijala za analizu može pokazati netačne rezultate koji će dovesti doktora u zabludu. U slučaju ispunjenja diferencijalna dijagnoza vrijeme uzimanja uzorka materijala od pacijenta ne igra posebnu ulogu. Dovoljno za proučavanje dijastaze (čak i nekoliko kapi), glavna stvar je da bude dostavljena u laboratoriju što je prije moguće (to jest, još uvijek topla). Ako materijal ostane neaktivan više od 1 sata (nije važno - u otvorenom ili zatvorenom spremniku), tada se enzim može uništiti, što će značajno utjecati na rezultat.

Ambulantno se uzima prirodna tekućina za alfa-amilazu kod odraslih muškaraca pomoću posebnog katetera. Preporučuje se da ne pijete nikakvu tečnost 2-2,5 sata pre testa. Kod kuće, poželjno je da pacijent izvrši higijenske procedure(za pranje), a bolje je napuniti posudu sa materijalom u toaletu u laboratoriji.

Norma dijastaze urina

Određivanje dijastaze je neophodno za identifikaciju bolesti gastrointestinalnog trakta koje su u akutnoj fazi. Kod odraslih pacijenata, stopa ovog enzima može varirati ovisno o dobi, stoga su određene norme predviđene za svaku starosnu kategoriju:

1. Novorođenim bebama nedostaje alfa-amilaza.
2. Djeca od 1 do 16 godina - 15-65 jedinica po 1 litru urina.
3. Od 16 do 55 godina - dijastaza urina, norma je od 10 do 125 jedinica po 1 litri urina.
4. Preko 55 godina - 26-159 jedinica.

Šta pokazuje višak alfa-amilaze?

Ako je indeks alfa-amilaze u rasponu od 450-520 jedinica kod pacijenata različite dobi, onda to ukazuje na kršenje odljeva pankreasne tekućine, kao rezultat teške upale žlijezde. Dijastaza urina povećana je na 1000 jedinica po 1 litri prirodnog ljudskog sekreta - dolazi do teškog oštećenja gušterače (na primjer, benigna i maligne neoplazme) iu tom slučaju potrebna je hitna hospitalizacija pacijenta. Treba imati na umu da je pretjerano visoki nivo amilaza traje 3-5 dana, zatim se smanjuje, ali to ne znači povlačenje ili slabljenje bolesti - bit će potrebna dodatna istraživanja.

Amilaza u urinu kod pankreatitisa je uvijek povećana za 30-40 jedinica.

Visok nivo dijastaze, iako ne značajno, indirektno ukazuje upalni proces u probavnom traktu u većoj ili manjoj mjeri.

Povećanje enzima pankreasa se opaža kod sljedećih oboljenja:

1. At mehaničke povrede gastrointestinalni trakt ( unutrašnjeg krvarenja, upala, opsežne opekotine trbušne duplje).
2. Uz pogoršanje čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.
3. u dijabetičkoj komi.
4. Sa opstrukcijom crijeva.
5. Sa akutnim apendicitisom.
6. Sa urolitijazom.
7. Sa ektopičnom i nedavno prekinutom trudnoćom.
8. Sa hroničnim.

U svakoj laboratoriji se radi drugačije, pa je bolje uraditi analizu u više laboratorija i doći kod jednog doktora sa gotovim nalazima, koji će ih procijeniti, postaviti dijagnozu i propisati odgovarajući tretman.

Prilikom analize dijastaze, vrijedi upozoriti liječnika na uzimanje sljedećih lijekova:

1. Oralni kontraceptivi (jednofazni i kombinovani).
2. Diuretici.
3. Morfijum.
4. Antidepresivi.
5. Lekovi protiv bolova.
6. Antibiotici različitog spektra djelovanja.
7. Hemostatski lijekovi.
8. Lijekovi za vazokonstrikciju.

U kojim slučajevima dolazi do smanjenja dijastaze u urinu?

U liječenju se opaža smanjenje nivoa ovog indikatora akutni pankreatitis. Osim toga, mijenjaju se i drugi pokazatelji urina, pa kako bi procijenio efikasnost liječenja, liječnik mora analizirati rezultate dobivene u zbiru. Smanjenje amilaze može se primijetiti i kod kroničnih i akutne bolesti jetra ( virusni hepatitis različite etologije, holecistitis itd.).

Sa inicijalno povišenim indeksom amilaze, dodatna istraživanja(radiografija, endoskopija, ultrazvuk i po potrebi testovi na hormone). U nekim slučajevima pacijent može zahtijevati skatološki pregled i duodenalno sondiranje.

AT prepoznavanje akutnog pankreatitisa pridaju veliku važnost proučavanje enzima pankreasa u krvi i urinu. Prijedlog Wohlgemutha (1907) da se utvrdi dijastaza mokraće radi prepoznavanja bolesti gušterače odigrao je važnu ulogu u poboljšanju dijagnoze njegove upale. U literaturi postoje određena neslaganja oko vrijednosti određivanja ovog pokazatelja kod akutnog pankreatitisa, jer se javlja i kod drugih akutnih bolesti trbušnih organa - akutnog upala slijepog crijeva, perforiranog čira na želucu i duodenum, akutni holecistitis, opstrukcija crijeva i sl.

S tim u vezi, ističemo da kod drugih bolesti sadržaj amilaze u urinu mnogo niže nego kod akutnog pankreatitisa. Dakle, prilikom definisanja dijastaza urina u različitim grupama pacijenata koje smo pregledali, utvrđeno je da je kod 284 bolesnika sa akutnim holecistitisom u prosjeku iznosio 99,0 jedinica, kod 42 bolesnika sa akutni apendicitis- 58,2 jedinice, kod 11 pacijenata sa peritonitisom - 71,2 jedinice, kod 20 pacijenata sa perforiranim ulkusom želuca i dvanaestopalačnog crijeva - 69,2 jedinice. prema Wolgemuthu.

To dokazao povećanje amilaze u urinu za više od 512 jedinica. u prisustvu odgovarajućih simptoma ukazuje akutna upala pankreas. Međutim, mora se imati na umu da se amilaza u urinu kod akutnog pankreatitisa ne može odrediti kada pacijent stigne kasnije od 48 sati od početka bolesti.

Često u literaturi postoje podaci koji ukazuju na normalnu amilazu u urinu kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom. N. Rorrer, E. Plotke (1941) smatraju da se to može uočiti: kod kasnog određivanja amilaze, nakon 48-72 sata od početka bolesti, zbog njene normalizacije; kod zamjene vezivnog tkiva parenhima žlijezde zbog čestih i dugotrajnih rekurentnih pankreatitisa; sa totalnom pankreasnom nekrozom. V. V. Vinogradov i dr. (1974) normalan nivo amilaze u krvi i urinu utvrđena je uz blago pogoršanje pankreatitisa i povlačenje upale u žlijezdi pod utjecajem liječenja.

Normalni nivoi amilaze u urinu kod akutnog pankreatitisa V. M. Gluskina (1972) objašnjava kako slijedi:

a) korišćenjem neosetljive metode za određivanje amilaze;
b) vrijeme ispitivanja - ili prerano, prije izlučivanja amilaze iz krvi, ili prekasno, nakon 10 ili više dana od početka bolesti;
c) oštećenje bubrega.

Kod akutnog pankreatitisa, funkcija reapsorpcije bubrega može biti poremećena, pa čak i akutna otkazivanja bubrega, koji, očigledno, sprečava normalno izlučivanje enzima u urinu (A. Ya. Pytel, SD Goligorsky, 1963). Dakle, odsutnost povećanja koncentracije amilaze u krvi i urinu uz prisutnost kliničkih znakova oštećenja gušterače ni u kojem slučaju ne daje razloga za isključivanje akutnog pankreatitisa.

Treba napomenuti da Nivo amilaze u urinu kod akutnog pankreatitisa ne odražava uvijek težinu patološkog procesa u pankreasu. Utvrđeno je da je kod paikreonekroze aktivnost amilaze smanjena ili izostaje, a kod edematoznih i hemoragičnih oblika dostiže visoke brojke. L. N. Starodubtseva (1970) zabilježila je povećanje amilaze u urinu s edemom gušterače u 91% slučajeva sa fluktuacijama od 33 do 65 536 jedinica; VM Gluskina (1972) je primijetila amilazuriju prema Wolgemutu kod pacijenata sa destruktivnim oblikom pankreasa2. % slučajeva.

Literatura naglašava određivanje razine amilaze u krvi i urinu u bolesnika s akutnim pankreatitisom u dinamici. V. M. Gluskina je otkrila da se aktivnost amilaze u krvi povećava tokom prvih sati od početka bolesti i ostaje na visokom nivou 3-4 dana, nakon čega se smanjuje. V. A. Protsenko i dr. (1968) su uočili povećanje amilaze u krvi i urinu prvog dana bolesti kod 70% pacijenata; drugog dana su uočili hiperamilazemiju kod 80% ispitanika i amilazuriju kod 50%; trećeg dana, kako u krvi tako i u urinu, smanjen je sadržaj enzima pankreasa. Prema F. A. Ankudinovu (1972), u 73,1% bolesnika s akutnim pankreatitisom dijastaza urina je povećana nakon prijema, u ostatku je amilazurija zabilježena 2.-3. dana: sa 128 na 16.384 jedinice. prema Wolgemuthu. Poboljšani nivo amilaza u urinu kod akutnog pankreatitisa traje duže dugo vrijeme nego u krvi.

Dinamička studija amilaze krvi i urina omogućava vam praćenje tijeka patološkog procesa u gušterači. Ako se dugotrajno uklanjanje daje na proučavanje enzima gušterače u krvi i urinu. Prijedlog Wohlgemutha (1907) da se utvrdi dijastaza mokraće radi prepoznavanja bolesti gušterače odigrao je važnu ulogu u poboljšanju dijagnoze njegove upale. U literaturi postoje nesuglasice oko vrijednosti određivanja ovog pokazatelja kod akutnog pankreatitisa, jer se javlja i kod drugih akutnih bolesti trbušnih organa - akutnog upala slijepog crijeva, perforiranog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, akutnog holecistitisa, opstrukcije crijeva itd. S obzirom na to, ističemo da je kod drugih bolesti sadržaj amilaze u urinu znatno manji nego kod akutnog pankreatitisa. Tako je pri određivanju dijastaze urina u različitim grupama pacijenata koje smo pregledali utvrđeno da je kod 284 bolesnika sa akutnim holecistitisom u prosjeku iznosila 99,0 jedinica, kod 42 bolesnika sa akutnim apendicitisom - 58,2 jedinice, kod 11 pacijenata sa peritonitisom - 71,2 jedinice. , kod 20 pacijenata sa perforiranim ulkusom želuca i dvanaesnika - 69,2 jedinica. prema Wolgemuthu.

Mnogi kliničari smatraju da je povećanje amilaze u urinu vodeći znak akutnog pankreatitisa i normalan sadržaj isključiti dijagnozu ove bolesti. Dakle, V. M. Lashchevker (1960) primijetio je povećanje amilaze u urinu kod akutnog pankreatitisa kod svih pacijenata - sa 128 na 16384 jedinice. U isto vrijeme, drugi specijalisti, zajedno sa povećanom normalne performanse Sadržaj amilaze u urinu kod akutnog pankreatitisa. V. Velichko (1971) utvrdio je normalan nivo amilaze u urinu kod 14% pacijenata, OI Yeletskaya (1971) - kod 5,8%.

U našim istraživanjima, aktivnost amilaze u urinu pacijenata sa akutnim pankreatitisom, određena Wohlgemuthovom metodom, fluktuirala je u sljedećim granicama:

do 64 jedinice - 39 pacijenata 1024 jedinice - 16 pacijenata

128 kom - 20 » 2048 kom - 17"

256 jedinica - 20" 4096-65536 jedinica - 22"

512 jedinica - devetnaest " --:----------------

Ukupno 153 pacijenta

Tako je kod jedne četvrtine naših pacijenata sa dijagnozom akutnog pankreatitisa, utvrđenog na osnovu kliničkih podataka, amilaza u urinu bila u granicama normale, kod ostalih je povećana, u prosjeku 926 jedinica.

Većina medicinske ustanove ograničeno na određivanje amilaze u urinu u hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa. U brojnim klinikama paralelno se utvrđuje aktivnost amilaze u krvi. U tu svrhu je Engelhardt-Gerchuk metoda postala rasprostranjenija u našoj zemlji; zasniva se na određivanju količine šećera nastalog pri izlaganju amilazi. Druga metoda za proučavanje aktivnosti amilaze u krvi je Smith-Roy metoda, koju je kasnije modificirao A. M. Ugolev i uveden u praksu pod nazivom Smith-Roy-Ugolev metoda. Metoda se zasniva na određivanju gubitka škroba djelovanjem amilaze. Istraživanje V. M. Gluskina (1972) pokazalo je da je ova metoda najbolja za određivanje aktivnosti amilaze u krvi. Ovom metodom utvrđeno je maksimalno povećanje amilaze u krvi kod pacijenata u odnosu na normu za 5 puta, dok određivanje aktivnosti amilaze kod istih pacijenata Engelhardt-Gerchuk metodom nije prelazilo 2,5 puta u odnosu na normu.

Rezultati određivanja aktivnosti amilaze u krvi i urinu su obično slični, ali bez paralele između njih. Tako je V. M. Bluvberg (1969) od 54 pregledana bolesnika s akutnim pankreatitisom primijetio istovremeno povećanje nivoa amilaze u krvi i urinu kod 34 pacijenta; kod 9 pacijenata sa normalnim sadržajem amilaze u urinu uočena je hiperamilazemija, a kod 4, naprotiv, sa normalnim sadržajem amilaze u krvi, njen povećan sadržaj u urinu.

Prilikom proučavanja aktivnosti amilaze u krvi kod 60 pacijenata metodom Smith-Roy-Ugolev, primijetili smo njezino maksimalno povećanje u prosjeku za 66,2 jedinice. sa fluktuacijama od 16 do 86,5 jedinica. Nismo uspjeli identificirati paralelu između promjena amilaze u krvi i urinu, iako je u većini slučajeva uočeno istovremeno povećanje; kod 5 pacijenata sa hiperamilazemijom nivo amilaze u urinu je bio normalan.

Dakle, određivanje aktivnosti amilaze u krvi i urinu je važna karakteristika dopuna kliničke simptomatologije u postavljanju dijagnoze akutnog pankreatitisa. U tom pogledu karakteristično je sljedeće zapažanje.

Pacijent D., star 50 godina, primljen je u ambulantu 16 sati nakon pojave iznenadnog bola u pojasu u gornjem dijelu abdomena i lumbalnoj regiji lijevo nakon uzimanja obilnog masnog obroka. Bol se širi u lijevu lopaticu. Ponavljano povraćanje žuči.

Stanje pacijenta pri prijemu umjereno. Temperatura 36,6°, puls 72 bpm, ritmičan, krvni pritisak 150/110 mm Hg. Art. Jezik mokar, prekriven bijelim premazom. Trbuh je umjereno natečen u tom području poprečno debelo crijevo. Perkusijom abdomena utvrđuje se bol u epigastričnoj regiji (simptom Razdolskog). Pri palpaciji, abdomen je mekan, bolan u epigastričnoj regiji; palpira se infiltrat duž pankreasa. Pozitivni simptomi Desjardinsa, Martina, Preionija i Shchetkin-Blumberga.

Krvni test: leukociti 4800, eozinofili 4%, ubod 3%, segmentirani 64%, limfociti 19%, monociti 9%. ESR 12 mm/sat.

Analiza urina: specifična težina 1027, proteini u tragovima, 2-3 leukocita u vidnom polju, svježi eritrociti, pojedinačni u vidnom polju.

Aktivnost amilaze u krvi je 89,8 jedinica. prema Smith-Roy-Ugolevu; aktivnost amilaze u urinu 23.768 jedinica. prema Wolgemuthu. Šećer u krvi 200 mg%.

At hirurška intervencija nađena hemoragična nekroza pankreasa, uvećana, kongestivna žučna kesa bez upale. Gušterača je čipirana sa 0,25% rastvorom novokaina sa antibioticima i inhibitorima, u koren mezenterija poprečnog debelog creva, u donji rub pankreasa ubrizgana je vinil hloridna cev uz injekciju rastvora novokaina, antibiotika i inhibitori dva do tri puta dnevno. Urađena je holecistostomija.

Dug postoperativni period. Pacijent se oporavio.

Za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa koristi se određivanje lipaze u krvi, tripsina i njegovog inhibitora. V. M. Mavrodi (1969) u proučavanju aktivnosti lipaze kod pacijenata sa blagi oblik akutni pankreatitis zabilježio je njegovu fluktuaciju od 0,1 do 5,0 jedinica, kod pacijenata s umjerenom bolešću - od 0,15 do 2,75 jedinica. iu teškom obliku - unutar 0,45-3,0 jedinica. Prema njegovom mišljenju, proučavanje aktivnosti lipaze posebno je važno u dijagnozi teškog akutnog pankreatitisa tokom prva 4 dana bolesti.

V. A. Protsenko i dr. (1968) u proučavanju sadržaja lipaze u krvi kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom u roku od tri dana od pojave bolesti, prvog dana je zabilježen porast kod svih ispitanika, drugog - kod 85%, a trećeg dana većina pacijenata je održavala visok nivo lipaze u krvi. sa niskim sadržajem drugih enzima pankreasa. Dakle, dugotrajno visok nivo lipaze u krvi, uzimajući u obzir specifičnost ovog enzima u slučaju oštećenja pankreasa, ima određenu vrijednost u dijagnozi akutnog pankreatitisa. Međutim, zbog činjenice da je za određivanje aktivnosti lipaze potrebno 24 sata, in hitna dijagnoza akutni pankreatitis dati test nije našao praktički nikakvu upotrebu.

U literaturi se sve više ukazuje na svrsishodnost proučavanja tripsina i njegovog inhibitora u dijagnostici bolesti pankreasa. A. V. Smirnov, O. B. Porembsky i D. I. Frid (1972) utvrdili su povećanje tripsina u krvnom serumu pacijenata s akutnim pankreatitisom za 2-4 puta u odnosu na normu, a inhibitora tripsina - i oštrije povećanje. LN Starodubtseva navodi podatke koji ukazuju na povećanje tripsina i njegovog inhibitora u krvnom serumu kod edematoznog pankreatitisa kod 60,6% i 69,9% pacijenata. Međutim, Erlangerova metoda, koju je modificirao V. A. Shaternikov, korištena za proučavanje tripsina i njegovog inhibitora u krvnom serumu tehnički je prilično složena, zahtijeva posebne reagense i skupu kolorimetrijsku opremu. Stoga ove studije nisu našle široku primjenu u hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa.

Gore navedene metode za proučavanje amilaze, tripsina i njegovog inhibitora doprinose hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, ali ne dopuštaju pravovremenu diferencijaciju edematoznog oblika od hemoragijske nekroze žlijezde. U tu svrhu, V. E. Nartham, D. S. Rowe, N. E. Winstone (1963) predložili su metodu za određivanje methemalbumina u krvnom serumu. F. P. Vorobyov i dr. (1973) pri određivanju methemalbumina u krvnom serumu 20 bolesnika s akutnim i egzacerbacijom kroničnog rekurentnog pankreatitisa u 2 slučaja, zabilježili su pozitivan test na methemalbumin, što je omogućilo postavljanje dijagnoze hemoragijske nekroze žlijezde, histološki potvrđene. na obdukciji. Međutim, određivanje methemalbumina prema metodi Nartham et al. Potrebno je dosta vremena, što objašnjava njegovu ograničenu upotrebu.

VM Gluskina (1965) razvio je ekspresnu metodu za određivanje hemskih spojeva u krvnom serumu za diferencijalnu dijagnozu edema i hemoragične nekroze gušterače. Metoda se zasniva na određivanju teme odvojene od globina i povezane sa proteinskom frakcijom. U studiji na 46 pacijenata sa akutnim pankreatitisom, zabilježila je pozitivan benzidinski test kod svih 15 pacijenata s hemoragijskom fazom pankreatitisa (u 12 slučajeva dijagnoza je potvrđena operacijom) i kod 1 od 30 pacijenata s edemom gušterače. Kod nekroze pankreasa (jedan slučaj) beisidin test je negativan. Paralelno određivanje amilaze u krvi i benzidinski test kod istih 46 pacijenata sa akutnim pankreatitisom pokazalo je da je nivo amilaze u krvi povećan kod svih pacijenata, a benzidinski test je bio pozitivan kod 16.

Tako se aktivnost amilaze u krvi povećava s edemom pankreasa i hemoragijskom fazom, dok je benzidinski test pozitivan samo s hemoragijskom fazom pankreatitisa.

Zajedno sa ovim promjenama egzokrina funkcija pankreasa, kod akutnog pankreatitisa bilježe se hiperglikemija i glukozurija povezane s disfunkcijom endokrinog aparata gušterače. Prema literaturi (V. M. Voskresensky, 1951; L. N. Starodubtseva, V. M. Bluvberg, 1969; I. S. Bely et al., 1976), povećanje šećera u krvi kod akutnog pankreatitisa opaženo je u 10-68% pacijenata. U nekim slučajevima, pankreatitis može biti praćen hipoglikemijom i napadima. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata kod akutnog pankreatitisa, prema A. A. Shalimovu (1976), manifestira se u obliku spontane glukozurije kod 7-35% pacijenata. R. V. Rudoy i V. V. Chaplinsky (1965) smatraju da su teška hiperglikemija i glukozurija česti znaci pankreasne nekroze, što se može objasniti smanjenjem aktivnosti inzulina u plazmi zbog uključivanja Langerhansovih otočića u patološki proces i inhibicije njihove funkcije, što često je privremenog karaktera. L.S. Falis (1951) je čak primetio razvoj dijabetes kod 28 od 250 pacijenata sa akutnim pankreatitisom.

Ispitivali smo šećer u krvi natašte kod 98 pacijenata sa akutnim pankreatitisom. Povećanje njegovog sadržaja zabilježeno je kod 54 (55,1%) pacijenata sa fluktuacijama od 121 do 310 mg%. Povećanje nivoa šećera u krvi bilo je izraženije kod pacijenata sa destruktivnim akutnim pankreatitisom. Sljedeće zapažanje je zanimljivo u ovom pogledu.

Pacijent B., star 48 godina, upućen je na kliniku sa dijagnozom egzacerbacije peptički ulkus 12 sati nakon pojave bolesti. Prilikom prijema požalio se na jak bol u epigastričnoj regiji, koji se prvi put pojavio iznenada nakon konzumiranja alkohola i obilnog obroka. Dva puta je bilo povraćanja pojedene hrane, osjećala se punoća i težina u stomaku. Stolica je samostalna, uređena; mokrenje bezbolno.

Po prijemu stanje umjerene težine, držanje - ležeći na leđima sa kolenima pritisnutim na stomak; lice izražavalo patnju, čežnju. Nije bilo apetita, osećaj suvoće u ustima. Potkožna mast slabo razvijena.

Tjelesna temperatura 38,4°, puls 110 bpm, krvni pritisak 125/90 mm Hg. Art. Jezik mokar, obložen bijelim premazom. Trbuh je umjereno natečen, učestvuje u činu disanja. Bol u epigastriju (simptom Razdolskog) određivan je perkusijom. Pri palpaciji stomak je mekan, bolan u epigastričnoj regiji. Na istom mjestu palpiran je infiltrat duž pankreasa (Cuneov simptom); phrenicus fenomen je određen lijevo, pozitivni simptomi Desjardins, Voskresensky.

Krvni test: leukociti 10400, eozinofili 0%, ubod 14%, limfociti 24%, monociti 2%, ESR 9 mm/sat. Analiza urina: specifična težina 1024, protein 0,33%. Dijastaza urina 2048 jedinica. prema Wolgemutu, šećer u krvi 203 mg%. Na EKG-u - devijacija električne ose ulijevo.

Dijagnoza: akutni pankreatitis.

Provedeno konzervativno liječenje nije dalo poboljšanje. Dan nakon prijema u kliniku pacijent je operisan. Na operaciji: nekroza pankreasa, ograničeni gnojni peritonitis; žučne kese napeta, bez znakova upale. Izrađena holecistektomija, drenaža šupljine malog omentuma, trbušne duplje i retroperitonealno - pankreas, toalet trbušne duplje.

AT postoperativni period došlo je do supuracije sa divergencijom ivica rane, tok je bio težak. Pacijent je preminuo mjesec dana nakon operacije.

Patološko anatomska dijagnoza: totalna nekroza pankreasa, retroperitonealna flegmona, gnojni peritonitis, dehiscencija rane, upala pluća, iscrpljenost.

Hipoglikemija i glukozurija su zabilježeni kod nas u izolovanim slučajevima.

Kršenje sadržaja kalcija u krvi u bolesnika s akutnim pankreatitisom manifestira se njegovim smanjenjem već 2-3. dana bolesti. Ovo, prema A. A. Šalimovu (1976) i drugima, omogućava da se proceni tok patološki proces u pankreasu: smanjenje kalcija ispod 7 mg% je loš prognostički znak, dok sklonost njegovoj normalizaciji ukazuje na oporavak.

Posmatrajući bolesnike s akutnim pankreatitisom, također smo kod većine pacijenata (u 45 od 51) utvrdili smanjenje kalcija u krvi, kod njih 10 ova brojka je naglo smanjena (2,5-3,9 meq), bez obzira na oblik bolesti. Prosječan sadržaj kalcija kod naših pacijenata iznosio je 4,3 meq.

Mokraćni sistem kod akutnog pankreatitisa počinje da pati 2-3 dana od početka bolesti (AV Smirnov i sar., 1972). Ali često se već u prvom danu izlučivanje urina smanjuje. U istraživanju urina kod 144 bolesnika sa akutnim pankreatitisom, kiselu reakciju smo pronašli u 82,6%, specifična težina urina u prosjeku je bila 1020. Tragovi proteina u urinu su nađeni u 29,2% slučajeva, a u 22,2% slučajeva. pacijenata bilo je znatno više. U izolovanim slučajevima uočeni su žučni pigmenti i urobilinurija. At mikroskopski pregled sediment urina kod značajnog broja pacijenata (67,3%) pronađeni su leukociti - do 8 u vidnom polju, a kod 27,7% - znatno više. Eritrociti u urinu nepromijenjeni su zabilježeni u 38,2% slučajeva, promijenjeni - u 19,4%. Često kod akutnog pankreatitisa, posebno uz prisustvo destrukcije žlijezde, sa peritonitisom, u mokraći su pronađeni hijalinski zavoji (19,4%), dosta sluzi (22,2%) i oksalatnih soli (32,6%). Promjene koje su nastale u mokraći su očigledno uzrokovane izlučivanjem toksičnih produkata putem bubrega, što dovodi do razvoja degenerativnih promjena u njima.

Dijagnoza akutnih upalnih bolesti trbušne šupljine. A.K. Arsenij., 1982.