Periferni i centralni mehanizmi nocicepcije. Mehanizam percepcije bola Uloga mozga u formiranju odgovora na bol

Savremene ideje o funkcionisanju mehanizama boli i anestezije zasnovane su na podacima anatomskih, morfoloških, neurofizioloških i biohemijskih studija. Među njima se mogu izdvojiti dva glavna naučna pravca. Prvi od njih je proučavanje anatomske prirode i fiziološka svojstva neuronske supstrate koji provode prijenos nociceptivnih impulsa. Drugi pravac je povezan sa proučavanjem fizioloških i neurohemijskih mehanizama u pojedinačnim moždanim formacijama pod različitim vrstama uticaja koji dovode do ublažavanja boli (Kalyuzhny, 1984).

Percepciju bola obezbjeđuje složeni nociceptivni sistem, koji uključuje posebna grupa perifernih receptora i centralnih neurona koji se nalaze u mnogim strukturama centralne nervni sistem i odgovor na štetne efekte (Khayutin, 1976; Limansky, 1986; Revenko et al., 1988; La Motte et al., 1982; Meyer et al., 1985; Torebjork, 1985; Szoicsanyi, 1986).

receptori za bol.

Postoji Razne vrste nociceptori koji kontroliraju integritet funkcioniranja organa i tkiva, a također reagiraju na oštra odstupanja u parametrima unutrašnjeg okruženja tijela. U koži prevladavaju monomodalni A-δ-mehanoreceptori i polimodalni C-nociceptori, a nalaze se i bimodalni (termo- i mehanoreceptori) A-δ i C-nociceptori (Cervero, 1985; Limansky, 1986; Revenko, 1988).

Općenito je prihvaćeno da se somatski i visceralni aferentni sistem razlikuju po svojim svojstvima. A-δ vlakna somatskog aferentnog nociceptivnog sistema prenose somatski organizovane senzorne informacije, koje u raznim odjelima mozak se podvrgava prostorno-vremenskoj analizi i percipira se kao lokalizirana oštra ili probodna bol. U C-vlaknima somatskog aferentnog nociceptivnog sistema kodiran je intenzitet delovanja nociceptivnog stimulusa koji izaziva osećaj difuznog peckanja, nepodnošljivog (sekundarnog) bola i određuje složenu motivaciono-povezanu emocionalne forme ponašanje (Ženilo, 2000).

Aktivacija receptora visceralnog aferentnog nociceptivnog sistema obično se manifestuje vegetativnim reakcijama i karakteriše se povećanjem mišićni tonus, razvoj anksioznog stanja, senzacije tupe, difuzne (visceralne) boli, često komplikovane reflektovanim bolom u zonama kože (Cervero, 1985; 1987; Zilber, 1984; Zhenilo, 2000).

Dakle, nociceptori igraju značajnu ulogu u formiranju odgovora na bol. Međutim, bez obzira na mehanizme nastanka nociceptivne informacije na periferiji, procesi koji se odvijaju u CNS-u su od ključnog značaja za nastanak boli. Zasnovan je na centralnim mehanizmima: konvergencija, sumacija, interakcija brzo mijeliniziranih i sporih nemijeliniziranih sistema na različitim nivoima CNS - senzacija i kvalitativno obojenje boli nastaju pod djelovanjem različitih nociceptivnih stimulusa (Kalyuzhny, 1984; Mikhailovich, Ignatov, 1990; Bragin, 1991; Price, 1999).

Učešće kičmene moždine u prenošenju impulsa bola.

Prva centralna karika koja percipira multimodalnu aferentnu informaciju je neuronski sistem dorzalnog roga kičmene moždine. To je citoarhitektonski vrlo složena struktura, koja se funkcionalno može smatrati svojevrsnim primarnim integrativnim središtem senzornih informacija (Mikhailovich, Ignatov, 1990; Valdman et al., 1990).

Prema podacima A. V. Valdmana i Yu. D. Ignatova (1990), konvergentni interneuroni zadnjeg roga kičmene moždine, od kojih većina ima uzlazne projekcije, prva su stanica za prebacivanje nociceptivnih impulsa i direktno su uključeni u nastanak informacija takvog kvaliteta da se viši dijelovi mozga smatraju bolom i pokreću složene mehanizme odgovora na bol. Međutim, trenutno postoje svi razlozi za vjerovanje da su aktivnost relejnih neurona povezana s nociceptivnom aferentacijom, njihovi odgovori na multimodalne podražaje, interakcija različitih aferentnih inputa na njih i, posljedično, formiranje uzlaznog impulsnog toka. modulirani neuronima želatinozne supstance (Rethelyi et al., 1982; Dubner i Bennett, 1983; Bicknell i Beal, 1984; Dubner et al., 1984; Perl, 1984; Iggo et al., 1985). Nakon vrlo složene obrade aferentacije bola u segmentnom aparatu kičmene moždine, gdje na nju djeluju ekscitatorni i inhibitorni utjecaji koji potiču iz perifernih i centralnih dijelova nervnog sistema, nociceptivni impulsi se prenose interneuronima do ćelija prednjeg dela nervnog sistema. i bočne rogove, uzrokujući refleksne motoričke i autonomne reakcije. Drugi dio impulsa pobuđuje neurone čiji aksoni formiraju uzlazne puteve.

Uzlazne staze impulsa bola.

Nociceptivna informacija koja ulazi u dorzalne rogove kičmene moždine ulazi u mozak preko dva "klasična" ascendentna aferentna sistema, lemniskalnog i ekstralemniskalnog sistema (Martin, 1981; Chignone, 1986). Unutar kičmene moždine, jedan od njih se nalazi u dorzalnoj i dorzolateralnoj zoni bijele tvari, a drugi - u njenom ventrolateralnom dijelu. Takođe je uočeno da ne postoje specijalizovani putevi u CNS-u osjetljivost na bol, a integracija bola se provodi na različitim nivoima na osnovu složene interakcije lemniskalnih i ekstralemniskalnih projekcija (Kevetter i Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985; Mikhailovich i Ignatov, 1990; Bernard i Besson, 1990).

Ventrolateralni sistem je podijeljen na spinotalamički, spinoretikularni i spinomesencefalični trakt. Spinotalamički trakt je važan uzlazni put koji postoji za prijenos širokog spektra informacija o svojstvima bolnog stimulusa i označen je kao neospinotalamički, dok su druga dva spojena u paleospinotalamički trakt (Willis et al., 2001; 2002).

Neuroni spinotalamičkog trakta podijeljeni su u četiri grupe: prva - neuroni sa širokim dinamičkim rasponom ili multireceptivni; drugi - neuroni visokog praga (specifični za nocicepciju); treći - nizak prag; četvrti - duboki neuroni koji se aktiviraju raznim proprioceptivnim stimulansima. Terminali neurona spinotalamičnog trakta završavaju se u specifičnim (relejnim) jezgrama talamusa (ventroposteriolateralno jezgro), kao i u difuzno asocijativnim (medijalni dio zadnjeg kompleksa) i nespecifičnim (intralaminarni kompleks - submedijalno jezgro) jezgrima. osim toga, određeni broj aksona koji idu u ventroposteriorno lateralno jezgro odaju kolaterale u centrolateralnom jezgru, kao i na neurone medijalne retikularne formacije i centralne siva tvar(Ma et al., 1987; Giesler, 1995; Willis et al., 2001; 2002).

Većina završetaka visceralnih nociceptivnih aferentnih vlakana završava se na multireceptorskim neuronima spinotalamičnog trakta, koji također primaju informacije od somatskih nociceptivnih aferenata, što nam omogućava da ih smatramo važnim aferentnim nociceptivnim sistemom sposobnim za prijenos signala uzrokovanih djelovanjem mehaničkih stimulansa. sa širokim rasponom energije (Bushnell et al., 1993; Zhenilo, 2000).

Značajna količina nociceptivne informacije ulazi u moždano deblo kroz te aksone spinoretikularnog trakta, što je drugi najveći put za prenošenje nociceptivne informacije, čiji su terminali raspoređeni u medijalnoj retikularnoj formaciji. oblongata medulla, kao i u relejnim jezgrima talamusa (Chignone, 1986). Neki spinoretikularni neuroni sadrže enkefalin (Mikhailovich i Ignatov, 1990). Spinoretikularni neuroni imaju mala kožna receptivna polja i aktiviraju se i nenociceptivnim i nociceptivnim podražajima, a učestalost njihovog pražnjenja raste sa povećanjem intenziteta stimulacije.

Spinomesencefalični trakt formiraju aksoni i neuroni koji leže zajedno s neuronima spinotalamičnog trakta i prate ih do prevlake srednjeg mozga, gdje su terminali spinomesencefaličnog trakta raspoređeni među integrativne strukture koje formiraju orijentacijske reflekse i kontroliraju autonomne reakcije, kao i kao strukture uključene u pojavu averzivnih odgovora. Neki aksoni spinomesencefaličnog trakta formiraju kolaterale u ventrobazalnim i medijalnim jezgrama talamusa. Kroz ovaj sistem se pokreću kompleksni somatski i visceralni antinociceptivni refleksi (Willis et al., 2001; 2002).

Spinocervikotalamički trakt je pretežno formiran od niskopražnih i multireceptivnih neurona i nosi informacije o djelovanju mehaničkih nebolnih i termičkih stimulusa (Brown, 1981; Downie et al., 1988).

Glavni provodnici preko kojih se aferentna visceralna informacija prenosi od interoreceptora su vagusni, celijakijski i karlični nervi (Kerr i Fukushima, 1980). Propriospinalne i proprioretikularne projekcije, zajedno sa paleospinotalamičnim traktom, uključene su u prijenos slabo lokaliziranog, tupe boli i formiranje autonomnih, endokrinih i afektivnih manifestacija bola (Yaksh i Hammond, 1990).

Postoji jasna somatotopska distribucija svakog aferentnog kanala, bilo da pripada somatskom ili visceralnom sistemu. Prostorna distribucija ovih provodnika određena je nivoom sekvencijalnog ulaska u kičmenu moždinu (Servero, 1986; Zhenilo, 2000).

Tako se može razlikovati nekoliko uzlaznih projekcija koje se značajno razlikuju po morfološkoj organizaciji i direktno su povezane s prijenosom nociceptivne informacije. Međutim, nipošto ih ne treba smatrati putevima isključivo boli, budući da su oni i glavni supstrati senzornog unosa u različite moždane strukture različitog modaliteta. Savremena morfološka i fiziološka istraživanja i opsežna praksa neurohirurških intervencija ukazuju na to da nociceptivne informacije dospiju u više dijelove mozga kroz brojne duplicirane kanale, koji zbog opsežne konvergencije i difuznih projekcija uključuju u formiranje boli složenu hijerarhiju različitih moždanih struktura. u kojoj je interakcija multimodalnih aferentnih sistema (Mikhailovich, Ignatov, 1990).

Uloga mozga u formiranju odgovora na bol.

Analiza literaturnih podataka pokazuje da se tokom stimulacije bola nociceptivni tok prenosi iz kičmene moždine na gotovo sve moždane strukture: jezgra retikularne formacije, centralnu periakveduktalnu sivu tvar, talamus, hipotalamus, limbičke formacije i cerebralni korteks, koji obavljaju širok spektar funkcija kao što su senzorna, motorička i vegetativna podrška odbrambenim reakcijama koje se javljaju kao odgovor na nociceptivnu stimulaciju (Durinyan et al., 1983; Gebhart, 1982; Fuchs, 2001; Fuchs et al., 2001; Guiibaud, 1985; Limansky, 1986; Ta, Mayakova, 1988; Mikhailovich i Ignatov, 1990; Bragin, 1991). Međutim, u svim područjima mozga uočena je široka konvergencija i interakcija somatskih i visceralnih aferentnih sistema, što ukazuje na temeljno jedinstvo centralnih mehanizama regulacije osjetljivosti na bol (Valdman i Ignatov, 1990; Kalyuzhny, 1991). Istovremeno, difuzne uzlazne projekcije prenose nociceptivne informacije na mnoge formacije različitih nivoa mozga, koje obavljaju širok spektar funkcija, kako senzornih, motoričkih, tako i autonomnih potpora zaštitnim reakcijama koje se javljaju kao odgovor na nociceptivnu stimulaciju (Fuchs et al. al., 2001; Guilboud i dr., 1987; Ta, Mayakova, 1988).

U talamusu se mogu razlikovati tri glavna nuklearna kompleksa koja su direktno povezana sa integracijom boli: ventrobazalni kompleks, zadnja grupa jezgara, medijalna i intralaminarna jezgra. Ventrobazalni kompleks je glavna struktura somatosenzornog sistema, čija multisenzorna konvergencija na neuronima daje tačne somatotopske informacije o lokalizaciji bola, njegovoj prostornoj korelaciji i senzornoj diskriminatornoj analizi (Guilboud et al., 1987). Talamusna jezgra su, zajedno sa ventrobazalnim kompleksom, uključena u prijenos i evaluaciju informacija o lokalizaciji izloženosti boli i, dijelom, u formiranju motivaciono-afektivnih komponenti boli.

Medijalna i intralaminarna jezgra talamusa, koja, zajedno sa nociceptivnim ulazima, primaju masivan aferentni priliv iz centralne sive materije hipotalamusa, limbičkog i striopalidarnog sistema i imaju ekstenzivne subkortikalne i kortikalne projekcije, igraju fundamentalnu ulogu u integraciji "sekundarni", protopatski bol. Ova jezgra također formiraju složene autonomne visoko integrirane odbrambene reakcije na nocicepciju, kao i motivaciono-bihejvioralne manifestacije bola i njegove afektivne, neugodne percepcije (Cheng, 1983).

Moždana kora je uključena i u percepciju bola i u njegovu genezu (Porro i Cavazzuti, 1996; Casey, 1999; Ingvar i Hsieh, 1999; Treede et al., 2000; Churyukanov, 2003). Prva somatosenzorna zona korteksa S1 direktno je uključena u mehanizme formiranja perceptivno-diskriminativne komponente sistemske reakcije boli, njeno uklanjanje dovodi do povećanja praga percepcije bola (Rainville et al., 1997; Bushnell et al. , 1999, Petrović i sar., 2000, H Of Bauer et al., 2001). Drugo somatosenzorno područje korteksa S2 igra vodeću ulogu u mehanizmima formiranja adekvatnih zaštitnih reakcija tijela kao odgovor na stimulaciju boli, njegovo uklanjanje dovodi do smanjenja pragova percepcije. Orbito-frontalno područje korteksa igra značajnu ulogu u mehanizmima formiranja emocionalno-afektivne komponente sistemske reakcije na bol u tijelu, njeno uklanjanje ne mijenja pragove percepcije perceptivno-diskriminativne komponente i značajno povećava prag percepcije emocionalno-afektivne komponente bola (Reshetnyak, 1989). Istraživanja pomoću pozitronske emisione tomografije u kombinaciji s metodom nuklearne magnetne rezonance otkrila su značajne promjene u protoku krvi i lokalnom metabolizmu u poljima korteksa pod nociceptivnim utjecajima (Talbot et al., 1991; Jones, Derbyshire, 1994).

Podaci morfoloških studija o proučavanju intracerebralnih veza različitim metodama (retrogradni aksonski transport peroksidaze rena, degeneracija, imunoradiološki, histohemijski, itd.) prikazani su na slici 1. 2.5. (Bragin, 1991).

Dakle, reakcija boli "je integrativna funkcija tijela, koja mobilizira širok spektar funkcionalni sistemištiti tijelo od utjecaja štetnih faktora i uključuje komponente kao što su svijest, senzacije, pamćenje, motivacije, vegetativne, somatske i bihevioralne reakcije, emocije” (Anokhin, Orlov, 1976).

UDK 616-009.7-092

V.G. Ovsyannikov, A.E. Boychenko, V.V. Aleksejev, N.S. Alekseeva

POČETNI MEHANIZMI NASTANKA BOLA

Stolica patološka fiziologija Rostov State medicinski univerzitet,

Rostov na Donu.

U članku se analiziraju podaci savremene literature u kojima se opisuju klasifikacije, struktura i funkcije receptori za bol, nervnih vlakana provođenje bolnih impulsa, kao i ulogu struktura stražnjeg roga kičmene moždine. Istaknuti su centralni i periferni mehanizmi formiranja osjetljivosti na bol.

Ključne riječi: bol, receptor za bol, nervno vlakno, formiranje bola, hiperalgezija.

V.G. Ovsyannikov, A.E. Boychenko, V.V. Aleksejev, N.S. Alekseeva

POČETNO NASTANAK I MEHANIZMI BOL

Katedra za patološku fiziologiju Rostovskog državnog medicinskog univerziteta.

Članak analizira podatke savremene literature, opisuje klasifikaciju, strukturu i funkciju receptora za bol; nervna vlakna koja provode impuls boli i uloga struktura stražnjih rogova kičmene moždine. Lit Centralni i periferni mehanizmi formiranja osjetljivosti na bol.

Ključne riječi: bol, receptor za bol, nervno vlakno, formiranje bola, hiperalgezija.

Bol je isti osjećaj kao dodir, vid, sluh, okus, miris, a ipak je bitno drugačiji po prirodi i posljedicama po organizam.

Njegovo formiranje ima za cilj, s jedne strane, obnavljanje mjesta oštećenja i, u konačnici, spašavanje života obnavljanjem poremećene homeostaze, a s druge strane, važna je patogenetska karika u razvoju patološkog procesa (šok, stres).

U složenom mehanizmu nastanka boli važnu ulogu imaju strukture kičmene moždine i mozga, kao i humoralni faktori koji čine osnovu analgetskog sistema, osiguravajući nestanak boli uslijed aktivacije njegovih različitih karika. .

Među najvažnijim karakteristikama nastanka boli treba istaći razvoj periferne i centralne senzibilizacije, odnosno hiperalgezije, te nastanak bola kao rezultat toga, čak i kada je tijelo izloženo faktorima koji ne oštećuju stanice (taktilni , hladno, termalno). Ovaj fenomen se naziva alodinija.

Jednako važna karakteristika je formiranje, posebno u patologiji unutrašnjih organa, osjećaja bola u drugim dijelovima tijela (reflektirani i projekcijski bol).

Karakteristika bola je zahvaćenost svih organa i sistema tijela, što je rezultat formiranja vegetativnih, motoričkih, bihevioralnih, emocionalnih reakcija na bol, promjene pamćenja, uključujući promjene u aktivnosti različitih dijelova antinociceptivnog sistema. .

Bol je refleksni proces. Kao i kod svake vrste osjetljivosti, u njenom formiranju učestvuju tri neurona. Prvi neuron se nalazi u spinalnom gangliju, drugi - u zadnjem rogu kičmene moždine, treći - u thalamus(talamus). U nastanku bola su uključeni receptori za bol, nervni provodnici, strukture kičmene moždine i mozga.

receptori za bol

Slobodni nervni završeci A-delta i C-vlakna kože, mišića, krvnih sudova, unutrašnjih organa, pobuđeni delovanjem oštećivanja

faktori se nazivaju nociceptori. Smatraju se specijalizovanim receptorima za bol. Sam proces percepcije bola nazvan je nocicepcija. U toku evolucije većina receptora boli nastala je u koži i sluzokožama, koje su najpodložnije štetnom dejstvu spoljašnjih faktora. U koži, po kvadratnom centimetru površine, od 100 do 200 bolne tačke. Na vrhu nosa, površini uha, tabanima i dlanovima, njihov broj se smanjuje i kreće se od 40 do 70. Štaviše, broj receptora bola je mnogo veći nego kod taktilnih, hladno i toplotnih receptora (G.N. Kassil , 1969). Značajno manje receptora za bol u unutrašnjim organima. Mnogi receptori za bol u periostuumu, moždanim ovojnicama, pleuri, peritoneumu, sinovijalnim membranama, unutrašnjem uhu, vanjskim genitalijama. Istovremeno, kosti, moždano tkivo, jetra, slezina, plućne alveole ne reaguju na oštećenje formiranjem bola, jer nemaju receptore za bol.

Neki receptori za bol nisu pobuđeni djelovanjem faktora bola i oni su uključeni u proces boli samo za vrijeme upale, što doprinosi povećanju osjetljivosti na bol (senzibilizacija ili hiperalgezija). Takvi receptori za bol se nazivaju "spavanje". Receptori za bol se klasifikuju prema mehanizmu, prirodi njihove aktivacije, lokalizaciji i njihovoj ulozi u kontroli integriteta tkiva.

Prema prirodi aktivacije, neurofiziolozi razlikuju tri klase receptora boli:

Modalni mehanički nociceptori; Bimodalni mehanički i termalni nociceptori;

polimodalni nociceptori. Prva grupa nociceptora se aktivira samo snažnim mehaničkim podražajima 5-1000 puta većim nego što je potrebno za aktiviranje mehanoreceptora. Štaviše, u koži su ovi receptori povezani sa A - delta vlaknima, a u potkožnom tkivu i unutrašnjim organima - sa C - vlaknima.

A - delta vlakna su podijeljena u dvije grupe (H.R. Jones et al, 2013):

grupa mehanoreceptorskih vlakana visokog praga pobuđena jakim nadražajima boli, a nakon senzibilizacije odgovaraju na djelovanje termičkog nociceptivnog faktora, te grupa mehanosenzitivnih vlakana koja reagiraju na visoke intenzitete temperature i hladnoće. Nastala senzibilizacija ovih nociceptora uzrokuje nastanak bola pod djelovanjem mehaničkog nebolnog faktora (dodira).

Druga grupa receptora - bimodalni, reaguje istovremeno na mehaničke (kompresija, ubod, kompresija kože) i temperaturne uticaje (povećanje temperature iznad 400 C i smanjenje ispod 100 C). Mehanički i temperaturno pobuđeni receptori povezani su sa mijelinskim A-delta vlaknima. Receptori povezani sa C-

vlakna su takođe pobuđena mehaničkim i hladnim faktorima.

Polimodalni receptori bola su uglavnom povezani samo sa C-vlaknima i pobuđeni su mehaničkim, termičkim i hemijskim stimulusima (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff i sar., 2012, H.R. Jones et al, 2013).

Prema mehanizmu ekscitacije, receptori bola se dijele na mehano- i hemoreceptore. Najveći deo mehanoreceptora je povezan sa A - delta vlaknima i nalazi se u koži, zglobne torbe i mišiće. Hemonoreceptori su povezani samo sa C-vlaknima. Uglavnom se nalaze u koži i mišićima, kao iu unutrašnjim organima i reaguju na mehaničke i termičke faktore.

Somatski nociceptori su lokalizirani u koži, mišićima, tetivama, zglobnim kapsulama, fasciji i periostu. Visceralni se nalaze u unutrašnjim organima. U većini unutrašnjih organa nalaze se polimodalni nociceptori. U mozgu nema nociceptora, ali ih ima dosta u moždanim ovojnicama. I somatski i visceralni nociceptori su slobodni nervni završeci.

Svi receptori za bol imaju signalnu funkciju, jer informišu organizam o opasnosti stimulusa i njegovoj snazi, a ne o prirodi (mehaničkoj, termičkoj, hemijskoj). Stoga neki autori (L.V. Kalyuzhny, L.V. Golanov, 1980) odvajaju receptore bola u zavisnosti od njihove lokacije, signalizirajući oštećenje pojedinih dijelova tijela:

Nociceptori koji kontrolišu integument tela (koža, sluzokože).

Nociceptori koji kontrolišu integritet tkiva, homeostazu. Nalaze se u organima, membranama, uključujući krvni sudovi, te reagiraju na metaboličke poremećaje, nedostatak kisika, istezanje.

Karakteristike nociceptora

Karakteriziraju se nociceptori sljedeće karakteristike:

Ekscitabilnost;

Senzibilizacija (senzibilizacija);

Nedostatak adaptacije.

Receptori bola su visokopragne strukture, što znači da je njihovo pobuđivanje i formiranje impulsa bola moguće pod djelovanjem stimulusa visokog intenziteta koji može uzrokovati oštećenje tkiva i organa. Treba napomenuti da je prag ekscitacije nociceptora, iako visok, ipak prilično varijabilan, a kod ljudi zavisi od nasljednih karakteristika, uključujući osobine ličnosti, emocionalno i somatsko stanje, vremenske i klimatske uslove, te djelovanje prethodnih faktora. Na primjer, predgrijavanje kože povećava osjetljivost nociceptora na termičke efekte.

Proteinski receptori (nociceptori) su specifični proteinski molekuli čija konformacija je pod uticajem visoke temperature, hemijski štetni faktori i mehanička oštećenja formiraju električni impuls boli. Na površini nociceptora nalazi se mnogo drugih specifičnih proteinskih molekula, čija ekscitacija povećava osjetljivost nociceptora. Stvaranje supstanci koje su u interakciji s njima doprinosi razvoju upale. To uključuje niz citokina, povećanje vodonikovih jona zbog poremećaja cirkulacije i razvoja hipoksije, stvaranje kinina zbog aktivacije kininskog sistema krvne plazme, višak ATP-a kao rezultat oslobađanja uništenih ćelije, histamin, serotonin, norepinefrin i drugi. Uz njihovo nastajanje u žarištu upale povezano je povećanje osjetljivosti (hiperalgezija) ili periferna senzibilizacija bola.

Smatra se da se stvaranje akcionog potencijala, njegova distribucija vrši kroz otvaranje kalcijumovih i natrijumskih kanala. Dokazano je da egzogeni i endogeni faktori mogu ublažiti ili potisnuti ( lokalni anestetici, antiepileptici) distribucija impulsa bola kroz uticaj na jonske kanale natrijuma, kalija, kalcijuma, hlorida (Mary Beth Babos i dr., 2013). Štaviše, akcioni potencijal se formira i širi kada natrijum, kalcijum, hlor uđu u neuron ili kalijum napusti ćeliju.

Budući da upala proizvodi mnoge tvari koje stvaraju perifernu hiperalgeziju, upotreba nesteroidnih protuupalnih lijekova za liječenje boli postaje razumljiva.

Mehanizam ekscitacije receptora boli je složen i leži u činjenici da algogeni faktori povećavaju permeabilnost njihove membrane i stimulišu ulazak natrijuma uz razvoj procesa depolarizacije, što rezultira pojavom bolnog impulsa i njegovim prijenosom duž putevi bola.

Mehanizam formiranja bolnih impulsa u nociceptoru detaljno je predstavljen u brojnim člancima (H.C. Hemmings, T.D. Eden, 2013; G.S. Firestein et al, 2013)

Kako pokazuju studije akademika G.N. Kryzhanovsky i njegovi brojni studenti, pojava impulsa boli može biti povezana sa slabljenjem različitih veza antinociceptivnog sistema, kada neuroni počinju spontano da prolaze kroz depolarizaciju sa formiranjem impulsa koji stvaraju bol.

Sistem boli ima neuroplastičnost, odnosno mijenja svoj odgovor na dolazne impulse.

U normalnom tkivu nociceptori bola imaju visok prag boli, te stoga mehanički, fizički i kemijski algogeni moraju uzrokovati oštećenje tkiva da bi izazvali formiranje impulsa boli. U žarištu upale, prag boli se smanjuje, a osjetljivost se povećava.

aktivnost ne samo nociceptora, već i takozvanih "uspavajućih" nociceptora, koji se možda ne pobuđuju tokom primarnog djelovanja mehaničkih, fizičkih i kemijskih algogena.

U žarištu upale (Gary S. Firestein et al, 2013), nociceptori visokog praga (A – delta i C – vlakna) se aktiviraju pod blagim mehaničkim pritiskom uz oslobađanje ekscitatornih aminokiselina (glutamat i aspartat), kao i kao neuropeptidi, posebno supstanca P i peptid vezan za kalcitonin (kalcigenin), koji interakcijom sa AMPA i NMDA receptorima, neuropeptidom, prostaglandinom, interleukinom (posebno ^-1-betta, ^-6, TNF-alfa), aktiviraju postsinaptička membrana drugog neurona dorzalnih rogova kičmene moždine. Prema (R.H. Straub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007), unošenje IL-6 i TNF-alfa u zglob kod eksperimentalnih životinja uzrokuje nagli porast impulsa iz zgloba duž senzornog živca, što smatra se važnim faktorom periferne senzibilizacije.

Kod neuropatskog bola, važnu ulogu u formiranju senzibilizacije imaju takvi proinflamatorni citokini kao što su interferon-gama, faktor nekroze tumora-alfa, IL-17. U isto vrijeme, vjeruje se da protuupalni citokini kao što su IL-4 i IL-10 smanjuju intenzitet hiperalgezije (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010.).

Ove promjene dovode do dugotrajne preosjetljivosti ganglija dorzalnog korijena.

Supstanca P se formira u spinalnom gangliju, od čega 80% ide na periferne aksone, a 20% na terminalne aksone prvog neurona bola kičmene moždine (M.H. Moskowitz, 2008.)

Kao što je ranije spomenuto, kada je nociceptor prvog neurona boli oštećen, oslobađaju se supstanca P i peptid povezan s genom kalcitonina. Vjeruje se da ovi neurotransmiteri imaju izražen vazodilatatorni, hemotaktički učinak, povećavaju i permeabilnost mikrožila i na taj način pospješuju eksudaciju i emigraciju leukocita. Stimulišu mastocite, monocite, makrofage, neutrofile, dendritske ćelije, pružajući proupalni efekat. Kalcitonin, peptid vezan za gen, i aminokiselina glutamin imaju isti pro-upalni i hemotaktički učinak. Sve ih oslobađa periferni nervni terminal i igraju važnu ulogu u formiranju i prenošenju impulsa boli i razvoju ne samo lokalnih (na mestu povrede), već i sistemskih reakcija (H.C. Hemmings, T.D. Eden, 2013; G.S. Firestein et al, 2013). Prema M.L. Kukushkina et al., 2011, ekscitatorne kiseline kao što su glutamat i aspartat nalaze se u više od polovine spinalnih ganglija i, formirajući se u njima, ulaze u presinaptičke terminale, gdje se pod utjecajem dolaznog impulsa boli oslobađaju. u sinaptički rascjep, doprinoseći širenju impulsa u kralježnici i glavi

mozak. Značaj u formiranju periferne senzibilizacije i hiperalgezije pridaje se nizu bioloških aktivne supstance nastala u zoni oštećenja. To su histamin, serotonin, prostaglandini, posebno bradikinin, citokini (TNF-alfa, interleukin-1, interleukin-6), enzimi, kiseline, ATP. Vjeruje se da se nalazi na membrani C - vlakana

receptore s kojima stupaju u interakciju, formirajući perifernu hiperalgeziju, uključujući alod i n i yu, i, na kraju, formiraju sekundarni nelokalizirani somatski i visceralni bol.

Struktura i funkcija polimodalnog nociceptora C-vlakna je najviše proučavana (slika 1).

Rice. 1. Približna struktura polimodalnog nociceptora C - vlakna. (S.Z.Beet, Ya.Nigrub, 2013) . BR - supstanca za bol, NA - norepinefrin, citokini (TNF - alfa, IL-6, IL-1 betta), NGF - faktor rasta nerava.

Bradikinin povećava intracelularni kalcij i povećava stvaranje prostaglandina; supstanca P povećava ekspresiju nociceptora i potiče dugotrajnu senzibilizaciju; serotonin pojačava unos natrijuma i kalcijuma, povećava aktivnost AMPA receptora i formira hiperalgeziju; prostaglandini povećavaju nocicepciju i potiču hiperalgeziju.

To znači da inflamatorni medijatori koji nastaju na mjestu oštećenja ne samo da uzrokuju ekscitaciju brojnih nociceptorskih receptora, već i povećavaju njihovu osjetljivost. Stoga uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova koji blokiraju stvaranje prostaglandina i drugih biološki aktivnih tvari inhibira manifestacije boli.

Nervni provodnici impulsa bola

Prema savremenim podacima, impulsi bola nakon pojave u nociceptorima prenose se duž tankih mijeliniziranih (A - delta) i nemijeliniziranih C - nervnih vlakana.

A - delta vlakna nalaze se u koži, sluzokožama, parijetalnom peritoneumu. Ova tanka mijelinizirana nervna vlakna

dovoljno brzo pokretati bolne impulse, brzinom od 0,5 do 30 m / s. Smatra se da se njihovi nociceptori brzo pobuđuju djelovanjem štetnih faktora (algogena) i formiraju akutnu (primarnu) lokaliziranu diskriminatornu somatsku bol, kada osoba ili životinja precizno odredi mjesto ozljede, drugim riječima, izvor boli. .

Tanka nemijelinizirana nervna vlakna (C-vlakna) su raspoređena u istim strukturama kao i A-delta vlakna, ali su značajno raspoređena u dubokim tkivima - mišićima, tetivama, visceralnom peritoneumu i unutrašnjim organima. Sudjeluju u nastanku tupe, pekuće i slabo lokalizirane (sekundarne) boli.

Mišići i zglobovi sadrže A-alfa i A-beta vlakna. Prva vlakna su važna za propriocepciju, a A - beta reaguju na mehaničku stimulaciju, poput dodira, vibracija. Njima se pridaje veliki značaj u mehanizmima akupunkture (Baoyu Xin, 2007). U akupunkturi, aferentni impulsi duž debelih A-alfa i A-beta vlakana uzrokuju inhibiciju želatinozne supstance, formirajući zatvaranje kapije u skladu s teorijom vrata

Melzack i Wall. Ako je signal boli značajan, on prolazi kroz kontrolu kapije i stvara osjećaj boli. Zauzvrat, signal bola može uzrokovati zahvaćenost centralnih struktura antinociceptivnog sistema i nivo bola zbog humoralnih i silazno inhibitornih efekata.

Impuls boli također u pravilu stvaraju medijatori koji se formiraju u području oštećenja (na primjer, u žarištu upale). Bolni impuls se širi duž takvih vlakana (C - vlakna) sporije (brzinom od 0,5 - 2 m / s). Brzina propagacije impulsa bola je oko 10 puta sporija u odnosu na A-delta vlakna i njihov prag boli je mnogo viši. Stoga, algogeni faktor mora biti

mnogo većeg intenziteta. Ova vlakna su uključena u formiranje sekundarne, tupe, slabo lokalizirane, difuzne, produžene boli. Brojni hemijski medijatori bola, kao što su supstanca P, prostaglandini, leukotrieni, bradikinin, serotonin, histamin, kateholamini, citokini, formiraju se na mestu oštećenja, stimulišući uglavnom C – nociceptore. (Henry M. Seidel et al, 2011.) .

Većinu primarnih aferenata proizvode neuroni koji se nalaze u spinalnim ganglijama. Što se tiče visceralnih nociceptivnih aferentnih vlakana (A-delta i C-vlakna), ona su također derivati ​​ganglija stražnjeg korijena, ali su dio autonomnih nerava (simpatičkog i parasimpatičkog) (slika 2).

Paravertebralne ganglije

Lumbalni kolon n.

Rice. 2. Simpatička (lijevo) i parasimpatička (desno) inervacija različitih unutrašnjih organa. (Chg – celijakijski ganglij; Sbg – gornji mezenterični ganglij; Hbg – donji mezenterični ganglij). (C.ESELAL, 2000).

Uloga struktura kičmene moždine u nastanku boli

Prema modernim konceptima, impulsi bola dolaze samo kroz tanka mijelinizirana (A-delta) i nemijelinizirana C-vlakna do stanica I-VI ploča dorzalnog roga (siva tvar kičmene moždine). A – delta i C – vlakna formiraju grane ili kolaterale koje prodiru u kičmenu moždinu na kratke udaljenosti, formirajući sinapse. Time se osigurava uključivanje nekoliko segmenata kičmene moždine u nastanak boli. Prema A.B. Danilova i O.S. Davidova, 2007, A-delta vlakna završavaju u lamini I, III, V. C-vlakna (nemijelinizirana) ulaze u II

ploča. Osim stražnjih rogova kičmene moždine, impulsi ulaze u jezgro trigeminalnog živca, kao analog kičmene moždine. Što se tiče primarnih aferenata bola iz visceralnih organa, prema Bayersu i Bonici (2001), oni dolaze difuzno u I, V, X ploče dorzalnih rogova kičmene moždine. Prema riječima H.R. Jones et al, 2013; M.H. Moskowitz, 2008, specifični neuroni boli koji reaguju isključivo na bolne podražaje pronađeni su u pločama I, II, IV, V, VI dorzalnih rogova kičmene moždine, uzrokujući stvaranje postsinaptičkih potencijala.

Prema Susuki R., Dickenson A.N. (2009), periferni terminali bolnih i nebolnih vlakana ulaze u različite slojeve kičmene moždine (Sl. 3).

Oncephalus neuron

A - alfa, A - beta

A - delta, C - vlakna - o-

Drugi neuron

Rice. 3. Unos informacija o boli i ne-bolu u različite slojeve lumbalne kičmene moždine (R. Susuki, A.H. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013) .

U stražnjem rogu kičmene moždine, terminal primarnog neurona boli formira sinapse sa sekundarnim neuronom (ploče I i II) i interneuronima koji se nalaze u različitim slojevima stražnjeg roga.

Uzmite u obzir da visceralna aferentna vlakna završavaju u V, a manje je u I ploči stražnjeg roga. Prema J. Morgan Jr. i S. Magid (1998), V ploča reaguje na noci- i nenociceptivne senzorne impulse i učestvuje u formiranju somatskog i visceralnog bola.

Važan u formiranju boli i antinocicepciji imaju neuroni lokalizovani u petom sloju (ploči) zadnjeg roga kičmene moždine (A.D. (Bud) Craig, 2003). Ove su velike

nervne ćelije čiji se dendriti šire u većini slojeva stražnjih rogova kičmene moždine.Primaju aferentne informacije od mehano- i proprioceptora duž velikih mijeliniziranih aferentnih vlakana iz kože i dubokih struktura, kao i impulse bola duž A-delta i C- vlakna. Sloj V stražnjeg roga sadrži velike ćelije čiji se dendriti protežu u većinu slojeva stražnjeg roga. Oni primaju informacije o mijeliniziranim primarnim aferentima velikog prečnika iz kože i dubokih struktura, kao i o A-delta vlaknima i polimodalnim C-vlaknima, odnosno informacije od mehano-, proprio-, kao i od nociceptora (slika 4. ).

Akutna Pekuća prehlada

Pain bsgl

Rice. 4. Anatomska osnova za aferentni tok u specifične ćelije zadnjeg roga kičmene moždine u laminu I i integraciju sa ćelijama lamine V. (A.D. Craig 2003) .

Impulsi boli koji ulaze u kičmenu moždinu kroz tanka nemijelinizirana C-vlakna oslobađaju dva važna neurotransmitera - glutamat i supstancu P.

Glutamat djeluje trenutno i njegovo djelovanje traje nekoliko milisekundi. Stimulira ulazak kalcija u presinaptički terminal i formira centralnu senzibilizaciju bola. Implementacija ide kroz ekscitaciju NMDA, AMPA receptora.

Supstanca P se polako oslobađa, povećavajući koncentraciju u sekundama ili minutama. Aktivira NMDA, AMPA i neurokinin - 1 receptore, stvarajući kratkoročnu i dugotrajnu senzibilizaciju.

Supstanca P, koja potencira oslobađanje glutamata i aspartata, koji, kao i supstanca P, peptid povezan s genom kalcitonina, neurokinin-A i galanin, povećavaju osjetljivost na bol u kičmenoj moždini. ATP stupa u interakciju s p2Y receptorima, povećava protok kalcija u terminalu prvog neurona. Serotonin povećava ulazak natrijuma i kalcijuma u terminal, povećava aktivnost AMPA receptora i takođe formira hiperalgeziju. Prostaglandini povećavaju osjetljivost, formirajući centralnu hiperalgeziju. Norepinefrin, preko alfa-1 adrenergičkih receptora, povećava osjetljivost. (Gary S. Firestein i ostali, 2013) (Sl. 5).

Rice. 5. Neurotransmiteri koji pospješuju prijenos nervnih impulsa i formiraju centralni

hiperalgezija. (M.V. Babove et al, 2013) .

Studije pokazuju da je terminalna podjela neurona spinalni ganglion formira sinapse sa interneuronima stražnjeg roga kičmene moždine, koje doprinose oslobađanju tvari koje inhibiraju prijenos impulsa boli (GABA, en-kefalini, norepinefrin, glicin).

Interneuroni prenose impulse do različitih moždanih struktura. Oni također igraju važnu ulogu u prijenosu silaznih inhibicijskih utjecaja iz struktura moždanog stabla i diencefalona na nivou stražnjih rogova kičmene moždine. Dvije grupe receptora su široko rasprostranjene u stražnji rogovi kičmena moždina (monoaminergična, uključujući adren-, dopamin- i serotonergična i GABA/glicinergička). Svi se oni aktiviraju u silaznoj kontroli bola. Osim toga, uz pomoć interneurona stražnjeg roga, prenose se na motorne i simpatičke neurone prednjeg roga kičmene moždine, formirajući nesvjesni motorni odgovor na segmentalnoj razini i simpatički učinak.

Većina interneurona, kao što je već spomenuto, lokalizirana je u I i II pločama stražnjeg roga kičmene moždine, ima oblik drveta, čiji dendriti prodiru u dubinu nekoliko ploča.

Prema E. Ottestadu, M.S. Angst, 2013, u II sloju stražnjeg roga, ovisno o strukturi i funkciji, izoluju se otočki, centralni, radijalni i vertikalni interneuroni. Ćelije otočića su inhibitorne (oslobađaju GABA) i imaju izdužen dendritski oblik koji se proteže duž rostrokaudalne ose. Centralne ćelije slične konfiguracije, ali sa kraćim dendritičkim granama. Vjeruje se da je njihova funkcija inhibitorna i ekscitatorna. Radijalne ćelije imaju kompaktne, vertikalne, konične lepezaste dendrite. Radijalni i većina vertikalnih interneurona obavljaju funkciju prenošenja impulsa (ekscitacije), budući da luče glavni neurotransmiter boli - glutamat.

Postoje dokazi da interneuroni otočića i većina centralnih primaju informacije o boli od C-vlakana, dok vertikalne i radijalne ćelije primaju informacije o boli od C i A-delta aferenata.

U prenošenju i propagaciji impulsa boli učestvuju receptori sinapsi zadnjeg roga kičmene moždine kao što su NMDA, AMPA.

i NK - 1. Sada je utvrđeno da se NMDA - receptori nalaze na membranama svih neurona nervnog sistema. Njihova aktivnost, kao i AMPA - receptori, neurokinin - 1

receptore inhibira prisustvo jona magnezijuma. Njihova ekscitacija je povezana sa unosom kalcijuma (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (Sl. 6).

Glutamat

Psesinapgic

Terminal

Rice. 6. Šema sinaptičke transmisije bolnog impulsa u dorzalnom rogu kičmene moždine.

Kao što je ranije spomenuto, dolazak impulsa boli u presinaptički terminal stimulira oslobađanje glavnih neurotransmitera boli (glutamat, supstanca P), koji ulazeći u presinaptički terminal stupaju u interakciju s NMDA-, AMPA-, neurokininom - 1- ( N ^ 1-) receptori, koji obezbeđuju unos jona kalcijuma i istiskuju jone magnezijuma, koji normalno blokiraju njihovu aktivnost. Oslobođeni glutamat je izvor za stvaranje GABA, najvažnijeg humoralnog mehanizma antinocicepcije na nivou kičmene moždine.

Aktivacijom NMDA - receptora postsinaptičke membrane, stimulira se stvaranje dušikovog oksida (N0), koji ulaskom u presinaptički terminal pojačava oslobađanje glutamata iz presinaptičkog terminala,

doprinosi stvaranju centralne hiperalgezije na nivou kičmene moždine.

Neurotransmiteri stražnjeg roga kičmene moždine, u interakciji s receptorima, otvaraju depolarizirajuće natrijumove i kalcijumove kanale, dajući impulse bola CNS-u. Glutamat se vezuje za NMDA i AMPA receptore, ATP se vezuje za P2X receptore, supstanca P se vezuje za N^1 receptore. Ovde oslobođeni pod uticajem impulsa iz centralnog nervnog sistema, GABA - A i -B izazivaju hiperpolarizaciju hloridnih i kalijumovih kanala, a opijati, norepinefrin stimulišu hiperpolarizaciju kalijumovih kanala i na taj način blokiraju prenos impulsa do centralnog nervnog sistema. sistem. (M.V. Babos, 2013) . Ovo je osnova takozvanog sistema silazno inhibitornih uticaja na nivou dorzalnog roga kičmene moždine (slika 7).

Rice. 7. Mehanizmi silaznih inhibicijskih uticaja na nivou zadnjeg roga kičmene moždine.

Glijalne ćelije i astrociti su od velikog značaja u mehanizmu nastanka boli. Oni obavljaju integralnu funkciju u formiranju osjećaja boli. Mikroglijalne ćelije su makrofagi CNS-a koji obezbeđuju imunološki nadzor i odbranu domaćina. Osim fagocitne aktivnosti, luče komplement, citokine. Pošto se astrociti nalaze pored neurona, oni formiraju sinapse i oslobađaju ne samo ATP, već se i vezuju za hemokine, citokine i prostanoide. Vjeruje se da su glijalne stanice uključene u modulaciju boli kada se aktiviraju kao rezultat traume i upale. Neuroni stražnjeg roga kičmene moždine formiraju neospinotalamički trakt, koji stvara brzu ili primarno lokaliziranu bol. Sekundarni neuroni smješteni u V plasti

ne-posteriorni rog, poznati kao široko dinamički neuroni, budući da se aktiviraju i bolnim stimulansima somatskog i visceralnog porijekla, i impulsima iz taktilnih, temperaturnih i dubokih osjetljivih receptora. Ovi neuroni formiraju paleospinotalamički trakt, koji stvara sekundarni ili nelokalizirani bol. (Mary Beth Babos et al, 2013.) .

U kičmenoj moždini impulsi bola ulaze u mozak kroz lateralni (neospinatalamus, neotrigeminotalamički, posterokolumnarni, spinocervikalni putevi) i medijalni sistem (paleospinotalamički, paleotrigeminotalamički putevi, multisinaptički propriospinalni uzlazni sistemi, Dash0lovyak, A.2007, A.B. V.K., 2009) .

LITERATURA

1. Kassil, G.N. Nauka o boli. - M., 1969. - 374 str.

2. Jones H.R., Burns T.M., Aminoff M.J., Pomeroy S.L. Bol. Anatomija bola Endorfinski sistem uzlaznih puteva // Netter Collection of Medical Illustrations: Kičmena moždina i periferni motorni i senzorni sistemi. - 2013. - Drugo izdanje, dio 8. - Str. 201 - 224.

3. Limansky, Yu.P. Fiziologija boli. - Kijev, 1986. - 93 str.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Janković, John C. Mazziotta. Principi upravljanja bolom // Bradleyjeva neurologija u kliničkoj praksi - 2012. - Šesto izdanje, poglavlje 44. - Str. 783 - 801.

5. Mary Beth Babos, BCPS, PharmD, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, DO, Christy McGhee, MPAS PA-C. Patofiziologija bola. Disease-a-Month, 2013-10-01, sveska 59, broj 10, str. 330-335

6. Hemmings H.C., Eden T.D. Farmakologija i fiziologija za anesteziju // Nociceptivna fiziologija. - 2013. - Poglavlje 14. - P. 235-252.

7. Straub R.H., Gary S. Firestein, R.C. Budd, S.E.Gabriel, I.B.Mclinnes, J.R. O lutka. Neuralna regulacija boli i upale // Kelly's Textbook of Rheanimatology, deveto izdanje - 2013. - Poglavlje 29. - P. 413-429.

8. Ostin P.J., Gila Moalem - Taylor. Neuro-imuni balans u neuropatskoj boli: Uključivanje inflamatornih imunoloških stanica i citokina // Journal of Neuroimmunology. - 2010. - br. 229. - str. 26-50.

9. Moskowitz M.H. Centralni utjecaji na bol // Intrvencijska kralježnica i algoritamski pristup / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. et al. - Elsevier. - 2008. - S. 39-52.

10. Seidel H.M., Ball J.W., Dains J.E., Flynn J.A., Solomon B.S., Stewart R.W. Procjena bola // U Mosbyjevom vodiču za fizički pregled - 2011. - Sedmo izdanje - Poglavlje 7. - Str. 140 - 149.

11. Danilov, A.B., Davidov, O.S. neuropatski bol. - M., 2007. - 191 str.

12. Ottesad E. Nociceptivna fiziologija/ E. Ottestad, M.S. Angst // Farmakologija i fiziologija za anesteziju // H.C. Hemmings et al. - Philadelphia: Saunders; Elsevier. - 2013. - Ch. 14. - P. 235-252.

13. Morgan Edward J. - Jr., Magid S. Klinička anesteziologija: vodič za ljekare - anesteziologe, reanimatore i studente medicine. univerziteti / Per. sa engleskog. ed. A.A. Bunyatyan. - Sankt Peterburg: Nevski dijalekt: M.: BINOM. - 1998. - Princ. 1: Oprema i nadzor. regionalna anestezija. Tretman bola. - 431 str.

14. Crage A.D. (pupoljak). Mehanizmi boli: označene linije u odnosu na konvergenciju u centralnoj obradi // Ann. Rev. neurosci. - 2003. - br. 26. - Str. 1-30.

15. Slipman C.W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.H., Lenrow D.A., Salahidin Abdi, K.R.Chin / Interventna kralježnica: Algoritamski pristup, prvo izdanje, / Elsevier Inc. - Poglavlje 5, 39-52. 2008, Centralni uticaji na bol.

16. Reshetnyak V.K. Mehanizmi regulacije boli // Ruski časopis za bol. - 2009. - br. 3 (24). - S. 38-40.

Bol- složena psihoemocionalna neprijatna senzacija koja nastaje pod uticajem patogenog stimulusa i kao posledica pojave organskih ili funkcionalnih poremećaja u organizmu, a realizuje se posebnim sistemom osetljivosti na bol i višim delovima mozga vezanim za psihoemocionalnoj sferi. Bol nije samo poseban psihofiziološki fenomen, već i najvažniji simptom mnogih bolesti i patoloških procesa različite prirode, koji ima signalni i patogeni značaj. Signal boli osigurava mobilizaciju tijela za zaštitu od patogenog agensa i zaštitno ograničavanje funkcije oštećenog organa. Bol je stalni pratilac i najvažnija komponenta ljudskog života. Bol je najvrednija stečevina evolucije životinjskog svijeta. Formira i aktivira različite zaštitne i adaptivne reakcije, osigurava obnavljanje poremećene homeostaze i njeno očuvanje. Nije ni čudo popularni izraz"Bol je čuvar tijela, zdravlja." Međutim, često je bol sastavni dio patogeneze različitih patoloških procesa, sudjeluje u stvaranju „začaranih krugova“, doprinosi pogoršanju tijeka bolesti, a sama može biti uzrok poremećaja centralnog nervnog sistema, strukturne i funkcionalne promjene i oštećenja unutrašnjih organa. Postoje mehanizmi nastanka bola (nociceptivni sistem) i mehanizmi kontrole bola (antinociceptivni sistem). Prema moderni pogledi, bol nastaje zbog prevalencije aktivnosti nociceptivnog (algogenog) sistema nad aktivnošću antinociceptivnog (antialgogenog) sistema koji stalno funkcioniše u zdravom organizmu. Osjećaj bola se formira na različitim nivoima nociceptivnog sistema: od osjetljivih nervnih završetaka koji percipiraju bol do puteva i centralnih nervnih struktura. Pretpostavlja se da postoje posebni receptori za bol, nociceptori koji se aktiviraju pod uticajem specifičnih nadražaja, algogeni (kinini, histamin, vodikovi joni, ACh, supstanca P, CA i PG u visokim koncentracijama).

Nociceptivni podražaji se percipiraju:

Slobodni nervni završeci sposobni da registruju efekte različitih agenasa kao bol;

Specijalizirani nociceptori - slobodni nervni završeci koji se aktiviraju samo pod djelovanjem specifičnih nociceptivnih agenasa i algogena;

Osetljivi nervni završeci različitih modaliteta: mehano-, hemo-, termoreceptori itd., podvrgnuti superjakim, često destruktivnim uticajima.

Super jak uticaj na osetljive nervne završetke drugih modaliteta takođe može izazvati bol.

Provodni aparat nociceptivnog sistema predstavljen je različitim aferentnim nervnim putevima koji prenose impulse uz učešće sinapsi neurona kičmene moždine i mozga. Prijenos aferentnih impulsa boli vrši se uz sudjelovanje takvih nervnih puteva kao što su spinotalamički, lemniskalni, spinoretikularni, spinomesencefalni, proprioretikularni itd.

Centrala Formiranje osjećaja boli uključuje cerebralni korteks prednjeg mozga (prva i druga somatosenzorna zona), kao i motorno područje moždane kore, strukture talamusa i hipotalamusa.

Osjećaj bola kontroliraju neurogeni i humoralni mehanizmi koji su dio antinociceptivnog sistema. Neurogeni mehanizmi antinociceptivnog sistema obezbjeđuju se impulsima iz neurona sive tvari hipokampusa, tegmentuma, amigdale, retikularne formacije, pojedinačnih jezgara malog mozga, što inhibira protok uzlaznih informacija o boli na nivou sinapsi u stražnjim rogovima. kičmene moždine i jezgra srednjeg šava produžene moždine (nucleus raphe magnus). Humoralne mehanizme predstavljaju opioidergički, serotonergički, noradrenergički i GABAergični sistemi mozga. Neurogeni i humoralni mehanizmi antinociceptivnog sistema su u bliskoj interakciji jedni s drugima. Oni su u stanju da blokiraju bolne impulse na svim nivoima nociceptivnog sistema: od receptora do njegovih centralnih struktura.

Razlikovati epikritički I protopatski bol.

epikritički("brzo", "prvo") bol nastaje kao rezultat izlaganja podražajima male i srednje jačine na receptorske formacije kože i sluzokože. Ova bol je akutna, kratkotrajna i brzo se prilagođava na nju.

protopatski("sporo", "bolno", "dugo") bol nastaje pod uticajem jakih, "destruktivnih", "velikih" podražaja. Njegov izvor obično su patološki procesi u unutrašnjim organima i tkivima. Ovaj bol je tup, bolan, dugo traje, ima više "razliven" karakter u odnosu na epikritički. Adaptacija na to se polako razvija ili se uopće ne razvija.

Epikritična bol je rezultat uspona bolnih impulsa duž talamokortikalnog puta do neurona somatosenzornih i motoričkih područja moždane kore i njihove ekscitacije, formirajući subjektivne osjećaje boli. Protopatska bol nastaje kao rezultat aktivacije uglavnom neurona talamusa i hipotalamskih struktura, što određuje sistemski odgovor tijela na bolni stimulus, uključujući autonomne, motoričke, emocionalne i bihevioralne komponente. Samo kombinirana, protopatska i epikritička bol omogućava procjenu lokalizacije patološkog procesa, njegove prirode, težine, razmjera.

Prema biološkom značaju razlikovati fiziološku i patološku bol.

Fiziološki bol karakteriše adekvatan odgovor nervnog sistema, prvo, na iritirajuće ili razarajuće podražaje, i drugo, na uticaje koji su potencijalno opasni, pa samim tim upozoravaju na opasnost od daljeg oštećenja.

patološki bol karakterizira neadekvatan odgovor tijela na djelovanje algogenog stimulusa koji se javlja u patologiji centralnog i perifernog dijela nervnog sistema. Takva reakcija nastaje tokom aferentacije boli u odsustvu dijela tijela ili nastaje kao odgovor na djelovanje psihogenih faktora.

Glavni razlozi za nastanak patološkog bola perifernog porijekla:

Hronični upalnih procesa;

Djelovanje proizvoda raspadanja tkiva (kod malignih neoplazmi);

Hronična oštećenja (stiskanje ožiljcima) i regeneracija senzornih živaca, demijelinizacija i degenerativne promjene nervnih vlakana, što ih čini vrlo osjetljivim na humoralne utjecaje (adrenalin, K+, itd.), na koje nisu reagirali u normalnim uslovima;

Formiranje neurinoma - formacija iz haotično obraslih nervnih vlakana, čiji su završeci pretjerano osjetljivi na različite egzogene i endogene utjecaje.

Nivoi i faktori oštećenja koji dovode do stvaranja patološkog bola perifernog porijekla: pretjerana iritacija nociceptora; oštećenje nociceptivnih vlakana; oštećenje kičmenih ganglija (hiperaktivacija neurona); oštećenje zadnjeg korijena.

Karakteristika patogeneze patološkog bola perifernog porijekla je da nociceptivna stimulacija s periferije može izazvati napad boli ako prevlada „kontrolu kapije“ u stražnjim rogovima kičmene moždine, koja se sastoji od aparata inhibitornih neurona rolandova (želatinasta) supstanca, koja reguliše protok dolaznog u zadnjim rogovima i uzlaznu nociceptivnu stimulaciju. Ovaj efekat se javlja kod intenzivne nociceptivne stimulacije ili kod nedovoljnih inhibitornih mehanizama „kontrole kapije“.

Patološki bol centralnog porijekla nastaje hiperaktivacijom nociceptivnih neurona na spinalnom i supraspinalnom nivou (dorzalni rogovi kičmene moždine, kaudalno jezgro trigeminalnog živca, retikularna formacija moždanog stabla, talamus, korteks mozga.

Hiperaktivirani neuroni formiraju generatore patološki pojačane ekscitacije. Prilikom formiranja generatora patološki povećane ekscitacije u stražnjim rogovima kičmene moždine, javlja se centralni bolni sindrom spinalnog porijekla, u jezgrima trigeminalnog živca - trigeminalna neuralgija, u jezgrima talamusa - talamički bolni sindrom, itd.

Nastaje u aferentnom ulazu (dorzalni rogovi kičmene moždine ili kaudalno jezgro trigeminalnog živca), sam generator nije sposoban uzrokovati patološku bol. Tek kada su u proces uključeni viši dijelovi sistema osjetljivosti na bol (talamus, retikularna formacija moždanog stabla, moždana kora), bol se manifestuje kao sindrom, kao patnja. Taj odjel nociceptivnog sistema, pod utjecajem kojeg se formira patološki bol, igra ulogu primarne determinante. Od primarnih i sekundarno izmijenjenih formacija sistema osjetljivosti na bol formira se i fiksira nova patološka integracija plastičnim procesima centralnog nervnog sistema – patološki algični sistem. Formacije izmijenjenog nociceptivnog sistema različitih nivoa čine glavni deblo patološkog algičnog sistema. Nivoi oštećenja nociceptivnog sistema odgovornog za formiranje patološkog algičnog sistema prikazani su u tabeli 27.

Tabela 27

Nivoi i formacije izmijenjenog nociceptivnog sistema koji čine osnovu patološkog algičnog sistema

Nivoi oštećenja nociceptivnog sistema Strukture izmijenjenog nociceptivnog sistema
Periferni odjeli Senzibilizirani nociceptori, žarišta ektopične ekscitacije (oštećeni i regenerirajući živci, demijelinizirana područja živaca, neurinomi); grupe hiperaktiviranih neurona spinalnih ganglija
nivo kičme Agregati hiperaktivnih neurona (generatora) u aferentnim nociceptivnim relejima - u dorzalnim rogovima kičmene moždine i u jezgrima kičmenog trakta trigeminalnog živca (kaudalno jezgro)
supraspinalni nivo Jezgra retikularne formacije moždanog stabla, jezgra talamusa, senzomotorni i orbitofrontalni korteks, emotiogene strukture

Prema patogenezi, razlikuju se tri glavna tipa sindroma boli: somatogeni, neurogeni, psihogeni.

Somatogeni bolni sindromi nastaju kao rezultat aktivacije nociceptivnih receptora u vrijeme i nakon ozljede, kod zapaljenja tkiva, tumora, raznih povreda i oboljenja unutrašnjih organa. Manifestuju se razvojem češće epikritičkog, rjeđe protopatskog bola. Bol se uvijek percipira u području oštećenja ili upale, ali može i dalje od toga.

Neurogeni bolni sindromi nastaju kao rezultat značajnog oštećenja perifernih i (ili) centralnih struktura nociceptivnog sistema. Odlikuje ih značajna varijabilnost, koja zavisi od prirode, stepena i lokalizacije oštećenja nervnog sistema. Razvoj neurogenih bolnih sindroma uzrokovan je morfološkim, metaboličkim i funkcionalnim poremećajima u strukturama nociceptivnog sistema.

Psihogeni bolni sindromi nastaju kao rezultat značajnog psihoemocionalnog stresa u odsustvu izraženih somatskih poremećaja. Psihogena bol se često manifestuje razvojem glavobolje i bolova u mišićima i praćena je negativnim emocijama, mentalnim stresom, međuljudskim sukobima itd. Psihogena bol se može javiti i kod funkcionalnih (histerična, depresivna neuroza) i kod organskih (šizofrenija i druge vrste psihoza) poremećaja HNA.

Posebne varijante kliničkih sindroma boli uključuju kauzalgiju i fantomsku bol. Kauzalgija- paroksizmalna, pojačana pečuća bol u predjelu oštećenih nervnih stabala (obično facijalni, trigeminalni, išijatični itd.). Fantomski bol formirana u svesti kao subjektivna osjećaj bola u dijelu tijela koji nedostaje i nastaje zbog iritacije centralnih krajeva nerava presječenih prilikom amputacije.

Od ostalih vrsta boli razlikuju se i projekcija, zračenje, refleksija i glavobolja. Projekcioni bolovi se osjećaju u perifernom dijelu živca, kada je iritiran njegov centralni (proksimalni) dio. Zrači bol se javlja u području inervacije jedne grane živca u prisustvu žarišta iritacije u zoni inervacije druge grane istog živca. Reflektirani bol se javlja u dijelovima kože inerviranim iz istog segmenta kičmene moždine kao i unutrašnji organi gdje se lezija nalazi. Glavobolje su vrlo raznolike prirode, vrste, oblika, intenziteta, trajanja, jačine, lokalizacije, uključujući i somatske i autonomne reakcije. Dovode do raznih poremećaja mozga i sistemska cirkulacija, poremećaji opskrbe mozga kisikom i supstratom, kao i razne ozljede.

Bol u uvjetima produžene patologije djeluje kao važan patogenetski faktor u razvoju patoloških procesa i bolesti.

U savremenoj medicinskoj praksi, u svrhu anestezije, koriste se pristupi koji imaju za cilj smanjenje aktivnosti nociceptivnog sistema i povećanje aktivnosti antinociceptivnih sistema. Za to se koriste etiotropna, patogenetska i simptomatska terapija boli i sljedeće metode anestezije:

Farmakološka (koristi se lokalna, opća i kombinirana anestezija);

Psihološki (sugestija, samohipnoza, hipnoza, itd.);

Fizikalni (elektroakupunktura, elektronarkoza, elektroforeza, dijadinamičke struje, senf flasteri, masaža);

Operativni (imobilizacija kostiju u slučaju njihovih prijeloma, smanjenje dislokacija, uklanjanje tumora, žučnih ili bubrežnih kamenaca, ekscizija ožiljaka vezivnog tkiva, uz produženi nepodnošljivi bol, koagulacija nervnih struktura, vlakana - izvor aferentacije boli) van.

Najčešća i aktualna definicija bola, koju je razvila Međunarodna asocijacija za proučavanje bola (IASP), je da je „bol neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano s akutnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva, ili opisano u terminima takvog oštećenja, ili oboje., i drugo". Iako je predloženo nekoliko teorijskih okvira za objašnjenje fiziološke osnove boli, nijedna teorija nije bila u stanju da u potpunosti obuhvati sve aspekte percepcije boli.

Četiri najčešće prihvaćene teorije percepcije bola su specifičnost, intenzitet, teorija obrazaca i teorije kontrole kapije. Međutim, 1968. Melzack i Casey su opisali bol kao višedimenzionalan, gdje dimenzije nisu nezavisne, već interaktivne. Ove dimenzije uključuju senzorno-diskriminatorne, afektivno-motivacione i kognitivno-evaluativne komponente.

Određivanje najvjerovatnijeg(ih) mehanizma(a) boli je bitno tokom klinička procjena jer može poslužiti kao vodič za određivanje najprikladnijeg tretmana. Dakle, kriterijumi na kojima kliničari mogu da zasnivaju svoje odluke u vezi sa odgovarajućim klasifikacijama su uspostavljeni kroz listu kliničkih indikatora sa konsenzusom stručnjaka.

Prijatelji, 30. novembra - 1. decembra, Moskva će biti domaćin seminara autora legendarnog bestselera Explain Pain.

Tabele u nastavku su preuzete od Smart et al. (2010), koji je klasifikovao mehanizme bola kao "nociceptivne", "periferne neuropatske" i "centralne" i identifikovao subjektivne i objektivne kliničke mere za svaki mehanizam. Dakle, ove tabele su dodatak svim opšteprihvaćenim podacima i služe kao osnova za kliničko odlučivanje u određivanju najprikladnijeg(ih) mehanizma(a) boli.

Osim toga, poznavanje faktora koji mogu promijeniti bol i percepciju boli može pomoći u određivanju pacijentovog mehanizma boli. Slijede faktori rizika koji mogu promijeniti bol i percepciju bola.

  • Biomedical.
  • Psihosocijalni ili bihejvioralni.
  • Društveni i ekonomski.
  • Profesionalni / vezani za posao.

Mehanizam nociceptivnog bola

Nociceptivni bol je povezan s aktivacijom perifernih završetaka primarnih aferentnih neurona kao odgovor na štetne kemijske (upalne), mehaničke ili ishemijske stimuluse.

Subjektivni pokazatelji

  • Jasna, proporcionalna mehaničko-anatomska priroda provocirajućih i olakšavajućih faktora.
  • Bol povezan i proporcionalan povredi, ili patološki proces(inflamatorna nociceptivna) ili motorna/posturalna disfunkcija (ishemijska nociceptivna).
  • Bol lokaliziran u području ozljede/disfunkcije (sa/bez reflektirane komponente).
  • Obično brzo smanjenje/nestanak bola u skladu sa očekivanim vremenom zarastanja/popravke tkiva.
  • Djelotvornost nesteroidnih protuupalnih lijekova/analgetika.
  • Periodična (oštra) priroda boli, koja može biti povezana s pokretima/mehaničkim stresom; može biti stalni tupi bol ili pulsiranje.
  • Bol povezan s drugim simptomima upale (npr. otok, crvenilo, vrućina).
  • Nema neuroloških simptoma.
  • Bol koji je nedavno počeo.
  • Jasan dnevni ili 24-satni obrazac simptoma (tj. jutarnja ukočenost).
  • Nema ili je mala povezanost s neprilagođenim psihosocijalnim faktorima (npr. negativne emocije, niska samoefikasnost).

Objektivni pokazatelji

  • Jasan, konzistentan i proporcionalan mehanički/anatomski obrazac reprodukcije bola tokom pokreta/mehaničkog testiranja ciljnog tkiva.
  • Lokalizirana bol pri palpaciji.
  • Odsustvo ili očekivani/proporcionalni odnos rezultata (primarni i/ili sekundarni) hiperalgezija i/ili alodinija.
  • Antalgični (odnosno, koji ublažavaju bol) položaji/pokreti.
  • Prisutnost drugih kardinalnih znakova upale (edem, crvenilo, vrućina).
  • Odsustvo neuroloških znakova: negativni neurodinamički testovi (npr. test podizanja ravne noge, test napetosti brahijalni pleksus, Tinel test).
  • Odsustvo neprilagođenog ponašanja boli.

Mehanizam periferne neuropatske boli

Periferna neuropatska bol je inicirana ili uzrokovana primarnom lezijom ili disfunkcijom perifernog nervnog sistema (PNS) i uključuje više patofizioloških mehanizama povezanih s promijenjenom nervnom funkcijom i reaktivnošću. Mehanizmi uključuju hiperekscitabilnost i abnormalno stvaranje impulsa, kao i povećanu mehaničku, termičku i hemijsku osjetljivost.

Subjektivni pokazatelji

  • Bol se opisuje kao peckanje, pucanje, oštar, bolan ili sličan strujnom udaru.
  • Povijest ozljede živca, patologija ili mehaničko oštećenje.
  • Bol povezan s drugim neurološkim simptomima (npr. trnci, utrnulost, slabost).
  • Bol je karakterizirana dermatomalnom distribucijom.
  • Bol se ne mijenja kao odgovor na NSAIL/analgetike i poboljšava se antiepileptičkim lijekovima (npr. Neurontin, Lyrica) ili antidepresivima (npr. Amitriptilin).
  • Bol velike jačine (tj. lako se provocira i treba duže da se smiri).
  • Mehanički obrazac otežavajućih i olakšavajućih faktora povezanih s aktivnošću/držanjem koji je povezan s kretanjem, opterećenjem ili kompresijom nervnog tkiva.
  • Bol povezan s drugim disestezijama (npr. naježivanje, električna struja, težina).
  • Odgođen bol kao odgovor na pokret/mehanički stres.
  • Bol se pojačava noću i povezan je s poremećajem sna.
  • Bol povezan sa psihološkim faktorima (kao što su uznemirenost, emocionalni poremećaji).

Objektivni pokazatelji

  • Provociranje boli/simptoma mehaničkim/motoričkim testovima (tj. aktivni/pasivni, neurodinamički) koji pokreću/opterećuju/komprimiraju nervno tkivo.
  • Provokacija boli/simptoma pri palpaciji relevantnih nerava.
  • Pozitivni neurološki ishodi (uključujući izmijenjene reflekse, osjet i snagu mišića u dermatomalnoj/miotomskoj ili kožnoj distribuciji).
  • Antalgični položaj zahvaćenog ekstremiteta/dijela tijela.
  • Pozitivni rezultati hiperalgezije (primarne ili sekundarne) i/ili alodinije i/ili hiperpatije u području distribucije bola.
  • Odgođen bol kao odgovor na kretanje/mehaničko testiranje.
  • Kliničke studije koje potvrđuju periferni neuropatski karakter (npr. MRI, CT, testovi nervne provodljivosti).
  • Znakovi autonomne disfunkcije (kao što su trofičke promjene).

Napomena: pomoćni klinička istraživanja(npr. MRI) možda neće biti potrebno da kliničari klasifikuju bol kao "perifernu neuropatsku".

Mehanizam centralnog bola

Centralni bol je bol izazvan ili rezultat primarne lezije ili disfunkcije centralnog nervnog sistema (CNS).

Subjektivni pokazatelji

  • Disproporcionalna, nemehanička, nepredvidiva priroda provokacije bola kao odgovor na višestruke/nespecifične faktore egzacerbacije/redukcije.
  • Bol koji traje duže od očekivanog vremena za zarastanje tkiva/oporavak patologije.
  • Bol koji je nesrazmjeran prirodi i obimu ozljede ili patologije.
  • Široko rasprostranjena, neanatomska distribucija bola.
  • Istorija neuspješnih intervencija (medicinskih/hirurških/terapijskih).
  • Snažna povezanost s neprilagođenim psihosocijalnim faktorima (npr. negativne emocije, niska samoefikasnost, neprilagođena uvjerenja i morbidno ponašanje promijenjeno porodičnim/posaonim/društvenim životom, medicinski konflikt).
  • Bol se ne smanjuje kao odgovor na NSAIL, ali postaje manje intenzivan u pozadini uzimanja antiepileptičkih lijekova i antidepresiva.
  • Izvještaji o spontanom (tj., neovisnom o stimulansu) boli i/ili paroksizmalnom bolu (tj. iznenadni recidivi i pogoršanje boli).
  • Bol povezan sa teškim invaliditetom.
  • Stalniji/nepromjenjiviji bol.
  • Bol noću/poremećaj spavanja.
  • Bol povezan s drugim disestezijama (peckanje, hladnoća, trnci).
  • Bol velike jačine (tj., lako se izaziva, potrebno je dugo vremena da se smiri).
  • Akutni bol kao odgovor na kretanje/mehanički stres, aktivnosti svakodnevnog života.
  • Bol u kombinaciji sa simptomima disfunkcije autonomnog nervnog sistema (promena boje kože, prekomerno znojenje, trofički poremećaji).
  • Istorija poremećaja/povrede CNS-a (npr. povreda kičmene moždine).

Objektivni pokazatelji

  • Disproporcionalan, nekonzistentan, nemehanički/neanatomski obrazac izazivanja bola kao odgovor na kretanje/mehaničko testiranje.
  • Pozitivni rezultati hiperalgezije (primarne, sekundarne) i/ili alodinije i/ili hiperpatije unutar distribucije bola.
  • Difuzna/neanatomska područja bola/osetljivosti pri palpaciji.
  • Pozitivna identifikacija različitih psihosocijalnih faktora (npr. katastrofa, izbjegavanje, distres).
  • Nema dokaza o oštećenju/patologiji tkiva.
  • Odgođen bol kao odgovor na kretanje/mehaničko testiranje.
  • Atrofija mišića.
  • Znakovi disfunkcije autonomnog nervnog sistema (promena boje kože, znojenje).
  • Antalgični položaji/pokreti.

Klinički primjeri

Sljedeći klinički primjeri će dopuniti gornje informacije o mogućim mehanizmima bola.

Slučaj #1

Pacijentkinja A je penzionerka stara 58 godina. Istorijat trenutne tegobe - prije otprilike mjesec dana, došlo je do iznenadne pojave bola u donjem dijelu leđa, isijavajući u desnu nogu. Pacijent se žali na stalne tupe bolove u donjem dijelu leđa sa desne strane (B1), VAS 7-8/10, koji zrači niz prednji dio desne noge do koljena (B2), koji je intermitentan 2/10 i povezan sa pečenjem bol iznad kolena. B1 se pogoršava tokom curlinga, kada desna noga vodi, pri hodanju dužem od 15 minuta, vožnji dužem od 30 minuta i penjanju uz stepenice. B2 se pojavljuje pri sjedenju na tvrdoj podlozi duže od 30 minuta i dužem savijanju. Kašljanje i kijanje ne pogoršavaju bol. Pacijent "A" je prije 10-ak godina zadobio povredu lumbalnog dijela, podvrgnut je liječenju dobar oporavak. Koji je mehanizam nastanka bola?

Slučaj #2

Pacijent “B” je 30-godišnji muški računovođa. Istorijat trenutne tegobe - iznenadni početak - nemogućnost okretanja i naginjanja vrata udesno, koja se javila prije 2 dana. U tom slučaju pacijentova glava je u položaju laganog okretanja i naginjanja ulijevo. Pacijent prijavljuje slabu bolnost (VAS 2-3/10), ali samo u momentu okretanja glave udesno, dok pokret „zapinje“. Pacijent negira bilo kakvu utrnulost, peckanje ili pekuću bol, ali NSAIL su neefikasni. Poznato je da toplina i nježna masaža smanjuju simptome. Objektivni pregled pokazuje da pasivni fiziološki i dodatni pokreti udesno imaju manju amplitudu. Svi ostali pokreti grlića materice bili su u granicama normale. Koji je dominantni mehanizam boli?

Slučaj #3

Pacijent "C" je 25-godišnji student. Istorijat trenutne pritužbe je saobraćajna nesreća prije otprilike mjesec dana na putu do škole - pacijent je udaren s leđa. Od tada, pacijent je bio na 6 sesija fizioterapije bez ikakvog poboljšanja u pogledu upornih bolova u vratu. Bol je lokaliziran lijevo na C2-7 (VAS 3-9/10) i varira od tupe do oštrog bola ovisno o položaju vrata. Bol se pojačava sjedenjem i hodanjem duže od 30 minuta i okretanjem ulijevo. Noću, prilikom okretanja u krevetu, pacijent se može probuditi sa bolom, kašalj/kihanje ne pogoršava bol. Bol se ponekad ublažava toplinom i istezanjem. NSAIL su neefikasni. Rezultati instrumentalne dijagnostike bez karakteristika. Opšte zdravlje je generalno dobro. Manja uganuća tokom sporta koji nikada nisu zahtijevali liječenje. Pacijent izražava zabrinutost zbog vožnje (nikada nije sjeo za volan nakon nesreće). Pacijent je također prijavio povećanu osjetljivost u donjih udova. Koji je vodeći mehanizam boli?

Podijeli: