Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Интрамуральный инфаркт миокарда Крупноочаговый инфаркт миокарда

ЭКГ ― один из способов диагностики гипертонии, который относится к инструментальным методам. ЭКГ при гипертонической болезни необходимо для определения неполадок в работе и функциях сердца, выявления стенокардии, гипертрофии, смещения органа относительно электрической оси (вправо, влево). ЭКГ считается распространенным и результативным методом диагностики артериальной гипертензии.

Особенности проведения процедуры

Электрокардиография являет собой способ исследования фиксированные электрические поля сердца, которые образуются в процессе его работы. Этот метод имеет свою специфику и особенности. От верности и точности проведения обследования зависят итоговые показания. Техника диагностики патологий сердечной мышцы позволяет получить достаточно информации, необходимой для назначения лечения. Результат проведения электрокардиографии представлен в виде электрокардиограммы ― графического рисунка в форме кривой линии, показывающей как работает сердце.

Вернуться к оглавлению

Важные сведения о процедуре

Процедур измерения токовых импульсов сердца должен проводить обученный специалист. На ЭКГ и результативность влияют и условия проведения, и общее эмоциональное состояние пациента.

• ЭКГ проводится с помощью специального устройства - электрокардиографа. Оно включает в себя 3 элемента:
  • устройство, которое регистрирует;
  • входной элемент;
  • аппарат для увеличения биоэлектрического потенциала сердца.
• ЭКГ может проводиться в больнице, в машине экстренной помощи, в домашних условиях.
• Если диагностика проходит в кабинете, то он должен быть изолирован, чтобы избежать электрических помех.

Вернуться к оглавлению

Способ проведения

Эхокардиография помогает выявить перебои в функционировании сердца.

Больной по указаниям специалиста должен прилечь на кушетку в горизонтальном положении, спиной на поверхность. Затем подготавливаются участки, на которое будут прикладываться электроды. Эти участки тела обезжириваются с помощью спиртового раствора. После выполнения всех необходимых действий, специалист прикладывает датчики. Зоны воздействия:

• нижняя часть голени с внутренней стороны;
• участок предплечья;
• область груди.

Вернуться к оглавлению

Подготовка

• Перед диагностикой пациент не должен употреблять пищи, курение запрещено. Исключаются напитки-стимуляторы ― кофе, энергетики.
• Человек должен быть спокоен, выспавшимся, не уставшим.
• Нельзя пить много жидкости накануне.
• Физические нагрузки перед ЭКГ не разрешены.
• На процедуру нужно взять с собой все записи относительно состояния здоровья исследуемого.

Вернуться к оглавлению

Расшифровкой эхокардиограмы занимается врач-кардиолог.

Расшифровка графического изображения означает мерку длины, ширины площади сегментов и амплитуды частоты зубцов. Темп сокращений миокарда вычисляют по длительности интервалов. Если продолжительность интервалов одинакова или отличается в границах 10%, то это нормальные показатели. Если же данные выше 10%, то возможно нарушения темпа. Расшифровкой показателей ЭКГ должен заниматься исключительно специалист. Есть два основных показателя артериальной гипертензии:

• гипертрофия или перегруженность левого желудочка;
• явные признаки ишемии сердца.

Вернуться к оглавлению

Диагностика заболевания по стадиям болезни

Характеристика

Симптомы

Диагностика и результаты

3-я стадия ― самая сложная и опасная в течении артериальной гипертензии.

Контроль артериального давления и ЭКГ современная медицина позволяет проводить в домашних условиях. Таким образом, можно следить за незначительными изменениями, происходящими в организме и распознать гипертонию и осложнения этой болезни. ЭКГ позволяет определить причину колебаний артериального давления, определить, связаны ли проблемы с патологиями сердца и сосудов, или повлияли только стрессы, непосильные физические нагрузки.

Комментарий

Псевдоним

Подготовка к проведению ЭКГ при инфаркте миокарда и характеристика основных зон

Огромное значение в диагностировании инфаркта миокарда сегодня имеет электрокардиография. С ее помощью специалист устанавливает диагноз и обнаруживает, где именно находится поражение. Изменение ЭКГ при инфаркте миокарда зависит как от местонахождения некроза, так и от расположения миокарда относительно главного электрода.

Некротические зоны

Для этого заболевания характерно наличие трех зон. Каждая из них обладает собственной электрокардиографической характеристикой. Так, специалисты выделяют:

1. Зону некроза.
2. Зону деформации.
3. Ишемическую зону.

Во время исследования все зоны оказывают друг на друга взаимное влияние, в связи с чем гамма изменений может быть очень разнообразной.

Основные признаки патологии на ЭКГ

Актуальность ЭКГ диагностики инфаркта миокарда не подвергается сомнению. Изменения, наблюдающиеся при этом исследовании, свидетельствуют о характере патологии, а также о степени прогрессирования и местонахождении.

Типы заболевания

ЭКГ диагностики инфаркта миокарда способствует дифференцированию основных трех типов данного патологического состояния. Так, ЭКГ «высказывается» относительно:

• трансмурального инфаркта;
• субэндокардиального инфаркта;
• интрамурального инфаркта.

При трансмуральном типе на ЭКГ признаки инфаркта миокарда наблюдаются следующие:

• в толщине левожелудочковой стенки наблюдается около семидесяти процентов некрозового поражения;
• происходит образование аномального зубца Q;
• появление патологического зубца с небольшой амплитудой.

При субэндокардиальном типе на электрокардиографии симптоматика свидетельствует о необходимости немедленного врачебного вмешательства только в случае их актуальности в течение сорока восьми часов.

Интрамуральный тип встречается достаточно нечасто.

Это исследование также позволяет уточнить, в какой именно форме, осложненной или неосложненной, развивается аномалия.

Имеется информация и относительно стадии заболевания. В частности, отмечается, что при мелкоочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ не отмечено наличие аномального зубца Q. Одновременно отмечается наличие в грудных отведениях аномального зубца R.

Признаки патологического процесса

Наблюдаются следующие ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

1. Аномальный зубец R в «надынфарктных» областях отсутствует.
2. Аномальный зубец Q в «надынфарктных» областях присутствует.
3. В «надынфарктных» областях наблюдается поднятие сегмента S и T.
4. В противоположных областях отмечается смещение сегмента S и T.
5. В «надынфарктных» областях отмечается наличие отрицательного зубца T.

Признаки острого патологического процесса

Острый инфаркт миокарда на ЭКГ выглядит следующим образом:

1. Увеличение частоты сокращений человеческого сердца.
2. Ярко видимое суммарное поднятие сегмента S и T.
3. Наличие яркой депрессии сегмента S и T.
4. Сильное увеличение продолжительности комплекса QRS.
5. Отмечается наличие аномальных зубцов Q или комплекса Q и S.

Подготовка и проведение

Электрокардиография предполагает тщательную подготовку больного. Так, сперва необходимо сбрить волосяную поверхность там, где будут размещены электроды. Следующим этапом будет подготовка кожного покрова больного. Для этого специалист аккуратно протирает кожный покров смоченным в спиртовом растворе тампоном.

Затем на кожный покров больного устанавливаются клейкие электроды. Запись начинается только после установления точного времени ее начала на специальном приборе — самописце.

Процедура предполагает, что специалист осуществляет наблюдение за кривыми комплексами ЭКГ. Это возможно благодаря слежению за актуальными комплексами на экранчике осциллографа. Одновременно с этим по динамику прослушиваются все имеющиеся звуки.

Заключение

Важно помнить, что при предварительном диагностировании этого патологического процесса электрокардиография является дополнительным способом обследования. Специфическими признаками этого патологического процесса следует считать болезненные ощущения, локализующиеся за грудиной. Если человек длительное время не обращался к доктору, стоически терпя боль, то электрокардиографию следует заменить эхокардиограммой.

Если диагноз будет установлен правильно и своевременно, прогноз лечения — благоприятный.

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

• Какая информация заключена в методике ЭКГ
• Что указывает на период и давность заболевания
• Как определяют расположение инфаркта
• Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
• Диагностика глубины некроза миокарда
• Сложности ЭКГ-диагностики

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте. А в лечебных учреждениях появилась многоканальная техника, которая проводит исследование за считанные минуты, помогает в расшифровке.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

Какая информация заключена в методике ЭКГ?

100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография - метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.

Подробнее о механизмах сокращения, изменениях деполяризации и реполяризации вам расскажет вот эта статья.

Запись ЭКГ проводится в трех стандартных отведениях, трех усиленных и шести грудных. При необходимости добавляются специальные отведения для исследования задних отделов сердца. Каждое отведение фиксируется своей линией и используется в диагностике поражения сердца. В комплексной ЭКГ имеются 12 графических изображений, каждое из которых обязательно изучается.

Всего на ЭКГ выделяют 5 зубцов (P, Q, R, S, T), редко появляется добавочный U. Они направлены в норме обязательно в свою сторону, имеют ширину, высоту и глубину. Между зубцами располагаются интервалы, которые тоже измеряются. Кроме того, фиксируется отклонение интервала от изолинии (вверх или вниз).

Каждый из зубцов отражает функциональные возможности определенного отдела сердечной мышцы. Учитывается соотношение между отдельными зубцами по высоте и глубине, направлению. Полученная информация позволяет установить отличия нормальной работы миокарда от измененной ЭКГ различными заболеваниями.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют выявить и зарегистрировать важные для диагностики и последующей терапии признаки заболевания.

Что указывает на период и давность заболевания

Острый инфаркт при типичном течении проходит 3 периода развития. Каждый из них имеет свои проявления на ЭКГ.

Ранний период - первые 7 дней, подразделяется на такие стадии:

• стадию ишемии (обычно первые 2 часа) - над очагом появляется высокий зубец Т;
• стадию повреждения (от суток до трех) - поднимается интервал ST и зубец Т опускается вниз, важно, что эти изменения обратимы, с помощью лечения еще можно остановить поражение миокарда;
• образование некроза - появляется расширенный и глубокий зубец Q, R значительно снижается. Очаг некроза окружен зоной повреждения и ишемии. Насколько они велики, указывает распространение изменений в разных отведениях. За счет повреждений инфаркт может увеличиться. Поэтому лечение направлено на помощь клеткам в этих зонах.

Одновременно возникают различные нарушения ритма, поэтому от ЭКГ ожидают выявления первых симптомов аритмии.

Подострый - от 10 дней до месяца, ЭКГ постепенно приходит в норму, интервал ST опускается на изолинию (врачи кабинета функциональной диагностики говорят «садится»), а на месте некроза формируются признаки рубца:

• Q уменьшается, может полностью исчезнуть;
• R растет до своего прежнего уровня;
• остается только отрицательный Т.

Период рубцевания - с месяца и больше.

Таким образом, по характеру ЭКГ врач может установить давность появления заболевания. Некоторые авторы выделяют отдельно формирование кардиосклероза на месте перенесенного инфаркта.

Как определяют расположение инфаркта

В большинстве случаев ишемии инфаркт находится в миокарде левого желудочка, правосторонняя локализация встречается намного реже. Выделяют поражение передней, боковой и задней поверхности. Они отражаются в разных отведениях ЭКГ:

• при переднем инфаркте все характерные признаки проявляются в грудных отведениях V1, V2, V3, 1 и 2 стандартных, в усиленном AVL;
• инфаркт боковой стенки изолированно встречается редко, чаще распространяется из передней или задней стенки левого желудочка, характеризуется изменениями в отведениях V3, V4, V5, в сочетании с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL;
• задний инфаркт подразделяется на: нижний (диафрагмальный) - патологические изменения обнаруживаются в усиленном отведении AVF, втором и третьем стандартных; верхний (базальный) - проявляется увеличением зубца R в отведениях слева от грудины, V1, V2, V3, зубец Q бывает редко.

Инфаркты правого желудочка и предсердий встречаются очень редко, обычно они «прикрыты» симптоматикой поражения левого отдела сердца.

Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения сердца

О распространенности инфаркта судят по выявлению изменений в отведениях:

• мелкоочаговый инфаркт проявляется только отрицательным «коронарным» Т и смещении интервала ST, патологии R и Q не наблюдается;
• распространенный инфаркт вызывает изменения во всех отведениях.

Диагностика глубины некроза миокарда

В зависимости от глубины проникновения некроза выделяют:

• субэпикардиальную локализацию - зона поражения расположена под наружным слоем сердца;
• субэндокардиальную - некроз локализуется рядом с внутренним слоем;
• трансмуральный инфаркт - поражает всю толщину миокарда.

При расшифровке ЭКГ врач обязательно указывает предполагаемую глубину поражения.

Сложности ЭКГ-диагностики

На расположение зубцов и интервалов оказывают влияние разные факторы:

• полнота пациента изменяет электрическую позицию сердца;
• рубцовые изменения после ранее перенесенного инфаркта не позволяют выявить новые;
• нарушение проводимости в виде полной блокады по ходу левой ножки пучка Гиса делает невозможным диагностику ишемии;
• «застывшая» ЭКГ на фоне развивающейся аневризмы сердца не показывает новой динамики.

Современные технические возможности новых аппаратов ЭКГ позволяют упростить расчеты врача (они делаются автоматически). Холтеровское мониторирование дает непрерывную запись в течение суток. Кардиомониторное наблюдение в палате со звуковым сигналом тревоги позволяет быстро реагировать на изменения сердечных сокращений.

Диагноз ставит врач, учитывая клинические симптомы. ЭКГ - вспомогательный метод, который может стать главным в решающих ситуациях.

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Изменения ЭКГ при ИБС многообразны, однако все они могут быть сведены к электрокардиографическим признакам ишемии миокар­да (зубец Т), ишемического повреждения (сегмент ST), некроза сердеч­ной мышцы (QRS), а также их сочетаниям (Т, ST, QRS).

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда характеризуется кратковременным уменьше­нием кровоснабжения отдельных участков миокарда, временной их гипоксией и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. Под влиянием ишемии замедляется течение всех биоэлектрических процессов и в первую очередь процессов реполяризации сердечной мышцы. В ишемизированных участках процессы реполяризации начи­наются позднее и длятся дольше, чем в здоровом миокарде.

Виды ишемии миокарда

1. Субэндокардиальная ишемия миокарда.

Процессы реполяризации, как и в норме, начинаются у эпикарда. Волна реполяризации движется в сторону ишемизированных субэндокардиальных отделов, где она замедляется, что на ЭКГ проявляется возникновением высокого положительного симметричного коронар­ного зубца Т (рис. 134).

Рис. 134. Субэндокардиальная ишемия.

2. Субэпикардиальная ишемия миокарда.

Процессы реполяризации начинаются у эндокарда и распростра­няются в сторону ишемизированного миокарда, под эпикардом, что на ЭКГ даст глубокий отрицательный зубец Т (рис. 135).

Рис. 135. Субэпикардиальная ишемия.

3. Трансмуральная и интрамуральная ишемия миокарда.

Эти виды ишемии встречаются чаще, чем чисто субэпикарди­альная. Так же, как и при субэпикардиальной ишемии, процессы репо­ляризации в этих случаях в большей степени бывают замедлены в средних и субэпикардиальных отделах, и волна реполяризации распро­страняется от эндокарда к эпикарду. Изменения на ЭКГ аналогичны тем, которые наблюдаются при субэпикардиальной ишемии.

Изменения зубца Т зависят не только от вида ишемии, но и от лока­лизации ишемии в тех или иных отделах левого желудочка (рис. 136, 137, 138).

Рис. 136. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэндокардиальной ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Рис. 137. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэпи­кардиальной ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Рис. 138. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэпикар­диальной ишемии задней стенки левого желудочка.

Электрокардиографические признаки ишемии миокарда:

1) изменение формы и полярности зубца Т;

2) высокий Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэпи-кардиальной, трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки, либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки;

3) отрицательный Т в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки;

4) двухфазный (+/– или –/+) зубец Т обычно выявляется на грани­це ишемической зоны и интактного миокарда.

Ишемическое повреждение миокарда

Ишемическое повреждение миокарда развивается при более дли­тельном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Оно характе­ризуется более выраженными органическими изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон. При повреждении нарушаются не только процессы реполяризации, но и возбуждение мышечных волокон. Во время возбуждения желудочков зона ишемического повреждения имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительная по отношению к окружа­ющему полностью деполяризованному миокарду. Между здоровым миокардом и зоной ишемического повреждения возникает разность потенциалов, которая ответственна за появление вектора RST, направ­ленного, как всегда, от - к +, т. е. от области здорового миокарда к зоне ишемического повреждения. Так же, как ишемия, ишемическое повреждение бывает субэндокардиальным (для него характерно смеще­ние сегмента ST вниз от изолинии), субэпикардиальным или трансмуральным (сегмент ST смещается вверх от изолинии) (рис. 139).

Рис. 139. Ишемическое повреждение.

Изменения сегмента ST зависят не только от вида ишемичес­кого повреждения, но и от локализации патологического процесса (рис. 140, 141, 142).

Рис. 140. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэпикардиальном повреждении передней стенки левого желудочка.

Рис. 141. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэндокардиальном повреждении передней стенки левого желудочка.

Рис. 142. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэпикардиальном повреждении задней стенки левого желудочка.

Электрокардиографические признаки ишемического повреждения:

1) изменение сегмента ST;

2) подъем сегмента ST в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальном или трансмуральном повреждении передней стенки левого желудочка;

3) депрессия сегмента ST в грудных отведениях указывает на нали­чие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка либо трансмурального или субэпикардиального повреждения задней стенки.

Под инфарктом в медицине принято подразумевать очаг омертвения (некроза) какой-либо ткани. Инфаркты легких, тканях головного мозга или почек. Но чаще всего в клинической практике наблюдается инфаркт сердечной мышцы (миокарда) как одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда. Именно это и означает термин «ишемия» – нарушении кровоснабжения какого-либо органа или ткани, в данном случае – сердечной мышцы. Наш миокард – пожалуй, единственная мышца, которая на протяжении всей нашей жизни пребывает в состоянии непрерывной деятельности.

Даже кратковременный отдых влечет за собой ухудшение состояния и смерть. Вполне логично, для того чтобы эта мышца без устали работала как насос, перекачивающий кровь по сосудам, в ней должен проходить интенсивный обмен веществ. А для обеспечения этого обмена нужен кислород. Его миокард получает вместе с кровью, проходящей по сердечным (или коронарным) артериям.

Коронарные артерии отходят от аорты, и делятся на правую и левую ветви, каждая из которых соответственно снабжает кровью правый и левый желудочки сердца. Левая коронарная артерия более разветвлена, чем правая.

Наиболее значимыми ветвями, являются огибающая и передняя нисходящая ветвь. Именно из-за нарушения тока крови по этим артериям чаще всего развивается инфаркт миокарда (далее – ИМ).

Чтобы выяснить, чем обусловлены эти нарушения, следует вкратце остановиться на двух основных типах течения жидкости по трубам или крови по сосудам. При ламинарном течении все слои жидкости движутся равномерно друг относительно друга.

При турбулентном создаются определенные «завихрения». Основная причина турбулентности в коронарных сосудах – наличие в их просвете атеросклеротических бляшек. При турбулентности повышается вязкость крови, что создает благоприятные условия для возникновения тромбов, частично или полностью закупоривающих просвет коронарных артерий. Спазм коронарных артерий еще больше усугубляет нарушения кровотока.

Таким образом, в основе развития ИМ лежат 3 патологических процесса:

1. Тромбоз
2. Спазм.

Причем именно тромбоз, а не спазм, как думают некоторые, является наиболее значимым в развитии ИМ. Данное заболевание развивается в тех случаях, когда создается избыточная нагрузка на миокард. В норме при повышении нагрузки на миокард коронарный кровоток усиливается.

Достигается это сложными регуляторными механизмами, включающими вегетативную нервную систему, эндокринную систему, биологически активные вещества, вырабатываемые органами и тканями.

Эти механизмы приводят к расширению просвета коронарных артерий и к усилению коронарного кровотока. При некоторых патологических состояниях данные регуляторные механизмы нарушены, коронарный просвет остается суженым, что и приводит сначала к ишемии, а затем и к инфаркту сердечной мышцы.

Однако постановка диагноза «инфаркт миокарда» требует иногда не только проведения ЭКГ, но и более длительных лабораторных и инструментальных методов обследования. А лечение угрожающего жизни состояния необходимо начинать немедленно. Поэтому в современной кардиологии выделили диагноз «острый коронарный синдром», постановка которого позволяет определить необходимую терапевтическую тактику до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, которые дают возможность заподозрить развитие острого инфаркта миокарда или нестабильную стенокардию. Этот термин появился в связи с необходимостью выбора лечебной тактики до определения конечного диагноза.

Для выбора лечебной тактики важное значение имеет разделение ОКС на две категории на основе исходной ЭКГ:

На основе клинической картины, маркеров некроза миокарда и ЭКГ ОКС разделяют на:

• нестабильная стенокардия;
• инфаркт миокарда без элевации сегмента ST;
• инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST;
• неопределенный инфаркт миокарда (изменения на ЭКГ не позволяют однозначно определить элевацию ST: блокада левой ножки пучка Гиса, ритм из кардиостимулятора, или инфаркт диагностировано на основе клинических и биохимических критериев);
• внезапная сердечная смерть.

Причины ОКС: нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, чаще всего вследствие внезапного ограничения проходимости коронарной артерии тромбом, который возникает на поврежденной атеросклеротической бляшке:

• нестабильная стенокардия – чаще всего тромб ограничивает коронарное кровообращение, но не блокирует его полностью;
• инфаркт миокарда без элевации сегмента ST – часто является результатом нестабильной стенокардии. Область некроза, обычно, имеет достаточно хорошо развитое коллатеральное кровоснабжение и небольшая по размерам (то есть обеспечивается дистальным сегментом коронарной артерии);
• инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST – в большинстве случаев тромб внезапно и полностью перекрывает просвет коронарной артерии. Некроз распространяется от субэндокардиальных до эпикардиальных слоев сердца.

Причины

Среди типичных причин ИМ:

1. Гипертоническая болезнь . При повышенном артериальном давлении сердце выполняет более тяжелую работу по нагнетанию крови в сосуды. Большая работа – большая потребность в кислороде и большой риск ишемии.
2. . Избыточный вес также повышает нагрузку на миокард. А еще при данном нарушении формируется гиперлипидемия – высокое содержание жиров, холестерина в плазме крови. Гиперлипидемия – кратчайший путь к атеросклерозу.
3. . Данное заболевание зачастую является одновременно и причиной, и следствием гипертонической болезни. Кроме того, при сахарном диабете нарушается не только углеводный, но и жировой обмен, и формируется гиперлипидемия. Приблизительно такая же картина наблюдается и при некоторых других эндокринных заболеваниях с вовлечением щитовидной железы, надпочечников.
4. Частые стрессы . В стрессовой ситуации активируется симпатическая нервная система, дающая начало сосудистому спазму. Кроме того, при этих состояниях увеличивается сила и частота сердечных сокращений (ЧСС). Автоматически увеличивается и потребность миокарда в кислороде. Уникальность сердца состоит в некоторых особенностях его кровоснабжения. Все органы получают кровь во время сокращения сердца – систолы. И лишь сердце получает ее во время расслабления – диастолы. Во время кратковременного отдыха кровь из аорты поступает в коронарные артерии. Чем больше ЧСС, те короче диастола, и тем хуже наполнение коронарных артерий кровью.
5. Системные нарушения свертывания крови . Сдвиг свертывающей системы в сторону коагуляции приводит к формированию тромбов во многих ссудах, в т. ч. и в коронарных.
6. Нарушения ритма сердца . При некоторых сердечных аритмиях также повышается ЧСС, укорачивается диастола, что может спровоцировать ИМ.
7. Вредны привычки . Никотин, алкоголь токсически действуют на миокард, и снижают его устойчивость к недостатку кислород – гипоксии. Кроме того, эти факторы способствуют формированию атеросклероза и тромбоза.

Чаще всего ИМ развивается в результате одновременного действия нескольких (а иногда и всех) вышеперечисленных факторов.

Классификация

ИМ всегда поражает миокард левого желудочка. Изолированный ИМ правого желудочка в медицинской практике наблюдается очень редко. Такая избирательность обусловлена тем, что левый желудочек совершает большую работу по нагнетанию крови в большой круг кровообращения, чем правый, обеспечивающий кровью малый или легочной круг.

Но причина не только в этом. Дело в том, что основные ветви левой коронарной артерии (передняя нисходящая и огибающая) разветвляются на более мелкие артерии, питающие не только миокард, но и наружную оболочку сердца (перикард или эпикард) и его внутреннюю оболочку (эндокард).

Между этими мелкими ветвями есть сообщения – анастомозы. Закупорка одного участка коронарного сосуда влечет за собой усиление тока крови по анастомозам, и тем самым предотвращается ишемия. Все хорошо, но вот беда – у многих людей эти анастомозы выражены слабо, а у некоторых – вообще практически отсутствуют. У таких индивидуумов потенциально велик риск развития ИМ. Было бы иначе, и это заболевание встречалось бы крайне редко, а так…

По распространенности ИМ левого желудочка бывает:

• Крупноочаговым – с большой площадью поражения
• Мелкоочаговым – с малой площадью.

По глубине проникновения различают ИМ:

• Субэпикардиальный – миокард поражен ближе к эпикарду
• Субэндокардиальный – ближе к эндокарду
• Интрамуральный – инфаркт в толще миокарда
• Трансмуральный – сквозное поражение миокарда.

ИМ может поражать:

• Переднюю стенку
• Боковую
• Нижнюю диафрагмальную
• Заднюю
• Перегородку между желудочками
• Верхушку сердца.

Изменения в сердечной мышце при ИМ протекают стадийно, в связи с чем различают следующие типы патологических изменений:

1. Ишемия . Нарушение коронарного кровотока и гипоксия приводят к снижению сократительной функции миокарда, но еще без патологических изменений в нем.
2. Повреждение . Происходят патологические изменения в миокарде, но эти изменения обратимы. При восстановлении коронарного кровотока повреждение регрессирует.
3. Некроз . Необратимые изменения в сердечной мышце. Омертвевший участок миокарда даже при улучшении кровоснабжения уже не станет здоровым.
4. Рубцевание . На месте некроза формируется рубец.

В зависимости от того, на какой стадии развились патологические изменения в мышце, выделяют следующие фазы ИМ:

1. Острейшая . Ишемия и повреждение, но без некроза. Длится от 1-3 часов до 1-3 дней.
2. Острая . На фоне повреждения формируются участок некроза. Длительность от 1-3 дней до 1-3 недель.
3. Подострая . Участки повреждения практически исчезают. Частично они восстанавливаются, а частично – некротизируются. Зона некроза, соответственно, расширяется и частично рубцуется. Длится от 1 до 3 месяцев, иногда – дольше.
4. Рубцевание . На месте некроза формируется рубец, который буде находиться здесь пожизненно.

Иногда спустя несколько дней после начала ИМ патологические изменения проявляются на прежнем участке с новой силой. Такой ИМ называется рецидивирующим. В других случаях через месяц и более после начала болезни инфарктом поражается новая зона. Это повторный ИМ.

Симптомы

Инфаркт миокарда чаще всего возникает между 06.00 утра и 12.00 дня. Часть пациентов умирает на догоспитальном этапе – в основном, из-за развития фибрилляции желудочков. Примерно в 10% случаев протекание заболевания малосимптомно, а диагноз устанавливают только через несколько дней или недель, а иногда даже и месяцев на основании ЭКГ и визуализационных методов обследования (ЭхоКГ).

При типичном течении ИМ основной признак – боль. Именно боль во многих случаях заставляет обратиться пациента за медицинской помощью.

Жалобы:

• ; длится больше 20 мин и постепенно нарастает; не пропадает после приема нитроглицерина; может локализироваться в эпигастрии, сопровождаться тошнотой и рвотой (чаще при инфаркте нижней (диафрагмальной) стенки сердца); у пожилых пациентов или у больных сахарным диабетом боль может быть менее типической или вообще отсутствовать;
• одышка – чаще у пожилых пациентов или при обширном инфаркте миокарда, который приводит к острой левожелудочковой недостаточности; иногда сопровождается кашлем;
• слабость, головокружение, потеря сознания – как правило, связаны с малым сердечным выбросом или аритмией;
• тревога, страх смерти – особенно у пациентов с сильным болевым синдромом.

Боль сопровождается страхом смерти. Кожа пациента бледная или синюшная, иногда покрыта липким потом. ЧСС может быть нормальна или учащена. Артериальное давление тоже варьирует в широких пределах – все зависит от наличия и выраженности осложнений. Зачастую при ИМ умеренно повышается температура до 37-38 0 С.

При осмотре врач может выявить:

• повышение температуры – наблюдается у большинства пациентов в первые 24-48 часов, в основном, при обширном инфаркте миокарда;
• бледность кожи, потливость, акроцианоз;
• тахикардия, аритмия, брадикардия;
• аускультативные изменения в сердце;
• влажные хрипы над легкими – при левожелудочковой недостаточности;
• симптомы правожелудочковой недостаточности – гипотензия, расширенные яремные вены – при инфаркте миокарда правого желудочка.

Но в некоторых случаях бывают атипичные формы ИМ, затрудняющие его правильную диагностику. Среди этих атипичных форм:

1. Церебральная . Из-за колебания артериального давления при ИМ может страдать мозговой кровоток. Пациенты жалуются на головную боль, возможны расстройства сознания различной степени, специфические неврологические симптомы. По этой причине ИМ принимают за мозговой инсульт.
2. Астматическая . Недостаточная сократимость левого желудочка приводит к застою крови в малом круге, что сопровождается одышкой или даже удушьем.
3. Абдоминальная . При заднедиафрагмальном ИМ боль может ощущаться не за грудиной, а в животе. Описаны даже случаи, когда у больных с ИМ ошибочно диагностировали острую хирургическую патологию, и брали их на операцию.
4. Безболевая . Как правило, отмечается при неглубоком мелкоочаговом ИМ. У таких пациентов нет никаких болезненных ощущений, или они минимальны. Пациенты переносят ИМ, даже сами того не подозревая. Такой ИМ диагностируется позже, ретроспективно, когда на ЭКГ обнаруживают рубцовые изменения.

1. ЭКГ в покое

• • при ОКС без элевации ST наблюдается депрессия сегмента ST, негативный зубец T; в 30-50% пациентов – не измененная ЭКГ;
  • при ОКС с элевацией ST – длительный подъем сегмента ST над изолинией; свежа блокада левой ножки пучка Гиса.

1. Маркеры некроза миокарда – тропонин и креатининкиназа (МВ-фракция), повышенный уровень которых указывает на некроз кардиомиоцитов.
2. Другие лабораторные показатели – увеличение СОЭ, лейкозитоз; повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка.
3. Эхокардиография – может выявить нарушения сокращения стенок сердца, механические осложнения инфаркта миокарда (разрыв свободной стенки сердца или межжелудочковой перегородки, тампонаду перикарда, внутрисердечный тромб, острая недостаточность митрального клапана), признаки других заболеваний, которые вызывают стенокардию.
4. Рентгенография органов грудной полости – может выявить признаки сердечной недостаточности или признаки других заболеваний, которые вызывают боль.
5. Коронарография – выявляет изменения в коронарных артериях, которые отвечают за развитие инфаркта миокарда; позволяет определить необходимость и возможности инвазивного лечения.

• а – необходимо сделать сразу;
• б – у пациентов со стойкой элевацией ST или БЛНПГ необходимо немедленно начать реперфузионное лечение, не ожидая результатов анализа;
• в – необходимо повторно сделать ЭКГ через 6-9 и 12-24 часа от начала симптомов и каждый раз в случае их рецидива. Можно сделать ЭхоКГ.

Осложнения

Тяжелое течение ИМ, поздняя обращаемость пациента или врачебные диагностические ошибки – все это причины различных осложнений, сред которых:

1. Кардиогенный шок . Падение сократимости миокарда на фоне низкого давления (или даже полного его отсутствия) приводит к снижению кровотока в головном мозге, почках, надпочечниках и других жизненно важных органах.
2. Отек легких . При застое крови в сосудах легочного круга кровообращения в результате левожелудочковой недостаточности давление может повышаться так сильно, что плазма (жидкая часть крови) выпотевает в просвет легочных альвеол. Клинически это проявляется влажными легочными хрипами, затрудненным дыханием. В особо тяжелых случаях жидкость в альвеолах при дыхании вспенивается, и пена выходит изо рта.
3. Нарушения ритма . Зона повреждения, некроза или рубцевания создает препятствие прохождению нервного импульса по проводящей сердечной системе. Нарушается частота и очередность сокращения отдельных участков миокарда. Это приводит к тяжелым, или даже к несовместимым с жизнью аритмиям.
4. Аневризма сердца . Проявляется деструктивными изменениями миокарда в виде выпячивания и истончения его стенок. При благоприятном течении на стенках аневризмы откладываются тромбы, которые впоследствии замещаются соединительной тканью.
5. Тампонада сердца . При обширных глубоких ИМ или при неблагоприятном исходе аневризмы пораженный миокард разрывается, и кровь из сердечных камер изливается околосердечную сумку, полностью сдавливая сердце. Тампонада – одна из причин быстрой, или даже мгновенной смерти при ИМ.

В значительной степени избежать этих осложнений помогает своевременная диагностика ИМ. Причем характер жалоб и ощущений не является достоверным критерием диагностики. Нужны объективные методы. Самый востребованный из них – электрокардиография.

На основе изменений ЭКГ можно определить давность, локализацию, глубину ИМ. Можно, но не всегда. А при некоторых формах даже подтвердить или исключить сам факт ИМ очень трудно – настолько расплывчаты и неспецифичны изменения на ленте ЭКГ.

В таких случаях на помощь приходит лабораторная диагностика. Суть в том, что при разрушении сердечной мышцы в кровь в избыточном количестве поступают некие вещества. Эти вещества, в повышенном количестве определяемы в плазме крови, говорят в пользу данного заболевания.

Поэтому их называют маркерами. В случае ИМ маркерами являются белковые вещества – тропонины. Они находятся в миокарде, и при его некрозе поступают в плазму крови. Обнаружение тропонинов помогает своевременно выявить ИМ и назначить эффективное лечение.

Лечение инфаркта миокарда

Тактика лечения инфаркта миокарда зависит от картины ЭКГ:

• при наличии элевации сегмента ST необходимо срочное возобновление проходимости коронарных артерий (реперфизионная терапия);
• при инфаркте миокарда без подъема ST немедленная реперфузия, в основном, не нужна.

Восстановить проходимость коронарных артерий можно двумя путями:

1. Фибринолитическая терапия (тромболизис) – с помощью лекарственных средств (стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза)
2. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) – оперативным путем

Алгоритм реперфузионной терапии

Чрескожное коронарное вмешательство

Чрескожное коронарное вмешательство – это малоинвазивное оперативное вмешательство, которое проводиться с целью диагностики поражения коронарных артерий и возобновления кровотока по ним.

При наличии у больного инфаркта миокарда с элевацией ST, пациенту проводят следующую последовательность действий:

1. коронарография – введение контрастного вещества в коронарные артерии с одновременной фиксацией на ангиографе

На рисунке стрелкой обозначена оклюзия тромботическими массами правой коронарной артерии

2. восстановление проходимости пораженной артерии (тромбэкстракция, ангиопластика или стентирование)

После проведения тромбэкстракции восстановлена проходимость коронарной артерии и обнаружены ее сужения вследствие атеросклероза (указано стрелками)

Проведено стентирование дистального поражения правой коронарной артерии (указано стрелкой)

Проведена балонная ангиопластика проксимального сужения правой коронарной артерии (указано стрелкой)

Консервативная терапия

Медикаментозная терапия при инфаркте миокарда, в основном, включает следующие препараты:

1. Обезболивание:

• нитраты (перорально или внутривенно капельно под контролем АД);
• наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол и другие).

1. Кислородная терапия

• Проводить при наличии гипоксии; при необходимости – проведение неинвазивной ИВЛ или ИВЛ

1. Антитромбоцитарные препараты:

• ацетилсалициловая кислота (аспирин) – перорально или внутривенно 160-325 мг (кроме случаев аллергии на аспирин);
• тиенопиридины (блокаторы P2Y 12 -рецепторов тромбоцитов – клопидогрель, плазугрель, тикагрелор)
• ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIІa – эптифибатид, абциксимаб, тирофибан (только по показаниям).

1. Антикоагулянты – нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, фондапаринукс).
2. Блокаторы бета-адренергических рецепторов (метопролол, пропранолол, бисопролол).
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) – рамиприл, каптоприл, эналаприл; в случае их непереносимости – блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, телмисартан).
4. Статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин).
5. Антагонисты альдостерона (эплеренон)

Вторичная профилактика

Для предупреждения возникновения повторного инфаркта миокарда нужно придерживаться следующих рекомендаций:

1. Бросить курить.
2. Придерживаться норм здорового питания (средиземноморская диета).
3. Физическая активность (умеренная, ≥30 мин/день).
4. Нормализация веса тела (индекс массы тела <25 кг/м 2).
5. Контроль артериального давления (<140/90 мм рт. ст.).
6. Индивидуальная программа физической реабилитации (в зависимости от функции левого желудочка, проведения и степени реваскуляризации, контроля ритма).
7. Дальнейшее медикаментозное лечение:

• антитромбоцитарная терапия;
• бета-блокаторы;
• липидоснижающие препараты (статины):
• ИАПФ;
• антагонисты альдостерона (эплеренон).

К какому врачу обратиться:

При любых сильных загрудинных болях, подозрительных на инфаркт, вызывать скорую помощь. И даже если боль умеренная, все равно вызывать скорую. Самому в больницу не идти, и даже с постели не вставать, а лежать, и ждать скорой. Не всегда интенсивность болевого синдрома пропорциональна зоне поражения при инфаркте. Бывает крупноочаговый инфаркт со слабой болью. Возможны и безболевые варианты.

Что бы избежать этого, своевременно посетите следующих специалистов и пройдите необходимую диагностику.

Диагностические услуги

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Любой инфаркт миокарда представляет собой негативные изменения в сердечной мышце. Зачастую такое состояние не является самостоятельной патологией, а скорее имеет вид последствия от других серьезных болезней. Интрамуральный инфаркт миокарда – это некротические очаги, располагающиеся в ткани мышечной стенки в миокарде. Близкие слои не меняются при подобных состояниях.

Причины возникновения

Существует немало причин, которые влияют на развитие инфаркта. Такое состояние человек получает в основном из-за таких причин, как:

• Возникает тромб, который перекрывает одну из венечных артерий;
• Миокарду требует намного больше кислорода, чем всегда;
• Возникает патологический стеноз в артериях, которые и снабжают кровью сердце.

Практически во всех случаях интрамуральный инфаркт происходит в следствие зашлакованности коронарных сосудов сгустками крови или бляшками. Именно они образуются из-за атеросклероза. Такое состояние достаточно опасно и развиться оно может у людей, которые:

1. Имею проблемы с лишним весом;
2. Имеют заболевание сахарный диабет;
3. Имеют вредную привычку курения;
4. Подвергаются постоянным стрессам;
5. Наркозависимы.

Помимо этих причин, получить инфаркт могут люди, у которых нарушена свертываемость крови, они страдают от высокого артериального давления или имеют нарушения в обмене веществ организма.

Симптомы

Любой инфаркт, независимо от его вида имеет ряд симптомов, по которым можно безошибочно его определить. В любом случае человека будет беспокоить боль в области сердца. Именно это первым делом будет беспокоить больного и именно это даст повод обратиться за помощью.

Вот некоторые симптомы, которые указывают на интрамуральный инфаркт

Диагностика

Распознать интрамуральный инфаркт не так-то просто, все осложняется тем, что состояние не имеет особенных признаков, по которым можно было бы безошибочно утверждать о развитии патологии. Специалист рассматривает не столько данные, которые получены с помощью ЭКГ, сколько проводит тщательный осмотр больного. Важно назначить больному сдачу крови для определения показателей АСТ и АЛТ.

ЭКГ при интрамуральном инфаркте

При проведении электрокардиограммы при интрамуральном инфаркте можно увидеть определенный признак этого состояния, им является отрицательный зубец Т. Он и является основным признаком этого вида инфаркта. Особенностью этого отрицательного зубца Т является то, что он сохраняет свою негативность на протяжении 14 дней. После чего зубец Т становится положительным. Из этого следует. Что с помощью кардиограммы интрамуральный инфаркт можно определить только в динамике. Контроль ЭКГ необходимо проводить на протяжении 2 недель.

Такие признаки ЭКГ дают возможность распознать этот вид инфаркта. Однако, при некоторых его локализациях, определить его бывает достаточно проблематично.

Лечение

При наступлении интрамурального инфаркта больного необходимо срочно поместить в лечебное учреждение. С помощью наркотических обезболивающих пациенту снимают болевой синдром. Далее больному назначаются:

• Антитромболитики;
• Адреноблокаторы;
• Антикоагулянты;
• Нитроглицерин.

Чтобы восстановить кровоток и убрать очаг некроза, специалистам приходится прибегнуть к оперативному вмешательству. При интрамулярном инфаркте операция проводится в экстренном порядке. Специалисты в силах принять необходимые меры и вывести пациента из опасного состояния. После инфаркта пациенту необходимо беречь себя и соблюдать все рекомендации лечащего врача, только тогда есть шанс предотвратить повторение подобных состояний.