В первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы. Синдром острой коронарной недостаточности В понятие резорбционно некротический синдром не входит

В первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.

В Подостром периоде Уменьшаются признаки СН и резорбционно-некротического синдрома.

В Послеинфарктном Периоде окончательно консолидируется рубец, организм адаптируется к новым условиям функционирования. В этом пери­оде возможны повторные ИМ, внезапная смерть. При благоприятном течении клинических проявле­ний нет.

Как клинические проявления, так и течение (и прогноз) зависят от локализации и глубины (распространенности) ИМ, наличия осложнений и, конечно, полноценности лечения на всех эта­пах развития заболевания. По локализации очаг поражения ИМ может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебронхиальная астмазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке. По величине разли­чают крупно - и мелкоочаговый ИМ, по распро­странению в глубину некроз может быть трансму-ральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Различают ИМ с патоло­гическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологичес­кого зубца Q (NONQMI).

Некоторые особенности течения ИМ при раз­личной его локализации. Очаг поражения может на­ходиться преимущественно на передней, нижней, боковой стенке или в заднебронхиальная астмазальных отделах лево­го желудочка, а также в правом желудочке.

При переднеперегородочном ИМ, по сравнению с нижним, поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синд­ром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраня­ются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение р-адреноблокаторов оказыва­ет особенно благоприятное действие на течение и исход крупноочагового ИМ на передней стенке.

При нижнем ИМ боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, со­провождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развива­ются нарушения проводимости на уровне АВ со­единения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза ди­намические изменения реполяризации на ЭКГ могут протекать относительно быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании неотложной помощи больным с ниж­ним ИМ относительно противопоказан морфин, следует проявлять осторожность при назначении лекарственных препаратов, способствующих за­медлению сердечного ритма или АВ проведения.

Изолированный инфаркт боковой стен-к и встречается редко и крайне трудно распознается

Ишемическая болезнь сердца 53

На ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проника­ющего бокового инфаркта миокарда отличаются крайней скудностью и неопределенностью. При такой локализации некроза велика вероятность наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.

Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распро­странении заднеперегородочного, заднебокового (бронхиальная астмассейн правой коронарной артерии) и реже - переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ правого желудочка проявляется артериальной ги-потензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови в легких. Могут наблюдаться пара­доксальный пульс, симптом Куссмауля (набуха­ние яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтвержде­ния диагноза оценивают правые грудные отведе­ния V3R-V4R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rs на ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфар­кта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блока-ды, ТЭЛА

Субэндокардиальный ИМ чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяже­лом кардиосклерозе. Острый бронхитычно имеет место цирку­лярное поражение миокарда, захватывающее пе­реднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. На фоне всегда обширного субэндокар-диального некроза возможно наслоение крупно­очагового некроза. Эта форма ИМ склонна к ре­цидивирующему течению и частым осложнениям. Вовлечение папиллярных мЫлит чревато развитием СН, асистолии. При осложненном течении леталь­ность достигает 50.

Диагностика. Для подтверждения диагноза ИМ наряду с описанными клиническими при­знаками служат показатели:

1) развития тканевого некроза и воспалитель­ной реакции (неспецифические);

2) изменения активности ферментов в сыво­ротке крови;

3) изменения ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется по­вышением температуры тела до 37...38 °С. Лихо­радка держится до 3-7-го дня. При исследовании крови в первые дни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу 1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ по­вышается (симптом перекреста) и нормализуется лишь к концу 3-1-й нед На 2-3-й сут появляется положительная реакция на СРБ, которая держит­ся 1 ~2 Нед.

Следующим проявлением резорбционно-не-кротического синдрома является повышение ак -

Тивности таких ферментов, как КФК, аспартат-аминотрансфераза (асат), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а также миоглобина.

Приводим нормальные параметры рекомен­дуемых к исследованию показателей. Степень и сроки их повышения при ИМ:

Миоглобин - норма 20-6 мкг/л, кратность повышения до 10 раз, максимум повышения че­рез 6-8 ч после начала ИМ;

КФК и ее изофермент MB - норма 0-4МЕ/л, максимум активности 12-24 ч, крат­ность повышения - 4-15;

Асат- норма 28-125 ммоль/л, максимум активности- 24-28 ч, кратность повышения -

ЛДП - норма - 15-30, ЛДГ2- нор­ма - 50, максимум 48-96 ч, кратность повыше­ния - 2-8.

Наибольший подъем активности КФК на­ступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3-1-му дню. Очень информативный тест, однако столь же достоверное увеличение активности КФК мо­жет быть при любой в/м инъекции, например, наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мы­шечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах; при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических вмешательствах; повреждении скелетных мышц при травмах, судорогах, длительной иммоби­лизации. Очень много причин для того, что бы бронхиты в диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не менее, определение активности КФК очень важ­но, потому что имеется хорошая корреляция меж­ду количеством выброшенного в кровь фермента и размером ИМ.

При ИМ активность ЛДП (в основном со­держащийся в миокарде) повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. Активность асат нормализуется к 3-7-му дню. Максимальные показатели миоглобина выявля­ются уже через 6 ч после приступа.

Исключительную диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный тест на тропонин Т и тропонин I - белки тропонино-вого комплекса миокарда.

Каждый из них имеет уникальную аминокис­лотную структуру, отличающуюся от таковой от тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следо­вательно, их наличие в крови может быть досто­верно определено. Особенностью тропонинов Т и I является то, что они находятся в кардиомио-ците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в составе сократительных волокон. Поэтому при повреждении миокарда сначала высвобождается цитозольная фракция, давая первый пик подъ­ема концентрации тропонина Т в крови, затем начинает высвобождаться вторая, более мед -

Ленная фракция. Благодаря этому тропонины Т и I обладают самым широким диагностичес­ким окном, объединяя преимущества быстрых и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), достигает максимума через 8-10 ч (первый пик) и на 3-4-е сут (второй пик), его уровень нормали­зуется через 10-14 дней после приступа.

ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствитель­ностью. Признаки острого нарушения коронар­ного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда за­паздывают по отношению к началу ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по дан­ным различных авторов, диагностировать ин­фаркт миокарда лишь в 48-51 случаев.

В то же время неотложное электрокардиогра­фическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза. Ценность этого метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно диффе­ренцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симпто­мом инфаркта миокарда при относительно крат­ковременной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клинических проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие электрокардиографических признаков наруше­ния коронарного кровообращения на фоне тя­желого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты). Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим призна­кам, но во всех случаях, когда он может быть за­подозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ.

Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-разновидности инфаркта миокарда имеет опреде­ляющее значение для выбора лечения, в первую очередь - содержания и объема неотложной ан-титромботической терапии.

По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный субэндокарди-альный инфаркт миокарда.

При Трансмуральном (крупноочаговом) не­крозе поражается более 50-70 тотщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокар­да под электродом теряет способность к возбуж­дению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опре­деляет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологи­ческий зубец Q. Зубец О считают патологическим при продолжительности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3 зубца R а также если он

Появляется в грудных отведениях правее переход­ной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда приводит к образованию зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При Субэндокардиальном Инфаркте миокарда патологический зубец Q не образуется, хотя мо­жет отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. Е. Депрес­сия сегмента ST (максимально выраженная в от­ведениях V3-V5, реже - в отведениях III и avf). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте мио­карда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальней­шем закономерно изменяются и сопровождаются усилением активности кардиоспецифичных фер­ментов или повышением содержания миокар-диальных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты всегда обширные, и хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону пора­жения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых отведениях позволяет определить локализацию зоны повреждения. Для ИМ передней стенки ле­вого желудочка характерные изменения ЭКГ вы­являются в отведениях I, II, avl и V4, для инфарк­та задней стенки (диафрагмальной области) - во II, III и avf, при поражении боковой стенки в I, avl и V5-V6, межжелудочковой перегородки - С течением времени ЭКГ при инфаркте мио­карда претерпевает ряд динамических изменений. Выделяют три электрокардиографических стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.

Количество миоглобина в крови (в норме - до 40 нг/мл) повышается уже через 1-2 ч в 10 раз и более (максимум повышения - через 8-10 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого теста не столь высока;

- тропонин-Т имеет первый пик роста через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, причем высокий уровень сохраняется до 4-7 дней. Тропониновый тест имеет прогностическое значение - если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий ИМ. Обычно для верификации диагноза достаточно одного исследования тропонина-Т, в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК. При мелкоочаговом ИМ этот тест начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно;

- суммарная КФК (норма - 20-80 услов. ед. или до 1,2 мМ/л в СИ) повышается через 6 ч (пик через 2 суток), а нормализация происходит на 4 день. Так как, КФК содержится не только в сердце (но и в скелете, мозге), то возможен ее рост, обусловленный: травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия), катетеризацией сердца, ЭИТ, длительной иммобилизацией, шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определение КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК возрастает в течение первых суток, сохраняется на стабильном уровне в течение 3-4 суток, и снижается к 6-7 суткам. Уровень КФК на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза;

- изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях его нет нигде, кроме сердца). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л - на крупноочаговый. Для исключения ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (необходимы минимум 3 отрицательных результата). Определение МВ-КФК весьма полезно, когда имеется поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК).

Весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ обладают трансаминазы - АСТ, АЛТ, ЛДГ (поэтому их и не рекомендуют использовать как маркеры ИМ). Так, рост АСТ часто выявляется и при поражениях печени. Трансаминазы - не стойкие ферменты, максимум их определяется в течение максимум 6 ч, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя определение трансаминаз - дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч; забор крови должен быть произведен 4 р/д (через 6, 12, 18 и 24 ч). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны. Надо помнить то, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, АСТ (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6-12 ч, пик - 2-е сутки, а нормализация - конец 2-й недели.

Суммарная ЛДГ (ее много во многих органах) реагирует позже остальных ферментов - на 2-й день (пик - 3-6 день), а нормализация - к концу 2-й недели. Поэтому определение суммарной ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) обычно используют у больных, поступающих в стационар уже через 48-72 ч от начала ИМ. Диагностичнее определение изофермента ЛДГ 1 (его много в сердце), так как повышается более рано. Рост ЛДГ 1 обычно отмечается раньше, чем суммарная ЛДГ. Кроме того, ЛДГ 1 может увеличиваться на фоне нормальных значений суммарной ЛДГ. Обычно производят определение ЛДГ, когда повышена КФК.

В целом исследование биохимических маркеров некроза миокарда весьма важны - на основе этого выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). У ряда больных с подозрением на ИМ, абсолютные уровни ферментов не превышают нормальные значения. Эти больные с “микроинфарктами” занимают промежуточное положение между ИМ и НСт. При непроникающем ИМ очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов, которые находятся в миокардиоците, при разрушении которого они оказываются в кровяном русле.

Уже с 4-6 ч (иногда и со 2 ч) ИМ на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз (обычно до 12-15*10 9 /л), нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза в большей степени, чем лихорадка отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20*10 9 /л) - неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3-4 дня, и к концу первой недели ИМ он снижается, если нет осложнений. В более тяжелых случаях лейкоцитоз длится более 10 дней (особенно если появляются осложнения). Со 2-го дня ИМ постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч), пик СОЭ отмечается между 8-12 днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется - феномен “ножниц”), потом она нормализуется. Если СОЭ превысила 30 мм/ч - “жди осложнений ИМ”.

Со 2-го дня ИМ начинает повышаться и температура тела (вследствие некроза миокарда) до невысоких цифр (37,3-38,0 о С), держится в течение 6-7 дней и нормализуется обычно к 10 дню. Величина лихорадки и ее длительность индивидуальны, но зависят от обширности ИМ и реактивности макроорганизма. В целом, при ИМ нет характерной температурной кривой. Обычно (но не всегда), чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ - где лихорадки нет). Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом ИМ (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение лихорадки указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение). Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и повышения температуры имеет определенное значение в диагностике мелкоочагового ИМ, если нельзя определить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления: СРБ, фибриногена, сиаловых кислот, a 2 и g-глобули-нов.

Согласно ВОЗ, критериями ИМ являются:

Затяжной ангинозный приступ более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином;

Достоверный рост МВ-КФК, суммарной КФК, тропонина и миоглобина;

Патологический зубец Q на ЭКГ.

Для достоверного диагноза ИМ необходимо наличие 2-х или 3-х критериев. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаков ИМ может и не быть, поэтому ИМ необходимо ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз ИМ проводится с:

Затянувшимся, тяжелым приступом Ст;

Прободной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом и аппендицитом;

Спонтанным пневмотораксом;

Расслаивающейся аневризмой аорты;

Острым перикардитом;

Левосторонним фибринозным плевритом.

Для верификации ИМ важна и неинвазивная ЭхоКГ в 2-х проекциях, особенно при затяжном болевом приступе и отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Определяют симптомы возможного некроза - нарушение локальной сократимости миокарда (участки акинезии, гипо-дискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размер камер сердца, патологию движения желудочков сердца, осложнения ИМ (перфорацию межжелудочковой перегородки, разрывы миокарда, аневризму желудочков, выпот в перикард, отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию). Нормальная сократимость миокарда ЛЖ, как правило, исключает ИМ. Недостатком ЭхоКГ является не возможность отличить свежий ИМ от старого рубца и субъективный анализ данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно).

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз ИМ - в течение первых 2-5 дней ИМ проводят сцинтиграфию сердца с изотопом техниция 99 (или радионуклидную вентрикулографию). Технеций накапливается в зоне некроза и на сцинтиграмме появляется “горячий очаг”. Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК, она как и ЭхоКГ, не позволяет отличить свежий ИМ от старого рубца (после перенесенного ИМ). Используют и сцинтиграфию с пирофосфатом, меченным технецием. При некрозе (ИМ) ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат соединяется с ними - выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. Эти методы являются ценными в отношении выявления функционирующего миокарда, зон некроза, их локализации.

Особенности сердечной мышцы

Сердечная мышца в организме является уникальной. Имея поперечную исчерченность, как и вся произвольная скелетная мускулатура, миокард не зависит от воли человека. Другая его особенность – способность к автоматизму.

Сердце постоянно приспосабливается к изменениям ситуации, например, увеличивает силу и частоту сокращений при возрастании физической нагрузки или эмоциональных переживаниях, чтобы обеспечивать кровью и кислородом увеличенные потребности органов.

Постоянная работа сердца обеспечивается высоким уровнем обмена веществ и потреблением энергии и кислорода. Такой уровень нагрузок требует обильного и бесперебойного кровоснабжения.

Что происходит в сердце при ишемии?

При многих заболеваниях и патологических состояниях, ведущих к сужению или полному перекрытию коронарного сосуда, подача крови к какому-либо участку сердечной мышцы может полностью прекратиться (величина участка зависит от уровня перекрытия сосуда).

Вначале изменения в зоне ишемии носят обратимый характер, поскольку в сердце имеются некоторые внутренние резервы (запасы высокоэнергетических молекул – АТФ, глюкозы и др.). Это позволяет ткани ишемизированной области в течение короткого периода сохранять жизнеспособность.

Однако работа сердца в аномальных условиях приводит к быстрому накоплению токсических обменных продуктов и истощению энергетических запасов. Примерно через двадцать минут изменения принимают необратимый характер – развивается инфаркт миокарда.

Кому грозит инфаркт?

При некоторых состояниях вероятность инфаркта миокарда является повышенной. К ним относятся:

• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• недостаточная двигательная активность;
• повышенная масса тела, ожирение;
• курение, злоупотребление алкоголем и другие интоксикации;
• кардиомиопатия (патологическое увеличение объема и массы миокарда, которую коронарные сосуды не могут нормально обеспечивать кровью);
• погрешности диеты (обилие продуктов, богатых животными жирами и холестерином, повышают риск инфаркта);
• мужской пол (этот фактор имеет значение примерно до 60 лет, потом вероятность возникновения инфаркта у мужчин и женщин выравнивается);
• старческий возраст (инфаркт миокарда у пожилых возникает намного чаще, хотя в последние десятилетия он наблюдается и у молодых лиц);
• повышенные психологические нагрузки.

Классификация заболевания

Существует несколько критериев, в зависимости от которых осуществляется классификация инфаркта миокарда. Основные варианты классификации следующие:

Топографически выделяют инфаркт:

• правого желудочка;
• левого желудочка (боковой, передней или задней стенки, межжелудочковой перегородки).

По глубине поражения:

• субэндокардиальный (некротический очаг прилежит к внутренней оболочке сердца);
• субэпикардиальный (прилежит к внешней сердечной оболочке);
• трансмуральный (сквозной некроз сердечной мышцы);
• интрамуральный (очаг располагается в толще миокарда).

По размеру некротического очага:

• крупноочаговый;
• мелкоочаговый.

По кратности развития:

• первичный;
• рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
• повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По наличию осложнений:

• неосложненный;
• осложненный.

По локализации болевого синдрома:

• типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
• атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

Симптоматика инфаркта миокарда

Инфаркт протекает стадийно, симптомы зависят от периода и формы процесса. Основные периоды инфаркта миокарда следующие:

Предынфарктный период

Данный период выделяется не всегда, возникает в виде приступа стенокардии. У значительной части больных инфаркт миокарда возникает внезапно, без предвестников.

Острейший период

Интенсивность боли очень высока, ее характеризуют как сжимающую, давящую, «кинжальную». Она может отдавать в левые конечности, нижнюю челюсть, шею, сопровождаться возбуждением, беспокойством, страхом смерти. Характерно изменение цвета кожных покровов (покраснение или побледнение), потливость.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
• Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
• Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
• Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
• Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

Острый период

Болевой синдром исчезает или значительно уменьшается (это связано с полной гибелью нервных окончаний в зоне некроза). Если боль сохраняется, это происходит за счет малокровия прилежащей к очагу зоны живого миокарда или вовлечения в процесс сердечной сумки (перикарда).

Возможен подъем температуры, появление и усиление признаков гипотонии.

Подострый период

Полное исчезновение болевого синдрома, нормализация температуры. Уменьшаются симптомы сердечной недостаточности.

Постинфарктный период

Клинические проявления болезни практически исчезают. Сохраняются характерные изменения на ЭКГ (они остаются пожизненно после перенесенного инфаркта миокарда).

Осложнения инфаркта

Течение инфаркта может сопровождаться осложнениями, основные из которых следующие:

• Аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия). Данное осложнение может быть связано с повреждением некротическим процессом проводящей системы сердца. Возникновение мерцания и фибрилляции является очень опасным видом аритмии, могущим стать причиной летального исхода.
• Кардиогенный шок возникает при обширном поражении миокарда левого желудочка, протекает очень тяжело и часто приводит к смерти пациента.
• Тромбозы легочной артерии и артерий внутренних органов могут приводить к пневмониям, инсультам, некрозам кишечника. Тромбоз крупной ветви легочной артерии способен вызвать омертвение участка легкого и летальный исход.
• Разрыв стенки желудочка с поступлением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца (осложнение нередко является смертельным).
• Аневризма сердца является выбуханием зоны рубца, может служить причиной сердечной недостаточности. Это осложнение часто связано с нарушением постельного режима в период после инфаркта миокарда.
• Постинфарктные расстройства (синдром) – общее название группы осложнений, возникающих в постинфарктный период (перикардит, суставные боли, воспаление плевры).

При развитии осложнений инфаркта прогноз в плане жизни и выздоровления всегда очень серьезный. По статистике общая смертность составляет около трети случаев.

Диагностика инфаркта

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании жалоб (длительный болевой приступ, не купирующийся приемом нитроглицерина), данных инструментального и лабораторного исследования.

На ЭКГ при наличии инфаркта выявляются типичные изменения (отрицательный зубец T, появление патологического комплекса QRS и аномального зубца Q).

В крови определяются ферменты, в норме находящиеся в кардиомиоцитах (клетках, образующих миокард). При их гибели и разрушении ферменты поступают в кровь, где могут быть определены. К ним относится креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Кроме того, увеличивается активность АлТ, АсТ, СОЭ.

Ангиография коронарных сосудов (рентгенологическое исследование сосудов сердца после введения в кровоток контрастного вещества) определяет уровень и степень перекрытия питающего миокард сосуда. Кроме постановки диагноза, метод может быть использован для контроля оперативного лечения.

Лечение инфаркта

При подозрении на инфаркт миокарда больной должен быть немедленно доставлен в отделение кардиореанимации для проведения интенсивной терапии. В качестве первой помощи до прибытия врача необходимо обеспечить прием нитроглицерина и аспирина, обезболивающих средств (баралгина, анальгина).

В стационаре проводятся следующие лечебные мероприятия:

• Введение тромболитических средств (стрептокиназа, ретеплаза), которые способны растворить свежий тромб в коронарном сосуде и восстановить кровоток в миокарде. Данные препараты эффективны только при самом раннем применении.
• Снятие болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики).
• Введение нитратов внутривенно для расширения коронарных сосудов.
• Антиаритмическая терапия.
• Средства, предотвращающие тромбообразование (гепарин, аспирин, варфарин).
• Хирургические методики восстановления коронарного кровотока – баллонная ангиопластика, аортокоронарное стентирование и шунтирование (установка в сосуд трубчатой распорки или наложение обходного кровотока).

Подробнее про лечение написано здесь.

Реабилитация

В первые дни после инфаркта миокарда необходим строгий постельный режим до укрепления рубца, затем показаны дозированные физические нагрузки. Жизнь после инфаркта миокарда сопряжена с постоянным приемом препаратов, расширяющих кровеносные сосуды и снижающих свертываемость крови, а также соблюдением адекватного соотношения труда и отдыха, обеспечением полноценного сна.

Инвалидность после инфаркта миокарда связана с резким снижением переносимости нагрузок, ее группа зависит от тяжести конкретного случая, наличия осложнений и др. Более подробно про восстановлении после инфаркта можно почитать здесь.

Профилактика

Профилактикой инфаркта является устранение вредных привычек, нормализация массы тела, рациональное питание, активный образ жизни, создание комфортной психологической обстановки.

Еще статьи про инфаркт

Дилтиазем (диакордин, дилзем, дильрен, кардизем, кардил и др.) выпускается в таблетках и капсулах по 60, 90, 120 и 180 мг; пролонгированные формы с замедленным высвобождением - по 180, 240 и 300 мг. Раствор дилтиазема для внутривенного введения по 5 мг/мл - только для лечения больных с нарушениями сердечного ритма. По химической структуре и действию на организм пациента дилтиазем отличается от нифедипина и верапамила. Считают, что он занимает промежуточное положение между нифедипином и верапамилом, ближе к последнему.

Дилтиазем подвергается активному метаболизму в печени при первом прохождении через нее. Такие свойства препарата как его биодоступность и концентрация в плазме крови, существенно различаются у разных больных. Они зависят также от лекарственной формы препарата.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Максимальная концентрация дилтиазема-SR пролонгированного высвобождения достигается в плазме крови через 3-4 ч, он назначается два раза в сутки. Дилтиазем-CD, препарат со специальным замедленным высвобождением, имеет два пика концентрации в плазме - через 4-6 ч и через 10-14 ч, может назначаться один раз в сутки.

Биодоступность препарата возрастает с увеличением дозы и колеблется по разным данным, в пределах от 24 до 74 %, составляя в среднем 40-50 %. Дилтиазем интенсивно связывается с белками; 77-86 % его циркулирует в крови в связанном виде. Всасывается в кровь из пищеварительного тракта после приема внутрь на 90 %, причем всасывание не зависит от приема пищи. Выводится дилтиазем и его метаболиты преимущественно через пищеварительный тракт (65 %) и в меньшей степени через почки (35 %).

Суточная доза дилтиазема при лечении гипертонии, как правило, выше, чем при ишемической болезни сердца, и в среднем составляет от 240 до 480 мг. Принимают лекарство 1 -3 раза в сутки в зависимости от лекарственной формы препарата. Преимущество при назначении имеют препараты с замедленным высвобождением.

Механизм действия дилтиазема по снижению артериального давления - такой же, как и других антагонистов кальция. Нормализация кровяного давления обусловлена расслаблением гладко-мышечных клеток сосудов в результате уменьшения поступления кальция в клетку. Дилтиазем в адекватных дозах оказывает антигипертензивный эффект, сравнимый с действием нифедипина, однако при меньшей выраженности побочных реакций.

Расслабление сосудов в ответ на прием дилтиазема не вызывает рефлекторного выделения «возбуждающих» гормонов и учащения сердечного ритма. Снижая общее периферическое сопротивление сосудов, дилтиазем не изменяет ударный объем крови или даже увеличивает его. В состоянии покоя он незначительно уменьшает частоту сердечных сокращений, уменьшая ее более значительно при физической нагрузке, как и верапамил. Дилтиазем защищает почки и уменьшает выделение белка в моче.

Дилтиазем не оказывает негативного влияния на уровень холестерина, глюкозы, инсулина и микроэлементов в крови. Благодаря кардиопротекторному и ренопротекторному действию, дилтиазем с успехом применяется при ряде сопутствующих гипертонии заболеваний:

• ишемической болезни сердца
• суправентрикулярных нарушениях ритма
• гипертрофии левого желудочка
• гипертрофической кардиомиопатии
• первичном и вторичном гломерулосклерозе почек
• обструктивных заболеваниях легких
• периферических поражениях артерий.

Эффективность дилтиазема в предупреждении развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у больных с гипертонией показана в исследовании 2000 года. При сравнении показателей смертности частоты осложнений гипертонии у больных, принимавших дилтиазем, и у пациентов, принимавших диуретики и бета-блокаторы, оказалось, что дилтиазем по эффективности сопоставим с этими препаратами, а по способности предупреждать инсульты - превосходит их.

Данные исследования 1991 года свидетельствуют, что дилтиазем является эффективным противоишемическим средством, способным у больных с инфарктом миокарда без патологического зубца Q эффективно предупреждать развитие повторных инфарктов, ограничивать распространение зоны некроза в острый период и снижать риск развития повторного инфаркта миокарда и смерти в поздние сроки. Интересно, что анализ применения бета-блокаторов при инфаркте миокарда показал, что они снижают летальность среди больных инфарктом миокарда с патологическим зубцом Q и, в отличие от дилтиазема, не влияют на этот
показатель у пациентов с мелкоочаговыми поражениями миокарда без наличия патологического зубца Q.

Дилтиазем, как правило, хорошо переносится больными. В этом заключается его преимущество по сравнению с другими антагонистами кальция и рядом антигипертензивных препаратов других классов. Основными побочными эффектами дилтиазема являются отечность голеней (2,4 %), головная боль (2,1 %), тошнота (1,9 %), головокружение (1,5 %), сыпь (1,3 %). Такие нежелательные реакции со стороны сердца, как брадикардия, снижение сократимости миокарда, AV-блокада наблюдаются редко, преимущественно при уже имеющихся исходных нарушениях проводимости и сократимости сердечной мышцы.

Противопоказания к назначению препарата: слабость синусового узла; AV-блокада II-III степени; гипотензия (систолическое артериальное давление менее 80 мм рт. ст.); синдром WPW и синдром укороченного интервала P-Q; острый инфаркт миокарда с застойными явлениями в легких; декомпенсированная сердечная недостаточность и гиперчувствительность к препарату. Осторожность следует соблюдать при назначении дилтиазема беременным, больным с тяжелыми нарушениями функции печени или почек.

• Антагонисты кальция - общие сведения
• Нифедипин
• Верапамил
• Леркамен (лерканидипин)
• Фелодипин
• Амлодипин

Методы диагностики инфаркта миокарда

Диагностировать инфаркт миокарда в наше время можно не только при помощи ЭКГ, но и проведя ряд других исследований. С их помощью можно увидеть всю зону поражения. Один из эффективных методов выявления болезни - лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Благодаря ей можно увидеть степень повреждения тканей.

Диагностика

На начальной стадии она носит затруднительный характер. Связано это со схожими признаками приступа ишемии. По этой причине часто в диагнозе употребляют термин «коронарный острый синдром». Он включает в себя любые признаки, говорящие о стенокардии, носящей нестабильный характер, инфаркте.

Диагностика в момент инфаркта миокарда до госпитализации проводится по показаниям общего состояния больного и методом исключения других проблем с сердцем. Физическая проверка имеет косвенные указания, где главным признаком инфаркта миокарда считается сильный болевой синдром в районе грудины.

Боль носит нарастающий характер, с характерной пульсацией, отдает в спину, плечо, желудок. Боль длится 20-40 минут. Не стихает при приеме нитроглицерина, изменении положения тела. Нечасто, но случается, что приступ инфаркта проходит без ощутимых симптомов, и точная диагностика инфаркта миокарда затруднена. Поэтому необходимо вовремя обращаться к специалисту, который сможет поставить диагноз и уменьшить риск тяжелых последствий в виде летального исхода.

Результат ЭКГ

Врачи скорой помощи имеют портативный электрокардиограф, который позволяет сделать кардиограмму по месту нахождения больного.

При проведении ЭКГ специалист обращает внимание на высоту Т-зубцов остроконечных. При инфаркте миокарда они высокие. По анализу показателей кардиограммы можно увидеть, в каком месте произошел некроз тканей и какова степень разрастания. Для точного диагноза необходимо повторять ЭКГ каждые полчаса.

Специалист знает, что в 25% случаев инфаркт на кардиограмме невиден. Поэтому он обязан уговорить больного на госпитализацию, где проведут более точную диагностику. В противном случае возможность летального исхода в ближайшие сутки и даже часы увеличивается в несколько раз.

При малейшем признаке инфаркта необходима госпитализация, опытные врачи проведут дифференциальную диагностику и исключат другие заболевания, которые маскируются под инфаркт.

Лабораторные исследования

При проведении лабораторной диагностики учитываются три главных показателя - АСТ (аспартатаминотрансфераза), ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и КФК (креатинфосфокиназа). Следует учитывать следующие показатели:

• есть ли в крови тропонин - специфический белок сердечной мышцы;
• присутствует ли в крови миоглобин;
• есть ли миоглобин в моче.

Для получения от лабораторных исследований максимально точного результата желательно проводить не разовую оценку, а проверку в динамике.

1. Оценка миоглобина. В течение суток ведется контроль, максимальное повышение активности наблюдается через 7 часов после первых признаков.
2. АСТ. Необходимо длительное наблюдение. АсАТ приходит в норму при инфаркте миокарда через неделю после приступа. Пик активности достигается на вторые сутки.
3. ЛДГ. Считается медленным ферментом, максимальная активность достигается на 4 день. Окончательный спад происходит минимум через неделю.
4. КФК. Требует наблюдения в течение 2 суток. Пик наступает через 18 часов от первых признаков инфаркта. К норме возвращается через 2 суток.

При проведении этих лабораторных исследований обращается внимание на появившиеся маркеры в крови. Они указывают на изменения в тканях мышцы и носят некротический характер. Все это позволяет поставить диагноз инфаркт миокарда.

Тропонин относится к сократительным белкам, появляется в сыворотке крови только тогда, когда случается инфаркт.

Экспресс-тест на наличие в крови этого белка считается одним из быстрых методов диагностики данного заболевания. Главным плюсом такого теста является специфичность, что исключает возможность спутать инфаркт с другой патологией.

Проводят тест по следующей схеме:

• делается забор крови у больного;
• на специальную полоску с реагентом наносится кровь;
• через 20 минут получают ответ.

Проявились две линии: результат положительный, концентрация тропонина превышает нормальные показатели на 0,2 нг/мл.

Проявилась одна полоска: результат отрицательный.

Не появилось ни одной полоски: неверно проведено тестирование.

Желательно тест проводить до госпитализации больного. При этом следует учитывать, что первые признаки присутствия этого белка в крови при инфаркте появляются через несколько часов после начала приступа.

При помощи тропонинового теста обнаруживаются не только крупные некрозные очаги, но и мелкие. Такой тест важен для людей, страдающих нестабильной стенокардией.

Для исключения аутоиммунных осложнений при инфаркте миокарда следует делать забор крови на определение количества лейкоцитов и СОЭ.

Дополнительные мероприятия

При госпитализации больного с подозрением на инфаркт миокарда, помимо основных исследований, назначают дополнительные, а именно:

1. Рентген. Снимок грудной клетки поможет специалистам узнать размер сердца, увидеть застоявшуюся жидкость в легких.
2. Эхокардиограмму - это УЗИ сердца. При проведении исследования на мониторе видно работу сердца, можно определить места повреждения тканей мышцы.
3. КТ, МРТ позволяют получить всю информацию о состоянии сердца.
4. Ангиографию. При ее проведении в кровь пациента впрыскивается специальный краситель. При его помощи можно определить, где произошло сужение сосудов, а где образовался тромб. Такое обследование необходимо проводить перед хирургическим вмешательством.

В дальнейшем, после лечения, необходимо провести ЭКГ с нагрузкой. Эта процедура поможет показать работу сердечной мышцы после перенесенного инфаркта.

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда , несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.
- Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
- Электрокардиографическая диагностика ИМ
- Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:
II, III или avF;
V1-V6 отведениях;
1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу - ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени - лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений - наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.
- Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом - в течение 5-7 дней), повышение СОЭ - через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

- Ферментная диагностика инфаркта миокарда
МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

- Тропонины .У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.
- КФК-МВ - нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.
- Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда - его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.
- Аспартат-аминотрансфераза - максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.
Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.
По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5-1,0°C), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко 2-3-му дню с момента инфарцирования и держится 3-4 суток; более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11-12 тыс., но к 3-му дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ ("инфарктный перекрест"), обычно она возрастает до 20-25 мм/час и держится около 20-и дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повышения температуры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептического воспаления, возникающее при гибели клеток миокарда, - отнюдь не единственное проявление резорбционно-некротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде миокардиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда биохимическими методами, о чем мы поговорим далее.

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от стенокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более "богатой, пестрой" клинической картиной со многими различными синдромами. Иными словами, инфаркт миокарда - это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва заметных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско ровно сто лет назад (1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.