Синдром эндогенной интоксикации у хирургических больных. Эндогенное отравление организма: симптомы и лечение. Отравление пищевыми продуктами

С общей точки зрения понятие «эндогенная интоксикация» (эндотоксикоз) обозначает патологическое состояние (синдром), развивающееся при различных заболеваниях вследствие накопления в организме различных токсикантов эндогенного происхождения при недостаточности функции системы естественной биологической детоксикации.

Таким образом, развитие эндогенной интоксикации (токсикокинетика) и его клинические проявления (токсикодинамика) подчиняются общим законам токсического действия, рассмотренным выше.

Результаты научных исследований, проведенных в течение последних 10-15 лет, позволили сформировать понятие о биохимическом субстрате эндогенной интоксикации, в качестве которого чаще всего выступает ряд веществ среднемолекулярной массы. Клинически синдром впервые описал Л Бабб (1971) у больных с ХПН при выраженном нейротоксическом синдроме. В его состав входят продукты конечного обмена, промежуточного и измененного метаболизма, причем уровень их содержания в крови коррелирует с тяжестью состояния больных, степенью выраженности клинических и лабораторных проявлений интоксикации, а также летальностью.

В общем пуле веществ со среднемолекулярной массой в первую очередь следует выделять олигопептиды с молекулярной массой до 10 кД, среди которых различают регуляторные и нерегуляторные пептиды.

Регуляторные пептиды - гормоны, играющие важную роль в процессе жиз-недеятельности, обеспечении гомеосгаза и патогенезе различных заболеваний, например, нейротензины, нейрокинины, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и другие, обеспечивающие анализ влияния внешней среды на организм.

Нерегуляторные пептиды - биологически активные вещества, поступившие извне токсины (бактериальные, ожоговые, кишечные и др) или образовавшиеся внутри организма в результате аутолиза, ишемии или гипоксии органов, интенсивного протеолиза продуктов разных метаболических процессов, причём наиболее обширную группу постоянно идентифицируемых пептидов составляют фрагменты коллагена, фибриногена и других белков плазмы крови, выделяемые с мочой при самых различных заболеваниях и синдромах ожогах, почечной и печёночной недостаточности, травмах со сдавлением тканей, инфекциях (особенно при сепсисе), панкреатите, онкологических и аутоиммунных заболеваниях и др.

Кроме того, существует также большая группа небелковых среднемолекулярных и низкомолекулярных веществ - метаболитов, катаболических и анаболических, биологическая активность которых весьма разнообразна от участия в работе гомеостаза до альтерирующего действия в токсических концентрациях. К ним относят, например, мочевину, креатинин, холестерин, билирубин и др.

Отдельные компоненты пула средних молекул:

• обладают нейротоксическим действием,
• вызывают вторичную иммунодепрессию,
• дают ингибирующий эффект на эритропоэз, биосинтез белка и нуклеотидов, тканевое дыхание, повышают проницаемость мембран, усиливают переокис- ление липидов,
• оказывают цитотоксическое действие,
• нарушают натрий-калиевый баланс, микроциркуляцию крови, лимфы и др.

Очевидно, что основной патологический процесс эндотоксикоза развертывается на клеточном и молекулярном уровне и связан с изменением свойств клеточных мембран, что приводит к нарушению внутриклеточного гомеостаза.

По указанным выше данным основная причина развития синдрома эндотоксикоза при критических состояниях - накопление пула среднемолекулярных соединений, обладающих различной биологической активностью, в результате патологической белковой деградации из-за усиления протеолиза и других деструктивных влияний, направленных на экстренное снабжение организма определённым набором аминокислот, необходимых в экстремальных состояниях для обеспечения гормоно- и ферментообразования, регенерации белков, кроветворения и прочих физиологических функций. При образовании этих среднемолекулярных соединений образуется своеобразный «порочный круг», при котором увеличение концентрации в крови и потребления этих веществ влечет за собой их дальнейшую продукцию патологического характера. Поэтому основной целью лечебных деток- сикационных мероприятий считают гемокоррекцию, направленную на снижение концентрации в крови наиболее биологически активных среднемолекулярных соединений или их обезвреживание.

В клинической токсикологии понятие эндотоксикоза длительное время ассоциировали, в основном, с токсическим поражением печени и почек как важных составных частей системы естественной детоксикации организма. При этом клинические и лабораторные признаки эндотоксикоза обнаруживали в соматогенной стадии отравлений гепато- и нефротоксическими веществами через 3-4 дня после начала заболевания при формировании печёночно-почечной недостаточности. Однако эндотоксикоз развивается и в токсикогенной стадии острого отравления веществами нейро- и психотропного действия вскоре после химической травмы без заметных нарушений функции печени и почек.

Уже при поступлении в стационар у 80% тяжелых и среднетяжёлых больных (коматозное состояние) обнаруживают повышение уровня в крови «средних молекул» на 23-83% от нормы. Одновременно отмечают значительное возрастание агрегационной активности эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ (соответственно на 40,8,80 и 65%). При этом определяют критические концентрации указанных выше токсикантов в крови, что свидетельствует о большой интенсивности химической травмы организма, а наиболее информативные маркеры токсичности крови - уровень в ней «средних молекул» и степень повышения лейкоцитарного индекса интоксикации и индекса сдвига нейтрофилов.

Лечение эндогенной интоксикации

В течение многих веков основным направлением в лечении отравлений было использование антидотов, начатое ещё в начале новой эры (Авиценна, ок 1000 г. н. э.), что в большинстве случаев не дало ожидаемых клинических результатов при дальнейшей экспертной оценке их практического применения Еще в 60-х годах XX в, по мере накопления клинического опыта работы первых специализированных токсикологических отделений, было прекращено использование антидотов - аналептиков при отравлениях снотворными и наркотическими средствами в связи с их низкой эффективностью и опасностью осложнений. Позже, к концу века, стало ясно, что вообще реализации клинического эффекта фармакотерапии при острых отравлениях препятствуют токсикогенная блокада многих лекарственных рецепторов и развитие гипоксии, что приводит к отсутствию или извращению ожидаемых результатов. Вторым историческим направлением в лечении токсикозов было использование способов стимуляции естественной детоксикации организма в виде так называемых галеновых препаратов (Гален, ок 200 г. н. э.), находившихся издревле в любой аптеке в качестве рвотных, слабительных и диуретических средств растительного происхождения, названных «Алексифармикой».

В дальнейшем, по мере развития общей клинической токсикологии и реаниматологии, позволяющей эффективно поддерживать основные функции жизнедеятельности организма, в том числе и детоксикационную, появилась возможность значительной стимуляции последней, которая по предложению академика Ю. М. Лопухина (1989) получила название «эфферентная терапия» и стала вскоре основным направлением в лечении отравлений.

К третьему направлению, целью которого было снижение концентрации токсикантов непосредственно в крови, относится кровопускание, применяемое, по-видимому, уже в Древнем Египте, и разработанная позже операция частичного замещения крови больного кровью донора О. С. Глозман (1963). Эта идея нашла дальнейшее решение в виде моделирования различных аппаратов для экстракорпорального очищения крови, первыми из которых были «искусственная почка» (60-е годы) и аппарат для гемосорбции (70-е годы).

1. Учитывая указанные выше традиционно сложившиеся направления в лечении острых токсикозов, Е. А. Лужниковым (1977) была предложена клиническая классификация современных методов детоксикации, широко используемая в настоящее время в медицинской науке и практике. Согласно этой классификации в первую отдельную группу (А) выделяют методы стимуляции естественных процессов детоксикации выведения, биотрансформации, транспорта и связывания токсикантов.
2. Во второй отдельной группе (В) представлены все методы искусственной физико-химической детоксикации, названные так в связи с искусственно созданным экстракорпоральным (часто аппаратным) дополнительным каналом выведения токсикантов, призванным разгрузить естественную систему детоксикации и даже временно заменить её.
3. В третьей отдельной группе (С) собраны все фармакологические препараты для специфической (антидотной) терапии отравлений, которые по указанной выше причине занимают скромное место в арсенале детоксикационных средств и применяются в основном на догоспитальном этапе.

Помимо методов активной детоксикации, которые имеют характер этиологического лечения и поэтому наиболее эффективны в самой ранней фазе токсикогенной стадии отравлений (токсикокинетическая коррекция), при осложненной форме заболевания, по мере нарастания его тяжести, возрастает роль симптоматической терапии, обычно имеющей реанимационное содержание, что позволяет сохранить определённый минимум функций жизненно важных органов для обеспечения возможности проведения детоксикационных мероприятий (токсикодинамическая коррекция). Чаще всего основными видами осложнений становятся известные патологические синдромы токсический шок, ОДН, токсико-гипоксическая энцефалопатия, кардиомиопатия и эндотоксикоз.

При эндогенной интоксикации главное внимание уделяют лечению основного заболевания, вызвавшего развитие этого синдрома (отравление, ожоги, гепато- и нефропатии, панкреатит и др.), однако методы эфферентной детоксикационной терапии всегда занимают значительное место в комплексе лечебных мероприятий, особенно гемосорбция, диализ и ГФ, плазмаферез.

В клинической токсикологии раннее применение эфферентной терапии способствует заметному уменьшению выраженности эндогенной интоксикации и предупреждению полиорганных поражений.

При острых отравлениях синдром эндогенной интоксикации отчетливо проявляется только в соматогенной фазе заболевания вследствие химических ожогов пищеварительного тракта, развития почечно-печёночной недостаточности и токсико-гипоксической энцефалопатии.

В токсикогенной фазе явления эндогенной интоксикации спонтанно купируются во время проведения эфферентной детоксикационной терапии, направленной на выведение из организма основных экзотоксикантов, вызвавших острое отравление.

Важно знать!

Нужно заметить, что иммунная детоксикация является относительно поздним эволюционным приобретением, свойственным только позвоночным. Его способность «подстраиваться» для борьбы с чужеродным агентом, проникшим в организм, делает иммунную защиту универсальным оружием практически против всех возможных соединений с большой молекулярной массой.

. Эндогенная интоксикация – это синдром в основе которого лежит массивное поступление разнообразных токсинов во внутреннюю среду организма.

В норме за выведение и инактивацию эндогенных токсинов отвечает ряд органов и систем: имунная система, печень и кишечник, почки, лёгкие. При патологии любого из перечисленных органов, другие, нормально функционирующие органы, берут на себя часть его утраченных функций. Это частично компенсирует токсемию, но заставляет их напряжённо работать.

При недостаточности одного органа или системы летальность составляет 23 -40%, при недостаточности двух органов – 5360%, трёх и более органов – 73 -89%. Универсальным патогенетическим фактором для такого прогрессирования болезни является эндотоксикоз.

Интоксикация– клиническое проявление патологического состояния, возникшего в результате действия на организм веществ эндогенного или экзогенного происхождения. С биохимической точки зрения эндогенная интоксикация - это метаболический ответ организма на любой агрессивный фактор. Токсические вещества или токсины - это соединения различной природы и химического строения, способные при попадании в организм вызывать заболевания или его гибель. Токсемия – наличие токсинов в крови. Это физиологическое состояние, связанное с транспортом кровью токсических веществ к органам детоксикации и выведения (элиминации). Токсикоз– патологический синдром, вызванный действием токсинов, сопровождающийся выраженными морфологическими и функциональными изменениями на уровне органов и систем организма

В качестве биохимического субстрата эндогенной интоксикации выступает среднемолекулярный пул веществ, в который входят продукты конечного обмена в высоких концентрациях, продукты промежуточного обмена и продукты изменённого метаболизма.

Вещества составляющие среднемолекулярный пул принято разделять на вещества в основном небелкового происхождения и олигопептиды с молекулярной массой 10 -15 к. Д (кило. Дальтон). Среднемолекулярные вещества небелкового происхождения представлены веществами различной природы: 1. мочевина, креатин, мочевая кислота, аминосахара, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды и их дериваты, продукты промежуточного метаболизма, свободнорадикального окисления, и другие продукты. 2. Высокие концентрации промежуточных метаболитов (аммиак, альдегиды, кетоны); 3. Вещества аномального метаболизма (спирты, карбоновые кислоты) и токсичные компоненты полостных сред организма (фенол, скатол, индол, путресцин, кадаверин).

Олиропептидная составляющая среднемолекулярного пула веществ: Регуляторные пептиды – гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, в обеспечении гомеостаза и патогенезе различных заболеваний. Среди них выявлены нейротензины, нейрокинины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, соматомедин, вещество Р, эндорфины, энкефалины и другие биологически активные вещества. Нерегуляторные пептиды – активные в биологическом плане вещества, образующиеся из поступивших из вне токсинов (бактериальные, ожёговые, кишечные) и образовавшиеся внутри организма (за счёт аутолиза, ишемии, гипоксии органов, процессов неорганического протеолиза) продукты, пептиды с нерегулируемым содержанием и непредсказуемыми свойствами.

“ Синдром эндогенной интоксикации” - патологическое состояние, в основе которого лежит поражение органов и систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсинов.

Эндотоксикоз следует понимать как крайнюю степень синдрома эндогенной интоксикации, вызывающую критическое состояние организма. Критическое состояние организма характеризуется тем, что организм не может самостоятельно компенсировать возникающие расстройства гомеостаза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Пусковой фактор может быть представлен очагом травматической, ишемической или воспалительной деструкции ткани. Синдром эндогенной интоксикации встречается при перитонитах, холециститах, панкреатитах, желтухах, флегмонах, тяжёлых разможжениях тканей(краш-синдром), сахарном диабете, тиреотоксическом зобе и др. , различных отравлениях. Для всех перечисленных заболеваний характерно сочетание токсемии, тканевой гипоксии, угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Тканевая гипоксия приводит к интенсификации перекисного окисления липидов и к анаэробной трансформации гликолиза с образованием лактатов и ацидоза. Интенсификация перекисного окисления липидов происходит в следствии перехода обычного – оксидазного окисления в оксигеназное - в результате которого образуются токсичные вещества: супероксид-анион и перекись водорода. Эти процессы ведут к повреждению всех видов биологических мембран.

Молекулы средней массы оказывают ингибирующее действие на ряд метаболических процессов: митохондриальное дыхание, синтез ДНК в альвеолярных макрофагах и лимфоцитах, угнетают процессы внутриклеточной утилизации глюкозы, угнетают синтез гемоглобина, снижают активность ряда клеточных ферментов, обладают сосудосуживающим действием, вызывают гиперосмолярный синдром. Даже незначительное увеличение содержания МСМ может иметь серьёзные последствия для организма и определять тяжесть клинического состояния. Это связано с тем, что МСМ свободно проникают через гематоэнцефалический барьер, нарушая регуляцию вегетативных функций головного мозга и оказывая психо- и нейротропный эффект. Высокие концентрации МСМ угнетают сократительную способность миокарда и выделительную функцию первично не скомпрометированных почек.

В 1941 году Каль-Калиф предложил лейкоцитарный индекс интоксикации: Норма 1+ 0, 6. ЛИИ= (4 моноцита + 3 юнные+2 палочкоядерных+сегментоядерные) (пл. кл + 1) (моноциты + лимфоциты) (эозинофилы + 1) Количество нейтрофильного сдвига является основным критерием, характеризующим тяжесть воспалительного процесса и степень интоксикации. Степень сдвига определяется по формуле: М+Ю+П С, где М-миелоциты, Ю – юные, П – палочкоядерные, С- сегментоядерные нейтрофилы. В норме эта величина 0, 05 – 0, 08.

Тяжёлый воспалительный процесс, сопровождающийся выраженной интоксикацией протекает со сдвигом от 1 до 2. Процесс умеренной тяжести со сдвигом 0, 3 – 0, 5. При лёгкой степени-менее 0, 25. При крайней степени тяжести выявляется патологическая зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы и их ядер, нарушение целостности мембран клеток. Патологическая зернистость определяется задолго до появления палочкоядерного сдвига и является хорошим тестом на определение наличия неспецифического воспаления (Кассирский И. А. 1970).

В 1980 -1981 годах Рейс Б. А. с соавторами установили, что наибольшей активностью при гнойно-септическом процессе обладает ряд веществ плазмы, молекулярный вес которых лежит в пределах 1000 – 5000 Дальтон. Было установлено, что вещества средней молекулярной массы играют определённую роль в патогенезе развития почечной и печёночной недостаточности. В 1983 году Габриэлян предложила лабораторный тест по определению содержания средних молекул в плазме. Метод не сложен и даёт вполне реальную ориентировочную картину содержания в плазме токсических веществ. В настоящее время он наиболее часто используется для оценки эндотоксикоза. Норма 0, 24 + 0, 02 у. е.

На сегодняшний день показано, что определение концентрации молекул средней массы в плазме позволяет оценить уровень эндогенной интоксикации, исследование сорбционной способности эритроцитов, определение эффективной концентрации альбумина и альбуминовых индексов позволяет оценить уровень системы временного связывания и транспорта токсинов, расчёт лейкоцитарных индексов интоксикации позволяет оценить реакцию организма на синдром эндогенной интоксикации.

Состояние клеточных мембран может отражать степень интоксикации, как показатель влияния мембраноповреждающих факторов на клетку. Высокая степень корреляции изменений свойств мембран эритроцитов и клеточных мембран внутренних органов позволяет использовать биологические мембраны эритроцитов для исследования общих мембранных характеристик.

Пусковой фактор в развитии эндотоксикоза может быть представлен очагом травматической, ишемической или воспалительной деструкции тканей. Установлено, что на начальных этапах развития эндотоксикоза основным механизмом его формирования является продукционно-резорбционный на фоне нестабильности основных систем детоксикации и биотрансформации токсинов. В этот период идёт активное накопление и наработка токсинов с их последующей резорбцией в активный кровоток из очага деструкции. Этот период соответствует стадии токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем. Организм больного на этой стадии справляется с токсемией, которая не выходит за рамки гемического спектра.

Следующая стадия развития эндотоксикоза – стадия напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз приводит к развитию органопатий. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется неспособностью лёгочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Здесь уже преобладают процессы нарушения выведения и биотрансформации токсинов.

Следующая стадия – наиболее грозная – стадия полиорганной недостаточности. Здесь преобладают процессы циркуляторно гипоксические, которые приводят к созданию блока периферической микроциркуляции. Организм как бы старается за счёт централизации гемодинамики и удаления токсинов в интерстиций максимально оградить жизненно важные органы от токсической гематогенной нагрузки.

Оптимальной точкой приложения экстракорпоральной детоксикации, о которой речь пойдёт дальше, является стадия напряжения функциональной системы детоксикации, когда эндотоксикоз как процесс уже вышел за пределы гемического спектра, но ещё не перешёл в стадию полиорганной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ - Хирургическая санация очага инфекции. - Коррекция микроциркуляторных нарушений кровообращения, лимфообращения. Профилактическая и рациональная антибактериальная терапия. - Снижение эндотоксикоза – как профилактика полиорганной и системной недостаточности. - Иммунокоррекция. Энергетическое обеспечение.

биологическая трансформация токсических субстанций в печени. В организме эту функцию выполняет моноаминоксидазная система печени, система цитохром Р-450. . В эфферентной терапии этот механизм моделируется такими операциями: непрямое электрохимическое окисление крови, оксигенация крови, перфузия крови через ксеноорганы и клеточные взвеси, фотомодификация крови (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови).

Разведение и связывание токсических субстанций: В организме это реализуется аутогемодилюцией, функцией иммунной системы. В эфферентной терапии этот механизм моделируется: -гемосорбцией, - плазмосорбция, -лимфосорбция.

Элиминация (удаление) токсических субстанций. В организме это реализуется функционированием печени, почек, лёгких, ЖКТ, кожи. В эфферентной терапии этот механизм моделируется: перитонеальным диализом, плазмаферезом, энтеросорбцией, гемодиализом, гемофильтрацией.

Показания к методам экстракорпоральной детоксикации высокая токсичность крови в разгар заболевания; отсутствие эффекта от проводимой рутинной дезинтоксикационной терапии в сочетании с обширными тканевыми деструкциями; выраженная интоксикация на фоне непереносимости антибиотиков; быстрое нарастание клиники эндотоксикоза в послеоперационном периоде. -

Эффекты экстракорпоральной гемокоррекции Обязательным условием проведения экстракорпоральной детоксикации является радикальная санация очага гнойной деструкции. “Синдрома Бартирина” заключается в поступлении токсинов из тканевых депо в центральный кровоток. Для профилактики этого синдрома непосредственно перед перфузией рекомендуется создавать “навязанную токсинемию” в результате улучшения реологических свойств крови, проводить лимфостимуляцию, применять предперфузионную фотомодификацию крови.

Экстракорпоральная гемокоррекция оказывает комплексное воздействие на организм. Возникающие при этом многообразные эффекты можно разделить на три группы: специфические, неспецифические, дополнительные. Основными специфическими эффектами экстракорпоральной гемокоррекции являются детоксикация, иммунокоррекция, реокоррекция. Неспецифические эффекты экстракорпоральной гемокоррекции определяются контактом с поверхностями магистралей и массообменных устройств. Сюда могут быть отнесены температурные реакции, гемодинамические реакции, вызванные перераспределением жидкости и клеток крови. Дополнительные эффекты связаны с применением во время операции как обязательных, так и специальных медикаментозных средств. Они связаны с применением специальных трансфузионных и медикаментозных программ, проводимых параллельно с экстракорпоральной гемокоррекцией.

По критерию выведения токсинов из организма, эфферентные экстракорпоральные методы разделяются на: неселективные, полуселективные и селективные. Наиболее специфичны в удалении строго определённых субстанций методы иммуносорбции, биоспецифической сорбции крови или её компонентов. Чем менее селективно происходит элиминация компонентов крови, тем больше проявляются неблагоприятные действия данных процедур. К ним относят нарушение электролитного баланса при гемодиализе и плазмаферезе, нарушения гормонального профиля крови(выведение катехоламинов и глюкокортикоидов), - с этим связаны коллаптоидные реакции при плазмаферезе, гипогликемические реакции.

Характеристика отдельных методов эфферентной терапии. Гемодиализ – метод прижизненного освобождения крови от низко и среднемолекулярных веществ посредством избирательной диффузии при помощи аппарата “Искуственная почка”. В основе лежит механизм молекулярной диффузии и ультрафильтрации. Происходит диффузионный обмен и фильтрационный перенос низкомолекулярных субстанций и воды через полупроницаемую мембрану из циркулирующей экстракорпорально крови в диализирующий раствор. Корригируется азотемия, нарушения электролитного баланса, нарушения кислотно-щелочного равновесия.

Основные показания к применению гемодиализа: терминальная стадия хронической почечной недостаточности; острая почечная недостаточность любого генеза; острые отравления спиртами, техническими жидкостями; гиперкалиемия, азотемия на фоне недостаточности функции почек.

Энтеросорбция – метод основанный на детоксикации посредством абсорбции токсинов в кишечнике на эетеросорбенте (производные лигнина – полифепам, энтеросгель). Действие энтеросорбции осуществляется по 2 -м направлениям: -обратный пассаж токсинов из крови в кишечник с дальнейшим связыванием его на сорбентах; -очищение химуса от его токсических продуктов; Гемосорбция – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на выведении из крови больного токсических субстанций путём экстракорпоральной перфузии её через сорбент. Показания к этой операции за последнее время значительно сократились в основном потому, что предпочтение отдаётся менее травматичным операциям: плазмаферезу и энтеросорбции. Единственным абсолютным показанием для гемосорбции остаются острые отравления. Объём перфузии при острых эндотоксикозах составляет 1, 5 – 2, 5 ОЦК, при острых экзотоксикозах – 10 -12 ОЦК.

Плазмаферез и плазмофильтрация – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на замене плазмы крови больного компонентами, препаратами крови или кровезаменителями. Плазмофильтрация - это вариант плазмафереза, при котором для отделения плазмы используют мембранную технологию. В зависимости от объёма удаляемой плазмы метод разделяется на: плазмаферез, при этом удаляется до 70% ОЦП; плазмообмен, - при этом удаляется 70 -150% ОЦП; массивный плазмообмен – при этому удаляется более 150% ОЦП. При плазмаферезе с удалением до 50% ОЦП плазмапотеря может быть восполнена только кристаллоидными растворами в объёме на 50 -100% превышающем эксфузию. При более объёмном плазмаферезе в программу возмещения плазмапотери включаются коллоидные плазмазаменители и кристаллоидные растворы в объёме 70% удалённой плазмы. .

Основные показания к проведению плазмафереза: тяжёлые декомпенсированные стадии эндотоксикозов различного генеза; тяжёлые генерализованные формы инфекционных заболеваний; хронические аутоимунные заболевания (бронхиальная астма, системные заболевания соединительной ткани, гематологические заболевания); хронический эндотоксикоз при заболеваниях печени, почек, лёгких; тотальный гемолиз при миолизе при отравлении гемолитическими ядами, синдроме длительного сдавления).

Ксеноперфузия – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на модификации крови или плазмы при контакте с живыми ксеногенными тканями. Животным – донором, как правило, является свинья Наиболее часто в нашей стране ксеноперфузия осуществляется в варианте плазмоперфузии через взвесь изолированных гепатоцитов. Данная процедура осуществляется в аппарате “искусственная печень”. По мнению отечественных исследователей, абсолютным показанием к этой операции является молниеносная печёночная недостаточность, печёночная кома, декомпенсированный эндотоксикоз при трансплантации печени.

После инфузии натрия гипохлорита отмечается восстановление чувствительности к антибиотикам ранее резистентной микробной флоры. Гипохлорит натия обладает также иммуномодулирующим действием, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Фотомодификация крови – метод гемокоррекции, основанный на воздействии на кровь вне организма или в сосудистом русле фотонов -квантов оптического излучения ультрафиолетового, видимого и инфракрасного диапазонов, имеющихся в солнечном спектре. Лечебное действие фотомодификации крови обусловлено иммунокоррекцией, улучшением реологических свойств крови, улучшением микроциркуляции, стимуляцией эритропоэза, повышением кислородной ёмкости крови, стимуляцией регенеративных и обменных процессов. Новые возможности фотомодификации крови – это метод фотофореза, используемый в онкологии и гематологии. Суть этого метода заключается во введении больному фотосенсибилизатора (8 метоксипсоралена), который после длинноволнового ультрафиолетового облучения активируется и связывается с ДНК, вызывая при этом повреждение быстроделящихся клеток. Повреждение патологических клеток увеличивает их иммуногенность и вызывает по отношению к ним мощный имунный ответ.

Эфферентная терапия – это непрерывно развивающаяся отрасль медицины и мы ещё узнаем много интересного о её достижениях.

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики : токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия , нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации .
I стадия синдрома эндогенной интоксикации . Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

ГЛАВА 13. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
медиаторы воспаления и другие биологически активные веще­ства (БАВ);

Класс среднемолекулярных веществ различной природы;

Перекисные продукты;

Неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тка­ней;

Агрессивные компоненты комплемента;

Бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков и линидов клеток, бло­кируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцен­тировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных ами­нов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочета­ется с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбир-

цев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное дей­ ствие).

По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А Беляков
обладающие цитолитическим эффектом;

Активаторы лизосомальных ферментов;

Блокаторы митохондриальной энергетики;

Инициаторы свободнорадикальных процессов;

Ингибиторы рибосомалъного синтеза;

1 способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением сис­ темы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолиро­ванных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинирован­ных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение ре­гуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых из­ менений основное место отводят нарушениям реологического состоя­ния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного об­мена.

На уровне межорганньгх и межсистемных влияний (днстаитное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим обра- ; юм (С. А Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

" активаторы комплемента и белых клеток крови;

1 активаторы калликреин-кининовой системы;

" активаторы коагуляции и фибринолизиса;

" вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;

Индукторы агрегации;

" воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскол» ку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксин нов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции повреждающий эффект тканевых структур осуществляется сине гическим влиянием с одномоментным включением защитных меха­низмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представил

как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспале*
ния, иммунная система, печень как источник синтеза патологически
белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации ц
биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы вй"З
деления патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легки*
кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических су,
станций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной ей-
стемы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояний
ях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности орга­
низма, появившихся в больших количествах в биологических средах,
также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности и»
биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костючен-
ко, 1994). ""

2. Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия вызывается эндотоксинами, нарушающи^ ми процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интеграль-| иым показателем оценки степени тяжести гипоксии является опреч деление парциального давления кислорода в артериальной кровш (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТА-1 ТОЧНОСТЬ).

3. Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организм

р Необходимым звеном, способствующим развитию и трансформа- ;

ции СЭИ в полиорганную недостаточность, является (В. А. Остапен-ко, 1994):

1. Угнетение (снижение) функции органов и систем естественной деток-."

сикации. К ним относится:

Развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и син­
тетической функций печени; ;

Экскреторной функции почек;

Нереспираторных функций легких.

2. Угнетение (снижение) защитных систем организма. К ним относится:

Вторичная иммунологическая недостаточность;

Угнетение систем естественной резистентности;

Угнетение антиоксидантной защиты.

Рассмотрение патогенеза СЭИ в свете взаимосвязанности и обус­ловленности различных звеньев имеет важное прикладное значение в обосновании методов лечения.

Клиника

Характерными проявлениями СЭИ яатяются симптомы снижения (угнетения) уровня сознания во всем их диапазоне от ясного до полно­го выключения (см. раздел 23.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ и главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Имеющиеся нарушения сознания сопровождаются слабостью , мышечными и головными болями, тошнотой, рвотой, сухостью слизи­стых оболочек, тахикардией, тахи- или брадипноэ, гипо- или гипер-термией. На первоначальных этапах развития СЭИ клинические прояв­ления не в полной мере отражают степень ЭЙ, но в последующем появляется четкая корреляция между клиническими проявлениями и лабораторными данными (см. табл. 1.13., 1.14.).

Клиническими проявлениями СЭИ также являются нарушения капиллярной перфузии, реологических свойств крови, водного и элек­тролитного баланса в тканях; нарушения сосудистого тонуса и дефи­цит ОЦК (при развитом СЭИ - резкая гипотензия); нарушения свер­тываемости крови (тромбозы, ДВС-синдром); кард иод епрессия; рес­пираторный дистресс-синдром; тканевая гипоксия, деструкция ткани и, как исход кооперативного действия неблагоприятных, условий, - органная (например, острая почечная) или полиорганная недостаточ­ность,

Клинические проявления СЭИ имеют много общего с шоковыми состояниями (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ) и при тяжелом течении определяют картину эндотоксического шока. Практически все тяжелые интоксикации, связанные с травмой, ишемией, ожогами и др., имеют отчетливый эндотоксемический компонент, т. е. сопровождают­ся появлением в крови бактериальных эндотоксинов, даже при отсут­ствии диагностируемой бактериемии (В. В. Банин, 1994).

Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций

Оценка степени тяжести СЭИ строится на клинических и лабора­торных данных. Последние включают в себя следующие группы иссле­дований (Н. А. Беляков, М. Я. Малахова, 1994). !. Гематологические:

НСТ-тест (отражает активацию пероксидазных систем нейтро-филов);

Лизосомально-катионный тест (определение катионных белков гранул оцитов);

Дегенеративные изменения лейкоцитов (токсигенная зернистость, включения Князькова-Деле, зерна Амато, гиперсегментация ядер и др-);

угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов;

Способность к транспорту веществ низкой и средней молеку/ ной массы {ВНСММ).

2. Биохимические и биофизические:

Вещества средней молекулярной массы (ВСММ) в биологичео] ких жидкостях и олигопептические фракции (ОП);

Компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антио! сидантной системы (АОС);

Хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов;|

Электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнш ньш резонанс (ЯМР);

Предельные углеводороды в выдыхаемом воздухе;

Компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглащц. нов (ПГ) и др.;

Метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жиэ ненно важных органов.

3. Микробиологические и иммунологические:

Бактериальные токсины (лимулюс-тест - определение бактер! альных липополисахаридов (ЛПС), иммунологические выявления бактериальных антигенов);

Динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи;

Определение компонентов комплемента;

Интегральная оценка выраженности иммуносупрессии;

4. Расчетные критерии:

Лейкоцитарный индекс интоксикации {ЛИИ);

Клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Га риэлян, Малаховой, Гринева и др.).

5. Биологическое тестирование

В течение последних лет общепризнанным биохимическим мар! ром наличия и оценки степени тяжести СЭИ является определение с{

них молекул (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981, 1983; В. К. Гостищев| соавт., 1992). В настоящее время сформировано понятие о био> ческом «субстрате» как мере метаболического ответа организма агрессивный фактор. Это вещества низкой и средней молекуля; массы (ВНСММ) и олигопептиды (ОП) (М. Я. Малахова, 1994, 195

Примечание. 1. ВНСММ представляют собой небелковые вещее любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, М
мами ВНСММ являются термины: средние молекулы, вещества средней молекулярной массы, вещества низкой и средней молекулярной массы.

2. ОП представляют собой пептиды с молекулярной массой не более 10 кД. ОП состоят, по крайней мере, из двух пулов: регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) пептиды. РП - тканевые гормоны, играющие важ­ную роль в процессе жизнедеятельности, концентрация которых в крови строго контролируется. НП имеют несколько вариантов образования, глав­ными из которых являются поступившие извне (бактериальные, ожого-вые, кишечные токсины) и образовавшиеся внутри организма (продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов) процессы внеклеточного (в крови) неорганического протеолиза, т. е. пептиды с нерегулируемым уровнем и не­предсказуемыми свойствами (М, Я. Малахова, 1994).

Величины некоторых клинических и биохимических показателей, наиболее часто используемых для оценки степени эндогенной инток­сикации, представлены в табл. 28 и 29.

Обшие принципы детоксикации основываются на купировании основных звеньев патогенеза СЭИ. Ведущее значение принадлежит эфферентным (направленным на выведение) методам коррекции. Прин­ципы активной детоксикации основываются на стимуляции и/или моделировании физиологических процессов детоксикации. В основе биологической детоксикации лежат три основных механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):

Первым из них является биологическая трансформация токсичес­ ких субстанций в печени. Главную роль в ее реализации играет моно-аминоксидазная система печени, а в основе ее функционирования лежат процессы окисления и действия БАБ-ферментов. Этот механизм моделируется такими операциями, как оксигенация крови, фотомо­дификация крови, перфузия через ксеноорганы, срезы органов и кле­точные взвеси.

Вторым биологическим механизмом детоксикации является разве­ дение и связывание токсических субстанций. 1п у!уо это реализуется процессами аутогемодилюции и функционирования иммунной систе­мы, распознающей и связывающей с помощью сорбционных меха­низмов чужеродные вещества. Этот механизм моделируется комплек­сом сорбционных методик: гемо- и плазмосорбции, лимфо-, ликворо-сорбции и др.

Третьим важным механизмом детоксикации служит элиминация (удаление) токсических субстанции. Он обеспечивается функциониро­ванием почек, печени, легких, ЖКТ, кожи. Этот механизм моделиру­ется при проведении плазма- и цитофереза, гемодиализа, гемо- и ультрафильтрации и др.

Классификация интра- и экстракорпоральных методов эфферен­тной терапии, в зависимости от моделирования ими биологических Процессов детоксикации выглядит следующим образом.

1. Биотрансформация токсических субстанций:

Непрямое электрохимическое окисление крови;*

Гемоксигенация;

Перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

Фото модификация крови.*

2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций:

Инфузионная гемодилюция; *

Гемосорбция;

Штазмосорбция;

Лимфосорбция;

Готазмолимфосорбция;

Ликворосорбция.

3. Элиминация (удаление) токсических субстанций:

Форсированный диурез;*

Перитонеальный диализ; *

Энтеросорбция;*

Кишечный диализ;*

Гемодиализ;

Замещение крови;

Плазмаферез;

Гемофильтрация;

Ультрафильтрация.

Примечание. * отмечены интракорпоральные методы лечения.
(см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения сн, жения (угнетения) уровня сознания можно использовать шкалу Гл (см. табл. 1.5).

Другим характерным признаком СЭИ является сокращение по"

сового диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев
типу острого нефроза и потери жидкости (рвота, понос, выход жь
кости во внеклеточное пространство). Вследствие этого происход
дополнительное отравление организма невыведенными продукта
белкового обмена. Каждой степени СЭИ соответствует определена
суточный диурез (см. табл. 1.13). Критическим является почасовой диу^
в объеме 40 мл/час и менее. При тяжелой степени интоксикации
переходом олигурии в анурию возможно формирование ОПН (с*
главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТО
НОСТИ). .(

Появление желтушности кожных покровов и склер является п к гностически неблагоприятным признаком, так как это свидетельств; ет о развитии острой печеночной недостаточности и снижении дето сикационных возможностей организма (см, главу 12 ОСТРАЯ П ЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

При «чистых» ранениях, несмотря на выраженные симптомы и, токсикации, температура тела может быть нормальной или даже тн ниженной. Для гнойно-воспалительных заболеваний характерна ге] тическая температура тела с подъемом к вечеру до 38-40°С и рез снижением почти до нормы к утру.

Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все д гие, не являются специфическими. Причиной учащения пульса, с| жения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предш& вующая сердечная недостаточность. Следует помнить, что снижец, давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока И степени (см главу ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Основные биохимические показатели СЭИ на фоне перитон представлены в табл. 2.13.

Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ранних,. днях ЭЙ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальн шее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах продукты про жуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхима ных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хиь гическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ли видации лишь отдельных компонентов ЭЙ.

Консервативное лечение больных с ЭЙ должно строиться с д.-том степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К общи методам воздействия на ЭЙ относятся инфузионная терапия, разли* ные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гиперб^ рическая оксигенация.

Таблица 2.13. Биохимические показатели крови при эндогенной

интоксикации различной степени, М±т

(В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Показатель	Степень эндогенной интоксикации
	Т	II	III
Билирубин, мкмоль/л:
общий	12,3±0,01	17,46+0,001	17,7±0,01
прямой	5,4±0,05	8,1+0,07	9,4+0,01
непрямой	6,9±0,03	9,3±0,01	8,4+0,01
Мочевина сыворотки крови (норма 6,64+0,47 ммоль/л)	7,47±.0,52	10,1+0,69	16,34+1,8
Общий белок, г/л	71,3+0,01	62,5±0,01	58,4±0,016
Трансаминазы, ммоль/(ч-л)
АСТ	0,4+0,01	0,6+0,02	0,97±0,002
АЛТ	0,38±0,004	0,58±0,01	1Д±0,01
ЦИК, усл. ед.	30,1 +0,06	36,3+0,001	78,8+0,02
НТ, ед. 1 мл	23,3+0,02	49,2+0,003	57,3±0,02
СМ, усл. ед. при 280 нм	0,283+0,001	0,57+0,002	0,775+0,002
СМ, усл. ед. при 254 нм	0,312+0,0003	0,704±0,000	0,981+0,0001
Концентрация среднемолекулярных пептидов (норма 0,182+0,015 усл. ед.)	0,266+0,03	0,4±0,06	0,535±0,06
Лейкоцитарный индекс интоксика­ции (ЛИИ, норма 1)	3,1+0,4	5,4+0,07	6,8±0,03
Лимфоцитарный индекс интоксика­ции (ЛфИИ, норма 1,3±0,5)	1,3+0,5	8,7+0,7	11,6±0,4
Парамецийный тест (норма 18,1+2,44 мин.)	16,4±0,66	12,1+0,87	9,64±0,81

Примечание. 1. ЦИК - циркулирующие имунные комплексы; НТ - некротические тела; СМ - средние молекулы,

(лф + мо)х(э-И)

ми - мцелоциты;

с - сегментоядерные лейкоциты;

то - метамиелоциты;

п - палочкоядерные лейкоциты; пл - плазменные клетки; лф - лимфоциты; мо - моноциты;

э - эозинофилы; 2-3 - стабилизация;

4-9 - значительная бактериальная концентрация; Ю и выше - бактериальный шок. Примечание. Рост ЛИИ и падение лейкоцитоза - плохой прогноз.

Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральн

Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксика* ции - 4-5 л/сутки. Из этого количества 2,5-3 литра должно прихо-1 диться на кристаллоидные растворы, остальное - коллоиды и бел-! ковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфу-1 зионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характе-1 ром волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитной го состава крови. Коррекцию вод но-электролитного состава осущест вляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Ко цию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизато! плазмы и протеинов.

Простым и широко используемым методом лечения ЭЙ являете форсированный диурез, основанный на использовании естественно! процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительнс проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кр* сталлоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии - белве дится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикау боната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем маннитол из расче 1 - 1,5 г/кг или 40-80 мг лазикса; после этого продолжают вливание раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альб) мина, белковый гидролизат) в объеме 1000-1500 мл. Кроме того , состав трансфузионных сред включают растворы хлорида каш (40-60 мл 10% раствора или 100-120 мл 4% раствора дробно) хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении мете дики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение ществляется под контролем почасового диуреза и ЦВД, электр

Антибактериальная терапия проводится препаратами широко! спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. П] этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность препарату.

В качестве иммунокоррегирующей терапии используют иммунс модуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01 % раствори ра и/к (ежедневно, курс 10-12 инъекций), тималин, взрослым 5-20 мг ежедневно (30-100 мг на курс), левамизол (обычно 50 м* 3 раза в день в течение 4-5 дней, через 7 дней курс повторяют; ил! по 150 мг 1 раз/день, курс 5-7 дней), диуцифон по 0,1 г 3-4 раза день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банин В. В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 - С.-Петер­бург, 1994.-С. 10-17.

2. Беляков Н. А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы междуна­родного симпозиума 14-16 июня 1994. - С.-Петербург, 1994. - С. 60-62.

3. Габриэлян Н. И., Левицкий Э. Р., Щербаков О. И. идр. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии. // Тер. арх., 1983, №6. - С. 76-78.

4. Гостищев В. К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. - М.: Медицина, 1992. - 224 с.: ил.

5. Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Современная концепция примене­ния методов эфферентной терапии при эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпо­зиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 89-94.

6. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А. И. Мартынов - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 15ВЫ 5-88816-025-3.

7. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С. Патогенез эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях и методы его коррекции. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994г. - С.-Петербург, 1994. - С. 37.

8. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «суб­страт эндогенной интоксикации*. В кн.: Эндогенные интоксика­ции. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 38.

9. Малахова М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной ин­токсикации. // Эфферентная терапия, 1995., том 1, №1. - С. 61-64.

10. Малахова М. Я., Беляков Н. А., Симбирцев С. А., Ершов А. Л. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интокси­кации; Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 77.

11. Остапенко В. А. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпози­ума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 43.

12. Руководство для врачей скорой медицинской помощи./Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. - 3-е изд., перераб. и доп. - СПб.: «Невский диалект», 2001. - 704 с.: ил.

И. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Патофизиологические апекты эн­догенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петер­бург, 1994.-С. 5-9.

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) - патологическое состояние организма с поражением его органов и систем, вызванное накоплением эндогенных токсинов в тканях и биологических жидкостях.

Эндогенные токсины (эндотоксины) - вещества, которые оказывают на организм токсическое действие, и являются либо естественными продуктами его жизнедеятельности, которые накопились в больших количествах при различных патологиях, либо заведомо агрессивными компонентами.

Эндотоксемия - патология, при которой эндотоксины накапливаются непосредственно в крови.

Эндотоксикоз - крайняя степень СЭИ, которая вызывает критическое состояние организма, выражающееся в его невозможности самостоятельно компенсировать возникающие расстройства гомеостаза.

Причины возникновения СЭИ:

• гнойно-воспалительные процессы: перитонит, холецистит, панкреатит и проч.;
• тяжелые травмы: синдром длительного сдавления;
• эндокринные заболевания: сахарный диабет, тиреотоксический зоб;
• отравления.

Такие разные по этиологии нозологические формы на определенном этапе заболевания объединяет общий патологический каскад, включающий токсемию, тканевую гипоксию, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Токсемия развивается на фоне накопления в организме эндотоксинов, которые вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы.

Классификация эндотоксинов по группам :

• продукты естественного обмена в больших концентрациях;
• активированные ферменты, которые могут поражать ткани;
• биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• ингредиенты нежизнеспособных тканей неоднородные по составу;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины.

Процесс интоксикации развивается следующим образом:

• эндотоксины из мест образования поступают в кровоток;
• кровотоком эндотоксины транспортируются в органы фиксации и биотрансформации: печень, легкие, иммунную систему;
• органы выделения патологических субстанций: печень, почки, легкие, кожа, ЖКТ;
• в органы и ткани депонирования патологических субстанций: жировая, костная, нервная ткань, эндокринная система, лимфоидная ткань.

СЭИ развивается когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, которые появились в больших количествах в биологических средах, или заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации.

Тканевая гипоксия развивается в результате патологического действия эндотоксинов, которые нарушают процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Степень тяжести гипоксии оценивают по парциальному давлению кислорода в артериальной крови.

Угнетение функций органов и систем естественной детоксикации:

• развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и синтетической функций печени;
• экскреторной функции почек;
• нереспираторных функций легких.

Угнетение защитных систем организма:

• вторичная иммунологическая недостаточность;
• угнетение систем естественной резистентности;
• угнетение антиоксидантной защиты.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!