Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение. Сердечная недостаточность: понятие, формы, патогенез, проявления Этиология и патогенез хсн

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой патогенное состояние, предопределенное неспособностью аппарата кровообращения обеспечить метаболические потребности организма.

Об острой СН (синдром малого сердечного выброса) говорят, когда ее признаки появляются в течение нескольких часов или суток с момента воздействия этиологического фактора.

Патогенез

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является самой общераспространенной причиной инвалидизации и летальности людей с сосудистыми аномалиями. По материалам национальных реестров европейских стран показатель общераспространенности ХСН среди взрослого населения находится в пределах четырёх процентов и повышается пропорционально возрасту, включая более десяти процентов среди людей старше шестидесяти шести лет. Кроме значительной распространенности, для ХСН характерны также высокий уровень госпитализации и неблагоприятный прогноз: более 50% больных умирают за 5 лет после возникновения первых признаков хронической сердечной недостаточности. В большинстве государств мира, в том числе и в России, растет удельный вес населения старших возрастных групп, вопрос изучения хронической сердечной недостаточности приобретает все большую актуальность. Самыми популярными этиологическими факторами ХСН являются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и их сочетание.

Известно, что продукты пероксидации липидов (ПОЛ) меняют процессы разделения и роста клеток, формируют набухание и даже распад митохондрий, дезактивируют тиоловые ферменты, которые участвуют в дыхании и гликолизе, окисляя SH-группы белков, токоферолы, фосфолипиды. В последние годы доказана роль системного воспалительного ответа по прогрессированию ХСН. По результатам одного из проведенных исследований, перемены функционального состояния печени обнаружены у 61% больных II А стадии и у всех больных II Б стадии хронической сердечной недостаточности. У больных II Б стадии ХСН выраженными были холестатический, цитолитический и мезенхимально-воспалительный синдромы, а также развитие гепатоцеллюлярной недостаточности. У больных ПА стадии ХСН в 42,6% случаев преобладал холестатический синдром. У больных с хронической сердечной недостаточностью характерными были нарушения в системе ПОЛ - антиоксидантной защите, формирование системного воспалительного ответа, что сопровождалось развитием метаболической интоксикации и было более выраженным у больных с II Б стадией ХСН. Выявлена связь патогенетических звеньев прогрессирования ХСН с нарушением функционального состояния печени. Таким образом, приобретенные результаты указывают на необходимость дифференцированного применения гепатопротекторной терапии уже на первых стадиях патологического процесса с целью предупреждения прогрессирования заболевания, повышения эффективности лечения и уменьшения рефрактерности к терапии у больных с ХСН.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

МРТ сердца является разносторонним и очень точным неинвазивным исследованием, что дает возможность визуализировать объемы желудочков, оценить всеобщую функцию, сократительную способность стенок, жизнеспособность миокарда, толщину миокарда, утолщение, массу миокарда и опухоли, сердечные клапаны, выявить врожденные пороки и изменения перикарда.

• Компьютерная томография.
• КТ-ангиография применяется у больных ИБС с физической нагрузкой или стресс-тестом.
• Радионуклидная вентрикулография. Радионуклидная вентрикулография признается как относительно точный метод установления ФВЛЖ и чаще выполняется с целью определения кровоснабжения миокарда, что, в свою очередь, дает информацию о жизнеспособности миокарда и наличии ишемии.
• Определение функции легких. Используется с целью выявления или исключения легочных причин одышки и оценки роли заболеваний органов дыхания в одышке больного.
• Катетеризация сердца. Катетеризация сердца не нужна для рутинного диагностирования и лечения больных сердечной недостаточностью (СН), но может указать на этиологию и прогноз после реваскуляризации.
• Ангиография сердца. Применение коронарной ангиографии рассматривают у больных СН и стенокардией напряжения или с подозрением на ишемическую дисфункцию ЛЖ. Коронарная ангиография также показана больным рефрактерной СН неизвестной этиологии и больным с подтвержденной выраженной митральной регургитацией крови или аортальным пороком, которые могут быть устранены хирургически.
• Катетеризация правых отделов сердца (КПОС). КПОС дает ценную гемодинамическую информацию о давлении наполнения, сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе. Наблюдение за гемодинамическими изменениями дают возможность оценивать эффективность лечения у больных с тяжелой СН, рефрактерных к лечению.
• Амбулаторное мониторирование ЭКГ (по Холтеру). Амбулаторное мониторирование ЭКГ является ценным при наличии симптомов аритмии (например, сердцебиение или синкопе) и для контроля частоты желудочковых сокращений у больных фибрилляцией предсердий.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Фармакотерапия.

Доказано, что лечение и-АПФ СН улучшает функцию желудочка и благополучие больных, сокращает количество обращений в больницы по поводу ухудшения течения СН и увеличивает выживаемость. И-АПФ назначаются больным, если ФВЛЖ менее 40%, независимо от симптомов.

Инициация бета-блокаторов.

1) Бета-блокаторы могут быть с осторожностью инициированы для госпитальной разгрузки при недавней декомпенсации.
2) Визиты каждые четыре недели для повышения дозы бета-блокаторов (у некоторых больных титрация может быть медленнее). Не увеличивают дозу при признаках ухудшения СН, симптоматической гипотензии (в том числе головокружении) или при чрезмерной брадикардии (пульс менее 50 в 1 мин).

При наличии фибрилляции предсердий, дигоксин является основным средством контроля частоты желудочковых сокращений, из-за его способности подавлять AV-проводимость. При сохраненном синусовом ритме назначение дигоксина также оправдано при тяжелой систолической дисфункции - частых пароксизмах удушья и левожелудочковой недостаточности. Дигоксин особенно показан больным с увеличенными размерами сердца, ишемическим происхождением ХСН.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) контролируют лишь часть натрия, выводятся почками, но и этого достаточно, чтобы спиронолактон (верошпирон) обеспечивал повышение диуреза в пределах 20-25%.

Нейроэндокринная модель и нейроэндокринные антагонисты в лечении ХСН. Взгляды на то, как правильно лечить ХСН менялись на протяжении десятилетий и казалось, что это не такая уж большая проблема, просто фармакологи еще не нашли "идеального" средства вспомогательной инотропной поддержки поврежденного миокарда, но это дело времени. К сожалению, выяснилось, что все намного сложнее. Стратегические подходы к лечения миокардиальной дисфункции совершенствовались в соответствии с возможностями фармакотерапии в то время.

Сердце – "насос", который работает плохо, поэтому этот насос нужно постоянно стимулировать дигоксином. С появлением диуретиков открылись новые возможности лечения. Не только сердце, но и почки виноваты в тяжелой симптоматике.
К сожалению, современные медпрепараты (валсартан, лосартан) в лечении ХСН не продемонстрировали эффективности, превышающей ИАПФ. Поэтому их использование целесообразно лишь в случаях непереносимости ИАПФ.

Если и существует фармакологическая группа кардиопротекторного действия, то бета-адреноблокаторы (БАБ) должны быть первым представителем. Очевидно, что ключевым моментом кардиопротекции бета-блокады является противодействие кардиотоксическому влиянию убыточных порций норадреналина. Под его влиянием кардиомиоциты переполняются кальцием и быстро погибают. Один из четырех БАБ - метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол и небивалол, при отсутствии противопоказаний, должен применяться всем больным с хронической сердечной недостаточностью, и что является важным - только после достижения стабильного состояния пациента.

При наличии декомпенсации использование блокаторы кальциевых каналов (БКК) лишь усугубляет клиническое течение ХСН вследствие их выраженного кардиодепрессивного действия. Использование БКК может быть оправдано при преимущественно диастолической ХСН. Назначение дигидропиридинов короткого действия (нифедипин) сопровождается значительной симпатической активацией, поэтому больным с хронической сердечной недостаточностью, за редким исключением (брадикардия), они противопоказаны.

Хотя хронической сердечной недостаточности довольно тяжелый клинический синдром, и симптомы в значительной степени ухудшают качество жизни, современная фармакотерапия позволяет поддерживать относительно удовлетворительное функциональное состояние пациента в течение длительного времени. Поэтому постоянный регулярный прием средств базисного лечения включает определенные обязанности.

Трансплантация сердца

Трансплантация сердца является общепринятым методом лечения терминальной стадии СН. Трансплантация, примененная при условии правильных критериев отбора, значительно повышает уровень выживаемости, толерантность к физическим нагрузкам, ускоряет возвращение к работе и поднимает качество жизни в сравнении с обыкновенным лечением.

Осуществлен значительный прорыв в технологии приборов для поддержки левого желудочка (ППЛЖ) и искусственного сердца. Современные показания к применению ППЛЖ и искусственного сердца включают трансплантацию и ведение больных с острым тяжелым миокардитом. Хотя опыт еще незначителен, приборы могут рассматриваться для длительного применения, пока планируется заключительная процедура.

Ультрафильтрация

Ультрафильтрация рассматривается для снижения перегрузки легких жидкостью (легочный и/или периферический отек) у отдельных больных и для коррекции гипонатриемии у симптоматических больных, рефрактерных к диуретикам.

Дистанционный мониторинг

Дистанционный мониторинг может быть определен как длительный сбор информации о больном и способность рассматривать эту информацию без его присутствия.

Непрерывный анализ этих данных и эффективное использование устройства может активизировать механизмы уведомления, когда выявлены клинически значимые изменения, и поэтому облегчает лечение больного. Удаленный мониторинг может уменьшить использование системы ресурсов здравоохранения из-за снижения уровня госпитализации при хронической СН и повторных госпитализаций.

Предупреждения тромбоэмболий

• Антитромботическая терапия для предупреждения тромбоэмболий рекомендована всем больным с ФП, если нет противопоказаний.

• У больных с ФП при высоком риске инсульта / тромбоэмболизма рекомендована долговременная пероральная антикоагулянтная терапия антагонистами витамина K , если нет противопоказаний.

органы пищеварения

почки

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

( Insufficientia cordis chronica )

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0 2 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трех­створчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытаяНК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи­кация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функцио­нальный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК - II А стадии, III ФК - Н Б стадии, IV ФК - III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разра­ботанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М., 1978), учтены про­исхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.

Таблица 6

Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных ста­диях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка возду­ха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается измене­ние частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. Патогенез одышки сло­жен. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимуще­ственно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.

Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увели­чивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипок­сии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мус­катная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.

Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.

Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти яв­ления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за боль­шего притока крови к сердцу.

При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных же­лез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).

Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагности­ке ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения.

Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и маги­стральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокар­да, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf . С помощью ком­пьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем цирку­лирующей крови устанавливают с помощью методов разведения кра­сителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи­ческих нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электричес­кая стимуляция предсердий).

Лечение. Лечебные мероприятия при ХСН должны быть направ­лены на устранение вызвавшей ее причины и коррекцию нарушений, характерных для определенной стадии недостаточности. Терапия ХСН включает немедикаментозные методы (ограничение физической и пси­хической активности больного, диету) и назначение лекарственных препаратов различного механизма действия.

Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психи­ческий покой достигается соблюдением лечебноохранительного режи­ма и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы).

Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточ­ной массой тела.

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сердеч­ного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой си­стемы на миокард.

Усиление сократительной способности миокарда достигается с помощью сердечных гликозидов и негликозидных инотропных препара­тов. Основой применения сердечных гликозидов (СГ) является ока­зываемый ими кардиотонический эффект. Он заключается в том, что СГ увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы (по­ложительное инотропное действие). Влияние СГ заключается в угне­тении активности фермента Na + -K + -ATФ-aзы, в результате чего по­давляется активный транспорт ионов натрия из клетки и ионов калия в клетку во время диастолы. Одновременно повышается внутрикле­точное содержание ионов кальция. При этом химическая энергия пре­вращается в механическую и повышается сила и скорость сокраще­ния миокарда. Так как Са 2+ и СГ оказывают взаимодополняющий инотропный и токсический эффект, введение препаратов кальция противопоказано при дигиталисной интоксикации и, наоборот, вве­дение СГ опасно при гиперкальцемии. СГ также замедляют ритм сер­дца, удлиняют диастолу, улучшают кровенаполнение. Уменьшается ве­нозное давление и проявления застоя, улучшается кровоснабжение и функция почек, увеличивается диурез. Нельзя забывать, что в боль­ших дозах СГ могут вызывать приступы стенокардии.

Токсическое действие СГ характеризуется появлением брадикардии, тошноты, рвоты, экстрасистолии часто по типу желудочковой бигеминии. При прогрессировании этих нарушений может развиться трепетание желудочков и в конечном итоге остановка сердца.

СГ содержатся в наперстянке, горицвете, ландыше, желтушни­ке, строфанте, морском луке, обвойнике. Несмотря на различное про­исхождение, СГ обладают сходной основной структурой и фармако­логическими свойствами, различаясь по силе и продолжительности действия, скорости всасывания и времени выделения из организма. В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делят на по­лярные, относительно полярные и неполярные. Полярные (строфантин, коргликон) содержат 5 гидроксильных групп. Они плохо всасы­ваются в желудочно-кишечном тракте, хорошо растворяются в воде, легко выводятся почками, обладают наименьшей длительностью дей­ствия. Относительно полярные (дигоксин, изоланид) содержат по 2 гидроксильные группы, хорошо всасываются при приеме внутрь, вы­деляются в значительной степени почками. Продолжительность их действия -5-7 дней. Неполярные (дигитоксин, ацедоксин) содержат 1 гидроксильную группу. Они обладают высокой всасываемостью в кишечнике. Максимальная продолжительность их действия - 10 - 14 дней.

Строфантин содержится в семенах строфанта. Он состоит из сме­си СГ. Применяется внутривенно 0,05%-ный раствор по 0,3 - 0,5 мл в 5%-ном растворе глюкозы. Эффект наступает через 5-10 мин, мак­симальное действие через 1,5-2 часа. Продолжительность действия 10-12 часов. Кумулятивное действие выражено незначительно. Строфантин мало влияет на частоту сердечных сокращений и функ­цию проводимости. Нельзя применять сразу после приема дигитали­са. Для предупреждения явлений интоксикации показан перерыв в 3-4 дня, а после приема дигитоксина - 10 - 14 дней. Строфантин при ХСН используется для получения быстрого эффекта или при низкой эффективности препаратов наперстянки.

Коргликон является препаратом майского ландыша. По действию близок к строфантину, но инактивируется в организме несколько мед­леннее. Вводится внутривенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. По терапевтической активности уступает строфантину.

Применяются препараты из наперстянки пурпуровой, шерстистой, ржавой и реснитчатой. Гликозиды наперстянки при приеме внутрь почти не разрушаются, всасываются они медленно и обладают свой­ством кумуляции. Дигитоксин является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Выпускается в таблетках по 0,1 мг и в свечах по 0,15 мг. Обладает выраженным кумулятивным действием, из-за которого применяется реже других гликозидов.

Дигоксин - гликозид наперстянки шерстистой. Имеет меньшее кумулятивное действие, относительно быстро выводится из организма. Выпускается в таблетках по 0,25 мг и в ампулах по 2 мл 0,025%-ного раствора.

Другим препаратом из наперстянки шерстистой является целанид (изоланид), обладающий быстрым и выраженным терапевтичес­ким действием. Кумулятивное действие выражено слабо. Форма вы­пуска - таблетки по 0,25 мг, ампулы по 1 мл 0,02%-ного раствора и капли 0,05%-ного раствора.

Существует три метода дигитализации:

1)быстрым темпом, ког­да оптимальная терапевтическая доза гликозида в организме больно­го достигается в течение суток;

2)умеренно быстрым темпом, когда оптимальная доза достигается за три дня;

3)медленным темпом, ког­да насыщение гликозидами проводится в течение 7-10 дней. Наи­большее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом.

Применение СГ не во всех случаях позволяет добиться терапевтического эффекта. Они противопоказаны при брадикардии, нарушении проводимости, особенно атриовентрикулярной. Неправильное дозирование СГ ведет к развитию гликозидной интоксикации. Она проявляется сердечными (нарушения ритма: экстрасистолии, мерца­ние и трепетание предсердий, атриовентрикулярные блокады I и II степени и др., "корытообразное" снижение сегмента ST , укорочение электрической систолы и др.), желудочно-кишечными (тошнота, рво­та, отсутствие аппетита, обильное слюноотделение), неврологически­ми (бессонница, быстрая утомляемость, головокружение, заторможен-ность, спутанность сознания, делириозное состояние) и глазными сим­птомами (окрашенность всех окружающих предметов в желтый или зеленоватый цвет).

В последние годы стали использовать препараты негликозидно-го ряда, способные повышать сократимость миокарда (положитель­ный инотропный эффект) и не вызывать побочных реакций, свой­ственных гликозидам. К этой группе медикаментов относятся преналтерол, допамин, леводопа, добутамин.

С целью коррекции водно-электролитных нарушений в комплекс лечения больных ХСН включают мочегонные препараты (диуретики). Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови, увеличивают диурез, натрийурез. Основные мочегонные средства уменьшают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и по преимуществен­ной локализации действия подразделяются на группы препаратов:

1)действующие на проксимальные канальцы (осмотические диурети­ки, ингибиторы карбоангидразы);

2)действующие на восходящую часть петли Генле (тиазидные диуретики, нетиазидные сульфаниламиды, фуросемид и урегит);

3)действующие на дистальные канальцы (калийсберегающие конкурентные и неконкурентные антагонисты альдостерона - альдактон, триамтерен, птерофен и др.).

Больным с ХСН II А стадии желательно начинать терапию гипотиазидом в дозе 50 - 150 мг/сут или бринальдиксом в дозе 20 - 60 мг/сут в сочетании с калийсберегающими диуретиками типа верошпирона по 150 - 250 мг/сут (при наличии вторичного альдостеронизма) или триамтерена в дозе 100 - 200 мг/сут. В клинической практике хорошо зарекомендовал себя препарат триампур (триамтерен - 25 мг, гипотиазид - 12,5 мг). Его назначают 2-3 раза в день из-за малого диурети­ческого эффекта. Терапию калийсберегающими диуретиками прово­дят непрерывно: основные диуретики в фазе активной терапии на­значают ежедневно или через день, а при переходе на поддерживаю­щую терапию - 1-2 раза в неделю под контролем диуреза и массы тела. При неэффективности указанных мочегонных препаратов, при развитии ПБ и III стадии ХСН переходят к применению более мощ­ных диуретиков. Фуросемид в дозе 40 - 200 мг/сут и урегит в дозе 50 -200 мг/сут назначают однократно утром натощак, вызывая выражен­ный диурез в течение 6 часов после приема. Чтобы избежать значи­тельно выраженного диуреза, лечение следует начинать с малых доз, постепенно переходя, по необходимости, к более высоким. Эти пре­параты также комбинируют с калийсберегающими диуретиками по вышеописанному принципу. При длительном применении диурети­ков с течением времени эффективность их может уменьшаться или даже прекращаться. Это относится к диуретическому и натрийуретическому действию. При длительном применении мочегонных средств развиваются следующие неблагоприятные нарушения обмена элект­ролитов и воды: гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия. Кли­нически это проявляется резкой мышечной слабостью, судорогами, аритмией. Следует сделать перерыв в лечении мочегонными препара­тами и вводить соли натрия, хлора, калия.

В лечебный комплекс ХСН входят вещества, которые не действу­ют непосредственно на мышцу сердца и улучшают гемодинамику опос­редованно за счет влияния на периферический артериальный и ве­нозный тонус - периферические вазодилататоры.

Все периферические вазодилататоры по локализации преимущественного действия можно разделить на 3 группы:

1)действующие на венозный тонус (нитроглицерин, нитраты пролонгированного дей­ствия);

2)действующие на тонус артериол (апрессин, фентоламин);

3) действующие одновременно на тонус периферических вен и артериол (нитропруссид натрия, празозин).

При применении вазодилататоров могут быть осложнения в виде резкого понижения АД. Обычно это обусловлено передозировкой препарата. Доза вазодилататоров дол­жна подбираться индивидуально и введение их необходимо проводить под контролем АД. Нитросорбид назначают в таблетках 30 - 40 мг на прием каждые 5 часов (180 - 200 мг/сут). Чтобы избавиться от разви­тия толерантности, препарат нужно применять курсами по две неде­ли с перерывами на две недели. При плохой переносимости нитратов используют молсидомин (корватон) в суточной дозе 24 - 32 мг. Так как внутривенное введение нитропруссида натрия требует мониторного наблюдения, не следует его применять амбулаторно. Лучше назначить апрессин в сочетании с нитросорбидом.

В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включают каптоприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермен­та. Указанная группа препаратов влияет на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, тормозя превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Этим достигается сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Под влиянием каптоприла увеличивается сердечный выброс, он воздействует на кининовую и простагландиновую системы. Для лече­ния ХСН рекомендуются малью дозы препарата (не более 100 - 150 мг/сут), при которых менее выражены побочные действия (снижение АД, лей­копения, потеря вкуса, гиперкалиемия, кожные высыпания).

В качестве сосудорасширяющих средств используют и антагони­сты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин (коринфар). Для умень­шения тонуса симпатоадреналовой системы назначают b -адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и др.).

В комплексной терапии ХСН применяются метаболически ак­тивные препараты (рибоксин, инозин и др.), хотя их эффет представ­ляется спорным.

Санаторно-курортное лечение показано при I и IIA стадиях ХСН в санаториях кардиологического профиля или местных санаториях.

Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособ­ность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При ЦБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инва­лидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.

Профилактика ХСН включает три аспекта:

1)первичная профи­лактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточнос­ти (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);

2)профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок серд­ца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

3) профилакти­ка повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной не­достаточности.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – последствие патологий сердца и сосудов, лишающее сердечную мышцу способности обеспечивать необходимое организму кровоснабжение. Патологии свойственны нарушение кровотока внутри сердца и на периферии, изменение структуры сердечной мышцы, негативные сдвиги в нервной и жидкостной регуляции кровотока, застойные проявления в системе кровообращения.

Систематика ХСН

В кардиологии и терапии используют две основные классификации недостаточности сердца:

• Н. Стражеско и В. Василенко, утвержденную в 1935 году;
• NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), действующую с 1964 года.

Н. Стражеско и В. Василенко систематизировали патологическое состояние по тяжести его проявлений:

• 1 стадия – латентная форма недостаточности обращения крови (учащенное биение сердца, одышка), физическая активность вызывает переутомление. Это сердечная недостаточность, определение которой весьма затруднительно;
• 2А стадия – застой крови в легочном круге, поддающийся воздействию поддерживающего лечения (более выраженные проявления одышки при самых незначительных физических нагрузках);
• 2Б стадия – застой в системном круге обращения крови, патологии «правого сердца»; нарушения не поддаются терапевтическому воздействию (одышка сохраняется в покое);
• 3 стадия – недостаточность обращения крови носит хронический характер (серьезные изменения кровотока, необратимые проявления застоя крови в системе кровоснабжения; необратимые нарушения в структуре и морфологии органов, общее истощение организма, абсолютная утрата трудоспособности).

Систематика NYHA основана на функциональной зависимости состояния от физических нагрузок:

• I класс – ограничений нет, привычная физическая нагрузка не провоцирует утомления, проявлений одышки и учащенного биения сердца;
• II класс – умеренное сдерживание физической активности, нагрузка вызывает утомляемость, учащенное биение сердца, одышку, иногда сердечные боли. В покое комфортное состояние организма восстанавливается;
• III класс – значительное сдерживание физической активности. Неприятные симптомы проявляются даже при малых физических нагрузках, состояние нормализуется в покое;
• IV класс – любая физическая активность ведет к дискомфорту, признаки недостаточности сердца сохраняются даже в состоянии покоя.

Патогенез хронической недостаточности сердца

Патогенез ХСН обусловлен протеканием множества реакций, приводящих к системным нарушениям (иммунные, гемодинамические, нейрогуморальные). Каждая реакция оказывает на механизмы развития недостаточности сердца определенное воздействие, взаимодействие многих из них провоцирует быстрое прогрессирование патологии. Обычно процесс запускается:

1. Перегрузкой объемом (аномалии сердца с обратным кровотоком – клапанная недостаточность, последствия аортокоронарного шунтирования);
2. Перегрузкой давлением (сужение отверстий клапанов, гипертония);
3. Гипертрофией сердечной мышцы из-за поражений коронарных артерий (эндокринные патологии – диабет, гипертиреоз), воспалительных заболеваний (дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и других сердечных патологий (новообразование, нарушение белкового обмена);
4. Дисфункцией желудочков сердца (нарушение растяжимости стенок сердца, перикардит).

Ускоряют прогрессирование недостаточности сердца:

• психоэмоциональные и физические перегрузки;
• аритмии (в том числе лекарственные);
• инфекционные патологии;
• малокровие;
• почечная гипертензия.

При запуске процесса развития ХСН активируются нейрогуморальные механизмы, усиливая комплексное воздействие. Преобладание роли того или иного механизма определяет клиническую картину течения патологии.

За сто с лишним лет изучения недостаточности сердца на первый план выдвигалось несколько вариантов патогенеза, но все они рассматривали отдельные аспекты этой комплексной проблемы. В числе приоритетных моделей патогенеза отмечались:

• кардиальная (сердце) – ослабление резерва сердечной мышцы (1908 год) и понижение сократительной способности миокарда (1964 год);
• кардиоренальная (сердце, почки) – нарушения гемодинамических функций, гормональные сбои, функциональные патологии нервных структур, почек (1978 год);
• циркуляторная (периферическое кровоснабжение) – нарушения в деятельности сердца, кровеносных сосудов периферии, симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы (1982 год);
• нейрогуморальная (симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы) – влияние гемодинамики и нейрогуморальных реакций на функциональные нарушения сердечной мышцы (1989 год).

Согласно нейрогуморальной модели хроническая сердечная недостаточность развивается по единым законам патофизиологии и не зависит от этиологии возникновения нарушений. Главная роль при этом отведена хронической активности нейрогуморальной системы – она «солирует» с момента первичного поражения миокарда до смерти пациента. Одна из обязательных стадий процесса – ремоделирование сердечной мышцы (структурно-геометрические изменения).

При ХСН изменения в деятельности нейрогуморальной системы выражаются:

• активацией процесса превращения нервных импульсов в гуморальные (симпатоадреналовая система – САС);
• активацией регуляции давления и объема циркулирующей в организме крови (ренин-ангиотензин-альдестероновая система – РААС);
• чрезмерной выработкой антидиуретического гормона – АДГ (вазопрессин);
• нарушением деятельности системы пептидных гормонов;
• функциональным изменением клеток, выстилающих кровеносные сосуды и эндокард (эндотелий);
• излишним продуцированием специфических белков, способствующих воспалительным процессам (провоспалительные цитокины);
• активацией апоптоза – программируемой гибели кардиомиоцитов;
• геометрическими и структурными трансформациями сердца.

Активация симпатоадреналовой системы

Симпатоадреналовая система – единство симпатической нервной системы (управляет функциями органов периферии) и адреналовой системы (совокупность неврогенных клеток, продуцирующих норадреналин и адреналин). При ее активации регуляторные реакции трансформируются в механизм развития стресс-болезней. Активная деятельность симпатоадреналовой системы некоторое время обеспечивает нормальную работу сердца, стабильное давление и снабжение кровью тканей и органов. Но с течением времени ее гиперактивность провоцирует:

• излишнее венозное и артериольное сжатие;
• рост объема крови, циркулирующей в организме;
• возрастание необходимости в увеличенной поставке кислорода;
• серьезные сбои в ритме сердца (вплоть до фибрилляции желудочков);
• кардиотоксические проявления (выраженное истощение энергетических запасов миокарда, иногда некротические поражения);
• изменения в структуре кардиомиоцитов (мышечные клетки сердца);
• формирование скоплений тромбоцитов и микротромбов в системе мелких сосудов.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Чрезмерная активность РААС в начальной фазе прогрессирования сердечной недостаточности тоже поддерживает гемодинамику и обеспечивает оптимальное снабжение кровью тканей и органов. Продолжительная гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет к серьезным последствиям:

• возрастанию чувствительности миокарда к воздействию гиперактивной симпатоадреналовой системы (выраженные желудочковые аритмии);
• увеличению сердца, его структурным изменениям, апоптозу и замещению кардиомиоцитов клетками соединительной ткани (фиброз);
• гипертрофии и структурным изменениям сосудов;
• активации продуцирования вазопрессина.

Чрезмерная секреция вазопрессина

Пациентам с ХСН характерна чрезмерная активность ядер гипоталамуса по выработке антидиуретического гормона. Она вызывается:

• пониженным давлением крови у пациентов с малым выбросом сердца;
• высоким уровнем ангиотензина-II и адреналина в крови;
• накоплением в тканях натрия и загустением крови.

Чрезмерная выработка вазопрессина способствует увеличению обратной всасываемости воды в канальцах почек, возрастанию объема крови в сосудах, отечности. Кроме того, вазопрессин активирует тонус сосудов. Возросшая потребность сердца в кислороде становится одной из причин прогрессирование ХСН.

Сбой в работе натрийуретической системы

Натрийуретическая система противостоит РААС, АДГ, симпатоадреналовой системе. Полипептиды, секретируемые миокардом, схожи молекулярным строением и механизмом действия. Наиболее важны предсердные и мозговые натрийуретические пептиды. Их концентрацию повышают сердечные патологии, которым характерны высокое давление в сердечных отделах и излишнее растяжение предсердий:

• хроническая сосудистая недостаточность;
• ишемия;
• гипертония;
• активность нейрогормонов;
• дефицит кислорода;
• физическая перегрузка;
• употребление алкалоидов опиума.

ХСН свойственно увеличение концентрации предсердного натрийуретического гормона при пониженном натрийуретическом ответе. Подобная ситуация вызывает быстрое развитие недостаточности сердца, предрасположенность к отекам и серьезные нарушения гемодинамики. Оценка уровня натрийуретических гормонов, особенно мозгового, – определяющий прогностический и диагностический маркер ХСН.

Нарушение функций эндотелия

ХСН вызывает негативные изменения функций клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов и полостей сердца:

• возрастание функциональности, выработки и концентрации в крови пептида с выраженной способностью суживать сосуды, повышающего сопротивление току крови (эндотелин-1). Этот пептид способствует увеличению размеров сердца, активирует производство коллагена, разрастание соединительной ткани и физиологическую гибель кардиомиоцитов;
• гиперактивность ангиотензинпревращающего фермента;
• понижение выработки оксида азота, способствующего расширению сосудов;
• рост эндотелиальной гемостатики;
• понижение секреции простациклина, обладающего антитромбоцитарным и антикоагулянтным действием;
• активацию выработки супероксидных радикалов с выраженным негативным воздействием на сердечную мышцу.

Чрезмерная секреция провоспалительных цитокинов

Цитокины – небольшие информационные молекулы. Их регулярно вырабатывают отдельные клетки и ткани в ответ на специфическую стимуляцию. На механизмы развития ХСН влияет лишь несколько цитокинов, прежде всего ФНО – фактор некроза опухоли-α. Этот цитокин обусловливает развитие патологий сердца и понижает его сократительную способность. Механизмы действия ФНО сложны и многообразны. Они затрагивают процессы, происходящие в клетках мышц и эндотелия микроциркуляторного русла миокарда, в клетках гладких мышц стенок сосудов, в кальциевых каналах, вызывают увеличение размеров сердца, изменение его структуры.

Активация апоптоза кардиомиоцитов

В норме гибель клеток (апоптоз) – это удаление пораженных клеток и параллельное восстановление тканей. При ХСН процесс апоптоза активируется, утрачивая адаптивную функцию. В итоге уменьшается число дееспособных кардиомиоцитов, что понижает сократительную способность сердца и вызывает развитие его недостаточности. Программируемая смерть клеток при ХСН признана одним из основных механизмов, негативно влияющих на сократительную способность сердца.

Ремоделирование сердца

Увеличение массы сердца и скопление излишней крови (дилатация) в левом желудочке ведут к изменению его формы, влияя на сократительную способность сердца. Исследованиями установлены этапы ремоделирования сердца, предопределяющие развитие ХСН. Сердечно-сосудистые патологии запускают механизмы стимуляции самых разных систем организма.

К примеру, при гипертонии длительная нагрузка давлением способствует разрастанию стенок левого желудочка. Его параметры при этом сохраняются, как и систолическая функция. Так образуется диастолическая ХНС при концентрическом ремоделировании.

Классический пример образования систолической недостаточности сердца – структурно-геометрические изменения при дилатационной кардиомиопатии. Форма сердца при этом становится более округлой, его сократительная способность снижается, стенки левого желудочка утончаются, отмечается митральная регургитация. Это эксцентрический тип ремоделирования.

После инфаркта значительная утрата миокардиальных клеток ведет к перегрузкам в тканях, граничащих с областью некроза, и в отдаленных зонах стенки миокарда. Подобное перераспределение нагрузок способствует скоплению крови в желудочке, он гипертрофируется и приобретает сферическую форму. Процесс ремоделирования продолжается несколько месяцев, отрицательно сказываясь на насосной способности сердца. Нередко ситуацию осложняют патологии митрального клапана и проявление аневризмы. Это тоже эксцентрическое ремоделирование.

Всеобъемлющая характеристика показателей ремоделирования послужила основанием для выделения двух ступеней в прогрессировании ХСН: адаптивное ремоделирование (2А стадия) и дезадаптивное (2Б стадия). На симптоматику ХСН при длительном развитии (2Б стадия) не особо влияет очередность поражения желудочков.

Это объясняется общностью патогенеза: излишняя активность нейрогуморальных систем, скопление жидкости, ремоделирование сердца сопутствуют всем формам хронической сердечной недостаточности. Но спустя несколько лет после первых проявлений ХСН у больного чаще наблюдаются признаки недостаточности того или иного желудочка.

Синдром хронической сердечной недостаточности – завершающий этап течения самых разных сердечных патологий. Факторы, способствующие развитию недостаточности сердца, потенциально обратимы. Их ликвидация или подавление могут отсрочить проявления этого опасного состояния, а порой и спасти жизнь пациента. В отличие от болезней, способствующих развитию ХСН, провоцирующие факторы самостоятельно патологии не вызывают. Они могут послужить толчком к ее проявлению лишь на фоне понижения компенсаторных способностей сердечной мышцы.

ХСН-патофизиологический синдром развивающийся в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточностью кровоснабжения органов и тканей

Этология:

1. Поражение миокарда:
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез : 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация

1.По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.