Научная электронная библиотека. Травматический шок. Виды, патогенез, клиника, лечение. Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока Медицина тема травматический шок определение патогенез симптомы

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазо-дилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры.

Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма. Таким образом, по мере прогрессированил шока вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

2.1. Травматический шок, этиология, стадии развития, патогенез

Прежде чем дать определение шока хотелось бы вспомнить общеизвестное выражение Deloyers: «шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Травматический шок - острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем.

Предлагаемое нами определение травматического шока, безусловно, не может претендовать на абсолютную полноту характеристики всего комплекса расстройств, свойственных травматическому шоку, и может быть в значительной мере дополнено определением шока, которое предлагает Г.И. Назаренко (1994): травматический шок - это типовой эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс острого периода травматической болезни .

Особенности клинических проявлений травматического шока, тяжесть его течения определяются в значительной степени характером травмы, индуцирующей развитие шока. В связи с этим необходимо отметить и разнообразие классификаций травматического шока, отражающих в основном характер травмы, ее тяжесть и локализацию.

Так, в ряде руководств травматический шок включает в себя следующие разновидности шока :

1) хирургический шок;

2) шок, вызываемый ожогом;

3) шок, вызываемый наложением жгута;

4) шок, вызываемый раздроблением;

5) шок, вызываемый ударной воздушной волной;

6) эндотоксиновый шок.

Предложенная В.К. Кулагиным (1978) классификация травматического шока актуальна до настоящего момента и включает следующие разновидности травматического шока:

а) раневой, возникающий при тяжелых механических травмах, включающих компоненты болевого и психического видов шока. В зависимости от локализации травмы разделен на следующие формы: церебральный, пульмональный, висцеральный, при травме конечностей, при длительном сдавлении мягких тканей, при множественной травме;

б) геморрагический, возникающий при наружных и внутренних кровотечениях;

в) операционный;

г) смешанный.

В динамике травматического шока большинство исследователей, начиная с Н.И. Пирогова, выделяют две стадии развития: эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения), характеризующие, по существу, функциональное состояние центральной нервной системы. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние. В терминальном состоянии в зависимости от характера и выраженности функциональных расстройств и характера клинических проявлений различают преагонию, агонию и клиническую смерть.

Эректильная стадия шока возникает непосредственно вслед за воздействием травмирующего фактора; ее продолжительность составляет несколько минут, в связи с чем больные с травматическим шоком доставляются в стационар в торпидной стадии шока. Длительность торпидной стадии шока составляет, как правило, от нескольких часов до двух суток.

Ведущими патогенетическими факторами травматического шока являются: интенсивная патологическая афферентация с различных рецепторных зон, в частности, с болевых и тактильных рецепторов области травмы, психоэмоциональное стрессорное воздействие, быстро развивающаяся эндогенная интоксикация, уменьшение объема циркулирующей крови и, наконец, нарушение структуры и функции различных органов и тканей, характерные для так называемой полиорганной недостаточности при шоке .

Касаясь патогенеза эректильной стадии шока, следует отметить общие закономерности формирования стрессорных реакций, к которым относится и травматический шок, обнаруженные еще Г.Селье и получившие подтверждение в многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов.

Как известно, формирующийся в процессе воздействия травмы на организм поток афферентной импульсации с различных интеро-, экстеро- и проприорецепторов распространяется по восходящим спинокортикальным путям не только в соответствующие центры коры головного мозга, но и прежде всего в ретикулярную формацию ствола мозга, лимбическую систему . Активация ретикулярной формации ствола мозга сопровождается усилением восходящих и нисходящих активирующих влияний на кору головного мозга, центры продолговатого мозга, гипоталамические структуры, спинальные моторные центры, что и обусловливает развитие эректильной фазы шока. Характерными признаками эректильной фазы, развивающейся непосредственно вслед за действием травмирующего фактора, являются: общее речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Усиление активирующих влияний на бульбарный сосудодвигательный центр приводит к кратковременному повышению нейрогенного сосудистого тонуса и соответственно - артериального давления. Неспецифическая активация бульбарного дыхательного центра в эректильной стадии шока проявляется развитием тахипноэ.

Одновременно возникает активация гипоталамуса, структурно и функционально тесно взаимосвязанного с бульбарной ретикулярной формацией. Активация задних гипоталамических структур, включающих в себя высшие вегетативные центры симпатоадреналовой системы, влечет за собой каскад реакций, характеризующихся изменением нейрогуморальной регуляции деятельности ряда внутренних органов и систем.

При активации симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока усиливаются положительные инотропный и хронотропный эффекты на сердце, возникают тахикардия, гипертензия. Одновременно развивается спазм приносящих сосудов почечных клубочков, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, усиливается продукция ангиотензина-II, обладающего выраженным вазоконстрикторным эффектом.

Активация передних и средних отделов гипоталамуса в эректильной стадии травматического шока сопровождается усилением продукции антидиуретического гормона супраоптическим ядром переднего гипоталамуса и секрецией его в системный кровоток, а также образованием так называемых либеринов, в частности, кортиколиберина и тиролиберина. Последние гуморальным путем оказывают активирующее влияние на аденогипофиз и соответственно приводят к увеличению продукции адренокортикотропного и тиреотропного гормонов. Однако следует отметить, что интенсификация продукции тиреотропного гормона при стрессорных воздействиях не является бесспорным фактом.

Одним из важных звеньев адаптационных реакций, формирующихся уже в эректильной стадии шока, является активация освобождения пучковой зоной коры надпочечников глюкокортикоидов под влиянием адренокортикотропного гормона. Одновременно стимулируется и продукция минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников на фоне активации ренин-ангиотензиновой системы.

Характерные изменения претерпевает и инкреторная функция поджелудочной железы в эректильной и последующей торпидной стадиях шока. На фоне активации симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока возникает гиперпродукция глюкагона, селективное ингибирование секреции инсулина. Однако возникающая одновременно на фоне этих гормональных сдвигов гипергликемия является фактором, стимулирующим продукцию инсулина.

Мгновенно развивающийся гормональный дисбаланс в эректильной стадии шока сопровождается возникновением комплекса метаболических и функциональных расстройств, еще более усиливающихся в торпидной стадии шока.

Гиперпродукция катехоламинов приводит к активации ферментов гликолиза и гликогенолиза, в частности, фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени, что сопровождается развитием гипергликемии, а в ряде случаев и глюкозурии, то есть возникает симптоматика так называемого посттравматического сахарного диабета.

Избыточная продукция глюкокортикоидов приводит к активации катаболических реакций, усиливаются процессы распада белка в лимфоидной, мышечной тканях, возникает отрицательный азотистый баланс. Одновременно стимулируются процессы глюконеогенеза в печени, обеспечивающего достаточно длительную гипергликемическую реакцию в ответ на действие травмирующего агента.

Усиление адренергических влияний на различные органы и ткани в эректильной стадии шока приводит к спазму периферических сосудов, ограничению кровотока, развитию ишемии и гипоксии, выраженных в значительной степени в коже, скелетных мышцах, органах брюшной полости. Вазоконстрикторные эффекты катехоламинов потенцируются в динамике развития шока за счет гиперпродукции вазопрессина и ангиотензина-II. Кислородная недостаточность в тканях усиливается и за счет активации под влиянием катехоламинов и глюкокортикоидов процессов гликолиза, липолиза, протеолиза, что приводит к избыточному накоплению кислых продуктов: молочной, пировиноградной, жирной кислот, кетокислот, аминокислот, дальнейший метаболизм которых в цикле трикарбоновых кислот невозможен в связи с циркуляторной гипоксией.

В настоящее время является общепризнанным факт централизации кровообращения, возникающей на фоне выраженной периферической вазоконстрикции. Механизмы централизации кровотока формируются в эректильной стадии шока, хотя продолжают обеспечивать ее и на начальных этапах торпидной стадии шока. Централизация кровотока поддерживается дилатацией сосудов сердца, мозга, надпочечников и гипофиза в основном за счет повышения активности симпатоадреналовой системы.

Таким образом, несмотря на кратковременность развития, эректильная стадия шока играет исключительно важную роль в индукции реакций дезадаптации, свойственных торпидной стадии травматического шока, а также в обеспечении эндогенных механизмов антистрессорной защиты организма. Именно в эректильной стадии шока развертываются механизмы, обеспечивающие формирование патологического депонирования крови, недостаточности периферического кровообращения, а также трансформации эректильной стадии шока в торпидную.

Итак, каковы же клинические проявления торпидной стадии шока и механизмы их развития?

Классическое описание торпидной стадии травматического шока было дано Н.И. Пироговым в 1865 г. «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участие и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс- как нитка, едва заметен под пальцами с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шопотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства...»

С современной точки зрения, в развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием параметров гемодинамики принято выделять две фазы: компенсации и декомпенсации . Фаза компенсации характеризуется следующими проявлениями: холодная влажная кожа, прогрессирующая тахикардия, бледность слизистых оболочек, относительно высокое артериальное давление, отсутствие выраженных гипоксических изменений в миокарде по данным ЭКГ, отсутствие признаков гипоксии мозга. Зрачки могут быть несколько расширены за счет повышения тонуса радиальных мышц в связи с активацией симпатоадреналовой системы. Длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем, так называемый симптом пятна, более 3-5 секунд. Для оценки степени выраженности торпидной стадии шока рекомендуется использование ректально-кожного градиента температуры, являющегося интегративным показателем состояния микрогемоциркуляции. Этот тест легко воспроизводим в любых условиях, характеризуется разностью между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8-10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания 1-го пальца. В норме ректально-кожный градиент температуры составляет 3-5 °С. Возрастание этого градиента свыше 6-7 °С свидетельствует о развитии шока. Г.И. Назаренко (1994) отмечает, что наблюдение за динамикой этого градиента позволяет дать оценку эффективности противошоковой терапии. Если, несмотря на комплекс мероприятий, этот градиент продолжает возрастать, прогноз шокового состояния становится менее благоприятным, увеличение кожно-ректального градиента свыше 16 °С указывает на возможность развития летального исхода в 89 % случаев .

В фазе компенсации торпидной стадии шока этот градиент возрастает незначительно. Центральное венозное давление в этой фазе нормальное или несколько сниженное.

Таким образом, характерными признаками фазы компенсации торпидной стадии шока являются: выраженная активация симпатоадреналовой системы с характерными для нее функциональными и метаболическими сдвигами, в частности, развитием тахикардии и гипердинамическим характером кровообращения. В этот период еще достаточно выражена централизация кровотока, отсутствуют гипоксические изменения в миокарде и в структурах головного мозга, сохранена прессорная реакция на внутривенное введение норадреналина, выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости.

Однако уже в фазе компенсации торпидной стадии травматического шока интенсивно развертываются механизмы дезадаптации, декомпенсации. Фаза компенсации торпидной стадии травматического шока характеризуется истощением адаптационных возможностей организма, что проявляется гиподинамическим характером кровообращения, возникают прогрессирующее снижение минутного объема крови, гипотония, кризис микроциркуляции, характеризующийся развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов. При этом возникает рефрактерность микрососудов к нервным и гуморальным вазоконстрикторным воздействиям.

Расстройства микроциркуляции в фазе декомпенсации травматического шока характеризуются и прогрессирующим патологическим депонированием крови.

Касаясь механизмов развития патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, развиваются в фазе компенсации торпидной стадии шока и достигают максимума в фазе декомпенсации торпидной стадии шока.

Патологическое депонирование крови усугубляет диспропорцию между емкостью сосудистого ложа и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции.

Итак, в эректильной стадии шока в связи с активацией симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензиновой системы, усилением освобождения в синаптических структурах или в кровоток норадреналина, адреналина, ангиотензина-II, глюкокортикоидов, происходят спазм пре- и посткапилляров периферических органов и тканей, уменьшение скорости кровотока через капилляры, агрегация эритроцитов преимущественно в венулах. При этом, естественно, возникает циркуляторная гипоксия, сопровождающаяся, в свою очередь, комплексом вторичных неспецифических метаболических и функциональных сдвигов. В частности, в зоне гипоксии активируются процессы свободнорадикального окисления, начинают накапливаться недоокисленные продукты метаболизма, формируется вначале компенсированный, а затем декомпенсированный метаболический ацидоз. В условиях ацидоза возникает комплекс реакций компенсации и повреждения.

Во-вторых, отмечаются явления дегрануляции тучных клеток, в окружающую среду в избытке поступают высокоактивные соединения, в частности, гистамин, серотонин, лейкотриены, гепарин, фактор агрегации тромбоцитов, факторы хемотаксиса нейтрофилов и т.д., многие из которых обладают вазоактивным действием, вызывают расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие плазмопотери и последующее сгущение крови.

Следует отметить, что под влиянием избытка водородных ионов в периферических органах и тканях возникает дестабилизация мембран лизосом, что приводит к выходу во внеклеточную среду большого количества лизосомальных ферментов. Последние вызывают деструкцию белковых, липидных, углеводных компонентов клеточных мембран и межклеточного вещества соединительной ткани. Активация фосфолипаз лизосом сопровождается увеличением продукции полиненасыщенных жирных кислот, субстратной активацией ферментов циклоксигеназы и липоксигеназы, в связи с чем начинается интенсивный синтез простагландинов и лейкотриенов, обладающих выраженным вазодилататорным эффектом, повышающих проницаемость сосудов, индуцирующих развитие плазмопотери, сгущение крови. Повреждение эндотелия сосудов в зоне циркуляторной гипоксии, обнажение коллагена сосудистой стенки сопровождаются усилением процессов адгезии и агрегации тромбоцитов, а также активацией внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназной активности, то есть создаются предпосылки развития тромбогеморрагического синдрома.

Под влиянием избытка водородных ионов возникают открытие артериоловенулярных шунтов и феномен новообразования капилляров, не функционирующих в условиях нормы, увеличивается емкость сосудистого ложа. Следует отметить, что сброс крови через артериовенозные шунты усугубляет состояние гипоксии, поскольку они не обеспечивают трансмембранного обмена кислорода с тканями.

Таким образом, сочетанные эффекты избытка водородных ионов, а также комплекса биологически активных соединений в зоне периферической вазоконстрикции, индуцированной активацией адренергических влияний, обусловят резкое увеличение емкости микроциркуляторного русла, потерю эластичности микрососудами, повышение их проницаемости, что приведет в конечном итоге к развитию патологического депонирования крови и шокового состояния. Патологическое депонирование крови вначале развивается в микрососудах зоны травмы, кожи, подкожной клетчатки, мышечной ткани, кишечника, а при длительной гипоксии- и в печени, почках, поджелудочной железе.

В связи с развитием патологического депонирования крови, плазмопотерей возникает сгущение крови, резко снижается объем циркулирующей крови, уменьшается венозный возврат. Снижение венозного возврата ведет к дальнейшей стимуляции симпатоадреналовой системы, тахикардия еще более усугубляется. При этом резко снижается время диастолы и диастолического наполнения полостей сердца, падает сердечный выброс, падает артериальное давление, усугубляется шоковый синдром.

Таким образом, в основе шокового состояния лежит диспропорция между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, когда емкость сосудистого русла имеет тенденцию к прогрессирующему возрастанию в динамике шока, а объем циркулирующей крови резко снижается. Падение объема циркулирующей крови в динамике травматического шока, как указывалось выше, обусловлено комплексом патогенетических факторов: возможной кровопотерей, обязательной плазмопотерей в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла различных периферических органов и тканей, патологическим депонированием крови, снижением систолического выброса как следствия снижения венозного возврата и активации симпатоадреналовой системы.

Одной из ключевых проблем диагностики и лечения шока при тяжелых травмах является правильность оценки тяжести травматического шока в торпидной фазе.

В настоящее время существуют разнообразные критерии тяжести гемодинамических расстройств, в том числе и с использованием методов оценки сердечного выброса, кислородного потока и степени гипоксии, осмолярности и коллоидно-осмотического давления плазмы, объема плазмы, метаболических расстройств, коагуляционного статуса, водно-электролитного баланса и функции почек, дыхательной функции легких и т.д.

Однако в экстренной клинической практике нередко используют общепринятые интегративные критерии оценки тяжести расстройств гемодинамики при шоке - величину артериального давления и частоту пульса.

Наиболее распространенной является классификация тяжести течения шока по величине систолического давления: давление, равное 90 мм рт. ст., свидетельствует о шоке 1-й степени, 85-75 мм рт. ст. - о шоке 2-й степени, 70 мм рт.ст. и ниже - о шоке 3-й степени.

Для оценки тяжести гемодинамических расстройств используют и индекс Алговера, представляющий собой отношение частоты пульса к величине систолического артериального давления. В условиях нормы указанный показатель равен 0,5-0,6, при шоке 1-й степени - 0,7-0,8, 2-й степени - 0,9-1,2, 3-й степени - 1,3 и выше.

Для разработки принципов патогенетической терапии шока необходимо четко представлять себе механизмы развития торпидной стадии травматического шока, патогенетические факторы, обусловливающие трансформацию эректильной стадии шока в торпидную.

Длительное время существовала точка зрения, согласно которой трансформация эректильной стадии шока в торпидную возникает вследствие прогрессирующих расстройств гемодинамики, выраженной циркуляторной гипоксии вначале в периферических органах и тканях, а по мере развития патологического депонирования крови и падения артериального давления имеющей место в структурах мозга и сердца. Следует отметить, что факт прогрессирующей циркуляторной гипоксии в динамике травматического шока является неоспоримым, а в условиях гипоксии, как известно, усиливается образование свободных радикалов, возникает дезинтеграция биологических мембран, дефицит макроэргов, подавляются все энергозависимые реакции в клетках, в том числе и трансмембранный перенос ионов, возникают явления деполяризации клеток, изменяется их возбудимость и соответственно функциональная активность.

Однако, несмотря на вышеизложенную закономерность метаболических сдвигов и расстройств гемодинамики, обусловливающих трансформацию эректильной стадии шока в торпидную, далеко не все исследователи отмечают мгновенное истощение энергетических субстратов в тканях мозга в эректильной стадии шока, при этом уровень АТФ остается нормальным даже в торпидной стадии шока.

В механизмах трансформации эректильной стадии шока в торпидную важная роль должна быть отведена выраженным расстройствам нейрогормональной и гуморальной регуляции функции органов и систем. Резкая активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в эректильной стадии шока, усиление продукции гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождаются интенсификацией метаболизма глюкокортикоидов в тканях и столь же быстрым истощением пучковой зоны коры надпочечников и соответственно продукции ими глюкокортикоидов. В условиях относительного дефицита глюкокортикоидов подавляются многие неспецифические реакции адаптации, свойственные стресс-синдрому, в том числе падает базальный сосудистый тонус, прогрессируют шоковое состояние, циркуляторная гипоксия и связанная с ней полиорганная недостаточность.

В то же время чрезмерная активация симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока индуцирует включение эндогенных антистрессорных механизмов защиты - усиливается синтез в структурах мозга, в различных внутренних органах и тканях тормозных медиаторов, в частности, гамма-аминомасляной и гамма-оксимасляной кислот, простагландинов группы Е, опиоидных нейропептидов, которые, в свою очередь, ограничивают стресс-реакцию, однако, выделяясь в неадекватных концентрациях, могут усугублять расстройства гемодинамики, свойственные шоковым состояниям, и соответственно тяжесть клинических проявлений шока.

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Травматический шок развивается в результате травматического повреждения различных органов и частей тела, сопровождающегося болевыми ощущениями, кровопотерей, которые появляются при тяжелых механических повреждениях, отравлении вследствие всасывания продуктов распада из ишемизированных тканей. Предрасполагающими к развитию шока и усугубляющими его течение факторами являются переохлаждение либо перегревание, интоксикация, голодание, переутомление.

Тяжелые травмы занимают третье место среди причин смертности взрослого населения после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований. К причинам, вызывающим травмы, относятся автодорожные происшествия, травмы, полученные при падении с высоты, рельсовые травмы. Медицинская статистика показывает, что в последнее время чаще регистрируются политравмы - травмы с повреждением нескольких областей. Они отличаются тяжелыми нарушениями жизненно важных функций организма, и в первую очередь расстройствами кровообращения и дыхания.

В патогенезе травматического шока важное место принадлежит крово-и плазмопотере, которой сопровождаются практически все травматические повреждения. В результате травмы происходят повреждение сосудов и увеличение проницаемости сосудистых мембран, что приводит к скоплению больших объемов крови и плазмы в области травмы. И тяжесть состояния пострадавшего во многом зависит не только от объема теряемой крови, но и скорости кровотечения. Так, артериальное давление сохраняется на значениях, бывших до получения травмы в случае, если кровотечение происходит с медленной скоростью и объем крови при этом уменьшается на 20%. При высокой скорости кровотечения потеря циркулирующей крови на 30% может привести к смерти пострадавшего. Уменьшение объема циркулирующей крови - гиповолемия - приводит к увеличению продукции адреналина и норадреналина, оказывающих прямое действие на капиллярное кровообращение. В результате их воздействия закрываются прекапиллярные сфинктеры и расширяются посткапиллярные. Нарушенная микроциркуляция вызывает сбои в процессе метаболизма, в результате чего происходят выделение большого количества молочной кислоты и накопление ее в крови. Значительно повышенное количество недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, что в свою очередь способствует развитию новых расстройств кровообращения и дальнейшему снижению объема циркулирующей крови. Низкий объем циркулирующей крови не может обеспечить достаточное снабжение кровью жизненно важных органов, к которым относятся прежде всего головной мозг, печень, почки, головной мозг. Их функции ограничиваются, в результате чего развиваются необратимые морфологические изменения.

В течении травматического шока можно проследить две фазы:

Эректильную, которая наступает сразу после травмы. В этот период сознание пострадавшего или больного сохраняется, отмечаются двигательное и речевое возбуждение, отсутствие критического отношения к себе и окружающей обстановке; кожа и слизистые оболочки бледные, потоотделение усилено, зрачки расширены и хорошо реагируют на свет; артериальное давление пока сохраняется нормальным или может повыситься, пульс учащается. Продолжительность эректильной фазы шока составляет 10-20 минут, в течение этого времени состояние больного ухудшается и переходит во вторую фазу;

Течение торпидной фазы травматического шока характеризуется понижением артериального давления и развитием выраженной заторможенности. Изменение состояния пострадавшего или больного происходит постепенно. Чтобы оценить состояние больного в течении торпидной фазы шока принято ориентироваться на показатели уровня систолического артериального давления.

I степень - 90-100 м рт. ст.; при этом состояние пострадавшего или больного остается относительно удовлетворительным и характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, мышечной дрожью; сознание пострадавший сохраняется или слегка заторможено; пульс до 100 ударов в минуту, число дыханий до 25 в минуту.

II степень - 85-75 мм рт. ст.; состояние пострадавшего характеризуется отчетливо выраженной заторможенностью сознания; отмечаются бледные кожные покровы, холодный липкий пот, снижение температуры тела; пульс учащен - до 110-120 ударов в минуту, дыхание поверхностное - до 30 раз в минуту.

III степень - давление ниже 70 мм рт. ст., нередко развивается при множественных тяжелых травматических повреждениях. Сознание пострадавшего сильно заторможено, он остается безучастным к окружающему и своему состоянию; не реагирует на боль; кожа и слизистые оболочки бледные, с сероватым оттенком; холодный пот; пульс - до 150 ударов в минуту, дыхание поверхностное, частое или, наоборот, редкое; сознание затемнено, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание редкое, поверхностное, диафрагмальное.

Без оказания своевременной и квалифицированной медицинской помощи торпидная фаза заканчивается терминальным состоянием, которое завершает процесс развития тяжелого травматического шока и, как правило, приводит к смерти пострадавшего.

Основные клинические признаки. Травматический шок характеризуется заторможенным сознанием; бледным с синюшным оттенком цветом кожи; нарушенным кровоснабжением, при котором ногтевое ложе становится цианотичным, при нажатии пальцем кровоток длительно время не восстанавливается; вены шеи и конечностей не заполнены и порой становятся невидимыми; частота дыхания учащается и становится более 20 раз в минуту; частота пульса учащается до 100 ударов в минуту и выше; систолическое давление падает до отметки 100 мм рт. ст. и ниже; отмечается резкое похолодание конечностей. Все эти симптомы являются свидетельством того, что в организме происходит перераспределение кровотока, которое приводит к нарушению гомеостаза и метаболическим изменениям, становится угрозой для жизни больного или пострадавшего. Вероятность восстановления нарушенных функций зависит от длительности и выраженности шока.

Шок является динамическим процессом, и без лечения или при позднем оказании медицинской помощи его более легкие формы переходят в тяжелые и даже в разряд крайне тяжелых при развитии необратимых изменений. Поэтому главным принципом успешного лечения травматического шока у пострадавших является оказание помощи в комплексе, включающем выявление нарушений жизненно важных функций организма пострадавшего и проведение мероприятий, целью которых является устранение жизнеугрожающих состояний.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает следующие этапы.

Восстановление проходимости дыхательных путей. При оказании первой медицинской помощи пострадавшему следует помнить, что наиболее частой причиной, приводящей к ухудшению состояния пострадавшего, является острая дыхательная недостаточность, возникшая вследствие аспирации рвотными массами, инородными телами, кровью и спинномозговой жидкостью. Черепно-мозговые травмы почти всегда сопровождаются аспирацией. Острая дыхательная недостаточность развивается при множественных переломах ребер в результате гемопневмоторакса и выраженного болевого синдрома. При этом у пострадавшего развиваются гиперкапния и гипоксия, которые усугубляют явление шока, порой становясь причиной смерти вследствие удушья. Поэтому первой задачей оказывающего помощь является восстановление проходимости дыхательных путей.

Дыхательная недостаточность, появившаяся в результате удушья при западении языка либо тяжелой аспирации, обусловлена общим беспокойством пострадавшего, резким цианозом, потливостью, западением грудной клетки и мышц шеи во время вдоха, хриплым и аритмичным дыханием. В этом случае оказывающий помощь должен обеспечить пострадавшему проходимость верхних дыхательных путей. При этом ему следует откинуть голову пострадавшего назад, вывести нижнюю челюсть вперед и аспириро-вать содержимое верхних дыхательных путей.

Внутривенные вливания плазмозамещающих растворов по возможности проводятся одновременно с проведением мероприятий по восстановлению нормальной вентиляции легких, при этом в зависимости от размеров травмы и объема кровопотери производят пункцию одной или двух вен и начинают внутривенную инфузию растворов. Целью инфузионной терапии является возмещение дефицита объема циркулирующей крови. Показанием к началу инфузию плазмозамещающих растворов является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. В этом случае для восполнения объема циркулирующей крови обычно используют следующие объемзамещающие растворы: синтетические коллоиды - полиглюкин, полидез, желатиноль, реополиглюкин; кристаллоиды - раствор Рингера, лактасол, изотонический раствор натрия хлорида; бессолевые растворы - 5%-ный раствор глюкозы.

В случае невозможности применения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при кровопотере пострадавшего укладывают в положение лежа с опущенным головным концом; при отсутствии ранений верхних и нижних конечностей им придают вертикальное положение, что будет способствовать увеличению центрального объема циркулирующей крови. В критических ситуациях, при отсутствии возможности проведения инфузионной терапии, показано введение сосудосуживающих средств с целью повышения артериального давления.

Остановку наружного кровотечения, которую осуществляют наложением тугой повязки, кровоостанавливающего зажима или жгута, тампонированием раны и др. Остановка кровотечения способствует более эффективному проведению инфузионной терапии. Быстрая госпитализация необходима при наличии у пострадавшего внутреннего кровотечения, признаками которого являются бледные кожные покровы, покрытые холодным потом: частый пульс и низкое артериальное давление.

Обезболивание должно выполняться перед извлечением пострадавшего из-под тяжелых предметов, перекладыванием на носилки, перед наложением транспортной иммобилизации и проводиться только после осуществления всех мероприятий по восстановлению жизненно важных функций, которые включают в себя санацию дыхательных путей, введение растворов при большой кровопотере, остановку кровотечения.

При условии быстрой (до 1 ч) транспортировки применяются масочный наркоз с помощью аппаратов АП-1, «Тринтал» и использования метоксифлурана и местное обезболивание новокаином и тримекаином.

При продолжительной транспортировке (более 1 ч) используются наркотические и ненаркотические анальгетики, также их применяют в случаях точного диагноза (например, ампутации конечности). Так как в остром периоде тяжелой травмы всасывание из тканей нарушено, препараты анальгетического действия вводятся внутривенно, медленно, под контролем дыхания и гемодинамики.

Иммобилизация: транспортировку и вывоз (вынос) пострадавшего с места происшествия и по возможности быстрая госпитализация.

Фиксация поврежденных конечностей предупреждает появление болей, усиливающих явления шока, и показана во всех необходимых случаях независимо от состояния пострадавшего. Проводится установление стандартных транспортных шин.

Укладка пострадавшего на носилки для транспортировки играет не менее важную роль при его спасении. При этом пострадавшего укладывают так, чтобы избежать аспирации дыхательных путей рвотными массами, кровью и др. Пострадавшего, находящегося в сознании, следует уложить на спину. Больному, находящемуся без сознания, не следует подкладывать под голову подушку, так как в подобном положении возможно закрытие дыхательных путей языком при сниженном мышечном тонусе. Если больной или пострадавший в сознании, его укладывают на спину. В противном случае необходимо помнить, что при сниженном мышечном тонусе язык закрывает дыхательные пути, поэтому не стоит подкладывать под голову пострадавшего подушку или другие предметы. Кроме того, при таком положении согнутая шея может вызвать перегиб дыхательных путей, а при возникновении рвоты рвотные массы будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути. При кровотечении из носа или рта у лежащего на спине пострадавшего стекающая кровь и содержимое желудка будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути и закрывать их просвет. Это очень важный момент в транспортировке пострадавшего, так как согласно статистическим данным примерно четверть всех пострадавших в результате несчастных случаев умирают в первые минуты вследствие аспирации дыхательных путей и неправильного положения при транспортировке. И если в этом случае пострадавший выживает в первые часы, то в дальнейшем в большинстве случаев у него развивается постаспирационная пневмония, трудно поддающаяся лечению. Поэтому, чтобы избежать подобных осложнений, пострадавшего в подобных случаях рекомендуется укладывать на живот и следить за тем, чтобы голова его была повернута в сторону. Такое положение будет способствовать оттоку крови из носа и рта наружу, кроме того, язык не будет мешать свободному дыханию пострадавшего.

Положение пострадавшего лежа на боку с повернутой на бок головой также поможет избежать аспирации дыхательных путей и западения языка. Но, чтобы пострадавший не смог повернуться на спину или вниз лицом, ногу, на которой он лежит, следует согнуть в коленном суставе: в таком положении она будет служить опорой пострадавшему. При транспортировке пострадавшего следует иметь в виду, что при ранении грудной клетки с целью облегчения дыхания пострадавшего лучше уложить, приподняв верхнюю часть тела; при переломе ребер пострадавшего следует уложить на поврежденную сторону, и тогда масса тела будет действовать по типу шины, препятствующей болезненным движениям ребер при дыхании.

Занимаясь транспортировкой пострадавшего с места происшествия, оказывающий помощь должен помнить, что его задачей является не допустить углубления шока, снизить тяжесть нарушений гемодинамики и дыхания, которые представляют наибольшую для жизни пострадавшего опасность.

Первая неотложная помощь при шоке

Шок - это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинические проявления: острая сердечно-сосудистая недостаточность и обязательно - полиорганическая недостаточность.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов. При этом, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие, почки, печень) за счет других (кожа, кишечник и др.), включаются компенсаторные механизмы, т.е. происходит перераспределение кровотока. Это называют централизацией кровообращения, за счет чего некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.

Следующий механизм компенсации - тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы.

Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериолы, венулы, капилляры) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна. Далее теряют тонус и капилляры, они не дорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы - основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

В других органах при шоке изменения вследствие уменьшения кровоснабжения (гипоперфузии) носят вторичный характер. Функциональная активность ЦНС сохраняется, но сложные функции по мере ишемии мозга нарушаются.

Шок сопровождается нарушением дыхания, так как имеется гипоперфузия кровью легких. Начинается тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикациониая, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает так называемое «шоковое легкое» - интерстициальный отек. В почках вначале наблюдается снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, «шоковая почка», так как почка очень чувствительна к гипоксии.

Таким образом, быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.

Клиника шока. В начальном периоде часто наблюдают возбуждение, больной эйфоричен, не осознает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно коротка. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Для фельдшера «Скорой помощи» наиболее удобен способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериального давления (САД).

1. Если САД - 100 мм рт.ст., кровопотеря не более 500 мл.

2. Если САД - 90-100 мм рт. ст. - до 1 л.

3. Если САД - 70-80 мм рт. ст. - до 2 л.

4. Если САД менее 70 мм рт. ст. - более 2 л.

Шок I степени - явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено, пульс не учащен.

Шок II степени - систолическое давление снижено до 90 100 мм рт. ст., пульс учащен, развивается бледность кожных покровов, периферические вены спадают.

Шок III степени - состояние тяжелое. САД 60-70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в минуту, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

Шок IV степени - состояние крайне тяжелое. Сознание сначала спутанное, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов возникает цианоз, пятнистый рисунок. САД 60 мм рт.ст. Тахикардия 140-160 в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.

Общие принципы лечения шока:

1. Раннее лечение, так как шок длится 12-24 ч.

2. Этиопатогенетическое лечение, т.е. лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока.

3. Комплексное лечение.

4. Дифференцированное лечение.

Неотложная помощь

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей:

Легкое запрокидывание головы назад;

Удаление слизи, патологического секрета или инородных тел из ротоглотки;

Поддержание проходимости верхних дыхательных путей при помощи воздуховода.

2. Контроль за дыханием. Осуществляют по экскурсии грудной клетки и живота. При отсутствии дыхания - срочно искусственное дыхание «рот в рот», «рот в нос» или при помощи портативных дыхательных аппаратов.

3. Контроль за кровообращением. Проверяют пульс на крупных артериях (сонной, бедренной, плечевой). При отсутствии пульса - срочно непрямой массаж сердца.

4. Обеспечение венозного доступа и начало инфузионной терапии.

При гиповолемическом шоке вводят изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера. Если гемодинамика не стабилизируется, то можно предполагать продолжающееся кровотечение (гемоторакс, разрывы паренхиматозных органов, перелом костей таза).

5. Остановка наружного кровотечения.

6. Обезболивание (промедол).

7. Иммобилизация при травмах конечностей, позвоночника.

8. Прекращение поступления аллергена при анафилактическом шоке.

При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и др.

При шоке I-II степени показана внутривенная инфузия 400-800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.

При шоке И-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляют от 60 до 120 мл преднизолона или 125-250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в две вены.

Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25-0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа внутривенно вводят растворы промедола 2%-ного - 1,0-2,0, омнопона 2%-ного - 1-2 мл или морфина 1%-ного - 1-2 мл.

При шоке III-IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводят также гормоны: преднизолон (90-180 мл), дексаметазон (6-8 мл), гидрокортизон (250 мл).

Не следует стремиться быстро поднимать АД. Противопоказано введение прессорных аминов (мезатон, норадреналин и др.).

При всех видах шока производят ингаляции кислорода. Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.

Необходимо знать, что, кроме травматического шока, существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловленные ранением или травмой - травматическая кома, ОДН и острая сердечная недостаточность 19 . Они имеют специфические пусковые механизмы, требуют специального подхода к диагностике и лечению, а поэтому будут рассмотрены в соответствующих главах.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Это обусловлено увеличением поражающей силы оружия, неблагоприятными климатическими условиями (жаркий климат, горно-пустынная местность) и связанными с ними трудностями адаптации, широкомасштабным использованием авиамедицинской эвакуации - в лечебные учреждения доставляются раненые с крайне тяжелой боевой травмой, многие из которых не смогли бы перенести длительную эвакуацию наземными видами транспорта.

8.1. ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ШОК

И СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

О ЕГО ПАТОГЕНЕЗЕ

Первые наблюдения необычной заторможенности при тяжелых ранениях принадлежат Амбруазу Паре (XVI в.). Медицинский термин «шок» (shock) появился при переводе на английский язык хирургом Джеймсом Латта изданной в 1737 г. книги французского военного

19 Тяжесть состояния раненого - интегративный показатель, рассчитываемый путем суммирования наиболее информативных симптомов с помощью шкал «ВПХ-СП» или «ВПХ-СГ» (см. Главу 5). Клиническими формами тяжелого состояния раненых являются: травматический шок и терминальное состояние (63%), травматическая кома (18%), ОДН (13%),острая сердечная недостаточность (6%)

хирурга Анри Ледрана, в которой аналогичным словом («secouse», фр. - удар, потрясение) описывалось тяжелое состояние раненых при огнестрельных ранениях.

В истории учения о травматическом шоке можно выделить 3 периода - описательный, теоретической разработки концепции и современный - научно-практический, когда изучение патофизиологических процессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из экспериментальных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.

Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматический шок, возвышается фигура Н.И. Пирогова , который ярко и глубоко представил картину травматического шока у раненых: «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти» 20 .Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.

Нейрогенную теорию травматического шока выдвинул в 1890-х гг. американский хирург Г. К р а й л ь . В ХХ в. ее всесторонне разрабатывал отечественный патофизиолог И.Р. Петров . Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории связывали «первичную поломку», происходящую в организме после тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсацией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в органы-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы). Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических

20 Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии, взятые из наблюдений военно-госпитальной практики и воспоминаний о Крымской войне и Кавказской экспедиции 1864, 1865-1866 гг. - Собрание сочинений, Т. 5. - М., 1961. - С. 71

изменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне . Не исключено, что они закладывают основу для развития более поздних осложнений. Однако основные положения нейрогенной теории травматического шока не подтвердились : она утверждает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми металлическими предметами по конечности). Кроме того, исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке . Торможение больших полушарий действительно наступает на заключительной стадии терминального состояния - агонии и клинической смерти, но как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития травматического шока не должно давать повода к недооценке обезболивания .

В самом начале ХХ в. английский исследователь А. Малколм отвел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере . Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые измерения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока . Тяжелым механическим повреждениям, сопровождающимся снижением АД, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциональная уровню гипотен-зии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливала врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травматический шок).

Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травматического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического. При тяжелых механических повреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбежно присоединяется негативное действие боли - ноцицептивная импуль-сация , последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопровождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей - выраженный эндотоксикоз. В системный кровоток поступают в большом количестве токсические субстанции - продукты разрушенных тканей,

нарушенного метаболизма, рассасывающихся обширных гематом. Все эти вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры в головном мозге, сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов живота в кровоток поступают токсические продукты, всасывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. К е н ю и П. Дельбе - авторы токсической теории травматического шока.

Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний . К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы? 1», изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н.Н. Еланский, М.Н. Ахутин , 1945).

Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции подтвердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х гг. новой медицинской специальности - реаниматологии. В эти годы стали организовываться специализированные отделения и центры, где концентрировались тяжелопострадавшие с явлениями травматического шока, а в их лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр - научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминальных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии - создал известный хирург А.Н. Беркутов в 1961 г. С этого периода клинические проявления и патогенетические механизмы развития травматического шока стали изучаться непосредственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е гг. прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в

непосредственной связи с лечением травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция , т.е. методология патогенетически обоснованного лечения.

На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра - возникает кровотечение ; происходит раздражение обширного рецепторного поля - образуется массивное афферентное воздействие на ЦНС ; повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь - возникает эндотоксикоз . При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого - снижением объема легочной вентиляции; повреждение глотки, гортани, трахеи - асфиксией. Так им образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один - острая кровопотеря.

Массивное афферентное воздействие на ЦНС (ноцицептивная афферентная импульсация) из очага (очагов) повреждения и информационное воздействие через барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопо-тери являются пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма . Основной задачей ее является выживание организма в экстремальной ситуации. Непосредственным «организатором» и «исполнителем» этой программы является гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковая система, реализующая эволю-ционно сформированные механизмы нейро-эндокрийной регуляции, направленные на спасение жизни раненого.

Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запускает адаптационную программу путем выделения стрессорных рили-зинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормонов и прежде всего адренокортикотропного гормона (АКТГ). Таким образом, в ответ на травму запускается стрессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом которых является резкая

активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников . Они выделяют в кровь большое количество адреналина, норадреналина и глюкокортикоидных гормонов.

Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы . В результате усиления нервной симпатической эфферентации и резкого выброса в кровоток большого количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, таз, брюшная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов вен . Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуляции до 1 л крови. Венозная емкостная система содержит 75-80% всей крови, богата адренорецепторами, поэтому является эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери . Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров . Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного АД. Биологический смысл этих процессов состоит прежде всего в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения . Эти процессы получили название «централизация кровообращения» . Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.

При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуля-торная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты . Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения - развивается тахикардия , выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров ; замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 8.1).

Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении представляют собой стадию компенсации, а в клиническом - травматический шок I и II степени.

При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функций человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма . В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования рилизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны: утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия

Рис. 8.1. Схема патогенеза травматического шока I-II степени

и брадикардия, т.е. симптомокомплекс, противоположный проявлениям травматического шока.

Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими , усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации . В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия , обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток, - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени .

Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания аденозинтри-фосфорной кислоты (АТФ) - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках . Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран . В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос . Натрий проникает в клетку из интерстициаль-ного пространства, за натрием в клетку перемещается вода. К леточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.

В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты , которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипо-тензия становится необратимой . Следует помнить, что при падении сАД ниже 70 мм рт.ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается ОПН . Нарушения микроциркуляции усугубляет ДВС . Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III-IV степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно

важных органов , то есть одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.

Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени , реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах эффективна только в течение первого часа ; за это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стационар.

Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессиро-вание нарушений функции жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений , за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиогранная недостаточность (ПОН) (рис. 8.2).

В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже ПОН с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные фибробронхоскопии, больше-объемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т.п.

При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез , т.е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.

В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% раненых, перенесших ПОН , развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.

Рис. 8.2. Схема патогенеза травматического шока III степени

Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 1960-е гг. в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т.е. по формальным показателям (сАД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.

Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых имеет серьезную специфику. Тем не менее, все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями . Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни (ТБ) .

8.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

В 1970-е гг. в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего патофизиолог С.А. Селезнев и военно-полевой хирург И.И. Дерябин.

ТБ определяется как лечебно-тактическая концепция, т.е. методология лечения тяжелых ранений и травм . Как концепция она объясняет механизмы и последовательность развития защитных и патологических процессов, а на этой основе обеспечивает возможность прогнозирования динамики их развития, своевременной профилактики и лечения.

Следовательно, травматический шок как лечебно-тактическая концепция, является методологией спасения жизни раненых в первые часы после тяжелых ранений и травм, а ТБ - методологией их лечения до окончательного исхода.

В течение ТБ выделяются 4 периода.

1-й период (острый) - период острого нарушения жизненно важных функций. В 63% случаев нарушение жизненно важных функций проявляется в виде травматического шока или терминального состояния, в 18% - травматической комы при тяжелых повреждениях головного мозга, в 13% - ОДН при тяжелых повреждениях груди, в 6% - острой сердечной недостаточности при повреждении сердца. Он начинается сразу же после травмы и продолжается 6-12 ч в зависимости от тяжести травмы и эффективности лечебных мероприятий. В этом периоде раненые получают догоспитальную помощь и реаниматологическую помощь в противошоковых отделениях специализированных центров либо в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) районных (областных) больниц, омедб, МОСН, ВГ. Основной лечебной задачей в этот период является выявление причин нарушения жизненно важных функций, систем, в которых они произошли; активная, в т .ч. инструментальная, диагностика повреждений; выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств и консервативных реанимационных мероприятий: пункция и катетеризация крупных вен и даже артерий, ИТТ, ИВЛ, мониторирование жизненно важных функций и т.п. Именно в этом периоде осуществляется выведение раненых из состояния травматического шока. Оптимальным местом лечения раненых в первом периоде ТБ являются противошоковые операционные , где можно создать условия для одномоментного проведения инструментальной инвазивной диагностики (плевральная, люмбальная и др. виды пункций, лапароцентез, лапа-ро- и торакоскопия и т.п.); выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств; инвазивных мероприятий интенсивной терапии (пункции и катетеризации вен и артерий, трахеостомии). В этом периоде умирают до 10% тяжелораненых или пострадавших от жизнеугрожающих последствий травм. Период завершается окончательной диагностикой повреждений, устранением причин нарушений жизненно важных функций, возмещением кровопотери и относительной стабилизацией основных показателей систем дыхания и кровообращения.

2-й период - период относительной стабилизации жизненно важных функций. В этот период формальные показатели жизненно важных функций (АД, пульс, напряжение кислорода в крови, показатели крови) приближаются к нормальным значениям или отклоняются незначительно, но компенсация функций неустойчива, возможны срывы. Этот период

продолжается от 12 до 48 ч. Его значение очень велико в лечении раненых, т.к. именно в это время создаются условия для профилактики тяжелых, угрожающих жизни осложнений преимущественно хирургическим путем : операции на магистральных сосудах конечностей, длинных костях, костях и органах таза, позвоночнике и спинном мозге. Особенно это важно при сочетанных травмах (политравмах), когда одновременно повреждаются несколько областей тела, а множественные очаги повреждений и множественные переломы являются источниками ферментативной агрессии, кровопотери, избыточной афферентной импульсации и гиподинамии. Оперативные вмешательства выполняются в специально оборудованных операционных, часто одномоментно на нескольких областях тела многопрофильными хирургическими бригадами, наркоз и интенсивная терапия проводятся специально подготовленными анестезиологами с мониторированием жизненно важных функций. Такая активная лечебная тактика получила определение - хирургическая реанимация , а оперативные вмешательства относятся к категории отсроченных. Местом лечения раненых во втором периоде ТБ являются отделения реанимации и интенсивной терапии. В этом периоде умирают до 5% тяжелораненых и пострадавших преимущественно от ранней ПОН 1 .

3-й период - период максимальной вероятности развития осложнений.

В этот период создаются оптимальные условия для развития осложнений. Вследствие большой кровопотери, эндотоксикоза, ДВС-синдро-ма, системного воспалительного ответа во внутренних органах (легкие, сердце, селезенка, печень, кишечник, почки) сформировались множественные очаги микротромбозов . Эти очаги являются мишенью для микроорганизмов, поступивших в кровоток из ран, верхних дыхательных путей и кишечника; кровяных макрофагов, фиксирующихся вместе с бактериями на эндотелии сосудистой стенки и нарушающих тем самым уже скомпрометированную микроциркуляцию в органах.

Особенно благоприятные условия для развития тяжелых осложнений создаются в легких.

1. Микротромбы и жировые эмболы поражают легкие на уровне артериол, прекапилляров, капилляров - при достижении критического уровня развиваются такие жизнеопасные осложнения, как тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии или жировая эмболия с летальностью до 50%.

1 Ранняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, достигшая критических уровней и обусловленная травматическим шоком III степени. Поздняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, обусловленная генерализацией инфекционных осложнений (сепсисом)

2. Биологически активные вещества, жир, ферменты разрушенных клеток, токсины различного происхождения, циркулирующие в крови, проходя через легочные капилляры, воздействуют на базальную мембрану альвеол и вызывают в ней «химическое» воспаление - повышается проницаемость стенки капилляров, белок проникает в базальную мембрану, и она становится непроницаемой для кислорода - нарушается диффузия газов в альвеолах, снижается напряжение кислорода в крови - развивается острый респираторный дистресс-синдром с летальностью до 90%.

3. При затянувшемся травматическом шоке III степени защитная сосудистая реакция в легких (спазм легочных посткапилляров), направленная на замедление скорости прохождения эритроцитов через легочные капилляры для увеличения времени их обогащения кислородом, переходит в свою противоположность и становится патологической. В результате затянувшегося спазма легочных посткапилляров повышается давление в системе легочной артерии . Гиповоле-мия, перемещение ионов Na + в клетки, клеточная гипергидратация, внутрисосудистая дегидратация приводят к снижению осмотического давления в сосудистом секторе - осмотический градиент направляется в сторону альвеол . В результате этих двух процессов в альвеолы пропотевает жидкость из капилляров, происходит снижение активности сурфак-танта (поверхностно-активное вещество, препятствующее слипанию стенок альвеолы), снижается воздушность альвеол, затем они слипаются или заполняются жидкостью - формируются микроателектазы . При прогрессировании процесса микроателектазы сливаются в более крупные очаги ателектазирования - формируется очаговая пневмония . Средний срок развития пневмоний у раненых с тяжелой травмой - 3- 6-е сут. При крайне тяжелых травмах, при острой массивной кровопо-тере патологические процессы в легких проходят более стремительно и драматично: альвеолы быстро заполняются жидкостью - формируется синдром «влажного» («мокрого», «шокового») легкого , который при прогрессировании процесса переходит в отек легкого , как правило, завершающийся летальным исходом.

Системные процессы микротромбообразования происходят и в поврежденных внутренних органах, сегментах и тканях опорно-двигательной системы - они являются хорошей средой для развития местных, висцеральных и генерализованных инфекционных осложнений .

1-м этиологическим фактором возникновения таких осложнений является эндогенная микрофлора . Здесь также проявляется философский

закон «единства и борьбы противоположностей», когда защитная реакция централизации кровообращения приводит к глубоким нарушениям кровообращения и метаболизма в кишечной стенке. В результате нарушается естественный барьер кишечной трубки , т.е. стенка кишечных капилляров становится проницаемой для микроорганизмов, вегети-рующих в просвете кишки здорового человека. Таким образом, энте-робактерии, протеи, клебсиела, кишечная палочка и другие условно патогенные микроорганизмы поступают в кровь, циркулируют в ней и оседают в очагах микротромбозов, в поврежденных тканях, где взаимодействуют с тканевыми и кровяными макрофагами и другими факторами иммунной защиты. Этот микробиологический феномен называется гематогенной транслокацией , т.е. переселением микроорганизмов через кровь в новую среду обитания с последующим формированием нового (метастатического) патологического микробиоценоза.

2-м важным фактором состояние очага повреждения : раны, области перелома, области отслойки кожи и т.п. Состояние очага повреждения определяется объемом некротизированных тканей, их функциональной значимостью, степенью нарушения кровоснабжения поврежденного органа либо сегмента, а в конечном итоге - вероятностью прогрессирования или регрессирования некроза в очаге повреждения. Существенной является и эффективность лечебных мероприятий: полнота удаления некротизированных тканей во время хирургической обработки, восстановление адекватного кровообращения в поврежденном органе (сегменте), создание условий для восстановления микроциркуляции в очаге повреждения и регенерации тканей.

3-м фактором , влияющим на вероятность развития инфекционных осложнений, является микробная инвазия . При открытых повреждениях инвазия происходит через рану - этот путь микробного загрязнения является наименее опасным, поскольку после удаления очага некроза хирургическим путем 1 г здоровых тканей самостоятельно уничтожает 1 млн микробных тел. Более опасной является инвазия госпитальной микрофлоры , устойчивой даже к современным антибактериальным средствам. Она осуществляется через верхние дыхательные пути в процессе ИВЛ и санационных мероприятий, через мочевые пути в процессе катетеризации, а также через кожный покров в ходе выполнения многочисленных инвазивных лечебных и диагностических манипуляций. Инфекционный процесс, вызванный госпитальной микрофлорой, получил определение госпитальной или нозокомиальной инфекции.

3-й период ТБ начинается с 3-х сут и завершается 10-ми . При этом на 3-4-е сут развивается максимальное количество висцеральных инфекционных осложнений, в основном - пневмоний; на 6-10-е - максимальное количество местных и генерализованных инфекционных осложнений: гнойных трахеобронхитов, перитонитов, многообразных форм местной гнойной инфекции различной локализации (абсцессы, флегмоны, анаэробные целлюлиты, миозиты и т.п.), а также сепсиса.

Следует понимать, что в 3-м периоде ТБ не всегда развиваются осложнения, но вероятность их развития именно в эти сроки патогенетически обоснована и научно доказана. Поэтому лечебно-тактическая целесообразность выделения 3-го периода ТБ состоит в целенаправленном сосредоточении внимания врачей-хирургов и реаниматологов на активном выявлении висцеральных инфекционных легочных осложнений на 3-4-е, инфекционных осложнений других локализаций и сепсиса - на 6-10-е сут, на построении интенсивной терапии по принципу предупреждения развития осложнений, на построении рациональной антибактериальной и иммунной терапии, на рациональном определении показаний к восстановительным операциям и проведении их с соответствующим профилактическим компонентом. В 3-м периоде ТБ умирают до 15% тяжелораненых и пострадавших от осложнений травм.

В течении ТБ выделяются 4 типа: 1-й - благоприятное течение с выздоровлением (40%), 2-й - осложненное течение с выздоровлением (30%), 3-й - осложненное течение с летальным исходом (20%), 4-й - неблагоприятное течение с летальным исходом (10%).

При 1-м типе течения 2-й период ТБ раненые полностью проходят в отделении реанимации и интенсивной терапии, а 3-й период пребывания раненого в ОРИТ может быть сокращен до 2-4 сут, если вероятность развития осложнений сводится к минимуму. Эти раненые рано вступают в 4-й период ТБ и переводятся в специализированные хирургические отделения для восстановительного лечения и реабилитации. При 2-м и 3-м типах течения ТБ у раненых развиваются осложнения, и вследствие этого они должны быть переведены из «чистого» ОРИТ в специализированное ОРИТ для лечения раненых с ИО травм. В этом отделении осуществляются хирургические вмешательства на очаге повреждения и мероприятия интенсивной терапии раневой инфекции. После ликвидации инфекционных осложнений раненые переводятся в специализированные отделения. При 4-м типе течения ТБ летальный исход наступает в 1-е сут до развития осложнений.

4-й период ТБ - период полной стабилизации жизненно важных функций. В этот период все показатели жизненно важных функций восстанавливаются до нормальных значений или близких к ним. Временных параметров для этого периода не существует - они значительно варьируют в зависимости от тяжести травмы, локализации травмы (например, особо выделяются по длительности предыдущих периодов тяжелые повреждения головного мозга), тяжести и характера осложнений. Объективным критерием перехода раненого в 4-й период ТБ является стабилизация состояния до уровня компенсации по шкалам «ВПХ-СГ и ВПХ-СС» (см. Приложение 1).

В этот период раненые проходят лечение на специализированных (нейрохирургическом, травматологическом и др.) отделениях в соответствии с локализацией ведущего повреждения. Им выполняются плановые оперативные вмешательства с целью восстановления структуры и функции поврежденных тканей, органов и систем, выполняются мероприятия медицинской реабилитации.

Средняя летальность раненых с тяжелыми и крайне тяжелыми огнестрельными ранениями составляет до 10%, с тяжелыми и крайне тяжелыми сочетанными травмами - до 30%, средняя продолжительность их лечения длительная и превышает 50 сут.

8.3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Основными критериями травматического шока являются клинические признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции в сочетании с наличием тяжелого ранения либо механической травмы.

К клиническим проявлениям травматического шока относится резкая бледность либо серая окраска кожного покрова, липкий холодный пот, цианоз губ и подногтевых лож, усиление рельефа поверхностных вен. Черты лица заострены, а при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно. Снижение АД - наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока - вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению сАД придается решающее значение.

При отсутствии артериальной гипотензии диагноз травматического шока не ставится.

На симптомы гипоциркуляции вследствие острой кровопотери накладываются специфические особенности отдельных видов тяжелых травм. Например, при проникающих ранениях груди и выраженной гипоксии возникает психомоторное возбуждение, повышение тонуса мышц, кратковременный подъем АД, вслед за которым наступает его резкое снижение. В случаях проникающих ранений живота с продолжающимся внутренним кровотечением и повреждением полых органов на явления гипоциркуляции накладываются симптомы перитонита с его характерной картиной. При черепно-мозговых травмах (ЧМТ) симп-томокомплекс шока наблюдается только при нетяжелых повреждениях головного мозга и кровопотере либо из покровных тканей головы, либо из других очагов повреждения при сочетанных травмах. В случаях тяжелых повреждений головного мозга развивается картина травматической комы, которая и патогенетически, и клинически противоположна проявлениям травматического шока. «Классическая» клиника травматического шока, описанная Н.И. Пироговым, относится к тяжелым ранениям конечностей на поздней стадии расстройств кровообращения, близкой к травматическому шоку III степени.

О величине кровопотери , подтверждающей диагноз травматического шока, можно судить по уровню сАД, частоте пульса, удельному весу крови, количеству эритроцитов в мм 3 , гемоглобину и гема-токриту. При переломах костей ориентировочная величина кровопо-тери определяется локализацией и характером перелома: переломы плечевой кости - до 500 мл, костей голени - 500-700 мл, бедра - до 1000 мл, при множественных переломах костей таза - более 1000 мл. По завершении неотложной операции и осуществлении радикального гемостаза, наиболее точную информацию дают прямые измерения излившейся в полости крови. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери представлена в табл. 8.1.

О прогрессировании травматического шока свидетельствуют усиление бледности кожного покрова и губ, учащение и ухудшение качеств пульса, снижение АД. Напротив, критериями выхода из травматического шока следует считать появление розовой окраски кожи, потепление кожного покрова, исчезновение холодного пота. Пульс становится реже, отмечается улучшение его качественных характеристик. Отмечается повышение АД и увеличение его амплитуды.

Для разделения травматического шока по степени тяжести в практике оказания неотложной помощи из многих параметров, доступных регистрации, наиболее информативным является уровень сАД . Дело в

Таблица 8.1. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери, уровня сАД, частоты пульса

том, что именно сАД имеет самую тесную обратную корреляционную связь с величиной кровопотери, которая прежде всего определяет клиническую картину травматического шока. Другие параметры лишены такой корреляции. Например, на частоту пульса помимо гиповолемии заметно влияют психоэмоциональный стресс, вводимые медикаменты, сопутствующая ЧМТ и другие факторы. По этой причине так называемый «индекс шока» (ЧСС/АД) не обладает большой ценностью в диагностике травматического шока, особенно при соче-танных травмах.

Классификация травматического шока.

По уровню сАД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на 3 степени тяжести, после которых возникает новая качественная категория - следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.

Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. сАД удерживается на уровне 90-100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в мин).

Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. АД снижается до 85-75 мм рт.ст., пульс учащается до 110-120 ударов в мин. При несостоятельности

компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.

Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых соче-танных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 в 1 мин), бывает даже нитевидным. сАД падает ниже 70 мм рт.ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных функций при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешательствами.

Длительная гипотония при снижении сАД до 70-60 мм рт.ст. сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень сАД принято называть «критическим».

Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние , которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.

Терминальное состояние развивается в 3 стадии.

1. Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом АД.

2. Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания.

3. Клиническа я смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. К л и н и че ск ие п ризна к и ж изн и у раненог о пол нос т ью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5-7 мин. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы тяжелого состояния раненых целесообразно, поскольку в тех случаях, когда у раненого нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении реанимационных мероприятий может быть обратимым .

Следует подчеркнуть, что реанимационными мероприятиями, предпринятыми в первые 3-5 мин, удается достигнуть полного восстановления жизненно важных функций организма , в то время как реанимация, проведенная в более поздние сроки, может привести к восстановлению только соматических функций (кровообращение, дыхание и т.п.) при отсутствии восстановления функций ЦНС. Эти изменения могут быть необратимыми, вследствие чего возникает стойкая инвалидность (дефекты интеллекта, речи, спастические контрактуры и т.д.) - «болезнь оживленного организма». Термин «реанимация» следует понимать не узко, как «оживление» организма, а как комплекс мероприятий, направленных на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма.

Необратимое состояние характеризуется комплексом признаков: полная утрата сознания и всех видов рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания, сердечных сокращений, отсутствие биотоков головного мозга на электроэнцефалограмме («биоэлектрическое молчание»). Биологическая смерть констатируется лишь тогда, когда указанные признаки не поддаются реанимационному воздействию на протяжении 30-50 мин.

8.4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

1. Неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке. Этот принцип продиктован угрозой возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и прежде всего нарушения кровообращения, глубокой гипоксии. Диагноз «шок» важен как сигнал тревоги, показывающий необходимость первоочередного лечения для спасения жизни раненого.

2. Целесообразность дифференцированного подхода при лечении раненых в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию» (оба термина являются устаревшими). Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при

тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной причины травматического шока. Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализации, характера и тяжести повреждений.

3. Ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологом-реаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетический смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока - остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др. Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошоковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису - «сперва выведи из шока, потом оперируй».

8.5. ПОМОЩЬ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

При оказании первой и доврачебной помощи (поле боя, МПб) спасение раненых в состоянии шока зависит от их быстрого розыска, остановки наружного кровотечения, устранения острых дыхательных расстройств и первоочередной эвакуации. Поэтому обязательными мероприятиями на этапах оказания первой и доврачебной помощи являются остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгута), восстановление дыхания (устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода и даже ИВЛ) при отсутствии безнадежно тяжелых повреждений головного мозга, инфузия кристаллоидного плаз-мозаменителя путем подключения к раненому через периферическую вену специального полиэтиленового контейнера емкостью 800-1000 мл; он подкладывается под спину раненого, и инфузия продолжается в процессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе. Для обезболивания на поле боя из шприц-тюбика вводится 1 мл 2% промедола. Фельдшер МПб имеет возмож-

ность усилить анальгезию путем введения морфина, бупранала. Возможна ингаляционная аутоаналгезия ингалином, трихлорэтиленом через специальные испарители. Эффективную иммобилизацию переломов и укладку на носилках в функционально выгодном положении также следует рассматривать как важнейший элемент обезболивания в его широком смысловом значении.

На этапе оказания первой врачебной помощи раненые в состоянии травматического шока должны в первую очередь направляться в перевязочную .

Противошоковая помощь в МПп (медр) должна ограничиваться необходимым минимумом неотложных мероприятий , чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий - не выведение из шока (которое в условиях МПп невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.

В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния раненого и выполняются мероприятия по его устранению . При острых нарушениях дыхания устраняется асфиксия, восстанавливается внешнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута - осуществляется контроль за ним.

Важным противошоковым мероприятием является внутривенная инфузия

800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин, реопо-лиглюкин и др.) в объеме 400 мл. Инфузионная система устанавливается фельдшером или медсестрой сразу же при укладке раненого на перевязочный стол. Ускорение темпа инфузии возможно путем подключения к системе через иглу для воздуха («воздушку») специального устройства в виде резиновой груши (баллон Ричардсона). Возможна установка двух систем для инфузии в две вены. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.

При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной помощи является немедленная вертолетная эвакуация раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной (при близком расстоянии) медицинской помощи, где ему будет выполнена неотложная операция для устранения источника кровотечения. Основным мероприятием первой врачебной помощи перед эвакуацией является установка

инфузионной системы в периферическую вену через гибкий катетер или специальную флексюлю и начало инфузии кристаллоидного, а при шоке III степени - коллоидного раствора умеренным темпом, чтобы не усиливать кровотечение . Уменьшение интенсивности внутритазового и внутрибрюшинного кровотечения возможно при наличии специальных противошоковых надувных костюмов (в странах НАТО на снабжении имеются противошоковые костюмы MASS (military antishoсk suit) за счет раздувания тазовой или брюшной секции.

Обязательным противошоковым мероприятием первой врачебной помощи является обезболивание . Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим методом обезболивания являются новокаиновые блокады . При повреждении органов груди с открытым пневмотораксом эффективна ваго-симпа-тическая блокада, при множественных переломах ребер - паравертеб-ральная или межреберная. При переломах длинных костей конечностей обязательным является выполнение проводниковых либо футлярных новокаиновых блокад. Эффективны новокаиновые блокады при множественных переломах костей таза, особенно заднего полукольца. После выполнения новокаиновых блокад обязательным мероприятием первой врачебной помощи является транспортная иммобилизация поврежденных сегментов конечностей, таза и позвоночника.

Приоритетной задачей для спасения жизни раненых в состоянии шока является быстрая доставка на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи. Здесь уже во время приема и выборочной сортировки осуществляется быстрое выявление раненых в состоянии шока. В неотложной диагностике шока необходимо одновременное участие хирургов и анестезиологов-реаниматологов.

Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пневмоторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) либо в палату интенсивной терапии при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важных функций, подготовки к выполнению срочных вмешательств или эвакуации).

У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоковая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-рениматолога одновременно с выполнением хирургического вмешательства. В дальнейшем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии.

В палате интенсивной терапии продолжаются работы по восполнению кровопотери, восстановлению ОЦК, начатые еще в операционной, а также проводятся мероприятия по восстановлению функции системы кровообращения и коррекции последствий острой кровопотери. Эти мероприятия условно сгруппированы по нескольким направлениям.

Восстановление ОЦК при кровопотере до 1 л - осуществляется за счет кристаллоидных (раствор Рингера, 5% глюкозы, лактосол) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) кровезамещающих растворов общим объемом до 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при массивной кровопотере, превышающей 2 л, - в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, - преимущественно за счет больших доз крови (3 л и более); при этом гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены либо в аорту через бедренную артерию. Следует помнить, что при внут-риполостных кровотечениях кровь из полостей необходимо реинфузировать (при отсутствии повреждений полых органов). Должно быть правилом возмещение утраченной крови в первые 2 сут после ранения . Критериями эффективно восполненной кровопотери являются: стабилизация сАД на уровне более 100 мм рт.ст., стабильное снижение частоты сердечных сокращений реже 100 в мин, восстановление показателей красной крови (эритроциты - до 3,0х10 12 /л, гемоглобин - до 100 г/л, гематокрит - до 0,32-0,34 л/л, центральное венозное давление - 6-12 см вод.ст.).

Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации сАД - как необходимое условие функционирования сердца, легких, печени, почек. Она эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением допамина в дозе 10-15 мкг/кг в мин либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (преднизо-лон 10-30 мг/кг в сут в течение первых двух суток), которые улучшают сократительную функцию миокарда, снимают спазм периферических сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки.

Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюман), кристал-лоидных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактосол), дезагрегантов (трентал, аспизол).

Коррекция свертывающей системы крови , определяемая степенью выраженности синдрома ДВС: при ДВС-синдроме I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4-6 раз в сут, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сут, трентал, реополиглюкин; при ДВС-синдроме II степени (гипокоагуляция без активации фибриноли-за) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сут (не более 5000 ЕД), предни-золон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 сут консервации; при ДВС-синдроме III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, контрикал 60 000 ЕД в сут, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС-синдроме IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сут, контрикал 100 000 ЕД в сут, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 100 мл 5% раствора ε-аминокапроно-вой кислоты, 5 мл адроксона, 400-600 ЕД сухого тромбина.

Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери . Она сводится к коррекции ацидоза, обусловленного, с одной стороны, многофакторной гипоксией тканей, с другой - переливанием большого объема консервированной крови. Для коррекции ацидоза используются буферные растворы бикарбоната натрия (70-100 ммоль в сут) либо трисамин. С целью предотвращения неблагоприятного действия консерванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция.

Нейтрализация ферментативной агрессии , являющейся неизбежным следствием травмы, кровопотери, гипоксии и гемотрансфузий. Осуществляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов ферментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол 300 000-500 000 ЕД).

Восстановление и подержание функции почек . При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики - восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом превышающим 50-60 мл мочи в 1 ч. Длительная гипотония и большие объемы переливаемой крови угнетают функцию почек и приводят к развитию преренальной почечной недостаточности, начальным проявлением которой является почасовой уровень диуреза ниже 50 мл . Следовательно, в процессе восполнения кровопотери необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря и регистрация почасового диуреза.

Показанием для стимуляции функции почек является развитие преренальной почечной недостаточности, несмотря на восстановление системной гемодинамики. Стимуляция начинается внутривенным введением салуретиков (лазикс 60 мг однократно, 200-300 мг в сут), поскольку они увеличивают диурез только благодаря блокаде реабсорбции натрия в почечных канальцах; следует помнить, что салуретики уменьшают ОЦК и могут применяться только при восполнении ОЦК. При получении адекватного ответа на применение салуретиков, поддержание адекватного диуреза осуществляется стимуляцией гемодинамики и почечного кровотока путем включения в состав инфузионно-трансфузионной терапии реологически активных кровезаменителей, дезагрегантов, осмотических (1 г/кг маннитола в сут) и онкотических (1 г/кг альбумина в сут) диуретиков. Осмодиуре-тики увеличивают ОЦК за счет повышения осмолярности плазмы, а за счет слабой реабсорбции в почечных канальцах - обеспечивают увеличение диуреза.

Таким образом, основная задача квалифицированной медицинской помощи - спасение жизни раненых - реализуется выведением их из состояния травматического шока путем выполнения неотложных оперативных вмешательств и проведения противошоковых мероприятий интенсивной терапии.

Для выведения раненых из состояния травматического шока (в т.ч. после выполнения неотложных операций в операционной) на этапах оказания квалифицированной медицинской помощи развертываются две палаты интенсивной терапии: 1-я - для раненых, 2-я - для обожженных на 14-16 коек каждая. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне - 8-12 ч. Следовательно, при массовом потоке раненых на одной «интенсивной койке» противошоковую помощь получают 2 раненых, т.е. возможности этапа оказания квалифицированной медицинской помощи в отношении раненых в состоянии травматического шока составляют 28-32 раненых в сут при использовании одной палаты интенсивной терапии и 56-64 - при использовании двух.

В настоящей главе представлен стандарт оказания реаниматологической помощи при травматическом шоке. Вероятно, он не всегда будет выполним в условиях крупномасштабной войны вследствие массовых потоков раненых, некомплекта анестезиологов-реаниматологов, дефицита лекарственных препаратов и других причин. В то же время, в локальных войнах (Афганистан, 1979-1989 гг.) и контртеррористических операциях (Северный Кавказ, 1994-1996 гг., 1999-2002 гг.)

все перечисленные мероприятия реально выполнялись во всех омедб (Афганистан), в МОСН и в ВГ 1-го эшелона (Северный Кавказ).

Контрольные вопросы:

1. Встречаются ли другие, кроме травматического шока, клинические формы тяжелого состояния раненых?

2. Перечислите основные патофизиологические механизмы травматического шока I-II степени (стадия компенсации).

3. Характерна ли тахикардия для травматической комы? Какие другие клинические признаки характеризуют развитие травматической комы?

4. Сохраняется ли централизация кровообращения при травматическом шоке III степени (стадия декомпенсации)? Какими клиническими признаками характеризуется эта стадия шока?

5. Перечислите возможные варианты нарушений жизненно важных функций, развивающиеся сразу после травмы.

6. Каким образом, по вашему мнению, удается уменьшить частоту и тяжесть развития осложнений травм после выведения раненого из шока?

7. Перечислите причины развития легочных осложнений при травме.

8. Каким образом эндогенная микрофлора становится одной из причин развития инфекционных осложнений?

9. Перечислите степени и критерии тяжести травматического шока.

10.Охарактеризуйте вклад отечественных ученых в развитие учения о травматическом шоке.

11.Что происходит после выведения раненого из шока III степени? Как называются клинические и патогенетические процессы, развивающиеся у раненого после выведения его из шока?

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

T79.4

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию , интубацию трахеи или ИВЛ . Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.