Поддержание адекватного объема одной или обеих (внутри- и внеклеточной) жидких сред организма является частой проблемой при лечении тяжелобольных. Распределение внеклеточной жидкости между плазмой и межклеточным пространством в основном зависит от уравновешивания сил гидростатического и коллоидно-осмотического давления, которые действуют на мембрану капилляров.

Распределение жидкости между внутри- и внеклеточной средами в основном определяется осмотическими силами мелких молекул растворенных веществ, преимущественно натрия, хлора и других электролитов, действующих по разные стороны мембраны. Причина этого распределения обусловлена свойствами мембран, проницаемость которых для воды высока, а для ионов даже очень небольшого диаметра, таких как натрий и хлор, практически равна нулю. Следовательно, вода быстро проникает через мембрану, а внутриклеточная жидкость, тем не менее, остается изотоничной по отношению к внеклеточной.

В следующем разделе рассмотрим взаимосвязь между внутри- и внеклеточной жидкостями и причины осмотического характера, способные влиять на перенос жидкости между этими средами.
В статье мы рассмотрим только наиболее важные теоретические положения , касающиеся регуляции объемов жидкости.

Осмос - процесс диффузии воды через полупроницаемую мембрану. Он происходит из области с высокой концентрацией воды в область с ее низкой концентрацией. Растворение вещества в воде приводит к снижению концентрации воды в данном растворе. Следовательно, чем больше концентрация вещества в растворе, тем ниже в нем содержание воды. Кроме того, вода диффундирует из области с низкой концентрацией вещества (высоким содержанием воды) в область с высокой концентрацией вещества (низким содержанием воды).

Поскольку проницаемость мембраны клеток избирательна (она относительно низка для большинства растворенных веществ, но высока для воды), то при повышении концентрации вещества с одной стороны мембраны вода проникает в эту область путем диффузии. Если растворенное вещество, такое как NaCl, добавить во внеклеточную жидкость, вода будет быстро выходить из клетки до тех пор, пока концентрации молекул воды по обе стороны мембраны не уравняются. Если, напротив, концентрация NaCl во внеклеточной жидкости снизится, вода из внеклеточной жидкости устремится в клетки. Интенсивность, с которой вода диффундирует в клетку, называют осмотической силой.

Соотношение молей и осмолей . Поскольку концентрация воды в растворе зависит от количества в нем частиц вещества, под термином «концентрация вещества» (независимо от его химического состава) понимают общее число частиц вещества в растворе. Это число измеряют в осмолях. Один осмоль (осм) соответствует одному молю (1 моль, 6,02x10) частиц растворенного вещества. Следовательно, каждый литр раствора, содержащий 1 моль глюкозы, соответствует концентрации 1 осм/л. Если молекула диссоциирует на 2 иона, т.е. возникают две частицы (например, NaCl распадается на ионы Na+ и Сl-), то одномолярный раствор (1 моль/л) будет иметь осмолярность 2 осм/л. Аналогично раствор, содержащий 1 моль вещества, которое диссоциирует на 3 иона, например сульфат натрия Na2SО4> будет содержать 3 осм/л. Поэтому термин «осмоль» определяют, ориентируясь не на молярную концентрацию вещества, а на число растворенных частиц.

В целом осмоль - слишком большая величина, чтобы использовать ее в качестве единицы измерения осмотической активности жидких сред организма. Обычно используют 1/1000 осмоли - миллиосмолъ (моем).

Осмоляльность и осмолярность . Осмолялъностью называют осмоляльную концентрацию вещества в растворе, которая выражается в количестве осмолей на килограмм растворителя. Когда же речь идет о количестве осмолей в литре раствора, эту концентрацию называют осмолярностью. Для сильно разведенных растворов, которыми являются жидкие среды организма, справедливо использовать оба термина, т.к. разница значений невелика. Во многих случаях сведения о жидких средах организма легче выражать в литрах, чем в килограммах, поэтому в большинстве расчетов, используемых в клинике, а также в следующих главах, за основу принята не осмоляльность, а осмолярность.

Осмотическое давление . Осмос молекул воды через избирательно проницаемую мембрану может быть уравновешен силой, приложенной в направлении, обратном осмосу. Величину давления, необходимую для прекращения осмоса, называют осмотическим давлением. Таким образом, осмотическое давление является непрямой характеристикой содержания воды и концентрации веществ в растворе. Чем оно выше, тем меньше в растворе содержание воды и выше концентрация растворенного вещества.

Важнейшая функция - удаление продуктов, которые не усваиваются организмом (азотистых шлаков). Почки являются чистилищем крови. Мочевина, мочевая кислота, креатинин - концентрация этих веществ значительно выше, чем в крови. Без выделительной функции было бы неизбежное отравление организма.

Мочеобразование

В мочеобразовании выделяют 3 этапа: фильтрация, реабсорбция (облигатная и факультативная), секреция (подкисление мочи)(см выше).

Эндокринная функция

Эндокринная функция обусловлена синтезом ренина и простогландинов.

Выделяют 2 аппарата: рениновый и простогландиновый.

Рениновый аппарат представлен ЮГА.

В ЮГА выделяют 4 компонента:

• ЮГ-клетки приносящей артериолы. Это видоизмененные мышечные клетки, секретирующие ренин;
• клетки плотного пятна дистального отдела нефрона, эпителий призматический, базальная мембрана истончена, количество клеток большое. Это рецептор натрия;
• юкставаскулярные клетки, находятся в треугольном пространстве между приносящей и выносящей артериолами;
• мезангиоциты способны вырабатывать ренин при истощении ЮГ-клеток.

Околоклубочковый (юкстагломерулярный) комплекс располагается в области сосудистого полюса почечного клубочка в месте впадения в него приносящей артериолы. Он формируется из собственно юкстагломерулярных эпителиоидных клеток, образующих манжету вокруг приносящей артериолы, специализированных клеток «плотного пятна» дистального отдела почечного канальца (залегает в области его анатомического контакта с полюсом клубочка) и мезангиальных клеток, заполняющих пространство между капиллярами. Функцией комплекса является контроль артериального давления и водно-солевого обмена в организме, путем регуляции секреции ренина (регуляция АД) и скорости кровотока по приносящей почечной артериоле (регуляция объема поступающей крови в почку).

Регуляция ренинового аппарата осуществляется следующим образом: при понижении кровяного давления приносящие артериолы не растягиваются (ЮГ-клетки являются барорецепторами) - усиление секреции ренина. Они действует на глобулин плазмы, который синтезируется в печени. Образуется ангиотензин-1, состоящий из 10 аминокислот. В плазме крови от него отделяются 2 аминокислоты и образуется ангиотензин-2, который и обладает сосудосуживающим действием. Его эффект двоякий:

• непосредственно действует на артериолы, сокращая гладкомышечную ткань - повышение давления;
• стимулирует кору надпочечников (выработку альдостерона).

Воздействует на дистальные отделы нефрона, задерживает натрий в организме. Все это ведет к повышению кровяного давления. ЮГА может вызвать стойкое повышение АД, вырабатывает вещество, которое в плазме крови превращается в эритропоэтин.

Простогландиновый аппарат.

Простогландины представлены:

• интерстициальные клетки мозгового вещества, отросчатые клетки;
• светлые клетки собирательных трубочек.

Интерстициальные клетки (ИК) почек, имеющие мезенхимное происхождение, располагаются в строме мозговых пирамид в горизонтальном направлении, от их вытянутого тела отходят отростки, некоторые из них оплетают канальцы петли нефрона, а другие кровеносные капилляры. Предполагают, что эти клетки участвуют в работе противоточно-множительной системы и снижают кровяное давление.

Простогландины обладают антигипертензивным действием.

Клетки почки извлекают из крови образующийся в печени прогормон витамина Д3, который превращается в витамин Д3, который стимулирует всасывание кальция и фосфора. Физиология почек зависит от функционирования мочевыводящих путей.

Регуляция осмотического давления крови

Почки играют важную роль в осморегуляции. При обезвоживании организма в плазме крови увеличивается концентрация осмотически активных веществ, что приводит к повышению ее осмотического давления. В результате возбуждения осморецепторов, которые расположены в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также в сердце, печени, селезенке, почках и других органах, усиливается выброс АДГ из нейрогипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды, что приводит к задержке воды в организме, выделению осмотически концентрированной мочи. Секреция АДГ изменяется не только при раздражении осморецепторов, но и специфических натриорецепторов.

При избыточном содержании воды в организме, напротив, уменьшается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови, снижается ее осмотическое давление. Активность осморецепторов в данной ситуации уменьшается, что вызывает снижение продукции АДГ, увеличение выделения воды почкой и снижение осмолярности мочи.

Уровень секреции АДГ зависит не только от возбуждений, идущих от осмо- и натриорецепторов, но и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущая роль в регуляции секреции АДГ принадлежит волюморецепторам, реагирующим на изменение напряжения сосудистой стенки. Например, импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия волюморецепторы активируются, что приводит к угнетению секреции АДГ, и мочеотделение усиливается.

Oбеспечение гомеостаза организма и крови

Еще одной важной функцией почек является обеспечение гомеостаза организма и крови.Осуществляется регуляцией количества воды и солей - поддержание водно-солевого баланса. Почки регулируют кислотно-щелочное равновесия, содержание электролитов. Почки препятствуют превышению нормы количества воды, адаптируются к изменяющимся условиям. В зависимости от потребностей организма могут изменять показатель кислотности от 4,4 до 6,8 рН.

Регуляция ионного состава крови

Почки, регулируя реабсорбцию и секрецию различных ионов в почечных канальцах, поддерживают их необходимую концентрацию в крови.

Реабсорбция натрия регулируется альдостероном и натрийуретическим гормоном, вырабатывающимся в предсердии. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Секреция альдостерона увеличивается при снижении концентрации ионов натрия в плазме крови и при уменьшении объема циркулирующей крови. Натрийуретический гормон угнетает реабсорбцию натрия и усиливает его выведение. Выработка натрийуретического гормона возрастает при увеличении объема циркулирующей крови и объема внеклеточной жидкости в организме.

Концентрация калия в крови поддерживается за счет регуляции его секреции. Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном отделе канальцев и собирательных трубочках. Инсулин уменьшает выделение калия, увеличивая его концентрацию в крови, при алкалозе выделение калия увеличивается. При ацидозе - уменьшается.

Паратгормон паращитовидных желез увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и высвобождение кальция из костей, что приводит к повышению его концентрации в крови. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин увеличивает выделение кальция почками и способствует переходу кальция в кости, что снижает концентрацию кальция в крови. В почках образуется активная форма витамина D, который участвует в регуляции обмена кальция.

В регуляции уровня хлоридов в плазме крови участвует альдостерон. При увеличении реабсорбции натрия возрастает и реабсорбция хлора. Выделение хлора может происходить и независимо от натрия.

Регуляция кислотно-основного равновесия

Почки принимают участие в поддержании кислотно-основного равновесия крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека может колебаться в достаточно широких пределах - от 4,5 до 8,0, что способствует поддержанию рН плазмы крови на уровне 7,36.

В просвете канальцев содержится бикарбонат натрия. В клетках почечных канальцев находится фермент карбоангидраза, под влиянием которой из углекислого газа и воды образуется угольная кислота. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и анион НСО3-. Ион Н+ секретируется из клетки в просвет канальца и вытесняет натрий из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту, а затем в Н2О и СО2. Внутри клетки НСО3- взаимодействуют с реабсорбированным из фильтрата Na+. CO2, легко диффундирующий через мембраны по градиенту концентрации, поступает в клетку и вместе с СО2, образующимся в результате метаболизма клетки, вступает в реакцию образования угольной кислоты.

Секретируемые ионы водорода в просвете канальца связываются также с двузамещенным фосфатом (Na2HPO4), вытесняя из него натрий и превращая в однозамещенный NaH2PO4.

В результате дезаминирования аминокислот в почках происходит образование аммиака и выход его в просвет канальца. Ионы водорода связываются в просвете канальца с аммиаком и образуют ион аммония NH4+. Таким образом происходит детоксикация аммиака.

Секреция иона Н+ в обмен на ион Nа+ приводит к восстановлению резерва оснований в плазме крови и выделению избытка ионов водорода.

При интенсивной мышечной работе, питании мясом моча становится кислой, при потреблении растительной пищи - щелочной.

Инкреторная функция почки

Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.

Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата. Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению a2-глобулина - ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из важнейших регуляторных систем - ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.

Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов - к торможению.

Простагландины типа ПГИ-2, арахидоновая кислота стимулируют продукцию ренина, ингибиторы синтеза простагландинов, например салицилаты, уменьшают продукцию ренина.

В почке образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование эритроцитов в костном мозге.

Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся в печени, и превращают его в физиологически активный гормон - витамин D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных канальцах, и способствует его освобождению из костей.

Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности крови, синтезируя активатор плазминогена - урокиназу.

Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления почкой осуществляется в почке путем синтеза ренина. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.

Кроме того, в почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный нейтральный липид мозгового вещества, простагландины.

Почка участвует в поддержании водно-электролитного обмена, объема внутрисосудистой, вне- и внутриклеточной жидкости, что является важным для уровня артериального давления. Лекарственные вещества, повышающие выведение натрия и воды с мочой (диуретики), применяются в качестве гипотензивных средств.

Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального давления, поддерживая их необходимый уровень в крови. В мозговом веществе почки синтезируются простагландины, которые участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ.

В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока и выделения натрия.

Метаболическая функция почек

Метаболическая функция почек заключается в поддержании во внутренней среде организма постоянства определенного уровня и состава компонентов белкового, углеводного и липидного обмена.

Почки расщепляют фильтрующиеся в почечных клубочках низкомолекулярные белки, пептиды, гормоны до аминокислот и возвращают их в кровь. Это способствует восстановлению в организме фонда аминокислот. Таким образом, почки играют важную роль в расщеплении низкомолекулярных и измененных белков, благодаря чему организм освобождается от физиологически активных веществ, что улучшает точность регуляции, а возвращающиеся в кровь аминокислоты используются для нового синтеза.

Почка обладает способностью к глюконеогенезу. При длительном голодании половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками. Для этого используются органические кислоты. Превращая эти кислоты в глюкозу - химически нейтральное вещество, почки тем самым способствуют стабилизации рН крови, поэтому при алкалозе синтез глюкозы из кислых субстратов снижен.

Участие почки в обмене липидов связано с тем, что почкой извлекаются из крови свободные жирные кислоты и их окисление в значительной степени обеспечивает работу почки. Эти кислоты в плазме связаны с альбуминами и поэтому они не фильтруются. В клетки нефрона они поступают из межклеточной жидкости. Свободные жирные кислоты включаются в фосфолипиды почки, которые здесь играют важную роль в выполнении различных транспортных функций. Свободные жирные кислоты в почке включаются также в состав триацилглицеридов и фосфолипидов и в виде этих соединений затем поступают в кровь.

В широком смысле понятие "физико-химические свойства" организма включает всю совокупность составных частей внутренней среды, их связей друг с другом, с клеточным содержимым и с внешней средой. Применительно к задачам данной монографии представлялось целесообразным выбрать физико-химические параметры внутренней среды, имеющие жизненно важное значение, хорошо "гомеостазированные" и вместе с этим относительно полно изученные с точки зрения конкретных физиологических механизмов, обеспечивающих сохранение их гомеостатических границ. В качестве таких параметров выбраны газовый состав, кислотно-щелочное состояние и осмотические свойства крови. По существу в организме нет отдельных изолированных систем гомеостазирования указанных параметров внутренней среды.

Осмотический гомеостаз

Наряду с кислотно-щелочным равновесием одним из наиболее жестко гомеостазированных параметров внутренней среды организма является осмотическое давление крови.

Величина осмотического давления, как известно, зависит от концентрации раствора и от его температуры, но не зависит ни от природы растворенного вещества, ни от природы растворителя. Единицей осмотического давления является паскаль (Па). Паскаль - это давление, вызываемое силой 1 Н, равномерно распределенное по поверхности площадью 1 м 2 . 1 атм = 760 мм рт. ст. 10 5 Па = 100 кПа (килопаскаля) = 0,1 МПа (мегапаскаля). Для более точного пересчета: 1 атм = 101325 Па, 1 мм рт. ст.= 133,322 Па.

Плазма крови, представляющая собой сложный раствор, содержащий различные молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.), ионы (Na + , K + , С1 - , НСО - 3 и др.) и мицеллы (белок), имеет осмотическое давление, равное сумме осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов. В табл. 21 приведены концентрации основных компонентов плазмы и создаваемое имя осмотическое давление.

Таблица 21. Концентрация основных компонентов плазмы и создаваемое ими осмотическое давление
Основные компоненты плазмы	Молярная концентрация, ммоль/л	Молекулярная масса	Осмотическое давление, кПа
Na +	142	23	3,25
С1 -	103	35,5	2,32
НСО - 3	27	61	0,61
К +	5,0	39	0,11
Са 2+	2,5	40	0,06
PO 3- 4	1,0	95	0,02
Глюкоза	5,5	180	0,13
Белок	0,8	Между 70 000 и 400 000	0,02
Примечание. На другие компоненты плазмы (мочевина, мочевая кислота, холестерин, жиры, SO 2- 4 и др.) приходится примерно 0,34-0,45 кПА. Общее осмотическое давление плазмы составляет 6,8-7,0 кПа.

Как видно из табл. 21, осмотическое давление плазмы определяется в основном ионами Na + , С1 - , НСО - 3 и K + , так как их молярная концентрация относительно велика, в то время как молекулярная масса незначительна. Осмотическое давление, обусловленное высокомолекулярными коллоидными веществами, называется онкотическим давлением. Несмотря на значительное содержание белка в плазме, его доля в создании общего осмотического давления плазмы невелика, так как молярная концентрация белков весьма низкая в силу их очень большой молекулярной массы. В связи с этим альбумины (концентрация 42 г/л, молекулярная масса 70 000) создают онкотическое давление, равное 0,6 мосммоль, а глобулины и фибриноген, молекулярная масса которых еще выше, создают онкотическое давление 0,2 мосммоль.

Постоянство электролитного состава и осмотических свойств внеклеточного и внутриклеточного секторов находится в теснейшей взаимосвязи с водным балансом организма. Вода составляет 65-70% массы тела (40-50 л), из которых 5% (3,5 л) приходятся на внутрисосудистый сектор, 15% (10-12 л) - на интерстициальное и 45-50% (30-35 л) - на внутриклеточное пространства. Общий баланс воды в организме определяется, с одной стороны, поступлением алиментарной воды (2-3 л) и образованием эндогенной воды (200-300 мл), а с другой - выделением ее через почки (600-1600 мл), дыхательные пути и кожу (800-1200 мл) и с калом (50-200 мл) (Боголюбов В. М., 1968).

В поддержании водно-солевого (осмотического) гомеостаза принято выделять три звена: поступление воды и солей в организм, перераспределение их между вне- и внутриклеточными секторами и выделение во внешнюю среду. Основой интеграции деятельности этих звеньев являются нейроэндокринные регуляторные функции. Поведенческая сфера выполняет демпфирующую роль между внешней и внутренней средой, помогая вегетативной регуляции обеспечить постоянство внутренней среды.

Ведущую роль в поддержании осмотического гомеостаза играют ионы натрия, на долю которого приходится более 90% внеклеточных катионов. Для поддержания нормального осмотического давления даже небольшой дефицит натрия не может быть заменен никакими другими катионами, так как такая замена выражалась бы в резком увеличении концентрации этих катионов во внеклеточной жидкости, следствием чего неизбежно явились бы грубые расстройства жизнедеятельности организма. Другим основным компонентом, обеспечивающим осмотический гомеостаз, является вода. Изменение объема жидкой части крови, даже при сохранении нормального натриевого баланса, способно существенно повлиять на осмотический гомеостаз. Поступление воды и натрия в организм составляет одно из основных звеньев системы водно-солевого гомеостаза. Эволюционно выработанной реакцией, обеспечивающей адекватное (в условиях нормальной жизнедеятельности организма) поступление воды в организм, является жажда. Ощущение жажды возникает обычно вследствие либо дегидратации, либо увеличенного поступления в организм солей или недостаточного их выведения. В настоящее время не существует единого взгляда на механизм возникновения чувства жажды. Одно из первых представлений о механизме этого явления основано на том, что инициальным фактором жажды является подсыхание слизистой оболочки полости рта и глотки, возникающее при увеличении испарения воды с этих поверхностей или при снижении секреции слюны. Правильность этой теории "сухого рта" подтверждена опытами с перевязкой слюнных протоков, с удалением слюнных желез, с анестезией полости рта и глотки.

Сторонники общих теорий жажды полагают, что это чувство возникает вследствие общей дегидратации организма, приводящей либо к сгущению крови, либо к обезвоживанию клеток. Эта точка зрения основана на открытии осморецепторов в подбугорной области и других областях организма (Гинецинский А. Г., 1964; Vеrnеу Е. В., 1947). Считается, что осморецепторы возбуждаясь, формируют ощущение жажды и вызывают соответствующие поведенческие реакции, направленные на поиски и поглощение воды (Анохин П. К., 1962). Утоление жажды обеспечивается интеграцией рефлекторных и гуморальных механизмов, причем прекращение питьевой реакции, т. е. "первичное насыщение" организма представляет собой рефлекторный акт, связанный с воздействием на экстеро- и интерорецепторы пищеварительного тракта, а окончательное восстановление водного комфорта обеспечивается гуморальным путем (Журавлев И. Н., 1954).

В последнее время получены данные о роли ренин-агиотензиновой системы в формировании жажды. В подбугорной области обнаружены рецепторы, раздражение которых ангиотензином II приводит к возникновению жажды (Fitzimos J., 1971). Ангиотензин, по-видимому, повышает чувствительность осморецепторов подбугорной области к действию натрия (Andersson В., 1973). Формирование ощущения жажды происходит не только на уровне подбугорной области, но и в лимбической системе переднего мозга, которая связана с подбугорной областью в единое нервное кольцо.

Проблема жажды неразрывно связана с проблемой специфических солевых аппетитов, играющих важную роль в поддержании осмотического гомеостаза. Показано, что регуляция жажды обусловлена в основном состоянием внеклеточного сектора, а солевых аппетитов - состоянием внутриклеточного сектора (Аркинд М. В. и др. 1962; Аркинд М. В. и др., 1968). Однако не исключено, что чувство жажды может вызываться одной лишь дегидратацией клеток.

В настоящее время известна большая роль поведенческих реакций в поддержании осмотического гомеостаза. Так, в опытах на собаках, подвергавшихся перегреванию, было установлено, что животные инстинктивно выбирают для питья из предложенных солевых растворов тот, солей которого не хватает в организме. В период перегревания собаки предпочитали раствор хлорида калия, а не хлорида натрия. После прекращения перегревания аппетит к калию снижался, а к натрию возрастал. При этом обнаружено, что характер аппетита зависит от концентрации калиевых и натриевых солей в крови. Предварительное введение хлорида калия предотвращало повышение калиевого аппетита на фоне перегревания. В том случае, если животное получало хлорид натрия перед опытом, после прекращения перегревания исчезал характерный для этого периода натриевый аппетит (Аркинд М. В., Уголев А. М., 1965). Вместе с тем показано, что не существует строгого параллелизма между изменениями концентрации калия и натрия в крови, с одной стороны, и водного и солевого аппетита - с другой. Так, в опытах со строфантином, который тормозит калий-натриевый насос и приводит вследствие этого к увеличению содержания натрия в клетке и снижению его внеклеточной концентрации (изменения противоположного характера отмечались в отношении калия), резко снижался натриевый и повышался калиевый аппетит. Эти опыты свидетельствуют о зависимости солевого аппетита не столько от общего баланса солей в организме, сколько от соотношения катионов во вне- и внутриклеточных секторах. Характер солевого аппетита определяется в основном уровнем внутриклеточной концентрации соли. Этот вывод подтверждается опытами с альдостероном, который усиливает выведение натрия из клеток и поступление в них калия. В этих условиях натриевый аппетит повышается, а калиевый - снижается (Уголев А. М., Рощина Г. М., 1965; Рощина Г. М, 1966).

Центральные механизмы регуляции специфических солевых аппетитов исследованы в настоящее время недостаточно. Имеются данные, подтверждающие существование в подбугорной области структур, разрушение которых изменяет солевые аппетиты. Например, разрушение вентромедиальных ядер подбугорной области ведет к уменьшению натриевого аппетита, а разрушение латеральных отделов вызывает потерю предпочтения растворов хлорида натрия воде. При повреждении центральных зон резко увеличивается аппетит к хлориду натрия. Таким образом, есть основания говорить о наличии центральных механизмов регуляции натриевого аппетита.

Известно, что сдвиги нормального натриевого равновесия вызывают соответствующие точно согласованные изменения приема и выделения хлорида натрия. Так, например, кровопускание, вливание жидкостей в кровь, дегидратация и т. п. закономерно изменяют натрийурез, который увеличивается при возрастании объема циркулирующей крови и уменьшается при уменьшении ее объема. Этот эффект находит двоякое объяснение. Согласно одной точке зрения, уменьшение количества выделяющегося натрия является реакцией на уменьшение объема циркулирующей крови, согласно другой - этот же эффект представляет собой следствие уменьшения объема интерстициальной жидкости, которая при гиповолемии переходит в сосудистое русло. Отсюда можно было предполагать двоякую локализацию рецептивных полей, "следящих" за уровнем натрия в крови. В пользу тканевой локализации свидетельствуют опыты с внутривенным введением белка (Goodyer А. V. N. et al., 1949), в которых уменьшение объема интерстициальной жидкости, обусловленное ее переходом в кровяное русло, вызывало уменьшение натрийуреза. Введение в кровь солевых растворов независимо от того, являлись ли они изо-, гипер- или гипотоничными, приводило к увеличению выведения натрия. Указанный факт объясняется тем, что солевые растворы, не содержащие коллоидов, не удерживаются в сосудах и переходят в интерстициальное пространство, увеличивая объем находящейся там жидкости. Это приводит к ослаблению стимулов, обеспечивающих активацию механизмов удержания натрия в организме. Увеличение внутрисосудистого объема введением изоонкотического раствора в кровь не изменяет натрийурез, что можно объяснить сохранением в условиях данного опыта объема интерстициальной жидкости.

Имеются основания предполагать, что регуляция натрийуреза осуществляется не только сигналами с тканевых рецепторов. Столь же вероятна их внутрисосудистая локализация. В частности, установлено, что растяжение правого предсердия вызывает натрийуретический эффект (Kappagoda С. Т. et al., 1978). Показано также, что растяжение правого предсердия предупреждает уменьшение выделения натрия почками на фоне кровотечения. Эти данные позволяют допустить наличие в правом предсердии рецепторных образований, имеющих непосредственное отношение к регуляции выделения натрия почками. Имеются также предположения о локализации рецепторов, сигнализирующих о сдвигах концентрации осмотически активных веществ крови в левом предсердии (Митракова О. К., 1971). Аналогичные рецепторные зоны обнаружены в месте щитовидно-сонного разветвления; зажатие общих сонных артерий вызывало уменьшение выделения натрия с мочой. Этот эффект исчезал на фоне предварительной денервации сосудистых стенок. Подобные же рецепторы обнаружены в сосудистом русле поджелудочной железы (Инчина В. И. и др., 1964).

Все рефлексы, влияющие на натрийурез, в равной степени и однозначно влияют и на диурез. Локализация тех и других рецепторов практически совпадает. Большинство известных в настоящее время волюморецепторных образований находится там же, где обнаружены барорецепторные зоны. Как полагают большинство исследователей, волюморецепторы по своей природе не отличаются от барорецепторов, а различный эффект возбуждения тех и других объясняется поступлением импульсов в разные центры. Это свидетельствует о весьма тесных взаимоотношениях между механизмами регуляции водно-солевого гомеостаза и кровообращения (см. схему и рис. 40). Данная связь, обнаруженная вначале на уровне афферентного звена, в настоящее время распространяется и на эффекторные образования. В частности, после работ F. Gross (1958), высказавшего предположение об альдостеронстимулирующей функции ренина, и на основании гипотезы о юкстагломерулярном контроле объема циркулирующей крови появились основания считать почки не только эффекторным звеном системы водно-солевого гомеостаза, но и источником информации об изменениях объема крови.

Волюмрецепторный аппарат может, очевидно, регулировать не только объем жидкости, но и опосредованно - осмотическое давление внутренней среды. Вместе с тем логично предположить, что должен существовать специальный осморегулирующий механизм. Существование рецепторов, чувствительных к изменению осмотического давления, было показано в лаборатории К. М. Быкова (Борщевская Е. А., 1945). Однако фундаментальные исследования проблемы осморегуляции принадлежат Е. В. Verney (1947, 1957).

Согласно данным Е. В. Verney, единственной зоной, способной воспринимать изменения осмотического давления внутренней среды организма, является небольшой по размерам участок нервной ткани в области супраоптического ядра. Здесь обнаружено несколько десятков особого рода пустотелых нейронов, возбуждающихся при изменении осмотического давления окружающей их интерстициальной жидкости. Работа этого осморегулирующего механизма основана на принципе осмометра. Центральная локализация осморецепторов была подтверждена позже другими исследователями.

Активность осмочувствительных рецепторных образований влияет на количество поступающего в кровь гормона задней доли гипофиза, что обусловливает регуляцию диуреза и опосредованно - осмотического давления.

Большой вклад в дальнейшую разработку теории осморегуляции внесен работами А. Г. Гинецинского и сотр., показавших, что осморецепторы Вернея представляют собой лишь центральную часть большого числа осморефлексов, включающихся в результате возбуждения периферических осморецепторов, локализованных во многих органах и тканях организма. В настоящее время удалось показать, что осморецепторы локализованы в печени, легких, селезенке, поджелудочной железе, почках и в некоторых мышцах. Раздражение этих осморецепторов введенными в кровоток гипертоническими растворами оказывает однозначное действие - наступает уменьшение диуреза (Великанова Л. К., 1962; Инчина В. И., Финкинштейн Я. Д., 1964).

Задержка выделения воды в этих опытах определялась изменением осмотического давления крови, а не химической природой осмотически активных веществ. Это дало основание авторам рассматривать полученные эффекты как осморегулирующие рефлексы, обусловленные раздражением осморецепторов.

В результате современных исследований установлено существование натрийхеморецепторов в печени, селезенке, скелетных мышцах, области III желудочка мозга, легких (Кузьмина Б. Л., 1964; Финкинштейн Я. Д., 1966; Наточин Ю. В., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Таким образом, афферентное звено осмотической гомеостатической системы, по-видимому, представлено рецепторами разного характера: осморецепторами общего типа, специфическими натрийхеморецепторами, экстра- и интрасосудистыми волюморецепторами. Полагают, что в нормальных условиях эти рецепторы действуют однонаправленно и лишь в условиях патологии возможна дискоординация их функции.

Главная роль в поддержании осмотического гомеостаза принадлежит трем системным механизмам: аденогипофизарному, надпочечниковому и ренин-ангиотензиновому. Опыты, доказывающие участие нейрогипофизарных гормонов в осморегуляции, позволили построить схему воздействия на функцию почек, которые считаются единственным органом, способным обеспечить постоянство осмотического гомеостаза у животных и человека (Наточин Ю. В., 1976). Центральным звеном является супраоптическое ядро передней подбугорной области, в котором синтезируется нейросекрет, преобразующийся затем в вазопрессин и окситоцин. Функция этого ядра находится под влиянием афферентной нмпульсации с рецепторных зон сосудов и межтканевого пространства. Вазопрессин способен изменять канальцевую реабсорбцию "осмотически свободной" воды. При гиперволемии выделение вазопрессина уменьшается, что ослабляет реабсорбцию; гиповолемия приводит через вазопрессивный механизм к увеличению реабсорбции.

Регуляция собственно натрийуреза осуществляется главным образом путем изменения канальцевой реабсорбции натрия, которая в свою очередь контролируется альдостероном. Согласно гипотезе G. L. Farrell (1958), центр регуляции секреции альдостерона расположен в среднем мозге, в районе сильвиевого водопровода. Этот центр состоит из двух зон, из которых одна - передняя, расположенная ближе к задней подбугорной области, обладает способностью к нейросекреции, а другая - задняя оказывает на эту нейросекрецию тормозное влияние. Секретируемый гормон поступает в эпифиз, где аккумулируется, и затем - в кровь. Гормон этот получил название адреногломерулотрофина (АГТГ) и, согласно гипотезе G. L. Farrel, он является связующим звеном между центральной нервной системой и гломерулярной зоной коры надпочечников.

Имеются также данные о влиянии на секрецию альдостерона гормона передней доли гипофиза - АКТГ (Singer В. et al., 1955). Имеются убедительные доказательства, что регуляция секреции альдостерона осуществляется ренин - ангиотензиновой системой (Carpenter С. С. et al., 1961). По-видимому, существует несколько вариантов включения ренин-альдостеронового механизма: путем непосредственного изменения АД в районе vas afferens; путем рефлекторного влияния с волюморецепторов через симпатические нервы на тонус vas afferens и, наконец, через изменения содержания натрия в жидкости, поступающей в просвет дистального канальца.

Реабсорбция натрия находится и под непосредственным нервным контролем. На базальных мембранах проксимальных и дистальных канальцев обнаружены окончания адренергических нервов, стимуляция которых увеличивает реабсорбцию натрия при отсутствии изменений почечного кровотока и клубочковой фильтрации (Di Bona G. F., 1977, 1978).

До недавнего времени было принято считать, что формирование осмотически концентрированной мочи осуществляется в результате извлечения свободной от солей воды из изоосмотической плазмы канальцевой жидкости. Согласно данным Н. W. Smith (1951, 1956), процесс разведения и концентрирования мочи происходит поэтапно. В проксимальных канальцах нефрона вода реабсорбируется благодаря осмотическому градиенту, создаваемому эпителием при переносе осмотически активных веществ из просвета канальца в кровь. На уровне тонкого сегмента петли Генле происходит осмотическое выравнивание состава канальцевой жидкости и крови. По предложению Н. W. Smith, реабсорбцию воды в проксимальных канальцах и тонком сегменте петли принято называть облигатной, так как она не регулируется специальными механизмами. Дистальный же отдел нефрона обеспечивает "факультативную", регулируемую реабсорбцию. Именно на этом уровне осуществляется активная реабсорбция воды против осмотического градиента. В дальнейшем было доказано, что в проксимальном канальце также возможна активная реабсорбция натрия против концентрационного градиента (Windhager Е. Е. et al., 1961; Hugh J. С. et al., 1978). Особенность проксимальной реабсорбции заключается в том, что натрий всасывается с осмотически эквивалентным количеством воды и содержимое канальца всегда остается изоосмотичным плазме крови. В то же время стенка проксимального канальца обладает невысокой проницаемостью для воды по сравнению с мембраной клубочка. В проксимальном канальце обнаружена прямая зависимость между скоростью клубочковой фильтрации и реабсорбцией.

Реабсорбция натрия в дистальном отделе нейрона с количеств венной точки зрения оказалась примерно в 5 раз меньшей, чем в проксимальном. Установлено, что в дистальном сегменте нефрона натрий реабсорбируется против весьма высокого градиента концентрации.

Регуляция реабсорбции натрия в клетках почечных канальцев осуществляется по крайней мере двумя способами. Вазопрессин повышает проницаемость клеточных мембран, стимулируя аденилциклазу, под влиянием которой из АТФ образуется цАМФ, активирующий внутриклеточные процессы (Handler J. S., Orloff J., 1971). Альдостерон способен регулировать активный транспорт натрия благодаря стимуляции синтеза белков de novo. Предполагают, что под влиянием альдостерона синтезируются белки двух типов, один из которых увеличивает проницаемость для натрия апикальной мембраны клеток почечных канальцев, другой активирует натриевый насос (Janacek К. et al., 1971; Wiederhol М. et al., 1974).

Транспорт натрия под влиянием альдостерона тесно связан с активностью ферментов цикла трикарбоновых кислот, в ходе превращения которых освобождается энергия, необходимая для этого процесса. Альдостерон оказывает наиболее выраженное действие на реабсорбцию натрия по сравнению с другими известными в настоящее время гормонами. Однако регуляция выделения натрия может осуществляться и без изменения продукции альдостерона. В частности, увеличение натрийуреза вследствие приема умеренных количеств хлорида натрия происходит без участия альдостеронового механизма (Levinky N. G., 1966). Установлены внутрипочечные неальдостероновые механизмы регуляции натрийуреза (Zeyssac Р. Р., 1967).

Таким образом, в гомеостатической системе почки выполняют и исполнительные, и рецепторные функции.

Литература [показать]

1. Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс. - М.: Медицина, 1968.
2. Аничков С. В. Действие кураре на каротидные клубочки (фармакологический анализ химиорецепторов).- Физиол. журн. СССР, 1947, № 1, с. 28-34.
3. Анохин П. К. Теория функциональной системы как предпосылка к построению физиологической кибернетики.- В кн.: Биологические аспекты кибернетики. М., 1962, с. 74-91.
4. Анохин П. К. Теория функциональной системы. - Успехи физиологических паук, 1970, № 1, с. 19-54.
5. Ардашникова Л. И. Об участии артериальных венозных и тканевых рецепторов в регуляции дыхания при гипоксии,- В кн.: Кислородный режим и его регулирование. Киев, 1966, с. 87-92.
6. Бараз Л. А. О чувствительности рецепторов топкого кишечника к иопам калия. - Докл. АН СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.
7. Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств.- Л.: Медицина, 1968.
8. Брандис С. А., Пиловицкая В. Н. Функциональные изменения в организме при многочасовом дыхании газовой смесью с высокой концентрацией кислорода и малым содержанием углекислоты в покое и во время работы.- Физиол. журн. СССР, 1962. № 4, с. 455-463.
9. Бреслав И. С. Дыхательные рефлексы с хеморецепторов. - В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 165-188.
10. Войткевич В. И., Волжская А. М. О возможности появления ингибитора эритропоэза в крови почечной вены при гипероксии.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.
11. Георгиевская Л. М. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.- Л.: Медицина, 1960.
12. Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л.: Наука, 1964.
13. Григорьев А. И., Арзамасов Г. С. Роль почек в регуляции ионного гомеостаза у здорового человека при нагрузке хлористым калием.- Физиол. человека, 1977, № 6, с. 1084-1089.
14. Дарбинян Т. М. Руководство по клинической реаниматологии.- М.: Медицина, 1974.
15. Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания.- Л.: Медицина, 1957.
16. Дервиз Г. В. Газы крови.- В кн.: БМЭ, 2-е изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.
17. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.-Л.: Наука, 1972.
18. Зильбер А. П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск; Карелия, 1971.
19. Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Напряжение кислорода в тканях головного мозга собак при дыхании газовыми смесями.- В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 118-125.
20. Кондрашова М. Н. Некоторые вопросы изучения окисления и кинетики биохимических процессов,- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.
21. Лакомкин А. И., Мягков И. Ф. Голод и жажда. - М.: Медицина, 1975.
22. Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции. - М.-Л.: Наука, 1965.
23. Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.- М.: Медицина, 1967.
24. Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделирование структуры и функции дыхательного центра.- В кн.: Моделирование болезней. М., 1973, с. 256-268.
25. Маршак М. Е. Регуляция дыхания человека.- М.: Медгиз, 1961.
26. Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного центра.- Вест. АМН СССР, 1962, № 8, с. 16-22.
27. Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты,- М.: Медицина, 1969.
28. Маршак М. Е. Регуляция дыхания,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 256-286.
29. Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики.- М.: Медицина, 1973.
30. Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек.-Л.: Наука, 1976.
31. Паточин Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-И.
32. Репин И. С. Изменение электроэнцефалограммы и реактивности мозга в условиях гиперкапнии.- Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.
33. Репин И. С. Влияние гиперкапнии на спонтанные и вызванные потенциалы в интактной и изолированной коре мозга у кроликов. - Бюлл. экспер. биол., 1963, № 9, с. 3-7.
34. Сайке М. К., Макникол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.
35. Северин С. Е. Внутриклеточный обмен углеводов и биологическое окисление.- В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. М., 1962, с. 156-213.
36. Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека.- М.: Медицина, 1971.
37. Соколова М. М. Почечные и экстраренальные механизмы гомеостаза калия при калиевой нагрузке.- Физиол. журн. СССР, 1975, № 3. с. 442-448.
38. Судаков К. В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971.
39. Франкштейн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии.- М.: Медицина, 1966.
40. Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.- М.: Медицина, 1974.
41. Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Тернер А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза.- Физиол. журн. СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.
42. Черниговский В. Н. Интерорецепторы.- М.: Медгиз, 1960.
43. Шик Л. Л. Вентиляция легких,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 44-68.
44. Andersson В. Thirst and brain control of water balance.-Am. Sci., 1973, v. 59, p. 408-415.
45. Apfelbaum М., Baigts F. Pool potassique. К echangeable, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, p. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика оживления в хирургии.- Бухарест, 1963.
47. Blood and other body fluids Ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, properties of lungs after oxygen exposure.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sodium as toxic ion in potassium deficiency.- Metabolism, 1953, v. 2, p. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Concerning the role of arterial baroreceptors in the-control of aldosterone secretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, p. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo disturbances of acid-base balance.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Pub]., 1977. № 450, p. 127-129.
52. Comroe J. The physiology of respiration. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.
54. Сох М., Sterns B., Singer I. The defense against hyperkaliemia. the roles of insulin and adosterone.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 525-532.
55. Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptors. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p. 682-683.
56. Dibona G. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, p. 73-81.
57. Dibona G. Neural control of renal tubular sodium reabsorption on the dos- Fed. Proc., 1978, v. 37, p. 1214-1217.
58. Delezal L. The effect of long lasting oxygen inhalation upon respiratory parameters in man. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, p. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Dynamic characteristic of ventilatory depression in man on abrupt administration of O 2 . - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, p. 447- 551.
60. Dripps R., Comroe J. The effect of the inhalation of high and low oxygen concentration in respiration pulse rate, ballistocardiogram and arterial oxygen saturation of normal individuals.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, p. 277-279.
61. Eriksson L. Effect of lowered CSF sodium concentration on the central control of fluid balance.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.
62. Fitzimons J. A new hormon to control thirst.-New Sci. 1971, v. 52, p. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard М., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. et reanim., 1978, № 13, p. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Effect of ionic substitutiones on distal potential differences in rat kidney.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, p. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexes and arterial pH, PO 2 and РCO 2 in wakefulness and sleep.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, p. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonal regulation of the response of the toad to vasopressin.- Proc. Symp. on Cellular Processes in Growth. Development and Differentiation held at Bhabha Atomic Research Centr, 1971, p. 301- 318.
69. Heymans C., Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.
70. Hori Т., Roth G., Yamamoto W. Respiratory sensitivity of rat brainstem surface to chemical stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 721-723.
71. Hornbein Т., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response to hypoxin and acidosis in cats living at high altitude.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Water electrolyte and acid-base metabolism: diagnosis and management.-Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Independent-stimulation of sodium entry and sodium extrusion in frog urinary bladder by aldosterone.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. The influence of anoxia and hypercaphiy, separately and in combination on chemoreceptor impulse discharge. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, p. 45-47.
75. Laborit H. La regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Effects of oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, p. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Carotid body oxygen consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Arterial-alveblar difference in Рсог during air and oxygen breathing.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effect of posture and of congestion of head on sodium excretion in normal subjects.-Circulation, 1950, v. 2, p. 822-824.
80. Levinsky N. Noraldosterone influences on renal sodium transport.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, part. 2, p. 295-296.
81. Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 55- 57.
82. Maren T. Carbonic anhydrase: chemistry physiology andinhibition.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, p. 595-598.
83. Matthews D., O"Connor W. The effect on blood and urine of the ingestion of sodium bicarbonate.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemoreceptors during carbon monoxide inhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, p. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratory responses mediated through superficial chemosensitive areas on the medulla.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Control by insulin of sodium, potassium and kidney.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, p. i I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatic receptors in control of Sodium excretion in anesthetized cats.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373- 375.
88. Pitts R. Renal production excretion of ammonia.-Am. J. Med., 1964, v. 36, p. 720-724.
89. Rooth G. (Рут Г.) Кислотно-щелочное состояние в электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Evidence for a role of endogenous insulin and glucagon in the regulation of potasium homeostasis.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin interaction with thirst mechanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 466-475.
93. Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Press, 1956.
94. Stocking J. Potassium homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p. 66- 77.
95. Tannen B. Relationship of renal ammonia production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 453-465.
96. Verney E. Renal excretion of water and salt.-Lancet, 1957, v. 2, p. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I’homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, p. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone treated rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt М., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, p. 155- 165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. The role of carbon dioxide in the nervous system.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, p. 686-690.
104. Wright S. Sites and mechanism of potassium transport along the renal tubule.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 415-432.
105. Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.

Морфофункциональная организация клетки.

Прокариотические клетки. Это организмы с неоформленным ядром, представленные бактериями и сине-зелеными водоросля­ми. Большинство из них имеют малые размеры (до 10 мкм) и ок­руглую, овальную или удлиненную формы клеток. Генетический материал (ДНК) единственной кольцевой хромосомы находится в цитоплазме и не отделен от нее оболочкой. Этот аналог ядра называют нуклеоидом.

Прокариотические клетки защищены клеточной стенкой (обо­лочкой), наружная часть которой образована гликопептидом муреином. Снаружи от клеточной стенки может быть капсула. Внут­ренняя часть клеточной стенки представлена плазматической мем­браной, выпячивания которой в цитоплазму образуют мезосомы, участвующие в построении клеточных перегородок, репродукции, и служат местом прикрепления ДНК. В цитоплазме органелл мало, но присутствуют многочисленные мелкие рибосомы. Микротру­бочки отсутствуют, движения цитоплазмы не происходит.

Многие бактерии имеют жгутики более простого строения, чем эукариоты. Кроме жгутиков у бактерий могут присутствовать фимбрии, или пили. Они короче жгутиков и представлены нитями длиной до 5 мкм, которые располагаются по периферии клетки в количестве 100 - 250. Полагают, что фимбрии участвуют в при­креплении бактерий к клеткам млекопитающих.

Дыхание у бактерий осуществляется в мезосомах, у сине-зеле­ных водорослей - в цитоплазматических мембранах. Хлоропластов и других клеточных органелл, окруженных мембраной, нет.

В цитоплазме прокариотических клеток могут присутствовать раз­личные включения: полисахариды, липиды, сера, гликоген и др. Размножаются прокариоты очень быстро путем бинарного де­ления. Например, бактерия ки­шечная палочка каждые 20 мин удваивает свою численность.

Эукариотические клетки. Клетка - это основная структурная, функциональная и генетическая единица организации живого, элементарная живая система. Клетка может существовать как от­дельный организм (бактерии, простейшие, некоторые водоросли и грибы) или в составе тканей многоклеточных животных, расте­ний, грибов.

Термин «клетка» был предложен английским исследователем Робертом Гуком в 1665 г. Впервые используя микроскоп для изу­чения срезов пробки, он заметил множество мелких образова­ний, похожих на ячейки пчелиных сот, и дал им название «ячей­ки, или клетки».

Работы Р. Гука вызвали интерес и способствовали дальнейшим микроскопическим исследованиям организмов. Возможности све­тового микроскопа в XVII -XVIII вв. были ограничены. Накопле­ние материала о клеточном строениирастений и животных, о струк­туре самих клеток шло медленно. Только в 30-х гг. XIX в. были сделаны фундаментальные обобщения о клеточной организации живого.

Строение эукариотической клетки. Поверхностный аппарат клетки

Клетку можно охарактеризовать как возникшую в результате эволюции открытую биологическую систему, ограниченную полупроницаемой мембраной, состоящую из ядра и цитоплазмы, способную к саморегуляции и самовоспроизведению.

Несмотря на принципиальное сходство строения клеток расте­ний и животных, они чрезвычайно разнообразны по форме, раз­мерам и функциям. Эукариотические клетки крупнее прокарио-

тических, состоят из поверхностного аппарата, ядра и цитоплаз­мы.

Строение. Поверхностный аппарат клетки состоит из мембра­ны, надмембранного и субмембранного комплексов.

Основная часть поверхностного аппарата клетки - плазмати­ческая мембрана. Согласно жидкостно-мозаичной модели, пред­ложенной в 1972 г. Г.Николсоном и С. Сингером, в состав мемб­ран входит бимолекулярный (двойной) слой липидов и молекулы белков.

Выделяют три группы белков: периферические, погруженные (полуинтегральные) и пронизывающие (интегральные). Перифе­рические белки не встроены в билипидный слой, а прилегают к нему с внутренней или внешней стороны, полуинтегральные - частично встроены в мембрану, интегральные - проходят через всю толщу мембраны.

Плазматическая мембрана, или плазмалемма, ограничивает клетку снаружи, выполняя роль механического барьера. Через нее происходит транспорт веществ внутрь клетки и наружу. Мембрана обладает свойством полупроницаемости. Молекулы проходят че­рез нее с различной скоростью: чем больше размер молекул, тем меньше скорость прохождения их через мембрану.

К внешней поверхности плазматической мембраны прилегает надмембранный комплекс. В животной клетке он представлен гликокаликсом, образованным длинными ветвящимися цепочками углеводов, связанных с белка­ми и липидами мембраны. Угле­водные цепи выполняют роль рецепторов. Благодаря им осуще­ствляется межклеточное узнава­ние. Клетка приобретает способ­ность специфически реагировать на воздействия извне.

Под плазматической мембраной со стороны цитоплазмы име­ются кортикальный слой и внутриклеточные фибриллярные струк­туры, обеспечивающие механическую устойчивость плазматиче­ской мембраны.

У растительных клеток с внешней стороны мембраны распо­ложена плотная структура - клеточная оболочка, или клеточная стенка, состоящая из полисахаридов (целлюлозы).

Компоненты клеточной стенки синтезируются клеткой, выде­ляются из цитоплазмы и собираются вне клетки, вблизи плазма­тической мембраны, образуя сложные комплексы. Клеточная стенка растений выполняет защитную функцию, образует внешний кар­кас, обеспечивает тургорные свойстваклеток. Наличие ее регули­рует поступление воды в клетку. В результате этого возникает внут­реннее давление (тургор), препятствующее дальнейшему поступ­лению воды.

Транспорт веществ через плазматическую мембрану.

Одно из важнейших свойств плазматической мембраны связано со способ­ностью пропускать в клетку или из нее различные вещества. Это необходимо для поддержания постоянства ее состава (гомеостаза). Транспорт веществ обеспечивает наличие в клетке соответству­ющего рН и ионной концентрации веществ, необходимых для эффективной работы клеточных ферментов, проникновение пи­тательных веществ, служащих источником энергии и используе­мых для образования клеточных компонентов.

Механизм транспорта веществ в клетку и из нее зависит от размеров транспортируемых частиц. Малые молекулы и ионы про­ходят через мембраны путем пассивного и активного транспорта. Перенос макромолекул и крупных частиц осуществляется за счет образования окруженных мембраной пузырьков и называемся эндоцитозом и экзоцитозом.

Пассивный транспорт происходит без затрат энергии путем диффузии, осмоса, облегченной диффузии.

Диффузия - транспорт молекул и ионов через мембрану из области с высокой в область с низкой их концентрацией, т.е. ве­щества поступают по градиенту концентрации. Диффузия может быть простой и облегченной. Если вещества хорошо растворимы в жирах, то они проникают в клетку путем простой диффузии. На­пример, кислород, потребляемый клетками при дыхании, и угле­кислый газ в растворе быстро диффундируют через мембраны. Вода способна проходить также через мембранные поры, образован­ные белками, и переносить молекулы и ионы растворенных в ней веществ.

Диффузию воды через полупроницаемую мембрану называют осмосом. Вода переходит из области с низкой концентрацией со­лей в область, где их концентрация выше. Возникающее давление на полупроницаемую мембрану называют осмотическим. Клетки животных и растений содержат растворы солей и других веществ. Их присутствие создает определенное осмотическое давление. Живые клетки способны регулировать его, изменяя концентра­цию веществ. Например, амебы имеют сократительные вакуоли для регуляции осмоса. В организме человека осмотическое давле­ние регулируется системой органов выделения. В зависимости от величины осмотического давления различают изотонические, ги­пертонические и гипотонические растворы.

Растворы, имеющие такое же осмотическое давление, как в клетках, называют изотоническими. Объем клеток, помещенных в эти растворы, остается неизменным. Изотонические растворы солей называют физиологическими. Для млекопитающих и чело­века концентрация хлорида натрия в физиологическом растворе равна 0,9 %. Физиологический раствор используют в медицине. Его применяют при потере крови и сильном обезвоживании организма.

Гипертонический раствор имеет осмотическое давление выше, чем в клетках. При погружении растительной клетки в гипертони­ческий раствор вода выходит из нее, цитоплазма сжимается и от­слаивается от оболочки. Это явление называют плазмолизом. На­пряженное состояние клеточной оболочки, создаваемое давлени­ем внутриклеточной жидкости, называют тургором. В гипертони­ческом растворе тургор клеток уменьшается. При медленном плаз­молизе клетки долго могут оставаться живыми. При перенесении их в обычную воду происходит восстановление тургора. Длитель­ный плазмолиз приводит к гибели клеток. Эритроциты, помещен­ные в гипертонический раствор, сморщиваются. Поэтому марле­вые тампоны, смоченные гипертоническим раствором, использу­ют для заживления гнойных ран.

В гипотонических растворах осмотическое давление ниже, чем в клетке. Вода поступает в клетку, тургор увеличивается, клетка набухает и может лопнуть. Эритроциты, помещенные в гипотони­ческий раствор, набухают, разрушаются и происходит гемолиз. Это может случиться, если человеку ввести в кровь гипотониче­ским раствор.

Вещества, нерастворимые в жирах и не проходящие через поры, транспортируются через ионные каналы, образованные в мемб­ране белками, с помощью белков-переносчиков, также находя­щихся в мембране. Это облегченная диффузия. Например, путем облегченной диффузии происходит поступление глюкозы в эри­троциты.

Активный транспорт веществ через мембрану происходит с затратой энергии АТФ и при участии белков-переносчиков. Он осуществляется против градиента концентрации. Белки-перенос­чики обеспечивают активный транспорт через мембрану таких веществ, как аминокислоты, глюкоза, ионы калия, натрия, каль­ция и др.

Примером активного транспорта может быть работа калий-на­триевого насоса. Концентрация ионов К + внутри клетки в 10 - 20 раз выше, чем снаружи, а концентрация ионов Na + , наоборот, ниже. Такая разница в концентрациях ионов обеспечи­вается работой насоса. Для поддержания данной концентрации происходит перенос трех ионов Na + из клетки на каждые два иона К + в клетку. В этом процессе принимает участие белок в мембране, выполняющий функцию фермента, расщепляющего АТФ с выс­вобождением энергии, необходимой для работы насоса.

Участие специфических мембранных белков в пассивном и ак­тивном транспорте свидетельствует о высокой специфичности этого процесса.

Эндоцитоз и экзоцитоз - это транспорт макромолекул и более крупных частиц, которые проникают через мембрану внутрь клетки путем эндоцитоза, а удаляются из нее в результате экзоцитоза.

При эндоцитозе плазматическая мембрана образует впячивания или выросты, которые затем, отшнуровываясь, прев­ращаются во внутриклеточные пузырьки, содержащие захвачен­ный клеткой материал. Продукты поглощения поступают в клет­ку в мембранной упаковке. Эти процессы происходят с затратой энергии АТФ. Различают два вида эндоцитоза: фагоцитоз и пиноцитоз.

Фагоцитоз был открыт в 1882 г. И.И.Мечниковым (1845 - 1916). Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирающий, cytos - клетка) - это захват и поглощение клеткой крупных частиц (иногда целых клеток и их частей). Он играет важную роль в питании некоторых одноклеточных (например, амебы). Специальные клетки многоклеточного организма, осуществляющие фагоцитоз, называют фагоцитами. Они выполняют защитные функции в организме.

Фагоцитоз происходит в несколько стадий. Сначала объект фа­гоцитом (например, бактерия) сближается с фагоцитом. Бакте­рия располагается на поверхности фагоцитирующей клетки. Кле­точная мембрана окружает бактерию и втягивает ее внутрь цито­плазмы образуя фагосому. Из лизосом клетки поступают гидро­литические ферменты, перепаривающие поглощенную бактерию.

Жидкость и растворенные в ней вещества поглощаются клет­кой посредством пиноцитоза (от греч. рупо - пить и cytos - клетка). Активный пиноцитоз наблюдается в клетках с интенсив­ным обменом веществ (например, в клетках лимфатической сис­темы). Путем пиноцитоза происходит всасывание жира клетками кишечного эпителия.

Плазматическая мембрана принимает участие в выведении ве­ществ из клетки, это происходит в процессе экзоцитоза. Таким образом из клетки выводятся гормоны, белки, жировые капли и другие вещества. Некоторые белки, секретируемые клеткой, упа­ковываются в транспортные пузырьки, непрерывно переносятся к плазматической мембране, сливаются с ней и открываются во внеклеточное пространство, высвобождая содержимое (конститу­тивный путь). Это характерно для всех эукариотических клеток.

В других клетках, главным образом секреторных, определен­ные белки запасаются в специальных секреторных пузырьках, которые сливаются с плазматической мембраной только после получения клеткой соответствующего сигнала извне (регулируе­мый путь). Данные клетки способны к секреции веществ в зависи­мости от определенных потребностей организма, например в гор­монах или ферментах.

Другая важная функция мембраны - рецепторная. Она обеспе­чивается молекулами интегральных белков, имеющих снаружи полисахаридные концы. Взаимодействие гормона со «своим» ре­цептором снаружи вызывает изменение структуры интегрального белка, что приводит к запусканию клеточного ответа. В частности, такой ответ может проявиться в образовании «каналов», по которым растворы некоторых веществ поступают в клетку или выво­дятся из нее.

Однаиз важных функций мембраны - обеспечение контактов между клетками в составе тканей и органов.

Плазматическая мембрана животных клеток может образовы­вать, различные выросты, например микроворсинки.

Цитоплазма

Цитоплазма - внутреннее содержимое клетки, состоит из ос­новного вещества (гиалоплазмы), органелл и включений.

Гиалоплазма (основная плазма, матрикс цитоплазмы, или цитозоль) заполняет пространство между клеточными органеллами. Она содержит около 90 % воды и различные белки, аминокисло­ты, нуклеотиды, жирные кислоты, ионы неорганических соеди­нений, другие вещества. Крупные молекулы белка образуют кол­лоидный раствор, который может переходить из золя (невязкого состояния) в гель (вязкий). В гиалоплазме протекают фермента­тивные реакции, метаболические процессы (гликолиз), синтез аминокислот, жирных кислот. На рибосомах, свободно лежащих в цитоплазме, происходит синтез белков.

Гиалоплазма содержит множество белковых филаментов (ни­тей), пронизывающих цитоплазму и образующих цитоскелет, ко­торый определяет форму клеток, обеспечивает движение цито­плазмы, называемое циклозом. Организатор цитоскелета в клет­ках животных - область, расположенная рядом с ядром и содер­жащая пару центриолей.

Органеллы клетки

Органеллы - это постоянные компоненты клетки, имеющие определенное строение и выполняющие соответствующие функ­ции. Их можно разделить на две группы: мембранные и немемб­ранные.

Мембранные органеллы. Они могут иметь одну мембрану или две.

Одномембранные органеллы. К ним относят органеллы вакуолярной системы: эндоплазматическую сеть (ретикулум), комплекс Гольджи, лизосомы, пероксисомы и другие вакуоли.

Эндоплазматическая сеть (ЭПС), или эндоплазматический ретикулум (ЭР), - это система цистерн и каналов, «стенка» которых образована мембраной. Она пронизывает ци­топлазму в разных направлениях и делит ее на изолированные отсеки (компартменты). Благодаря этому в клетке осуществля­ются специфические биохимические реакции. Эндоплазматичес­кая сеть выполняет также синтетическую и транспортную функ­ции.

Различают два типа эндоплазматический сети - гранулярную, или шероховатую (зернистую), и агранулярную (гладкую). Если на поверхности эндоплазматической мембраны есть рибосомы, ее называют гранулярной, если их нет - агранулярной. На рибосомах осуществляется синтез белков. Синтезированные на гра­нулярной ЭПС белки проходят через мембрану в цистерны, где приобретают третичную структуру и транспортируются по кана­лам к месту потребления. На агранулярной ЭПС происходит син­тез липидов, стероидов.

ЭПС - основное место биосинтеза и построения мембран ци­топлазмы. Отчленяющиеся от нее пузырьки представляют исход­ный материал для других одномембранных органелл: комплекса Гольджи, лизосом, вакуолей.

Комплекс Гольджи - это органелла, обнаруженная в клетке в 1898 г. итальянским исследователем Камилло Гольджи (1844- 1926). Обычно он расположен около клеточного ядра. Наиболее крупные комплексы Гольджи находятся в секреторных клет­ках.

Основным элементом органеллы является мембрана, образу­ющая уплощенные цистерны - диски. Они располагаются друг над другом. Каждая стопка Гольджи (диктиосома) содержит от четырех до шести цистерн. Края цистерн переходят в трубочки, от которых отчленяются пузырьки (пузырьки Гольджи), транспор­тирующие заключенное в них вещество к месту его потребления. Отчленение пузырьков происходит на одном из полюсов комп­лекса. Со временем это приводит к исчезновению цистерны. На противоположном полюсе комплекса осуществляется сборка но­вых дисков-цистерн. Они формируются из пузырьков, которые от­почковались от ЭПС. Содержимое этих пузырьков, «унаследован­ное» от ЭПС, становится содержимым комплекса Гольджи, где подвергается дальнейшей переработке.

Функции комплекса Гольджи разнообразны: секреторная, синтетическая, строительная, накопительная. Одна из важнейших функций - секреторная. В цистернах комплекса Гольджи проис­ходит синтез сложных углеводов (полисахаридов), осуществляет­ся их взаимосвязь с белками, приводящая к образованию мукопротеидов. С помощью пузырьков Гольджи готовые секреты выво­дятся за пределы клетки.

В комплексе Гольджи образуется гликопротеин (муцин), пред­ставляющий важную составную часть слизи, а также воск, расти­тельный клей. Иногда комплекс Гольджи принимает участие в транспорте липидов.

В этой органелле происходит укрупнение белковых молекул. Она участвует в построении плазматической мембраны и мембран ва­куолей, формирует лизосомы.

Л и з о с о м ы (от греч. lysis - растворение, soma - тело) - пу­зырьки больших или меньших размеров, заполненные гидроли­тическими ферментами (протеазами, нуклеазами, липазами и др.).

Лизосомы в клетках - это не самостоятельные структуры, они образуются за счет активности ЭПС и комплекса Гольджи и напоминают секреторные вакуоли. Основная функция лизосом - внутриклеточное расщепление, переваривание веществ, поступивших в клетку или находя­щихся в ней, и удаление из клетки. Выделяют первичные и вторичные лизосомы (пищева­рительные вакуоли, аутолизосомы, остаточ­ные тельца).

Первичные лизосомы представляют собой пузырьки, ограниченные от цитоплазмы оди­нарной мембраной. Ферменты, находящиеся в лизосомах, синтезируются на шероховатой эндоплазматической сети и транспортируются к комплексу Гольджи. В его цистернах вещества подвергаются дальнейшим превращениям. Пузырьки с набором ферментов, отделившиеся от цистерн, называют первичными лизосомами. Они участвуют во внутриклеточном пищеварении, а иногда - секреции ферментов, которые выделяются из клетки. Это происходит, например, при замене хряща костной тканью в процессе развития, при перестройке костной ткани в ответ на повреждение. Секретируя гидролитические ферменты, остеокла­сты (клетки-разрушители) обеспечивают разрушение минераль­ной основы и органического остова матрикса кости. Накаплива­ющиеся «обломки» подвергаются внутриклеточному перевариванию. Остеобласты (клетки-строители) создают новые элемен­ты кости.

Первичные лизосомы могут сливаться с фагоцитарными и пиноцитарными вакуолями, образуя вторичные лизосомы. В них происходит переваривание веществ, поступивших в клетку путем эндоцитоза, и усвоение их. Вторичные лизосомы - это пи­щеварительные вакуоли, ферменты которых доставлены с помощью мелких первичных лизосом. Вторичные лизосомы (пищева­рительные вакуоли) у простейших (амеб, инфузорий) - способ поглощения пиши. Они могут выполнять защитную функцию, когда., например, лейкоциты (фагоциты) захватывают и переваривают попавшие в организм бактерии.

Продукты переваривания поглощаются клеткой, но часть ма­териала может остаться непереваренной. Вторичные лизосомы, содержащие нерасщепленный материал, называют остаточными тельцами или телолизосомами. Остаточные тельца обычно через плазматическую мембрану выводятся наружу (экзоцитоз).

У человека при старении организма в остаточных тельцах кле­ток мозга, печени и мышечных волокнах накапливается «пигмент старения» - липофусцин.

Аутолизосомы (аутофагирующие вакуоли) присутствуют в клет­ках простейших, растений и животных. В этих лизосом ах. происхо­дит разрушение отработанных органелл самой клетки (ЭПС, ми­тохондрий, рибосом, гранул гликогена, включений и др.). На­пример, в клетках печени среднее время жизни одной митохонд­рии - около 10 дней. После этого мембраны ЭПС окружают мито­хондрию, образуя аутофагосому. Последние сливаются с лизосомой, образуя аутофаголизосому, в которой происходит процесс распада митохондрий. Процесс уничтожения структур, ненужных клетке, называется аутофагией. Число аутолизосом возрастает при повреждениях клетки. В результате высвобождения содержимого лизосом в цитоплазму происходит саморазрушение клетки, или аутолиз. При некоторых процессах дифференцировки аутолиз мо­жет быть нормой (например, при исчезновении хвоста у голова­стика во время превращения его в лягушку). Ферменты лизосом принимают участие в аутолизе погибших клеток.

Известно более 50 генетических заболеваний, связанных с патологией лизосом. Например, в лизосомах может происхо­дить накопление гликогена, если отсутствует соответствующий фермент.

Вакуоли содержатся в цитоплазме клеток растений. Они мо­гут быть мелкими и крупными. Центральные вакуоли отделены от цитоплазмы одинарной мембраной, называемой тонопластом, и образуются из мелких пузырьков, отщепляющихся от эндоплазматической сети. Полость вакуоли заполнена клеточным соком, который представляет собой водный раствор различных неорга­нических солей, Сахаров, органических кислот и других веществ.

Центральная вакуоль выполняет функцию поддержания осмо­тического давления (тургора) в клетке. В вакуолях запасается вода, необходимая для фотосинтеза, питательные вещества (белки, са­хара и др.) и продукты обмена, предназначенные для выведения из клетки. В вакуолях откладываются пигменты, например антоцианы, определяющие окраску.

Некоторые вакуоли напоминают лизосомы. Например, белки семян запасаются в алейроновых вакуолях, которые, обезвожи­ваясь, превращаются в алейроновые зерна. При прорастании се­мян в зерна поступает вода и они снова превращаются в вакуоли. В этих вакуолях становятся активными белки-ферменты, помо­гающие расщеплять запасные белки, используемые при прора­стании семян.

Эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, лизосомы и ва­куоли образуют вакуолярную систему клетки, отдельные элемен­ты которой могут перезолить друг в друга при перестройке и из­менении функции мембран.

Пероксисомы - это мельчайшие пузырьки, содержащие набор ферментов. Свое название органеллы получили от перекиси водорода, промежуточного продукта в цепи биохи­мических реакций, идущих а клетке. Ферменты пероксисомы, и прежде всего каталаза, нейтрализуют токсичную перекись водо­рода (Н 2 О 2), вызывая ее распад с выделе­нием воды и кислорода.

Пероксисомы участвуют в обменных реакциях: в метаболизме липидов, холе­стерина и др.

При генетическом нарушении у людей, когда в клетках печени и почек новорож­денного отсутствуют пероксисомы, ребе­нок живет всего несколько месяцев.

Двумембранные органеллы. Они представ­лены митохондриями и пластидами.

Митохондрии имеются во всех эукариотических клетках. Числа, размеры и форма их в клетке различны и непостоянны. Митохондрии могут иметь вытянутую, округлую, спиральную, палоч­ковидную формы. В клетках, нуждающихся в большом количестве энергии, митохондрий много. Например, в одной клетке печени их может быть около 1000.

Локализация митохондрий различна. Обычно они скапливают­ся вблизи тех участков цитоплазмы, где велика потребность в энер­гии АТФ. Например, в скелетных мышцах митохондрии находятся вблизи миофибрилл.

Каждая митохондрия окружена двумя мембранами. Наружная мембрана, отделяющая ее от гиалоплазмы, гладкая. Между на­ружной и внутренней мембранами находится межмембранное про­странство. Внутренняя мембрана, ограничивающая матрикс ми­тохондрий, образует многочисленные складки (кристы). Чем боль­ше крист присутствует в митохондрии, тем интенсивнее протека­ют окисдительно-восстановительные процессы. Например, мито­хондрии клеток сердечной мышцы содержат втрое больше крист, чем митохондрии клеток печени.

Основная функция митохондрий связана с окислением орга­нических соединений и использованием энергии, которая осво­бождается при их распаде, для синтеза молекул АТФ.

В матриксе митохондрий находятся различные ферменты, коль­цевая молекула ДНК, рибосомы, РНК. На митохондриальных рибосомах синтезируются белки, специфические для органеллы. Митохондрии относятся к полуавтономным органеллам.

На внутренней мембране присутствуют белки, катализиру­ющие окислительно-восстановительные реакции в дыхательной цепи, ферменты, участвующие в синтезе АТФ, и специфические транспортные белки.

Наружная мембрана содержит ферменты, участвующие в син­тезе митохондриальных липидов.

Митохондрии называют энергетическими станциями клетки В них происходит окисление органических веществ, благодаря чему освобождается заключенная в веществах энергия. Она необходима для осуществления всех жизненных процессов в клетке, в том числе и процессов восстановления (например, синтеза АТФ из АДФ (аденозиндифосфорной кислоты)). В результате энергия, которая вы­делилась при разложении веществ, вновь переходит в связанную форму в молекуле АТФ.

АТФ транспортируется ко всем участкам клетки, где необхо­дима энергия. Эта энергии заключена в молекуле АТФ в виде макроэргических связей и выделяется при превращении АТФ в АДФ Последняя снова поступает в митохондрии, где в ходе восстано­вительных реакций переходит в АТФ. связав энергию, освобож­денную при окислении веществ.

Окислительно-восстановительные процессы в митохондриях протекают ступенчато при участии окислительных ферментов. Эти процессы обусловлены переходом энергии химических связей, заключенной в веществах, в макроэргическую связь в молекуле АТФ, которая синтезируется при использовании освобождающейся энергии из АДФ и фосфата.

Митохондрии делятся путем фрагментации, или поперечного деления, на более короткие.

Пластиды - это органеллы, присутствующие в раститель­ных клетках. Различают три вида пластид: хлоропласты, хромо­пласты и лейкопласты.

Хлоропласты осуществляют фотосинтез, ограничены дву­мя мембранами - внешней и внутренней. Между мембранами есть межмембранное пространство. В хлоропластах содержится зеленый пигмент - хлорофилл, находящийся в системе мембран, кото­рые погружены во внутреннее содержимое пластид - строму, или матрикс.

В строме хлоропластов находятся плоские мембранные струк­туры, называемые ламеллами, Последние лежат параллельно друг другу и связаны между собой. Две соседние мембраны, соединяясь концами, формируют замкнутые плоские мембранные структуры в форме диска - тилакоиды, содержащие внутри жидкость. Уло­женные в стопки тилакоиды образуют граны. Число тилакоидов в одной гране варьирует от нескольких единиц до 50 и более. В гране тилакоиды тесно сближены друг с другом. В состав граны кроме замкнутых дисков тилакоидов входят участки ламелл. Отдельные граны хлоропласта связаны между собой ламеллами стромы.

Число гран в хлоропластах может достигать 40 -60. В мембран­ных структурах хлоропластов присутствуют пигменты: зеленые (хлорофиллы А и В), желто-оранжевые (ксантофилл и каротин) и другие ферменты, синтезирующие АТФ, и переносчики элект­ронов.

В строме хлоропластов находятся кольцевые молекулы ДНК, рибосомы, РНК, различные ферменты.

Пластиды, как и митохондрии, способны к синтезу собствен­ных белков. Они относятся к полуавтономным органеллам. В хлоропластах происходит фотосинтез, в результате которого связы­вается углекислый газ, выделяется кислород и образуются орга­нические вещества.

В процессе фотосинтеза выделяют две стадии: световую и темновую. Первая стадия происходит на свету при участии хлорофил­ла. Присутствующий в гранах хлоропластов хлорофилл принимает участие в поглощении энергии солнечного света и превращении ее в энергию химических связей в веществах. В результате ряда реакций накапливается энергия, выделяется кислород. В темновой стадии, протекающей в строме без участия света, полученная энер­гия используется в реакциях восстановления СО 2 и с помощью ферментов осуществляется синтез углеводов. Хлоропласты способ­ны к делению.

Хромопласты - это окрашенные пластиды, в фотосинтезе не участвуют. Окраска пластид обусловлена присутствием крас­ных, желтых и оранжевых пигментов.

Хромопласты образуются из хлоропластов или редко - из лейкопластов (например, в моркови). Присутствие хромопластов в лепестках цветов и плодах обусловливает яркость их окраски и способствует привлечению насекомых - опылителей цветов, а также животных - распространи телей плодов.

Лейкопласты бесцветны, Они не содержат пигментов, но приспособлены для хранения запасов питательных веществ, на­пример крахмала. Лейкопластов особенно много в корнях, семе­нах, корневищах и клубнях, они отличаются от хлоропластов тем, что содержат мало ламелл, но под влиянием света способ­ны образовывать тилакоидные структуры и приобретать зеленую окраску. Например, картофель может позеленеть, если его хра­нить на свету.

Немембранные органеллы . Такими органеллами считают рибо­сомы, клеточный центр, характерный для животных клеток, мик­ротрубочки и микрофиламенты.

Рибосомы относят к немембранным органеллам клетки. На их поверхности происходит соединение аминокислотных остат­ков в полипептидные цепочки (синтез белка). Рибосомы очень малы и многочисленны.

Каждая рибосома состоит из двух частей: малой и большой субъединиц. В первую входят молекулы белка и одна молекула рибосомальной РНК (рРНК), во вторую - белки и три молекулы рРНК. Белок и рРНК в равных количествах по массе участвуют в образовании рибосом. Рибосомальная РНК синтези­руется в ядрышке.

В синтезе белка кроме рибосом принимают участие матричная, или информационная, РНК (мРНК или иРНК) и транспортная РНК (тРНК). Матричная РНК несет генетическую информацию о синтезе белка от ядра. Эта информация закодирована в последова­тельном расположении нуклеотидов в молекуле мРНК. Последняя присоединяется к поверхности малой субъединицы. Транспортная РНК достав­ляет из цитоплазмы к рибосоме необхо­димые аминокислоты, из которых стро­ится полипептидная цепь. В растущей по­липептидной цепи каждая аминокисло­та занимает соответствующее место, что определяет качества синтезируемого бел­ка. В процессе синтеза белка рибосома перемещается вдоль мРНК.

В синтезе одной полипептидной цепочки принимают участие много рибосом, соединенных последовательно друг с другом мРНК. Такой комплекс из рибосом называют полирибосомой (или по­лисомой). Рибосомы удерживают в нужном положении аминокис­лоты, мРНК, тРНК до тех пор, пока между соседними амино­кислотами не образуется пептидная связь.

Рибосомы могут свободно находиться в цитоплазме или быть связанными с эндоплазматической сетью, входя в состав шерохо­ватой ЭПС.

Белки, образовавшиеся на рибосомах, соединенных с мембра­ной ЭПС, обычно поступают в ее цистерны. Белки, синтезируе­мые на свободных рибосомах, остаются и гиалоплазме. Например, на свободных рибосомах синтезируется гемоглобин в эритроцитах.

В митохондриях, пластидах и клетках прокариот также присут­ствуют рибосомы.

Клеточный центр располагается около ядра и состоит из парных центриолей и центросферы.

Центриоли характерны для животных клеток. Они отсутствуют у высших растений, низших грибов и некоторых простейших Цен­триоли окружены зоной более светлой цитоплазмы, от которой радиально отходят тонкие фибриллы (центросферы).

В интерфазных клетках присутствуют две центриоли, располо­женные под прямым углом друг к другу.

Перед делением ядра в синтетическом периоде центриоли удваиваются. В начале митоза к полюсам клетки направляются по две центриоли. Они принимают участие в формировании веретена деления, состоящего из микротрубочек.

Основу центриолей составляют девять триплетов микротру­бочек (9 + 0), расположенных по окружности и образующих по­лый цилиндр. Триплеты микротрубочек по кольцу объединены фибриллами. Радиальные фибриллы от каждого триплета отхо­дят к центру, где они соединяются друг с другом. Цен­триоли участвуют в организации цитоплазматических микротру­бочек.

Микротрубочки и микрофиламенты относятся к немембранным органеллам.

Микротрубочки - это тончайшие трубочки диаметром 24 нм, стенки которых образованы белком тубулином. Глобулярные субъ­единицы этого белка располагаются по спирали. Микротрубочки определяют направление перемещения внутриклеточных компо­нентов, в том числе расхождение хромосом к полюсам клетки при делении ядра. Они участвуют в образовании «цитоскелета».

Микрофиламенты представляют собой тонкие нити диаметром 6 нм, состоящие из белка актина, близкого тому, который содер­жится в мышцах. Эти нити, как и микротрубочки, являются эле­ментами цитоскелета. Они образуют кортикальный слой под плаз­матической мембраной.

Кроме микротрубочек, присутствующих в цитоплазме, в клет­ке имеются микротрубочки, формирующие центриоли клеточно­го центра, базальные тельца, реснички и жгутики.

Базальные тельца лежат в цитоплазме в основании ресничек и жгутиков и служат для них опорой. Каждое тельце пред­ставляет собой цилиндр, образованный девятью триплетами мик­ротрубочек (9 + 0). Базальные тельца способны восстанавливать реснички и жгутики после их потери.

Реснички и жгутики можно отнести к органеллам спе­циального назначения. Они встречаются в клетках ресничного эпи­телия, в сперматозоидах, у простейших, зооспор водорослей, мхов, папоротников и т.д.

Клетки, имеющие реснички или жгутики, способны двигаться или обеспечивать движение тока жидко­стей вдоль их поверхности.

Реснички и жгутики представля­ют собой тонкие цилиндрические выросты цитоплазмы, покрытые плазматической мембраной. В основании находятся базальные тельца. На поперечном срезе реснички или жгу­тика видно, что по периметру рас­полагаются 9 пар микротрубочек и одна пара в центре (9 + 2). Между соседними периферическими парами имеются перемычки. От каждой периферийной пары к цент­ральной направлены радиальные нити (спицы).

Ближе к основанию реснички и жгутика центральная пара мик­ротрубочек обрывается и замещается полой осью. Периферичес­кие пары, проникая в цитоплазму, приобретают третью микро­трубочку. В результате образуется структура, характерная для базального тельца.

Жгутики отличаются от ресничек длиной.

К органеллам специального назначения относят также миофибриллы мышечных волокон, нейрофибриллы нервных клеток.

Осмотическое давление - это важное коллигативное свойство живых систем . Коллигативными называются свойства растворов, зависящее только от концентрации растворенного вещества, но не от его химической структуры. Осмотическое давление появляется в случае разделения двух растворов мембраной, непроницаемой для растворенных веществ. Чтобы продемонстрировать роль полупроницаемой мембраны в создании осмотического давления, представим, что 1,0 М водный раствор сахарозы осторожно подслоен под 0,01 М водный раствор сахарозы. В этом случае будет происходить суммарная диффузия молекул воды из раствора с низкой концентрацией сахарозы в раствор с ее высокой концентрацией и диффузия сахарозы в обратном направлении. Если эти же два раствора поместить в сообщающиеся сосуды, разделенные только жесткой мембраной, которая пропускает молекулы воды, но не сахарозы, то молекулы воды по-прежнему будут диффундировать из раствора, в котором их концентрация больше (0,01 М раствор сахарозы), в 0,1 М раствор, где концентрация воды меньше. Сахароза же диффундировать не сможет, так как мембрана для нее не проницаема. В результате будет происходить диффузия воды через мембрану. Такое движение воды вдоль ее концентрационного градиента называется осмосом . В результате осмоса, уровень жидкости в сосуде с большей концентрацией сахарозы, будет повышаться до тех пор, пока гидростатическое давление в этом сосуде не станет достаточным для выталкивания молекул воды в направлении против градиента концентрации с той же скоростью с какой заставляет ее двигаться осмос. Осмотическим давлением раствора называют то наименьшее давление, которое необходимо приложить к раствору для того, чтобы предотвратить перетекание к нему растворителя через полупроницаемую мембрану.

Осмотическое давление, которое обозначается греческой буквой π пропорционально не только концентрации С (количество молей растворенного вещества в 1 л воды), но и абсолютной температуре Т .

π = nRT/V = RTC

где n - число молей растворенного вещества, R - коффициэнт пропорцианальности, называемый газовая постоянная (0,082 л атм/моль град), V - объем в литрах.

1 молярный раствор идеального компонента (т.е. такого у которого частицы не диссоциируют и не ассоциируют) при стандартной температуре (0˚С) покажет осмотическое давление 22,4 атм. Поскольку коллигативные свойства зависят от суммарного количества растворенных частиц, приходящихся на единицу объема растворителя, осмотическое давление 10 мМ раствора NaCl (электролита диссциирующего при такой концентрации на 90%) и 20 мМ раствора сахарозы почти эквивалентны. Чтобы учесть эффект диссоциации растворенных молекул осмотические свойства раствора в физиологии часто характеризуют величиной осмолярность . 1 Осмоль соответствует 6,022 . 10 23 растворенных в растворе частиц. Для недиссоциирующего вещества один осмоль равен одному молю, а осмолярность - молярности. Осмолярность плазмы крови и внутренней среды организма в целом составляет в норме около 300 мосмоль/л. Два раствора, в которых создается одинаковое осмотическое давление, называются изоосмотическими . Если же в одном из растворов осмотическое давление меньше то он называется гипоосмотическим , а в противном случае - гиперосмотическим по отношению к другому. Все растворы, содержащие в единице объема одинаковое количество частиц, являются изоосмотическим . Перемещение воды между двумя растворами, разделенными идеальной мембраной (т.е. пропускающей только воду) будет всегда направлено от гипоосмотического раствора к гиперосмотическому . Однако биологические мембраны не являются идеальными и в той или иной степени проницаемы для различных ионов. Если мембрана разделяет два изоосмотичных раствора различных веществ, например, NaCl и KCl и при этом пропускает, например только ионы К + , эти ионы перемещаясь по концентрационному градиенту в раствор содержащий первоначально NaCl сделают его гиперосмотичным, что в свою очередь приведет к перемещению воды от раствора KCl к раствору NaCl. Сказанное можно проиллюстрировать следующим примером. Эритроциты крови не меняются в объеме, будучи помещенные в раствор NaCl, изоосмотичный плазме крови, но набухает в растворе мочевины, также изоосмотичном плазме. Это различие обусловлено значительно более высокой способностью мочевины проникать и накапливаться во внутренней среде эритроцитов по сравнению с NaCl. В результате, по мере нагружения клетки мочевиной в нее под действием осмотического давления проникает все больше молекул воды, она набухает и может даже разрушиться. Для характеристики осмотического влияния конкретных растворов на конкретные живые клетки или ткани, используется понятие тоничность . Тоничность не является количественным параметром, а определяется экспериментально по реакции клеток или тканей на погружение их в исследуемый раствор. В отличие от осмотического давления, тоничность раствора зависит не только от концентрации растворенного вещества, но и от скорости его проникновения внутрь клеток. Осмотичность раствора и его тоничность совпадают только в том случае если растворенное вещество плохо проникает в клетки или ткани (V проникновения = 0). Раствор называется изотоническим по отношению к данной клетке или ткани, если клетка или ткань, погруженные в него не набухают и не сжимаются. Если ткань набухает, раствор называют гипотоничным по отношению к ткани, а если сжимается, то гипертоничным . Таким образом, об изотоничности, гипотоничности и гипертоничности имеет смысл говорить лишь по отношению конкретной системе: раствор-живые клетки (или ткань). Свойство изотоничности особенно важно учитывать при приготовлении растворов для внутривенных инъекций, в противном случае может произойти набухание и лизис эритроцитов (гемолиз). Обычно при внутривенных инъекциях лекарственный препарат вводят в изотоническом для клеток крови 0,9% растворе NaCl на дистиллированной воде, получившем название физиологический раствор. Поддержание постоянства осмотического давления является одним из важнейших элементов гомеостаза, как организма в целом, так и составляющих его систем. На клеточном уровне осмотический гомеостаз поддерживается благодаря активному транспорту и функционированию мембранных насосов, откачивающих из клетки ионы натрия и обеспечивающих поддержание осмотического равновесия между цитозолем и внеклеточной жидкостью. В норме содержимое клеток незначительно гиперосмотично по отношению к внеклеточной среде, что обеспечивает небольшое внутриклеточное давление или тургор, поддерживающий форму клеток. Нарушение (ингибирование) активного транспорта ведет к возрастанию внутриклеточной концентрации натрия, внутриклеточное содержимое становится сильно гиперосмотично по отношению к внешней среде. В клетку начинает интенсивно поступать вода, что ведет к набуханию, деформации клетки и даже разрыву клеточной мембраны. В случае эритроцитов такой процесс получил название осмотический гемолиз. На уровне организма важную роль в поддержании осмотического или водно-электролитного гомеостаза играют специальные осморецепторы, способные определять существующее в организме и его составляющих осмотическое давление и почки, через которые выделяются из организма, как избыток воды, так и постоянно накапливающиеся осмоактивные вещества. В среднем за сутки почками выводится около 1200 мосмоль различных соединений и примерно 1 л воды. Еще около 900 мл воды в течение суток испаряется с поверхности кожи и выделяется через легкие с выдыхаемым воздухом. Основными источниками поступление воды в организм является питьевая вода и напитки (примерно 800 мл), вода в составе твердой пищи (примерно 900 мл) и вода образующаяся как продукт окисления питательных веществ (300 мл). Относительное содержание воды в организме в норме колеблется в пределах ± 0,22 %. Так как тело человека примерно на 70 % состоит из воды, то такое колебание составляет примерно 150 мл. Потеря жидкости, превышающая 150 мл, вызывает чувство жажды и стремление пить воду, причем адоптации к этому чувству не происходит. Различают несколько видов жажды. Гиперосмотическая жажда вызывается абсолютной потерей воды, например при сильном потоотделении, или ее относительным дефицитом после употребления соленой пищи. В этом случае возрастает осмомолярность внеклеточной жидкости, что приводит к выходу воды и осмотическому сжатию клеток центральных осморецепторов, расположенных в отделе ЦНС и сигнализирующих о недостатке воды в организме. При уменьшении общего объема жидкости, без изменения ее осмотической концентрации, например при донорской сдаче крови, развивается гиповолемическая жажда. В этом случае о нарушении водно-солевого баланса в организме сигнализирует другой тип рецепторов.

Мембранный потенциал.

Разность электрических потенциалов (в вольтах или мв) между жидкостью, находящейся по одну сторону мембраны и жидкостью по другую ее сторону называется мембранным потенциалом (МП) и обозначается Vм . Величина МП живых клеток составляет обычно от -30 до -100 мв и вся эта разность потенциалов создается в областях непосредственно прилегающих с обоих сторон к клеточной мембране. Уменьшение величины МП называют деполяризацией , увеличение - гиперполяризацией , восстановление исходного значения после деполяризации - реполяризация . Мембранный потенциал существует во всех клетках, но в возбудимых тканях (нервных, мышечных, железистых), мембранный потенциал или как его еще называют в этих тканях, мембранный потенциал покоя , играет ключевую роль в реализации их физиологических функций. Мембранный потенциал обусловлен двумя основными свойствами всех эукариотических клеток: 1) асимметричным распределением ионов между вне- и внутриклеточной жидкостью, поддерживаемым метаболическими процессами; 2) Избирательной проницаемостью ионных каналов клеточных мембран. Чтобы уяснить себе как возникает МП представим себе, что некий сосуд разделен на два отсека мембраной, проницаемой только для ионов калия. Пусть в первом отсеке содержится 0,1 М, а во втором 0,01 М раствор КСl. Поскольку концентрация ионов калия (К +) в первом отсеке в 10 раз выше, чем во втором, то в начальный момент на каждые 10 ионов К + диффундирующих из отсека 1 во второй будет приходится один ион диффундирующий в обратном направлении. Так как анионы хлора (Сl-) не могут переходить через мембрану вместе с катионами калия, то во втором отсеке будет образовываться избыток положительно заряженных ионов и, напротив, в отсеке 1 окажется избыток ионов Сl-. В результате возникает трансмембранная разность потенциалов , препятствующая дальнейшей диффузии К + во второй отсек, поскольку для этого им нужно преодолеть притяжение отрицательных ионов Сl-, в момент вхождения в мембрану со стороны отсека 1 и отталкивание одноименных ионов на выходе из мембраны в отсек 2. Таким образом, на каждый ион К + , проходящий через мембрану в этот момент действуют две силы - химический градиент концентраций (или химическая разность потенциалов), способствующая переходу ионов калия из первого отсека во второй, и электрическая разность потенциалов, заставляющая ионы К + двигаться в обратном направлении. После того как эти две силы уравновесятся, количество ионов К + перемещающееся из отсека 1 в отсек 2 и обратно сравняется, установится электрохимическое равновесие . Соответствующая такому состоянию трансмембранная разность потенциалов называется равновесным потенциалом , в данном конкретном случае равновесным потенциалом для ионов калия (Ек ). В конце 19 века Вальтер Нернст установил, что равновесный потенциал зависит от абсолютной температуры, валентности диффундирующего иона и от отношения концентраций данного иона по разные стороны мембраны:

где Ех- равновесный потенциал для иона X, R - универсальная газовая постоянная = 1,987 кал/(моль град), T - абсолютная температура в градусах Кельвина, F - число Фарадея = 23060 кал/в, Z - заряд переносимого иона, [X] 1 и [X] 2 - концентрации иона в отсеках 1 и 2.

Если перейти от натурального логарифма к десятичному, то для температуры 18˚С и моновалентного иона можно записать уравнение Нернста следующим образом:Ек= Vм ).

Приведенный механизм ответственен и за образование мембранного потенциала в реальных клетках, но в отличие от рассмотренной упрощенной системы, в которой через "идеальную" мембрану мог диффундировать только один ион, реальные клеточные мембраны пропускают в той или иной все неорганические ионы. Однако, чем менее мембрана проницаема для какого-либо иона, тем меньшее влияние он оказывает на МП. Учитывая это обстоятельство, Голдманом в 1943г. было предложено уравнение для расчета величины МП реальных клеток, учитывающее концентрации и относительную проницаемость через плазматическую мембрану всех диффундирующих ионов:

Vм = 0,058 lg

Используя метод меченых изотопов, Ричард Кейнс в 1954 г. определил проницаемость клеток мышц лягушки для основных ионов. Оказалось, что проницаемость для натрия примерно в 100 раз меньше, чем для калия, а ион Сl-не вносит никакого вклада в создание МП. Поэтому для мембран мышечных клеток уравнение Голдмана можно записать в следующем упрощенном виде:

Vм = 0,058 lg

Vм = 0,058 lg

Исследования с применением вводимых в клетки микроэлектродов, показали, что потенциал покоя клеток скелетных мышц лягушки колеблется от -90 до -100 мв. Такое хорошее соответствие экспериментальных данных теоретическим подтверждает, что потенциал покоя определяется диффузионными потоками неорганических ионов. При этом, в реальных клетках мембранный потенциал близок к равновесному потенциалу иона, который характеризуется максимальной трансмембранной проницаемостью, а именно к равновесному потенциалу иона калия.

Лекция 3

Основы биоэнергетики.