Синдром острой массивной кровопотери представляет собой Реакцию организма на значительное снижение количества (объема) крови в сосудистом русле, в системе микроциркуляции, в органах возникает вследствие травм, непосредственных ранений крупныхсосудов или капилляров, образующих систему микроциркуляции,

травмированных паренхиматозных органов - с истечением кро­ви по всей раневой поверхности.

Различаются наружная (открытая) и внутренняя (закрытая) острая массивная кровопотеря. Возможна так называемая хрони­ческая кровопотеря, относящаяся к числу закрытых.

Внутренняя кровопотеря возникает, в частности, при пере­ломах костей скелета (рис.76). Наибольшая внутренняя кровопо­теря отмечается при переломах костей таза (2 л), бедренной кости (1,5 л), костей голени (0,6 л).

Массивная кровопотеря может возникнуть при тупых травмах живота, реже груди. Распознавание ее часто затруднено - ориенти­роваться приходится на общие клинические проявления и анамнез.

Возможно также внутреннее кровотечение при заболевани­ях органов живота, груди - например, при язвенной болезни же­лудка, луковицы двенадцатиперстной кишки (кишечное кровоте­чение), при туберкулезе легких, при брюшном тифе и др. Как пра­вило, кровопотеря в этих случаях относительно невелика, само же кровотечение происходит преимущественно не остро, но в те­чение длительного времени.

Рис. 76. Ориентировочный объем кровопотери при закрытых пере­ломах костей скелета. 1 - пере­лом плечевой кости (400 мл). 2 -перелом локтевой (или лучевой) костей (300мл). 3 - перелом кос­тей таза (2000 мл). 4 - перелом бедренной кости (1500 мл). 5 -перелом болыиеберцовой кости (800 мл).

Исключением служит огромное, бесспорно смертельное кро­вотечение при разрыве аневризмы аорты или сердца.

Значительные кровопотери возникают при ранениях холодным или огнестрельным оружием с повреждением крупных или маги­стральных сосудов, аорты. Особо опасны ранения живота с повреж-

дениями брюшной аорты, крупных сосудов печени, ранения груди с проникающими повреждениями сердца, грудной аорты, других крупных сосудов - во всех этих случаях кровопотеря в условиях первого периода догоспитального этапа практически смертельна. Частыми причинами открытых кровопотерь служат открытые переломы костей конечностей, тяжелые травмы (особенно множе­ственные, сочетанные), кровотечения у беременных, рожениц; зак­рытые - при переломах крупных костей скелета (см. рис. 76), профузные (очень сильные, огромные) кровотечения из расширен­ных вен пищевода, при прободных гастродуоденальных язвах. Открытые и закрытые кровотечения отмечаются при гемофилии (могут быть смертельными).

При неостановленном массивном кровотечении пострадавший буквально истекает кровью - происходит резкое падение артери­ального давления, мозгового и коронарного кровотока, развива­ются тяжелый шок, терминальные состояния, наступает смерть.

Выделяют первичные и вторичные (ранние, поздние) крово­течения.

По объему дефицита циркулирующей крови кровопотеря может быть: легкой - 15-25%; средней - до 35%; тяжелой - до 50%. Критический уровень объема кровопотери составляет 20% от объема циркулирующей крови - то есть, 1-1,2 литра.

В результате массивной кровопотери минутный объем крово­обращения сокращается в 2 раза и не может обеспечить полноцен­ное снабжение тканей, органов кислородом, выведение продуктов обмена веществ. Вследствие этого в органах и системах развива­ются вначале функциональные нарушения, затем происходят ак­тивно прогрессирующие структурные изменения в клетках.

Массивная кровопотеря является своего рода пусковым механизмом: с огромной быстротой лавинообразно, развертыва­ется тягчайшая трагедия гибели организма.

Возникают и прогрессируют, сменяют друг друга, вехи добра и зла -> компенсация и декомпенсация. Ступенчато, но неуклонно про­грессируют глубокие поражения практически всех органов, систем обеспечения кислородом. Кровопотеря приводит к снижению объе­ма циркулирующей крови, производительности сердца, нарушению тонуса сосудов. Развивается гиповолемия - острое несоответствие емкости сосудистого ложа объему циркулирующей крови. В то же время, потребность тканей в кислороде существенно возрастает.

Организм борется за жизнь - в качестве компенсации увеличи­вается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, возрастают сердечный выброс, центральный объем крови, увеличивается транспорт кислорода. Однако при снижении систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст. нарушаются функции почек и закладываются основы для последующей почечной недостаточности.

В борьбу за жизнь включаются также другие механизмы ком­пенсации; ведущим из них является перестройка системы микро­циркуляции; в результате ее происходит частичная компенсация кровопотери -> 10-15% объема циркулирующей крови - при этом без особых нарушений гемодинамики. Определенный резерв ком­пенсации сохраняется и при кровопотере от 20 до 30% объема циркулирующей крови.

В то же время, прогрессирующие нарушения микроциркуляции формируют ишемическую гипоксию (кислородное голодание), -> затем капиллярный стаз с депонированием крови.

Происходит срыв относительной компенсации сердечной дея­тельности, углубление дефицита кислорода, возникают и прогрес­сируют глубокие поражения органов и систем, гомеостаза. Гиб­нут клеточные структуры. Развивается гиповолемический шок.

Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение, не сопровождающееся болевым синдромом. Если кровопотеря при внутреннем кровотечении не превышает 10-15% от ОЦК, то клинические проявления в этом случае довольно скудны и могут проявляться умеренной тахикардией и одышкой, обморочными состояниями. При более массивных кровопотерях, превышающих 15% ОЦК развивается централизация кровообращения с типичной картиной гиповолемического шока.

Классификация кровотечений по источнику

• Артериальные кровотечения - наиболее опасный вид кровопотери при котором кровь вытекает из поврежденной артерии алой пульсирующей струей. Если не предпринять срочных действий по остановке кровотечения, то возможна быстрая гибель пострадавшего из-за массивной кровопотери.

Классификация кровотечений по времени возникновения

• Первичные кровотечения - возникают сразу же после повреждения кровеносного сосуда.

Классификация кровотечений по скорости развития

• Молниеносные кровопотери - возникают после повреждения сердца или аорты и быстро заканчиваются гибелью пострадавшего.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря – безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Причины и классификация острой кровопотери

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Существует несколько классификаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Патогенез острой кровопотери

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму враз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Симптомы и диагностика острой кровопотери

К числу симптомов острой кровопотери относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Тактика лечения зависит от объема острой кровопотери и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливаниемл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Острая кровопотеря - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни ОДС и травмы

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Классификация кровотечений

Кровотечение (haemorrhagia) – это истечение крови из кровеносного сосуда во внешнюю среду или полости и ткани организма.По виду кровоточащего сосуда.1. Артериальные.2. Венозные.3. Артериовенозные.4. Капиллярные.5. Паренхиматозные.По клинической картине.1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду).2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела).3. Скрытые (без четкой клинической картины).Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация.1. Истечения крови в ткани: 1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание);2) подкожные (кровоподтек);3) подслизистые;4) субарахноидальные;5) субсерозные.2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции.По морфологической картине.1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам).2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости).По клиническим проявлениям.1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом).2. Гематомы непульсирующие.Выделяют также внутриполостные кровотечения.1. Истечения крови в естественные полости тела:1) брюшную (гемоперитонеум);2) полость сердечной сумки (гемоперикард);3) плевральную полость (гемоторакс);4) полость суставов (гемартроз).2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др. По темпу кровотечения.1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови).2. Острые (в пределах часа).3. Подострые (в течение суток).4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).По времени возникновения.1. Первичные.2. Вторичные.Патологоанатомическая классификация.1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).

26. Кровотечение внутреннее и наружное. Клиника, диагностика, первая помощь.Наружное кровотечение:Основной признак наличия раны - наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый - при артериальном, тёмно-вишнёвый - при венозном кровотечении. Кровотечение не только из аорты, но и из бедренной или подмышечной артерии может привести к смерти через несколько минут после ранения. Повреждение крупных вен также может быстро вызвать летальный исход. При повреждении крупных вен шеи и грудной клетки возможно такое опасное осложнение, как воздушная эмболия. Это осложнение развивается в результате попадания воздуха через рану в вене (в правые отделы сердца, а затем в лёгочную артерию) и закупорки крупных или мелких её ветвей.Внутреннее кровотечение:При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда возникает внутреннее кровотечение. Распознать такое кровотечение сложнее, чем наружное. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезёнки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно.

27. Острая кровопотеря. Степени кровопотери, диагностика, опасности и осложнения.Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.При медленной потере даже больших объёмов крови мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, кгемморрагическому шоку. Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия доуд/мин.Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардияуд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия доуд/мин.Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:Кровопотеря% ОЦК (мл), гиповолемии нет, АД не снижено; Кровопотеря% ОЦК (мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;Кровопотеря% ОЦК мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия; Кровопотеря до 50 % ОЦК мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия; Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока.

28. Лечение острой кровопотери.Своевременно начатое лечение может предупредить развитие геморрагического шока, потому начинать его следует максимально быстро. В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран [ср. мол. масса 000] хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (декстран [ср. мол. масса0 000]) восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. При тяжёлой острой кровопотере лечение начинают со струйной инфузии в одну, две или три вены и только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.Для устранения анемии используют инфузии эритроцитарной массы, её целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, так как это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови.

29 . Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.Геморрагический шок - неотложное состояние организма, развивающееся во время острой потери крови.На первом месте среди причин острого кровотечения стоят травмы. Различают открытые и закрытые повреждения сосудов.На втором месте находятся профузные (сильные и объемные) кровотечения в результате различных заболеваний: синдром диссеминированного свертывания на последней стадии, распад раковой опухоли, маточные кровтечения, прободение язвы желудка и др.Проявления геморрагического шока на прямую зависят от степени кровопотери. То есть, количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) за достаточно короткое время. Следует напомнить, что кровопотеря объемов до 0,5 литра (в среднем 25-30%) в течении нескольких недель не приведет к шоку. Будет постепенно развиваться клиника анемии.Так вот, при снижении общего ОЦК до 10% геморрагический шок не развивается. Больного может беспокоить только слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Другими словами, человеку становиться труднее переносить нагрузки, которые ранее давались ему легко. Дело в том, что такой объем кровопотери может быть восполнен резервами из депонированой (другими словами - не участвующей в общем кровообращении) крови.Геморрагический шок начинает развиваться, когда объем потерянной крови составляет 500 и более мл. Это составляет 10-15% от ОЦК. Смертельным считается потеря более 3,5 литров крови, что равняется 70% ОЦК. Поэтому, в клинике, для расчетов объема оказания медицинской помощи, принято выделять три степени тяжести.При первой степени тяжести (она наблюдается при потере от 10 до 25% ОЦК) наблюдается умеренное снижение артериального давления, учащение дыхания. Кожные покровы становятся бледными. Больной жалуется на сухость во рту и чувство жажды. Слабость заставляет таких больных как можно меньше двигаться. В противном случае, отмечается головокружение и, даже, кратковременная потеря сознания - синкопа.Средняя степень тяжести отмечается при кровопотере от 25 до 45% ОЦК, или от одного до двух литров крови.Здесь отмечается более выраженная слабость. Сознание становиться спутанным. Дыхание частое и шумное. Частота сердечных сокращении доходит до 150 и могут отмечаться аритмии. На сухом языке начинают появляться "трещины". Так происходит проявление его естественных складок.Тяжелая степень геморрагического шока развивается при потере 40-65% ОЦК (2,5-3 литра). Сознание всегда угнетено, вплоть до комы. Бледность кожи выражена. Дыхание поверхностное и не ритмичное. При потере 3 литров крови, оно приобретает патологический характер - чередование дыхательных движений и паузы в дыхании. Тоны сердца еле прослушиваются и всегда аритмичны. Пульс слабый, даже на сонных артериях.Потеря 70% (3,5-4 литра) является смертельной. Практически мгновенно наступает кома и смерть. Хотя, иногда, отмечается короткий период агонии, который неспециалистами может быть расценен как кратковременное улучшение.Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем: 1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.

Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ. 2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры. 3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе - это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК. В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспече-ние непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.

Глава 11. Кровотечение и кровопотеря

11.1. Характеристика и классификация кровотечений

Кровотечение - это процесс истечения крови из поврежденных кровенос- ных сосудов, что является непосредственным осложнением боевых ранений и основной причиной гибели раненых на поле боя и на этапах эвакуации. В Вели- кую Отечественную войну в числе раненых, погибших на поле боя, умершие от кровотечения составляли 50%, а в войсковом районе на их долю приходилось 30% всех летальных исходов. В Афганистане от кровотечения и шока в лечеб- ных учреждениях войскового района (омедб, гарнизонный госпиталь) умирало 46% раненых.

Кровотечения классифицируются в зависимости от времени их возни- кновения, характера и калибра поврежденных кровеносных сосудов и места истечения крови.

Различают первичные и вторичные кровотечения. Первичные кровотече- ния возникают тотчас после ранения или в ближайшие часы после него (ослаб- ление давящей повязки, выход кровяного свертка из раны сосуда при перекладывании раненого, смещение костных отломков, повышение артериаль- ного давления). Среди вторичных кровотечений различают ранние и поздние. Ранние вторичные кровотечения возникают до организации тромба. Они появля- ются на 3-5-е сутки после ранения и связаны с выходом из раны обтурирующего ее рыхлого тромба (неудовлетворительная иммобилизация, толчки при транспор- тировке, манипуляции в ране при перевязках).

Поздние вторичные кровотечения возникают уже после организации (про- растание грануляционной тканью) тромба. Они связаны с инфекционным процес- сом в ране, расплавлением тромба, нагноением гематомы, секвестрацией ушибленной стенки сосуда. Вторичные кровотечения наиболее часто возникают на протяжении 2-й недели после ранения. Им предшествуют появление боли в ране и повышение температуры тела без нарушения оттока из раны, кратковре- менное внезапное промокание повязки кровью (так называемое сигнальное кровотечение), выявление сосудистых шумов при аускультации окружности раны. Вторичные кровотечения могут самостоятельно останавливаться; но угрожают рецидивом.

Классификация кровотечений

По причинному фактору: травма, ранение, патологический процесс. По срокам возникновения: первичное, вторичное, однократное, повторное, раннее, позднее.

По виду поврежденного сосуда: артериальное, венозное, артериовенозное капиллярное (паренхиматозное).

По месту излияния крови: наружное, внутреннее, внутритканевое, сочетанное. По состоянию гемостаза: продолжающееся, остановившееся. В зависимости от места истечения крови различают кровотечение наружное, внутреннее и внутритканевое. Внутреннее (скрытое) кровотечение может проис- ходить в анатомические полости тела и внутренние органы (легкое, желудок, кишка, мочевой пузырь). Внутритканевые кровотечения даже при закрытых переломах иногда вызывают весьма большую кровопотерю.

11.2. Определение и классификация кровопотери

Клинические признаки кровотечения зависят от объема потерянной крови.

Кровоп от еря - это состояние организма, возникающее вслед за кровоте- чением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологи- ческих реакций.

При всем разнообразии кровотечений их следствие - кровопотеря - имеет общие черты. Необходимо знать признаки кровопотери, позволяющие дифферен- цировать симптомы, обусловленные собственно потерей крови, с другими прояв- лениями (последствия травмы, болезненного процесса и пр.). Особенности каждого отдельного вида кровопотери рассматриваются в частных разделах хирургии.

Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступа- ющих изменений в организме. Различают величину кровопотери и тяжесть пос- тгеморрагических расстройств, оцениваемых в первую очередь по глубине развивающейся гиповолемии, обусловленной величиной утраченного объема циркулирующей крови (ОЦК).

Величину потери крови рассматривают с позиций уменьшения количества жидкости, наполняющей кровеносное русло; потери эритроцитов, являющихся переносчиком кислорода; потери плазмы, имеющей определяющее значение в тканевом обмене.

Первичным в патогенезе и танатогенезе кровопотери остается уменьшение объема крови, наполняющей сосудистое русло, что приводит к нарушению гемодинамики. Важен и другой фактор - изменение кислородного режима организма. Гемодинамический и анемический факторы приводят к включению защитных механизмов организма, благодаря чему может наступить компенсация кровопотери. Компенсация становится следствием перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло (гемодилюция); усиления лимфотока; регуляции сосудистого тонуса, известного под названием “централизация кровообраще- ния”; увеличения частоты сердечных сокращений; повышения экстракции кисло- рода в тканях. Компенсация кровопотери осуществляется тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Вместе с тем при нарушении компенсации и еще более при декомпенсации кровопотеря переходит в геморра- гический шок, получивший определение по главному причинному фактору.

Так называемый порог смерти определяется не величиной кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Этот критический резерв равен 30% объема эритроцитов и только 70% объема плазмы. Организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утрату 1/3 объема плазмы. Такое рассмотрение кровопотери позволяет более полно учитывать ком- пенсаторные процессы в организме.

Классификация кровопотери

По виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании, патологическом процессе), искусственная (эксфузия, лечебное кро- вопускание).

По быстроте развития: острая, подострая, хроническая.

По объему: малая - от 5 до 10% ОЦК (0,5 л); средняя - от 10 до 20% ОЦК (0,5-1,0 л); большая - от 21 до 40% ОЦК (1,0-2,0 л); массивная - от 41 до 70% ОЦК (2,0-3,5 л); смертельная - более 70% ОЦК (более 3,5 л).

По степени тяжести и возможности развития шока: легкая (дефицит ОЦК 10-20%, глобулярный объем до 30%), шока нет; средняя (дефицит ОЦК 21-30%, глобулярный объем 30-45%),шок развивается при длительной гиповолемии; тя- желая (дефицит ОЦК 31-40%, глобулярный объем 46-60%),шок неизбежен; крайне тяжелая (дефицит ОЦК более 40%, глобулярный объем более 60%), шок, тер- минальное состояние

По степени компенсации: I период - компенсации (дефицит ОЦК до 10%);

II период - относительной компенсации (дефицит ОЦК до 20%); III период - нарушения компенсации (дефицит ОЦК 30%-40%); IV период - декомпенсации (дефицит ОЦК более 40%)

Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощи аускультации и перкуссии груди и живота, путем проведения пунк- Ций, торакоцентеза, лапароцентеза и рентгеновских методов исследования. Боль- шое значение в диагностике имеют общеклинические признаки кровопотери:

слабость, сонливость, головокружение, зевота, побледнение и похолодание кожи и слизистых оболочек, одышка, частый и слабый пульс, снижение артериального давления, нарушение сознания. Однако решающую роль играет расчет величины кровопотери.

Клиническая картина не всегда соответствует количеству утраченной крови, особенно у молодых людей, у которых сохранены адаптационные возможности организма. Чувствительность к кровопотере возрастает при перегревании или переохлаждении, переутомлении, травме, ионизирующем излучении.

11.4. Определение величины кровопотери

Определение величины кровопотери в полевых условиях представляет определенные трудности, так как нет достаточно информативного и быстрого метода для ее точного измерения и врачу приходится руководствоваться сово- купностью клинических признаков и данных лабораторных исследований.

В военно-полевой хирургии для этой цели используют 4 группы методов:

1. По локализации травмы и показателю объема поврежденных тканей.

2. По гемодинамическим показателям (“индекс шока”, систолическое арте- риальное давление).

3. По концентрационным показателям крови (гематокрит, содержание гемоглобина).

4. По изменению ОЦК.

При оказании помощи пострадавшему можно ориентировочно определить величину кровопотери по локализации травмы: при тяжелой травме груди она составляет 1,5-2,5 л, живота - до 2 л, при множественных переломах костей таза - 2,5-3,5 л, открытом переломе бедра - 1,более 40%)

11.3. Диагностика кровотечения и кровопотери

Острое наружное кровотечение достаточно четко диагностируется и при своевременном оказании помощи успешно останавливается. Опасность представ- ляют ранения крупных артерий и вен, а также паренхиматозных органов. Трудно диагностировать внутренние и вторичные кровотечения.

Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощи аускультации и перкуссии груди и живота, путем проведения пунк- Ций, торакоцентеза, лапароцентеза и ренттся на 4 группы:

1. Малые раны - поверхность повреждения меньше поверхности ладони. Кровопотеря равна 10 % ОЦК.

2. Раны средних размеров - поверхность повреждения не превышает пло- щади 2 ладоней. Кровопотеря до 30 % ОЦК.

3. Большие раны - поверхность больше площади 3 ладоней, но не превы- шает площади 5 ладоней. Средняя Кровопотеря около 40 % ОЦК.

4. Раны очень больших размеров - поверхность больше площади 5 ладо- ней. Кровопотеря около 50 % ОЦК.

В любых условиях можно определить величину кровопотери по гемодина- мическим показателям - индексу шока. Несмотря на критику использования в качестве критерия тяжести кровопотери артериального давления, оно вместе с частотой сердечных сокращений неизменно используется и будет использовать- ся на передовых этапах эвакуации. По существу это первые важные объективные показатели, позволяющие ориентировочно определять не только тяжесть состо- яния раненого, но и количество потерянной крови.

Индекс шока представляет собой отношение частоты сердечных сокраще- ний к систолическому артериальному давлению. В норме этот показатель равен 0,5. Каждое последующее его увеличение на 0,1 соответствует потере 0,2л кро- ви, или 4 % ОЦК. Повышение данного показателя до 1,0 соответствует потере 1 л крови (20 % ОЦК), до 1,5

1,5 л (30 % ОЦК), до 2 - 2 л (40 % ОЦК).

Этот метод оказался информативным в острых ситуациях, но он допускает занижение истинной величины кровопотери на 15 %. Метод не следует исполь- зовать при медленном кровотечении. Для упрощения расчетов была разработа- на номограмма, основанная на индексе шока (табл. 11.1). В ней для основных значений индекса определены объемы кровопотери в абсолютных цифрах у ра- неных 3 весовых категорий, а также даны соответствующие значения в процен- тах должного ОЦК, который составляет 7 % массы тела для мужчин и 6,5 % для женщин. Эти данные позволяют ориентировочно вычислять величину кровопоте- ри у любого раненого. Как сугубо приблизительные даны показатели систоли- ческого артериального давления, позволяющие ориентировочно судить о потере крови. Этот бескровный метод определения острой кровопотери можно исполь- зовать на передовых этапах медицинской эвакуации, особенно в неотложных ситуациях при массовом поступлении раненых.

Среди методов 3-й группы наиболее рекомендуется определение величины кровопотери на основании удельного веса (относительной плотности) крови с использованием номограммы Г.А. Барашкова. Однако метод дает значительный процент ошибок, занижая в острой ситуации величину кровопотери почти наполо- вину. Величина ошибки уменьшается по мере развития аутогемодилюции.

Более целесообразно использовать в расчетах показатели гематокрита или содержания гемоглобина. Наибольшее распространение имеет гематокритный метод Moore, представленный следующей формулой:

где КП - кровопотеря, л; ОЦКд - должный ОЦК; Гт д - должный гематокрит, составляющий 45 % у мужчин и 42 % у женщин; ГТф - фактический гематок- рит, определенный у пораженного после остановки кровотечения и стабилиза- ции гемодинамики. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать содержание гемоглобина, считая должным уровень 150 г/л.

Для упрощения расчетов можно пользоваться номограммой (рис. 11.1). Номограмма рассчитана для раненых 4 весовых категорий от 50 до 80 кг. После сопоставления показателей гематокрита и массы тела находим искомую величину. Прямые радиальные линии соединяют округленные значения перечис- ленных показателей, между которыми при необходимости можно выделить промежуточные значения.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Классификация кровотечений

Все кровотечения различают по анатомическому признаку, по времени возникновения, по отношению к внешней среде и по клиническому течению.

По анатомическому признаку различают:

Артериальное кровотечение – характеризуется выбросом из раны алой, яркой крови, пульсирующей струёй (в виде фонтанчика). Очень опасно быстро наступающей кровопотерей.

Венозное кровотечение – кровь тёмно-вишнёвого цвета вытекает медленно, ровной струей. Опасно воздушной эмболией, т.е. попаданием воздуха в просвет повреждённой вены (часто происходит при повреждении крупных вен шеи). Угрожающий жизни характер составляют ранения крупных магистральных вен грудной и брюшной полостей (особенно полых и воротной вен).

Смешанное кровотечение – возникает при глубоких ранах, когда повреждаются артерии и вены.

Капиллярное кровотечение – кровь выступает каплями, в виде росы, по всей раневой поверхности. Склонно к самопроизвольной остановке, опасно только для людей с пониженной свёртываемостью крови.

Паренхиматозное кровотечение – опасно тем, что оно внутреннее, из паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие). Эти органы имеют свои особенности, из-за которых паренхиматозное кровотечение само не останавливается и требует обязательного оперативного вмешательства. Эти органы имеют очень разветвлённую сеть артериальных и венозных сосудов и капилляров. При повреждении они зияют и не спадают. Ткань паренхиматозных органов содержит антикоагулянты, с которыми смешивается вытекающая кровь, следовательно, нарушается тромбообразование.

По времени возникновения различают первичные кровотечения , которые возникают сразу после действия повреждающего фактора, и вторичные , возникающие через некоторое время после остановки первичного кровотечения на этом же самом месте.

Вторичное раннее кровотечение – это повторное кровотечение из того же сосуда через несколько часов или 1-3 дня после остановки первичного кровотечения. Оно может возникнуть в результате соскальзывания лигатуры с перевязанного сосуда, срывания тромба, закрывающего дефект в стенке сосуда, при грубой перевязке, неправильной транспортировке. Причиной может быть повышение АД и выталкивание тромба струёй крови.

Вторичное позднее кровотечение происходит обычно при гнойных осложнениях в ране. Гнойно-воспалительный процесс может вызвать расплавление тромба, закрывающего просвет сосуда, прорезывание лигатуры или наложенного сосудистого шва, вызвать разрушение любого другого сосуда, находящегося в ране. Вторичное кровотечение может возникнуть вследствие пролежня стенки сосуда твёрдым инородным телом, осколком кости или металла, дренажем. Длительно текущий воспалительный процесс в ране может приводить к многократным возобновлениям кровотечения.

По отношению к внешней среде различаю наружные кровотечения – если кровь изливается за пределы организма, и внутреннее – если кровь скопилась в полостях и тканях.

Если полость имеет анатомическую связь с окружающей средой, то кровотечение называется внутренним открытым (носовое, легочное, маточное, желудочное, кишечное или из мочевыводящих путей).

Если полость не имеет анатомической связи с внешней средой, то кровотечение называют внутренним закрытым (в полость сустава, в грудную полость, в брюшную полость, в околосердечную сумку, в полость черепа).

Внутритканевое кровотечение появляется в результате пропитывания кровью тканей, окружающих сосуд. Различают несколько видов внутритканевого кровотечения: петехии (мелкие кровоизлияния в кожу), экхимозы (точечные кровоизлияния), гематомы (скопление крови в тканях и органах).

По клиническому течению различают острые и хронические кровотечения.

Острое кровотечение возникает внезапно и характеризуется быстрым клиническим развитием симптомов. Следствием острого кровотечения является геморрагический шок.

Хроническое кровотечение наступает при небольших, но часто возникающих кровотечениях (носовое, геморроидальное и др.). Следствием хроническое кровотечения является хроническая анемия.

Кровопотеря более 2000 мл с уменьшением ОЦК более чем на 30% считается массивной.

Наиболее часто встречается такое осложнение, как острое малокровие, которое развивается при потере 1-1,5 л крови. Клиническая картина при этом проявляется резким нарушением кровообращения. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД, что при отсутствии медицинской помощи влечет за собой развитие геморрагического шока. В различных органах возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: нарушение скорости кровотока в капиллярах, появление микросгустков (в результате склеивания эритроцитов в монетные столбики). В лёгких это приводит к нарушению газообмена, кровь плохо насыщается кислородом, что в сочетании с резко уменьшенным ОЦК вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер. Чем позднее начато лечение острого малокровия, тем необратимее становятся нарушения микроциркуляции и обменные процессы в организме пострадавшего.

Не менее грозное осложнение представляет собой сдавление органов и тканей излившейся кровью – тампонада сердца, сдавление и разрушение головного мозга. Эти осложнения настолько опасны, что требуют экстренной операции.

Хроническая анемия развивается в результате небольших, но частых кровопотерь.

Острая дыхательная недостаточность развивается потому, что из-за кровопотери становится мало крови, несущей тканям кислород. ОДН проявляется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания. В тяжелых случаях может быть полная остановка дыхания.

– уменьшение суточного количества мочи до 50 мл, также наступает в результате кровопотери. Те вещества, которые должны выводиться с мочой, при этом задерживаются в организме, вызывая его отравление.

Воздушная эмболия – частое осложнение при ранении вен. Воздух из внешней среды вместе с венозной кровью попадает в правую половину сердца и сосуды лёгких. Это может привести к остановке сердца.

Клинические признаки острой кровопотери.

Острая кровопотеря ведет к обескровливанию организма за счет уменьшения ОЦК. Это в первую очередь отражается на деятельности сердца и головного мозга. Вследствие острой кровопотери у больного появляются головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха, черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания. С уменьшением ОЦК тесно связано снижение АД. Поэтому вслед за падением АД появляются:

ü резкая бледность кожи и слизистых (за счёт спазма периферических сосудов);

ü тахикардия (компенсаторная реакция сердца);

ü одышка (дыхательная система борется с недостатком кислорода).

Все эти симптомы говорят о кровопотере, но чтобы судить о её величине, недостаточно гемодинамических показателей (данных пульса и АД), необходимы клинические данные крови (количество эритроцитов, величина гемоглобина и гематокрита).

ОЦК - это объём форменных элементов крови и плазмы. Количество эритроцитов при острой кровопотере компенсируется выходом в кровеносное русло не циркулирующих до этого эритроцитов, находящихся в депо.

Но ещё быстрее происходит разбавление крови за счёт увеличения количества плазмы (гемодилюция).

Простая формула определения ОЦК: ОЦК = масса тела в кг, ×на 50 мл.

Точнее определить ОЦК можно с учётом пола, массы тела и конституции человека, так как мышцы являются одним из самых больших депо крови в организме человека. На величину ОЦК влияет активный образ жизни. Если здорового человека поместить на 2 недели на постельный режим, его ОЦК снижается на 10%. Длительно болеющие люди теряют до 40% ОЦК.

Гематокрит – это отношение форменных элементов крови к её общему объёму. В первые сутки после кровопотери оценивать её величину по гематокриту нельзя, так как больной пропорционально теряет как плазму, так и эритроциты. Через сутки после гемодилюции показатель гематокрита очень информативен.

Шоковый индекс Алговера – это соотношение пульса к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. При 1,0 наступает угрожающее состояние.

Говоря о кровопотере и потери ОЦК, нужно знать, что организму небезразлично, какую он теряет кровь: артериальную или венозную. 75% крови в организме находится в венах; 20% - в артериях; 5% - в капиллярах. Кровопотеря в 300 мл из артерии существенно уменьшает объём артериальной крови в русле, изменяются и показатели гемодинамики. 300 мл венозной кровопотери изменений показаний не вызовут. Организм донора потерю 400 мл венозной крови компенсирует самостоятельно. Особенно плохо переносят кровопотерю старики и дети, организм женщины справляется с кровопотерей легче.

Геморрагический шок характеризуется показателями пульса и АД в зависимости от степени шока.

Характеристика геморрагического шока

Гемартроз – это скопление крови в полости сустава, которое чаще происходит из-за травмы. Сустав увеличивается в размере, контуры его сглаживаются, движения затрудняются и становятся болезненными. Диагноз подтверждается пункцией.

Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости. Кровь может поступать из повреждённого лёгкого или сосуда грудной клетки. Кровь скапливается в нижних отделах плевральной полости. В результате сдавливается лёгкое и смещается в здоровую сторону, что нарушает работу сердца. У больного появляется одышка, цианоз и клинические симптомы кровопотери. Диагноз подтверждается перкуссией, аускультацией и рентгенографией, которые проводятся в положении больного сидя.

Гемоперикард – скопление крови в околосердечной сумке. У больного при этом появляются боли в области сердца, одышка, исчезает сердечный толчок, тоны сердца становятся глухими, набухают шейные вены, учащается пульс.

Гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости, возникает при повреждении паренхиматозных органов. Боли появляются соответственно анатомическому расположению органов. Клинически будут признаки острой кровопотери, вздутие живота и болезненность при пальпации, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикция (рост периферического сопротивления - ОПСС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание α-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых n. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока.

Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.

Кардиогенный шок

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы.

В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном - повышено.

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций.

Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменьшению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

Септический шок

При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное.

При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ОПСС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ОПСС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую, что ухудшает прогноз.

Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики
при различных видах шока .

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока . Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза .

Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке:

1. шоковая специфическая вазомоция: прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены. Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови

2. нарушение реологических свойств крови : происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови.

Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции.

Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми.

К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).

Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром), то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЕ ШОКИ

Особенностьюгиповолемии пригеморрагическом шоке является снижение кислородной емкости крови по мере увеличения кровопотери. В запуске патогенеза травматического шока значительную роль играет болевой фактор, интоксикация продуктами распада тканей. Тяжесть травматического шока не всегда коррелирует с объемом кровопотери.

Клиника и диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину. Для этого необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные.

Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей.

Тяжесть кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможностью развития шока, которые наиболее полно отражены в классификации П. Г. Брюсова.

Классификация кровопотери по Брюсову, 1998

Клиническая картина определяется объемом кровопотери и стадией шока. В связи с тем, что клинические признаки кровопотери зависят от степени несоответствия между доставкой и потреблением О 2 тканями организма, то выделяют факторы, способствующие развитию шока, или критерии шокогенности:

· преморбидный фон, нарушающий основной обмен;

· гипотрофический синдром;

· детский возраст;

· пожилой и старческий возраст.

В клинических условиях выделяют 3 стадии шока:

1-я стадия ― характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенным пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, нормальным диурезом.

2-я стадия ― характеризуется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3-я стадия ― характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Оценка уровней артериального давления и частоты пульса также дает возможность оценить величину дефицита ОЦК (до начала возместительной терапии). Отношение частоты пульса к уровню систолического АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера.

60.Классификация кровотечений. По этиологии:

Травматическое- возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.

Патологическое - является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.

По времени:

Первичное - кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .

Вторичное раннее - возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.

Вторичное позднее - возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.

По объему:

Лёгкое 10-15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %

Среднее 16-20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %

Тяжёлое 21-30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %

Массивное >30 % ОЦК, более 1500 мл

Смертельное >50-60 % ОЦК, более 2500-3000 мл

Абсолютно смертельное >60 % ОЦК, более 3000-3500 мл

61. Критерии оценки тяжести кровотечений

Классификация тяжести кровопотери, основанная как на клинических критериях (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на основополагающих показателях картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005). Классификация различает 4 степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит в пределах 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина в пределах 60-80 г/л, гематокрит в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.

IV степень (кровопотеря крайней тяжести) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Дефицит ОЦК больше 35%.

В основу классификации положены наиболее значимые клинические симптомы, отражающие реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в такой ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для трансфузии эритроцитной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала до госпитализации, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными из-за успевшей развиться гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует определять по показателям, наиболее отличающимся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется приемлемой и удобной для клиники ургентной хирургии как минимум по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, определение кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет по показаниям начать инфузионную терапию и госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии.

Кровотечение (haemorragia: син. геморрагия) - прижизненное истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки.

Классификация кровотечений

В зависимости от признака, положенного в основу классификации, выделяют следующие виды кровотечений:

I. По причине возникновения:

1). Механические кровотечения (h. per rhexin) - кровотечения, вызванные нарушением целостности сосудов при травме, в том числе при боевом повреждении или хирургической операции.

2). Аррозивные кровотечения (h. per diabrosin) - кровотечения, возникающие при нарушении целостности стенки сосуда вследствие прорастания опухоли и распада ее, при разрушении сосуда продолжающимся изъязвлением при некрозе, деструктивном процессе.

3). Диапедезные кровотечения (h. per diapedesin) - кровотечения, возникающие без нарушения целостности сосудистой стенки, вследствие повышения проницаемости мелких сосудов, обусловленной молекулярными и физико-химическими изменениями в их стенке, при целом ряде заболеваний (сепсис, скарлатина, цинга, геморрагический васкулит, отравление фосфором и др.).

Возможность развития кровотечений определяется состоянием свертывающей системы крови. В связи с чем выделяют:

- фибринолитические кровотечения (h. fibrinolytica) -вследствие нарушения свертываемости крови, обусловленного повышением ее фибринолитической активности;

- холемические кровотечения (h. cholaemica) - обусловлены снижением свертываемости крови при холемии.

II. По виду кровоточащего сосуда (анатомическая классификация):

1). Артериальные кровотечения (h. arterialis) - кровотечения из поврежденной артерии.

2). Венозные кровотечения (h. venosa) - кровотечения из поврежденной вены.

3). Капиллярные кровотечения (h.capillaris) - кровотечения из капилляров, при которых кровь равномерно сочится по всей поверхности поврежденных тканей.

4). Паренхиматозные кровотечения (h. parenchymatosa) -капиллярные кровотечения из паренхимы какого-либо внутреннего органа.

5). Смешанные кровотечения (h. mixta) - кровотечения, происходящие одновременно из артерий, вен и капилляров.

III. По отношению к внешней среде и с учетом клинических проявлений:

1). Наружные кровотечения (h. extema) - кровотечения из раны или язвы непосредственно на поверхность тела.

2). Внутренние кровотечения (h.intema) - кровотечения в ткани, органы или полости тела.

3). Скрытые кровотечения (h. occuta) - кровотечения, не имеющие ярко выраженных клинических проявлений.

В свою очередь, внутренние кровотечения можно разделить на:

а) Внутренние полостные кровотечения (h. cavalis) -кровотечения в брюшную, плевральную или перикардиальную полость, а также в полость сустава.

б) Внутритканевые кровотечения (h. interstitialis) - кровотечения в толщу тканей с их диффузной имбибицией, расслоением и образованием гематомы.

Скопление крови, излившейся из сосуда, в тканях или полостях организма носит название кровоизлияние (haemorragia).

Экхимоз (ecchymosis) - обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку.

Петехия (petechia, син. кровоизлияние точечное) - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1 -2 мм, обусловленное капиллярным кровотечением.

Вибицес (vibices, син. пятна пурпурозные линейные) -геморрагические пятна в виде полос.

Кровоподтек (suffusio, син. синяк) - кровоизлияние в толщу кожи или слизистой оболочки.

Гематома (haematoma, син. опухоль кровавая) - ограниченное скопление крови в тканях с образованием в них полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь.