Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга. Лечение хронической ишемии головного мозга у взрослых и детей Хим 2 стадии

Для цитирования: Котова О.В. Хроническая ишемия головного мозга и деменция // РМЖ. 2011. №15. С. 933

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) - одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет . При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В исследованиях с проведением аутопсии сосудистую деменцию обнаруживают у 20% больных .

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение . Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте .
Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities - WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови - факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга . Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов - факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3-летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов .
При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65-80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.
Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции .
При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.
Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «центрального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства .
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле . В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания .
Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции .
При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации .
Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию .
Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного:
1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев).
2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l"Enseignement и нейронауки (the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l"Enseignement en Neurosciences: NINDS-AIREN), эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности . Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия - «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS-AIREN недостаточно чувствительны. Исследования зарубежных авторов с использованием аутопсии показывают, что ХИМ с когнитивными нарушениями часто является диагнозом, который не был поставлен при жизни пациента, но при этом врач руководствовался вышеперечисленными критериями . Среди причин низкой чувствительности критериев NINDS-AIREN называется отсутствие прижизненного нейровизуализационного обследования пациентов с когнитивными нарушениями и тот факт, что у пациента с поражением крупных и мелких сосудов нет в анамнезе очевидных клинических эпизодов перенесенного инсульта.
Ниже приведена таблица, в которой показана связь между анамнестическими данными об инсульте и развитии деменции, степенью выраженности очаговых центральных неврологических знаков и степенью выраженности очагов гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и их соответствия степени вероятности наличия у больного ХИМ (табл. 1).
Характеристики, представленные в таблице, дают возможность практикующему врачу оценить возможное бремя цереброваскулярной патологии в картине болезни на основе клинических и нейровизуализационных данных.
Простого измерения объема инфаркта и установления количественного порога недостаточно, чтобы определить воздействие маленьких очагов в стратегически значимых отделах головного мозга (например, в таламусе или гиппокампе). Таким образом, неврологи сталкиваются с необходимостью субъективной оценки этиологической важности ишемического очага. Несмотря на почти 50-летний период изучения данной проблемы, до сих пор не существует количественного, объективного метода оценки значимости ишемических катастроф в развитии когнитивного дефицита.
В исследовании, в котором было проведено 12 аутопсий, у больных, как полагали, с «чистой» сосудистой деменцией (основанием для этого служили множественные инфаркты мозга в анамнезе), не было описано ни одного случая, где инфаркт располагался бы в стратегически значимых зонах. В нескольких случаях были описаны множественные большие по объему инфаркты, в нескольких случаях - чистые лакунарные инфаркты. У одного пациента инфаркты обнаружили только в белом веществе . В другом исследовании с использованием аутопсии было обнаружено, что кистозные инфаркты при сосудистой деменции были представлены в 30% случаев, лакунарные инфаркты в 48 % и микроинфаркты в 18% случаев .
Вопрос о тактике лечения хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений сосудистого генеза не до конца разработан. Не вызывает сомнения необходимость корректировать артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, нарушенные реологические свойства крови. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.
Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин , показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS-AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией .
Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства .
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг. Первоначальная суточная доза - 20-25 мг в разведении 400-500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта . Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора, внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2-3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Макси-маль-ная доза - до 1 мг/кг веса.
При применении Кавинтона необходимо помнить, что:
. ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения;
. раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина;
. при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5-7-х суток заболевания.
Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм реализуется через непосредственное ингибирование потенциал-зависимых нейрональных Na+-каналов, непрямое ингибирование отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2-адренорецепторов.
Препарат Кавинтон прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых была подтверждена эффективность и безопасность препарата.
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме .
Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга .

Литература
1. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A, Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S4-9
2. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria for Alzheimer"s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999;174:45-50
3. Knopman D, Parisi JE, Boeve BF, Rocca WA, Cha RH, Apaydin H, et al. Vascular dementia in a population-based autopsy study. Arch Neurol 2003;60:569-76
4. Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, et al. Longitudinal association of vascular and Alzheimer"s dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971-5
5. Hebert R, Lindsay J, Verreault R, Rockwood K, Hill G, Dubois MF. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000;31:1487-93
6. Posner HB, Tang MX, Luchsinger J, Lantigua R, Stern Y, Mayeux R. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology 2002;58:1175-81
7. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM, Stern Y, Ott A, Bell K, Breteler MM, et al. Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A population-based investigation. JAMA 1997;277:818-21
8. A Alonso, T H Mosley, Jr, R F Gottesman et all. Risk of dementia hospitalisation associated with cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1194-1201
9. Jellinger KA. The pathology of ischemic-vascular dementia: an update. J Neurol Sci 2002;203-204:153-7.
10. Alida A. Gouw, Wiesje M. van der Flier. Progression of White Matter Hyperintensities and Incidence of New Lacunes Over a 3-Year Period. Stroke. 2008;39:1414
11. Lucy Y. Wang, Eric B. Larson,Joshua A. Sonnen. Blood Pressure and Brain Injury in Older Adults: Findings from a Community-Based Autopsy StudyJ Am Geriatr Soc. 2009 November 1; 57(11): 1975
12. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy-defined Alzheimer"s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007;130:731-9
13. Graff-Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Diencephalic amnesia. Brain 1990;113:1-25
14. Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, et al. Caudate infarcts. Arch Neurol 1990;47:133-43
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarctions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:84-9
16. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215-22
17. Mungas D, Jagust WJ, Reed BR, Kramer JH, Weiner MW, Schuff N, et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer"s disease. Neurology 2001;57:2229-35
18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250-60
19. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S10-5
20. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer"s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002;359:1283-90
21. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834-9
22. Hanon O, Forette F. Treatment of hypertension and prevention of dementia. Alzheimers Dement 2005;1:30-7.
23. Блохин А.Б. Кавинтон - достигнутый успех и перспективы применения. РМЖ, том 9, № 12, 2001 г., с. 527-532
24. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека 2010; №8(202): 57-61
25. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и и общие принципы профилактики. Фарматека 2010; 12(206): 66-71
26. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата Кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. РМЖ- 2009. - Т.17, №6. -С.1-7.

Цереброваскулярная недостаточность головного мозга – патологические изменения сосудов, которые приводят к ишемической болезни, развитию гипоксии и дисфункции разных систем организма.
ХЦВН головного мозга – болезнь, которая характеризуется хроническим нарушением кровотока и развитием мелкоочаговых нарушений.

В результате ЦРЗ развивается дисциркулярная , которая поражает мозговой центр вследствие сосудистой недостаточности. Недуг распространен среди пациентов, чей возраст не превышает 40 лет. Зависит это от экологии, нерационального питания.
Цереброваскулярное заболевание влечет развитие разных заболеваний кровеносной системы, а именно:
Инсультов;
Окклюзии или сосудистых спазмов, артрита;
Кровоизлияниям в голове;
Атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии;

Медицине известны такие причины развития болезни:
Отложение холестерина, тромбообразование, закупоривание сосудов, а в результате – непроходимость сосудов;
Низкий уровень свертывания крови, образование тромбозов и возможная тромбоэмболия приводят к расстройству микроциркуляции мозга;
Спазмы стенки артерий снижают кровяной ток в сосудах мозга;
К нарушению приводят васкулиты;
Вертебро-базилярная недостаточность развивается на фоне остеохондроза;

Сахарный диабет;
Преклонный возраст;
Излишний вес;
;
Стрессовые ситуации;
;
Перенесенные травмы головы;
Наследственный фактор
Употребление табачных изделий;

Цереброваскулярная болезнь головного мозга на первоначальном этапе развития имеет следующие проявления:
Отсутствие работоспособности, повышенная утомляемость;
Эмоциональная нестабильность;
Повышенная суетливость;
Отсутствие сна;
Чувство жара;
Астения;
Учащенное биение сердца;

Гипоксия мозга приводит к развитию опасных нарушений и проявлению более серьезных признаков: отсутствие способности концентрировать внимание, нарушение памяти, способности мыслить, ощущение постоянной боли в голове, невозможность мыслить.

Пациенты страдают депрессией, снижением интеллектуальных возможностей, психозом и неврозом, слабодушием. Появляется склонность к ипохондрии, имеют место судорожные состояния, походка становится шаткой, снижается зрение. Как результат – развитие , инсульт, расстройства таза, дисфагия. Все перечисленные симптомы дают основание полагать, что происходит развитие острого нарушения кровообращения мозга – цереброваскулярного инсульта.

Цереброваскулярное нарушение подразделяется на три степени:
I степень – незаметное протекание, признаки дают основание подозревать о развитии другого заболевания;
II степень – психическое нарушение, которое влечет получение инвалидности, но сохраняет возможность самообслуживания;
III степень – сосудистая деменция, приводящая к нужде в постоянном внимании и уходе за пациентом;

Процедура диагностирования

Диагностировать и назначить лечение может лишь невропатолог или сосудистый хирург. Общая диагностика предусматривает:

1. Сдачу крови на биохимический и клинический анализ;
2. Вычисление протромбированной индексации;
3. Назначение ЭКГ;
4. Анализ на сифилис;
5. Анализ мочи общий;
6. Рентгенография;

Инструментальная диагностика проводится:

1. Дуплексным или триплексным ангиосканированием – назначается в целях первичного диагностирования. Весьма безопасный и недорогой способ исследования сосудов без причинения вреда здоровью.
2. Ангиография – способ исследования сосудов контрастом, который позволяет выяснить их состояние, возможную патологию, протяженность. Метод проведения предусматривает введение контрастного средства в кровь, чтобы определить тромбоз, поражение или сужение сосуда, ;
3. Простой метод сцинтиграфии – исследование путем применения высокочувствительного способа диагностики и выявления нарушений кровообращения. Специальный препарат вводится в вену, спустя 15 минут сканируют. Этот период позволяет радиозотопу распространиться и скопиться в измененном участке ткани. Доза излучения – безвредна;
4. Ультразвуковое исследование методм транскраниальной допплерографии оценивает скорость тока крови и выявляет нарушения в гемодинамике;
5. Магнитно-резонансная и компьютерная томография;

Самостоятельная диагностика и лечение – невозможны. Правильно назначенное лечение способствует улучшению жизни пациента и снижению риска развития инсульта.
Главной целью терапевтического вмешательства является ликвидация нарушения функций мозга. с этой целью определяются и устраняется причина. Помимо медикаментозных мер, врачи настаивают на изменении образа жизни, то есть избавиться от лишнего веса, отказаться от курения и алкоголя, приучить себя к правильному и сбалансированному питанию.

Медикаментозные меры

Комплекс мер, которые могут победить такой недуг, как цереброваскулярная болезнь, включают назначение антисклеротических, гипотензивных, гипогликемических препаратов.

Специальная терапия

Основными лекарствами, которые улучшают кровообращения мозга, являются средства, направленные на лечение церебраваскулярной недостаточности хронического типа. К ним относят:
1. Улучшающие кровоток в мозге, блокирующие кальциевый канал средства, понижающие скорость сигналов, улучшающие кровяной состав. Медикаменты, основанные на нифедипине, способствуют расширению сосудов;
2. Применяемые антиоксиданты, которые назначают для лечения ЦВЗ, инсульта и энцефалопатии;
3. Устраняющие пораженные участки сосудов – антигипоксанты;
4. Метаболические средства;
5. Ноотропы;
6. Расширяющие просвет сосудов мозга;
7. Обладающие гипохолестеринемическим эффектом;
8. Спазмолитического действия;

Основное лечение

Цереброваскулярная болезнь предусматривает нормализацию функций дыхания, сердца и сосудов, поддержание гомеостаза, нейропротекцию.
С этой целью проводят санирование дыхательных путей, интубирование трахей, искусственной вентиляции легких. Устранить отечность легких и признаки сердечной недостаточности можно назначением «Лазикса» или «Пентамина». Страдающие нарушение ритма сердца подвергаются антиаритмической терапии – им назначают «Строфантин», антиоксиданты. Купирование вегетативных функций можно при помощи «Седуксена», «Димедрола».

Победить отек мозга поможет применение осмотических диуретиков – «Фуросемида». Стабилизировать артериальное давление позволяет «Антенолол», «Нифелипин», «Дибазол». Скорректировать метаболические нарушения можно путем восстановления объемов внеклеточного содержания жидкости – плазмой, глюкозой, раствором Рингера. Снизить интенсивность судорожных состояний можно с помощью психотропных препаратов, миорелаксантов, анальгетиков – « Анальгина», «Промедола».

Применение гипербарической оксигенации – метод физиотерапевтического лечения, который обеспечивает кровь нужным количеством кислорода и способствует поступлению его в пораженные ткани мозга. во время этой процедуры пациент находится в специально предназначенной камере и вдыхает чистый кислород.

Данный способ устраняет кислородную недостаточность в тканях и способствует восстановлению аэробного гликолиза. Данная процедура способствует улучшению уровня жизни больного, снижает проявление симптомов патологических изменений и предотвращает развитие серьезных осложнений.

Хирургический метод лечения

Патологии тяжелой формы, которые не поддаются медикаментозному лечению, требуют назначения хирургического воздействия. Пациенту удаляют кровяные сгустки и бляшки в артериях, тем самым увеличивая сосудистый просвет, используя катетер или баллон, который устанавливают в артерию, чтобы поддерживать сосуд открытым. Цереброваскулярные заболевания, такие как , внутримозговое кровоизлияние – требуют хирургического лечения.

Народные методы

В некоторых случаях цереброваскулярная болезнь поддается лечению методами народной медицины.

Корневище пиона сушится, измельчается, заливается кипятком. Настаивается данный отвар на протяжении 60 минут, после процеживается и принимается пять раз по одной ложке.
При помощи мясорубки измельчается апельсин (2 шт.) и лимон (2 шт.), перемешивается с медом. После настаивается в холодном помещении и принимается по 1 ст. ложке трижды в день.
Иголки хвойного дерева заливаются кипятком, настаиваются и добавляются в отваренный лимонный сок. Принимается данное средство натощак на протяжении трех месяцев.
Настоянный чистотел принимается натощак три раза в день на протяжении двух недель.

Прогнозирование

Меры по предотвращению развития цереброваскулярного недуга:

1. Приведение в норму показателей АД;
2. Лечение параллельно развивающихся патологий;
3. Отказ от вредных привычек;
4. Занятие физическими упражнениями;
5. Рациональное и сбалансированное питание;
6. Соблюдение режима дня;
7. Контроль веса;
В целях профилактики пациентам назначается прием препаратов, способствующих улучшению мозгового кровообращения и устраняющие высокую свертываемость крови. Своевременное и правильное лечение заболевания позволяет не только повысить уровень качества жизни, но и снижает риск развития инсульта и других осложнений.

Видео

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения. Уменьшенный приток артериальной крови по мозговым сосудам приводит к дефициту кислорода в нейронах, клетках мозговых структур. Это расстраивает процессы метаболизма и приводит к проявлениям ишемии.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хроническая ишемия мозга не существует. Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом I67 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (I67.8). В случаях точной диагностики с бессимптомным течением можно пользоваться кодами:

• I65 - закупорка и стеноз прецеребральных артерий (позвоночной, сонной, аорты, виллизиева круга в основании черепа), не приводящие к инфаркту мозга;
• I66 - то же, но на уровне внутренних сосудов мозга.

Клиницисты пользуются термином для обозначения длительной прогрессирующей сосудистой патологии мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75% всех цереброваскулярных заболеваний.

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,
• атеросклерозе,
• гипотонии,
• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
• облитерирующем тромбангиите,
• травмах черепа,
• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
• нарушениях в сердечной деятельности,
• болезнях крови,
• эндокринной патологии,
• заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

• атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
• нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
• аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
• неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
• коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
• нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
• резкие колебания артериального давления;
• состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
• метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
• наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Устойчивость пациента в позе Ромберга проверяется не только для диагностики церебральной ишемии , но и при подозрении на алкогольное опьянение

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

• головные боли с чувством «тяжелой головы»;
• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение внимания и памяти;
• кратковременное нарушение зрения;
• эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
• бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

1. при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
2. при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
3. при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

• магниторезонансная томография;
• ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

• развитие коллатерального кровообращения;
• предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
• восстановление обменных процессов в нейронах;

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Проводится массаж воротниковой зоны с помощью переменного тока высокой частоты (аппаратом Д "Арсонваля) для усиления кровоснабжения мозга

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Следует считаться с возможными последствиями: исследования установили, что прием статинов в течении 6-ти месяцев повышает агрессивность в поведении женщин. Возможно, это связано с уменьшением в крови гормона «счастья» (серотонина), зависящего от холестерина. У мужчин - противоположная реакция.

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание.

При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение.

Церебральная сосудистая патология имеет социальную значимость для общества, поскольку вызывает неврологические и психические расстройства и ведет к инвалидизации пациентов, требует ухода. Раннее выявление и лечение позволяют продлить активную жизнь.

Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга - медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга - происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.

III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое - нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе - влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).

Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины - симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.

Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).

Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.

Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях - каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Хроническая ишемия головного мозга - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Лечение хронической ишемии головного мозга у взрослых и детей

Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение кровотока, возникающее вследствие церебрального атеросклероза. Известно, что головной мозг выполняет ряд важных функций для жизнедеятельности организма. И любой сбой в его работе может привести к необратимым последствиям.

Причины

Условно причины хронической ишемии мозга делят на основные и дополнительные. К главным факторам, спровоцировавшим заболевание, относят плохое кровообращение. Из-за него возникает сильное кислородное голодание, некроз, тромбоз и, как следствие, ишемия головного мозга.

Второстепенными причинами развития заболевания чаще всего являются:

• болезни сердечно-сосудистой системы;
• ишемическая болезнь почек;
• новообразования;
• кессонная болезнь;
• отравление, например, угарным газом;
• венозные патологии;
• сахарный диабет;
• системные заболевания, например, васкулит или ангиит;
• ожирение;
• курение;
• эритроцитоз или анемия.

Причины появления ишемической болезни очень разнообразны. Все они приводят к тому, что кровяное русло перекрывается различными бляшками, вызывая ишемию головного мозга.

Стадии и симптомы

Основные признаки заболевания редко позволяют его диагностировать. Больной чувствует общую слабость, сонливость, раздражительность, головокружение. Может возникать бессонница, потеря сознания, тошнота или рвота. Пациенты нередко жалуются на перепады давления, онемение конечностей и сильную головную боль. Когда болезнь развивается, эти симптомы усиливаются.

Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет.

Ишемия головного мозга 1 степени является начальной стадией, когда все изменения еще обратимы. Симптомами заболевания, кроме основных, являются:

• анизорефлексия;
• депрессия;
• агрессивность;
• когнитивные расстройства;
• проблемы с координацией и походкой;
• мигрень;
• шум в ушах.

Ишемия 2 степени характеризуется усугублением первичных симптомов, а также быстрым ухудшением самочувствия. К новым признакам этой стадии можно отнести:

• атаксию с нарушением координации;
• экстрапирамидные расстройства;
• расстройства, приводящие к изменению личности;
• апатию.

3 степень ишемии головного мозга означает, что все изменения уже необратимы. Пациент не может контролировать свое поведение и самостоятельно передвигаться. Также возникают:

• потеря сознания;
• недержание мочи;
• синдром Бабинского;
• синдром Паркинсона;
• психические расстройства (слабоумие).

Внимание: Обмороки могут сопровождаться резкими перепадами артериального давления и нитевидным пульсом. Во время потери сознания есть вероятность асфиксии. Что касается невозможности пациентом контролировать свое поведение, то это состояние заключается в:

О том, что такое синдром Паркинсона, знают многие. В случае с ишемией головного мозга у пациента появляются эпилептические припадки, пастуральная неустойчивость, брадикинезия, тремор. На это стадии заболевания человек практически не способен выполнять самые простые действия. К примеру, ему трудно даже сжать кулак. А из-за расстройств психики происходит полный распад личности.

Ишемия у новорожденных

Хроническая церебральная ишемия у младенцев – явление довольно частое. Все виной гипоксия головного мозга, возникшая при родах. Недуг также делится на 3 стадии, но с его диагностикой нередко возникают проблемы, так как не все симптомы удается отследить. Поэтому специалисты объединили все признаки в следующие синдромы:

1. Гидроцефальный. У детей с таким синдромом увеличен размер головы, повышено внутричерепное давление. Причина заключается в скоплении цереброспинальной жидкости и ее циркуляции по спинному мозгу.
2. Синдром нервно-рефлекторной возбудимости. У малыша происходит изменение мышечного тонуса, возникает тремор, плохой сон, плач.
3. Коматозный. Ребенок находится в бессознательном состоянии.
4. Синдром угнетения центральной нервной системы. Меняется мышечный тонус, глотательные и сосательные рефлексы ослабляются. Может развиться косоглазие.
5. Судорожный синдром. Появляются сильные судороги и подергивания мышц тела.

Последствия

Ишемия головного мозга даже на начальной стадии способна привести к различным осложнениям. Чаще всего возникает гипоксия или нарушение обмена веществ, приводящие к появлению других патологий:

Некоторые части мозговой ткани при инсульте отмирают и больше не восстанавливаются. И хотя современная медицина использует различные методы лечения (например, с помощью стволовых клеток), их эффективность у многих вызывает сомнения.

При энцефалопатии происходит разрушение клеток головного мозга, а при параличе человек теряет способность двигаться. А парестезия приводит к потере чувствительности и даже более того, к потере речи при полном понимании происходящего. У детей парестезия может спровоцировать умственную отсталость.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) развивается очень медленно и на первых стадиях практически бессимптомно. Признаки болезни появляются тогда, когда изменения уже практически необратимы. В любом случае, успех лечения зависит во многом от того, как долго длилась гипоксия мозга и как она повлияла на организм.

Диагностика и лечение

От правильной и своевременной диагностики заболевания зависит лечение, а также благоприятный прогноз для пациента. Врач обязательно должен побеседовать с больным, отметив все симптомы ишемии, а также использовать следующие методы диагностики:

1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Они позволяют выявить воспаленные очаги головного мозга, расширенные желудочки и атрофические изменения.
2. Ультразвук. С его помощью исследуется сосуды головного мозга, их извитость, аномалии, нарушение кровотока.

Для лечения хронической ишемии головного мозга используются как медикаментозные способы, так и хирургические. Внимание: что касается оперативного вмешательства, то это может быть стентирование сонных артерий или эндартерэктомия. А препараты, которые используются для лечения ишемии мозга, обычно делятся на несколько групп:

1. Гипотензивная терапия. Она направлена на поддержание нормального артериального давления. Важно, чтобы у пациента при этом не происходило колебаний давления. Чаще всего используют лекарства двух видов – антагонисты или ингибиторы. Их можно комбинировать с Гидрохлортиазидом или Индапамидом.
2. Антиагрегантная терапия. Из-за активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза пациентам с ишемией головного мозга назначают антиагрегантные препараты, например, Дипиридамол.
3. Гиполипидемическая терапия. Такие препараты, например, Аторвастатин или Симвастатин улучшают функцию эндотелия и снижают вязкость крови.
4. Комбинированные препараты. При необходимости врач может назначить курс лекарств, которые принимаются в комплексе. Это могут быть Пирацетам и Циннаризин.

Народные средства

Рецепты народной медицины при ишемии головного должны использоваться исключительно с разрешения врача. Самыми эффективными являются следующие методы:

1. Потребуется 1 ст. л. галеги лекарственной, которую заливают 500 мл кипятка и настаивают в течение нескольких часов. Пить настой следует по 100 мл 2–3 раза перед каждым приемом пищи. Галегу лекарственную можно заменить донником.
2. Нужно взять в равных частях шишки хмеля, котовник, нонею, чистец, листья белой березы и залить 1 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настаивать не менее 3 часов и принимать по 100 мл перед едой.

Профилактика

К сожалению, ишемия головного мозга является смертельным заболеванием, да и осложнения бывают достаточно тяжелыми. Поэтому в качестве профилактики обязательно нужно:

1. Чаще бывать на свежем воздухе.
2. Придерживаться правильного питания. Это может быть легкая диета, в которой большую часть продуктов занимают овощи и фрукты.
3. Избавиться от вредных привычек. Алкоголь и курение – первые враги сосудов.
4. Избегать стрессовых ситуаций.
5. Часто заниматься спортом. Физические нагрузки должны быть умеренными.

Ишемия головного мозга – опасное и коварное заболевание, которое длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому важно уменьшать количество факторов, которые могут спровоцировать недуг. Особенно это касается тех людей, которые находятся в зоне риска. То есть имеют подходящий возраст, предрасположенность или сопутствующие заболевания.

Диагноз хим 2 степени что это такое

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточного мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия развивается при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки. Хроническая же формируется постепенно, в ответ на длительно существующее нарушение мозгового кровообращения.

Хроническая

Хроническая ишемия мозга - наиболее частая форма цереброваскулярных заболеваний. Термин «хроническая ишемия мозга» в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра предложен вместо термина «дисциркуляторная энцефалопатия». Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» был впервые применен в конце 50-х годов ХХ столетия учеными НИИ неврологии РАМН Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, связанных с патологией крупных экстра- и интракраниальных артерий или кардиогенными эмболиями, хроническая ишемия мозга обусловлена поражением мелких мозговых артерий (микроангиопатией).

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение . Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте.

Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities – WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови – факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга . Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов – факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3–летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов.

При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65–80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.

Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции.

Как протекает гидроцефалия головного мозга у взрослых здесь.

Симптомы

Не зависимо от того, какими внутренними или внешними факторами вызвана болезнь, важно своевременное определение симптомов. Многие не обращают внимание на яркие признаки заболевания, списывая на усталость и занятость.

Заметное ухудшение деятельности всего организма - первые и главные симптомы ишемии головного мозга:

при активной мыслительной деятельности - быстрая утомляемость;

внезапное и значительное ухудшение памяти и как следствие - забывчивость;

разнообразные боли головы;

резкие перепады давления крови;

сильные головокружения, вплоть до обмороков;

беспричинная раздражительность и нервная перевозбудимость;

нарушения речевых и зрительных функций;

нарушение глубокого и спокойного сна;

При хронической ишемии головного мозга у человека движения бывают заторможенными и нечеткими, заметное изменение в худшую сторону функции памяти. Такие люди имеют обычно поверхностное и частое дыхание.

2 степени

Как правило, хроническая ишемия головного мозга 2 степени распознается по следующим признакам: головокружение, головные боли, шум в ушах, проблемы с памятью, ухудшение самочувствия и трудового КПД. Диагноз ставится при наличии двух симптомов, которые проявляются с некоторым интервалом. Недостаточность кровоснабжения чаще бывает при дефиците кислорода в помещении или при умственном перенапряжении.

Медикаментозное лечение подразумевает два направления: приведение перфузии мозга в нормальное состояние воздействием на разные уровни сердечно-сосудистой системы; метод воздействия на тромбоцитарное звено гемостаза. Каждое из направлений способствует оптимизации кровообращения мозга. При этом активируется функция протекции нейронов.

При антиагрегатной терапии задача состоит в активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, предполагающая применение антиагрегантных препаратов, в том числе, клопидогрела, дипиридамола.

При поражении сосудов атеросклерозом назначается гиполипидемическая терапия: диета и гиполипидемические средства: статины, симвастатин, аторвастатин. Основное действие указанных препаратов дополняется улучшением вязкости крови, а также антиоксидантным эффектом.

Гипотензивная терапия предполагает исключения резких колебаний АД, в связи с тем, что при хронической ишемии головного мозга происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Основными препаратами являются ингибиторы и антагонисты рецепторов ангиотензина II, защищая подверженные поражению органы: головной мозг, сердце, почки.

Хирургическое лечение назначается при окклюзивно-стенозирующем поражении головных артерий. В таком случае проводят восстановительные операции внутренних сонных артерий.

Лечение осуществляется неврологом в условиях поликлиники и ставит перед собой задачу стабилизировать процесс ишемизации, приостановить темп прогрессирования заболевания. Как правило, хроническая ишемия головного мозга 2 степени не всегда является показанием к госпитализации, если в процессе заболевание не осложнилось инсультом или патологией. При наличии когнитивного расстройства в случае изменения привычной обстановки пациента возможно ухудшение состояния.

У новорожденных

Каким образом обнаруживает себя у новорожденных церебральная ишемия?

• Чрезмерная возбудимость: периодические вздрагивания, дрожание рук, ног и подбородка малыша, плохой сон, плач без видимой причины, пониженный или повышенный тонус мышц.
• Слабая двигательная активность, маломощное сосание и глотание молока, возможны в некоторых случаях косоглазие, асимметрия лица.
• Увеличен размер головы у ребенка. Высокое внутричерепное давление. А также размер родничка больше нормы, скапливание жидкости в пространстве головного мозга.
• Кома, т.е. отсутствие сознания.
• Приступы судорог, эпизодических вздрагиваний.

Современная педиатрия может гордиться сегодня значительными успехами в лечении и выхаживании малышей с ишемией головного мозга.

Основная суть терапии при таком диагнозе сводится к восстановлению кровообращения и своевременному созданию всех условий для полноценной деятельности тех участков головного мозга, которые не повреждены.

На самой первой стадии этой болезни курс лечения достаточно простой – врачи прибегают нередко только лишь к обычным массажам, не используя даже никаких медикаментов. Что касается других стадиях течения ишемии, то терапия подбирается индивидуально, исключительно по показаниям лечащего врача.

Последствия

Прогноз ишемических нарушений спинномозгового кровообращения зависит от его локализации, вида и обширности поражения вещества мозга, наличием осложнений (отек мозга с поражением его ствола). Раннее лечение с прекращением повреждающего воздействия основного этиологического фактора улучшают прогноз, но часто сохраняются стойкие нарушения чувствительной и двигательной сферы. Последствия цереброваскулярных нарушений спинного мозга в зависимости от уровня поражения могут проявляться прогрессирующей мышечной слабостью в руках и ногах (тетрапарезы) или только в ногах (нижний парапарез), стойким снижением чувствительности, изменением тонуса мышц и нарушением функций тазовых органов (мочеиспускания и дефекации).

Лечение

Лечение ишемической болезни головного мозга и ее последствий включает в себя:

Нормализацию артериального давления, профилактику ишемических атак и инсультов. Для этой цели применяются различные сосудорасширяющие и антикоагуляционные (кроворазжижающие) препараты.

Восстановление нормального кровообращения сосудов и обмена веществ. Эффективным средством выполнения этой задачи является лекарственный препарат Омарон, в состав которого включено действующее вещество пирацетам. Пирацетам благотворно воздействует на мембраны клеток, в том числе клеток головного мозга, улучшая всасывающие свойства мембран. Таким образом, восстанавливается и улучшается насыщение клеток кислородом и межклеточный метаболизм.

Восстановление нарушенных поведенческих и физиологических функций. Этой цели служат массаж, лечебная физкультура (ЛФК), электро- и магнитофарез, общеукрепляющая терапия.

В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство с целью физического удаления склеротических бляшек из сосудов головного мозга. Операции на головном мозге человека относятся к наиболее сложным видам оперативного воздействия, требуют от оперирующего врача высочайшей квалификации и чреваты крайне тяжелыми, порой непредсказуемыми последствиями. Поэтому хирургическое лечение ишемии применяется в качестве крайней меры, когда лечение консервативными (не хирургическими) методами не дает эффекта.

До назначения лечения необходимо проведение тщательного обследования пациента, целью которого должно становиться выяснение истинного характера распространения атеросклеротического процесса, выявления факторов, которые могут усугублять выраженность ишемии, сопутствующих заболеваний.

Целью проводимой терапии должно быть замедление прогрессирования ишемических изменений и профилактика развития острого ишемического инсульта и тяжелых нарушений процессов жизнедеятельности. Для этого назначаются:

лекарственные препараты, которые улучшают условия кровообращения в пораженных артериях вне зависимости от их калибра;

средства, улучшающие реологические свойства и текучесть крови;

вещества, воздействующие на процессы метаболизма в клетках головного мозга.

Одновременно должны назначаться лекарственные средства, которые регулируют уровень артериального давления, нормализующие липидный профиль крови и, соответственно, выраженность явлений атеросклероза, при необходимости – назначают хирургическое лечение сосудистой патологии.

Профилактика

Меры, направляемые на профилактику данного заболевания, имеет смысл проводить, начиная с самого раннего возраста. Врачи предполагают, что в качестве основных профилактических процедур будет достаточно ограждать себя от гиподинамии, частых перееданий и сопутствующего им ожирения, курения, злоупотребления алкоголем, наркотическими веществами и частых стрессов. Именно такой здоровый образ жизни убережет ваш организм не только от ишемии головного мозга, но и от многих других, не менее тяжелых и серьезных заболеваний, на которые стоит обратить внимание. Будьте здоровы!

Головной мозг занимает от всех систем человека всего 3-4%, но орган нуждается больше других в полном снабжении кровотоком, пополненным кислородом. Через клетки головного мозга проходит более 20% от общего объема кровотока.

Симптомы 2-й степени

• подступающая тошнота;
• общее недомогание;
• замедленная речь;

Патологическая картина

Причины такого состояния

• сахарный диабет;
• сердечные заболевания;
• остеохондроз позвоночника;
• атеросклероз сосудов;
• возраст более 50 лет.

Застойная сердечная недостаточность

Терапевтические мероприятия

Диагноз: ХИГМ 2 степени; стенокардия напряжения ФК2; гипертония 2 степени, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность ФК2, дисциркуляторная энцефалопатия. Незначительные когнитивные расстройства, связанные с сосудистым заболеванием головного мозга.

Стационарное лечение прошла в 2010 году с последующим амбулаторным лечением и наблюдением участкового кардиолога и невролога. Продолжались головные боли, беспокойный сон, шаткая походка, шум в голове и ушах, ухудшение памяти, раздражительность, невозможность долго находиться на ногах. При обращении в соответствующие инстанции получила II группу инвалидности.

Ишемия головного мозга, описание 2 степени развития заболевания

Нарушения в работе головного мозга в последнее время прогрессируют у людей. Этому есть множество причин. Неправильное питание, нарастающий темп жизни, органические поражения, стрессы и другие факторы влияют на состояние сосудов, нервную систему и поступление кислорода и крови в различные отделы этого органа.

Результатом таких процессов является поражение тканей, развитие ишемии головного мозга.

Стадии развития этого заболевания

Ишемическая болезнь главного мыслящего органа происходит по причине недостаточного снабжения кровью его тканей из-за закупорки сосудов атероматозными бляшками, состоящими из холестерина и других жиров.

Работа мозга определяет качество жизни человека, так как он хранит получаемую информацию, анализирует ее, воспроизводит.

Если нарушается его функция, человек становится дезориентированным в окружающей среде. Больные ИГМ отличаются заторможенностью мышления и речи. Это происходит не сразу, а постепенно, в зависимости от протекания заболевания и его стадии. Данное заболевание может наблюдаться как у пожилых людей, так и у новорожденных.

Ишемия головного мозга имеет несколько степеней развития. Это зависит от площади поражения ЦНС. Чем больше сужаются сосуды, тем интенсивнее проявляются симптомы болезни.

Стадии развития заболевания:

• Первая. На этом этапе изменения в поведении человека и состоянии здоровья обратимы. Происходит расстройство когнитивных функций, меняется поведение, нарушается сон, постоянный дискомфорт в голове (боль, кружение, шум).
• Вторая. Усугубление признаков, самочувствие больного ухудшается. Подробно эта степень будет рассмотрена ниже.
• Третья. Возможности головного мозга исчерпываются, происходит декомпенсация, изменения необратимы. Часто бывают обмороки, неконтролируемое мочеиспускание, нарушается глотание, праксис, поведение, возможны проявления слабоумия.

Вторая стадия заболевания

2 степень развития ишемии головного мозга носит название субкомпенсации. Изменения еще обратимы, но человек чувствует себя хуже, появляются заметные изменения в поведении, рассуждениях.

Зарастание сосудов увеличивается, их проходимость становится меньше, кровь плохо поступает в головной мозг.

Признаки и проявления заболевания на этом этапе

Увеличиваются в степени проявления симптомы первой стадии ишемической болезни. Среди них:

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.

В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

• утомляемость;
• бессонница;
• озноб;
• смена настроения;
• эмоциональные нарушения личности – может быть агрессия или плаксивость, раздражительность и т.д.;
• депрессия;
• страдают когнитивные функции, мыслительные процессы затруднены;
• изменяется походка;
• нарушения координации;
• деградация личности, снижение интеллекта;
• атаксия;
• социальная депривация, равнодушие ко всему окружающему.

Вторая степень болезни характеризуется тем, что взрослый человек теряет профессиональные навыки, он постепенно становится профнепригодным.

Причины развития заболевания

В медицинской науке причинами развития ишемии головного мозга принято называть факторами риска, которые поддаются коррекции и не поддаются.

К корригируемым факторам относят атеросклероз, гипертонию.

В свою очередь, на появление этих двух заболеваний значительно влияет:

Изучив методы Елены Малышевой в лечении ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА, а также восстановления и чистки СОСУДОВ - мы решили предложить его и вашему вниманию.

• сахарный диабет;
• вредные привычки (курение, употребление алкоголя);
• неправильное питание, приводящее к ожирению;
• малоподвижный образ жизни.

Чтобы не допустить это сложное заболевание, необходимо все эти факторы свести к минимуму, следить за своим питанием, заниматься спортом и не злоупотреблять алкогольными напитками.

Некорригируемые факторы вмещают в себя наследственность, пожилой возраст, пол. Это такие причины развития ишемической болезни, на которые повлиять невозможно. Если у родителей имел место инсульт, энцефалопатия, детям следует предпринять все меры по предотвращению заболевания, так как они в зоне риска.

Можно ли вылечить?

Лечение ишемии головного мозга происходит комплексно. Оно направлено на стабилизацию состояния больного, приостановление патологического процесса в ЦНС, улучшение кровотока в сосудах.

Производится медикаментозная профилактика инсульта на 2 степени, отдельные препараты назначаются для уменьшения интенсивности конкретных симптомов болезни. Иногда назначаются операции.

Медикаментозное лечение предполагает:

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого - отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

• применение сосудорасширяющих препаратов, которые помогают увеличить просвет сосуда и ток крови увеличивается, к ним относят «Пентоксифиллин», препараты из никотиновой кислоты;
• на 2 степени развития ишемии головного мозга важно предотвратить тромбообразование, так как сосуды продолжают сужаться, для этого назначают антиагреганты «Аспирин», «Дипиридамол» и некоторые другие;
• для улучшения обменных процессов в головном мозге специалист может назначить препараты ангиопротекторы, такие как «Билобил» или «Нимодипин» и другие;
• важным назначением являются препараты, которые помогают улучшить функции мозга, его деятельность, это ноотропные средства, такие как «Пирацетам», «Цереброзин» и другие.

Для достижения терапевтического эффекта комплексное назначение следует применять 2 месяца в каждые полгода. Это поможет возвратить пациенту мозговую активность, предотвратить дальнейшее быстрое развитие ишемии, а также защитить нервную систему, ткани мозга от структурных поражений.

В некоторых редких случаях врачи назначают хирургическое лечение при этом заболевании. Оно чаще всего применяется на поздних стадиях ХИМ (хронической ишемии мозга), если медикаментозные средства являются неэффективными. В этом случае используется стенирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия.

Стенирование сонных артерий предполагает внедрение на место сужения сосуда стента, специального цилиндра, который не дает артерии уменьшаться в диаметре.

При этом важно провести специальную подготовку к этой манипуляции, чтобы снизить свертываемость крови. Обязательным является предварительное обследование пациента, проведение УЗИ и компьютерной томографии.

Стентирование сонных артерий

Каротидная эндартерэктомия – удаление определенного участка сонной артерии. Эта операция необходима в случае разрушения артерии или чрезмерного поражения ее атеросклеротическими бляшками.

Эндартерэктомия сонных артерий

Каротидная эндартерэктомия относительно безопасна и имеет длительный эффект. Обследование идентично с предыдущей хирургической манипуляцией, но в некоторых случаях назначается еще ангиография для анализа скорости кровотока и его нарушений.

После обследования и подтверждения первичного диагноза было назначено симптоматическое лечение: ноотропные препараты, лекарственные средства, стимулирующие обменные процессы, аминокислоты, диуретики, витамин В12.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени лечение

Хроническая ишемия головного мозга (цереброваскулярная недостаточность) бывает вызвана дефицитом кровоснабжения мозговых тканей. Уменьшенный поток артериальной крови по сосудам мозга приводит к слабому обогащению нейронов кислородом. Недостаточность церебрального кровоснабжения провоцирует диффузное повреждение ткани, нарушает процессы метаболизма, как следствие, возникает проявление ишемии.

Ссылаясь на медицинскую статистику в области цереброваскулярных заболеваний, хронической ишемии мозга отводится 70 % от всех случаев. Необходимость ранней диагностики и своевременного лечения обусловлена способностью заболевания вызывать расстройства неврологического и психологического характера.

Этиология заболевания

Причины, вызвавшие патологическое нарушение микроциркуляции в сосудах мозговой ткани, принято разделять на два вида – основные и второстепенные.

Основные факторы

К основным факторам, влияющим на недостаточное кровоснабжение и возникновение заболевания, относятся:

1. Гипертонические болезни, связанные с нарушением работы сердечно-сосудистого аппарата.
2. Атеросклероз, при котором в результате накопления холестерина поражаются артерии.
3. Воспаление сосудов (васкулит) в силу аллергических или инфекционных процессов.
4. Заболевание крови.
5. Болезнь Винивартера-Бюргера, связанная с поражением мелких и средних артерий.
6. Внутричерепные травмы различной тяжести.
7. Пониженное артериальное давление (гипотония).
8. Аневризма, патология сосудистого русла мозга.
9. Нарушение работы эндокринной системы (АИТ щитовидной железы, сахарный диабет).

Какой бы ни была этиология ишемической болезни головного мозга, она всегда связана с аномалией церебральных сосудов.

Второстепенные причины

Ко второстепенным причинам, приведшим к гипоксии нейронов мозга, относят:

• воспалительные процессы и диффузные изменения в позвоночнике, затрудняющие ток крови позвоночных артерий (остеохондроз, грыжи дисков);
• тахикардия;
• малокровие;
• пожилой возраст.

Спровоцировать хроническую ишемию могут неправильное питание, употребление спиртных напитков и курение. Алкоголь, также как и никотин, угнетает стенки сосудов, затрудняя кровоток.

Симптоматика и степени патологии

Начальные изменения, связанные с цереброваскулярной недостаточностью, проявляют себя легким нарушением опорно-двигательного аппарата, кратковременной дезориентацией. Отмечается ухудшение памяти, что влечет за собой невозможность восприятия новой информации.

Чем сильнее угнетаются когнитивные функции мозга, тем отчетливее болезнь отражается на эмоциональном состоянии. Человек становится замкнутым, склонным к депрессии. Прослеживается обратная прогрессия: чем дольше патология будет не выявлена, тем меньше от заболевшего поступит жалоб. Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать, что нет связи между субъективным проявлением в виде жалобы и тяжестью заболевания.

Знание этих признаков поможет вовремя обратить внимание на наличие ишемии и остановить ее прогрессию в дальнейшем. Симптомы, которые являются причиной обращения за медицинской помощью:

• периодические головные боли с частым головокружением;
• неуверенность в движениях, шаткость походки;
• ухудшение памяти, сложно сконцентрироваться на одном предмете;
• эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения;
• бессонница или вялость и постоянное желание спать.

Эти клинические проявления присущи ряду различных заболеваний, но, тем не менее, помогут специалисту определиться со степенью хронической ишемии мозга в каждом индивидуальном случае. Чем длительнее сосуды подвергались сужению, тем сильнее очаговое поражение, которое может спровоцировать развитие микроинсульта. Исходя из длительности клинической картины, цереброваскулярную недостаточность принято разделять на три степени.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Первая степень – начальная, ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга), характеризуется стабильным общим состоянием, нормальным самочувствием. Лишь изредка отмечаются случаи озноба и легкого головокружения. После физических нагрузок возможна незначительная боль в мышцах рук. Походка изменяется в сторону уменьшения длинны шага. Эмоционально состояние в целом стабильное. Но люди близкого окружения могут заметить резкую смену настроения и характера больного. Он рассеян, с трудом воспринимает большой объем информации, подвержен необоснованным тревогам, без видимых причин раздражителен, склонен к депрессиям.

Вторая степень – субкомпенсация – отражает динамику симптоматики: прогрессируют головные боли с приступами тошноты. Больной с трудом отвечает требованиям социума. Частично теряются профессиональные и бытовые навыки. Неадекватность поведения заметна не только близкому окружению. Последовательность действий не согласована и несет хаотичный характер. Критическая самооценка отсутствует, восприятие собственного поведения предвзятое. Осознанно без посторонней помощи больной не сможет обратиться к врачу.

Третья степень – декомпенсация заболевания – наступает, если не было проведено лечение двух предыдущих стадий. Данной форме недуга свойственны нарушения, связанные с неврологией. Расстраиваются двигательные функции рук и ног, возникает неспособность находиться в равновесии, что лишает больного возможности передвигаться. Развивается болезнь Паркинсона, которая влечет за собой инконтиненцию (недержание мочи). Пациенту присущи полная дезориентация в пространстве, нарушение речи, абсолютное отсутствие памяти. Расстройство психики подвергается необратимым процессам. Больной прекращает свое существование как личность.

Методы диагностики

Первый этап постановки диагноза предусматривает детальное изучение анамнеза и наличия неврологических отклонений. Изучается медицинская карта пациента на предмет перенесенных заболеваний. На основании данных делается вывод, попадает человек в группу риска или нет. Мероприятия по постановке диагноза проводятся комплексно и включают в себя:

1. Лабораторные исследования крови на уровень холестерина и наличие сахара.
2. Кардиография, с помощью метода исследуется состояние сердца и сосудов, выявляются нарушения в органах и дается оценка их тяжести.
3. Ультразвуковая томография выявляет патологию интракраниальных артерий, изменение перфузий головного мозга.
4. Электроэнцефалография фиксирует электрическую активность мозга.
5. Метод физикального обследования заключается в осмотре пациента врачом с помощью его органов чувств (пальпации, перкуссии, аускультации).
6. Доплеровская томография дает возможность наблюдать объемную картину кровеносных сосудов в реальном времени, применяется для выявления аномальных отклонений.

Комплекс диагностики назначается индивидуально для каждого случая, и после детального изучения заболевания ставится диагноз.

Лечебные мероприятия

После постановки диагноза хронической ишемии головного мозга лечение любой степени цереброваскулярной недостаточности направлено на устранение уже существующих нарушений и на предупреждение в дальнейшем транзиторных ишемических атак и микроинсультов.

При назначении терапии для купирования патологии необходимо учитывать уровень артериального давления. Резкие скачки скажутся на клиническом течении заболевания, так как при ишемии отмечается расстройство ауторегуляции кровотока мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия, если она не достигла третьей степени, не показатель для госпитализации. Но только в том случае, если заболевание не осложнилось наличием инсульта или соматической патологии в тяжелой форме. Смена пациентом привычной среды на стационарное пребывание, при наличии когнитивных нарушений, может только ухудшить его состояние.

Лечение хронической недостаточности кровоснабжения тканей головного мозга проводится комплексно и направлено на:

• предупреждение атеросклеротических изменений и исключение спазмов;
• улучшение кровотока для обогащения нейронов кислородом и улучшения обменных процессов в них;
• предупреждение инсульта и ишемической атаки и восстановление функции коллатерального обращения.

Если у больного, наряду с хронической ишемией, есть сахарный диабет, гипертония или остеохондроз, то данные заболевания необходимо держать под контролем.

Медикаментозное лечение

Антиагрегантная терапия направлена на применение препаратов, которые нормализуют проходимость сосудов и не дают возможности склеивания тромбоцитов. Широко применяются в этом направлении «Клопидогрел» и «Дипиридамол».

Гиполипидемическая терапия предусматривает применение препаратов «Аторвастатин», «Симвастатин» и «Розувастатин». Данная группа статинов препятствует повышению холестерина и обладает антиоксидантным действием.

Терапия комбинированного типа применяется для нормализации крови, улучшения венозного оттока и восстановления микроциркуляции. Препараты оказывают нейротрофическое действие. К ним относятся:

Эта группа лекарственных средств назначается два раза в год курсом до трех месяцев в зависимости от клинической картины ишемии головного мозга.

Для улучшения метаболизма внутри клетки и способности функционировать при недостаточном количестве кислорода помогают нейропротекторы: «Актовегин», «Пирацетам» и «Энцефабол».

Широко применяется «Цитофлавин» он состоит из янтарной кислоты, бибоксина, никотинамида и рибофлавина. За счет своей многокомпонентности медикамент помогает клетке получать энергию, воздействуя на разные звенья. Применяется препарат не только при инсульте, но и в период реабилитации.

Оперативное вмешательство

Хирургическое вмешательство показано пациенту в случае, если лечение консервативными способами не дало желаемого результата. Причиной может стать острое клиническое течение или если хроническая ишемия достигла третей стадии. Но основным показателем для проведения операции выступает окклюзивно-стенозирующее поражение магистральных артерий головы.

Для оперативного вмешательства трепанация черепа не применяется, хирургические действия проводят следующим способом:

• стентирование, когда в просвет сонной артерии ставится стент, если применение данной конструкции не возможно, то формируют окружной отвод кровяного потока;
• применяют метод каротидной эндартерэктомии – удаления внутренней стенки артерии, пораженной атеросклерозом;
• тромбэктомия проводится для удаления тромбов из русла артерий.

Операция хронической ишемии головного мозга относится к сложным. Восстановительный период достаточно долгий. Пациенту назначается медикаментозное лечение для лучшей регенерации ткани. Прогноз здесь неоднозначный: нет гарантии, что такой подход к лечению цереброваскулярной недостаточности исключит появление рецидивов.

Профилактические меры

Для того, чтобы терапевтические мероприятия по лечению хронической ишемии головного мозга принесли результаты и во избежание оперативного вмешательства в дальнейшем, необходимо соблюдение нескольких несложных правил.

Соблюдение диеты

Диеты при ишемии направлены, в первую очередь, на то, чтобы не допустить образования в крови холестериновых бляшек и повышения уровня сахара. Рацион питания подбирается диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом биологических особенностей организма и сопутствующих ишемии заболеваний.

Рекомендовано исключить из приема в пищу жиросодержащие продукты. Доля жиров в дневном рационе не должна превышать одной четвертой части всех продуктов. Полностью исключаются животные жиры, свинина. Также нужно ограничить употребление соли, поэтому маринады, соленья, копченые продукты сводятся к минимуму. Для предупреждения поднятия уровня сахара требуется полностью отказаться от кондитерских изделий, сдобы и тех продуктов, в составе которых находится сахар.

Для пополнения углеводов в организме в рацион включают овощи и фрукты в неограниченном количестве. Мясо говядины, птицы и индейки способно полностью заменить свинину. Если есть возможность, следует добавить в меню диетическое мясо кролика. От кофе и энергетических напитков придется отказаться в пользу соков и кисломолочных продуктов.

Правильная организация образа жизни

Очень важно вести активный образ жизни, который предполагает занятия спортом, пешие прогулки. Нахождение на свежем воздухе будет способствовать лучшему обогащению кислородом нейронов головного мозга. Время, отведенное на сон, не должно быть меньше восьми часов. Следует избегать значительных физических нагрузок, особенно людям пожилого возраста. Отрицательные эмоциональные нагрузки в виде стрессов также противопоказаны.

Лучше отказаться от вредных привычек: алкоголь и курение пагубно влияют на стенки сосудов. Если присутствуют заболевания сахарным диабетом или гипертонические болезни, лечение их должно проходить строго под наблюдением врача, чтобы не спровоцировать самолечением появления хронической ишемии головного мозга.

При соблюдении правил профилактики и своевременном обращении к неврологу для назначения адекватного лечения прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

Общие сведения

Что такое ХИМ, определить достаточно просто, но вот справиться с заболеванием и выявить его причины не так легко. Развивается ишемическая болезнь при недостаточном кровоснабжении головного мозга (ГМ), которое провоцируется различными патологическими процессами в организме. При острой форме ишемии некроз тканей происходит мгновенно и вызывает инсульт. Хроническая форма отличается тем, что поражение клеток прогрессирует медленно, но при этом возникает множество сопутствующих расстройств в работе органа.

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга

Нарушение метаболизма изначально приводит к потере энергии клеток, затем, из-за недостатка кислорода, начинаются процессы окисления тканей, после чего происходит постепенное отмирание клеток. Хроническая болезнь способна привести к гипоксии мозговых нейронов и формированию микрокист в области коры ГМ.

Термин «хроническая ишемия головного мозга» предполагает параллельное развитие заболеваний:

• энцефалопатия (дисциркуляторная, сосудистая или атеросклеротическая);
• недостаточность цереброваскулярная;
• паркинсонизм сосудистый;
• эпилепсия сосудов;
• деменция сосудов.

Болезнь головного мозга требует незамедлительного лечения, так как отмирающие клетки органа восстановить не удается, а при отсутствии воздействия на патологический процесс, больному грозит инвалидизация и в самых тяжелых случаях – смерть.

Причины

Развивается ХИМ под влиянием заболеваний, связанных с сосудистой системой. Возникнуть недуг может при длительно прогрессирующих болезнях:

• гипертония;

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний

• тромбангиит;
• атеросклероз;
• васкулит.

К провоцирующим факторам относят:

• черепно-мозговые травмы;
• врожденные аномалии ГМ;
• аневризмы;
• сердечная недостаточность и другие.

Все вышеперечисленные причины, как правило, связаны с поражением церебральных сосудов. Однако нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано и поражением артерий. К провоцирующим процессам относят:

• изменение направления сонной или позвоночной артерии;
• аномальное строение сосудов;
• сдавленная позвоночная артерия при спондилоартрозе или остеохондрозе;
• недостаточное коллатеральное кровоснабжение;
• коронарно-церебральный синдром при ИБС;
• скачки АД;
• отклонения в гемодинамике мозга.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты

В редких случаях наблюдается ишемия смешанного генеза ГМ. Причиной ее становится несколько патологических процессов: заболевания печени, алкогольная зависимость или травматизация черепа.

Симптоматика и стадии

Признаки ХИМ имеют особенности проявления в зависимости от стадии поражения. В отличие от множества иных патологий, возникающих в организме, ишемическая болезнь головного мозга в хронической форме характеризуется уменьшением жалоб пациента при прогрессивности недуга, а не наоборот. При этом отклонения в состоянии больного присутствуют, однако сам он их адекватно оценить не может.

• постоянные болезненные ощущения в голове, сопровождающиеся ощущением «тяжести»;
• шаткость походки;
• головокружения;
• ухудшение памяти и внимания;
• кратковременное ухудшение зрения;
• перепады настроения;
• сонливость или, наоборот, бессонница.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению

На основании общих признаков установить степень поражения клеток ГМ невозможно. Для определения более точной клинической картины, следует оценивать признаки в соответствии с симптомами, характерными для каждой стадии заболевания.

Первая степень

На начальной стадии прогрессирования недуга все признаки имеют легкую выраженность. На этом этапе страдают супратенториальные (мозжечковые) участки. Изменения отмечаются на физиологическом и психоэмоциональном уровне:

• медленная ходьба мелкими шагами из-за проблем с устойчивостью и координацией;
• проявление депрессивности, тревожности и раздражительности в поведении;
• замедленность при ответах на логические вопросы;
• невнимательность.

Общее поведение человека и его профессиональные навыки, как правило, не страдают. Хроническая ишемия мозга 1 степени легко поддается лечению.

Вторая степень

При второй (субкомпенсационной) степени болезни признаки прогрессируют. Процесс распространяется ближе к центру ГМ. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени характеризуется изменением личности в психоэмоциональном плане.

II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома

Незаметные для больного, но выраженные для окружающих симптомы:

• апатия или даже стойкая депрессия;
• резкое изменение интересов;
• снижение самокритики;
• частичная потеря профессиональных навыков.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени не влияет на способность к выполнению действий по самообслуживанию.

Третья степень

Если ишемия 2 степени не подвергалась лечению или по каким-либо причинам терапия не дала результатов, начинает развиваться третья (декомпенсационная) степень поражения ГМ, при которой обернуть процессы вспять практически невозможно. На этом этапе обнаруживаются множественные очаги патологии. При третьей степени болезни наблюдаются такие признаки:

• неспособность к сохранению равновесия;
• психические расстройства;
• неадекватная оценка собственного состояния;
• проблемы с памятью и речью;
• отсутствие логики в мышлении;
• неспособность контролировать мочеиспускание.

III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов

Постепенно человек теряет способность обслуживать себя самостоятельно из-за целого комплекса нарушений двигательного и психологического характера.

Диагностика

Синдром хронической ишемии головного мозга может быть определен только при проведении нескольких лабораторных и аппаратных исследований. Из-за сходности симптоматики с другими заболеваниями (например, болезнь Альцгеймера или Паркинсона), требуется и дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования крови включают:

Аппаратная диагностика проводится с помощью:

• эхокардиографии;
• электрокардиограммы;
• спондилографии;
• офтальмоскопии;
• ультразвуковой диагностики сосудов;
• триплексного и дуплексного сканирования артерий.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов

Диагностика современными аппаратами позволяет определить, что это: ХИМ или иное заболевание. Если диагноз подтверждается, то лечащий врач устанавливает его причины, область и степень поражения. На основании всех данных, полученных при обследовании, специалист может точно определить, как лечить болезнь.

Методы лечения

В медицине синдром хронической ишемии головного мозга рассматривается, как расстройство, возникшее на фоне патологии кровеносной системы. По этой причине, лечение заключается в устранении симптоматики и основного заболевания. Если ХИМ диагностируется на начальной стадии, то лечение осуществляется только терапевтическим путем в домашних условиях. Ишемия 2 степени может требовать госпитализации, если наблюдаются тяжелые соматические признаки.

Ишемическая болезнь требует постоянного контроля специалистов в момент обострения, когда риски инсульта возрастают. В остальных случаях, даже при третьей стадии, больной может находиться в домашних условиях. К тому же знакомая обстановка положительно влияет на его состояние.

Медикаментозная терапия

Основным направлением медикаментозной терапии является нормализация работы ГМ и устранение причин сужения сосудов. Для этого используются лекарственные препараты четырех групп.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям

• Антигипертензивная группа препаратов (ингибиторы и антагонисты). Воздействует на артериальное давление, способствуя его стабилизации. Рекомендуется прием «Гидрохлортиазида» или «Индапамида».
• Гиполипидемические средства. При образовании холестериновых бляшек назначаются препараты: «Аторвастатин» или «Симвастатин». Медикаменты оказывают дополнительное воздействие на снижение свертываемости крови, улучшают функциональность эндотелия и ускоряют регенерацию клеток.
• Антиагрегантные средства. Для предупреждения образования тромбов рекомендуется прием лекарственных препаратов, разжижающих кровь. Одним из эффективных средств считается ацетилсалициловая кислота. Совместно может приниматься «Дипиридамол» или «Клопидогрел».
• Комбинированная группа лекарственных средств. Хроническая ишемия мозга 2 степени и декомпенсационной стадии требует усиленной медикаментозной терапии, поэтому часто назначаются препараты комбинированного действия. Комплексные препараты: «Винпоцитин», «Пирацитам» (совместно с «Циннаризином» или «Винпоцитином»), «Пентоксифиллин», «Нитроглицерин».

Все лекарственные средства применяются курсами. Схема терапии может быть определена только лечащим врачом. Не следует самостоятельно определять дозировку или длительность курса приема. Нарушения в системе медикаментозной терапии могут спровоцировать ускорение процесса поражения мозговых клеток.

Хирургическое лечение

При ишемии ГМ хронического типа хирургическое вмешательство требуется в случае поражения магистральной мозговой артерии или если артерии закупорены тромбами (бляшками). Операция может также проводиться в целях устранения провоцирующих причин, связанных с развитием заболеваний сосудов (например, при деформации и изменении направления).

При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы

Хирургическое вмешательство для восстановления кровотока выполняется методом стентирования либо эндартерэктомии. При первой стадии операция не требуется. В случае если хроническая ишемия головного мозга 2 степени не поддается лечению, а продолжает прогрессировать, допустимо назначение оперативного вмешательства с целью устранения причины патологии сосудов, связанных с нарушением кровоснабжения ГМ. На третьей стадии болезни операция может быть рекомендована только в целях предупреждения инсульта и уменьшения скорости прогрессивности патологического процесса. Восстановить пораженные мозговые клетки удается в исключительных случаях.

Для ХИМ характерно постепенное прогрессирование, поэтому, чем раньше выявлена патология, тем больше шансов избежать дальнейшего поражения мозга, грозящего полной ликвидации личности и развитием физиологических нарушений, следствием которых становится инвалидность. В целях предупреждения ишемии рекомендуется придерживаться нескольких советов специалистов:

• По возможности нужно исключить влияние внешних негативных факторов (стрессы, неправильное питание, вредные привычки и т. д.).
• При появлении заболеваний, связанных с сосудистой системой и кровообращением, требуется своевременное лечение и постоянный контроль.
• Для хорошей циркуляции крови рекомендуются ежедневные прогулки пешком (желательно на свежем воздухе) и занятия спортом.

Не следует игнорировать признаки болезней. Нужно всегда помнить, что клетки головного мозга не восстанавливаются и чем больше запускается патологический процесс, тем тяжелее будут последствия.

Хроническая ишемия сосудов головного мозга - разновидность сосудистой церебральной патологии, для которой характерно медленно прогрессирующее диффузное нарушение кровоснабжения головного мозга с нарастающими дефектами его функционирования.

Причины хронической ишемии мозга

Развитию данной патологии способствует ряд факторов:

• пожилой возраст;
• наследственная предрасположенность;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• вредные привычки;
• малоподвижный образ жизни;
• нерациональное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
• ожирение и др.

Наиболее часто причиной ишемии выступает атеросклероз, т.е. жировые отложения на внутренней стенке сосудов головного мозга, которые сужают их просвет. Второй по распространенности причиной является закупорка просвета артерии тромбом, который может образоваться на жировой атеросклеротической бляшке кровеносного сосуда.

Хроническая ишемия головного мозга – степени и симптомы

Различают три степени клинических проявлений хронической ишемии мозг.

Хроническая ишемия мозга 1 степени

Для этой стадии заболевании характерны следующие основные признаки:

• головные боли;
• ощущение тяжести и шума в голове;
• головокружения;
• высокая утомляемость;
• общая слабость;
• резкие изменения эмоционального настроя;
• снижение внимания и памяти на текущие события;
• нарушения сна.

Хроническая ишемия мозга 2 степени

Дальнейшее прогрессирование заболевания на второй стадии проявляется отчетливыми неврологическими синдромами. Основными симптомами выступают:

• усиление головокружений;
• неустойчивость при ходьбе;
• значительное снижение памяти, в том числе профессиональной;
• существенное нарушение внимания;
• замедление психических процессов (брадифрения);
• ограничение способности к планированию и контролю;
• нарушение социальной адаптации;
• депрессия;
• эмоционально-личностные расстройства.

При этом возможность самообслуживания на данной стадии сохраняется.

Хроническая ишемия мозга 3 степени

Для третей, последней, стадии заболевания, кроме проявлений 1 и 2 степени, характерны следующие симптомы:

• резкое нарушение памяти (вплоть до элементарных бытовых навыков);
• слабость в конечностях и нарушение их двигательных функций;
• недержание мочи;
• нарушения речи;
• распад личности;
• утрата способности к самообслуживанию;
• потребность в постоянной сторонней помощи.

Как правило, данная степень заболевания наступает при отсутствии лечения хронической ишемии мозга.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение данной патологии включает следующие основные мероприятия:

1. Нормализация артериального давления, профилактика инсульта и ишемических атак. Для этого используются сосудорасширяющие и антикоагуляционные лекарственные препараты.
2. Восстановление нормального мозгового кровотока, улучшение обменных процессов, консолидация памяти, ясности сознания и двигательных функций. С этой целью достаточно широко применяют ноотропы – лекарственные средства, влияющие на биохимические процессы в головном мозге. Основным представителем данной группы препаратов является пирацетам.
3. Восстановление поведенческих и физиологических функций. Для этого назначается массаж, лечебная физкультура, электрофорез, общеукрепляющая терапия.

Меры по профилактике ишемии мозга:

• правильное питание с ограничением животных жиров;
• регулярная физическая активность;
• отказ от вредных привычек;
• поддержание нормального уровня артериального давления.

Какие бывают степени развития?

Болезнь опасна своим незаметным началом течения, которое может развиваться годами, переходя в хроническую специфическую форму цереброваскулярной патологической картины.

Прогрессируют процессы, несущие разрушения нейронам мозговых тканей. В свою очередь, это приводит к сокращению прибывающей крови в артериях к отделам головного мозга.

Длительное сужение сосудов ведет к очаговым поражениям, способствует развитию микроинфарктов.

Различают три степени заболевания:

• 1 степень. Начальная, сопровождается головными болями, некоторым снижением памяти, путаницы жизненных событий и дат, нарушением сна, слабостью, быстрой усталостью, эмоциональной нестабильностью;
• 2 степень. Характеризуется нарастающими симптомами, заметно изменяющими личностные качества заболевшего, среди которых выступают апатия, депрессионные состояния, понижение бывших желаний и интересов; постепенно выступают на первый план неврологические синдромы;
• 3 степень. Ярко выражены расстройства неврологического характера, развиваются множественные корковые инфаркты с последующим формированием сосудистой деменции.

Симптомы 2-й степени

Хроническая форма формируется из острой и имеет степени своего развития. Наиболее прогрессирующая из них 2 степень, отличающаяся особыми симптомами:

• усиление головных болей, ощущение тяжести в голове;
• подступающая тошнота;
• общее недомогание;
• замедленная речь;
• шаткая походка, потеря равновесия при ходьбе;
• раздражение и агрессия, замкнутость и непредсказуемость;
• решение сменить привычный образ жизни;
• потеря интересов к жизненным ситуациям, к социуму;
• понижение аппетита, потеря веса.

При хронической форме ишемии головного мозга начинаются преобразования в белом веществе с последующим формированием микроочагов, растущей компрессии микрокапилляров, разрушительных процессов в корковых и стволовых связях нейронов.

Патологическая картина

Субкомпенсационная степень отличается быстрым нарастанием патологических симптомов, появления когнитивных нарушений. Наступает через 3-5 дней от начала острой формы или через месяц. Замедляются активные психические процессы. Пропадает контроль за своим внешним видом, отношения к гигиеническим процессам, появляется неряшливость.

Срывается и становится неважным планирование дел на работе, в решении семейных проблем. Пропадает интерес к делам и настроению близких людей. Заболевший часто капризничает, не выполняет точно мелкие действия руками.

Появляется симптом паркинсонизма, в виде дрожащих рук, мелких неуверенных шагов, дрожания головы, замедленная речь. Самообслуживание сохраняется. Качество профессиональной деятельности ухудшается.

Причины такого состояния

При нарушении этого процесса появляется заболевание - ишемия головного мозга. Существуют основные факторы, способствующие заболеванию и второстепенные. К основным относятся такие факторы, как:

• сахарный диабет;
• сердечные заболевания;
• тромбоз, ведущий к закупориванию сосудов мозга;
• остеохондроз позвоночника;
• атеросклероз сосудов;
• амилоидоз кровеносной системы, других органов;
• нарушение правильного образа жизни;
• злоупотребление алкоголем и курением;
• придерживание несбалансированного питания;
• возраст более 50 лет.

Дополнительными факторами возникновения заболевания являются:

Терапевтические мероприятия

В первую очередь надо нормализовать артериальное давление для предотвращения инсульта и атак со стороны ишемии. Врач назначает сосудорасширяющие препараты, например, пентоксифиллин и антикоагулянты.

Ведет курс лечения невролог, решающий задачи восстановления кровообращения и поддержания в состоянии жизнеспособности ткани мозга.

Одно из условий успешного лечения является воспроизведение стандартного кровотока к головному мозгу, что улучшит обменные процессы, происходящие в его тканях. Метод лечения поможет улучшить память, привести сознание к норме и ясности мышления. Попутно начинают нормализоваться двигательные функции. В лечении используются ноотропные лекарственные средства, среди которых центральное место занимает пирацетам.

Для разжижения крови назначается кардиомагнил или аспикард. Нельзя забывать о витаминных препаратах для поддержания нервных клеток мозга. Важно предотвратить образование тромбов и улучшить мозговую функцию. Физиологические реакции подлежат восстановлению.

Довольно редко применяется хирургическое вмешательство, особенно, во время течения 2 степени развития ишемии. Операция назначается при особых случаях по устранению атеросклеротических бляшек.

Физиотерапевтическое лечение в виде массажа, иглоукалывания помогает в регуляционных процессах.

Довольно часто лечение начинается с назначения диетического рациона, исключения жирных, острых блюд и соленой пищи. Жареные блюда исчезают полностью, чтобы сохранить в целости стенки сосудов от появления на них атеросклеротических бляшек.

Прописывается противогипертензивная диета. Полностью необходимо отойти от курения и употребления любых алкогольных напитков.

Народные средства в лечебном процессе

После консультации с неврологом можно обратиться к некоторым рецептам народного целительства. Среди них популярность отдается чесноку.

1. Чесночная измельченная масса заливается спиртом в пропорции 1:1, настаивается 15 дней. Принимается по 5 капель настойки, растворенной в столовой ложке молока.
2. Из листьев дерева грецкого ореха 1 ст. л смеси заливают 300 мл крутого кипятка, настаивают и принимают по половине стакана перед едой.

Ждет ли инвалидность на этом этапе?

Любая степень ишемии приводит к понижению привычного качества жизни.

При неполучении клетками мозговой ткани кислорода в достаточном количестве, начинаются необратимые процессы.

Первая группа инвалидности безоговорочно устанавливается больным с диагнозом хронической ишемии головного мозга 3 степени. Если говорить о больных, имеющих 2 степень, то здесь все индивидуально. Когда профессия пациента тяжелая в физическом или умственном плане, его переводят на легкий труд. Все зависит от доминирования каких-либо симптомов.

Важно! 2 степень заболевания характеризуется нарушением социальной адаптации заболевшего, снижением работоспособности и соответствует II или III группе инвалидности.

Как правило, у больного теряются определенные трудовые или профессиональные навыки и знания. На усмотрение МСЭ пациент может получить группу инвалидности на основании обследования, снимка МРТ, ЭКГ и других исследований.

При разборе данного случая можно оставить только заболевания, которые дают возможность получения инвалидности.

Вывод комиссии: ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия), ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга) 2 степени, признаки хронической вертебробазилярной недостаточности дают повод к назначению III группы инвалидности.

Стопроцентной гарантии не дается. Для этого понадобится предоставить больничные листы по лечению гипертонии, стенокардии.

Профилактические мероприятия при ХИГМ

Кровеносная система человеческого организма занимается транспортировкой кровотока и распределением его по органам.

В сосудах при неправильном питании начинают образовываться бляшки, на стенках откладываются соли, холестерин.

Забитый и закупоренный кровеносный сосуд не в состоянии самостоятельно бороться с препятствиями, возникшими в нем. В это же время все органы начинают испытывать стрессовую ситуацию по нехватке кислорода. Ткани буквально «задыхаются», освободить стенки сосудов становится задачей любого человека, пока болезнь не настигла его.

Помните! Хроническая ишемия головного мозга приведет к инфаркту мозга или инсульту, если заняться самолечением.

Любой человек сможет понизить порог заболевания, ведя активный образ жизни, особенно, после 50 лет. Физическая активность должна сменять интеллектуальное напряжение. Свежий воздух перед сном будет благотворно отражаться на полноценном ночном отдыхе. Легкая зарядка, ходьба пешком, подъем по лестнице, здоровое питание и хорошее настроение будут залогом вашего здоровья.