Расстройство вегетативной нервной системы: опасность состояния и его лечение. Периферическая вегетативная недостаточность: симптомы и методы лечения Вегетативная недостаточность

Образования вегетативной нервной системы представлены в коре большого мозга, гипоталамической области, мозговом стволе, спинном мозге, ПНС. Патологический процесс в любой из этих структур, а также функциональное нарушение связи между ними могут обусловить появление вегетативных расстройств.

23.1. Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии может быть конституционально обусловленным, возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и других заболеваниях. К вегетативной дистонии предрасполагают избыточные физические и психоэмоциональные нагрузки, частое недосыпание, нарушения суточных ритмов, воздействие стрессов, интоксикации (алкоголем, никотином и пр.). Вегетативные нарушения часто наблюдаются у больных с невротическими, депрессивными расстройствами.

Клинические проявления. В клинической картине сочетаются вегетативная симптоматика и эмоциональные расстройства. Как правило, объективное обследование выявляет скудную симптоматику, хотя больные предъявляют массу жалоб и субъективно тяжело переносят имеющиеся нарушения. В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде генерализованных, системных пароксизмов (кризов). При преобладании тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония) возникают типичные вегетативные кризы (панические атаки). При осмотре выявляются тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение нехватки воздуха, одышка. Важно присутствие тревоги, беспокойства, ощущение страха, который может носить витальную окраску (больной опасается за свою

жизнь, хотя видимой угрозы не существует). Возможен страх сойти с ума, совершить неконтролируемое действие, нанести увечья себе или близким.

Гипервентиляционный криз также включает в себя сочетание вегетативных и аффективных нарушений. У больного наблюдаются усиленное, учащенное дыхание, ощущение нехватки воздуха с преимущественным затруднением вдоха. Возможно появление чувства кома в горле, «мурашек» на коже, похолодания рук и ног, неустойчивости походки. Появляется страх потерять сознание, умереть. Вследствие преходящей гипокалиемии возможно развитие гипервентиляционной тетании с напряжением мышц предплечий и кисти («рука акушера»), голеней и стоп (карпопедальные спазмы). Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь. Приступ может закончиться обмороком.

Ваготонические кризы сопровождаются брадикардией, затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, саливацией, понижением АД, желудочно-кишечными дискинезиями. Возможно снижение уровня глюкозы в крови. Приступ также может заканчиваться кратковременной утратой сознания. У отдельных больных возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. Такие кризы могут провоцироваться пребыванием в душном помещении, несвоевременным приемом пищи («голодный обморок»), интенсивными нагрузками, волнением.

Смешанные кризы проявляются сочетанием симптомов, типичных для преобладания тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, либо поочередным их появлением.

Диагностика вегетативной дистонии преимущественно клиническая. Лабораторные и инструментальные методы требуются для исключения соматических заболеваний, имеющих сходную клиническую картину.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями эндокринных органов (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома), сердечно-сосудистой системы (пароксизмы нарушений сердечного ритма и проводимости, сопровождающиеся обмороками), неврологическими заболеваниями (эпилепсия).

Лечение включает устранение основного предрасполагающего фактора (нормализация образа жизни, устранение токсических воздействий). Физические нагрузки должны быть адекватными, показаны соблюдение правильного режима труда и отдыха, рациональное питание. В случае преобладания активности симпатического отдела нервной системы назначают седативные средства (валериана, пустырник, боярышник), по

показаниям - бензодиазепиновые производные (диазепам, альпразолам), альфа- и бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол). При преобладании тонуса парасимпатической системы используют средства, повышающие АД (кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин, беллатаминал).

В связи с частым сочетанием вегетативных и эмоциональных нарушений применяют антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики) и снотворные препараты. Лечение следует проводить с участием психотерапевта или психиатра. Применяют немедикаментозные способы лечения: ЛФК, рефлексотерапию, психотерапевтические методики.

23.2. Гипоталамический синдром

Представляет собой сочетание вегетативных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая инфекция с поражением ЦНС, черепномозговая травма, острая и хроническая интоксикации, поражения гипофиза (в первую очередь опухоли).

Клинические проявления. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных наблюдаются перманентные нарушения, на фоне которых возможно развитие вегетативных кризов различной направленности (симпатические, парасимпатические, смешанные).

Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передних отделов гипоталамуса. Долго сохраняется субфебрильная температура тела с периодическими повышениями до 38-40 °С в форме гипертермических кризов. В крови нет изменений, указывающих на воспалительный процесс. Применение антипиретиков у таких больных не приводит к снижению температуры. Терморегуляционные нарушения зависят от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Возможны стойкая гипотермия, пойкилотермия (колебания температуры более чем на 2 °С в ответ на изменение температуры окружающей среды). У больных имеются эмоциональные нарушения, в основном ипохондрические и депрессивные.

Важно отметить нарушения репродуктивных функций (импотенция, снижение либидо), расстройства различных видов обмена (углеводного, водного, энергетического), возникающие при поражении гипоталамуса. Нейроэндокринные расстройства появляются при поражении как гипофиза, так и гипоталамуса и наиболее часто проявляются синдромами Иценко-Кушинга (преимущественно абдоминальный тип ожирения, артериальная гипертензия, стрии, акне), адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха-Бабинского (ожирение, гипогенитализм), кахексии Симмонса (тяжелое истощение, депрессия, алопеция), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи).

Имеется определенная зависимость характера и выраженности эндокринных нарушений от преимущественного поражения гипоталамуса. Так, при поражении передних отделов наблюдаются бессонница, гипертермия, несахарный диабет, кахексия. Поражение заднего гипоталамуса сопровождается гипоили пойкилотермией, апатией, избыточной сонливостью (гиперсомния) или угнетением сознания. Преимущественное вовлечение в патологический процесс средних (медиальных) отделов гипоталамуса сопровождается развитием несахарного диабета, полидипсией, ожирением, нарушениями памяти.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для выявления обменно-эндокринных нарушений и уточнения их характера требуется определение содержания в крови гормонов гипофиза и других эндокринных органов. Поскольку нейроэндокринные расстройства могут быть следствием поражения гипофиза, необходимо проведение КТ (МРТ) головного мозга с оценкой размеров и состояния турецкого седла. Диагностическая ценность прочих методов (рентгенография черепа, исследование глазного дна, полей зрения) относительно невысока, особенно при ранней диагностике. Обследование нужно проводить с участием эндокринолога для исключения других поражений желез внутренней секреции.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями щитовидной железы (гипоили гипертиреоз), феохромоцитомой, гормонально-активными опухолями гипофиза.

Лечение. Тактика лечения определяется основным патологическим процессом. Опухоль гипофиза требует обсуждения вопроса о хирургическом лечении, назначении гормональных препаратов. У больных с обменными и эндокринными нарушениями лечение проводится под контролем как невролога, так и эндокринолога. При преобладании пароксизмальных вегетативных нарушений осуществляется симптоматическая терапия, основные положения которой приведены в предыдущем разделе.

23.3. Болезнь Рейно

Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов (син.: ангиотрофоалгический синдром, вазомоторно-трофический невроз, сосудисто-трофическая невропатия). Это общее название ряда заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации конечностей. Выделяют болезнь Рейно и синдром, обусловленный системными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартрит), поражением периферических нервов (полиневропатия при сахарном диабете). Возможно развитие синдрома Рейно при длительном воздействии вибрации (вибрационная болезнь), при некоторых интоксикациях (соли мышьяка, свинец, цитостатики, вазоконстрикторы - эрготамин). Определенное значение в патогенезе имеют нарушения функции щитовидной и паращитовидных желез и надпочечников. Возможны локальные формы синдрома при недостаточности сегментарного аппарата вегетативной нервной системы (например, при сирингомиелии), компрессии вегетативных образований шейно-грудного отдела при синдроме передней лестничной мышцы, добавочном шейном ребре.

Клинические проявления. Заболевание у женщин, преимущественно молодого и среднего возраста, встречается примерно в 5 раз чаще, чем у мужчин. Пораженные участки чаще отмечаются на кожных покровах кистей и стоп, реже носа, ушных раковин, губ. Эти проявления расположены симметрично. В классических случаях различают 3 стадии болезни.

В основе I стадии лежит спазм мелких артерий и артериол. Пораженный участок становится бледным, холодным на ощупь, чувствительность в нем снижается. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа и более, после чего спазм сосудов исчезает и кожа приобретает нормальный вид. Приступы могут повторяться через различные отрезки времени, в дальнейшем их частота и длительность увеличиваются, присоединяется боль.

II стадия обусловлена явлениями асфиксии. Спазм сопровождается сине-фиолетовой окраской кожи, парестезиями и сильными болями, в местах асфиксии исчезает чувствительность. Большую роль в механизме развития этой стадии играет дилатация вен. Эти явления также обратимы.

III стадия развивается вслед за длительной асфиксией. На отечной конечности, имеющей фиолетово-синий цвет, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей, в тяжелых случаях - не только кожи, но и

всех мягких тканей вплоть до кости. Процесс заканчивается рубцеванием образовавшейся язвенной поверхности.

Течение заболевания рецидивирующее. Выраженные трофические нарушения, гангрена редко наблюдаются при болезни Рейно и чаще при синдроме Рейно.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений. Следует исключить вторичный синдром Рейно, что требует дополнительного инструментальнолабораторного обследования.

Лечение. Требуется максимально полное устранение причины синдрома Рейно (токсических, физических воздействий), а также факторов, провоцирующих обострения (например, переохлаждение). С целью предупреждения вазоспастических реакций назначают сосудорасширяющие препараты из группы блокаторов кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин, верапамил и пр.), периферические адреноблокаторы (тропафен, индорамин), антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). Определенный эффект может дать физио- и бальнеотерапия. При безуспешности консервативной терапии проводят десимпатизацию и преганглионарную симпатэктомию.

23.4. Эритромелалгия

Синдром, проявляющийся патологическим расширением сосудов. Синдром обусловлен мышьяковой полиневропатией, склеродермией, тромбофлебитом глубоких вен голени, реже - мононевропатией одного из нервов голени и стопы. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации артериол и провоцируется перегреванием, мышечным перенапряжением, опущенным положением конечности. Летом приступы повторяются гораздо чаще, чем зимой. При расширении сосудов повышается проницаемость сосудистой стенки, гуморальные факторы крови выходят через сосудистую стенку и обусловливают приступ боли.

Клинические проявления. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, очень редко у детей. Это приступы жгучих болей в дистальных отделах конечностей с покраснением кожи, местным повышением кожной температуры, отеком и чрезмерной потливостью. Чаще поражается одна конечность, обычно стопа. Болевые ощущения резко усиливаются при согревании конечности, стоянии, ходьбе и, наоборот,

значительно уменьшаются на холоде, в положении лежа. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Течение хроническое, прогрессирующее. Выраженность нарушения функций различна.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании типичных клинических проявлений. Необходимо исключить симптоматическую эритромелалгию, связанную с курабельными заболеваниями (например, компрессионные невропатии, туннельные синдромы). Дифференцировать эритромелалгию следует от венозной патологии нижних конечностей, заболеваний суставов стопы, местных воспалительных процессов.

Лечение направлено на устранение основного фактора, вызвавшего эритромелалгию. Применяют сосудосуживающие средства (эрготамин, мезатон), рефлексотерапию, физиотерапию.

23.5. Периферическая вегетативная недостаточность

Представляет собой синдром диффузного поражения периферической вегетативной нервной системы. Является следствием эндокринных (гипотиреоз, сахарный диабет, острая надпочечниковая недостаточность), аутоиммунных (миастения, синдром Гийена-Барре), системных (склеродермия, системная красная волчанка), онкологических (карциноматоз) заболеваний, интоксикаций (в частности, адреноблокаторами). Может сочетаться с другими синдромами поражения нервной системы (паркинсонизм, мультисистемные дегенерации). Реже встречается в виде изолированного синдрома в рамках наследственных форм полиневропатий.

Клинические проявления. Основными симптомами являются проявления системной недостаточности периферического отдела вегетативной нервной системы: ортостатическая гипотензия в сочетании с артериальной гипертензией в горизонтальном положении, тахикардия или фиксированный пульс при физических нагрузках, гипоили ангидроз, парез кишечника, склонность к запору или диарея, недержание мочи, ночные апноэ, нарушения зрения в темноте.

Отмечаются ортостатические обмороки, при тяжелых формах заболевания развивающиеся даже в положении сидя. Одновременно возможны тахикардия и артериальная гипертензия в покое, лежа.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается клинически с учетом перечисленных выше жалоб. Диагностический поиск направлен на исключение первичных патологических процессов, способных привести к развитию периферической вегетативной недостаточности.

Лечение симптоматическое. В случае острой надпочечниковой недостаточности применяют кортикостероиды. Положительный эффект может дать достаточное введение жидкости и поваренной соли. При отсутствии противопоказаний возможно назначение препаратов вазоконстрикторного действия (амизиний, эрготамин). Применяют бинтование нижних конечностей эластическим бинтом, компрессионные чулки или колготки.

Поражение периферических структур вегетативного отдела нервной системы, приводящее к расстройству иннервации соматических систем организма. Отличается полиморфизмом, полисистемностью, дисфункциональным характером симптоматики. Ведущее клиническое проявление - ортостатический синдром. Диагноз базируется на результатах кардиоваскулярного тестирования, обследования основных органов и систем, биохимического исследования крови. Лечение симптоматическое, состоит из сочетания немедикаментозных методик и лекарственной терапии.

Общие сведения

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) - комплексное понятие в неврологии , в которое входят различные по этиологии поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя носит ещё название автономной. Обеспечивает функционирование соматических органов и систем посредством их симпатической и парасимпатической иннервации. Вегетативная НС регулирует сосудистый тонус, дыхательный ритм, кишечную перистальтику, тонус мочевого пузыря, работу слёзных, потовых, половых желёз. В отечественной медицине исследованиями ВНС глубоко занимался А. М. Вейн. В 1991 г. он с соавторами предложил этиологическую классификацию ПВН, широко используемую в настоящее время.

Причины ПВН

Первичная (идиопатическая) вегетативная недостаточность обусловлена генетически детерминированными дегенеративными изменениями волокон периферической ВНС. Зачастую сочетается с дегенерацией других структур НС: болезнью Паркинсона , наследственными полиневропатиями , мультисистемной атрофией . Более распространена ПВН вторичного характера, возникающая на фоне основного заболевания. Периферическая ВНС поражается при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции , сифилисе , СПИДе, лепре), но чаще этиофактором выступают вариативные дисметаболические нарушения, к которым приводят:

• Эндокринные расстройства : недостаточность надпочечников , диабет , гипотиреоз . Патология эндокринных желёз провоцирует нарушения в обмене веществ, трофические расстройства нервных волокон, приводящие к выпадению их функции.
• Системные заболевания : болезнь Шегрена , амилоидоз , системная склеродермия . Обуславливают аутоиммунное поражение вегетативных волокон.
• Хронические интоксикации при алкоголизме , уремическом синдроме, печеночной недостаточности . Нарушение выводящей функции почек, процессов детоксикации в печени вызывают накопление в организме токсических соединений, неблагоприятному воздействию которых подвергается периферическая ВНС.
• Токсические поражения свинцом, фосфорорганическими соединениями, марганцем, лекарственными препаратами. К последним относятся адреноблокаторы, дофасодержащие медикаменты, антихолинэстеразные средства.
• Онкологические заболевания , сопровождающиеся дисметаболическими процессами. В таких случаях вегетативная недостаточность входит в структуру паранеопластического синдрома .
• Дыхательная недостаточность , ведущая к гипоксии нервных волокон. Развивается при хронической патологии органов дыхания.

Патогенез

Согласованная регуляция работы внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной системы, мочевыделительных путей), экскреторной активности желёз обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Возникающая под действием этиологических факторов дисфункция определённого участка ВНС вызывает функциональные нарушения в иннервируемых им структурах. Наиболее заметными являются сосудистые расстройства, проявляющиеся падением артериального давления при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Из-за отсутствия компенсаторного сужения периферических сосудов, кровь депонируется в нижних отделах туловища. Резко снижается кровоснабжение головного мозга, что клинически характеризуется предобморочным состоянием или обмороком .

Ортостатическая гипотония имеет несколько механизмов развития. Расстройство вегетативной иннервации вен нижних конечностей ведёт к задержке в них большого объёма крови. Симпатическая денервация артерий приводит к выпадению их тонической реакции. Сбой в работе афферентных вегетативных нервов, обеспечивающих барорецепторный рефлекс, обуславливает блокировку импульсов, несущих информацию об изменении сосудистого давления.

Классификация

По этиологическому признаку периферическая вегетативная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. В зависимости от течения выделяют острые и хронические нарушения. Ниже представлена классификация, предложенная в 1996 г. Low, дополненная в 2000 г. Mathias.

Первичная ПВН включает случаи с неустановленной или генетически обусловленной этиологией. Отдельные формы имеют наследственный характер.

• Изолированная вегетативная недостаточность - поражение преганглионарных вегетативных нейронов спинного мозга. Основное проявление - ортостатическая гипотензия.
• Идиопатическая вегетативная нейропатия. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, связь с вирусом Эпштейна-Барр. Ортостатический синдром сочетается с сухостью слизистых и сенсорными расстройствами.
• Идиопатический ангидроз . Нарушена вегетативная регуляция работы потовых желез. Проявляется сухостью кожи .
• Постуральная ортостатическая тахикардия . Отмечается у молодых, женщины заболевают в 5 раз чаще. Типичный клинический симптом - тахикардия при переходе в вертикальное положение.
• Вегетативная недостаточность пожилых. Характерен возраст пациентов - старше 60 лет.
• Дизиммунные вегетативные нейропатии. Имеют острое течение. Подразделяются на адрено-, холинергические и смешанные (пандизавтономия).
• Наследственные вегетативные нейропатии. Включают семейную амилоидную форму, болезнь Фабри , синдром Райли-Дея и др.

Вторичная ПВН развивается вследствие различного по генезу поражения вегетативных структур. Проявляется на фоне клинической картины основной патологии.

• ПВН дисметаболических состояний. Различают диабетический, амилоидный, порфирийный, уремический, алиментарный варианты.
• ПВН токсических поражений. Сюда относится алкогольная, лекарственная формы, периферическая недостаточность при отравлениях.
• ПВН при воспалительных полинейропатиях. Может возникать при синдроме Гийена-Барре , ХВДП .
• Инфекционная ПВН. Сопровождает дифтерию , ботулизм , ВИЧ , боррелиоз , болезнь Хагаса.
• ПВН онкозаболеваний. Может проявляться как паранеопластическая дизавтономия, кишечная дисфункция (псевдоилеус), миастенический симптомокомплекс, сенсорная полиневропатия.
• ПВН системной патологии. Характерна для коллагенозов, системной патологии кишечника (НЯК , болезнь Крона).
• ПВН при прочих болезнях. Включает патологию ВНС при хроническом поражении дыхательной системы, множественном липоматозе.

Симптомы ПВН

Клинические проявления носят полисистемный характер и малоспецифичны. Сбой в функционировании симпатического отдела ВНС проявляется гипогидрозом, диареей, птозом , недержанием мочи , нарушениями эякуляции. Ослабление парасимпатической иннервации вызывает запоры, гипергидроз , задержку мочи, импотенцию . Первичная периферическая недостаточность протекает с преобладанием ортостатической гипотонии, вторичная - зависит от основного заболевания.

Сердечно-сосудистые расстройства характеризуются ортостатической тахикардией и гипотонией, артериальной гипертензией в горизонтальном положении. Постуральная гипотензия при вставании ощущается пациентом как приступ дурноты, слабости, предобморочный эпизод. Больной может испытывать чувство «проваливания», потемнение перед глазами, шум в голове. В тяжёлых случаях приступ заканчивается обмороком продолжительностью около 10 с. Ортостатическая тахикардия сопровождается подъёмом ЧСС на 30 уд/мин. при незначительном снижении АД. Больные жалуются на сердцебиение, тревогу, потливость, боли в сердечной области. В ряде случаев отмечается тахикардия покоя (ЧСС фиксирована на уровне 95-100 уд/мин.), не зависящая от физической нагрузки.

Дисфункция дыхательной системы проявляется краткосрочными эпизодами остановки дыхания (в т. ч. сонными апноэ), приступами удушья. Тяжёлые дыхательные расстройства с блокировкой кардиоваскулярных рефлексов могут стать причиной внезапного смертельного исхода.

Расстройства ЖКТ включают дискинезии и атонии желудка, пищевода, кишечника, желчевыводящих путей, желчного пузыря. Дисфункция кишечника выражается периодическими запорами или поносами. Атония желудка проявляется чувством переполнения, анорексией , рвотой, тошнотой.

Мочеполовые нарушения могут сопровождаться полиурией в ночное время, учащением позывов, ощущением неполного опустошения мочевого пузыря, недержанием, затруднённым мочеиспусканием, расстройством эрекции у мужчин, понижением чувствительности клитора у женщин. До 90% мужчин с первичными формами ПВН страдают импотенцией.

Зрительные расстройства . Наблюдается сужение зрачков, расстройство их адаптации в темноте. В результате ухудшается сумеречное зрение.

Дисфункция экскреторных желёз . Работа потовых желез может нарушаться локально, симметрично, диффузно. Чаще отмечается гипогидроз. Гипергидроз может носить ночной характер. Уменьшение слёзопродукции обуславливает развитие синдрома сухого глаза , расстройство слюноотделения - сухость во рту .

Осложнения

Выраженные расстройства вегетативной иннервации негативно влияют на повседневную жизнь заболевших. Пациенты с тяжёлой ортостатической гипотонией без адекватной терапии зачастую становятся постельными больными. Нарушения афферентной сердечной иннервации приводит к безболевому течению инфаркта миокарда , что затрудняет его выявление и купирование. Нарушения со стороны ЖКТ ведут к пониженному питанию, плохой всасываемости питательных веществ, гиповитаминозу . Мочеполовая дисфункция осложняется присоединением инфекции с развитием цистита , уретрита , пиелонефрита ; приводит к бесплодию. Сухость слизистой глаз угрожает возникновением конъюнктивита , кератита , увеита .

Диагностика

Периферическая автономная недостаточность отличается большим полиморфизмом симптоматики. Неспецифичность клинических симптомов затрудняет диагностику, требует всестороннего обследования больного. Наличие синкопальных состояний с гипогидрозом свидетельствует в пользу ПВН. Более вероятен диагноз при сочетании указанных проявлений с расстройствами ЖКТ и мочеиспускания. Инструментальные исследования необходимы для исключения органической патологии, если подозревается первичная периферическая недостаточность, для выявления основной патологии при вторичных формах. Диагностический комплекс включает:

• Кардиоваскулярные пробы . Ортостатический тест диагностирует падение систолического давления >20 мм рт. ст., диастолического - >10 мм рт. ст. Отмечается недостаточное увеличение ЧСС при изометрической нагрузке (сжимание динамометра), вставании, глубоком дыхании, пробе Вальсальвы.
• Неврологическое обследование . Осмотр невролога может выявлять миоз, признаки полиневропатии, паркинсонизма, рассеянного склероза , органического поражения. В ряде случаев неврологический статус соответствует норме. Электронейрография помогает оценить состояние нервных стволов, исключить патологию мышц. МРТ головного мозга при первичных формах может диагностировать дегенеративные процессы, атрофические изменения, при вторичных - основное заболевание (., направлено на комплексное купирование возникающей симптоматики. В соответствии с показаниями проводится:
  • Купирование ортостатической гипотензии. Имеет 2 направления: увеличение объёма циркулирующей крови, уменьшение пространства, которое она занимает. Используются нелекарственные способы: увеличенное потребление жидкости и соли, дробный приём пищи, ситуационный приём кофе, чая, бинтование нижних конечностей (ношение компрессионных колгот), избегание резких изменений положения тела. Недостаточная эффективность указанных способов является показанием к фармакотерапии. Назначаются препараты кофеина, симпатомиметики, в отдельных случаях - нестероидные противовоспалительные, при ортостатической тахикардии - бета-блокаторы (пропранолол). Длительная терапия гипотонии проводится амезинием метилсульфатом.
  • Лечение расстройств мочеиспускания . Эффективен антидиуретический гормон, упражнения с напряжением мышц тазового дна, электростимуляция мочевого пузыря . При учащённых позывах и недержании показаны спазмолитики, при затруднении опорожнения - холинэргические средства, при спазме сфинктера - адреноблокаторы.
  • Терапия атонических нарушений ЖКТ . Осуществляется противорвотными, антихолинестэразными, прокинетическими медикаментами. При запорах назначают слабительные растительного происхождения, препараты целлюлозы.
  • Стимуляция экскреции желёз . Проводится пилокарпином. Уменьшению сухости ротовой полости способствует никотиновая к-та, витамин А. Увлажнение кожных покровов достигается кремами, масляными компрессами. Выраженная ксерофтальмия при сохранении функции других желёз выступает показанием к хирургическому лечению - перемещению протока околоушной железы в конъюнктивальный мешок.

  Прогноз и профилактика

  Течение и исход зависят от формы заболевания. Изолированная периферическая недостаточность может протекать с периодами обострения, возможен постепенный регресс симптомов. Идиопатическая невропатия отличается прогрессирующим течением. Постуральная тахикардия нередко самопроизвольно регрессирует до полного выздоровления. Ситуация осложняется, когда периферическая автономная НС поражается в сочетании с дегенеративными изменениями ЦНС. Прогноз вторичных форм связан с основным заболеванием. Профилактика ПВН не разработана.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ - синдром, вызванный поражением периферической вегетативной нервной системы и проявляющийся нарушением иннервации внутренних органов сосудов, секреторных желез. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при идиопатической ортостатической гипотензии (первичная вегетативная невропатия, связанная с дегенерацией нейронов симпатических ганглиев), мультисистемной атрофии, болезни Паркинсона, наследственных вегетативно-сенсорных невропатиях, сирингомиелии, алкоголизме, амилоидозе, сахарном диабете, порфирии, уремии, постоперационной симпатэктомии и др.

Симптоматика . Нарушение вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы проявляется ортостатической гипотензией, гипертензией в горизонтальном положении, постуральной фиксированной тахикардией. Головокружение, обмороки, бледность при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при непродолжительном стоянии - характерные симптомы ортостатической гипотензии. Изменение регуляции дыхательной системы может проявляться наличием апноэ во сне. Нарушение вегетативной иннервации ЖКТ приводит к его дискинезии и может выражаться в болях в эпигастральной области, тошноте и рвоте, запорах и поносах. Сексуальные расстройства нередко являются одним из первых проявлений вегетативной недостаточности. Также возможны нарушения мочеиспускания, потоотделения, вазомоторные нарушения, периферические отеки, сухость во рту, сухость глаз. Для установления диагноза важное значение имеют обнаружение сопутствующих неврологических расстройств (например, симптомов паркинсонизма) и выявление вегетативной недостаточности при дополнительных обследованиях, среди которых решающее значение имеют кардиоваскулярные пробы. Для диагностики ортостатической гипотензии измеряют АД в положении лежа (перед этим обследуемый лежит не менее 15 мин), а затем после вставания (не ранее 2-й минуты); проба расценивается как положительная, если систолическое АД падает более чем на 20 мм рт. ст. и/или диастолическое АД - на 10 мм рт. ст.

Лечение основывается на терапии основного заболевания, вызвавшего вегетативную недостаточность. В качестве симптоматического лечения при ортостатической гипотензии рекомендуют: избегать провоцирующих факторов (резкого вставания из горизонтального положения, длительного стояния, длительного постельного режима, натуживания и др.), спать с высоко поднятой головой, носить эластичные чулки, увеличить потребление жидкости (до 3 л/сут). Если немедикаментозные меры эффекта не приносят, используются (при отсутствии противопоказаний) симпатомиметики , а-адреноблокаторы (2,5-5 мг дигидроэрготамина 2-3 раза в сутки), НПВС (25-50 мг индометацина 3 раза в сутки).

Сочетанная патология. Умеренные проявления периферической вегетативной недостаточности (преимущественно в виде ортостатической гипотензии) нередко возникают в пожилом и старческом возрасте, при этом обычно достаточно немедикаментозной их коррекции. Прием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивных средств, вазодилататоров, диуретиков, антидепрессантов, препаратов L-дофа и др.) может вызвать вегетативную недостаточность, что требует отмены препарата или коррекции его дозы.

Классификация: идиопатическая и при наследственных невропатиях.

Клинические симптомы ПВП

Обмороки 95%

Импотенция 92%

Общая слабость 92%

Гипо, ангидроз 70%

Артериальная гипотензия в положении лежа 50%

Недержание мочи 43%

Запоры, гастропарез, диарея 41%

Клинические проявления ИОГ (идиопатическая ортостатическая гипотензия)

Падение систолического АД при вставании более чем на 30 мм.рт.ст. (в норме на 10)

Липотимические состояния и обмороки. Единственные обмороки, от которых больной может погибнуть. Обычно при обмороках кожа влажная, тахикардия, после обморока АД восстанавливается. Здесь кожа сухая, тахикардии нет, АД очень низкое. АД не повышается после обморока.

Гипо- и ангидроз

«Фиксированный» пульс

Тахикардия в покое

Уменьшение клинических симптомов в горизонтальном положении

Больные чувствуют себя более менее удовлетворительно в горизонтальном положении и в бассейне. Любая нагрузка, прием пищи и др. вызывает ухудшение состояния.

В основе заболевания лежит поражение ПВС (барорецепторы дуги аорты, симпатические вазоконстрикторы мышц, артерий и внутренних органов).

Лечение постуральной гипотензии

Нефармакологическое

1. Избегать

   1. Резкого подъема головы, особенно по утрам

      Напряжения в туалете

      Резких перепадов температуры

      Больших нагрузок

      Алкоголя

      Переедания, особенно углеводов и жиров

Использовать

1. Возвышенное положение головы

   Частые приемы пищи малыми дозами

   Увеличение соли в рационе

   Эластичные чулки, бандажи, бинты (в горизонтальном положении, вставать после бандажа)

   Антигравитационный костюм (костюм космонавта)

Фармакологическое

1. Минералокортикоиды

   Сосудосуживающие – симпатомиметики (мидодрин, дигидроэрготамин, эфедрин, ингибиторы МАО-А, тирамин)

   Предупреждающие вазодилатацию (индометацин, церукал, пропранолол)

   Предупреждающие гипотензию после приема пищи (кофеин, соматостатин)

   Увеличивающие сердечный выброс (пиндолол)

   Увеличивающие число эритроцитов и кислорода (эритропоэтин)

   Уменьшающие ночную полиурию (десмопрессин)

Принципы лечения

Увеличить количество циркулирующей крови (эритропоэтин, соль)

Уменьшить объем, где циркулирует кровь (вазоконстрикторы, антигравитационный костюм, плавание)

Синдром Горнера (энофтальм, миоз, птоз, гетерохромия радужки и ангидроз одноименной верхней части лица) – страдает симпатическая иннервация глаза.

Синдром Аргай-Робертсона (узкие зрачки, деформированные зрачки, отсутствие прямой и содружественной реакции на свет, но сохранена реакция зрачков на конвергенцию) – патогномоничен для всех форм нейросифилиса. Необходимо исследовать RW, но синдром может также быть положителен и у больных с повторной черепно-мозговой травмой, менингоэнцефалитом, травмой глазницы, субарахноидальные кровоизлияния, один или более общих наркозов, злоупотребляли приемом люминала, бензодиазепинов и наркотиков.

Синдром AD(пилотоническая реакция зрачка на свет, зрачок расширен, реже сужен, обычно один зрачок поражен в начале развития синдрома) – наблюдается у женщин 20-40 лет. Отсутствие коленных рефлексов. Может закончиться на одном глазу, перейти на другой. В яркое время года рекомендуется носить защитные очки. Посоветовать не закапывать миотики, а перед ответственным делом закапать миотики в другой глаз. Апноэ во сне. Все болезни с нарушением вегетативной иннервации органов пищеварительного тракта сопровождаются теми же симптомами, что и заболевания этих органов.

Органическая импотенция не реагирует на эмоции. Страдает парасимпатическая иннервация кавернозных тел. Эрекция и половой акт невозможны. Введение ношпы, папаверина в кавернозные тела.

При лечении может развиться преопизм – длительная болезненная эрекция, гангрена, болевой шок, смерть.

Диагностика ПВН

Разница между систолическим АД лежа и при вставании – 30 мм.рт.ст (в норме 10)

Норадреналин в плазме

1. Лежа уменьшен (в норме нормальный)

   При вставании уменьшен (в норме уменьшен)

Проба с норадреналином – значительное увеличение АД или снижение (в норме увеличение)

Проба с анаприлином – не действует (в норме снижает ЧСС)

Проба с атропином – не действует (в норме повышает ЧСС)

ЧСС при глубоком дыхании практически не меняется (менее чем в 1.2 раза)

Проба 30:15 – 1.0

Коэффициент Вальсальвы – практически не изменяет ЧСС

С больными удобнее говорить про мочеиспускание, т.к. при нарушении мочеиспускания также обычно нарушается работа прямой кишки. Нейрогенные расстройства мочеиспускания:

Недержание и императивные позывы

1. Уменьшение сокращения пузыря

   1. Платифиллин

   2. Амитриптилин

      Баклофен

      Индометацин

      Парлодел

Уменьшение

1. б-блокаторы

   Наружный сбор мочи

   Прерывистая катетеризация

   Детрузитол

Задержка

1. Для повышения внутрипузырного давления:

   1. Холиномиметики

      Антихолинэстеразные

      Стимуляция триггерных зон

      Электростимуляция мочевого пузыря

Расслабление наружного сфинктера

1. Празозин

2. Трансуретральная резекция шейки мочевого пузыря

   Рассечение полового нерва

   Прерывистая катетеризация

Сфинктерно-детрузорная диссинергия.

Центры мочеиспускания: в спинном мозге, мосту и в постцентральной извилине.

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) – синдром, представляющий собой совокупность патологических состояний, обусловленных дефектами, чаще всего органического происхождения, на периферическом (сегментарном) уровне вегетативной нервной системы.

Поражения такого характера инициируют сбой в снабжении нервами внутренних органов, кровеносных русел, эндокринных желез, что лишает их связи с ЦНС.

Ранее предполагалось, что виновником формирования синдрома периферической вегетативной недостаточности выступает негативное действие на организм различных инфекционных агентов. В современной неврологии роль инфекций в развитии ПВН сведена к минимуму: в настоящие дни причиной данного недуга считают заболевания эндокринной системы, нарушения метаболизма, системные патологии, при которых поражается система тканей, чаще всего соединительной.

На сегодняшний день принято классифицировать синдром периферической недостаточности на две отдельные группы:

• первичную ПВН;
• вторичную ПВН.

Первичный вид периферической вегетативной недостаточности является хроническим недугом с медленным развитием симптомов. Этиология данного заболевания не распознана и неизвестна. Однако полагают, что первичная форма ПВН имеет наследственный характер.

Вторичный вид периферической вегетативной недостаточности напрямую связан с наличием у пациента первичного основного соматического (телесного) заболевания либо неврологического дефекта органического происхождения.

На данный момент точная информация о распространенности первичной ПВН отсутствует, однако в клинической практике таких случаев фиксируется немного. Вторичный вид определяется довольно часто, поскольку данный синдром присутствует в структуре многих соматических патологий.

Периферическая вегетативная недостаточность: причины

Факторы, провоцирующие развитие ПВН зависят непосредственно от разновидности патологии.

Первичная форма периферической вегетативной недостаточности

Как было сказало выше, первичный вид синдрома обусловлен патологическими состояниями с непонятным этиологическим происхождением. Эта разновидность периферической вегетативной недостаточности часто присутствует в структуре нижеследующих состояний и заболеваний:

• Синдром Бредбери-Игглстоуна, представляющий собой «чистый» вариант ПВН, является дегенеративным заболеванием вегетативной нервной системы. Дебютирует чаще всего в зрелом возрасте. Чаще фиксируется у лиц мужского пола.
• Идиопатический синдром паркинсонизма (болезнь Паркинсона) – дегенеративный недуг с хроническим течением и медленным отягощением симптомов. Заболеванию подвержены люди пожилого и преклонного возраста. Болезнь напрямую связана с постепенной гибелью двигательных нейронов, производящих дофамин.
• Мультисистемная атрофия (синдром Шая-Дрейджера) – дегенеративное неврологическое заболевание, вызванное разрушением нервных клеток в некоторых зонах головного мозга. Большее число заболевших – мужчины в возрасте от 50 до 60 лет.
• Семейная дизавтономия Райли-Дея является генетически наследуемой патологией. При недуге поражаются миелиновые оболочки центров вегетативной регуляции. Причины болезни – стойкое изменение генотипа в хромосоме Q319. Болезнь передается из поколения в поколение по аутосомно-рецессивному пути наследования.
• Аутоиммунная вегетативная невропатия (ганглиопатия) – заболевание иммунологической основы. Патологии может предшествовать вирусная инфекция, сопровождающаяся гриппоподобными симптомами.
• Болезнь Шарко-Мари-Тута (невральная амиотрофия) – генетически обусловленное, разнородное по своему составу и происхождению заболевание периферических отделов нервной системы. Определяются признаки отягощенного множественного поражения структурных единиц нервной системы, преимущественно в дистальных отделах тела.

Вторичная форма периферической вегетативной недостаточности

Вторичный вид ПВН возникает на фоне присутствующей у человека телесной болезни или неврологической патологии. Чаще всего причинами этой формы синдрома выступают следующие нарушения.

• Сахарный диабет – хроническое эндокринное заболевание, вызванное сбоями в усвоении глюкозы и абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.
• Гипотиреоз – патология, спровоцированная длительным стойким дефицитом или абсолютным неимением гормонов щитовидной железы.
• Амилоидоз – системное заболевание, в процессе развития которого происходит отложение специфического гликопротеида (амилоида) в тканях организма, что провоцирует дисфункцию органов.
• Системные заболевания соединительной ткани – патологии аутоиммунного характера, при которых происходит одновременное поражение органов.
• Синдром Гийена-Барре – аутоиммунная патология с резким стартом. Проявляется тем, что иммунная система человека «по ошибке» начинает проводить атаку на собственные нервные клетки.
• Дисметаболические нарушения, интоксикации и аномалии, связанные с приемом фармакологических средств. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при хронической алкогольной зависимости, порфириновой болезни, уремии – синдроме острой или хронической аутоинтоксикациии. Симптомы ПВН наблюдаются при выраженном недостатке витаминов группы В, при лечении с использованием бета-адреноблокаторов и адренергических препаратов. Синдром может развиться при острых отравлениях металлами, алкалоидами растения розовый барвинок, химическими соединениями для борьбы с грызунами и насекомыми, бензолом, ацетоном, спиртами.
• Периферическая вегетативная недостаточность сопутствует болезням инфекционного характера: герпесвирусными инфекциям, ВИЧ-инфекции, хроническому гранулематозу, сифилису.
• Болезни ЦНС: рассеянный склероз, новообразования в отделах спинного и головного мозга, сирингомиелия, верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике.

Периферическая вегетативная недостаточность: симптомы

У каждого конкретного пациента набор демонстрируемых симптомов отличен от симптоматики, демонстрируемой иным больным. Однако в клинической картине периферической вегетативной недостаточности типичными, наиболее распространенными признаками выступают нижеперечисленные признаки.

Ведущий симптом первичной формы ПВН – ортостатическая (постуральная) гипотензия. Это состояние характеризуется чрезмерным снижением артериального давления в момент, когда человек встает и принимает вертикальное положение. При этом человек ощущает слабость и головокружение. Может возникнуть дезориентация во времени и пространстве. Вероятно обратимое снижение остроты зрения. Такие явления продолжаются до нескольких минут в случае, если субъект пребывает в вертикальном положении. Признаки ортостатической гипотензии быстро проходят при смене позиции на горизонтальное положение. У некоторых больных фиксируется синкопальное состояние – временная потеря сознания. При отягощенном течении болезни обморочное состояние может наступить, если человек пребывает в сидячей позе. Пациент может указывать на охватившую его слабость, появление тумана перед глазами, возникновение шума и звона в голове, ощущение, что «почва уходит из-под ног». Если обморочное состояние продолжается более десяти секунд, то возможно развитие тонических судорог и прикус языка. Резко выраженные нарушения кровообращения, свойственные постуральной гипотензии, могут стать причиной преждевременного летального исхода.

Вторым по частоте признаком ПВН выступает тахикардия без нагрузки – увеличение числа сердечных сокращений при пребывании в состоянии покоя. Из-за нестабильности сердечного ритма такое явление было названо «ригидный пульс». У пациента с синдромом периферической вегетативной недостаточности не происходят адекватные изменения сердечного ритма при выполнении физических нагрузок. Учащение сердечного ритма чаще определяется у подростков и молодых людей, причем тахикардия фиксируется чаще у женщин, чем у представителей сильного пола. При попытке встать человек может ощущать озноб, дрожь в теле, появление тревоги, проблемы с дыханием.

Из-за особенностей данного синдрома, в частности: из-за поражения висцеральных волокон, у больных вторичной формой ПВН острое поражение сердечной мышцы может протекать без развития болевого синдрома. Безболезненный вариант течения инфаркта миокарда, характерный для сахарного диабета, выступает ведущей причиной спонтанного летального исхода.

Наравне со снижением давления при периферической вегетативной недостаточности часто наблюдается артериальная гипертензия – подъем кровяного давления при нахождении человека в лежачем позиции. Во время ночного отдыха либо в часы дневного досуга, проводимого лежа, у человека фиксируются критически высокие значения артериального давления. Такая клиническая особенность ПВН, а именно – вероятность перехода ортостатической гипотензии в артериальную гипертензию, требует крайне осмотрительного подхода при выборе лекарственных препаратов, работающих на повышение давления.

Четвертый симптом периферической вегетативной недостаточности – гипогидроз либо противоположное явление – агнидроз. Как правило, на наличие сниженного потоотделения человек не обращает внимания, поэтому такую аномалию часто удается обнаружить в ходе продолжительного врачебного осмотра. Также выявленное усиление потоотделения наряду с присутствием ортостатической гипотензии дает полные основания предположить о наличии синдрома ПВН.

Следующая группа признаков периферической вегетативной недостаточности представлена расстройствами со стороны пищеварительного тракта. У больных определяется нарушения двигательной активности желудка – парез. Симптомокоплекс проявляет себя тошнотой и рвотой, ощущением «переполненного желудка». Запоры или диарея, как правило, носят приступообразный характер. У больных может полностью отсутствовать аппетит.

Еще один симптом синдрома ПВС – нарушение функции мочевого пузыря. Это аномалия проявляется утратой способности контролировать мочеиспускание. Человек испытывает затруднение процесса излития мочи. Появляются большие промежутки между актами мочеиспускания, что приводит к переполнению мочевого пузыря. На фоне таких явлений в мочеполовой системе может развиться вторичная инфекция.

При периферической вегетативной недостаточности также наблюдается импотенция, которая не носит психогенный характер. Мужчины отмечают снижение эрекции и выброс спермы в направлении мочевого пузыря вместо выхода семенной жидкости через уретру. Женщины определяют недостаток увлажнения слизистой влагалища во время возбуждения и снижение чувствительности клитора.

Дыхательные нарушения в структуре синдрома ПВН представлены признаками: краткосрочной остановкой дыхания, апноэ в ночное время, спонтанно возникающими эпизодами удушья. При нарушении кардиоваскулярных рефлексов расстройства дыхательной функции может стать причиной внезапной смерти.

Иные симптомы синдрома ПВН включают:

• ксерофтальмия – сухость глаз;
• ксеростомия – сухость ротовой полости;
• вазоконстрикция – сужение просвета артерий;
• вазодилатация – увеличение просвета кровеносных сосудов;
• отеки дистальных отделов тела;
• периферические отеки;
• миоз – сужения зрачков;
• снижение способности видеть в темноте;
• снижение реакции зрачков на свет.

Периферическая вегетативная недостаточность: лечение

Лечение синдрома ПВН нацелено на преодоление признаков патологии и выступает дополнительным компонентом в терапии основной болезни. Стоит отметить, что методов лечения многих проявления периферической вегетативной недостаточности на сегодняшний день не разработано.

Для устранения ортостатической гипотензии и повышения артериального давления пациентам рекомендовано:

• употребить за один прием два стакана воды;
• выпить чашку свежезаваренного крепкого чая;
• не находиться долго в лежачем положении;
• спать, приподняв голову;
• ограничить физические нагрузки;
• избегать резкой смены позы;
• не допускать перегревания;
• отказаться от приема спиртных напитков;
• увеличить ежедневный объем потребляемой соли.

Фармакологическое лечение артериальной гипотензии включает прием кофеина, кортикостероидов, симпатомиметиков, нестероидных противовоспалительных средств, гипертензивных препаратов. Лечение тахикардии проводят бета-адреноблокаторами. Для избавления от нарушений мочеиспускания в зависимости от демонстрируемых симптомов применяют препараты антидиуретического гормона, миотропные спазмолитики, холинэргические препараты. В лечении пищеварительных расстройств применяют противорвотные средства, прокинетики, стимуляторы тонуса и моторики органов желудочно-кишечной системы, антирегургитантные и слабительные препараты. Лечение иных признаков ПВН проводят с применением симптоматических средств.

У больных синдромом периферической вегетативной недостаточностью признаки могут регрессировать или же отягощаться. Течение большинства вариантов ПВН прогрессирующее. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Профилактические мероприятия к настоящему моменту не разработаны.

Сосудистая деменция: механизм развития и лечение расстройства

Сосудистая деменция – приобретенный психопатологический синдром, характеризующийся стойким нарушением интеллектуального потенциала больного, проявляющийся ухудшением мнестической функции и выраженным спадом когнитивных способностей. Данное расстройство препятствует нормальной адаптации человека в социуме, затрудняет обыденную жизнь, лишает его возможности выполнения профессиональных обязанностей, ограничивает или вовсе делает неспособным к самостоятельному обслуживанию.

Афазии: причины и механизмы речевых расстройств

Афазия – расстройство высшей психической деятельности, проявляющееся в отсутствии или нарушении у человека речевой функции. .

Высшие психические функции: причины нарушений у детей и взрослых

Под нарушениями высших психических функций подразумевают ухудшение памяти, снижение способностей к целенаправленному вниманию, речевые расстройства, ухудшение работоспособности мозга в целом и иные когнитивные дефекты.

Нарушение внимания: причины психопатологических расстройств

Разнообразные нарушения внимания – одни из самых распространенных симптомов, присутствующих в структуре разнообразных психопатологических состояний, неврологических заболеваний и иных сбоев в работе организма. Нарушения внимания часто наблюдаются при различных когнитивных дефектах, включая расстройства мнестических функций, сбоях целенаправленной двигательной активности, неспособности человека узнавать объекты по чувственным восприятиям.

Соматоформные расстройства: проявления органных неврозов

Соматоформные расстройства, также именуемые органные неврозы – собирательный термин, используемый для обозначения функциональных аномалий, для которых характерно преобладание соматических симптомов в сочетании с выраженными психоэмоциональными нарушениями.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия у взрослых и детей

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга) представляет собой клинический патологический синдром, основной признак которого – повышение давления внутри полости черепа.

Вегетативная дисфункция: симптомы нарушений, лечение, формы дистонии

Вегетативная дисфункция - комплекс функциональных расстройств, обусловленный нарушением регуляции сосудистого тонуса и приводящий к развитию неврозов, артериальной гипертензии и ухудшению качества жизни. Это состояние характеризуется утратой нормальной реакции сосудов на разные стимулы: они либо сильно сужаются, либо расширяются. Такие процессы нарушают общее самочувствие человека.

Вегетативная дисфункция довольно распространенное явление, встречающееся у 15% детей, у 80% взрослых и у 100% подростков. Первые проявления дистонии отмечаются в детском и подростковом возрасте, пик заболеваемости приходится на возрастной диапазонлет. Женщины страдают вегетативной дистонией в несколько раз чаще, чем мужчины.

Вегетативная нервная система регулирует функции органов и систем в соответствии с экзогенными и эндогенными раздражающими факторами. Она функционирует бессознательно, помогает поддерживать гомеостаз и адаптирует организм к изменяющимся условиям среды. Вегетативная нервная система делится на две подсистемы - симпатическую и парасимпатическую, которые работают в противоположном направлении.

• Симпатическая нервная система ослабляет перистальтику кишечника, повышает потоотделение, учащает сердцебиение и усиливает работу сердца, расширяет зрачки, сужает сосуды, повышает давление.
• Парасимпатический отдел сокращает мускулатуру и усиливает моторику ЖКТ, стимулирует работу желез организма, расширяет сосуды, замедляет работу сердца, понижает давление, сужает зрачок.

Оба эти отдела находятся в состоянии равновесия и активизируются лишь по мере надобности. Если одна из систем начинает доминировать, нарушается работа внутренних органов и организма в целом. Это проявляется соответствующими клиническими признаками, а также развитием кардионевроза, нейроциркуляторной дистонии, психовегетативного синдрома, вегетопатии.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы - это психогенное состояние, сопровождающееся симптомами соматических заболеваний при отсутствии органических поражений. Симптомы у таких больных весьма разнообразны и непостоянны. Они посещают разных врачей и предъявляют неопределенные жалобы, которые не подтверждаются при обследовании. Многие специалисты считают, что эти симптомы выдуманы, на самом же деле они причиняют больным много страданий и имеют исключительно психогенную природу.

Этиология

Нарушение нервной регуляции является базовой причиной вегетативной дистонии и приводит к расстройствам деятельности различных органов и систем.

Факторы, способствующие развитию вегетативных нарушений:

1. Эндокринные заболевания - сахарный диабет, ожирение, гипотиреоз, дисфункция надпочечников,
2. Гормональные изменения - климакс, беременность, пубертантный период,
3. Наследственность,
4. Повышенная мнительность и тревожность больного,
5. Вредные привычки,
6. Неправильное питание,
7. Имеющиеся в организме очаги хронической инфекции - кариес, синусит, ринит, тонзиллит,
8. Аллергия,
9. Черепно-мозговая травма,
10. Интоксикации,
11. Профессиональные вредности - излучения, вибрация.

Причинами патологии у детей являются гипоксия плода во время беременности, родовые травмы, заболевания в период новорожденности, неблагоприятный климат в семье, переутомление в школе, стрессовые ситуации.

Симптоматика

Вегетативная дисфункция проявляется множеством самых разных симптомов и признаков: астенизация организма, сердцебиение, бессонница, тревога, панические атаки, одышка, навязчивые фобии, резкая смена жара и озноба, онемение конечностей, тремор рук, миалгия и артралгия, сердечная боль, субфебрильная температура, дизурия, дискинезия желчевыводящих путей, обмороки, гипергидроз и гиперсаливация, диспепсия, дискоординация движений, колебания давления.

Начальную стадию патологии характеризует вегетативный невроз. Этот условный термин является синонимом вегетативной дисфункции, но при этом распространяется за ее пределы и провоцирует дальнейшее развитие болезни. Вегетативный невроз характеризуется вазомоторными изменениями, нарушением кожной чувствительности и трофики мышц, висцеральными расстройствами и аллергическими проявлениями. Вначале заболевания на первый план выходят признаки неврастении, а затем присоединяются остальными симптомы.

Основные синдромы вегетативной дисфункции:

• Синдром психических нарушений проявляется пониженным настроением, впечатлительностью, сентиментальностью, слезливостью, заторможенностью, тоской, бессонницей, склонностью к самообвинению, нерешительностью, ипохондрией, снижением двигательной активности. У больных появляется неконтролируемая тревога вне зависимости от конкретного жизненного события.
• Кардиалгический синдром проявляется сердечной болью различного характера: ноющей, приступообразной, щемящей, жгучей, кратковременной, постоянной. Она возникает во время или после физической нагрузки, стресса, эмоционального расстройства.
• Астено-вегетативный синдром характеризуется повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, истощением организма, непереносимостью громких звуков, метеочувствительностью. Расстройство адаптации проявляется чрезмерной болевой реакцией на любое событие.
• Респираторный синдром возникает при соматоформной вегетативной дисфункции дыхательной системы. Он основан на следующих клинических признаках: появление одышки в момент стресса, субъективное ощущение нехватки воздуха, сдавление грудной клетки, затруднение вдоха, поперхивание. Острое течение данного синдрома сопровождается выраженной одышкой и может закончиться удушьем.
• Нейрогастральный синдром проявляется аэрофагией, спазмом пищевода, дуоденостазом, изжогой, частой отрыжкой, появлением икоты в общественных местах, метеоризмом, запорами. Сразу после стресса у больных нарушается процесс глотания, возникает боль за грудиной. Твердую пищу глотать становится намного легче, чем жидкую. Боли в желудке обычно не связаны с приемом пищи.
• Симптомами кардиоваскулярного синдрома являются сердечные боли, возникающие после стресса и не купирующиеся приемом короналитиков. Пульс становится лабильным, артериальное давление колеблется, сердцебиение учащается.
• Цереброваскулярный синдром проявляется мигренознойголовной болью, нарушением интеллекта, повышенной раздражительностью, в тяжелых случаях - ишемическими атаками и развитием инсульта.
• Синдром периферических сосудистых нарушений характеризуется появлением отечности и гиперемии конечностей, миалгии, судорог. Эти признаки обусловлены нарушением сосудистого тонуса и проницаемости сосудистой стенки.

Вегетативная дисфункция начинает проявляться в детском возрасте. Дети с такими проблемами часто болеют, жалуются на головную боль и общее недомогание при резкой смене погоды. По мере взросления вегетативные дисфункции часто проходят самостоятельно. Но так происходит не всегда. Некоторые дети при наступлении периода полового созревания становятся эмоционально лабильными, часто плачут, уединяются или, наоброт, становятся раздражительными и вспыльчивыми. Если вегетативные расстройства нарушают жизнь ребенка, необходимо обратиться к врачу.

Выделяют 3 клинические формы патологии:

1. Чрезмерная активность симпатической нервной системы приводит к развитию вегетативной дисфункции по кардиальному или сердечному типу. Она проявляется учащением сердцебиения, приступами страха, тревоги и боязни смерти. У больных повышается давление, ослабляется перистальтика кишечника, лицо становится бледным, появляется розовый дермографизм, склонность к повышению температуры тела, возбуждение и двигательное беспокойство.
2. Вегетативная дисфункция может протекать по гипотоническому типу при излишней активности парасимпатического отдела нервной системы. У больных резко падает давление, кожные покровы краснеют, появляется цианоз конечностей, сальность кожи и угревая сыпь. Головокружение обычно сопровождается резкой слабостью, брадикардией, затруднением дыхания, одышкой, диспепсией, обмороком, а в тяжелых случаях - непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, абдоминальным дискомфортом. Возникает склонность к аллергии.
3. Смешанная форма вегетативной дисфункции проявляется сочетанием или чередованием симптомов первых двух форм: активация парасимпатической нервной системы часто заканчивается симпатическим кризом. У больных появляется красный дермографизм, гиперемия груди и головы, гипергидроз и акроцианоз, тремор кистей, субфебрилитет.

Диагностические мероприятия при вегетативной дисфункции включают изучение жалоб больного, его комплексное обследование и проведение ряда диагностических тестов: электроэнцефалографии, электрокардиографии, магнитно-резонансной томографии, УЗИ, ФГДС, исследования крови и мочи.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Необходимо устранить источники стресса: нормализовать семейно-бытовые отношения, предотвращать конфликты на производстве, в детских и учебных коллективах. Больным нельзя нервничать, им следует избегать стрессовых ситуаций. Положительные эмоции просто необходимы пациентам с вегетативной дистонией. Полезно слушать приятную музыку, смотреть только добрые фильмы, получать позитивную информацию.

Питание должно быть сбалансированным, дробным и частым. Больным рекомендуют ограничивать употребление соленой и острой пищи, а при симпатикотонии - полностью исключить крепкий чай, кофе.

Недостаточный и неполноценный сон нарушает работу нервной системы. Необходимо спать как минимум 8 часов в сутки в теплом, хорошо проветриваемом помещении, на удобной постели. Нервная система расшатывается годами. Чтобы ее восстановить, требует упорное и длительное лечение.

Медикаментозные средства

К индивидуально подобранной медикаментозной терапии переходят только при недостаточности общеукрепляющих и физиотерапевтических мероприятий:

• Транквилизаторы - «Седуксен», «Феназепам», «Реланиум».
• Нейролептики - «Френолон», «Сонапакс».
• Ноотропные средства - «Пантогам», «Пирацетам».
• Снотворные препараты - «Темазепам», «Флуразепам».
• Сердечные средства - «Коргликон», «Дигитоксин».
• Антидепрессанты - «Тримипрамин», «Азафен».
• Сосудистые средства - «Кавинтон», «Трентал».
• Седативные средства - «Корвалол», «Валокордин», «Валидол».
• Вегетативная дисфункция по гипертоническому типу требует приема гипотоников - «Эгилок», «Тенормин», «Анаприлин».
• Витамины.

Физиотерапия и бальнеотерапия дают хороший терапевтический эффект. Больным рекомендуют пройти курс общего и точечного массажа, иглорефлексотерапии, посещать бассейн, заниматься ЛФК и дыхательной гимнастикой.

Среди физиотерапевтических процедур наиболее эффективными в борьбе с вегетативной дисфункцией являются электросон, гальванизация, электрофорез с антидепрессантами и транквилизаторами, водные процедуры - лечебные ванны, душ Шарко.

Фитотерапия

Кроме основных лекарственных препаратов для лечения вегетативной дисфункции используют лекарства растительного происхождения:

1. Плоды боярышника нормализуют работу сердца, уменьшают количество холестерина в крови и оказывают кардиотоническое действие. Препараты с боярышником укрепляют сердечную мышцу и улучшают ее кровоснабжение.
2. Адаптогены тонизируют нервную систему, улучшают метаболические процессы и стимулируют иммунитет - настойка женьшеня, элеутерококка, лимонника. Они восстанавливают биоэнергетику организма и повышают общую резистентность организма.
3. Валериана, зверобой, тысячелистник, полынь, чабрец и пустырник снижают возбудимость, восстанавливают сон и психоэмоциональное равновесие, нормализуют ритм сердца, при этом не наносят ущерб организму.
4. Мелисса, хмель и мята снижают силу и частоту приступов вегетативной дисфункции, ослабляют головную боль, оказывают успокаивающее и болеутоляющее действие.

Профилактика

Чтобы избежать развития вегетативной дисфункции у детей и взрослых, необходимо проводить следующие мероприятия:

• Осуществлять регулярное диспансерное наблюдение за больными - 1 раз в полгода,
• Вовремя выявлять и санировать очагов инфекции в организме,
• Лечить сопутствующие эндокринные, соматические заболевания,
• Оптимизировать режим сна и отдыха,
• Нормализовать условия труда,
• Принимать поливитамины осенью и весной,
• Проходить курс физиотерапии в период обострений,
• Заниматься лечебной физкультурой,
• Бороться с курением и алкоголизмом,
• Уменьшать нагрузки на нервную систему.

Вегетативная недостаточность

Вегетативная недостаточность - синдром, связанный с диффузным нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез. В большинстве случаев вегетативная недостаточность обусловлена поражением периферической вегетативной системы (периферическая вегетативная недостаточность). Чаще всего одновременно страдает функция и симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы, но иногда преобладает дисфункция одной из этих частей.

Этиология.

Вегетативная недостаточность бывает первичной и вторичной. Причиной первичной вегетативной недостаточности являются наследственные или дегенеративные заболевания, вовлекающие вегетативные нейроны центральной нервной системы или нейроны вегетативных ганглиев (например, наследственные полиневропатии, первичная вегетативная невропатия или мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность чаще возникает при метаболических полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алкогольной и др.), диффузно повреждающих вегетативные волокна, иногда при поражении ствола мозга или спинного мозга (например, при инсульте, черепно-мозговой травме или опухоли).

Клиническая картина вегетативной недостаточности складывается из симптомов поражения различных органов и систем. Дисфункция сердечно-сосудистой системы прежде всего проявляется ортостатической гипотензией, характеризующейся нарушением поддержания АД в вертикальном положении. Ортостатическая гипотензия главным образом обусловлена симпатической денервацией вен нижних конечностей и брюшной полости, в результате чего при переходе в вертикальное положение не происходит их сужения и кровь депонируется в этих сосудах. В развитие ортостатической гипотензии вносит вклад и денервация почек, что вызывает ночную полиурию, приводящую к снижению объема циркулирующей крови в ранние утренние часы. Ортостатическая гипотензия может проявляться при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии (особенно в неподвижном положении) головокружением, появлением пелены перед глазами, головной болью или тяжестью в затылке, внезапным ощущением слабости. При резком падении АД возможен обморок. При тяжелой ортостатической гипотензии больные оказываются прикованными к постели. В положении лежа АД может, наоборот, резко повышаться, что крайне затрудняет лечение ортостатической гипотензии.

Снижение АД с развитием головокружения или слабости может быть спровоцировано и приемом пищи, вызывающей прилив крови к органам брюшной полости, а также перегреванием, натуживанием, физической нагрузкой.

В результате нарушения иннервации сердца сердечный ритм фиксируется на одном уровне и не меняется в зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положения тела (фиксированный пульс). Чаще всего фиксированный пульс связан с парасимпатической денервацией сердца, поэтому обычно он «фиксируется» на уровне тахикардии.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению моторики желудка, кишечника, желчного пузыря, что клинически проявляется чувством тяжести в эпигастрии после приема пищи, склонностью к запору или поносу. Нарушение функции мочеполовой системы проявляется импотенцией, учащенным мочеиспусканием, особенно в ночное время, необходимостью натуживания в начале мочеиспускания, ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Расстройство иннервации потовых желез обычно приводит к снижению потоотделения (гипогидроз, ангидроз) и сухости кожи, но у части больных отмечается региональный гипергидроз (например, в области лица или кистей) либо ночные поты.

Диагноз.

Для выявления ортостатической гипотонии измеряют АД в положении лежа (перед этим больной должен лежать не менее 10 мин), а затем после вставания (не ранее чем через 2 мин). О наличии ортостатической гипотензии свидетельствует падение в вертикальном положении систолического давления не менее чем на 20 мм рт. ст., а диастолического - не менее чем на 10 мм рт. ст. Для выявления фиксированности пульса оценивают его колебания при глубоком дыхании, натуживании, изменении положения тела, физической нагрузке. Моторику желудочно-кишечного тракта исследуют с помощью рентгеноскопии или эндоскопических методик. Для уточнения характера нарушения мочеиспускания проводят цистометрию и ультразвуковое исследование.

Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. Важно исключить другие состояния, вызывающие сходные симптомы, например передозировку лекарственных средств (например, гипотензивных препаратов), заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, эндокринные расстройства (например, недостаточность надпочечников).

Лечение.

Лечение прежде всего предполагает воздействие на основное заболевание. Симптоматическое лечение определяется ведущим синдромом. При ортостатической гипотензии рекомендуют комплекс немедикаментозных мер.

Нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания (при склонности к запору рекомендуют продукты с высоким содержанием пищевых волокон, иногда - слабительные), резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима, интенсивных физических упражнений, особенно в изометрическом режиме.

1. Показаны умеренные физические нагрузки в изотоническом режиме, особенно в водной среде.
2. При необходимости длительного стояния следует часто менять позу, переминаясь и приподнимая то одну, то другую ногу, перекрещивать ноги, присаживаться на корточки, в положении сидя перекрещивать или поджимать ноги, закидывать одну ногу на другую, время от времени меняя их местами. Все эти приемы препятствуют депонированию крови в ногах.

Центральные холиномиметики: ривастигмин (экселон), донепезил (арисепт), амиридин, глиатилин и др.;

Нестероидные противовоспалительные средства (например, ибупрофен);

1. Следует по возможности прекратить прием или уменьшить дозу сосудорасширяющих средств.
2. В отсутствие сердечной недостаточности рекомендуют увеличить потребление соли (до 4-10 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут), но ограничить прием жидкости на ночь, принимать пищу чаше, но небольшими порциями, избегая высокоуглеводистых продуктов.
3. Спать нужно с высоко поднятой головой (голова должна быть приподнята на 15-20 см); это уменьшает не только ортостатическую гипотензию, но и ночную полиурию и артериальную гипертензию в положении лежа.
4. Иногда помогает ношение эластичных чулок, которые следует натягивать утром, до вставания в постели.

Если перечисленные меры оказались недостаточно эффективными, то прибегают к медикаментозным средствам, повышающим объем циркулирующей крови и сосудистый тонус. Наиболее эффективное из них - фторсодержащий синтетический кортикостероид флудрокортизон (кортинеф). Иногда его комбинируют с другими препаратами, повышающими тонус симпатической системы (например, мидодрином). Все препараты, уменьшающие ортостатическую гипотензию, усиливают гипертензию в положении лежа, поэтому во время лечения нужно контролировать АД не только до приема препарата и через 1 ч после его приема, но и в утренние часы после пробуждения.

ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

При органических заболеваниях нервной систе­мы (НС) всегда присутствуют вегетативные расстройства, однако они нередко затушевываются основными симп­томами, характерными для той или иной формы пато­логии, и выявляются лишь при специальном исследова­нии.

В каждом конкретном случае вегетативные расстрой­ства зависят от природы и, особенно, локализации про­цесса: 1) в структурах, имеющих непосредственное от­ношение к регуляции вегетативных функций, - надсег- ментарные (ЛРК) и сегментарные вегетативные образо­вания; 2) вне этих структур; 3) страдание правого или левого полушария мозга. Существенными факторами яв­ляются величина органического поражения мозга и его характер. Показано, что обширный органический про­цесс, вызывающий преимущественно разрушение струк­тур НС, сопровождается меньшими клиническими веге­тативными расстройствами, чем процесс, вызывающий раздражение (эпилептический фокус).

При органическом заболевании ЦНС, протекающем преимущественно с поражением ствола мозга (стволовый энцефалит, черепно-мозговая травма, сосудистые процес­сы), наряду со специфическими характерными симпто­мами имеются и вегетативные расстройства. Они обус­ловлены вовлечением в процесс в этой области мозга чисто специализированных, сегментарных, вегетатив­ных образований (ядра черепных нервов - III, VII, IX, X); полуспециализированных образований, тесно связан­ных с ретикулярной формацией (РФ) ствола мозга, уча­ствующих в регуляции кровообращения и дыхания, и областей, имеющих отношение к надсегментарным не­специфическим системам мозга (РФ ствола мозга).

При патологии ствола мозга у 80 % больных возника­ют перманентные и пароксизмальные вегетативные рас­

стройства (составляющие СВД), сочетающиеся с органи­ческой симптоматикой, характерной для поражения это­го уровня.

Для перманентных вегетативных расстройств стволо­вого уровня характерна их чрезвычайная лабильность. СВД может иметь симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный характер. Клинически выраженные ней- рообменно-эндокринные симптомы встречаются редко и лишь в тех случаях, когда поражаются верхние отделы ствола. Чаще встречаются субклинические проявления: гипергликемия с изменением характера гликемической кривой, изменение в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников, водно-солевого обмена, гипонатри- емия, гипохлоремия и др.

В эмоциональной сфере отмечаются астеноневротиче- ские, реже тревожно-депрессивные расстройства, эйфо­рия, благодушие.

Пароксизмальные расстройства носят характер вегета­тивных кризов. Кризы возникают с различной часто­той - от ежедневных до 1-2 раз в месяц и даже в год, их длительность от 10-40 мин до нескольких часов. Время возникновения кризов различно, но чаще утром или во второй половине дня. По структуре преобладают пароксизмы парасимпатического характера, протекаю­щие по типу вестибуловегетативного приступа, обмороч­ных состояний. Относительно специфическими провоци­рующими факторами являются работа внаклон, резкий поворот головы, переразгибание. Могут наблюдаться и симпатоадреналовые кризы, а также кризы смешанного характера, иногда с гипертермией.

Синкопальные или липотемические приступы возни­кают в вертикальном положении или провоцируются быстрой сменой положения. Описаны сочетания синко- пальных приступов с вестибулярными. При этих состо­яниях на электроэнцефалограммах не выявляется, как правило, эпилептической активности.

При поражении верхних отделов ствола мозга вегета­тивные расстройства обусловлены тесной анатомо-функ- циональной связью мезэнцефалона с гипоталамусом, по­этому СВД по своим клиническим проявлениям ближе к вегетативным расстройствам, возникающим при пато­логии гипоталамической области.

Вегетативные нарушения при дисфункции гипотала­муса достаточно детально описаны в главе 8. Здесь нуж­но лишь указать на отличительные особенности вегета­тивных расстройств при этом уровне поражения ЛРК, которые могут явиться дифференциально-диагностиче­скими признаками, позволяющими отличить уровень поражения гипоталамуса от поражения других звеньев ЛРК (ствол мозга, ринэнцефалон) и других отделов нерв­ной системы.

Для гипоталамического уровня поражения характерно наличие клинически ярко выраженных полиморфных нейрообменно-эндокринных расстройств в сочетании с расстройствами влечений, мотиваций, терморегуляции, уровня бодрствования и сна. Ярко представлены симп­томы вегетативной дистонии. Перманентно-вегетативные расстройства имеются у всех больных, причем на их фоне возникают пароксизмальные расстройства. Паро­ксизмальные расстройства гетерогенны от типичных па­нических атак до атипичных и демонстративных кри- зов-припадков. Провоцирующие факторы делятся на две категории: психогенные и биологические.

Электрофизиологический анализ кризов показал, что по своему генезу они не являются эпилептическими, однако на ЭЭГ по сравнению с межприступным перио­дом нарастает дезорганизация электрической активно­сти.

При гипоталамическом уровне поражения возникает депрессия. Необходимо в каждом конкретном случае уточнить ее природу не только с помощью психоанам­неза, психологических тестов, но и путем использования дополнительных методов исследования (рентгенологиче­ское выявление признаков лобного гиперостоза и других клиничских симптомов, характерных для синдрома Морганьи - Стюарда - Морреля). В то же время, уточ­нение психоанамнеза, роли стрессового воздействия в начале заболевания часто помогает выявить развитие на фоне органического заболевания психогенных рас­стройств, возникновение которых и обусловливает пси­ховегетативные нарушения.

При органическом поражении ринэнцефальных отде­лов мозга, являющихся анатомо-функциональной струк­турой ЛРК, также имеют место вегетативные наруше­ния. Выявлена роль этих образований в организации сложных видов поведения, вегетативно-эндокринно-со­матической регуляции, эмоциональных расстройств и т.д. Феноменология указанных нарушений напоминает расстройства, возникающие при патологии гипоталаму­са: изменение деятельности сердечно-сосудистой, дыха­тельной, пищеварительной систем и т. д. В норме сдвиги в этих системах возникают в комплексе, обеспечивая поведенческие акты, в том числе половое и пищевое поведение, эмоциональные реакции. Изучение вегета­тивных нарушений показало, что при раздражении ука­занных отделов мозга они возникают чаще, чем при их выключении.

Имеет значение и внутридолевая локализация процес­са. Так, при процессах в заднеглубинных отделах височ­ных долей и конвекситальных образованиях вегетатив­ные расстройства возникают реже, чем при процессах, расположенных в базальных отделах лобных и медиоба- зальных височных долей.

Опубликованы описания различного характера нару­шений в половом поведении, мотивационных рас­стройств (голод, жажда) при односторонних процессах в височных долях. Двустороннее выключение (разруше­ние) амигдалярного комплекса, крючка гиппокампа, гиппокампа вызывает снижение агрессии, отказ от еды, возникновение детского поведения, гипо- или гиперсек­суальности, исчезновение суточного колебания в пище­вом поведении, потерю способности различать съедобные предметы от несъедобных, т. е. возникает синдром Клю- вера - Бьюси.

Гипосексуальность может быть представлена импотен­цией, снижением или уменьшением эротических фантом во сне, исчезновением интереса к интимной близости, а извращения полового поведения - эксгибиционизмом.

Синдром Клювера - Бьюси и другие симптомы также описаны при болезни Альцгеймера, Пика, двустороннем ишемическом размягчении височных структур мозга, при инсулиновой коме, токсоплазмозе, двусторонних ме- нингиомах ольфакторной ямки, хирургическом удале­нии височных долей. Могут возникать и более выражен­ные эндокринные симптомы в виде умеренного ожире­ния, несахарного диабета, преждевременного полового развития, гинекомастии, нарушения менструального цикла, гипоплазии половых желез.

При органической патологии ринэнцефалона у 43,3 % больных выявляются перманентные вегетативные рас­стройства. Они зачастую обнаруживаются при специаль­ном обследовании и осмотре. Перманентные вегетатив­ные расстройства менее ярки, чем при органическом поражении гипоталамуса и ствола мозга.

В% случаев СВД сочетается с обменно-эндо­кринными нарушениями и мотивационными расстрой­ствами. Одновременно у больных выявляются четкие субклинические гормональные нарушения. Описаны из­менения в минеральном обмене, электролитном составе цереброспинальной жидкости. В крови снижено содер­жание кальция, повышено содержание магния, измене­но соотношение кальций/магний. Достаточно часто встречаются симптомы скрытой тетании, проявляющей­ся повышением нервно-мышечной возбудимости.

Эмоционально-личностные нарушения представлены ажитированной, тревожно-фобической, астенической и апатической депрессией, реже эйфорией. Могут возни­кать и кратковременные пароксизмальные расстройства настроения, чаще тревожно-депрессивного характера. Вегетативные расстройства имеют не только перманент­ный, но и пароксизмальный (у 43 %) характер, чаще - это аура эпилептического припадка. Такой характер па­роксизмальных нарушений свидетельствует о связи их с эпилептическим гиперсинхронным разрядом, что под­тверждается данными ЭЭГ.

Пароксизмы имеют и клинические особенности. Это их кратковременность (1-3 мин), четкая стереотипность, вовлечение одной или двух физиологических систем - дыхательной, сердечно-сосудистой. По своему характеру они преимущественно парасимпатические или смешан­ные. К наиболее частым пароксизмальным вегетатив­ным проявлениям относятся: 1) эпигастрально-абдоми- нальные ощущения (боль в области живота, эпигастрии, тяжесть, усиление перистальтики, саливация, тошнота, позывы на дефекацию); 2) ощущения в области сердца: боль, «замирание» сердца, тахикардия, аритмия и т.д.;

3) дыхательные нарушения: затрудненное дыхание, не­хватка воздуха; 4) непроизвольное жевание, глотание, позывы на мочеиспускание и т. д. В этом периоде могут расширяться зрачки, бледнеть или краснеть лицо. Не­редко вегетативные пароксизмальные нарушения соче­таются с эмоциональными. Пароксизмальные вегетатив­ные расстройства - это либо аура эпилептических ви­сочных пароксизмов, либо их парциальное проявление, не сопровождающееся генерализацией. Провоцирующи­ми моментами являются факторы, вызывающие эпилеп­тический приступ.

Возникновение пароксизмальных расстройств, так же как перманентных вегетативных расстройств, зависит от величины и характера органического процесса и его внутридолевой локализации. Так, при локализации эпи­лептического фокуса в переднеглубинно-медиальных от­делах височных долей пароксизмальные, ауральные, ве­гетативные проявления возникают в 50% случаев, при заднеглубинной и конвекситальной - в 8,4 %. При кон- векситальных менингиомах небольших размеров прак­тически не возникает пароксизмальных вегетативных проявлений. Изредка они встречаются при грубом орга­ническом процессе с выраженной пирамидной или экс- трапирамидной недостаточностью, внутричерепной ги­пертензией.

Возможно также сочетанное органическое поражение ринэнцефально-гипоталамических структур. При этом в клинической картине вегетативных расстройств появля­ются симптомы, характерные для поражения височных долей мозга и гипоталамуса. Диагностика вегетативных расстройств, возникающих с трех, описанных уровней органического поражения ЛРК, или при сочетанной ринэнцефально-гипоталамической недостаточности стро­ится на тщательном анализе специфических неврологи­ческих симптомов, вегетативных нарушений как перма­нентного, так и пароксизмального характера, наличии и выраженности эндокринно-обменно-мотивационных на­рушений. Подспорьем при этом являются тщательный клинико-неврологический анализ, а также дополнитель­ные методы исследования: ЭЭГ, эхоэнцефалография, компьютерная томография и т. д.

На выраженность вегетативных нарушений оказывает влияние и латерализация патологического процесса в полушариях мозга.

Перманентные вегетативно-висцеральные и эмоцио­нальные расстройства преобладают при правосторонней локализации органического процесса (эпилептический фокус, медиобазальные менингиомы и т. д.): справа 41 %, слева 22 %. Пароксизмальные вегетативные про­явления в виде ауры припадка также доминируют при правосторонней локализации. Поражение правой височ­ной доли приводит к более выраженным депрессивным состояниям, на фоне которых возникают эмоциональные пароксизмы, как правило, отрицательного характера.

Эпилептические же фокусы левосторонней локализа­ции чаще приводят к эпилептическому статусу.

Было замечено, что при органическом поражении моз­га незначительно представлены клинические вегетатив­ные расстройства, однако при более углубленном иссле­довании выявлены грубые нарушения регуляции ритма сердца, при этом у больных с опухолями мозга они оказались более выраженными, чем у больных с СВД психогенной природы (неврозы). Анализ ритма сердца с выделением медленных волн I и II порядка (МВ1 и МВн), а также дыхательных волн выявил недостаточ­ность МВ при опухолях правого полушария, особенно при медиобазальной локализации.

При левосторонних опухолях отсутствуют существен­ные изменения в регуляции ритма сердца и не нарушено вегетативное обеспечение деятельности.

При мозговом инсульте преимущественно по ишеми­ческому типу в бассейнах среднемозговых артерий в правом и левом полушариях мозга также установлены четкие различия в характере специфических неврологи­ческих синдромов и в состоянии неспецифических сис­тем мозга.

При правосторонних сосудистых очагах психологиче­ское тестирование (тест МИЛ) в восстановительном пе­риоде инсульта выявляет у большинства пациентов фик­сацию на своих соматических ощущениях, демонстра­тивность поведения и своеобразный модус мышления. При левосторонних очагах преобладает тревожно-депрес­сивный синдром с явлением соматизации тревоги и на­личием обсессивно-фобических проявлений. Восстанов­ление двигательных нарушений, чувствительных рас­стройств и навыков, кроме речевых, при левосторонних процессах протекает быстрее, чем при правосторонних.

Дисфункция в неспецифических системах мозга про­является нарушением взаимоотношения между активи­рующими и синхронизирующими системами мозга, что специфически нарушает цикл бодрствование - сон.

Суточный ритм ЧСС, кровенаполнение церебральных сосудов (реографический индекс), показатели свертывае­мости крови (тромбоэластографический индекс) при пра­восторонних очагах имеют большие сдвиги, чем при лево­сторонних. При правосторонних процессах существенно изменены циркадные ритмы свертываемости крови, кро­венаполнение сосудов мозга, колебания АД и ЧСС.

Все вышесказанное объясняется не только анатомо­функциональной организацией полушарий мозга, но и тесной их взаимосвязью с неспецифическими системами мозга. Известно, что левое полушарие функционально больше связано с ретикулярной формацией ствола мозга, с активирующей системой, а правая гемисфера мозга, особенно задние отделы, - с синхронизирующей таламо- кортикальной системой.

Различное функциональное состояние полушарий моз­га отмечено не только при церебральных органических процессах, но и при болевых периферических латерали- зованных синдромах, связанных с остеохондрозом позво­ночника.

Однако вегетативные расстройства в ряде случаев за­висят и от нозологической принадлежности органическо­го заболевания НС.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) занимает одно из веду­щих мест в структуре неврологических болезней. Совре­менные высокоинформативные методы прижизненной визуализации головного мозга (компьютерная томо­графия, ядерно-магнитный резонанс, позитивная эмисси­онная томография и др.) способствовали развитию кон­цепции травматической болезни головного мозга. В настоящее время выделяют следующие периоды травма­тической болезни головного мозга: острый, промежуточ­ный, отдаленный. Все они имеют вегетативное сопровож­дение. Острый период легкой и тяжелой ЧМТ обычно сопровождается значительными вегетативными сдвигами в системе кровообращения, дыхания, сочетающимися с потерей сознания различной степени выраженности и длительности. Наиболее выраженными и трудно купиру­емыми являются вегетативные расстройства в промежу­точном и отдаленном периоде травмы. Они квалифици­руются как последствия закрытой ЧМТ, существенно влияющие на социальную адаптацию пациента. Анализ промежуточного периода ЧМТ свидетельствует о том, что органическая неврологическая симптоматика имеет тен­денцию к регрессу. На фоне хронической компенсирован­ной гидроцефалии отмечаются выраженные вегетатив­ные расстройства, они являются ведущими. Больные предъявляют жалобы на головные боли различного ха­рактера, быструю утомляемость, раздражительность, го­ловокружение, неустойчивость при ходьбе. Имеется тахи- или брадикардия, лабильное АД, игра вазомоторов, повышенная потливость, дистонические проявления на РЭГ, плохой сон. Вегетативные расстройства носят пре­имущественно перманентный характер, реже возникают вегетативные кризы. Общий вегетативный тонус свиде­тельствует о преобладании симпатоадреналовой актива­ции. Изменены вегетативная реактивность и вегетатив­ное обеспечение деятельности. Повышен уровень реак­тивной и личностной тревоги.

В отдаленном периоде ЧМТ (средней тяжести) отмеча­ется четкое преобладание психовегетативных и эмоцио­нально-личностных расстройств над классическими не­врологическими симптомами. Органическая неврологи­ческая симптоматика либо стабильна, либо отмечается ее дальнейший регресс. Нормализуется тонус церебраль­ных сосудов, по данным РЭГ, однако сохраняется ком­пенсированная гидроцефалия, в отдельных случаях воз­никает внутричерепная гипертензия. Ведущее место за­нимает вегетативная дистония: имеется цефалгический синдром, при этом преобладает ГБН, нередко комбини­руясь с сосудистой головной болью. Классическая гипер- тензионная цефалгия встречается значительно реже. В этом периоде имеется преобладание парасимпатикотонии в общем исходном вегетативном тонусе, извращена ве­гетативная реактивность, остается нарушенным вегета­тивное обеспечение деятельности. В ЭЭГ усиливаются процессы десинхронизации, увеличиваются показатели

КГР. Профиль личности по тесту МИЛ имеет ту же конфигурацию, что и в промежуточном периоде; лишь увеличиваются шкалы ипохондрии и показатели труд­ности социальной адаптации. Уровень тревоги остается высоким.

Исследования показали значимость промежуточного периода травмы в дальнейшем течении травматической болезни и адаптации больных.

Подмечен факт: у больных при неотягощенном психо­анамнезе психовегетативные расстройства выражены меньше, чем у лиц, перенесших детские психотравмы, актуальные психотравмы, эмоциональный стресс в пери­од травмы. Существенно, что, помимо травматического процесса, влияющего на мозговой гомеостаз, важны эмо­ционально-личностные изменения, имевшиеся в премор- биде или возникшие после травмы. Они в большей сте­пени определяют выраженность психовегетативных рас­стройств.

Лечение. Должно учитывать стадии ЧМТ; в период последствий закрытой ЧМТ должны применяться сред­ства, оказывающие нормализующее влияниие на ПВС.

Вегетативные нарушения относятся к облигатным сим­птомам паркинсонизма. Они встречаются у% больных. Их разнообразие показывает широкое вовлече­ние различных систем: сердечно-сосудистой (ортостати­ческая гипотония, пароксизмы сердцебиений, феномен «фиксированного пульса», постуральные головокруже­ния и др.); пищеварительной (расстройство глотания, изжога, слюнотечение, запоры или поносы); терморегу­ляционной (нарушение потоотделения, плохая переноси­мость жары или холода); мочеполовой (императивные позывы, никтурия, импотенция). Описан и ряд других расстройств - в виде снижен"ия массы тела, слезотече­ния, серные пробки, себорея, различные алгические про­явления с вегетативной окраской. Трофические - гипе­ремия лица, телеангиоэктазии, сухость кожи с локаль­ным гипергидрозом ладоней и стоп или диффузным ангидрозом. У мужчин отмечается выпадение волос, у женщин - значительное их поредение, а также дефор­мация и ломкость ногтей, артрозы мелких суставов ки­сти, остеопороз, а также ряд эндокринных симптомов, чаще субклинического характера. Вегетативные симпто­мы носят преимущественно перманентный характер, па­роксизмальные встречаются реже, в виде вагоинсуляр- ных кризов. Исходный вегетативный тонус имеет пара­симпатическую направленность.

В работах последних лет показано, что вегетативные симптомы возникают на разных этапах развития двига­тельных расстройств, а иногда и предшествуют акине- тико-регидному или дрожательному синдрому. Обычно отмечается их неравномерность: или полный набор сим­птомов, или они единичны. При этом они не связаны с длительностью заболеваний, т. е. была показана самосто­ятельность вегетативных расстройств по отношению к двигательному дефекту при паркинсонизме. Путем не­инвазивных параклинических методов: КВТ, ВЗЦ,

ВКСП, проб на слезотечение и др. отмечена специфич­ность при паркинсонизме. Эти пробы выявили симпати­ческую и парасимпатическую недостаточность в сердеч- но-сосудистой системе, парасимпатическую недостаточ­ность в системе иннервации зрачков и в системе слезо­отделения. Выявлена симпатическая недостаточность в иннервации кисти, т. е. симпатическая денервация. >

Клинические данные и данные специальных тестов позволили расценить вегетативное нарушение при пар­кинсонизме в рамках синдрома ПВН. Отмечено, что они не зависят от формы, тяжести, длительности и терапии заболевания. Однако имеются различия между вовлече­нием в процесс левого или правого полушарий мозга. Так, при правополушарном паркинсонизме показана за­интересованность большего числа вегетативных функ­ций, что подтверждает точку зрения о том, что правое полушарие более тесно связано со стволом мозга и ги­поталамусом. Показано отсутствие влияния пирамидной недостаточности на вегетативные проявления.

При паркинсонизме выражены и эмоциональные нару­шения: депрессия, повышенная тревожность, утомляе­мость, снижение физической и психической работоспо­собности. С помощью теста МИЛ выявлены особенности актуального психического состояния, в какой-то степени зависящие от стадии процесса и клинической формы. Эмоционально-мотивационные расстройства характери­зуются снижением всех видов биологических мотиваций: аппетит, либидо, потенция. В механизмах формирования указанных расстройств принимают участие надсегмен­тарные и сегментарные отделы ВНС, что свидетельствует

о диффузности дегенеративного процесса, который захва­тывает не только ЦНС, но и периферическую ВНС. Сущ­ность этих проявлений пока не установлена, однако вы­явлено, что у больных с ПВН, независимо от этиологии, достоверно чаще встречается антиген гистосовместимости НЬА А:\\г32, что позволяет предполагать одновременное вовлечение центральных и периферических отделов НС при действии неблагоприятных факторов [ЕНо1;, 1981].

При других дегенеративных заболеваниях НС также существенными являются вегетативные расстройства. Это - идиопатическая ортостатическая гипотензия [ВгейЬигу & Е^1ез1оп, 1921], проявляющаяся посту­ральной гипотензией, ангидрозом и импотенцией, при этом морфологический субстрат находят преимуществен­но в симпатических ганглиях и боковых рогах спинного мозга; множественная системная атрофия, включающая синдром 8Ъу - Бга^ег, оливо-понто-церебеллярная деге­нерация, стрио-нигральная дегенерация. Клинически проявляется сочетанием вегетативных нарушений (орто­статическая гипотензия, запоры, ангидроз, импотенция) с подкорково-пирамидно-мозжечковой симптоматикой. Морфологически выявляются дегенеративные изменения в головном мозге и в меньшей степени в боковых рогах спинного мозга. В 1983 г. Ваптз4ег предложил концеп­цию ПВН, к первичной форме которой он относил ука­занное заболевание. При гепатолентикулярной дегенера­ции, в патогенезе которой существенную роль играет нарушение медно-белкового обмена, характерно возник­новение кольца Кайзера - Флейшера - отложение пиг­мента на радужке, часто встречается геморрагический синдром - желудочно-кишечные расстройства, эмоцио- нально-личностные изменения: эйфория, снижение кри­тики и др.

Рассеянный склероз (РС)

Наряду с характерными для РС неврологическими сим­птомами, которые чрезвычайно полиморфны, имеются нарушения функций вегетативной и эндокринной сис­тем. Тем не менее состояние ВНС при РС начали изучать сравнительно недавно. Показано, что при РС имеется самостоятельное поражение ВНС и часты вторичные висцеральные симптомы. При РС в 56% выявляются негрубые надсегментарные вегетативные расстройства в виде психовегетативного синдрома. Вегетативные рас­стройства носят преимущественно перманентный харак­тер: головные боли, сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, внутренней дрожи, неприятные ощущения в области сердца и грудной клетки, сочетающиеся с эмо­циональными расстройствами (раздражительность, вспыльчивость, быстрая утомляемость, психическая и физическая, имеются тревожно-депрессивные и обсес- сивно-фобические расстройства, сужение круга интере­сов). ПВС мягкий, часто имеет субклинический харак­тер, он завуалирован пирамидными и другими симпто­мами. Психовегетативные расстройства неустойчивы, волнообразны, т. е. обладают теми же особенностями, что и само заболевание. В ЭЭГ и по данным КГР отме­чаются изменения функционального состояния мозга. Пароксизмальные расстройства редки.

Исследования, проведенные в последние годы (1990- 1996), свидетельствуют о том, что в основе клинических вегетативных симптомов лежит и периферическая веге­тативная недостаточность. Частота представленности ПВН следующая: у 87,2 % больных отмечаются отдель­ные признаки ПВН, у 56,3 % - несомненные признаки ПВН, а у 30 % - ее начальное проявление. Самыми частыми симптомами ПВН являются: запоры, гипогид- роз, импотенция, пузырные расстройства. Специальны­ми тестами и пробами (КВТ, ВЗЦ, ВКСП) подтверждена периферическая вегетативная недостаточность, часто но­сящая субклинический характер. Так, при пробе с изо­метрическим напряжением и «ЧСС-тесты» показано вовлечение в патологический процесс как симпатиче­ских, так и парасимпатических кардиоваскулярных во­локон. На степень отклонения от нормы КВТ влияет возраст дебюта заболевания, длительность болезни, сте­пень тяжести по шкале Курцке, степень пирамидных расстройств. У больных в 82 % при РС выявляется двустороннее субклиническое нарушение парасимпати­ческой иннервации зрачков, более тяжелый характер оно носит в старшем возрасте с поздним дебютом забо­левания и грубой клинической ПВН. Выявлена недоста­точность симпатических потоотделительных волокон (ВКСП) у 80 % больных. Поражение их также двусто­роннее, более выражено на ногах (увеличен ЛИ и сни­жена А). Четкой корреляции со степенью пирамидной недостаточности нет. Исследование пирамидного пути [Купершмидт Л. А., 1993] с помощью транскраниальной магнитной стимуляции выявило увеличение центрально­го моторного проведения у всех исследуемых больных, что сочеталось с клинически выраженным пирамидным, сегментарным вегетативным синдромом, тазовыми рас­стройствами и изменениями в тестах, направленных на диагностику ПВН. Данные исследования последних лет свидетельствуют о том, что при РС в патогенезе вегета­тивных расстройств участвуют как надсегментарные, так и сегментарные отделы ВНС.

Эмоционально-личностные расстройства носят харак­тер тревожно-депрессивных и обсессивно-фобических, эйфории, сочетающейся с выраженными интеллектуаль­ными изменениями, демонстративностью поведения. Тревожно-депрессивные тенденции нарастают с увеличе­нием длительности заболевания и степени тяжести. Сни­жение интеллектуальных функций отмечается преиму­щественно при церебральной локализации процесса и при доминировании мозжечковой симптоматики.

Имеются особенности в функционировании неспеци­фических систем мозга. На ЭЭГ нет грубых изменений биоэлектрической активности мозга (дезорганизация ве­дущей ритмики, десинхронизация). Выявлены замедлен­ное угашение компонентов ориентировочной реакции (ОР), снижение а-индекса и его реактивности, что сви­детельствует о повышении уровня неспецифической ак­тивации и нарушении интегративной деятельности не­специфических систем.

Лечение выявленных расстройств связано с лечением основного страдания.

Вегетативные и трофические расстройства при этом за­болевании описываются многими авторами. Отмечаются их полиморфизм и частота (от 30 до 90%). Иногда вегетативно-трофические расстройства являются первы­ми признаками болезни, в связи с этим некоторые ав­торы пытались выделить отдельную вегетативно-трофи­ческую форму заболевания. Трофические расстройства возникают в мышцах, коже, костях, суставах, связках. Сирингомиэлия может начаться с контрактуры Дюпю- итрена. Артропатии чаще встречаются у мужчин и за­хватывают локтевые, плечевые суставы и даже мелкие суставы кисти. Описываются и висцеральные расстрой­ства, т. е. изменения в сердечно-сосудистой системе в виде артериальной гипотонии или лабильности АД, рас­стройства ритма сердца - брадикардия, реже тахикар­дия, аритмии, экстрасистолия, замедление атриовентри­кулярной и внутрижелудочковой проводимости, измене­ния ЭКГ, миокардиодистрофия. Изменения в желудоч- но-кишечном тракте представлены язвенной болезнью, гастритом, с угнетением секреторной функции, холеци­ститом.

Описываются легкие нейроэндокринные симптомы: склонность к отекам, изменение выделения СТГ и др. В последние годы в связи с появлением МРТ появилась возможность сопоставления клинических проявлений при сирингомиэлии с морфологическими. Так, в работе В. И. Варсан (1993) была показана определенная связь между клиническими вегетативно-трофическими рас­стройствами и изменениями, выявленными при МРТ. При сирингомиэлии им выявлены две группы вегетатив­ных и трофических симптомов (две группы больных), отличающихся между собой временем возникновения и степенью выраженности. К первой группе относятся ци­аноз, мраморность кожи, гипергидроз, отечность, гипер­кератоз, гипертрофия ногтей, остеоартропатия деструк­тивного типа. В первой группе симптомов иногда опи­сывается рефлекторная симпатическая дистрофия. Во второй имеется покраснение кожи, гипогидроз, депиг­ментация, гипотрофия кожи, ногтей, остеоартропатия деструктивно-гипертрофического типа. Описанные изме­нения отмечаются преимущественно на конечностях. Расстройства, характерные для второй группы симпто­мов, часто имеют место при более длительном сроке заболевания. Кроме того, отмечено, что более выражен­ные вегетативные и трофические изменения имеются на стороне чувствительных расстройств. Часты парестезии и боль, однако они преобладают у больных с коротким сроком заболевания и незначительным поражением об­разований спинного мозга. Имеются изменения и кож­ной температуры, определяемые с помощью тепловизо­ра, причем отмечается как повышение, так и снижение кожной температуры у больных первой группы, а у больных второй - почти всегда снижение кожной тем­пературы, что свидетельствует о более грубом наруше­нии кровообращения в коже. Исследование у больных вегетативной иннервации зрачков (ВЗЦ, КВТ, ВКСП и др.), т. е. состояния периферической ВНС, выявило на­личие периферической вегетативной недостаточности у больных второй группы. Кроме того, показано, по дан­ным КВТ, что у больных имеется преимущественно сим­патическая недостаточность. Изменения ВЗЦ и ВКСП значительно чаще встречаются при сирингобульбии. При сирингобульбии имеет место недостаточность двух отделов периферической ВНС: парасимпатического и симпатического.

Корреляция между трофическими, вегетативными расстройствами и данными МРТ свидетельствует о том, что в первой группе симптомов чаще имелись узкие и средние полости в спинном мозге. Во второй группе симптомов отмечалось более грубое поражение образова­ний спинного мозга. Анализ данных, полученных при исследовании состояния ПВН, показал, что в основе начальных вегетативно-трофических симптомов (первой группы) лежит гиперадренергическое влияние на ткани, что проявляется феноменом постденервационной гипер­чувствительности. Во второй группе (т. е. вторая стадия заболевания) имеется значительная десимпатизация тка­ни, что обусловлено длительностью заболевания и деге­нерацией боковых рогов спинного мозга, а также ней- рогенно обусловленной сосудистой недостаточностью. Де- афферентация усугубляет трофические изменения.

Более тяжелые вегетативно-трофические расстройства наблюдаются при объемных полостях на МРТ и сирин- гобульбией, что связывают с заинтересованностью веге­тативных образований ствола мозга и боковых рогов спинного мозга.

Лечение. Заключается в терапии основного страдания.

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника

Неврологические проявления включают в себя также яркие вегетативные нейрососудистые и трофические на­рушения.

На шейном уровне, помимо изменений в позвоночнике и мышечно-связочном аппарате, следует учитывать вов­леченность симпатического сплетения, расположенного вокруг позвоночной артерии (нерв Франка), и страдание самой артерии, кровоснабжающей ствол мозга и гипота­ламус. Особенностью неврологических проявлений шей­ного остеохондроза является сочетание рефлекторных мышечно-тонических (миофасциальных) синдромов и синдрома вегетативной дистонии, который возникает в результате страдания не только сегментарных вегетатив­ных образований, но и надсегментарных отделов вегета­тивной системы. Выявлена зависимость между выра­женностью верхнеквадрантного болевого синдрома груд­ной клетки и нестабильностью позвоночных сегментов, с одной стороны, тяжестью течения СВД - с другой.

Исследование эмоционально-личностной сферы - кли­ническое и с помощью психологических тестов позволи­ло диагностировать ипохондрические, тревожно-депрес­сивные расстройства. Эмоциональные расстройства ока­зывают влияние не только на возникновение СВД, но и на выраженность мышечно-рефлекторного синдрома. Поэтому мышечно-болевые синдромы у больных остео­хондрозом позвоночника и синдромом вегетативной ди­стонии имеют сложный генез - вертеброгенный и пси­хогенный. Эти два фактора способствуют поддержанию и симптомообразованию как вегетативных, так и мы­шечно-тонических синдромов.

Неврологические проявления шейного и поясничного остеохондроза не только вовлекают в патологический процесс периферическую нервную систему, вегетативные образования сегментарного уровня, но и сопровождаются генерализованными реакциями организма. Длительно существующий болевой синдром является одной из форм стресса, вызывающих цепь адаптивных и дезадаптивных сдвигов. Так, при остеохондрозе пояснично-крестцового отдела у 50% больных локальная симптоматика сопро­вождается психовегетативными расстройствами. При этом они по-разному представлены при право- и лево­сторонних болевых синдромах. Левосторонние пояснич­ные боли по своим психофизиологическим параметрам оказались близкими к тем, которые наблюдаются при неврозе. Болевыми синдромами левосторонней локали­зации чаще страдают женщины, при этом у них имеется преимущественно мышечно-тонический синдром. Право­сторонний болевой синдром преобладает у мужчин и чаще связан с корешковыми расстройствами. Установле­но, что периферические болевые очаги изменяют нейро­динамику по данным ЭЭГ. Поэтому при неврологи­ческих проявлениях остеохондроза местная терапия должна сочетаться с воздействиями, направленными на церебральные механизмы вегетативных расстройств.

Органическая патология головного мозга прежде всего сопровождается дисфункцией надсегментарных вегета­тивных систем, что проявляется психовегетативным синдромом. Было показано, что их интенсивность зави­сит от степени вовлечения структур лимбико-ретикуляр­ного комплекса (и преимущественного поражения опре­деленных его звеньев), а также локализации патологи­ческих проявлений в правом и левом полушарии. Спи­нальные процессы, как и неврологическое проявление остеохондроза позвоночника, поражают преимуществен­но сегментарную вегетативную нервную систему и пред­ставлены либо вегетативно-ангиотрофическим синдро­мом, либо (реже) синдромом ПВН (это характерно и для множественных системных мозговых атрофий). Эти пе­риферические синдромы достаточно часто сочетаются с надсегментарными психовегетативными синдромами, которые возникают как реакция на болевой стресс и дезадаптацию.