Микробиология. Возбудители вирусных респираторных инфекций Виды нормальной микрофлоры

План:

1. Особенности вирусных инфекций

4. Краснуха

5. Ротавирусная инфекция

6. Бешенство

7. Герпесвирусы

8. Вирусные гепатиты

9. ВИЧ-инфекция

  1. Особенности вирусных инфекций

· короткий инкубационный период;

· быстрая репродукция вируса в первичном очаге и разнос с кровотоком по организму;

· фагоциты поглощают возбудителя, изолируют и разрушают инфицированные клетки;

· выздоровление при острых вирусных инфекциях обусловлено действием не иммунных механизмов, таких как лихорадочная реакция, продукция интерферона и активность естественных киллеров (NК- клеток);

· выздоровление при хронических инфекциях обусловлено активностью цитотоксических иммунных механизмов, разрушающих инфицированные клетки.

  1. Грипп

· Острая инфекция, проявляющаяся поражением дыхательного тракта, непродолжительной лихорадкой, упадком сил, головной и мышечной болями

· Возбудитель относится к семейству ортомиксовирусов: сферический РНК-содержащий вирус. Имеет капсид и суперкапсид, который пронизывают гликопротеиновые шипы.

· Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек и бессимптомный вирусоноситель

Рост заболеваемости в холодные месяцы

Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста

· Клиническая картина: инкубационный период 1-3 дня

Продромальный период проявляется общим недомоганием, чувством разбитости и т.д.

Основные симптомы - поднятие температуры тела до 38 градусов с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями

Продолжительность лихорадочного периода 3-5 сут.

Частое осложнение гриппа – бактериальная пневмония, вызванная активацией аутомикрофлоры зева и носоглотки

· Лечение: амантадин, ремантадин, противогриппозный ИФН и его индукторы, противогриппозный гамма-глобулин. Терапевтические мероприятия следует начинать как можно раньше.

· Профилактика: противогриппозная вакцина

  1. ОРВИ

· Группа вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. Основные симптомы ОРВИ - насморк, кашель, чиханье, головная боль, боль в горле, глазных яблоках, ощущение разбитости.

· Этиология. ОРВИ вызывается разнообразными возбудителями, среди которых не менее 5 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы и др.) и более 300 их подтипов. Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Все они весьма контагиозны (заразны).



· Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель

Механизм передачи – аэрогенный

Путь передачи – воздушно-капельный

· Клиническая картина. В начальный период болезни вирус размножается во входных «воротах инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде насморка, першения, сухого кашля. Температура обычно не повышается. Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного тракта. Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают. На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной мокроты.

· Осложнения: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, пневмония, менингит, неврит, радикулоневрит.

· Лечение: в основном симптоматическое: обильное тёплое (но не горячее) питьё, витамин C. Особое значение отдается средствам повышения неспецифического иммунитета - препаратам интерферона, которые вводятся интраназально. Антибиотики применять при ОРВИ без рекомендации врача не следует , поскольку они не влияют на жизнедеятельность вируса, однако угнетают иммунитет и естественную микрофлору кишечника, вызывая дисбактериоз. Из жаропонижающих средств применяют нестероидные противовоспалительные средства, парацетамол, а в последнее время ибупрофен.

  1. Краснуха

· Острая инфекция, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, мелкопятнистой сыпью, генерализованной лимфоаденопатией и поражением плода у беременных

· Вирус краснухи включен в род Rubivirus семейства Togaviridae. Зрелые вирионы имеют сферическую форму d=50-60 нм. Геном образован молекулой РНК; имеет капсид и суперкапсид.

· Эпидемиология: Источник инфекции- больной человек.

Путь передачи- Воздушно-капельный, реже трансмиссивный.

Незначительные вспышки возникают каждые 1-2 года, крупные - каждые 6-9 лет.

· Клиническая картина: Инкубационный период- 11-23 сут.

Продолжительность продромального периода различна – от нескольких часов до 1-2 суток.

Характерный признак заболевания – сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Появлению сыпи предшествует увеличение лимфатических узлов (обычно местных и затылочных).

Осложнения редки; наблюдаются отиты, бронхопневмонии, полиневриты.

· Внутриутробное заражение вызывает повреждение тканей всех зародышевых листков. Наибольшую опасность представляет инфицирование плода в 1 триместре беременности - риск развития патологии составляет 40-60% , при этом наблюдается формирование множественных пороков. На более поздних сроках он составляет 30-50%, дефекты чаще бывают единичными (катаракта, пороки сердца, микроцефалия с нарушением умственного развития, глухота).

· Лечение : средства этиотропной терапии отсутствуют. Беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический Ig, но препарат абсолютно не эффективен после развития вирусемии и инфицирования плода.

· Профилактика: специфическую профилактику проводят живыми и убитыми вакцинами. Вакцинный вирус способен размножаться в организме. После вакцинации женщин детородного возраста следует избегать зачатия в течение 3 месяцев.

5. Ротавирусная инфекция

· «кишечный грипп» - инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами. Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни.

· Возбудители: ротавирусы - род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК, окруженной чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом ). Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм.

· Эпидемиология. Основной механизм передачи ротавирусов - фекально-оральный, с участием различных путей и множественных факторов передачи. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням грязных рук».

К пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию. Заболевание встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек.

Характер заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер.

· Патогенез. Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1-2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.

· Клиническая картина. Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни - более 7 суток) и период реконвалесценции (4-5 суток).

Для ротавирусной инфекции характерно острое начало - рвота, резкое повышение температуры, возможен понос, зачастую и очень характерный стул - на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. Многолетние наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают во время или в канун эпидемии гриппа, за что оно получило неофициальное название - «кишечный грипп». Кал и моча очень сходны по признакам с симптомами гепатита (светлый кал, темная моча, иногда с хлопьями крови).

· Лечение: направлено на устранение возникающих дегидратации, токсикоза и связанных с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит). Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.

В процессе лечения - строгая диета: каши на воде, яблочный компот. Исключить молочные продукты до полного выздоровления.

· Профилактика. В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации. Для специфической профилактики ротавирусной инфекции на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.

  1. Бешенство

· Это острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность достигает 100%.

· Возбудитель бешенства включен в семейство рабдовирусов. Зрелые вирионы имеют пулевидную форму, размер 75*180 нм; один конец закруглен, другой плоский. Геном образован РНК. Нуклеокапсид покрывает суперкапсид. Вирус мало устойчив во внешней среде и быстро инактивируется под действием солнечного света и высокой температуры.

· Эпидемиология: бешенство - типичный зооноз, резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, КРС, летучие мыши, лисы, волки, грызуны).

Основной путь передачи – через укус больного животного, а так же возможно проникновение возбудителя через поврежденные кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больными животными.

· Клиническая картина: Инкубационный период варьирует от 1-3 месяцев до года, но может сокращаться до 6 дней, что зависит от удаленности места проникновения вируса от головного мозга.

Основные симптомы продромального периода- раздражительность, бессонница и чувствительные нарушения в области раны.

Заболевание появляется нарушением тонуса мышц, приводящим к затруднению глотания (сначала жидкой, а затем и твердой пищи), генерализованными судорогами, комой. В редких случаях наблюдают развитие параличей.

· Лечение: первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыльным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином. При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного.

· Профилактика: контроль над заболеванием в природе; вакцинопрофилактика (ветеринары, звероловы); вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных.

  1. Герпесвирусы

Крупные ДНК-содержащие вирусы, имеют суперкапсид.

Вызывают острые и латентные инфекции, а так же обладают определенным онкогенным потенциалом.

Вирусы герпеса I и II типа (ВПГ) Вирусы герпеса III типа Вирусы герпеса IV типа Вирусы герпеса V типа
Источник инфекции больной человек больной человек человек больной человек, носитель
Путь передачи ВПГ I типа – контактный (прямой), поцелуи. ВПГ II типа – половой, перинатальный (при родах) воздушно-капельный, контактный (через отделяемое везикул) воздушно-капельный, реже трансмиссивный плацентарно, контактный (при прохождении по родовым путям), при кормлении, при гемотранс-фузиях, половых контактах
Заболевания ВПГ I типа: герпетический гингивостоматит (эпителий красной каймы губ); герпетический кератит.ВПГ II типа: генитальный герпес, менинго-энцефалит, герпес новорожденных ветряная оспа, опоясывающий лишай (рецидив первичной инфекции) инфекционный мононуклеоз (лихорадка, общая разбитость, ангинозными поражениями с гепато- и спленомегалией цитомегалия – вир. инфекция с разнообразными проявлениями
Лечение ацикловир, фармцикловир средства понижающие зуд, анальгетики, ИФН, ацикловир, видарабин лечение симптоматическое, специальные средства терапии отсутствует ганцикловир, фоскарнет натрия
  1. Вирусные гепатиты

Это группа полиэтиологичных антропонозных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей.

К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы различных таксономических групп, всех их отличает способность преимущественно вызывать специфическое поражение клеток печени.

Выделяют виды вирусных гепатитов:

· Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи – гепатиты В,С,D. Возбудители передаются трансфузионным, инъекционным, перинатальным и половым путями.

· Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи – гепатиты А,Е. Возбудители передаются пищевым, водным и контактным путями.

Клиническая картина вирусных гепатитов:

· Развивается диффузный воспалительный процесс в печеночной ткани с соответствующими общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом возможных внепеченочных поражений.

· При парентеральных гепатитах высока вероятность хронизации процесса, который заканчивается развитием цирроза или карциномы печени.

Лечение: средства специфического противовирусного лечения отсутствуют, проводят симптоматическую терапию.

Профилактика: для профилактики вирусных гепатитов А и В используют рекомбинантные вакцины.

  1. ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, вызываемое одним из представителей семейства ретровирусов. Оно может протекать и бессимптомно, и с развитием тяжелых осложнений.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является терминальной фазой ВИЧ-инфекции и характеризуется выраженным снижением иммунитета, что приводит к развитию оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований, поражений ЦНС, ведет к летальному исходу, в среднем спустя 10-11 лет после заражения вирусом иммунодефицита человека.

ВИЧ - РНК-содержащий вирус сферической формы. Имеет капсид, суперкасид, гликопротеиновые шипы.

Эпидемиология: источник инфекции - человек, инфицированный ВИЧ в стадии бессимптомного носительства и при клинических проявлениях. Фактор передачи – кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секреты, грудное молоко. В небольших количествах недостаточных для заражения ВИЧ также обнаруживается в слюне, слезной жидкости, моче. Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный.

Клиническая картина:

· инкубация

· стадия первичных проявлений – продолжительность до 1-2 месяцев, характерно повышение температуры тела, воспаление лимфоузлов. Клинические симптомы схожи с банальной простудой.

· стадия вторичных проявлений – ПГЛ, истощение без видимых причин, поражения ЦНС.

· поздняя ВИЧ-инфекция – характеризуется развитием оппортунистических инфекций. Наиболее типичны: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, кандидоз, атипичные микобактериозы, генерализованные инфекции.

· СПИД. На стадию СПИДа указывают развитие оппортунистических инфекций, истощение у взрослых и задержка развития у детей, злокачественные опухоли (саркома Капоши), психические расстройства

Профилактика:

· разрыв полового и перинатального пути передачи ВИЧ;

· контроль переливаемой крови и её компонентов;

· предупреждение передачи ВИЧ во время хирургических и стоматологических вмешательств;

· оказание медицинской помощи и социальной поддержки ВИЧ-инфицированным, их семьям и окружающим.

Инфекционность вирусов связана с их нуклеиновой кислотой – ДНК или РНК.

В процессе репродукции вирусов в инфицированных клетках при многих вирусных заболеваниях (оспа, грипп, бешенство, корь, герпес и др.) появляются своеобразные структуры овальной, округлой, удлиненной или элипсоподобной формы, называемые внутриклеточными включениями. Их величина 1,2 – 25 мкм. Одни из них окрашиваются кислыми, другие – основными красителями, в связи с этим их делят на эозинофильные и базофильные. Внутриклеточные включения при бешенстве, гриппе, натуральной оспе образуются в цитоплазме пораженных клеток. При заражении вирусами герпеса, аденовирусами – в ядрах клеток. Эти образования носят строго специфический характер, поэтому их обнаружение имеет важное значение при диагностике вирусных инфекций.

При исследовании включений при помощи электронного микроскопа и гистохимическими методами установлено, что включения представляют собой внутриклеточные скопления вирусов.

Цитопатическое действие вирусов, крайне разнообразно. Вирусы после выздоровления макроорганизма могут быстро исчезать из него или сохраняться в нем в течение разных сроков, длящихся порой много лет.

Наличие вируса в организме не всегда сопровождается его выделением.

Вирусные инфекции протекают в виде продуктивной (острой) инфекции или в виде персистенции.

Продуктивная, или острая, вирусная инфекция сопровождается репродукцией вирионов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением возбудителя из организма.

Персистенция характеризуется длительным присутствием вируса в организме человека или животного. Персистенция вирусной инфекции проявляется в латентной, хронической и медленной форме.

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с его дефектностью, в результате чего он не может репродуцироваться с образованием полноценного вируса. В других случаях это объясняется формированием состояния вирогении, характеризующимся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки и находящейся в репрессивном состоянии. В результате синхронной репликации с клеточной ДНК вирус передается новым клеткам. Иногда при инактивации репрессора происходит репродукция вируса, выход потомства из клетки и как результат наблюдается развитие острой (продуктивной) инфекции.

Полагают, что латентная инфекция в форме вирогении формируется при герпесе. Спонтанная активация вирусной информации, содержащейся в геноме клетки, приводит к рецидивам заболевания на протяжении всей жизни человека.

Вторая форма персистениции протекает в виде хронической инфекции, сопровождающейся периодами улучшения и обострения на протяжении многих месяцев и даже лет. При этом происходит периодическое выделение вируса из организма больного. Хроническую инфекцию могут вызывать аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса.

Третья форма персистенции – медленные инфекции. Для них характерен очень длинный инкубационный период, продолжительность которого исчисляется многими месяцами и даже годами. Происходит постепенное нарастание симптомов заболевания, заканчивающееся тяжелыми расстройствами или смертью больного. При многих медленных инфекциях вирусы выделяются из организма. Если вирус интегрирует в геном клетки, выделение его из организма прекращается.

№ 33 Возбудители ОРВИ. Таксономия. Характеристика. Ла­бораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство - Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);
IIсемейство - Picomaviridaeвключает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха­тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;
III семейство - Reoviridae вклю­чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;
IVсемейство - Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу­дочно-кишечный тракты.
ДНК-содержащие вирусы. V семейство - Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.
Структура : . Средние размеры, сфери­ческую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.
Антигенная структура : слож­ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со­став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блоки­ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.
Культивирование : Оптимальная модель для культивирования- культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс­твительные клетки (для аденовирусов -эмбриональные клетки почек; для коронавирусов - эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ(цитопатический эффект). Культуры клеток исполь­зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на­зываемую реакцию биологической нейтра­лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе - нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.
Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес­тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но­совом отделяемом приводит к значительно­му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.
Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви­русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето­ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь­зуют генетический метод (ПЦР).
Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви­русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер­ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти­генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.
Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит­ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.
Лечение : эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.
Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

45. Возбудители ОРВИ

Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.

Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.

Оболочка содержит три гликопротеида:

1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;

3) М-белок.

Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).

На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа.

Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток.

Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой.

Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции больной (или вирусоноситель).

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика (ИФА);

2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;

3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками).

PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus .

Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду.

Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства.

PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;

2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.

Этиотропная терапия не разработана.

Из книги Микробиология: конспект лекций автора Ткаченко Ксения Викторовна

3. Возбудители инфекций и их свойства Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:1) патогенные;2) условно-патогенные;3) сапрофитные.Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание.Патогенность – это способность

Из книги Микробиология автора Ткаченко Ксения Викторовна

ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий 1. Характеристика семейства энтеробактерий Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.Энтеробактерии делят на:1) патогенные

Из книги Биология [Полный справочник для подготовки к ЕГЭ] автора Лернер Георгий Исаакович

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.Клинически эти болезни характеризуются внезапным

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций 1. Чума Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 1. Гемофильная палочка Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, вид H. influenza.Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ 1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80-120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP),

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 24. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций 1. Вирусы кори и паротита Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 28. Возбудители вирусных гепатитов 1. Вирус гепатита А Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он

Из книги автора

3. Другие возбудители вирусных гепатитов Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного

Из книги автора

13. Возбудители инфекций и их свойства Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:1) патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание;Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и

Из книги автора

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы) Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя

Из книги автора

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы) Риновирусы относятся к семействуPicornaviridae.Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Капсидная оболочка состоит из 32

Из книги автора

55. Другие возбудители вирусных гепатитов Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного

– наука, предметом изучения которой являются микроскопические существа, называемые микроорганизмами, их биологические признаки, систематика, экология, взаимоотношения с другими организмами.

Микроорганизмы – наиболее древняя форма организации жизни на Земле. По количеству они представляют собой самую значительную и самую разнообразную часть организмов, населяющих биосферу.

К микроорганизмам относят:

1) бактерии;

2) вирусы;

4) простейшие;

5) микроводоросли.

Бактерии – одноклеточные микроорганизмы растительного происхождения, лишенные хлорофилла и не имеющие ядра.

Грибы – одноклеточные и многоклеточные микроорганизмы растительного происхождения, лишенные хлорофилла, но имеющие черты животной клетки, эукариоты.

Вирусы – это уникальные микроорганизмы, не имеющие клеточной структурной организации.

Основные разделы микробиологии: общая, техническая, сельскохозяйственная, ветеринарная, медицинская, санитарная.

Общая микробиология изучает наиболее общие закономерности, свойственные каждой группе перечисленных микроорганизмов: структуру, метаболизм, генетику, экологию и т. д.

Основной задачей технической микробиологии является разработка биотехнологии синтеза микроорганизмами биологически активных веществ: белков, ферментов, витаминов, спиртов, органических веществ, антибиотиков и др.

Сельскохозяйственная микробиология занимается изучением микроорганизмов, которые участвуют в круговороте веществ, используются для приготовления удобрений, вызывают заболевания растений и др.

Ветеринарная микробиология изучает возбудителей заболеваний животных, разрабатывает методы их биологической диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения, направленного на уничтожение микробов-возбудителей в организме больного животного.

Предметом изучения медицинской микробиологии являются болезнетворные (патогенные) и условно-патогенные для человека микроорганизмы, а также разработка методов микробиологической диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения вызываемых ими инфекционных заболеваний.

Предметом изучения санитарной микробиологии являются санитарно-микробиологическое состояние объектов окружающей среды и пищевых продуктов, разработка санитарных нормативов.

2. Систематика и номенклатура микроорганизмов

Основной таксономической единицей систематики бактерий является вид.

Вид – это эволюционно сложившаяся совокупность особей, имеющая единый генотип, который в стандартных условиях проявляется сходными морфологическими, физиологическими, биохимическими и другими признаками.

Вид не является конечной единицей систематики. Внутри вида выделяют варианты микроорганизмов, отличающиеся отдельными признаками:

1) серовары (по антигенной структуре);

2) хемовары (по чувствительности к химическим веществам);

3) фаговары (по чувствительности к фагам);

4) ферментовары;

5) бактериоциновары;

6) бактериоциногеновары.

Бактериоцины – вещества, продуцируемые бактериями и губительно действующие на другие бактерии. По типу продуцируемого бактериоцина различают бактериоциновары, а по чувствительности – бактерициногеновары.

Свойства бактерий:

1) морфологические;

2) тинкториальные;

3) культуральные;

4) биохимические;

5) антигенные.

Виды объединяют в роды, роды – в семейства, семейства – в порядки. Более высокими таксономическими категориями являются классы, отделы, подцарства и царства.

Патогенные микроорганизмы относятся к царству прокариот, патогенные простейшие и грибы – к царству эукариот, вирусы объединяются в отдельное царство – Vira.

Все прокариоты, имеющие единый тип организации клеток, объединены в один отдел – Bacteria, в котором выделяют:

1) собственно бактерии;

2) актиномицеты;

3) спирохеты;

4) риккетсии;

5) хламидии;

6) микоплазмы.

Для систематики микроорганизмов используются:

1) нумерическая таксономия. Признает равноценность всех признаков. Видовая принадлежность устанавливается по числу совпадающих признаков;

2) серотаксономия. Изучает антигены бактерий с помощью реакций с иммунными сыворотками;

3) хемотакcономия. Применяются физико-химические методы, с помощью которых исследуется липидный, аминокислотный состав микробной клетки и определенных ее компонентов;

4) генная систематика. Основана на способности бактерий с гомологичными ДНК к трансформации, трансдукции и конъюгации, на анализе внехромосомных факторов наследственности – плазмид, транспозонов, фагов.

Чистая культура – это бактерии одного вида, выращенные на питательной среде.

3. Питательные среды и методы выделения чистых культур

Для культивирования бактерий используют питательные среды, к которым предъявляется ряд требований.

1. Питательность. Бактерии должны содержать все необходимые питательные вещества.

2. Изотоничность. Бактерии должны содержать набор солей для поддержания осмотического давления, определенную концентрацию хлорида натрия.

3. Оптимальный рН (кислотность) среды. Кислотность среды обеспечивает функционирование ферментов бактерий; для большинства бактерий составляет 7,2–7,6.

4. Оптимальный электронный потенциал, свидетельствующий о содержании в среде растворенного кислорода. Он должен быть высоким для аэробов и низким для анаэробов.

5. Прозрачность (чтобы был виден рост бактерий, особенно для жидких сред).

6. Стерильность.

Классификация питательных сред.

1. По происхождению:

1) естественные (молоко, желатин, картофель и др.);

2) искусственные – среды, приготовленные из специально подготовленных природных компонентов (пептона, аминопептида, дрожжевого экстракта и т. п.);

3) синтетические – среды известного состава, приготовленные из химически чистых неорганических и органических соединений.

2. По составу:

1) простые – мясопептонный агар, мясопептонный бульон;

2) сложные – это простые с добавлением дополнительного питательного компонента (кровяного, шоколадного агара): сахарный бульон, желчный бульон, сывороточный агар, желточно-солевой агар, среда Китта-Тароцци.

3. По консистенции:

1) твердые (содержат 3–5 % агар-агара);

2) полужидкие (0,15-0,7 % агар-агара);

3) жидкие (не содержат агар-агара).

4. По назначению:

1) общего назначения – для культивирования большинства бактерий (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар);

2) специального назначения:

а) элективные – среды, на которых растут бактерии только одного вида (рода), а род других подавляется (щелочной бульон, 1 %-ная пептонная вода, желточно-солевой агар, казеиново-угольный агар и др.);

б) дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);

в) среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида (селенитовый бульон).

Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур:

1. Механическое разобщение (метод штриха обжигом петли, метод разведений в агаре, распределение по поверхности твердой питательной среды шпателем, метод Дригальского).

2. Использование элективных питательных сред.

Колония – это видимое невооруженным глазом, изолированное скопление бактерий на твердой питательной среде.

4. Морфология бактерий, основные органы

Размеры бактерий колеблются от 0,3–0,5 до 5-10 мкм.

По форме клеток бактерии подразделяются на кокки, палочки и извитые.

В бактериальной клетке различают:

1) основные органеллы: (нуклеоид, цитоплазма, рибосомы, цитоплазматическая мембрана, клеточная стенка);

2) дополнительные органеллы (споры, капсулы, ворсинки, жгутики)

Цитоплазма представляет собой сложную коллоидную систему, состоящую из воды (75 %), минеральных соединений, белков, РНК и ДНК.

Нуклеоид – ядерное вещество, распыленное в цитоплазме клетки. Не имеет ядерной мембраны, ядрышек. Это чистая ДНК, она не cодержит белков гистонов. В нуклеоиде закодирована основная генетическая информация, т. е. геном клетки.

В цитоплазме могут находиться автономные кольцевые молекулы ДНК с меньшей молекулярной массой – плазмиды.

Рибосомы рибонуклеопротеиновые частицы размером 20 нм, состоящие из двух субъединиц – 30 S и 50 S. Рибосомы отвечают за синтез белка.

Мезосомы являются производными цитоплазматической мембраны. Мезосомы могут быть в виде концентрических мембран, пузырьков, трубочек.

Клеточная стенка – упругое ригидное образование толщиной 150–200 ангстрем. Выполняет следующие функции:

1) защитную, осуществление фагоцитоза;

2) регуляцию осмотического давления;

3) рецепторную;

4) принимает участие в процессах питания деления клетки;

5) антигенную;

6) стабилизирует форму и размер бактерий;

7) обеспечивает систему коммуникаций с внешней средой;

8) косвенно участвует в регуляции роста и деления клетки.

В зависимости от содержания муреина в клеточной стенке различают грамположительные и грамотрицательные бактерии.

У грамположительных бактерий муреиновый слой составляет 80 % от массы клеточной стенки. По Грамму, они окрашиваются в синий цвет. У грамположительных бактерий муреиновый слой составляет 20 % от массы клеточной стенки, по Грамму, они окрашиваются в красный цвет.

Цитоплазматическая мембрана. Она обладает избирательной проницаемостью, принимает участие в транспорте питательных веществ, выведении экзотоксинов, энергетическом обмене клетки, является осмотическим барьером, участвует в регуляции роста и деления, репликации ДНК.

Имеет обычное строение: два слоя фосфолипидов (25–40 %) и белки.

По функции мембранные белки разделяют на:

1) структурные;

2) пермиазы – белки транспортных систем;

3) энзимы – ферменты.

Липидный состав мембран непостоянен. Он может меняться в зависимости от условий культивирования и возраста культуры.

5. Морфология бактерий, дополнительные органеллы

Ворсинки (пили, фимбрии) – это тонкие белковые выросты на поверхности клеточной стенки. Комон-пили отвечают за адгезию бактерий на поверхности клеток макроорганизма. Они характерны для грамположительных бактерий. Секс-пили обеспечивают контакт между мужскими и женскими бактериальными клетками в процессе конъюгации. Через них идет обмен генетической информацией от донора к реципиенту.

Жгутики – органеллы движения. Это особые белковые выросты на поверхности бактериальной клетки, содержащие белок – флагелин. Количество и расположение жгутиков может быть различным:

1) монотрихи (имеют один жгутик);

2) лофотрихи (имеют пучок жгутиков на одном конце клетки);

3) амфитрихи (имеют по одному жгутику на каждом конце);

4) перитрихи (имеют несколько жгутиков, по периметру).

О подвижности бактерий судят, рассматривая живые микроорганизмы, либо косвенно – по характеру роста в среде Пешкова (полужидком агаре). Неподвижные бактерии растут строго по уколу, а подвижные дают диффузный рост.

Капсулы представляют собой дополнительную поверхностную оболочку. Функция капсулы – защита от фагоцитоза и антител.

Различают макро– и микрокапсулы. Макрокапсулу можно выявить, используя специальные методы окраски, сочетая позитивные и негативные методы окраски. Микрокапсула – утолщение верхних слоев клеточной стенки. Обнаружить ее можно только при электронной микроскопии.

Среди бактерий различают:

1) истиннокапсульные бактерии (род Klebsiella ) – сохраняют капсулообразование и при росте на питательных средах, а не только в макроорганизме;

2) ложнокапсульные – образуют капсулу только при попадании в макроорганизм.

Капсулы могут быть полисахаридными и белковыми. Они играют роль антигена, могут быть фактором вирулентности.

Споры – это особые формы существования некоторых бактерий при неблагоприятных условиях внешней среды. Спорообразование присуще грамположительным бактериям. В отличие от вегетативных форм споры более устойчивы к действию химических, термических факторов.

Чаще всего споры образуют бактерии родаBacillus иClostridium .

Процесс спорообразования заключается в утолщении всех оболочек клетки. Они пропитываются солями дипикалината кальция, становятся плотными, клетка теряет воду, замедляются все ее пластические процессы. При попадании споры в благоприятные условия она прорастает в вегетативную форму.

У грамотрицательных бактерий также обнаружена способность сохраняться в неблагоприятных условиях в виде некультивируемых форм. При этом нет типичного спорообразования, но в таких клетках замедлены метаболические процессы, невозможно сразу получить рост на питательной среде. Но при попадании в макроорганизм они превращаются в исходные формы.

6. Рост, размножение, питание бактерий

Рост бактерий – увеличение бактериальной клетки в размерах без увеличения числа особей в популяции.

Размножение бактерий – процесс, обеспечивающий увеличение числа особей в популяции. Бактерии характеризуются высокой скоростью размножения.

Бактерии размножаются поперечным бинарным делением.

На плотных питательных средах бактерии образуют скопления клеток – колонии. На жидких средах рост бактерий характеризуется образованием пленки на поверхности питательной среды, равномерного помутнения или осадка.

Фазы размножение бактериальной клетки на жидкой питательной среде:

1) начальная стационарная фаза(то количество бактерий, которое попало в питательную среду и в ней находится);

2) лаг-фаза (фаза покоя) (начинается активный рост клеток, но активного размножения еще нет);

3) фаза логарифмического размножения (активно идут процессы размножения клеток в популяции);

4) максимальная стационарная фаза (бактерии достигают максимальной концентрации; количество погибших бактерий равно количеству образующихся);

5) фаза ускоренной гибели.

Под питанием понимают процессы поступления и выведения питательных веществ в клетку и из клетки.

Среди необходимых питательных веществ выделяют органогены (углерод, кислород, водород, азот, фосфор, калий, магний, кальций).

В зависимости от источника получения углерода бактерии делят на:

1) аутотрофы (используют неорганические вещества – СО2 );

2) гетеротрофы;

3) метатрофы (используют органические вещества неживой природы);

4) паратрофы (используют органические вещества живой природы).

По источникам энергии микроорганизмы делят на:

1) фототрофы (способны использовать солнечную энергию);

2) хемотрофы (получают энергию за счет окислительно-восстановительных реакций);

3) хемолитотрофы (используют неорганические соединения);

4) хемоорганотрофы (используют органические вещества).

Пути поступления метаболитов и ионов в микробную клетку.

1. Пассивный транспорт (без энергетических затрат):

1) простая диффузия;

2) облегченная диффузия (по градиенту концентрации).

2. Активный транспорт (с затратой энергии, против градиента концентрации; при этом происходит взаимодействие субстрата с белком-переносчиком на поверхности цитоплазматической мембраны).

7. Виды метаболизма бактерий

В процессе метаболизма выделяют два вида обмена:

1) пластический (конструктивный):

а) анаболизм (с затратами энергии);

б) катаболизм (с выделением энергии);

2) энергетический обмен (протекает в дыхательных мезосомах):

а) дыхание;

б) брожение.

Энергетический обмен

В зависимости от акцептора протонов и электронов среди бактерий различают аэробы, факультативные анаэробы и облигатные анаэробы. Для аэробов акцептором является кислород.

По месту действия выделяют cледующие ферменты:

1) экзоферменты (действуют вне клетки);

2) эндоферменты (действуют в самой клетке).

В зависимости от катализируемых химических реакций все ферменты делят на шесть классов:

1) оксидоредуктазы (катализируют окислительно-восстановительные реакции между двумя субстратами);

2) трансферазы (осуществляют межмолекулярный перенос химических групп);

3) гидролазы (осуществляют гидролитическое расщепление внутримолекулярных связей);

4) лиазы (присоединяют химические группы по двум связям);

5) изомеразы (осуществляют процессы изомеризации, обеспечивают внутреннюю конверсию с образованием различных изомеров);

6) лигазы, или синтетазы (соединяют две молекулы, вследствие чего происходит расщепление пирофосфатных связей в молекуле АТФ).

4. Виды пластического обмена (белковый, углеводный, липидный, нуклеиновый).

Белковый обмен характеризуется катаболизмом и анаболизмом. В процессе катаболизма бактерии разлагают белки под действием протеаз с образованием пептидов. Под действием пептидаз из пептидов образуются аминокислоты.

В углеводном обмене у бактерий катаболизм преобладает над анаболизмом. Полисахариды расщепляются до дисахаров, которые под действием олигосахаридаз распадаются до моносахаров.

В зависимости от конечных продуктов выделяют следующие виды брожения:

1) спиртовое (характерно для грибов);

2) пропионионово-кислое (характерно для клостридий);

3) молочнокислое (характерно для стрептококков);

4) маслянокислое (характерно для сарцин);

5) бутилденгликолевое (характерно для бацилл).

Липидный обмен осуществляется с помощью ферментов – липопротеиназ, летициназ, липаз, фосфолипаз.

Липазы катализируют распад нейтральных жирных кислот. При распаде жирных кислот клетка запасает энергию.

Нуклеиновый обмен бактерий связан с генетическим обменом. Синтез нуклеиновых кислот имеет значение для процесса деления клетки. Синтез осуществляется с помощью ферментов: рестриктазы, ДНК-полимеразы, лигазы, ДНК-зависимой-РНК-полимеразы.

8. Генетика макроорганизмов

Наследственный аппарат бактерий представлен одной хромосомой, которая представляет собой молекулу ДНК.

Функциональными единицами генома бактерий, кроме хромосомных генов, являются: IS-последовательности, транспозоны, плазмиды.

IS-последовательности – это короткие фрагменты ДНК. Они не несут структурных (кодирующих белок) генов, а содержат только гены, ответственные за транспозицию.

Транспозоны – это более крупные молекулы ДНК. Помимо генов, ответственных за транспозицию, они содержат и структурный ген. Транспозоны способны перемещаться по хромосоме.

Плазмиды – дополнительный внехромосомный генетический материал. Представляет собой кольцевую, двунитевую молекулу ДНК, гены которой кодируют дополнительные свойства, придавая селективные преимущества клеткам. Плазмиды способны к автономной репликации.

В зависимости от свойств признаков, которые кодируют плазмиды, различают:

1) R-плазмиды. Обеспечивают лекарственную устойчивость; могут содержать гены, ответственные за синтез ферментов, разрушающих лекарственные вещества, могут менять проницаемость мембран;

2) F-плазмиды. Кодируют пол у бактерий. Мужские клетки (F+) содержат F-плазмиду, женские (F-) – не содержат;

3) Col-плазмиды. Кодируют синтез бактериоцинов;

4) Tox-плазмиды. Кодируют выработку экзотоксинов;

5) плазмиды биодеградации. Кодируют ферменты, с помощью которых бактерии могут утилизировать ксенобиотики.

Изменчивость у бактерий:

1. Фенотипическая изменчивость – модификации – не затрагивает генотип. Они не передаются по наследству и с течением времени затухают.

2. Генотипическая изменчивость затрагивает генотип. В основе ее лежат мутации и рекомбинации.

Мутации – изменение генотипа, сохраняющееся в ряду поколений и сопровождающееся изменением фенотипа. Особенностями мутаций у бактерий является относительная легкость их выявления.

Рекомбинации – это обмен генетическим материалом между двумя особями с появлением рекомбинантных особей с измененным генотипом.

Механизмы реакции.

1. Конъюгация – обмен генетической информацией при непосредственном контакте донора и реципиента.

2. Слияние протопластов – обмен генетической информацией при непосредственном контакте участков цитоплазматической мембраны у бактерий, лишенных клеточной стенки.

3. Трансформация – передача генетической информации в виде изолированных фрагментов ДНК при нахождении реципиентной клетки в среде, содержащей ДНК-донора.

4. Трансдукция – это передача генетической информации между бактериальными клетками с помощью умеренных трансдуцирующих фагов. Она бывает специфической и неспецифической.

9. Бактериофаги

Вирионы фагов состоят из головки, содержащей нуклеиновую кислоту вируса, и отростка.

Нуклеокапсид головки фага имеет кубический тип симметрии, а отросток – спиральный тип, т. е. бактериофаги имеют смешанный тип симметрии.

Фаги могут существовать в двух формах:

1) внутриклеточной (это профаг, чистая ДНК);

2) внеклеточной (это вирион).

Различают два типа взаимодействия фага с клеткой.

1. Литический (продуктивная вирусная инфекция). Это тип взаимодействия, при котором происходит репродукция вируса в бактериальной клетке. Она при этом погибает. Вначале происходит адсорбция фагов на клеточной стенке. Затем следует фаза проникновения. В месте адсорбции фага действует лизоцим, и за счет сократительных белков хвостовой части в клетку впрыскивается нуклеиновая кислота фага. Далее следует средний период, в течение которого подавляется синтез клеточных компонентов и осуществляется дисконъюнктивный способ репродукции фага. При этом в области нуклеоида синтезируется нуклеиновая кислота фага, а затем на рибосомах осуществляется синтез белка. Фаги, обладающие литическим типом взаимодействия, называют вирулентными.

В заключительный период в результате самосборки белки укладываются вокруг нуклеиновой кислоты и образуются новые частицы фагов. Они выходят из клетки, разрывая ее клеточную стенку, т. е. происходит лизис бактерии.

2. Лизогенный. Это умеренные фаги. При проникновении нуклеиновой кислоты в клетку идет интеграция ее в геном клетки, наблюдается длительное сожительство фага с клеткой без ее гибели. При изменении внешних условий могут происходить выход фага из интегрированной формы и развитие продуктивной вирусной инфекции.

По признаку специфичности выделяют:

1) поливалентные фаги (лизируют культуры одного семейства или рода бактерий);

2) моновалентные (лизируют культуры только одного вида бактерий);

3) типовые (способны вызывать лизис только определенных типов (вариантов) бактериальной культуры внутри вида бактерий).

Фаги могут применяться в качестве диагностических препаратов для установления рода и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования. Однако чаще их применяют для лечения и профилактики некоторых инфекционных заболеваний.

10. Морфология вирусов, типы взаимодействия вируса с клеткой

Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira .

Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).

По форме вирионы могут быть: округлыми, палочковидными, в виде правильных многоугольников, нитевидными и др.

Размеры их колеблются от 15–18 до 300–400 нм.

В центре вириона – вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой – капсидом, который имеет строго упорядоченную структуру. Капсидная оболочка построена из капсомеров.

Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид.

Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом.

ДНК может быть:

1) двухцепочечной;

2) одноцепочечной;

3) кольцевой;

4) двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;

5) двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.

РНК может быть:

1) однонитевой;

2) линейной двухнитевой;

3) линейной фрагментированной;

4) кольцевой;

Вирусные белки подразделяют на:

1) геномные – нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса;

2) белки капсидной оболочки – простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрические структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический или смешанный;

3) белки суперкапсидной оболочки – это сложные белки. Выполняют защитную и рецепторную функции.

Среди белков суперкапсидной оболочки выделяют:

а) якорные белки (обеспечивают контакт вириона с клеткой);

б) ферменты (могут разрушать мембраны);

в) гемагглютинины (вызывают гемагглютинацию);

г) элементы клетки хозяина.

Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина

Существует четыре типа взаимодействия:

1) продуктивная вирусная инфекция (происходит репродукция вируса, а клетки погибают);

2) абортивная вирусная инфекция (репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);

3) латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);

4) вирус-индуцированная трансформация (клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, свойства).

11. Культивирование вирусов. Противовирусный иммунитет

Основные методы культивирования вирусов:

1) биологический – заражение лабораторных животных. При заражении вирусом животное заболевает;

2) культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах. Куриные эмбрионы выращивают в инкубаторе 7-10 дней, а затем используют для культивирования.

В результате заражения могут происходить и появляться:

1) гибель эмбриона;

2) дефекты развития;

3) накопление вирусов в аллантоисной жидкости;

4) размножение в культуре ткани.

Различают следующие типы культур тканей:

1) перевиваемые – культуры опухолевых клеток; обладают большой митотической активностью;

2) первично трипсинизированные – подвергшиеся первичной обработке трипсином; эта обработка нарушает межклеточные связи, в результате чего выделяются отдельные клетки.

Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани.

О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопатическому действию.

Основные проявления цитопатического действия вирусов:

1) размножение вируса может сопровождаться гибелью клеток или морфологическими изменениями в них;

2) некоторые вирусы вызывают слияние клеток и образование многоядерного синцития;

3) клетки могут расти, но не делиться, в результате чего образуются гигантские клетки;

4) в клетках появляются включения (ядерные, цитоплазматические, смешанные). Включения могут окрашиваться в розовый цвет (эозинофильные включения) или в голубой (базофильные включения);

5) если в культуре ткани размножаются вирусы, имеющие гемагглютинины, то в процессе размножения клетка приобретает способность адсорбировать эритроциты (гемадсорбция).

Особенности противовирусного иммунитета

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.

Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:

1) нейтрализацию вируса антителами;

2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител.

12. Общая характеристика формы и периоды инфекции

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

Классификация инфекций

1. По этиологии: бактериальные, вирусные, протозойные, микозы, микст-инфекции.

2. По количеству возбудителей: моноинфекции, полиинфекции.

3. По тяжести течения: легкие, тяжелые, средней тяжести.

4. По длительности: острые, подострые, хронические, латентные.

5. По путям передачи:

1) горизонтальные:

а) воздушно-капельный путь;

б) фекально-оральный;

в) контактный;

г) трансмиссивный;

д) половой;

2) вертикальные:

а) от матери к плоду (трансплацентарный);

б) от матери к новорожденному в родовом акте;

3) артифициальные (искусственные).

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию;

2) генерализованную инфекцию. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

Выделяют следующие периоды инфекционных болезней:

1) инкубационный; от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней;

3) разгар болезни; характеризуется появлением специфических симптомов;

а) летальный исход;

б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Микробиологическое – полное выздоровление;

в) хроническое носительство.

13. Возбудители инфекций и их свойства

Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:

1) патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание;

Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак.

2) условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма;

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается количественной характеристике. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.

14. Нормальная микрофлора человека

Нормальная микрофлора человека – это совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенными взаимосвязями и местом обитания.

Виды нормальной микрофлоры:

1) резидентная – постоянная, характерная для данного вида;

2) транзиторная – временно попавшая, нехарактерная для данного биотопа; она активно не размножается.

Факторы, влияющие на состояние нормальной микрофлоры.

1. Эндогенные:

1) секреторная функция организма;

2) гормональный фон;

3) кислотно-основное состояние.

2. Экзогенные условия жизни (климатические, бытовые, экологические).

В организме человека стерильными являются кровь, ликвор, суставная жидкость, плевральная жидкость, лимфа грудного протока, внутренние органы: сердце, мозг, паренхима печени, почек, селезенки, матка, мочевой пузырь, альвеолы легких.

Нормальная микрофлора выстилает слизистые оболочки в виде биопленки. Этот каркас состоит из полисахаридов микробных клеток и муцина. Толщина биопленки – 0,1–0,5 мм. В ней содержится от нескольких сотен до нескольких тысяч микроколоний.

Этапы формирования нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

1) случайное обсеменение слизистой. В ЖКТ попадают лактобациллы, клостридии, бифидобактерии, микрококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и др.;

2) формирование сети из ленточных бактерий на поверхности ворсинок. На ней фиксируются в основном палочковидные бактерии, постоянно идет процесс формирования биопленки.

Нормальная микрофлора рассматривается как самостоятельный экстракорпоральный орган с определенной анатомической структурой и функциями.

Функции нормальной микрофлоры:

1) участвие во всех видах обмена;

2) детоксикация в отношении экзо– и эндопродуктов, трансформация и выделение лекарственных веществ;

3) участие в синтезе витаминов (группы В, Е, Н, К);

4) защита:

а) антагонистическая (связана с продукцией бактериоцинов);

б) колонизационная резистентность слизистых оболочек;

5) иммуногенная функция.

Наибольшей обсемененностью характеризуются:

1) толстый кишечник;

2) ротовая полость;

3) мочевыделительная система;

4) верхние дыхательные пути;

Поделиться: