“Razvoj srca. Embriologija, histologija, anatomija, fiziologija. Embriogeneza srca i velikih krvnih žila u fetusu Optok krvi u embriogenezi
Ispravno razumijevanje klinike, dijagnoze, patofiziologije i kirurškog liječenja prirođenih srčanih i krvožilnih mana koje se javljaju tijekom fetalnog razvoja nemoguće je bez proučavanja embriogeneze kardiovaskularnog sustava i njegove povrede. Uz poremećaje u razvoju kardiovaskularnog sustava embrija, koji se proučavaju u okviru patološke embriologije, patogeneza niza prirođenih srčanih mana (otvoreni ductus arteriosus, itd.) posljedica je poremećaja u ranim postnatalnim razdobljima. razvoj.
Pitanje uzroka kongenitalnih anomalija srca i krvnih žila, njihova etiologija do danas ostaje neriješeno,
Niz akumuliranih činjenica iz područja eksperimentalne embriologije ukazuje da anomalije u razvoju embrija mogu nastati kao posljedica promjena različitih čimbenika okoliša (mehaničkih, fizikalnih, kemijskih). Poznato je, na primjer, da stvaranje dvostrukog srca može biti uzrokovano pritiskom usmjerenim između uparenih rudimenata srca tijekom njihove fuzije.
Djelovanje okolišnih čimbenika na razvoj embrija ne može biti izravno kod sisavaca i čovjeka. Utječući na majčin organizam, vanjski čimbenici mogu samo preko njega utjecati na embriogenezu, a poremećaji u razvoju embrija nisu izravno ovisni o jačini i dubini utjecaja čimbenika okoline. Na primjer, A. P. Dyban primijetio je da niz teških općih bolesti tijela i intoksikacija mogu dovesti do smrti majke i smrti fetusa, a da ne izazovu deformacije ili malformacije. Istodobno, neke infekcije, poput rubeole, ne ostavljajući posljedice na majku, uzrokuju teške malformacije u embriju. Dakle, niz štetnih uzročnika infekcija i intoksikacija, uključujući neke toksikoze trudnoće
kosti (A.F. Gribovod), očito ima selektivni učinak na razvoj embrija - tzv. teratogeni učinak (A.P. Dyban). Mora se pretpostaviti da je posljedica ovog djelovanja intrauterini endokarditis, "uzrokujući pojavu niza urođenih srčanih mana. Malformacije, prema Greeseru i Gissu (Grosser i Giss), posljedica su tzv. unutarnjih čimbenika srca. jajašca, tj. nasljedno predodređenih defekata u zametnim stanicama ( (citirao A. P. Dyban). Moll (Moll) negira ovo mišljenje, vjerujući da malformacije nastaju iz normalnih stanica pod utjecajem okoliša. Međutim, poznati su slučajevi nasljeđivanja kongenitalnih malformacija. , a braća i sestre pate od iste mane, a istovremeno su zabilježeni slučajevi kada majka u obitelji boluje od prirođene srčane bolesti, dok su ostala djeca zdrava.
Suvremena istraživanja, utemeljena na brojnim činjenicama, pokazuju da se nasljednim deformitetima i malformacijama uzrokovanim vanjskim utjecajima nemoguće suprotstaviti.
Pod utjecajem različitih čimbenika dolazi do metaboličkih pomaka koji dovode do odstupanja, poremećaja i zaustavljanja procesa oblikovanja, što uzrokuje pojavu raznih deformiteta, uključujući i razne urođene srčane mane (A.P. Dyban). Na primjer, takve urođene srčane mane kao što su defekti "interventrikularnog i interatrijalnog septuma, zajedničkog arterijskog debla, atrioventrikularnog kanala, kao i složene kombinirane anomalije kao što su Fallot trijada, tetrada ili pentada, upravo su rezultat kršenja i kašnjenje u procesima oblikovanja u jednoj ili drugoj fazi embrionalnog razvoja. To također uključuje srce s dvije i tri komore. Anomalije koje nastaju u vezi s kršenjem morfogeneze u razdoblju postnatalnog razvoja uključuju otvoreni ductus ductus arteriosus, nezatvaranje foramen ovale i neki drugi nedostaci.
Preporučljivo je prikazati patološku embriologiju kongenitalnih malformacija prema stadijima normalne embriogeneze kardiovaskularnog sustava, pokazujući u kojoj fazi se formira ovaj ili onaj nedostatak (slika 1).
U ranim fazama embriogeneze tijekom 3. tjedna, srce se formira od uparenih mezodermalnih anlaga, koji se, nakon spajanja, "pretvore u ravnu cijev s dvostrukom stijenkom obješenu u središtu najprednjeg dijela celoma. Kasnije, primarna srčana cijev povećava se u duljinu mnogo brže od šupljine u kojoj se srce nalazi. Budući da su kranijalni i kaudalni krajevi srčane cijevi fiksirani u tijelu, odnosno korijenima aorte i velikih vena, srce , u procesu svog rasta, čini zavoj u obliku slova S u stranu i savija se u neku vrstu petlje.U tom razdoblju glavni odjeli su diferencirano srce (slika 2).
Venski sinus nalazi se na kaudalnom kraju srčane cijevi. U njega se ulijevaju velike vene. Nakon venskog sinusa slijedi prošireni dio srčane cijevi – atrijalna regija. U budućnosti se venski sinus pomiče udesno, gubeći srednji položaj. Tijekom naknadnog odvajanja atrija, on će pasti u desni atrij. Petljasti dio srčane cijevi tvori zajedničku klijetku. Odsjek srčane cijevi koji se nalazi između primarne klijetke i pretklijetke relativno je uzak; ovo je atrioventrikularni kanal. Kranijalni dio srčane cijevi tvori arterijsko stablo, koje povezuje klijetku s korijenima ventralne
aorta. Mjesto prijelaza arterijskog debla u luk aorte donekle je prošireno i naziva se žarulja aorte.
U području gdje arterijsko deblo napušta ventrikul, formira se karakteristično proširenje, nazvano konus. U istom pe-
A i B: / - prvi, zapis; 2- gutljaj; 3- prvi luk aorte; 4 - amnion; 5 - ventrikularni endokardij; 6 - epimiokard; 7 - perikardijalni coelom; 8 - atrijalne oznake; 9 - prednji crijevni izlaz.
C i D: 1 - ždrijelo; 2- prvi luk aorte; 3- arterijsko deblo; 4 - klijetka; 5 - perikardijalni coelom. B - 6 - atrij; 7 - prednja crijevna vrata; .D - 6 - prednja crijevna vrata; 7- žumanjčane vene.
Do kraja 1. mjeseca ocrtavaju se prvi znakovi podjele srca na desnu i lijevu polovicu. Na vrhu (petlja koju oblikuje ventrikul, ocrtava se srednji sulkus. Atrije se formiraju u obliku dvije vrećice-izbočine koje se nalaze sa strane središnje crte i nisu odvojene jedna od druge (Petten) (Sl. 3. ), Podjela srca na: desnu i lijevu polovicu U ovom razdoblju još nije nastupila. Formira se tek u 2. mjesecu razvoja, a završava potpuno razdvajanje krvotoka desnog i lijevog srca, tj. poznat, samo u postnatalnom razdoblju.
Podjela primarnog atrija na desnu i lijevu polovicu provodi se stvaranjem takozvanog primarnog interatrijalnog septuma (septum primum), koji se formira u obliku polukružnog nabora iz dorso-kranijalnog dijela " atrija" stijenke i raste "prema atrioventrikularnom" kanalu. U istom razdoblju dolazi do podjele primarnog atrioventrikularnog kanala na desnu i lijevu polovicu, koja se provodi spajanjem endokardijalnih jastuka - osebujnih zadebljanja nastalih na dorzalnoj i ventralne stijenke kanala (slika 4). 
Riža. 2. Srce ljudskih embrija u razvoju (prema Krameru). Različita duljina embrija: A-2,08 mm; B - 3 mm; B - 5,2 mm; G - 6 mm;
D - 8,8 mm.
Progresivni rast primarnog interatrijalnog septuma prema spojenim endokardijalnim jastučićima dovodi do toga da je desna pretklijetka gotovo potpuno odvojena od lijeve, između njih ostaje samo mala poruka, međuatrijski otvor (foramen primum ili ostium primum), formiran od konkavni rub primarnih septuma i spojeni endokardijalni jastučići. Do tog vremena venski sinus se već pomaknuo u desni atrij. Daljnji razvoj primarnog septuma dovodi do potpunog zatvaranja primarnog otvora, ali ne dolazi do potpune disocijacije atrija, jer se istodobno u gornjem, kranijalnom dijelu primarnog septuma formira novi otvor - sekundarni. otvor - ostium secundum (slika 5). Kroz njega krv nastavlja teći iz desne pretklijetke u lijevu, što je nužan uvjet za normalnu intrauterinu cirkulaciju fetusa. U istom razdoblju nastaje i sekundarni interatrijski septum, koji također izrasta iz kranijalnog dijela stijenke desnog atrija, nešto desno od primarnog septuma. Sekundarni septum nije kontinuiran i
Slika 3. Šest stupnjeva razvoja srca (prema Pattenu).
A: 1 - prvi luk aorte; 2 - dorzalni mezokardij; 3- žućkovita mezenterična vena.
?: 1 - drugi luk aorte; 2 - arterijsko deblo; 3- atrij; 4 - zajednička kardinalna vena; 5 - umbilikalna vena; 6 - vitelina mezenterična vena; 7 - dorzalni mezokardij; 8 - prvi luk aorte.
B: I - venski sinus; 2 - pupčana vena; 3 - opća kardinalna veia;
- - atrij; 5 - drugi luk aorte.
D: 1 - desna zajednička kardinalna vena (gornja šuplja vena); 2 - plućna sterija; 3 - perikard; 4 - donja šuplja vena; 5 - desna klijetka;
- interventrikularni žlijeb; 7 - novi kanali zajedničke kardinalne vene; 8 - plućne vene.
raste u obliku polumjeseca, tvoreći svojim rubovima ovalnu rupu, tzv. fenestra ovalis. 
Foramen ovale ne podudara se sa sekundarnim foramenom u primarnom septumu, 'potonji se nalazi više na samoj stijenci atrija. Neresorptivni "dio primarnog septuma pokriva oval" Rupa u obliku jednosmjernog zaliska koji omogućuje kretanje 
/ G
- - primarna pregrada (septum primum); 2- lijevi atrioventrikularni kanal; 3 - interventrikularni septum; f - endokardijalni jastuk atrioventrikularnog kanala; 5 - međuatrijski otvor (ostium primum); 6 - venska
protok krvi samo u jednom smjeru: od atrija lijevo (slika 6).
U slučaju kršenja normalnog tijeka razvoja primarne i sekundarne interatrijalne pregrade i endokardijalnih jastuka, mogu se formirati različite kongenitalne pore srca. Dakle, nepotpuni razvoj "primarnog septuma, zbog čega se primarni otvor u njemu nije zatvorio, dovodi do stvaranja defekta atrijalnog septuma tipa ostium primum. Ovaj defekt može biti popraćen kršenjem razvoja endokardijalne jastuke, u kojima se neće spojiti.U ovom slučaju, - složeni teški kombinirani defekt - zajednički atrioventrikularni kanal Prekomjerna resorpcija primarnog septuma u području ovalnog prozora dovodi do stvaranja različitih defekata interatrijalnog septuma. u ovom području, čije dimenzije mogu biti vrlo velike s nerazvijenošću sekundarnog septuma ili male, poput sita s različitim stupnjevima resorpcije mjesta, primarni septum prekriva ovalni prozor, kao što je već navedeno, u obliku ventil.
U prisutnosti normalno razvijenog primarnog septuma i poremećaja u razvoju sekundarnog septuma, izraženog u potpunom odsustvu potonjeg, formira se defekt tipa ostium secundum - vigeo-
Cue defekt interatrijalnog septuma, koji je sekundarna rupa koja je ostala otvorena u primarnom septumu.
Kombinacija poremećenog razvoja atrijalnog septuma s pogrešnim položajem venskog sinusa, čije kretanje udesno nije u potpunosti provedeno, dovodi do stvaranja složenih atrijalnih septalnih defekata smještenih na ušću donje i gornje šuplje vene. .
U nedostatku pregrada u atriju, zbog oštrog kršenja njihovog razvoja, formira se defekt, poznat kao zajednički atrij (cor triloculare monoatriatum). 
Paralelno s diobom primarnog atrija između klijetki se razvija septum u čijem nastanku sudjeluju tri komponente: mišićni dio interventrikularnog septuma, vezivno tkivo endokardijalnih jastučića i endokardijalni nabori arterijskog konusa. Početkom 2. mjeseca embriogeneze u području ventrikularne petlje pojavljuje se primarni mišićni dio interventrikularnog septuma koji raste prema jastučićima atrioventrikularnog kanala koji srastajući tvore kanalni septum; između njegove baze i ruba interventrikularnog septuma ostaje interventrikularni otvor, koji se smanjuje zbog rasta ovog septuma. Do konačnog zatvaranja ove komunikacije između klijetki dolazi zbog stvaranja vezivnotkivne tvorevine koja se razvija iz baze endokardijalnih jastuka, ruba mišićnog dijela mišićnog septuma i nabora arterijskog konusa. Ova prvobitno gruba fibrozna vezivnotkivna tvorevina kasnije se stanji, tvoreći takozvani membranski dio interventrikularnog septuma. Valvularni aparat desnog i lijevog atrioventrikularnog otvora također je formiran od vezivnog tkiva endokardijalnih jastuka. U trenutku kada je interventrikularna komunikacija konačno zatvorena formiranim membranskim dijelom interventrikularnog septuma, arterijski trunkus se također dijeli na aortu i plućnu arteriju. Pregrada između njih nastaje rastom i srastanjem parnih vezivnotkivnih nabora koji su se razvili iz stijenke arterijskog debla (slika 7). Ovi nabori, tvoreći pregradu između plućne arterije i aorte, rastu prema ventrikulima, opisujući spiralu. Spiralna rotacija pregrade događa se za 225 ° (A. F. Gribovod). To je razlog spiralnog tijeka plućne arterije i aorte, kao i činjenice da se nakon odvajanja
Sukladno tome primaju krv: aorta iz lijeve klijetke, a plućna arterija iz desne.
Iz rasta endokardijalnih nabora vezivnog tkiva arterijskog debla na njegovoj granici s arterijskim konusom nastaje ventilni aparat aorte i plućne arterije (slika 8).
U slučaju poremećaja u razvoju interventrikularnog septuma, njegovih mišićnih i membranskih dijelova, nabora arterijskog konusa i „septuma arterijskog trupa, raznih kongenitalnih 
L B
Riža. 7. Lateralni presjeci embrija u razvoju, koji pokazuju odnos različitih septuma srca (prema Kramer-
Klompa).
L: I-prednja kardinalna vena; 2 - arterijsko deblo; 3 - desni atrij; 4 - lažna pregrada; 5 - lijevi ventralni nabor arterijskog konusa; desni dorzalni nabor arterijskog konusa; 7 - desni tuberkulus ventralnog jastuka atrioventrikularnog kanala; 8 - desni tuberkulum dorzalnog jastuka atrioventrikularnog kanala; 9 - interventrikularni otvor; 10 - interatrijski primarni otvor; 11 - interatrijski primarni septum; 12 - i donja šuplja vena; 13 - venski ventili.
B: /-aorta; 2 - interatrijalna sekundarna rupa u primarnom septumu;
3 - ventili plućne arterije; 4 - septum arterijskog konusa; 5 - lijevi ventralni nabor arterijskog konusa; 6-interventrikularni septum;
7 - između ventrikularnog otvora; 8 - lijevi Yuovierov kanal; 9 - desni tuberkulum dorzalnog jastuka atrioventrikularnog kanala; 10 - lijevi tuberkul leđnog jastuka; 11 - desni dorzalni nabor arterijskog konusa; 12 - lažna pregrada; 13 - interatrijski sekundarni septum; 14 - desni Cuvierov kanal (gornja šuplja vena).
yaye "malformacije" srca i velikih krvnih žila. Dakle, ako postoji kršenje u razvoju mišićnog dijela interventrikularnog septuma, „u njemu se formiraju pojedinačne ili višestruke rupe, koje obično ne dovode do funkcionalnih poremećaja, jer su tri kontrakcije ventrikularnog miokarda komprimirane tijekom sistole.
Budući da je formiranje membranskog dijela interventrikularnog septuma povezano s razvojem nekoliko rudimenata (endokardijalni jastučići, nabori konusa i vezivno tkivo npe-bnya mišićnog dijela interventrikularnog septuma), stvaranje defekta u njemu se opaža češće, jer može biti posljedica poremećaja razvoja barem jednog od njegovih sastavnih dijelova. Pretežna nerazvijenost jednog ili drugog njegovog dijela također određuje mjesto defekta (visoki gt; i niski defekti membranskog "septuma"). Treba imati na umu da, prema Kirklinu, Harshbargeru, Donaldu (Donald) i Edwards (Edwards), defekti u ovoj regiji nisu ograničeni na membranski dio septuma, već često zahvaćaju ispod ležeći mišićni septum, područje ispod supraventrikularnog vrha.
Kršenje u razvoju aorto-plućnog septuma može biti lokalno, na maloj udaljenosti, tada se formira defekt kao što je aorto-null "onalna" fistula, tj. defekt interarterijskog septuma. Zastoj u razvoju ovog septuma može biti toliko izražen da uopće neće doći do podjele arterijskog debla na aortu i plućnu arteriju, te će se formirati defekt koji se naziva zajednički arterijski deblo.
U procesu formiranja ove particije, smjer njegovog rasta može se promijeniti, što se neće dogoditi u spirali, već u ravnoj liniji. 
A, B: 1 - lijevi ventralni nabor arterijskog debla; 2 - desni dorzalni nabor.
B: I - oznaka dorzalne kvržice aortnog zaliska; 2 - spojeni nabori arterijskog debla; 3- oznaka ventralne valvule plućne arterije.
D, D: 1 - aorta; 2 - septum arterijskog debla; 3 - plućna * arterija; 4 - ventralni list ventila plućne * arterije; 5 - dorzalni letak aortnog ventila.
U tom će slučaju biti poremećen tijek aorte i plućne arterije, odnosno potonji će otići iz lijeve klijetke, a aorta - s desne strane. Takvi su odnosi karakteristični za defekt koji se naziva transpozicija aorte i plućne arterije.
Neispravan razvoj septuma arterijskog debla u nekim slučajevima leži u činjenici da se nabori koji ga tvore ne pojavljuju u sredini debla, već s odstupanjem u jednom ili drugom smjeru; sukladno tome, nastaje defekt, karakteriziran prisutnošću sužene aorte i povećane plućne arterije, ili se odvijaju obrnuti odnosi. Sužavanje plućne arterije, koje je nastalo prema opisanom mehanizmu, često je popraćeno kršenjem razvoja konusnih nabora na mjestu gdje sudjeluju u formiranju membranskog dijela septuma - tako se u njemu se stvara defekt, širi se
aorta se pomiče udesno i nalazi se neposredno iznad defekta. Kombinacija ovih anomalija tvori složeni defekt poznat kao Fallot-ova tetralogija.
Slika 9 Promjene u lukovima aorte u sisavaca (prema Pattenu)
Rimski brojevi označavaju lukove aorte.
A-osnovni plan za smještaj svih lukova aorte: 1- korijen aorte;
2 - dorzalna aorta; 3-4 - karotidne arterije (vanjski i unutarnji);
- - lukovi aorte.
B - derivati lukova aorte: /, 2, 3 - prednje, srednje i stražnje cerebralne arterije; 4 - arterija baze mozga; 5 - unutarnja karotidna arterija; u; 20, 22, 7; // - vertebralna arterija; 8-9 - vanjske i zajedničke karotidne arterije; 10-botallov kanal; 12-subklavijalna arterija; 13 - unutarnja desetina arterija; 14 - dorzalna aorta; 15 - plućna arterija;
16-brachiocephalic arterija; 17 - arterija štitnjače; 18 - lingvalna arterija; 19 - maksilarna arterija: 21 interkostalna arterija; 23 - oftalmološka arterija: 24 - hipofiza; 25 - Vilisijev arterijski krug.
Poremećaji u formiranju plućne arterije također se mogu manifestirati u povećanom razvoju određenih formacija, na primjer, oznake valvularnog aparata tijekom formiranja valvularne stenoze, izražene u različitim stupnjevima, do atrezije ušća plućne arterije. U potonjem slučaju nastaje defekt, koji se naziva lažno arterijsko deblo. Subvalvularna stenoza nastaje s povećanim rastom mišićnih vlakana konusa plućne arterije.
Vrsta stenoze, njezina lokalizacija, poznavanje struktura, čiji je razvojni poremećaj doveo do njenog nastanka - sve je to od odlučujuće važnosti za izbor jedne ili druge metode kirurškog liječenja. 
Anomalije u razvoju srca često se kombiniraju s poremećajima u formiranju glavnih žila. Od najvećeg interesa za kirurge su poremećaji IB razvoja aorte i velikih krvnih žila koje su derivati njezinih lukova. Od 6 lukova aorte koji povezuju njen ventralni i dorzalni dio u ranim fazama embrionalnog razvoja sisavaca, kod ljudi samo 3 kuglice (III, IV i VI) igraju značajnu ulogu u formiranju velikih krvnih žila zajedno s korijenima aorte. ventralnu i dorzalnu aortu. Dakle, njegov III luk s desne i lijeve strane ide na formiranje unutarnjih karotidnih arterija, desna subklavijalna arterija nastaje od IV luka s desne strane, lijevi IV luk je uključen u formiranje luka aorte. Plućne arterije formiraju se od VI lukova. Na sl. 9 shematski prikazuje ovu formaciju. Kao što se može vidjeti iz dijagrama, dio lukova i fragmenata korijena aorte ide na formiranje glavnih žila i njihovih grana, drugi dio lukova i aorte prolazi kroz involuciju. 
Međutim, "proces resorpcije u nekim slučajevima ne može se ostvariti i tada nastaje anomalija razvoja. Na primjer, / pri održavanju desnog i lijevog IV luka i korijena dorzalnog dijela aorte dolazi do defekta, tzv. aortalnog prstena ili dvostrukog luka aorte (slika 10).
Proces resorpcije dijela dorzalnog korijena aorte može se (dogoditi lijevo, ne desno. Desni VI luk će u ovom slučaju ići na formiranje ne subklavijske arterije, već luka aorte, koji će Tako nastaje defekt, nazvan desni luk arote, koji se često nalazi u kombinaciji s Fallotovom tetradom (slika II).
Glavna venska debla formiraju se do 3. mjeseca razvoja. Do tog vremena venski sinus ulazi u već odvojeni desni atrij. Krv iz gornje polovice tijela ulazi u venski sustav
IG
nus duž desne i lijeve zajedničke kardinalne vene odozdo "duž već formirane donje, šuplje vene. Kasnije se od trave zajedničke kardinalne vene formira gornja šuplja vena. Lijeva kardinalna vena, ili tzv. Cuvierov kanal , zadeblja u svom perifernom dijelu, ali u njega se počinju ulijevati brojne vene srca i iz njegovog središnjeg dijela nastaje venski sinus srca.Ova razvojna anomalija često se kombinira s drugim prirođenim malformacijama.
Pojava niza kongenitalnih malformacija srca i velikih krvnih žila povezana je s poremećajima u postnatalnom razvoju. Gornji dijagram odražava ove značajke cirkulacije krvi (Sl. 12).
Izmjena plinova u fetusu provodi se kroz placentu, odakle kroz pupčanu venu krv obogaćena kisikom ulazi u donju šuplju venu, gdje se miješa s venskom krvlju fetusa i šalje u desni atrij. Položaj ušća šuplje vene u odnosu na foramen ovale je takav da glavnina krvi ulazi u lijevi atrij, a odatle u lijevu klijetku, aortu i njezine ogranke. Venska krv iz gornje polovice fetalnog tijela kroz gornju šuplju venu ulazi u desnu pretklijetku i gotovo bez miješanja s krvlju koja dolazi iz donje šuplje vene (više arterijalizirana) dolazi u desnu klijetku. Najveći dio krvi iz desne klijetke ne dospijeva u pluća koja ne funkcioniraju, već ulazi u aortu kroz ductus arteriosus koji je povezuje s plućnom arterijom. Kao što se može vidjeti na dijagramu, njegova veličina i položaj su takvi da većina krvi iz zajedničkog trupa plućne arterije ulazi u aortu kroz kanal, a ne u grane plućne arterije. Ali mali dio krvi ipak ulazi u pluća, odakle, ne mijenjajući svoju zasićenost kisikom, ulazi u lijevi atrij, gdje se miješa s arterijskom krvlju koja je došla iz lijevog atrija kroz ovalni prozor.
Tako se u aorti ispod duktusa botulusa krv miješa s krvlju koja je još manje zasićena kisikom. Međutim, više krvi obogaćene kisikom ulazi u mozak fetusa i gornje dijelove tijela, što dolazi iz ogranaka aorte, protežući se od nje do mjesta ductus arteriosus. Prisutnost dviju poruka između sustava sistemske i plućne cirkulacije osigurava normalnu cirkulaciju fetusa.
S rođenjem djeteta, s njegovim prvim udisajem, počinju funkcionirati pluća kroz koja se odvija izmjena plinova. Arterijski kanal se, zbog kontrakcije glatkih mišića svoje stijenke, funkcionalno zatvara, zatim dolazi do njegovog anatomskog zatvaranja zbog rasta vezivnog tkiva intime.
Povećanje plućne cirkulacije i, kao rezultat toga, protok velike količine krvi u lijevi atrij dovodi do povećanja tlaka u njemu u usporedbi s desnim atrijem. Zbog toga postoji funkcionalno zatvaranje foramena ovale s postojećim ventilom, formiranim, kao što je prethodno navedeno, od primarnog septuma. U budućnosti dolazi do povećanja mase vezivnog tkiva ovog zaliska i njegovog prirasta do rubova foramena ovale.
Tako se formira integralni inter/atrijski septum. Do potpunog anatomskog zatvaranja foramena ovale dolazi do kraja 1. godine života.
- urođene srčane mane
/ - lijeva zajednička karotidna arterija; 2- lijeva subklavijalna arterija; 3-botallov kanal; 4- lijeva grana plućne arterije: 5- plućne vene; 6- mitralni zalistak; 7 - u aortu iz lijeve klijetke; 8 - u plućnu arteriju iz desne klijetke; 9 - celijakija arterija; 10, /5 - gornje i donje mezenterične arterije; 11 - nadbubrežna žlijezda; 12 - bubreg; 13, 36 - bubrežna arterija i vena; 14 - trbušna aorta; 16-17-18 - zajedničke, vanjske i unutarnje ilijačne arterije; 19 - gornja cistična arterija; 20 - mjehur; 21 - pupčana arterija; 22 - urachus; 23 - pupak; 24 - pupčana vena; 25 - sfinkter; 26 - venski kanal u jetri; 27 - jetrena vena; 28 - usta donje šuplje vene; 29 - kompenzacijski protok krvi kroz ovalni prozor; 30, 37 - gornja * i donja šuplja vena; ST, 34 - neimenovane vene n artern; 32-33 - desne subklavijske i jugularne vene; 35 - portalna vena; 38 - crijevo "S1 - primarna oznaka; SII - sekundarna knjižna oznaka.
Nije teško zamisliti kako poremećaj u procesu normalnog zatvaranja duktusa arteriozusa dovodi do stvaranja defekta poznatog kao otvoreni duktus arteriozus, a pojava ovog uobičajenog defekta moguća je čak i uz malo kašnjenje u vremenu anatomskog zatvaranja u odnosu na funkcionalno. Činjenica je da nakon rođenja tlak u plućnoj arteriji i aorti ostaje jednak samo vrlo kratko vrijeme, što se zamjenjuje povećanjem sistemskog tlaka; ako do tog vremena kanal nije zatvoren, tada će krv iz aorte teći u plućnu arteriju kroz kanal, sada sprječavajući njegovo zatvaranje, što se može učiniti samo kirurški.
Nezatvorenost foramena ovale je manja mogućnost za nastanak defekta, pod uvjetom da njegova veličina odgovara vrijednosti valvule, koja će u normalnim uvjetima, više povišenog tlaka u lijevoj pretklijetki nego u desnoj, trajno funkcionalno zatvaraju foramen ovale. To se, međutim, neće dogoditi u slučajevima nerazvijenosti sekundarnog septuma, kada je foramen ovale prevelik ili kada je došlo do pojačane resorpcije primarnog septuma koji tvori valvulu foramen ovale. U tom slučaju nastaje defekt: atrijski septalni defekt u području ovalnog prozora.
Navedeni kratki opis poremećaja u embriogenezi srca i velikih krvnih žila te nekih faza postnatalnog razvoja nipošto nije iscrpan. Predstavljamo ih u opsegu potrebnom za razumijevanje glavnih načina na koje nastaju najčešći defekti srca i velikih krvnih žila.
Ljudski kardiovaskularni sustav predstavljen je u svim odjelima - od srca do kapilara - slojevitim cijevima. Takva struktura, čiji temelji nastaju već u ranim fazama embrionalnog razvoja, očuvana je u svim i sljedećim fazama.
Prve krvne žile pojavljuju se izvan tijela embrija, u mezodermu stijenke žumanjčane vrećice (slika 1). Njihovo polaganje nalazi se u obliku nakupina staničnog materijala izvanembrionalnog mezoderma - tzv. krvni otoci. Stanice smještene na periferiji ovih otočića - angioblasti, aktivno se množe mitotički. Oni se spljošte, uspostavljaju bliže kontakte jedni s drugima, tvoreći stijenku posude. Tako nastaju primarne žile, koje su cijevi tankih stijenki koje sadrže primarnu krv. U početku stijenka novonastalih žila nije kontinuirana: u velikim područjima krvni otoci dugo nemaju krvožilnu stijenku. Nešto kasnije na sličan način se pojavljuju žile u mezenhimu tijela embrija. Razlike su u tome što u krvnim otocima izvan tijela embrija paralelno teku angio- i hematogeni procesi, dok u tijelu embrija mezenhim u pravilu tvori endotelne cjevčice slobodne od krvi. Ubrzo se uspostavlja komunikacija između embrionalnih i ekstraembrionalnih žila koje su nastale na taj način. Tek u ovom trenutku ekstraembrionalna krv ulazi u tijelo embrija. Istovremeno se bilježe prve kontrakcije srčane cijevi. Tako počinje formiranje prvog, žućnjaka, kruga cirkulacije krvi embrija u razvoju.
Prvo polaganje krvnih žila u tijelu embrija zabilježeno je tijekom formiranja prvog para somita. Predstavljeni su nitima koje se sastoje od nakupina mezenhimalnih stanica smještenih između mezoderma i endoderma na razini prednjeg crijeva. Ove niti tvore dva reda sa svake strane: medijalni ("linija aorte") i lateralni ("linija srca"). Kranijalno, ovi anlages se spajaju, tvoreći retikulirano "endotelno srce". Istodobno, anlages umbilikalne vene formiraju se iz mezenhima na stranama tijela embrija između endoderma i mezoderma. Nadalje, prevladavajući razvoj srca , i aorte i umbilikalne vene.Tek nakon što su ove glavne magistrale žućnjačke i korionske (alantoične) cirkulacije uglavnom formirane (stadij 10 parova somita) počinje, zapravo, razvoj drugih krvnih žila tijela embrija ( Klara, 1966).
U ljudskom embriju cirkulacija krvi u žumanjčanom i alantoidnom krugu počinje gotovo istovremeno u 17-segmentnom embriju (početak otkucaja srca). Žumanjčana cirkulacija kod čovjeka ne postoji dugo, alantoidna cirkulacija prelazi u placentarnu cirkulaciju i odvija se do kraja prenatalnog razdoblja.
Opisana metoda stvaranja žila odvija se uglavnom u ranoj embriogenezi. Žile koje se kasnije formiraju razvijaju se na malo drugačiji način. Tijekom vremena sve je rašireniji način nastajanja krvnih žila (najprije tipa kapilara) pupanjem. Ova posljednja metoda u postembrionalnom razdoblju postaje jedina.
U ljudskoj embriogenezi, srce se formira vrlo rano (slika 2), kada embrij još nije odvojen od žumanjčane vrećice, a crijevni endoderm istovremeno predstavlja krov potonje. U to vrijeme, u kardiogenoj zoni u cervikalnom području, između endoderma i visceralnih listova splanhnotoma s lijeve i desne strane, nakupljaju se stanice mezenhima koje izlaze iz mezoderma, tvoreći stanične niti s desne i lijeve strane. Ove se niti ubrzo pretvaraju u endotelne cjevčice. Potonji, zajedno sa susjednim mezenhimom, čini anlage endokarda. Odmah treba napomenuti da su endokardijalni i vaskularni anlage u principu identični. To implicira temeljnu sličnost procesa histogeneze i njihovog rezultata - definitivnih struktura. Istodobno s stvaranjem endotelnih cjevčica odvijaju se procesi koji dovode do stvaranja preostalih membrana srca - miokarda i epikarda. Takvi se procesi odvijaju u listovima splanhnopleure uz rudimente endokarda. Ta se područja zgušnjavaju i rastu, okružujući rudiment endokarda s vrećicom koja strši u tjelesnu šupljinu. Sadrži i elemente koji kasnije tvore miokard i elemente koji grade epikard. Cijela se tvorevina stoga naziva mioepikardijalni plašt ili, češće, mioepikardijalna ploča.
U međuvremenu, u području ždrijela, crijevna cijev se zatvara. U tom smislu, lijevi i desni endokardijalni rudimenti se sve više približavaju dok se ne spoje u jednu cijev (slika 3).Nešto kasnije dolazi do spajanja lijeve i desne mioepikardijalne ploče.
Isprva je mioepikardijalna ploča odvojena od endokardijalne cijevi širokim otvorom ispunjenim želatinastom tvari. Nakon toga se konvergiraju. Mioepikardijalna ploča postavlja se izravno na endokardijalni anlage, prvo u području venskog sinusa, zatim atrija i konačno ventrikula. Samo na onim mjestima na kojima se naknadno stvaraju ventili, želatinasta tvar ostaje relativno dugo.
Nastali neparni anlage srca povezan je s dorzalnim i ventralnim zidom tjelesne šupljine embrija, odnosno dorzalnim i ventralnim mezenterijem, koji se dalje reduciraju (prvo se reducira ventralni, a zatim dorzalni), a srce slobodno leži, kao da visi, na krvnim žilama, u tijelu sekundarne šupljine, u perikardijalnoj šupljini.
Treba napomenuti da, uz raširenu ideju o jedinstvu formiranja kolomičnih šupljina u odnosu na ljude, postoji mišljenje da se formiranje perikardijalne šupljine događa prije formiranja trbušne šupljine i neovisno o njoj. spajanjem pojedinačnih praznina koje nastaju u mezodermu glave embrija (Clara, 1955.), 1962.).
U početku je srce ravna cijev, zatim kaudalni nastavak srčane cijevi, koji prima venske žile, tvori venski sinus. Glavni kraj srčane cijevi je sužen. U to vrijeme otkriva se jasna metamerna struktura srčane cijevi. Dobro se razlikuju metameri koji sadrže materijal glavnih definitivnih dijelova srca. Njihov položaj je obrnut od topografije odgovarajućih odjela konačno formiranog srca.
Pokazalo se (De Haan, 1959.) da je u ranom tubularnom srcu endokard predstavljen jednim slojem labavo smještenih endotelnih stanica, u čijoj se citoplazmi nalazi značajna količina granula gustog elektrona. Miokard se sastoji od labavo raspoređenih poligonalnih ili fuziformnih mioblasta, koji tvore sloj debljine 2-3 stanice. Citoplazma im je bogata vodom, sadrži veliku količinu zrnatog materijala (vjerojatno RNA, glikogen), relativno malu količinu ravnomjerno raspoređenih mitohondrija.
Jedan od čimbenika koji karakterizira rane faze razvoja srca je brzi rast primarne srčane cijevi, koja se povećava u duljinu brže od šupljine u kojoj se nalazi. Ova je okolnost jedan od razloga što srčana cijev, povećavajući se u duljinu, formira niz karakterističnih zavoja, proširenja (slika 4). U tom se slučaju venski dio pomiče kranijalno i pokriva arterijski konus sa strane, dok arterijski dio snažno raste i pomiče se kaudalno. Kao rezultat toga, u razvoju srca embrija, mogu se vidjeti konture njegovih glavnih definitivnih dijelova - atrija i ventrikula (slika 5).
Volkova O. V., Pekarsky M. I. Embriogeneza i dobna histologija unutarnjih organa čovjeka. M .: "Medicina", 1976. - 412s., Ill.
Poglavlje I. Pitanja ante- i postnatalne histogeneze kardiovaskularnog sustava (str. 5-39):
- str.5-10;
- str.10-20;
- str.20-27;
- str.28-39.
Stvaranje srca počinje već u 2-3 tjednu gestacije, kada se od uparenih mezodermalnih anlaga zbog njihovog spajanja formira ravna cijev s dvostrukom stijenkom, koja se postupno produljuje i, savijajući se u obliku slova S, daje nastanak rast pregrada, koje u konačnici dijele srce na lijevu i desnu polovicu. Potpuni razvoj srca završava u 8. tjednu trudnoće, pa je, prema tome, bolest srca već formirana do tog vremena. Ova činjenica je vrlo važna za specijaliste u području opstetricije i ginekologije. To znači da nikakve virusne infekcije ili druge bolesti trudnice, prenesene kasnije, ne mogu uzrokovati srčane bolesti fetusa. Istodobno, virusne infekcije u kasnoj trudnoći mogu izazvati razvoj miokarditisa, endokarditisa i drugih srčanih patologija u fetusu.
U intrauterinom razdoblju, srčana mana prisutna u fetusu se ne manifestira ni na koji način i ne utječe na razvoj zbog osobitosti fetalne cirkulacije. Izuzetak je kongenitalna valvularna insuficijencija ili rijedak srčani ritam (<70 в минуту), когда у плода может развиться сердечная недостаточность.
Urođena srčana mana u fetusa nije osnova za porod carskim rezom!
Klasifikacija
S obzirom na raznolikost prirođenih srčanih grešaka i njihovu moguću kombinaciju, teško je stvoriti jedinstvenu klasifikaciju. Postoje mnoge klasifikacije koje se razlikuju ovisno o zadacima s kojima se istraživači suočavaju. Najprikladnija za publiku kojoj je ovaj priručnik namijenjen je sindromska klasifikacija urođenih srčanih mana koju je predložio A.S. Sharykin 2005. Prema ovoj klasifikaciji, glavna kongenitalna patologija kardiovaskularnog sustava novorođenčadi može se podijeliti na sljedeći način.
1. Urođene srčane mane koje se očituju arterijskom hipoksemijom (kronična hipoksemija, hipoksični napad, hipoksični status) - patologije sa smanjenim plućnim protokom krvi:
a) zbog ranžiranja venske krvi u sistemski krevet;
b) zbog smanjenja plućnog krvotoka;
c) zbog razdvajanja malog i velikog kruga cirkulacije krvi;
d) zbog zatvaranja otvorenog duktusa arteriozusa (PDA) u plućnoj cirkulaciji ovisnoj o duktusu.
2. Urođene srčane mane koje se očituju zatajenjem srca (akutno zatajenje srca, kongestivno zatajenje srca, kardiogeni šok):
a) zbog preopterećenja volumenom;
b) zbog otpornog opterećenja;
c) zbog oštećenja miokarda;
d) zbog zatvaranja PDA u sistemskoj cirkulaciji ovisnoj o duktusu.
3. Urođene srčane mane, koje se očituju i zatajenjem srca i hipoksemijom - cijanotične malformacije s povećanim plućnim protokom krvi.
Ovisno o utjecaju funkcije PDA na hemodinamiku, kritična CHD se može podijeliti na duktus-ovisne i duktus-neovisne. U slučaju kada je otvoreni ductus arteriosus (ductus) glavni izvor prokrvljenosti aorte ili plućne arterije, možemo govoriti o ductus-ovisnoj cirkulaciji. Uz ovu ovisnost, zatvaranje PDA dovodi do brzog pogoršanja stanja i često do smrti pacijenta.
Ovisno o duktusu VPS se može podijeliti na:
▪ defekti ovisni o duktusu sistemski protok krvi (kritična koarktacija aorte, prekid luka aorte, hipoplastični sindrom lijevog srca, kritična valvularna stenoza aorte) - smjer istjecanja krvi kroz PDA s desna na lijevo (od plućne arterije do aorta);
▪ defekti ovisni o duktusu plućni krvotok (atrezija pulmonalne arterije, kritična valvularna stenoza pulmonalne arterije, transpozicija glavnih arterija) - smjer protoka krvi kroz PDA slijeva na desno (od aorte do plućne arterije).
Na neovisan o kanalu CHD funkcioniranje PDA može pogoršati stanje hemodinamike, ali nije vodeće u tijeku i ishodu bolesti. Takvi defekti uključuju: atrijski septalni defekt, ventrikularni septalni defekt, zajedničko arterijsko stablo, atrioventrikularni kanal, Ebsteinovu anomaliju itd.
Dijagnostika
Antenatalna dijagnoza
Budući da su CHD u fetusu položeni relativno rano, moguće je provesti dijagnostiku čak iu prenatalnom razdoblju. Što se tiče fetalne ehokardiografije, treba razlikovati pojmove "detektabilne" i "točne topikalne dijagnoze". Obično probleme u stanju srca fetusa otkrivaju opstetričari-ginekolozi, koji rijetko ispituju izlučujuće dijelove ventrikula ili glavnih žila, ali su ograničeni na projekciju četiri komore srca. Kao rezultat toga, defekti kao što su koarktacija aorte, prekid luka aorte, transpozicija glavnih arterija dijagnosticiraju se samo u 4% slučajeva. Posebni programi obuke mogu gotovo udvostručiti stopu otkrivanja. Antenatalno se uspješno dijagnosticiraju pretežno složene malformacije, a ukupna stopa otkrivanja nije veća od 25-27%. Samo s dvostrukim ili trostrukim ponavljanjem tijekom trudnoće, studija može postići pokazatelj od 55%. Rezultati se poboljšavaju kako se stječe iskustvo i ultrazvuk postaje sve rašireniji, približavajući se 100% u ustanovama sa specijalistima za prenatalnu kardiologiju.
Općenito, antenatalna dijagnoza kongenitalnih srčanih bolesti pomaže stručnjacima u održavanju stabilne hemodinamike fetusa pružanjem potrebne i pravovremene medicinske korekcije, kao i koncentracijom trudnica u gradovima s kardiokirurškim centrima. To smanjuje rizik od razvoja kritičnog stanja djeteta u ranom neonatalnom razdoblju i stvara povoljnu pozadinu za kirurško liječenje CHD-a. Sve je veći broj operacija nedonoščadi i male (manje od 2,5 kg) djece.
Postnatalna dijagnoza
U neonatalnom razdoblju dijagnoza se temelji na fizikalnom pregledu, EKG-u, RTG prsnog koša, pulsnoj oksimetriji, ehokardiografiji. Osim toga, potrebne su krvne pretrage za procjenu stupnja metaboličkih poremećaja u tijelu. Dijagnostička vrijednost različitih metoda povezana je sa zadacima koji im se postavljaju. Ne treba, primjerice, očekivati točnu dijagnozu defekta od radiografije, ali se njegove posljedice (hiper- ili hipovolemija plućne cirkulacije, atelektaza, dilatacija srca) mogu brzo i točno dijagnosticirati. S druge strane, jednostavno mjerenje krvnog tlaka u gornjim i donjim ekstremitetima omogućuje u većini slučajeva dijagnosticiranje koarktacije aorte i abnormalno razgranatih subklavijskih arterija.
U rodilištu se u pravilu ograničavaju na fizički pregled. Istodobno, osim dijagnosticiranja općih somatskih bolesti ili kongenitalnih malformacija, neonatolog ili kardiolog koji prvi put pregledava dijete treba obratiti pažnju na znakove patologije kardiovaskularnog sustava.
Sljedeći simptomi obično privlače pozornost:
▪ središnja cijanoza od rođenja ili se javlja neko vrijeme nakon rođenja;
▪ trajna tahikardija ili bradikardija koja nije povezana s nekom somatskom patologijom novorođenčeta; oslabljen ili značajno povećan periferni puls;
▪ tahipneja, uključujući i tijekom spavanja;
▪ promjene u ponašanju novorođenčeta (tjeskoba ili letargija, odbijanje jela);
▪ oligurija, zadržavanje tekućine.
Budući da ovi simptomi mogu pratiti druge bolesti novorođenčeta, potrebno je provesti pregled, auskultaciju i mjerenje krvnog tlaka kako bi se utvrdile abnormalnosti u radu kardiovaskularnog sustava djeteta.
Kako bi se pospješilo rano prepoznavanje srčane patologije i spriječilo brzo pogoršanje stanja, potrebno je uvesti probir novorođenčadi već u rodilištima. Najjednostavniji - dvozonska pulsna oksimetrija, što omogućuje kontrolu zasićenosti krvi kisikom u područjima opskrbe krvlju iznad i ispod PDA. Osjetljivost ove metode je 65%, a specifičnost 99%. Posebno je učinkovit u otkrivanju potencijalno cijanotičnih malformacija.
Vrijedna studija je auskultacija srca u dinamici. Ova tehnika je posebno važna u dijagnozi defekata s lijevo-desnim ranžiranjem krvi, kada se s smanjenjem ukupnog plućnog otpora povećava šum.
Lokalna dijagnostika
Kao što je poznato, lokalna dijagnostika može se provesti čak iu antenatalnoj fazi. Međutim, udio otkrivene patologije ostaje beznačajan, tako da glavnina dijagnoze pada na prve tjedne života djece.
Najtočnija i najsigurnija je ehokardiografija u M- i B-modovima s procjenom spektra brzina protoka krvi u srcu pomoću pulsne dopplerografije kontinuiranog vala i mapiranja protoka krvi u boji. Glavni parametri koji se procjenjuju su sljedeći:
▪ položaj srca i njegovog vrha;
▪ anatomske karakteristike svih dijelova srca (pretkomore, klijetke, velike krvne žile, njihova veličina i međusobni odnosi);
▪ stanje atrioventrikularnih i semilunarnih zalistaka (atrezija, displazija, stenoza, insuficijencija);
▪ položaj, veličina i broj atrijskih i ventrikularnih septalnih defekata;
▪ veličina i smjer iscjetka krvi;
▪ poremećaji sistoličke i dijastoličke funkcije srca (udarni volumen i srčani indeks, ejekcijska frakcija, frakcija skraćenja, transmitralni i transtrikuspidalni dijastolički protok krvi, plućni i sistemski protok krvi, tlak u šupljinama srca i plućne arterije, itd.) .
Osim toga, ehokardiografija može pouzdano odrediti prohodnost PDA u nedonoščadi, budući da ehokardiografski znakovi velikog lijevo-desnog šanta obično prethode kliničkim znakovima 1-7 dana. S druge strane, nakon prirodnog ili medicinskog zatvaranja PDA može ostati šum zbog suženja plućne arterije na ušću duktusa. U tom slučaju ehokardiografija može potvrditi obliteraciju PDA i prekinuti liječenje indometacinom.
Kateterizacija srca s angiokardiografijom ostaje važna metoda, koja otkriva patologiju nedostupnu ehokardiografiji (u distalnim segmentima plućne arterije, grane aorte itd.), a također omogućuje precizno mjerenje tlaka i zasićenja krvi u srčanim šupljinama. Međutim, s obzirom na invazivnu prirodu ove studije, treba je koristiti s oprezom kod kritično bolesne dojenčadi.
Ostale metode uključuju MRI, CT, pozitronsku emisijsku tomografiju i scintigrafiju miokarda, ali je njihov udio među svim metodama još uvijek neznatan. To je zbog visoke cijene, složenosti metoda i potrebe za dugotrajnom imobilizacijom dojenčadi. Međutim, sada se ove metode koriste mnogo češće.
Dakle, možemo primijetiti relativno ograničen arsenal dijagnostičkih metoda koje se koriste u neonatalnom razdoblju, nedostatak učinkovitosti samih kliničkih metoda i visoku odgovornost liječnika koji provode ovu dijagnozu u početnoj fazi.
KNJIŽEVNOST:
1. Alexandrovskaya O.V., Radostina T.N., Kozlov N.A. Citologija, histologija i embriologija.-M .: Agropromizdat, 1987.
2. Antipchuk Yu.P. Histologija s osnovama embriologije.-M .: Obrazovanje, 1983.
3. Belousov L.V. Uvod u opću embriologiju.-M., 1980.
4. Bodemer Ch. Moderna embriologija.-M., 1971.
5. Vrakin V.F., Sidorova M.V. Morfologija domaćih životinja.-M .: Agroproizdat, 1991.
6. Gazaryan K.G., Belousov L.V. Biologija individualnog razvoja životinja.-M .: Viša škola, 1983.
7. Histologija. Yu.I. Afanasiev, N.A. Yurina, E.F. Kotovsky et al., 5. izdanje, revidirano. i dodatni M.: Medicina, 1999.
8. Histologija (uvod u patologiju), ur. Npr. Ulumbekova, Yu.A. Chelysheva, - M.: GEOTAR Medicina, 1998.
9. Ryabov K.P. Histologija s osnovama embriologije - Minsk: Viša škola, 1990.
10. Tokin B.P. Opća embriologija.-M .: Viša škola, 1987.
11. Schmidt G.A. Kako se embrij razvija.-M .: Sovjetska znanost, 1952.
12. Valyushkin K.D., Medvedev G.F. Opstetricija, ginekologija i bio-
tehnika uzgoja životinja. - Minsk: "Urajay", 2001.
13. Golikov A.N. Fiziologija domaćih životinja. - M .:
Agroproizdat, 1991. (monografija).
Stvaranje krvnih žila usko je povezano sa stvaranjem krvi. Imaju zajednički izvor razvoja - mezenhim.
Pojavljuju se prve krvne žile u 2. tjednu, izvan tijela embrija, u mezenhimu stijenke žumanjka vrećica u obliku takozvanih krvnih otoka. Stanice smještene na periferiji tih otočića - angioblasti - aktivno se množe mitotički. Ove stanice se izravnavaju, dolaze u dodir jedna s drugom, tvoreći stijenku posude. Stanice središnjeg dijela otočića su zaobljene i pretvaraju se u krvne stanice.
U tijelu embrija od mezenhima nastaju primarne krvne žile koje izgledaju kao tubuli i prorezni prostori, ali bez krvnih stanica unutra. Na kraju trećeg tjedna intrauterinog razvoja, žile tijela embrija komuniciraju s žilama ekstraembrionalnih organa.
Daljnji razvoj krvnih žila događa se nakon početka cirkulacije krvi pod utjecajem onih hemodinamskih uvjeta (krvni tlak, brzina protoka krvi) koji se stvaraju u različitim dijelovima tijela, što uzrokuje pojavu specifičnosti strukture stijenke. intraorganskih i ekstraorganskih žila. Iz mezenhimskih stanica koje okružuju žilu kasnije se diferenciraju glatke mišićne stanice, periciti i adventivne stanice, kao i fibroblasti.
U ljudskoj embriogenezi, srce se postavlja vrlo rano, kada embrij još nije izoliran od žumanjčane vrećice, a crijevni endoderm je ujedno i unutarnja ovojnica potonje. U to vrijeme, u kardiogenoj zoni u cervikalnom području između endoderma i visceralnih listova splanhnotoma, mezenhimalne stanice se nakupljaju lijevo i desno, tvoreći i desnu i lijevu staničnu vrpcu. Ove se niti ubrzo pretvaraju u endotelne cjevčice. Zatim se mezenhimalne cijevi spajaju i od njihovih stijenki nastaje endokard. Odmah treba napomenuti da su endokardijalni i vaskularni anlage u principu identični. To područje visceralnih listova splanhnotoma, koje je uz ove cijevi, naziva se mioepikardijalne ploče. Od ovih ploča razlikuju se dva dijela: jedan - unutarnji, uz mezenhimsku cijev, prelazi u rudiment miokarda, a od vanjskog se formira epikard (slika 2). U početku, srce je ravna cijev, koja razlikuje:
1. Gornji kraj je žarulja, koja prolazi u arterijski konus.
2. Srednji dio je samo srce.
3. Donji dio je venski sinus.
Već u tim terminima srce počinje pulsirati i izaziva cirkulaciju krvnih stanica.
Jedan od glavnih čimbenika koji karakteriziraju rane faze razvoja srca je brzi rast primarne srčane cijevi, koja se povećava brže od šupljine u kojoj se nalazi (perikardijalna šupljina). Ova je okolnost jedan od razloga zašto srčana cijev, povećavajući se u dužini, tvori petlju. Njegov prednji silazni dio je zajednička klijetka, venski kraj se savija prema natrag i gore. Istodobno, venski dio raste u kranijalnom smjeru i prekriva arterijski konus straga i sa strane, dok arterijski dio snažno raste i pomiče se kaudalno. Kao rezultat toga, u razvoju srca embrija, mogu se vidjeti konture njegovih glavnih definitivnih dijelova - atrija i ventrikula.
Daljnje promjene dovode do stvaranja četverokomornog srca (slika 4). Na početku su venski i arterijski dijelovi odvojeni poprečnim suženjem. Ovi odjeli komuniciraju kroz uski ušni kanal. Dvokomorno srce ne postoji dugo u ljudskoj embriogenezi i transformira se pojavom uzdužnih pregrada u četverokomorno. Promjene koje dovode do nastanka četverokomornog srca i formiranja osnovnih struktura koje odgovaraju slici definitivnog srca završavaju uglavnom do kraja trećeg mjeseca embrionalnog života.
Razvoj endokardijalne anlage, kao što je istaknuto, u osnovi odgovara procesima koji se javljaju tijekom diferencijacije vaskularnog zida. Endotelna cijev, nastala u najranijim fazama, naknadno se spaja sa subendotelom, elastičnim aparatom, kolagenskim vlaknima i glatkim mišićima koji se razlikuju od okolnog mezenhima.
Procesi diferencijacije također su uočljivi u mioepikardijalnoj ploči. Prije svega, na njegovoj vanjskoj površini, okrenutoj prema celomičkoj šupljini, pojavljuje se sloj stanica sličan epitelu ispod kojeg se nalazi vezivno tkivo. Drugim riječima, postoji epikardijalna oznaka. Tek nakon toga aktiviraju se histogenetski procesi koji dovode do stvaranja miokarda. Stanice miokarda - kardiomioblasti - u početku leže labavo, na prilično značajnoj udaljenosti jedna od druge (slika 5). Nakon toga, mioblasti uspostavljaju kontakt jedni s drugima. Na mjestima kontakta njihove membrane izgledaju kao da su u određenim zonama zadebljale zbog nakupljanja granula s elektronskom gustinom. Takve granule, koje nisu povezane s fibrilarnim materijalom, tvore tipične dezmosome. U perifernim dijelovima citoplazme stanica miokarda pojavljuju se prvi tanki miofilamenti grupirani u labave snopove.Granule povezane sa snopovima miofilamenata smatraju se primitivnim insercijskim pločicama. Rane insercijske ploče mogu ići ukoso u odnosu na os vlakna. Međutim, postupno se svaki disk usmjerava pod pravim kutom u odnosu na os vlakana (miofibrila). Ova struktura interkaliranih diskova tipična je za novorođenčad.
Povećanje mase miokarda u embrionalnom razdoblju događa se i zbog mitoza i zbog povećanja veličine stanica. Povećanje promjera vlakana miokarda povezano je s povećanjem mase citoplazme, uglavnom zbog novog stvaranja miofibrila unutar svake stanice. Postupno se povećava broj mitohondrija u diferencirajućim mišićnim stanicama. Mitohondriji se postupno izdužuju i raspoređuju na uredan način između miofibrila paralelno s njihovom duljinom.
Općenito, stalno promjenjivi hemodinamski uvjeti u rastućem organizmu dovode do odgovarajućih promjena u histostrukturama srca, uključujući i miokard. U tom smislu, formiranje definitivnih struktura srca traje dugo razdoblje ontogeneze, uključujući mnoge godine postnatalnog razdoblja.
Miokard je višetkivna struktura. U njegovoj izgradnji sudjeluje ne samo mišićno, već i vezivno tkivo. Miokard embrija sadrži malu količinu vezivnog tkiva. Kolagena vlakna vidljiva su samo u blizini krvnih žila. Vrlo je malo elastičnih vlakana. Vaskularni sustav srca embrija pripada takozvanom labavom tipu.
Postoje mnogi opisi živčanih elemenata (stanica, vlakana) u srčanoj stijenci embrija različite dobi. Na humanom materijalu prikazana je prisutnost neuroblasta u stijenci embrija starog 7 tjedana. Razvoj neurona odvija se neravnomjerno i karakteriziran je valovitošću. Do trenutka rođenja, diferencijacija intramuralnih neurona nije potpuna: oni su u različitim fazama razvoja, a zreli neuroni su pojedinačni.
Stijenka srca novorođenčeta je tanka, lako rastezljiva. Endokard je predstavljen slojem endotela, subendotela. Glatke mišićne stanice obično su pojedinačne: mišićni sloj endokarda nastaje kasnije. Vlakna miokarda su tanka, sastavljena od malih stanica. Stroma vezivnog tkiva, masno tkivo su vrlo slabo razvijeni. Vanjski oblik srca je zaobljen s velikim poprečnim promjerom. Njegov vrh gotovo uvijek čini desna klijetka. Relativna težina srca je velika: u novorođenčadi iznosi približno 0,8% tjelesne težine.
Nakon rođenja, prođe dosta vremena dok struktura srca ne dođe do konačnog stanja. U ovom trenutku dolazi do povećanja mase organa i značajnih promjena u njegovoj unutarnjoj strukturi. Takva dinamika struktura srca povezana je sa značajnim promjenama u hemodinamici, koje su pak povezane s mnogim čimbenicima: gašenjem placentarnog optoka, početkom funkcioniranja plućnog optoka, rastom i diferencijacijom organa i tkiva. itd.
Ljudsko srce počinje se razvijati vrlo rano (17. dana intrauterinog razvoja) iz dva mezenhimalna anlaga koja se pretvaraju u cjevčice. Te se cijevi zatim spajaju u neparno jednostavno cjevasto srce smješteno u vratu, koje sprijeda prelazi u primitivni bulbus srca, a straga u prošireni venski sinus. Njegov prednji dio je arterijski, stražnji - venski. Brzi rast fiksnog srednjeg dijela cijevi uzrokuje savijanje srca u obliku slova S. Sadrži atrij, venski sinus, ventrikul i bulbus s arterijskim stablom. Na vanjskoj površini sigmoidnog srca pojavljuju se atrioventrikularni sulkus (budući koronalni sulkus definitivnog srca) i bulboventrikularni sulkus koji nestaje nakon što se bulbus spoji s arterijskim stablom. Atrij komunicira s ventrikulom kroz uski atrioventrikularni kanal (u obliku uha). U njegovim stijenkama i na početku arterijskog trunkusa formiraju se endokardijalni grebeni iz kojih nastaju atrioventrikularni zalisci, aortalni zalisci i zalisci plućnog trunkusa. Zajednički atrij brzo raste, prekriva arterijsko deblo straga, s kojim se primitivna žarulja srca spaja u to vrijeme. S obje strane arterijskog trupa vidljive su dvije izbočine sprijeda - anlages desnog i lijevog uha. Četvrtog tjedna pojavljuje se atrijski septum, raste prema dolje, odvajajući atrije. Gornji dio ovog septuma pukne, formirajući interatrijalnu (ovalnu) rupu. U 8. tjednu počinje se formirati interventrikularni septum i septum koji dijeli arterijsko deblo na plućno deblo i aortu. Srce postaje četverokomorno. Venski sinus srca se sužava, pretvarajući se, zajedno sa smanjenom lijevom zajedničkom kardinalnom venom, u koronarni sinus srca, koji se ulijeva u desni atrij.
Glavne varijante i anomalije (malformacije) razvoja srca, velikih arterija i vena.
Srčane mane - patološko stanje srca, tijekom kojeg postoje nedostaci u valvularnom aparatu ili njegovim zidovima, što dovodi do zatajenja srca. Postoje dvije velike skupine srčanih mana, urođene i stečene. Bolesti su kronične, sporo progresivne, terapija samo olakšava njihov tijek, ali ne uklanja uzrok njihovog nastanka, potpuno ozdravljenje moguće je samo kirurškim zahvatom.
Kongenitalne srčane mane su patološka stanja u kojima se, tijekom kršenja procesa embriogeneze, pojavljuju defekti u srcu i susjednim žilama. Kod kongenitalnih srčanih mana uglavnom su zahvaćeni zidovi miokarda i velike krvne žile uz njega. Bolest napreduje polako, bez pravovremene kirurške intervencije, u djetetu se stvaraju nepovratne morfološke promjene, u nekim slučajevima moguća je smrt. Adekvatnim kirurškim liječenjem dolazi do potpune obnove srčane funkcije. To uključuje:
Koarktacija aorte jedna je od najčešćih prirođenih srčanih mana koje nisu praćene patološkim ranžiranjem krvi. To otkriva suženje aorte do okluzije, najčešće u istmusu. Gornji dijelovi tijela takvih pacijenata bolje su opskrbljeni krvlju od donjih, stoga se tijekom pregleda ponekad mogu otkriti karakteristične značajke tijela: dobro razvijen rameni obruč, tanke noge i uska zdjelica. Puls na femoralnoj arteriji s obje strane nije određen.
Otvoreni arterijski (botalijev) kanal
javlja se i izolirano i u kombinaciji s drugim anomalijama. S izoliranom varijantom, krv se ispušta iz aorte u plućnu arteriju, što je veća, širi je lumen abnormalne anastomoze. Plućna hipertenzija postupno se razvija, kako raste, javljaju se pritužbe na umor, otežano disanje, bol u predjelu srca; postoji sklonost čestim upalnim bolestima pluća.