Standardni tretman bolesnika nakon
kardiokirurgija i uobičajeni postoperativni scenariji
opisani u člancima Intenzivna njega nakon CABG i Intenzivna njega nakon valvularne korekcije. ove
principi vođenja bolesnika usmjereni su na prevenciju sindroma male
minutni volumen Ovaj članak govori o liječenju sindroma niskog minutnog volumena srca.

Nesrčani uzroci

Okluzija koronarne arterije ili premosnice

Optimizacija omjera isporuke i potražnje
miokard u kisiku

Poboljšanje opskrbe miokarda krvlju

Kontraktilnost

nesrčani
razlozi

• Neophodno
  dijagnosticirati i ispraviti nekardijalne uzroke malog srca
  ejekcija: hipovolemija,
  tenzijski pneumotoraks, tamponada srca, hipoksija, hiperkapnija, acidoza,
  anemija, hipotermija, sepsa i poremećaji elektrolita.

• hipoksija,
  acidoza i hipotermija također mogu biti kasni učinci niske temperature
  minutni volumen srca.

• Ako a
  dolazi do postupnog smanjenja hematokrita, tražiti izvore krvarenja.

Okluzija koronarne arterije ili premosnice

Potpuna okluzija koronarne arterije ili
shunt tijekom prva 24 sata nakon operacije nije tako čest.Češće postoji kritična
stenoza arterije ili šanta. Ova kršenja
može se nazvati:

• saginjući se
  predugi shunt, loš (krivudav) položaj shunta.

• Grč
  koronarne arterije ili arterijske premosnice.
  Vazospazam u postoperativnom razdoblju može biti posljedica
  povećan α-adrenergički tonus, uvođenje adrenergičkih lijekova,
  kao što je norepinefrin, povratni učinak nakon prekida uzimanja blokatora kalcija
  kanala koje je pacijent primio prije operacije, oslobađanje tromboksana A 2 i zračna embolija.

• tromboza
  šantovi. Glavni razlog -
  nedostaci u kirurškoj tehnici. predisponiraju trombozu šanta
  hiperkoagulabilna stanja. Kombinacija traneksaminske kiseline i aprotinina,
  pokazalo se da je povezan s povećanim rizikom od tromboze šanta (vidi Krvni pripravci i prokoagulansi).

• Osim
  Osim toga, krvni ugrušci imaju tendenciju stvaranja krvnih ugrušaka u žilama nakon endarterektomije.

Dijagnoza

Okluzija koronarne
arterija ili shunt dovodi do elevacije ST segmenta, ventrikularnih aritmija,
AV blok i smanjen minutni volumen srca.
Diferencijalna dijagnoza treba uzeti u obzir moguće
uzroci minutnog volumena dani u članku Sindrom malog minutnog volumena Poremećaji lokalnog
kontraktilnost srca može se otkriti ultrazvukom srca, uključujući
transezofagealna ehokardiografija Stenoza
ili okluzija šanta otkrivaju se koronarografijom.

Prevencija

Dobra operativna tehnika
(evertirane anastomoze, sprječavanje ulaska zraka u koronarni krevet,
minimalno dodirivanje shuntova i endotela koronarnih arterija).Kod mnogih
kardiokirurški CITR bolesnici dobivaju infuziju nitroglicerina za daljnje
kako bi se više smanjio rizik od poremećenog protoka krvi kroz shuntove i koronarne arterije Održavanje Hb na razini
80-85 g/l također smanjuje rizik od tromboze i poboljšava mikrocirkulatornu perfuziju.
miokarda, održavajući isporuku kisika na odgovarajućoj razini.

Liječenje

• Optimizirajte oksigenaciju

• Optimizirajte
  predopterećenje, kontraktilnost i naknadno opterećenje (vidi članke Pre- i
  naknadno opterećenje i Kontraktilnost).

• Početak
  infuzija NG (200 mg u 50 ml 5% glukoze u početnoj dozi od 1,5-3 ml/sat, odnosno 10-20
  mcg/min, nakon čega slijedi povećanje doze ako se podnosi).

• Ako srednji krvni tlak dopušta, počnite
  primjena nifedipina (1 mg/sat), koji je relevantan za arterijske premosnice; na
  kontrolirati otkucaje srca.

• Perzistentna ishemija je indikacija za
  korištenje IABP (vidi Intraaortalna balonska kontrapulzacija (IABP)).

• Refraktorna ishemija ukazuje
  potreba za drugom operacijom unutar prvih 24-36 sati. Naknadno
  Angioplastika je tretman izbora.

Optimizacija omjera isporuke i
potrebe miokardau kisiku

Optimizirajte predopterećenje, kontraktilnost i
naknadno opterećenje.

Kako
kako to učiniti detaljno je opisano u sljedećem odjeljku. Svrha ovih aktivnosti je
povećati minutni volumen srca uz minimiziranje rada srca, i,
dakle potreba miokarda za kisikom.
Treba imati na umu da je često važnije
smjer promjene parametara, a ne apsolutne vrijednosti.

napon
stijenke lijeve klijetke

Najvažnija odrednica potrebe
miokarda u kisiku je napetost stijenke lijeve klijetke Što je tlak veći
mora stvarati lijeva klijetka, veća je njena potreba za kisikom.Napetost stijenke lijevog
ventrikula određuje se pre- i afterload.
Optimizacija ovih parametara dovodi do činjenice da smanjenje
lijevog ventrikula javlja se s manjim sistoličkim i krajnjim dijastoličkim
volumena lijeve klijetke i suprotstavlja se manjem otporu. to
najučinkovitije smanjuje potrošnju kisika miokarda.

Općenito
periferni otpor

Adekvatan
krvni tlak nije jamstvo odgovarajućeg minutnog volumena.Iz jednadžbe za izračunavanje OPSS-a
slijedi da je AD =
SV * OPSS Izraženo
periferna vazokonstrikcija koja je posljedica hipotermije ili
refleksni odgovor na hipovolemiju, pomaže u održavanju odgovarajućeg
krvni tlak usprkos smanjenom minutnom volumenu srca.Ali ovaj mehanizam ne
uvijek racionalan.U ovom
slučaju, opskrba krvlju perifernih organa može biti poremećena, razviti
intestinalna ishemija, akutna tubularna nekroza i oslabljena funkcija jetre. Prognoza
s takvim kršenjima vrlo je nepovoljna.
Veliko naknadno opterećenje dovodi do pojačanog rada srca i
povećava potrebu miokarda za kisikom, ali ne povećava dijastolički
tlaka i koronarne perfuzije (vidi dolje).

Aritmije

Smanjena funkcija miokarda može se nadoknaditi
refleksna tahikardija. U ovom slučaju, unatoč malom udarnom volumenu,
potreban minutni volumen srca se održava.
Tahikardija može biti znak slabljenja funkcije lijeve klijetke.
ventrikula i sama pogoršava ishemiju miokarda.
U članku se raspravlja o liječenju aritmija koje uzrokuju nizak CO. Fatalne aritmije.

Mehanički
podrška

Intra-aortalni
balonska kontrapulzacija je indicirana za nizak minutni volumen srca, koji nije podložan
medicinski ispravak. Pomaže poboljšati omjer isporuke kisika
miokardu i miokardnoj potrebi za kisikom, jer smanjuje naknadno opterećenje i
poboljšava koronarnu perfuziju.

Poboljšanje opskrbe miokarda krvlju

Pritisak
koronarna perfuzija jednaka je dijastoličkom tlaku u aorti minus tlak
u koronarnom sinusu ili u desnom atriju.
Prokrvljenost miokarda također ovisi o trajanju dijastole.

• 
  zbog teške vazodilatacije, a ne zbog niskog minutnog volumena srca,
  započeti s noradrenalinom za podizanje dijastoličkog tlaka > 55 mmHg. Umjetnost.

• Ako se dijastolički tlak smanji za
  zbog niskog minutnog volumena srca i ne povećava se kao odgovor na optimizaciju
  predopterećenje, naknadno opterećenje i kontraktilnost miokarda, obično za liječenje ishemije miokarda
  Potrebna je IABA.

• U oba slučaja, liječenje bi trebalo biti agresivno
  tahikardija za optimizaciju vremena dijastoličkog punjenja. Optimalno
  Broj otkucaja srca u postoperativnom razdoblju je 80-100 otkucaja u minuti ( vidi Sinusna tahikardija).

Optimizacija prije i poslije opterećenja

cilj
optimizacija predopterećenja je povećanje učinkovitosti srčane kontrakcije.Vjeruje se da kontrakcije
srca treba opisati gornjim dijelom Frank-Starlingove krivulje, prije izlaska
ovisnost udarnog volumena o krajnjem dijastoličkom volumenu na platou (vidi sl. Kontraktilnost).Pojmovi
pre- i afterload objašnjeni su u članku Definicija temeljnih pojmova intenzivne njege.

Definicija

predopterećenje je
mjera krajnje dijastoličke duljine mišićnih vlakana miokarda lijeve klijetke.
Ova duljina je proporcionalna krajnji dijastolički
LV volumen (LV EDV) i, uz neke aproksimacije, krajnji dijastolički
tlak (KDD LV).Određuje se tlakom punjenja, vremenom punjenja i sukladnošću.
klijetka.

• U kliničkom okruženju, predopterećenje
  ventrikula procjenjuje se neizravno pomoću DLP, PAWP i DPP (najtočniji pokazatelj
  KDD LV je DLP; DPP je najmanje točan odraz tlaka LV s kraja na kraj).

• Optimizacija predopterećenja provodi se s
  pomoću koloidnih otopina za zamjenu plazme, što omogućuje povećanje
  predopterećenje ili s diureticima Henleove petlje za njegovo smanjenje.
  Optimalni pokazatelji: DPP - 10-14 mm Hg. Art., DZLA - 10-14 mm Hg, DLP - 12-16 mm Hg. Umjetnost.

• U bolesnika s kroničnim
  insuficijencija mitralnog zaliska i hipertrofirane komore
  (stenoza aortne valvule, stenoza mitralne valvule, GOCM) zahtijevaju veće
  vrijednosti tlaka punjenja, pa kod ovih pacijenata mogu prelaziti 20 mm Hg. Umjetnost.

• Trebalo bi
  uzeti u obzir da je smjer promjene često važniji
  parametri, a ne apsolutne vrijednosti.

• Ako a
  tlak punjenja se ne povećava kada se volumen nadopunjuje, ili
  povećanje, ali zatim brzo smanjenje, to ukazuje da pacijent,
  najvjerojatnije, relativna hipovolemija traje, čak i ako je apsolutna
  vrijednosti su dosta visoke.

• Ako a
  tlakovi punjenja brzo rastu kada se volumen nadopuni i ostaju
  visok, a sustavni tlak ostaje na istoj razini, to ukazuje na to
  da je pacijent hipervolemičan, čak i ako je apsolutni pritisak punjenja
  relativno nizak.

• U bolesnika sa smanjenom funkcijom
  ventrikularna granica između euvolemije i volumenskog preopterećenja može biti vrlo
  tanki.Ovi
  pacijenti bi trebali koristiti opterećenja malog volumena (< 250 мл коллоидов)
  te pažljivo pratiti tlakove punjenja i krvni tlak.

• Preveliko prednaprezanje je vrlo opasno.
  nekoliko razloga: ona
  povećava napetost stijenke ventrikula, što pogoršava ishemiju jer
  dolazi do povećanja potrebe miokarda za kisikom i smanjenja perfuzije
  miokarda. To može dovesti do plućnog edema, stagnacije krvi u unutarnjim organima
  a moguće i cerebralni edem.

• Nema povećanja tlaka punjenja
  s adekvatnom nadoknadom volumena može biti povezano s vazodilatacija ili kapilarno curenje . Ponekad postići
  adekvatno predopterećenje zahtijeva primjenu vazokonstriktora u malom
  doza (norepinefrin u dozi od 0,03-0,1 mcg / kg * min) (vidi. Tipična hemodinamika
  sindromi).

Neophodno
optimizirati naknadno opterećenje.
afterload smanjuje rad srca.
Rad lijeve klijetke na stvaranju tlaka (stres stijenke
lijeva klijetka) glavna je determinanta potrošnje miokarda
kisik.

Definicija

napetost stijenke lijeve klijetketijekom sistole.
Određuje se predopterećenjem i ukupni periferni vaskularni otpor
(OPSS).

• U kliničkom okruženju OPSS može
  izračunato iz mjerenja minutnog volumena srca i krvnog tlaka (vidi Definicija temeljnih pojmova u intenzivnoj njezi), kao i procijeniti palpacijom pulsa na
  perifernih arterija i temperature kože.

• Koristi se za nizak minutni volumen srca
  vazodilatatori za smanjenje naknadnog opterećenja trebaju biti vrlo oprezni.
  jedini mehanizam za održavanje krvnog tlaka i, prema tome,
  koronarne perfuzije, u uvjetima graničnog minutnog volumena.

• Pritisak
  koronarna perfuzija jednaka
  dijastolički tlak u aorti minus tlak u koronarnom sinusu ili in
  desni atrij.
  smanjenje naknadnog opterećenja dovest će do ishemije miokarda, jer će smanjiti tlak u
  aorte, a time i koronarne perfuzije.

• Naknadno opterećenje raste s hipovolemijom
  zbog refleksne vazokonstrikcije.
  Mogući način ispravljanja ovog stanja je pažljiva infuzija
  tekućine.

• Čest uzrok povišenog OPSS-a u
  postoperativno razdoblje je hipotermija.
  Zagrijte pacijenta dekom za zagrijavanje, razmislite
  potreba za korištenjem grijača za infuziju (ovo je osobito važno kada
  potreba za transfuzijom velike količine tekućine).

• Da biste smanjili OPSS, možete koristiti
  razni vazodilatatori (vidi Vazodilatatori).
  NG se često koristi u većini OETR jer je također
  povoljno djeluje na prokrvljenost miokarda. Natrijev nitroprusid
  - to je vrlo snažan vazodilatator, ali nema tako povoljan
  utjecaj na opskrbu miokarda krvlju, stoga se smatra lijekom druge linije
  za korekciju arterijske hipertenzije.

• Neki inotropi s vazodilatatorima
  svojstva također smanjuju naknadno opterećenje.
  To uključuje milrinon, dopeksamin, dobutamin i dopamin
  male doze (opadajućim redoslijedom sposobnosti smanjenja naknadnog opterećenja). Na malom
  minutni volumen srca, treba razmotriti propisivanje ovih lijekova.

• Povećanje OPSS-a (dakle, i
  predopterećenje) može biti potrebno
  u bolesnika s dobrim minutnim volumenom (CI> 2,5 l/min * m 2)
  i nizak sustavni tlak zbog periferne vazodilatacije. Tako
  pacijentima je prikazano uvođenje vazokonstriktora, na primjer, norepinefrina u dozi
  0,03-0,2 µg/kg*min.

• Čuvajte se smanjenog naknadnog opterećenja
  bolesnika s rezidualnom opstrukcijom LVOT-a, npr. u bolesnika s hipertrofijom
  interventrikularni septum, s aortnom protezom malog promjera, budući da
  smanjenje perifernog vaskularnog otpora dovest će do smanjenja tlaka u aorti, smanjenja koronarnog
  protok krvi i ishemija miokarda.

Kontraktilnost

Definicija

Kontraktilnost
(ili inotropna funkcija) je mjera sile kontrakcije miokardnih vlakana tijekom
podaci prije i poslije opterećenja.
regulirano autonomnim živčanim sustavom i davanjem inotropnih lijekova.

Optimizacija prije i poslije opterećenja
povećava učinkovitost srčane kontrakcije.

Kontraktilnost u kliničkim uvjetima
procijenjeno iz ejekcijske frakcije.
U postoperativnom razdoblju procjenjuje se i kontraktilnost
dimenzija minutni volumen srca.Arterijski tlak kao takav nije mjera kontraktilnosti.

Sposobnost promjene kontraktilnosti
jedinstveno za srčani mišić.Skeletni
mišići nisu u stanju brzo promijeniti svoju kontraktilnost.
Razni čimbenici povećavaju kontraktilnost (imaju pozitivan
inotropni učinak) ili ga smanjiti (imati negativan inotropni
posljedica).

Pozitivan inotropni učinak

Postoje dva mehanizma povećanja
kontraktilnost.
U kliničkoj praksi važan je prvi mehanizam brzog odgovora. On
provodi kroz stimulaciju α 1 i β 1 -adrenergički receptori
ili kroz izravni učinak na koncentraciju elektrolita. Drugi mehanizam je manji
važan u intenzivnoj njezi postoperativnog razdoblja. Razvija se u
nekoliko tjedana i dovodi do povećanja aktivnosti ATPaza receptora,
koji ima isti učinak na gradijente koncentracije elektrolita u
miocit.K
Čimbenici s pozitivnim inotropnim učinkom uključuju:

• Stimulacija simpatičkih živaca (oba
  mehanizam)

• adrenalin (agonist) α 1 i β 1 -adrenergički receptori)

• Norepinefrin (agonist α 1 - i, u manjoj mjeri, β 1 -adrenergičkih receptora)

• Dopamin (slabiji agonist α 1 - i β 1 -adrenergičkih receptora)

• Dobutamin (vrlo slab agonist α 1 -adrenergički receptori i jači β 1 -adrenergički agonist)

• Efedrin (slabi agonist α 1 - i
  β1-adrenergički receptori)

• Metaraminol (snažan agonist α1-adrenergičkih receptora
  i slabi agonist β1-adrenergičkih receptora)

• Milrinon (povećava struju Ca 2+ u stanicu potiskivanjem inaktivacije cAMP)

• Digoksin
  (potiskuje Na / K-ATP-aza i povećava unutarstanični sadržaj
  Ca2+)

• Kalcij (povećava unos Ca 2+ u stanicu).

Negativan inotropni učinak

Ovi čimbenici također djeluju putem različitih mehanizama:
blok α 1 - i β 1 -adrenergički receptori,
smanjiti hvatanje Ca 2+, smanjiti brzinu potencijalnog širenja
djelovanje na miokard i smanjenje intenziteta energetski ovisnih procesa,
kontroliranje kontrakcije. Čimbenicima s negativnim inotropnim učinkom
odnositi se:

• Stimulacija parasimpatikusa
  sustava

• β-blokatori i
  blokatori kalcijevih kanala

• Amiodaron

• acidoza

• hipoksija

• Proupalni citokini

• Poremećaji elektrolita: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Optimizacija
kontraktilnost

Eliminirati
hipoksija i hiperkapnija (vidi respiratorno zatajenje nakon
kardiokirurgija)

Optimizirati perfuziju miokarda (vidi Liječenje sindroma niskog minutnog volumena srca)

Eliminirati
acidoza i metabolički poremećaji (vidi Acidobazna ravnoteža)

SINDROM NISKOG IZLAZNOG OBJEKTA: KLINIKA, DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE, PREVENCIJA

DEFINICIJE: POJMOVI I POJMOVI

U domaćoj i inozemnoj medicinskoj literaturi ne postoji jedna općeprihvaćena definicija zatajivanja srca, pa prepustimo riječ svjetovnjacima.

Prema Braunwaldu E. i Grossman. W (1992)

• patološko stanje u kojem disfunkcija srca dovodi do njegove nesposobnosti da pumpa krv brzinom potrebnom za zadovoljenje metaboličkih potreba tijela.

Cohn J.N. (1995) vjeruje da ZATAJENJE SRCA JE:

• klinički sindrom, koji se temelji na kršenju kontraktilne funkcije srca i koji je karakteriziran smanjenom tolerancijom napora

Prema Gheorghiade M. (1991.) ZATAJENJE SRCA JE:

• nesposobnost srca da održi minutni volumen neophodan za zadovoljenje tjelesnih potreba za kisikom i hranjivim tvarima, unatoč normalnom volumenu cirkulirajuće krvi i razini hemoglobina.

• Pojam "zatajenje srca" koji se koristi na Zapadu odgovara izrazu "cirkulacijska insuficijencija" poznatom našim liječnicima. Ovaj pojam je širi od zatajenja srca, jer osim zatajenja srca kao pumpe uključuje i vaskularnu komponentu.

• POJAM "KARDIOVASKULARNO ZATAJENJE" JE KONCEPT KOJI ODRAŽAVA SAMO SMANJENJE KONTRAKTIVNIH SVOJSTVA MIOKARDA I VASKULARNOG TONUSA

Sindrom niskog minutnog volumena srca je opsežniji i holističkiji koncept, jer uključuje bilo koji događa se smanjenje performansi kardiovaskularnog sustava, što dovodi do akutnog zatajenja cirkulacije .

ETIOPATOGENEZA, KLINIČKI OBLICI, KLASIFIKACIJA ZATAJANJA SRCA. GLAVNI

• Oštećenje srčanog mišića (insuficijencija miokarda):

• primarni (miokarditis, idiopatska dilatativna kardiomiopatija)

• sekundarni (akutni infarkt miokarda, kronična ishemijska bolest srca, postinfarktna i aterosklerotična kardioskleroza, hipo- ili hipertireoza, oštećenje srca kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, toksično-alergijsko oštećenje miokarda)

GLAVNI UZROCI SINDROMA NISKOG IZLAZNOG OBJEKTA

• Hemodinamsko preopterećenje ventrikula srca:

• povećana otpornost na istiskivanje (povećano naknadno opterećenje: sistemska arterijska hipertenzija, plućna arterijska hipertenzija, aortna stenoza, plućna stenoza)

• povećano punjenje srčanih komora (povećano predopterećenje: valvularna insuficijencija i urođene srčane mane s ranžiranjem krvi s lijeva na desno)

GLAVNI UZROCI SINDROMA NISKOG IZLAZNOG OBJEKTA

• Kršenje punjenja ventrikula srca:

• stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora

• eksudativni i konstriktivni perikarditis

• perikardijalni izljev (tamponada srca)

• bolesti s povećanom krutošću miokarda i dijastoličkom disfunkcijom (hipertrofična kardiomiopatija, amiloidoza, fibroelastoza srca)

GLAVNI UZROCI SINDROMA NISKOG IZLAZNOG OBJEKTA

• Povećane metaboličke potrebe tkiva (zatajenje srca s visokim minutnim volumenom):

• hipoksična stanja: (anemija, kronično cor pulmonale)

• pojačan metabolizam: (hipertireoza, trudnoća).

KLINIČKI OBLICI I KLASIFIKACIJE ZATAJANJA SRCA (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky "Interne bolesti". - M .: "Binom", 2003.)

• SISTOLIČKI I DIJASTOLIČKI HF

• Sistoličko zatajenje srca nastaje zbog pumpna funkcija srca, i dijastolički poremećaji relaksacije miokarda klijetke.

• Takva je podjela prilično proizvoljna, budući da postoje mnoge bolesti koje karakteriziraju sistolička i dijastolička disfunkcija lijeve klijetke srca.

• Ipak, dijagnoza i liječenje zatajenja srca s predominacijom dijastoličke disfunkcije imaju svoje značajne značajke koje zahtijevaju posebnu raspravu.

GLAVNI KLINIČKI OBLICI ZATAJANJA SRCA (ZS)

• AKUTNI I KRONIČNI HF

• Kliničke manifestacije akutne srčane insuficijencije razvijaju se unutar nekoliko minuta ili sati, a simptomi kronične srčane bolesti razvijaju se od nekoliko tjedana do nekoliko godina od početka bolesti. Treba imati na umu da se akutna srčana insuficijencija (srčana astma, plućni edem) može pojaviti u pozadini dugotrajne kronične srčane insuficijencije.

GLAVNI KLINIČKI OBLICI ZATAJANJA SRCA (ZS)

• LIJEVI VENTRIKULAR, DESNI VENTRIKULAR, BIVENTRIKULAR (UKUPNO) HF

• Kod zatajenja lijeve klijetke prevladavaju simptomi venski zastoj krvi u malom krugu(kratkoća daha, gušenje, plućni edem, ortopnejski položaj, vlažni hropci u plućima itd.), a kod desne klijetke - u sistemskoj cirkulaciji(edem, hepatomegalija, oticanje vratnih vena itd.).

GLAVNI KLINIČKI OBLICI ZATAJANJA SRCA (ZS)

• HF S NISKIM I VISOKIM IZLAZNIM BLUKOM

Javlja se većina slučajeva sistoličkog HF-a tendencija smanjenja apsolutnih vrijednosti minutnog volumena srca. Ova situacija se javlja kod AMI, koronarne arterijske bolesti, hipertenzije, miokarditisa. U slučajevima kada postoji inicijal povećane metaboličke potrebe organa i tkiva ili nedostatnost funkcije prijenosa kisika u krvi (hipertireoza, trudnoća, arterio-venski shuntovi, anemija), u pravilu umjerena kompenzacijsko povećanje minutnog volumena srca.

UZROCI SINDROMA NISKOG IZLAZNOG FUNKCIJE

• inicijalno onesposobljeni miokard

• veliko naknadno opterećenje (povećani periferni otpor)

• intraoperativno oštećenje miokarda zbog neadekvatne antiishemijske zaštite u svim fazama operacije

UZROCI SINDROMA NISKOG IZLAZNOG FUNKCIJE

• nedostaci u kirurškoj tehnici ili rezidualna nekorigirana patologija kardiovaskularnog sustava

• acidoza i poremećaji elektrolita

• srčane aritmije

• kombinacija ovih i drugih faktora

• Rasprostranjeni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve klijetke srca, čija površina prelazi 40-50% njegove ukupne mase.
• Teške ishemijske promjene u miokardu koji okružuje periinfarktnu zonu nekroze.
• Prisutnost starih ožiljaka nakon infarkta miokarda u prošlosti. U ovom slučaju, veličina "svježeg" infarkta možda neće doseći 40% ukupne mase lijeve klijetke srca.
• Smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke srca ispod 40%.

Čimbenici koji doprinose pojavi sindroma niskog minutnog volumena srca u bolesnika s akutnim infarktom miokarda

• Starija i senilna dob pacijenta.
• Ruptura interventrikularnog septuma.
• Disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića uključenih u nekrotični proces, s razvojem insuficijencije mitralnog ventila.
• Prisutnost istodobnog dijabetes melitusa.
• Infarkt miokarda desne klijetke srca.

PATOGENEZA AKUTNOG SRČANOG ZATAJANJA LIJEVE KLIJETKE

• Kao rezultat izloženosti čimbenicima koji doprinose, dolazi do kritičnog pada pumpne funkcije lijeve klijetke. To dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u njemu i smanjenja minutnog volumena srca.

• Povećava se tlak punjenja lijeve klijetke i vena plućne cirkulacije. To otežava venski protok krvi u njemu i dovodi do stagnacije krvi u plućima.

• Visoki tlak u plućnim venama hidraulički se prenosi na kapilare i plućnu arteriju. Razvija se plućni edem i plućna hipertenzija.

Klasifikacija akutnog zatajenja srca kod infarkta miokarda na temelju fizičkih podataka( Killip T., Kimball J., 1967.)

Klasifikacija kardiogenog šoka na temelju brzine i stabilnosti hemodinamskog odgovora na terapiju (V.N. Vinogradov i sur., 1970.)

• I. STUPANJ- relativno lako. Trajanje 3-5 sati. BP 90 i 50 - 60 -40 mm Hg. Umjetnost. Zatajenje srca je blago ili ga nema. Brz i trajan odgovor pritiska na terapiju lijekovima (nakon 30-60 minuta).

• STUPNJA II- srednje težine. Trajanje 5-10 sati, smanjenje krvnog tlaka na 80 i 50 - 40 i 20 mm Hg. Umjetnost. Teški periferni znakovi, simptomi akutnog zatajenja srca. Presorski odgovor na lijekove je spor i nestabilan.

• STUPNJA III- izuzetno težak. Dugotrajni tijek sa stalnim progresijom pada krvnog tlaka (pulsni tlak ispod 15 mm Hg. Art.). Može dovesti do snažnog alveolarnog edema pluća. Postoji kratkotrajna i nestabilna presorna reakcija ili areaktivni tijek.

Akutno zatajenje lijeve klijetke može se pojaviti u obliku tri kliničke varijante, koje su u određenoj mjeri uzastopne faze jednog patološkog procesa:

• Srčana astma - nastaje kao posljedica intersticijalnog plućnog edema, koji nije popraćen značajnim oslobađanjem transudata u lumen alveola.

• Alveolarni plućni edem karakterizira ne samo hemodinamski edem plućnog parenhima, već i otpuštanje plazme i eritrocita u lumen alveola, a zatim u respiratorni trakt.

• Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke, kada je iznenadno oštro smanjenje minutnog volumena srca praćeno izraženim i često nepovratnim poremećajem periferne cirkulacije i progresivnim smanjenjem krvnog tlaka. Često u kombinaciji s alveolarnim plućnim edemom.

• Kardiogeni šok je najteža komplikacija infarkta miokarda, sa stopom smrtnosti od 90%.

• Učestalost ove komplikacije trenutno iznosi 5-8% svih slučajeva infarkta miokarda s Q-zupcem.

ZAPAMTITI

• Šok je najteža i najopasnija varijanta sindroma niskog minutnog volumena srca.

ZAPAMTITI

• Šok je klinički sindrom karakteriziran akutnom i dugotrajnom arterijskom hipotenzijom.

• Patofiziološki, šok je akutni i potpuni poremećaj kapilarne cirkulacije, odnosno zone mikrocirkulacije.

• Šok je uvijek praćen padom potrošnje kisika i u velikoj većini slučajeva smanjenjem minutnog volumena!

ZAPAMTITI

• Podjela šoka na traumatski, hemoragijski, postoperativni, toksični, kardiogeni, opeklinski, septički i dr. govori samo o njegovoj etiologiji!

• PRIRODA OVOG SINDROMA JE JEDNA!

• U njegovom liječenju potrebno je uzeti u obzir značajke pojedinih oblika šoka!

ALGORITMI ZA DIJAGNOSTIKU UZROKA SINDROMA NISKOG IZLAZA I REGULACIJU IZLAZA SRCA

Ivan webster Kirklin(1917.-2004.) Sveučilište Alabama, Birmingham, SAD

HEMODINAMIČKI VARIJETETI POSTOPERACIJSKOG ŠOKA(autor: J. W. Kirklin)

• Šok s niskim atrijskim tlakom: hipovolemijske je prirode i povezan je s gubitkom krvi ili plazme.

• Šok visokog atrijalnog tlaka: Javlja se s tamponadom perikarda, insuficijencijom miokarda, povećanim izlaznim otporom lijeve klijetke.

• Šok s tahikardijom (često povezan s drugim aritmijama).

• Šok s bradikardijom (također u kombinaciji s drugim aritmijama).

• Septički šok.

ULOGA I ZNAČAJ SUVREMENOG MONITORINGA U DIJAGNOSTICI KARDIOGENOG ŠOKA NE MOŽE SE PRECIJENITI

SWAN-GANZ KATETER - IZVANREDNO DOSTIGNUĆE MEDICINE 20. STOLJEĆA. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. et al.: Kateterizacija srca u čovjeka uz upotrebu katetera usmjerenog protoka s balonskim vrhom // N. Engl. J. Med.-1970.-Str. 283-447 (prikaz, ostalo).

PREPORUKE ZA UPORABU SWAN-GANZ KATETERA KOD PACIJENATA SA SINDROMOM MALOG IZLAZA

• Swan-Ganz kateter vrlo je koristan u liječenju bolesnika s niskim minutnim volumenom srca, hipotenzijom, dugotrajnom tahikardijom, plućnim edemom, kardiogenim šokom. U tim slučajevima kateter omogućuje brzo i jednostavno razlikovanje:

• neadekvatan intravaskularni volumen s niskim tlakom punjenja LV kao posljedicom;

• odgovarajući intravaskularni volumen i patološki visok tlak punjenja LV zbog njegove disfunkcije.

GLAVNI PRINCIP LIJEČENJA KARDIOGENOG ŠOKA I SINDROMA NISKOG IZLAZNOG FUNKCIJE JE:

• UPRAVLJANJE PERFORMANSOM KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA!

PRINCIPI I METODE UPRAVLJANJA RADOM SRCA, LIJEČENJE SINDROMA IZLAZNOG FUNKCIJE SRCA

• ! Stručnjaci naglašavaju da bolesnike koji pokazuju znakove tkivne hipoperfuzije uz još primjerene razine krvnog tlaka treba zbrinuti na isti način kao i bolesnike s kardiogenim šokom kako bi se spriječio razvoj pravog kardiogenog šoka i smrti.

 S OVIM M!

• Naša intervencija bi trebala biti:

• pravovremeno

• oprezan

• dosljedan

• graditi na provjerenim principima

PRIJE SVEGA VAM JE POTREBNO:

• klinička procjena pacijenta:(svijest, nemir, otežano disanje, bljedilo, cijanoza, gubitak krvi, diureza itd.)

• objektivne informacije o: hemodinamici, acidobaznom statusu, elektrolitima, metabolitima itd.

VRIJEDNOST IZLAZNOG OBRADA SRCA ODREĐUJE SE:

• predopterećenje, tj. duljina mišićnih vlakana miokarda na kraju dijastole

• naknadno opterećenje, tj. količina otpora koju svladava miokard tijekom kontrakcije tijekom sistole

• kontraktilnost (inotropizam) miokarda

NAŠE ILUZIJE I ZABLUDE

• NEMA KORELACIJE:

• IZMEĐU PAKLA I MOK-a

• IZMEĐU CVP-a I IOC-a

• IZMEĐU CVP I BCC

• KOD NORMALNOG KRVNOG PRITISKA

• MINUTA CIRKULACIJE MOŽE BITI NORMALNA, SMANJENA ILI POVEĆANA

• KADA JE MINUTNI GLASNOĆA NIŽA TIRAŽE

• KRVNI TLAK MOŽE OSTATI NORMALAN ILI SE POVEĆATI ZBOG RASTA OPSS-a

ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU UZROKA SINDROMA MALOG UPUTA ( prema R.N. Lebedeva i dr., 1983.)

• AKUTNA INSUFICIJENCIJA MIOKARDA POSTAVLJA SE KADA:

• smanjenje srčanog indeksa ispod 2,5 l/m2min

• povećanje dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji više od 20 mm Hg.

• povećanje CVP više od 15 mm Hg.

• HIPOVOLEMIJA SE DIJAGNOSTIKUJE KADA:

• CVP manji od 8 mm Hg.

• sistolički tlak u plućnoj arteriji manji od 15 mm Hg.

MEDIKAMENTNO LIJEČENJE SINDROMA NISKOG IZLAZNOG FUNKCIJE

INOTROPNI LIJEKOVI U LIJEČENJU KARDIOGENOG ŠOKA

• soli kalcija

• kortikosteroidni hormoni

• srčani glikozidi

• glukagon

• SIMPATOMIMETICI

UTJECAJ INOTROPNIH LIJEKOVA NA ADRENERGIČKE RECEPTORE

OPĆE KARAKTERISTIKE GLAVNIH SIMPATOMIMETIKA: učinci ovise o dozi

KLINIČKA I FARMAKOLOŠKA SVOJSTVA SIMPATOMIMETIKA OVISNO O NJIHOVOJ DOZI

PREPORUČENE DOZE SIMPATOMIMETIKA U LIJEČENJU SINDROMA MALOG IZLAZA

• dopamin i dobutamin 5-10 mcg/kgmin

• adrenalin 0,01-0,1 mcg/kgmin

• norepinefrin 0,05-0,1 µg/kgmin

• mezaton (fenilefrin) 0,05-0,5 mcg/kgmin

PERIFERNI VAZODILATORI

• Uvođenje vazoaktivnih tvari u kliničku praksu veliki je napredak u liječenju zatajenja srca.

• Veliki arsenal intravenskih vazodilatatora omogućuje pružanje širokog spektra potrebnih hemodinamskih učinaka.

• Lijekovi se dijele u tri glavne skupine:

SKUPINE PERIFERNIH VAZODILATATORA

• s dominantnim venodilatacijskim učinkom, smanjujući predopterećenje

• s dominantnim arteriolodilatacijskim učinkom, smanjujući naknadno opterećenje

• ima uravnotežen učinak na sistemski vaskularni otpor i venski povratak

• NITRAT

• Nitrati imaju izravan vazodilatacijski učinak, vjerojatno preko specifičnog opuštajućeg faktora koji proizvodi endotel.

• Nitroglicerin povećava lumen sistemskih vena i arterija. Vene imaju veći afinitet prema nitratima nego arteriole.

• Arteriolarna vazodilatacija događa se samo pri visokim razinama zasićenja nitratima.

• U teškim oblicima zatajenja srca s visokim tlakom punjenja, ako se održava odgovarajuće predopterećenje, dilatacijski učinak nitroglicerina uzrokuje značajno povećanje minutnog volumena srca.

• Početna doza nitroglicerina za intravensku primjenu je 0,3 μg / kg min. uz postupno povećanje do 3 µg/kg min. dok se ne dobije jasan učinak na hemodinamiku.

• Glavni nedostatak kontinuirane infuzije nitroglicerina je brzi razvoj tolerancije.

KARAKTERISTIKE GLAVNIH PERIFERNIH VAZODILATORA

• NATRIJEV NITROPRUSID

• Natrijev nitroprusid snažan je, uravnotežen vazodilatator kratkog djelovanja koji opušta glatke mišiće vena i arteriola.

• Nitroprusid je lijek izbora u bolesnika s teškom hipertenzijom povezanom s niskim minutnim volumenom srca.

• Lijek treba primijeniti intravenozno pod kontrolom kontinuiranog praćenja parametara cirkulacijskog sustava radi pravovremene procjene stupnja smanjenja naknadnog opterećenja kako bi se izbjegla prekomjerna hipotenzija i kritični pad tlaka punjenja ventrikula.

• Doze nitroprusida potrebne za zadovoljavajuće smanjenje naknadnog opterećenja kod zatajenja srca kreću se od manje od 0,2 do više od 6,0 ​​µg/kg min intravenozno, u prosjeku 0,7 µg/kg min.

• Glavne nuspojave nitroprusida su intoksikacija tiocijanatom/cijanidom, koja se javlja samo pri visokim dozama tijekom dugog vremena.

DODATNI LIJEKOVI

• Ako je terapija simpatomimeticima neučinkovita, može biti

• koristi se u visokim dozama kao bolus:

• egzogeni fosfokreatin (neoton) u dozi do 70 g

• prednizolon u dozi od 30 mg/kg

• inzulin u dozi do 2000 IU

! Liječnik treba biti informiran o dozama svih lijekova koji se trenutno koriste za liječenje sindroma niske ejekcije u obliku kontinuirane mikrodozne infuzije.

NOMOGRAM ZA INFUZIJU ADRENALINA I 4% OTOPINE DOPMIN (200 mg po ampuli)

INFUZIJA SIMPATOMIMETIKA POMOĆU DOZATORA POMOĆU ŠTRICLE OD 50 ML

• POTREBAN:

• BRZINA INFUZIJE ML/SAT = DOZA LIJEKA

• V ICG/KG MIN

• FORMULA:

• PRIPREMA + OTAPALO = 50 ML

• PRIMJER

• TJELESNA TEŽINA PACIJENTA = 74 KG

• POTREBNA INFUZIJA ADRENALINA

• ČURKAMO U ŠPRIC

• ADRENALIN 2,2 ML + OTAPALO 47,8 ML = 50 ML

• BRZINA 1 ML/SAT = DOZA 0,01 mcg/kg min

• BRZINA 3 ML/H = 0,03 µg/Kg MIN

NEADRENERGIČKI INOTROPNI LIJEKOVI

• Inhibitori fosfodijasteraze (amrinon, milrinon). Kombinirajte pozitivan inotropni učinak s vazodilatacijom. Negativna kvaliteta - sklonost aritmijama.

• Senzibilizatori kalcija (pimobendan, levosimendan-Simdaks "Orion Pharma"). Oni povećavaju inotropnu funkciju kao rezultat povećanja sadržaja unutarstaničnog kalcija, povećavajući osjetljivost miofilamenata na njega. Kombinirajte pozitivan inotropni učinak s vazodilatacijom; nije aritmogen; ne povećavaju potrebu miokarda za kisikom.

• OPĆI KVAR -

• VISOKA CIJENA!

Korekcija sindroma malog minutnog volumena s lijekovima može se smatrati primjerenom uz sljedeće pokazatelje:

• Nestanak kliničkih simptoma šoka

• SI pri > 2,5 l/m2min

• OPSS

• PO2 >115 l/m2min

• izlučivanje urina > 50 ml/h

• p02v > 30 mm Hg.

Ako je sindrom niskog minutnog volumena nemoguće adekvatno korigirati lijekovima, potrebno je koristiti metode mehaničke potpore cirkulaciji.

STANDARDI, SHEME, ALGORITMI SU IZUZETNO VAŽNI, ALI

Sindrom niskog minutnog volumena srca (kardiogeni šok) je klinički sindrom karakteriziran arterijskom hipotenzijom i znakovima oštrog pogoršanja mikrocirkulacije i tkivne perfuzije, uključujući prokrvljenost mozga i bubrega.

Uz kardiogeni šok, mogući uzroci šoka uključuju:

Smanjenje ukupnog volumena krvi (hipovolemijski šok) zbog krvarenja ili dehidracije s gubicima iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev), poliurija, opekline itd. Glavni patogenetski mehanizam je nedovoljno predopterećenje srca zbog nedostatka venskog priljeva.

Taloženje krvi u venskim bazenima (distributivni ili vazogeni šok) u slučaju anafilaksije, akutne adrenalne insuficijencije, sepse, neurogenog ili toksičnog šoka. Vodeći patogenetski mehanizam je insuficijencija naknadnog opterećenja srca.

Nizak minutni volumen (kardiogeni šok) razvija se zbog:

zatajenje pumpne funkcije srca:

akutna ishemija miokarda,

infektivni i toksični karditis,

· kardiomiopatija;

opstrukcija venskog protoka srca ili minutnog volumena srca (opstruktivni šok):

bolesti perikarda (tamponada perikarda),

tenzijski pneumotoraks,

akutna obturacija atrioventrikularnog otvora miksomom atrija,

Ruptura akorda, srčanih zalistaka,

masivna tromboembolija plućne arterije itd.

Pakiranje perikarda i obturacija atrioventrikularnog otvora zahtijeva hitnu kiruršku pomoć; terapija lijekovima u tim slučajevima može samo pogoršati situaciju.

Posebna klinička varijanta kardiogenog šoka je aritmijski šok, koji se razvija kao posljedica pada minutnog volumena srca zbog tahikardije/tahiaritmije ili bradikardije/bradiaritmije; nakon prestanka poremećaja ritma brzo se uspostavlja adekvatna hemodinamika.

Klinika:

Sindrom boli, koji se očituje izraženom anksioznošću djeteta, nakon čega slijedi letargija;

pad krvnog tlaka;

nitasti puls;

· tahikardija;

«mramorno» bljedilo kože;

Kolabirane periferne vene

ljepljiv hladan znoj

akrocijanoza;

oligoanurija.

Tijek kardiogenog šoka često je popraćen razvojem plućnog edema, mezenterične ishemije, DIC-a i zatajenja bubrega.

Prehospitalni kardiogeni šok dijagnosticira se na temelju:

progresivni pad sistoličkog krvnog tlaka;

Smanjenje pulsnog tlaka - manje od 20 mm Hg. Umjetnost.;

o znakovi poremećaja mikrocirkulacije i prokrvljenosti tkiva - pad diureze manji od 20 ml/h, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, mramorizirani uzorak kože, u nekim slučajevima kolabirane periferne vene.

dijastolička disfunkcija- Kršenje opuštanja i rastezljivosti miokarda u dijastoli. Zaostala kontraktura i ukočenost stijenke miokarda onemogućuju učinkovito punjenje ventrikula, osobito u fazi brzog punjenja: u tom se slučaju dio krvi dodatno izbacuje u ventrikul u fazi sistole atrija, a dio krvi ostaje na putu dotoka u oslabljeni dio srca.

dijastolička disfunkcija klinički se očituje sindromom stagnacije krvi u priljevnim putevima.

Zastoj krvi u ulaznim putevima LV (zastoj u ICC: otežano disanje, kašalj, ortopneja, apneja u snu, srčana astma, plućni edem.

Zastoj krvi u ulaznim kanalima gušterače (stagnacija iz BCC-a): povećanje jetre, edemi u donjim ekstremitetima, ascites, hidrotoraks, periferna cijanoza.

U slučaju kršenja rada pretežno jedne klijetke srca, zatajenje cirkulacije dobiva neke specifične značajke i naziva se, odnosno, insuficijencijom prema tip lijevog ventrikula ili desnog ventrikula.
U prvom slučaju, uočena je stagnacija krvi u venama malog kruga, što može dovesti do plućni edem, u drugom - u venama sistemske cirkulacije, dok povećana jetra, pojaviti se oticanje nogu, ascites.

Međutim, kršenje kontraktilne funkcije srca ne dovodi odmah do razvoja cirkulacijskog zatajenja. Kao adaptivni fenomen, periferni otpor u arteriolama sistemske cirkulacije najprije se refleksno smanjuje, što olakšava prolaz krvi do većine organa. Dolazi do refleksnog spazma plućnih arteriola, što rezultira smanjenjem dotoka krvi u lijevu pretklijetku i istodobno smanjenjem tlaka u sustavu plućnih kapilarnih žila. Potonji je mehanizam za zaštitu plućnih kapilarnih žila od prelijevanja krvlju i sprječava razvoj plućnog edema.

Postoji karakterističan slijed uključivanja u proces različitih dijelova srca. Dakle, zatajenje najsnažnijeg lijevog ventrikula brzo dovodi do dekompenzacije lijevog atrija, stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, suženja plućnih arteriola. Tada je manje jaka desna klijetka prisiljena svladati povećani otpor u malom krugu, što u konačnici dovodi do njene dekompenzacije i razvoja zatajenja desne klijetke.

S razvijenim akutnim zatajenjem srca ili pogoršanjem kroničnog javlja se niz međusobno povezanih poremećaja, najprije intrakardijalnih, a zatim općih hemodinamika.

1. Povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi. U šupljinama ventrikula normalno funkcionirajućeg srca nakon sistole ostaje određena količina krvi koja je primljena naziv rezidualnog sistoličkog volumena. U uvjetima razvoja zatajenja srca, kada je kontraktilnost miokarda oslabljena, količina krvi koja ostaje u šupljini dekompenziranog ventrikula na kraju sistole se povećava.

2. Povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka. Volumen krvi koji ostaje u srčanim komorama također određuje količinu dijastoličkog tlaka u njihovim šupljinama. Naravno, s povećanjem ovog volumena, porast će i krajnji dijastolički tlak.

3. Dilatacija ventrikula srca. Povećanje sistoličkog volumena krvi i povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u šupljinama ventrikula srca dovode do dilatacija (širenje) klijetke. Postoje dva oblika proširenja srčanih šupljina: tonogeni i miogeni dilatacija.

tonogeni dilatacija se razvija u pozadini dovoljno očuvanih kontraktilnih i elastičnih svojstava srčanog mišića, koji se u ovom slučaju pokorava Frank-Starlingov zakon, prema kojem se srce kontrahira učinkovitije tijekom sistole, što se više rasteže u dijastolu. Ovdje se jasno vidi da patogenetski mehanizam može imati sanogenetsku ulogu, jer se minutni volumen srca povećava zbog tonogene dilatacije.

Ti se obrasci drastično krše kada miogeni dilatacija, koja se temelji na smanjenju elastičnosti srčanog mišića, zbog čega se počinje pokoravati u mnogo manjoj mjeri Frank-Starlingov zakon. U ovom slučaju možemo govoriti ne samo o dilataciji, već io određenom atonija srčani mišić.

4. Povećanje tlaka u venama kroz koje krv teče do dekompenziranog srca. U slučaju razvoja miogene dilatacije ili kod tako visokog hemodinamskog preopterećenja, kada ni tonogeno dilatirano srce ne osigurava potreban minutni volumen srca, atrijski tlak naglo raste. Ako je lijeva klijetka dekompenzirana, tada će povećanje tlaka u lijevom atriju također dovesti do povećanja tlaka u venama plućne cirkulacije. S dekompenzacijom desne klijetke povećava se tlak u desnom atriju i, prema tome, u venama sistemske cirkulacije.

5. Edem. S teškim zatajenjem lijeve klijetke može se razviti hemodinamski plućni edem i opći edem, budući da smanjenje izbacivanja krvi u aortu može biti čimbenik pokretanja retencije natrija, a potom i vode u tijelu. Uz zatajenje desne klijetke ili s potpunom dekompenzacijom srčane aktivnosti u razvoju edema, hemodinamski čimbenik povezan s venskom kongestijom počinje igrati glavnu ulogu. Mehanizmi srčanog edema detaljno su obrađeni u "Poremećajima metabolizma vode i soli".

Osim hemodinamskih, postoje i drugi (naravno, u osnovi povezani s hemodinamskim poremećajima) manifestacije srčane dekompenzacije.

1. dispneja. Ovo je jedan od najčešćih simptoma zatajenja srca zbog zastoja u plućima. U početku se manifestira samo tijekom tjelesnog napora, a s napredovanjem procesa - u mirovanju.

2. Ortopneja. Pacijentova dispneja nestaje kada sjedi ili leži s podignutom glavom. Ovakav položaj bolesnika smanjuje venski protok u desnu stranu srca, što rezultira smanjenjem tlaka u kapilarama pluća. Na prvi pogled, paradoksalno je smanjenje intenziteta ortopneje kako se povećava zatajenje desne klijetke. To je zbog činjenice da se s napredovanjem procesa stagnacija krvi javlja uglavnom u sustavnoj cirkulaciji.

3. srčana astma. Manifestira se napadajima gušenja ili napadajima akutnog zatajenja srca, uglavnom noću. Ovo stanje karakterizira izrazito bolno gušenje, kašalj s iskašljajem, mjehurić daha. Bolesnik je blijed i cijanotičan. Dugotrajni napadaj srčane astme može rezultirati plućnim edemom. Što se tiče česte pojave takvih napada noću, to je zbog smanjenja plućne ventilacije tijekom spavanja zbog smanjenja osjetljivosti respiratornog centra na odgovarajuće podražaje za njega, slabljenja kontraktilne funkcije srca zbog smanjenje razine adrenergičke stimulacije tijekom spavanja i s horizontalnim položajem pacijenta u kojem više krvi izlazi iz depoa, što dovodi do porasta BCC.

SINDROM NISKOG IZLAZNOG OBJEKTA srca karakterizira smanjenje minutnog volumena srca, hipotenzija i centralizacija cirkulacije, što dovodi do nedovoljne perfuzije tkiva.

ETIOLOGIJA. Među uzrocima sindroma niskog minutnog volumena najvažniji su aritmijski šok uzrokovan bradiaritmijom (sinusni, AV blok, ventrikularna fibrilacija, grupne ventrikularne ekstrasistole) ili tahiaritmijom (akutna koronarna insuficijencija, supraventrikularna paroksizmalna tahikardija, fibrilacija i lepršanje atrija), kardiogeni šok (hipoksija miokarda, kongenitalna srčana bolest, Kawasakijeva bolest, SARS), akutna tamponada perikarda (ruptura miokarda, perikarditis, pneumomedijastinum, pneumoperikard, status asthmaticus, emfizem), krajnji stadij kongestivnog zatajenja srca u pozadini dekompenzirane bolesti srca, miokarditis ili kardiomiopatija .

KLINIKA I DIJAGNOZA. U anamnezi bolesnika postoje naznake o prisutnosti srčanih aritmija, kao i stanja uzrokovanih poremećajima koronarne cirkulacije. U kliničkoj slici bolesti dominira sindrom boli, koji se očituje izraženom tjeskobom djeteta, a zatim letargijom. Kompleks simptoma kardiovaskularnih poremećaja uključuje pad krvnog tlaka, končast puls, tahikardiju, "mramorno" bljedilo kože, kolabirane periferne vene, ljepljiv hladan znoj, akrocijanozu i oligoanuriju.

EKG studija otkriva rigidni interval Z-Z, depresiju intervala S-T i negativan val T. Središnji venski tlak obično je ispod 40 cm vode. Umjetnost. U općem testu krvi otkriva se leukocitoza ili leukopenija s pomakom formule ulijevo.

LIJEČENJE. Cilj terapijskih mjera je postići odgovarajući minutni volumen i prokrvljenost tkiva kako bi se spriječili negativni učinci produljene ishemije na vitalne organe. Stoga je potrebno ukloniti temeljni uzrok, zaustaviti srčane aritmije i bolni sindrom, povećati minutni volumen srca, optimizirati prehranu srčanog mišića (kardiotropni lijekovi), vratiti vaskularni tonus, smanjiti propusnost krvožilnog zida i stabilizirati stanične membrane, poboljšati reološka i koagulacijska svojstva krvi, te provesti terapiju kisikom. Da bi se povećao minutni volumen, propisuju se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin 6-9 mcg / kg / min IV, dobutamin 5-15 mcg / kg / min), kao i lijekovi s pozitivnim kronotropnim učinkom ( adrenalin na 0, 2-1 mcg / kg / min, norepinefrin - 0,05-0,2 mcg / kg / min). S teškom tahikardijom i niskim CVP-om potrebno je povećanje predopterećenja za povećanje SV. To se osigurava intravenskim tekućinama (infuzijska terapija). S teškom tahikardijom, visokim CVP-om i odsutnošću učinka lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom, kada postoji veliko naknadno opterećenje, propisuje se hidralazin (0,2 mg / kg) ili natrijev nitroprusid (0,5-0,8 μg / kg / min). U slučajevima kada se primijeti smanjenje kontraktilnosti miokarda, indicirani su srčani glikozidi (strofantin, korglikon, digoksin). Kardiotrofična terapija za sindrom niskog minutnog volumena uključuje imenovanje smjese glukoze-kalij-inzulina (polarizirajuće) (20% otopina glukoze - 5 ml / kg, 7,5% otopina KS1 - 0,3 ml / kg , inzulin - 1 U / kg), koji se daje intravenski kroz 30-40 minuta. Osim toga, preporuča se propisati panangin (0,25 ml / kg svaki), riboksin, fosfaden, L-karnitin (mildronat), neoton (kreatin fosfat), citokrom C (citomak), solkozeril itd.

Više o temi Sindrom niskog minutnog volumena:

1. SINDROM NISKOG IZLAZNOG OBJEKTA NAKON AEC OFF
2. 24. METODE PROUČAVANJA STANJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA. ODREĐIVANJE MINUTNOG VOLUMENA ​​SRCA. SRČANI INDEKS. EJEKCIJSKA FRAKCIJA. MASA CIRKULACIJE KRVI. HEMATOKRIT. DIJAGNOSTIČKA VRIJEDNOST.
3. Zbirni proračuni onečišćenja zraka emisijama iz industrije i vozila i njihova primjena u normiranju emisija iz poduzeća

SINDROM NISKOG IZLAZNOG OBJEKTA srca karakterizira smanjenje minutnog volumena srca, hipotenzija i centralizacija cirkulacije, što dovodi do nedovoljne perfuzije tkiva.

ETIOLOGIJA. Među uzrocima sindroma niskog minutnog volumena najvažniji su aritmijski šok uzrokovan bradiaritmijom (sinusni, AV blok, ventrikularna fibrilacija, grupne ventrikularne ekstrasistole) ili tahiaritmijom (akutna koronarna insuficijencija, supraventrikularna paroksizmalna tahikardija, fibrilacija i lepršanje atrija), kardiogeni šok (hipoksija miokarda, kongenitalna srčana bolest, Kawasakijeva bolest, SARS), akutna tamponada perikarda (ruptura miokarda, perikarditis, pneumomedijastinum, pneumoperikard, status asthmaticus, emfizem), krajnji stadij kongestivnog zatajenja srca u pozadini dekompenzirane bolesti srca, miokarditis ili kardiomiopatija .

KLINIKA I DIJAGNOZA. U anamnezi bolesnika postoje naznake o prisutnosti srčanih aritmija, kao i stanja uzrokovanih poremećajima koronarne cirkulacije. U kliničkoj slici bolesti dominira sindrom boli, koji se očituje izraženom tjeskobom djeteta, a zatim letargijom. Kompleks simptoma kardiovaskularnih poremećaja uključuje pad krvnog tlaka, končast puls, tahikardiju, "mramorno" bljedilo kože, kolabirane periferne vene, ljepljiv hladan znoj, akrocijanozu i oligoanuriju.

EKG studija otkriva rigidni interval Z-Z, depresiju intervala S-T i negativan val T. Središnji venski tlak obično je ispod 40 cm vode. Umjetnost. U općem testu krvi otkriva se leukocitoza ili leukopenija s pomakom formule ulijevo.

LIJEČENJE. Cilj terapijskih mjera je postići odgovarajući minutni volumen i prokrvljenost tkiva kako bi se spriječili negativni učinci produljene ishemije na vitalne organe. Stoga je potrebno ukloniti temeljni uzrok, zaustaviti srčane aritmije i bolni sindrom, povećati minutni volumen srca, optimizirati prehranu srčanog mišića (kardiotropni lijekovi), vratiti vaskularni tonus, smanjiti propusnost krvožilnog zida i stabilizirati stanične membrane, poboljšati reološka i koagulacijska svojstva krvi, te provesti terapiju kisikom. Da bi se povećao minutni volumen, propisuju se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin 6-9 mcg / kg / min IV, dobutamin 5-15 mcg / kg / min), kao i lijekovi s pozitivnim kronotropnim učinkom ( adrenalin na 0, 2-1 mcg / kg / min, norepinefrin - 0,05-0,2 mcg / kg / min). S teškom tahikardijom i niskim CVP-om potrebno je povećanje predopterećenja za povećanje SV. To se osigurava intravenskim tekućinama (infuzijska terapija). S teškom tahikardijom, visokim CVP-om i odsutnošću učinka lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom, kada postoji veliko naknadno opterećenje, propisuje se hidralazin (0,2 mg / kg) ili natrijev nitroprusid (0,5-0,8 μg / kg / min). U slučajevima kada se primijeti smanjenje kontraktilnosti miokarda, indicirani su srčani glikozidi (strofantin, korglikon, digoksin). Kardiotrofična terapija za sindrom niskog minutnog volumena uključuje imenovanje smjese glukoze-kalij-inzulina (polarizirajuće) (20% otopina glukoze - 5 ml / kg, 7,5% otopina KS1 - 0,3 ml / kg , inzulin - 1 U / kg), koji se daje intravenski kroz 30-40 minuta. Osim toga, preporuča se propisati panangin (0,25 ml / kg svaki), riboksin, fosfaden, L-karnitin (mildronat), neoton (kreatin fosfat), citokrom C (citomak), solkozeril itd.

Više o temi Sindrom niskog minutnog volumena:

1. SINDROM NISKOG IZLAZNOG OBJEKTA NAKON AEC OFF
2. 24. METODE PROUČAVANJA STANJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA. ODREĐIVANJE MINUTNOG VOLUMENA ​​SRCA. SRČANI INDEKS. EJEKCIJSKA FRAKCIJA. MASA CIRKULACIJE KRVI. HEMATOKRIT. DIJAGNOSTIČKA VRIJEDNOST.
3. Zbirni proračuni onečišćenja zraka emisijama iz industrije i vozila i njihova primjena u normiranju emisija iz poduzeća