Euthyroid guiter ICD kod 10. Difuzna toksična gušavost: što je to, uzroci, stadiji, simptomi, dijagnoza i liječenje. Netoksičan postupak na više mjesta

Difuzna toksična struma (sinonimi: Gravesova bolest) je autoimuna bolest specifična za organe kod koje se stvaraju antitijela koja stimuliraju štitnjaču.

ICD-10 kod

E05.0 Tirotoksikoza s difuznom gušavošću.

ICD-10 kod

E05.0 Tirotoksikoza s difuznom gušavošću

Uzroci difuzne toksične guše

Protutijela koja stimuliraju štitnjaču vežu se na TSH receptore na tireocitima i aktivira se proces koji TSH inače pokreće – sinteza hormona štitnjače. Započinje autonomna aktivnost štitnjače, koja nije podložna središnjoj regulaciji.

Bolest se smatra genetski uvjetovanom. Poznato je da je proizvodnja antitijela koja stimuliraju štitnjaču posljedica antigen-specifičnog defekta u supresiji stanica. Provocirajući čimbenik u stvaranju imunoglobulina koji stimuliraju štitnjaču može biti zarazna bolest ili stres. Istodobno, dugotrajni stimulator štitnjače nalazi se u većini bolesnika.

Patogeneza difuzne toksične guše

Višak hormona štitnjače dovodi do odvajanja disanja i fosforilacije u stanici, povećanja proizvodnje topline i stope iskorištenja glukoze. aktiviraju se glukoneogeneza i lipoliza. Pojačavaju se katabolički procesi, razvija se distrofija miokarda, jetre i mišićnog tkiva. Razvija se relativni nedostatak glukokortikoida i spolnih hormona.

U razvoju bolesti postoje tri faze.

• I. Pretklinički stadij. Antitijela se nakupljaju u tijelu, nema kliničkih simptoma.
• II. eutireoidni stadij. Hiperplazija štitnjače progresivno raste, hormoni štitnjače u krvi ne prelaze normalne vrijednosti.
• III. Hipertireoidni stadij morfološki je popraćen limfocitnom infiltracijom štitnjače, imunološkim reakcijama i citolizom. Javljaju se klinički simptomi.

Simptomi difuzne toksične guše

Postoje tri skupine simptoma:

• lokalni simptomi - gušavost;
• simptomi povezani s hiperprodukcijom hormona štitnjače;
• simptomi povezani s popratnim autoimunim bolestima. Štitnjača je značajno povećana, u pravilu je povećanje vidljivo na pregledu. Na palpaciji se utvrđuje gusta konzistencija, čuju se vaskularni šumovi preko žlijezde.

Simptomi tireotoksikoze postupno se povećavaju tijekom nekoliko mjeseci. Dijete postaje cmizdravo, emocionalno nestabilno, razdražljivo, spavanje je poremećeno. Pri pregledu pozornost privlači glatka baršunasta koža, postoji pigmentacija, osobito na kapcima. Znojenje je pojačano, često se primjećuje slabost mišića. Apetit je povećan, ali dijete progresivno gubi na težini. Postoje tremori prstiju, povećana motorička aktivnost. Karakteriziran tahikardijom u mirovanju i povišenim pulsnim arterijskim tlakom. Primjećuju se česte stolice, ponekad se otkriva hepatomegalija. Djevojke imaju amenoreju.

Simpatikotonija izaziva pojavu očnih simptoma: Graefeov simptom - izloženost područja bjeloočnice iznad šarenice pri pogledu prema dolje, Möbiusov simptom - slabost konvergencije očnih jabučica, von Stellwagov simptom - rijetko treptanje, Dalrympleov simptom - široko otvorene palpebralne fisure itd. .

Tirotoksikoza se, ovisno o težini tahikardije, dijeli na tri stupnja:

• I stupanj - broj otkucaja srca povećan za ne više od 20%;
• II stupanj - broj otkucaja srca povećan za ne više od 50%;
• III stupanj - broj otkucaja srca povećan za više od 50%.

Autoimune bolesti povezane s tireotoksikozom uključuju endokrinu oftalmopatiju, pretibijalni miksedem, dijabetes melitus i juvenilni poliartritis. Endokrina oftalmopatija češće se promatra s difuznom toksičnom gušavošću. Nastaje stvaranjem protutijela na membranu okulomotornih mišića i njihovom limfocitnom infiltracijom, koja se proteže i na retrobulbarno tkivo. To dovodi do edema, hiperpigmentacije kapaka, egzoftalmus.

Komplikacije difuzne toksične guše

Ako se ne liječi, pacijent može razviti tireotoksičnu krizu. Istodobno se povećava temperatura, motorna anksioznost ili apatija, povraćanje, znakovi akutnog zatajenja srca, koma.

Dijagnoza difuzne toksične guše

Dijagnoza se temelji na kliničkim podacima i određivanju sadržaja hormona štitnjače u krvi. Bilježe se sljedeće promjene:

• T 3 i T 4 u krvnom serumu su povišeni, a TSH snižen - u 70% bolesnika;
• T 3 je povećan, T 4 normalan, TSH snižen - u 30% bolesnika;
• antitijela na TSH receptore u krvnom serumu;
• smanjen je sadržaj kolesterola i beta-lipoproteina u krvnom serumu;
• relativna limfocitoza u kliničkom testu krvi;
• povećani sadržaj ioniziranog kalcija u krvnom serumu;
• EKG - tahikardija, povišen voltaža zubaca.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s vegetativno-vaskularnom distonijom, u kojoj su tahikardija i emocionalno uzbuđenje povremeni.

Hipertireoza se također može razviti s drugim poremećajima štitnjače. To uključuje - akutni gnojni i subakutni tireoiditis, autoimuni tireoiditis, funkcionalno aktivni čvorovi štitnjače.

Liječenje difuzne toksične guše

Cilj liječenja je eliminirati manifestacije hipertireoze i normalizirati razinu hormona štitnjače. Koriste se medicinski i kirurški tretmani. Početna terapija temelji se na uporabi lijekova koji imaju tireostatski učinak. Tiamazol se propisuje 1,5-2,5 godine. Početna doza tiamazola je 0,5-0,7 mg/kg dnevno, ovisno o težini tireotoksikoze, podijeljeno u tri doze. Svakih 10-14 dana doza se smanjuje na održavanje. Doza održavanja je 50% početne doze. U većine bolesnika inhibicija izlučivanja tiroksina tiamazolom dovodi do hipotireoze i povećanja razine TSH u krvi. U tom smislu, nakon 6-8 tjedana od početka liječenja, preporučljivo je kombinirati tireostatike s imenovanjem natrijevog levotiroksina kako bi se održao eutireoidizam i spriječio učinak TSH na gušavost.

U slučaju netolerancije na tireostatike, neučinkovitosti konzervativnog liječenja, u prisutnosti čvorova u štitnjači, indicirana je subtotalna strumektomija.

Prognoza za difuznu toksičnu gušavost

Nakon liječenja lijekovima u trajanju duljem od 1,5 godine, remisija se javlja u 50% bolesnika. Tirotoksikoza se ponavlja u polovice bolesnika s remisijom. Dokaz postizanja remisije je nestanak autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču u krvi. Individualna prognoza u bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću ovisi o težini autoimune lezije štitnjače i ne ovisi o korištenom antitiroidnom sredstvu. Dugotrajno kombinirano liječenje tiamazolom i levotiroksinom te nastavak terapije levotiroksinom nakon prekida uzimanja tionamida smanjuje vjerojatnost ponovne pojave tireotoksikoze.

Važno je znati!

Određivanje antitijela na mikrosomalnu frakciju štitnjače koristi se za dijagnostiku autoimunog tireoiditisa i hipotireoze, kod kojih se povećava razina antitijela u krvi. Protutijela na mikrosome štitnjače stvaraju imunološke komplekse na površini stanica, aktiviraju komplement i citotoksične limfocite, što dovodi do razaranja stanica i nastanka upalnog procesa u štitnjači.

Za difuznu toksičnu gušavost, u većini slučajeva, karakteristična je relativno kratka povijest: prvi simptomi obično se pojavljuju 4-6 mjeseci prije odlaska liječniku i postavljanja dijagnoze. U pravilu su ključne tegobe povezane s promjenama u kardiovaskularnom sustavu, tzv. kataboličkim sindromom i endokrinom oftalmopatijom.
Glavni simptom kardiovaskularnog sustava je tahikardija i prilično izraženi osjećaji lupanja srca. Pacijenti mogu osjetiti otkucaje srca ne samo u prsima, već iu glavi, rukama i trbuhu. Otkucaji srca u mirovanju s sinusnom tahikardijom zbog tireotoksikoze mogu doseći 120-130 otkucaja u minuti.
Uz dugotrajnu tireotoksikozu, osobito u starijih bolesnika, razvijaju se izražene distrofične promjene u miokardu, čija je česta manifestacija supraventrikularne aritmije, odnosno fibrilacija atrija (fibrilacija). Ova komplikacija tireotoksikoze rijetko se razvija u bolesnika mlađih od 50 godina. Daljnja progresija miokardijalne distrofije dovodi do razvoja promjena u miokardu ventrikula i kongestivnog zatajenja srca.
U pravilu je izražen katabolički sindrom, koji se očituje progresivnim gubitkom tjelesne težine (ponekad za 10-15 kg ili više, osobito kod osoba s početnom prekomjernom težinom) na pozadini sve veće slabosti i povećanog apetita. Koža pacijenata je vruća, ponekad postoji izražena hiperhidroza. Karakterističan je osjećaj vrućine, pacijenti se ne smrzavaju pri dovoljno niskoj temperaturi u prostoriji. U nekih bolesnika (osobito u starijih osoba) može se otkriti večernje subfebrilno stanje.
Promjene u živčanom sustavu karakterizira mentalna labilnost: epizode agresivnosti, uzbuđenja, kaotične neproduktivne aktivnosti zamjenjuju se plačljivošću, astenijom (razdražljiva slabost). Mnogi pacijenti nisu kritični za svoje stanje i pokušavaju zadržati aktivan stil života u pozadini prilično teškog somatskog stanja. Dugotrajna tireotoksikoza popraćena je stalnim promjenama u psihi i osobnosti bolesnika. Čest, ali nespecifičan simptom tireotoksikoze je fini tremor: fini tremor prstiju ispruženih ruku otkriva se kod većine bolesnika. U teškoj tireotoksikozi, tremor se može odrediti u cijelom tijelu, pa čak i otežati pacijentu da govori.
Tireotoksikozu karakterizira slabost mišića i smanjenje volumena mišića, osobito proksimalnih mišića ruku i nogu. Ponekad se razvije prilično izražena miopatija. Vrlo rijetka komplikacija je tireotoksična hipokalemijska periodična paraliza, koja se očituje rekurentnim oštrim napadima slabosti mišića. U laboratorijskoj studiji otkrivena je hipokalemija i povećanje razine CPK. Češći je kod predstavnika azijske rase.
Pojačana resorpcija kosti dovodi do razvoja sindroma osteopenije, a sama tireotoksikoza smatra se jednim od najvažnijih čimbenika rizika za osteoporozu. Česte pritužbe pacijenata su gubitak kose, lomljivi nokti.
Promjene u gastrointestinalnom traktu razvijaju se prilično rijetko. Stariji bolesnici u nekim slučajevima mogu imati proljev. Uz dugotrajnu tešku tireotoksikozu mogu se razviti distrofične promjene u jetri (tireotoksična hepatoza).
Menstrualne nepravilnosti su rijetke. Za razliku od hipotireoze, umjerena tireotoksikoza ne mora biti praćena smanjenjem plodnosti i ne isključuje mogućnost trudnoće. Protutijela na TSH receptor prolaze kroz placentu, pa stoga djeca rođena (1%) od žena s difuznom toksičnom gušavošću (ponekad godinama nakon radikalnog liječenja) mogu razviti prolaznu neonatalnu tireotoksikozu. U muškaraca, tireotoksikoza je često popraćena erektilnom disfunkcijom.
Kod teške tireotoksikoze određeni broj bolesnika ima simptome tiroidne (relativne) insuficijencije nadbubrežne žlijezde, koju je potrebno razlikovati od prave. Već nabrojanim simptomima pridodaju se hiperpigmentacija kože, izloženih dijelova tijela (Jellinekov simptom), arterijska hipotenzija.
U većini slučajeva, s difuznom toksičnom gušavošću, dolazi do povećanja veličine štitnjače, koja u pravilu ima difuzni karakter. Često je žlijezda znatno povećana. U nekim slučajevima iznad štitnjače može se čuti sistolički šum. Ipak, gušavost nije obavezan simptom difuzne toksične strume, budući da je nema u najmanje 25-30% bolesnika.
Od ključne važnosti u dijagnozi difuzne toksične guše su promjene na očima ("ispupčene"), koje su svojevrsna "vizit karta" difuzne toksične guše, odnosno njihovo otkrivanje u bolesnika s tireotoksikozom gotovo nedvosmisleno ukazuje upravo na difuznu toksičnu strumu. gušavosti, a ne o nekoj drugoj bolesti. Vrlo često, zbog prisutnosti teške oftalmopatije u kombinaciji sa simptomima tireotoksikoze, dijagnoza difuzne toksične gušavosti već je očita pri pregledu pacijenta.
Klinička slika tireotoksikoze može imati odstupanja od klasične varijante. Dakle, ako u mladih ljudi difuznu toksičnu gušavost karakterizira detaljna klinička slika, u starijih bolesnika njezin tijek je često oligo- ili čak monosimptomatski (srčana aritmija, subfebrilitet). U "apatičnoj" varijanti tijeka difuzne toksične guše, koja se javlja kod starijih bolesnika, kliničke manifestacije uključuju gubitak apetita, depresiju, tjelesnu neaktivnost.
Vrlo rijetka komplikacija difuzne toksične gušavosti je tireotoksična kriza, čija patogeneza nije sasvim jasna, jer se kriza može razviti bez pretjeranog povećanja razine hormona štitnjače u krvi. Uzrok tireotoksične krize može biti akutna zarazna bolest povezana s difuznom toksičnom gušavošću, kirurška intervencija ili terapija radioaktivnim jodom na pozadini teške tireotoksikoze, otkazivanje tireostatske terapije, primjena kontrastnog lijeka koji sadrži jod pacijentu.
Kliničke manifestacije tireotoksične krize uključuju oštro pojačanje simptoma tireotoksikoze, hipertermiju, smetenost, mučninu, povraćanje, a ponekad i proljev. Bilježi se sinusna tahikardija preko 120 otkucaja / min. Često postoji fibrilacija atrija, visok pulsni tlak, praćen teškom hipotenzijom. Kliničkom slikom može dominirati zatajenje srca, sindrom respiratornog distresa. Često izražene manifestacije relativne adrenalne insuficijencije u obliku hiperpigmentacije kože. Koža može biti ikterična zbog razvoja toksične hepatoze. U laboratorijskoj studiji može se otkriti leukocitoza (čak iu odsutnosti popratne infekcije), umjerena hiperkalcemija i povećanje razine alkalne fosfataze. Smrtnost u tireotoksičnoj krizi doseže 30-50%.

Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema dokument je razvijen pod vodstvom SZO kako bi pružio jedinstveni pristup metodama i načelima liječenja bolesti.

Svakih 10 godina se preispituje, unose se izmjene i dopune. Do danas postoji ICD-10 - klasifikator koji omogućuje određivanje međunarodnog protokola za liječenje određene bolesti.

Načela klasifikacije endokrinih bolesti

Razred IV. E00 - E90. Bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolički poremećaji, također uključuju bolesti i patološka stanja štitnjače. Nozologija koda prema ICD-10 - od E00 do E07.9.

• Sindrom kongenitalnog nedostatka joda (E00 - E00.9)
• Bolesti štitnjače povezane s nedostatkom joda i slična stanja (E01 - E01.8).
• Subklinička hipotireoza zbog nedostatka joda (E02).
• Ostali oblici hipotireoze (E03 - E03.9).
• Ostali oblici netoksične guše (E04 - E04.9).
• Tirotoksikoza (hipertireoza) (E05 - E05.9).
• Tiroiditis (E06 - E06.9).
• Druge bolesti štitnjače (E07 - E07.9).

Sve ove nosološke jedinice nisu jedna bolest, već niz patoloških stanja koja imaju svoje karakteristike - kako u uzrocima pojave tako iu dijagnostičkim metodama. Stoga se protokol liječenja određuje ukupnošću svih čimbenika i uzimajući u obzir težinu stanja.

Bolest, njezini uzroci i klasični simptomi

Prvo, zapamtite da štitnjača ima posebnu strukturu. Sastoji se od folikularnih stanica, koje su mikroskopske kuglice ispunjene specifičnom tekućinom - keloidom. Zbog patoloških procesa, ove kuglice počinju rasti u veličini. O tome kakve je prirode ova izraslina, utječe li na proizvodnju hormona u žlijezdi, ovisi i razvoj bolesti.

Unatoč činjenici da su bolesti štitnjače različite, uzroci njihovog nastanka često su slični. A u nekim slučajevima to nije moguće točno utvrditi, jer mehanizam djelovanja ove žlijezde još uvijek nije u potpunosti shvaćen.

• Nasljedstvo se naziva temeljnim čimbenikom u razvoju patologija endokrinih žlijezda.
• Utjecaj na okoliš - nepovoljni uvjeti okoliša, radiološka pozadina, nedostatak joda u vodi i hrani, uporaba kemikalija u hrani, aditiva i GMO-a.
• Bolesti imunološkog sustava, metabolički poremećaji.
• Stres, psiho-emocionalna nestabilnost, sindrom kroničnog umora.
• Promjene povezane s dobi povezane s hormonalnim promjenama u tijelu.

Često simptomi bolesti štitnjače također imaju opći trend:

• nelagoda u vratu, stezanje, poteškoće pri gutanju;
• gubitak težine bez promjene prehrane;
• kršenje znojnih žlijezda - može se primijetiti prekomjerno znojenje ili suhoća kože;
• nagle promjene raspoloženja, sklonost depresiji ili pretjerana nervoza;
• smanjenje oštrine razmišljanja, oštećenje pamćenja;
• pritužbe na rad probavnog trakta (konstipacija, proljev);
• kvarovi kardiovaskularnog sustava - tahikardija, aritmija.

Svi ovi simptomi trebali bi sugerirati da trebate posjetiti liječnika - barem lokalnog terapeuta. I on, nakon provedbe primarnog istraživanja, ako je potrebno, uputit će se endokrinologu.

Neke su bolesti štitnjače rjeđe od drugih zbog raznih objektivnih i subjektivnih razloga. Razmotrite one koji su statistički najčešći.

Vrste patologija štitnjače

Cista štitnjače

Mali, benigni tumor. Općenito je prihvaćeno da se cista može nazvati formacijom koja prelazi 15 mm. u promjeru. Sve ispod ove granice je ekspanzija folikula.

Riječ je o zrelom, benignom tumoru koji mnogi endokrinolozi svrstavaju u ciste. Ali razlika je u tome što je šupljina cistične formacije ispunjena keloidom, a adenom su epitelne stanice štitnjače.

Autoimuni tireoiditis (AIT)

Bolest štitnjače koju karakterizira upala njezinog tkiva uzrokovana poremećajem imunološkog sustava. Kao rezultat takvog kvara, tijelo proizvodi antitijela koja počinju "napadati" vlastite stanice štitnjače, zasititi ih leukocitima, što uzrokuje upalu. S vremenom se vlastite stanice uništavaju, prestaju proizvoditi pravu količinu hormona i dolazi do patološkog stanja koje se naziva hipotireoza.

euterija

To je gotovo normalno stanje štitnjače, u kojem funkcija proizvodnje hormona (TSH, T3 i T4) nije poremećena, ali već postoje promjene u morfološkom stanju organa. Vrlo često takvo stanje može biti asimptomatsko i trajati cijeli život, a osoba neće ni biti svjesna prisutnosti bolesti. Ova patologija ne zahtijeva poseban tretman i često se otkriva slučajno.

nodularna struma

Šifra nodularne gušavosti prema ICD 10 - E04.1 (s jednim čvorom) - neoplazma u debljini štitnjače, koja može biti ili trbušna ili epitelna. Rijetko se formira jedan čvor i ukazuje na početak procesa neoplazmi u obliku višestrukih čvorova.

Guša multinodularna

Multinodularna struma ICD 10 - E04.2 je neravnomjerno povećanje štitnjače s formiranjem nekoliko čvorova, koji mogu biti i cistični i epitelni. U pravilu, ovu vrstu gušavosti karakterizira povećana aktivnost endokrinog organa.

difuzna struma

Karakterizira ga ravnomjerni rast štitnjače, što utječe na smanjenje sekretorne funkcije organa.

Difuzna toksična struma je autoimuna bolest koju karakterizira difuzno povećanje štitnjače i trajno patološko stvaranje prekomjerne količine hormona štitnjače (tireotoksikoza).

Riječ je o povećanju veličine štitnjače koje ne utječe na stvaranje normalne količine hormona štitnjače i nije posljedica upale ili neoplastičnih tvorevina.

Bolest štitnjače uzrokovana nedostatkom joda u tijelu. Postoje eutireoidna (povećanje veličine organa bez utjecaja na hormonsku funkciju), hipotireoidna (smanjenje proizvodnje hormona), hipertireoidna (povećanje proizvodnje hormona) endemska guša.

Povećanje veličine organa, koje se može primijetiti i kod bolesne osobe i kod zdrave osobe. Neoplazma je benigna i ne smatra se tumorom. Ne zahtijeva specifično liječenje dok ne počnu promjene u organu ili povećanje veličine formacije.

Zasebno je potrebno spomenuti tako rijetku bolest kao što je hipoplazija štitnjače. Ovo je kongenitalna bolest koju karakterizira nerazvijenost organa. Ako se ova bolest pojavi tijekom života, onda se naziva atrofija štitnjače.

rak štitnjače

Jedna od rijetkih patologija koja se otkriva samo posebnim dijagnostičkim metodama, jer su simptomi slični svim drugim bolestima štitnjače.

Dijagnostičke metode

Gotovo sve patološke neoplazme rijetko se razvijaju u maligni oblik (rak štitnjače), samo s vrlo velikim veličinama i nepravodobnim liječenjem.

Za dijagnostiku se koriste sljedeće metode:

• liječnički pregled, palpacija;
• analiza titra antitijela na tkivo štitnjače
• ultrazvučni pregled štitnjače;
• analiza hormona;
• ako je potrebno, biopsija tankom iglom.

U nekim slučajevima liječenje možda uopće nije potrebno ako je veličina neoplazmi vrlo mala. Specijalist jednostavno promatra stanje pacijenta. Ponekad se neoplazme spontano povuku, a ponekad se brzo počnu povećavati.

Najučinkovitiji tretmani

Liječenje može biti konzervativno, odnosno medikamentozno. Lijekovi se propisuju u strogom skladu s laboratorijskim testovima. Samoliječenje je neprihvatljivo, budući da patološki proces zahtijeva kontrolu i korekciju stručnjaka.

Ako postoje jasne indikacije, kirurške mjere se poduzimaju kada se odstranjuje dio organa koji je podložan patološkom procesu ili cijeli organ.

Liječenje autoimunih bolesti štitnjače ima nekoliko razlika:

• lijekovi - usmjereni na uništavanje viška hormona;
• liječenje radioaktivnim jodom ili operacija - dovodi do uništenja žlijezde, što povlači za sobom hipotireozu;
• računalna refleksologija je dizajnirana za vraćanje rada žlijezde.

Bolesti štitnjače, posebno u suvremenom svijetu, prilično su česta pojava. Ako se na vrijeme obratite stručnjaku i provedete sve potrebne terapijske mjere, možete značajno poboljšati kvalitetu života, au nekim slučajevima i potpuno se riješiti bolesti.

Koncept nodularne guše u reviziji ICD 10

Ova nosološka jedinica pripada klasi bolesti endokrinog sustava, poremećaja prehrane i metaboličkih poremećaja (E00-E90), bloku bolesti štitnjače (E00-E07).

Govoreći o nodularnoj gušavosti, važno je zapamtiti da ovaj koncept sažima 10 različitih oblika bolesti štitnjače u mikrobnim jedinicama, koje se razlikuju po uzroku nastanka i morfološkim karakteristikama. Drugim riječima, to su čvorovi ili neoplazme koje se nalaze u žlijezdi i imaju svoju kapsulu. Ovisno o količini, postupak može biti na jednom ili na više mjesta. Istodobno, ova bolest može uzrokovati vidljivi kozmetički nedostatak, koji se utvrđuje palpacijom, ili čak može biti potvrđen samo uz pomoć ultrazvučne dijagnostike. Dakle, razlikuju se sljedeći morfološki tipovi gušavosti:

• nodalni
• difuzno
• Difuzno-nodularni

Klasifikacija

Međutim, revizija MKB-a 10 ipak je postavila temelje za klasifikaciju ne samo morfologije, već i uzroka nastanka, ističući:

• Endemska gušavost uzrokovana nedostatkom joda
• netoksična struma
• tiretoksikoza

Endemska gušavost s nedostatkom joda

Prema mikrobnoj 10, ova nosološka jedinica pripada kodu E01. Ovu patologiju karakterizira hipertireoza. To jest, aktivnost štitnjače bez kliničkih manifestacija toksičnih učinaka hormona štitnjače. O sindromu tireotoksikoze možete govoriti kada se pojave izraženi simptomi intoksikacije hormonima štitnjače.

Etiologija

Kao što naziv govori, uzrok ove bolesti je nedostatak joda u tijelu, s jedinom razlikom u kojoj fazi organizmu nedostaje ovaj element. Ako je nedostatak uzrokovan kršenjem apsorpcije joda u crijevima ili kongenitalnim patologijama štitnjače, u kojima je poremećena proizvodnja hormona, to je varijanta relativnog nedostatka. Apsolutni nedostatak javlja se u endemskim područjima gdje su voda, tlo i hrana kritično niski u jodu.

Patogeneza

S nedostatkom joda smanjuje se sinteza hormona T3 i T4, a prema vrsti povratne veze u hipofizi povećava se proizvodnja hormona koji stimulira štitnjaču, što potiče hiperplastičnu reakciju u tkivima štitnjače. U budućnosti, proces može postati izoliran, to jest, s formiranjem nodularne guše ili difuzne. Međutim, mješoviti tip nije isključen.

sporadične forme

U ICD 10 pod šifrom E04 razmatraju se netoksični oblici gušavosti. Znanstvenici još uvijek govore o uvjetovanosti podjele ovog pojma na koncept endemičnog i sporadičnog, budući da patogeneza i uzroci potonjeg nisu u potpunosti razjašnjeni. U mikrobnoj 10 reviziji, netoksični oblik se dijeli na jednonodularni, višenodularni i difuzni.

Etiologija

Genetski čimbenici u razvoju sporadičnog oblika igraju važnu ulogu. Utvrđena je činjenica da hipertireozu ne razviju svi stanovnici endemskih područja, ali su tome sklonije obitelji s urođenim genetskim bolestima povezanim s defektom kromosoma X. Kao rezultat toga, tijelo može promijeniti prag osjetljivosti na nedostatak joda, kao i na stimulaciju štitnjače. Klasični razlozi uključuju nedostatak aminokiseline tirozina, koja je neophodna za sintezu tiroksina. Uzimanje lijekova koji sadrže perklorate, litijeve soli, tioureu.

Pod šifrom E05 u mikrobnoj 10, sindrom tireotoksikoze je zasebno naznačen. Ovaj klinički sindrom je posljedica negativnog utjecaja viška TSH. Tirotoksikoza je posljedica bolesti štitne žlijezde, i to:

• difuzna toksična struma
• autoimuni tiroiditis
• prekomjeran unos pripravaka joda ili hormona štitnjače u organizam
• toksični adenom
• adenom hipofize
• povećana osjetljivost na hormone štitnjače

Difuzna gušavost štitnjače: simptomi i manifestacije bolesti

U članku se opisuju simptomi difuzne toksične gušavosti, sva raznolikost njezinih manifestacija, dan je koncept oblika ove teške patologije. Također navodi i karakterizira stupanj razvoja bolesti s vizualnim fotografijama i videozapisima.

Teška kronična endokrina bolest - difuzna gušavost štitnjače, čiji simptomi dolaze iz gotovo svih sustava ljudskog tijela, ima autoimunu prirodu. Njegov razvoj povezan je s pojavom kvara u imunološkom sustavu, koji se očituje u proizvodnji antitijela usmjerenih protiv TSH receptora koji stimuliraju štitnjaču.

Posljedica toga je:

1. Ujednačen rast tkiva štitnjače.
2. Hiperfunkcija žlijezde.
3. Povećanje koncentracije hormona koje proizvodi štitnjača - tiroksina (T4) i trijodtironina (T3).

Hipertrofirana štitnjača ima svoje ime - gušavost.

Etiologija i patogeneza bolesti

Ova patologija najčešće pogađa žene u dobi od 20-50 godina. U djece i starijih osoba difuzna struma javlja se vrlo rijetko. Što se tiče uzroka bolesti i mehanizama koji pokreću autoimuni proces, oni za sada ostaju zadatak endokrinologije koji tek treba riješiti.

Za sada možemo govoriti samo o nasljednoj predispoziciji, koja se ostvaruje pod utjecajem niza čimbenika, unutarnjih i vanjskih:

1. Psihička trauma.
2. Bolesti infektivno-toksične prirode.
3. Organske lezije moždanih struktura (trauma, encefalitis).
4. autoimune patologije.
5. Pušenje (vidi Štitnjača i pušenje: opasnosti vrebaju).
6. Endokrini poremećaji i tako dalje.

Nadalje, hormoni štitnjače proizvedeni sa značajnim viškom od norme ubrzavaju metaboličke reakcije, što dovodi do brzog iscrpljivanja energetskih resursa, kako tkiva pojedinih organa, tako i cijelog ljudskog tijela općenito. Prije svega, strukturni elementi središnjeg živčanog i kardiovaskularnog sustava pate. Detaljan opis svih faza razvoja patologije opisuje video u ovom članku.

Klasifikacija

U bolesti kao što je difuzna gušavost, simptomi uvelike ovise o njegovom obliku i stupnju manifestacije. Patologija ima nekoliko klasifikacija.

Ovisno o povećanju štitnjače, razlikuju se sljedeći stupnjevi bolesti:

1. Nula - nema guše.
2. Prvi - gušavost se određuje palpacijom, ali se vizualno ne razlikuje. Veličina režnjeva ne prelazi duljinu distalne falange prvog prsta.
3. Drugi - gušavost se određuje i palpacijom i vizualno.

Guša, ovisno o obliku, događa se:

1. difuzno.
2. Nodalni.
3. Difuzno-nodularni (mješoviti).

Prema težini procesa:

1. Lagana diploma.
2. Prosjek.
3. Teška.

Ovisno o funkcionalnom stanju štitnjače, gušavost može biti:

1. Eutireoza.
2. Hipotireoza.

Prema lokalizaciji može biti:

1. Obični.
2. Djelomično prsa.
3. Kolcev.
4. Dystopirovannym iz knjižnih oznaka embrija.

Simptomatologija bolesti ovisi o svim karakteristikama navedenim u klasifikaciji.

Manifestacije bolesti, ovisno o težini tijeka patološkog procesa

Difuzno-toksična gušavost, čiji su simptomi vrlo raznoliki, ovisno o težini procesa, ima sljedeće manifestacije:

1. S blagim oblikom prevladavaju neurotične tegobe. Primjećuje se tahikardija, ali otkucaji srca ne prelaze 100 otkucaja / min, bez poremećaja ritma. Ostale endokrine žlijezde nisu uključene u patološki proces.
2. Uz umjerenu težinu, difuzna štitnjača ima nešto drugačije simptome - uz tahikardiju koja prelazi 110 otkucaja / min, dodaje se gubitak težine, koji doseže 10 kg unutar mjesec dana.
3. Teški oblik karakterizira progresivni gubitak težine, sve do kaheksije. Osim toga, pojavljuju se i prvi znakovi poremećenog rada srca, te jetre i bubrega.

Teški oblik razvoja bolesti, u pravilu, opaža se u odsutnosti liječenja difuzne toksične guše dugo vremena, kao i kada se ljudi bez odgovarajućeg znanja pokušavaju sami nositi s ovom bolešću.

Značajke manifestacije eutireoidnog stanja

Budući da štitnjača kod eutireoidne guše funkcionira normalno, klinička slika u potpunosti ovisi o stupnju povećanja žlijezde. Nulti stupanj na pozadini održavanja normalne radne sposobnosti organa apsolutno se ne očituje. Kako se veličina štitnjače povećava, pojavljuje se i postupno raste njezin utjecaj na druge tjelesne sustave.

Na primjer, eutireoidna guša, difuzna 1. stupanj, simptomi još nisu vrlo očiti:

1. Opća slabost.
2. Povećani umor.
3. Glavobolje.
4. Iza prsne kosti, u projekciji srca, pojavljuju se neugodni osjećaji.

1. Poteškoće u disanju.
2. Osjećaj pritiska u vratu.
3. Poteškoće s gutanjem.
4. Kompresija dušnika, što dovodi do napadaja gušenja i suhog kašlja.

Kako biste spriječili pogoršanje stanja, trebali biste na vrijeme potražiti liječničku pomoć i ne baviti se samoliječenjem. Osim toga, treba imati na umu da su troškovi liječenja to veći što je bolest uznapredovala.

Značajke manifestacija difuzne nodularne guše

Osim difuzne strume, postoje i mješoviti (difuzno-nodularni) i nodularni oblici. Difuzna gušavost je ravnomjerno povećanje štitnjače, pod uvjetom da nema lokalnih pečata u tkivima. Kod nodularnog oblika pojavljuju se patološke nodularne izrasline u normalnim strukturama.

Mješovita gušavost je kompleks nodularnih formacija i difuznog rasta. Zauzima jedno od prvih mjesta u strukturi patologija štitnjače u smislu učestalosti pojavljivanja.

Prvi stadiji bolesti mogu dati slabe simptome ili ih uopće ne dati. Ali daljnje napredovanje patološkog procesa čini manifestaciju bolesti živopisnijom.

Razvoj difuzne nodularne gušavosti javlja se u tri stupnja prema međunarodnoj klasifikaciji SZO ili u pet prema ruskoj klasifikaciji:

• Nulti stupanj (I prema SZO). Nema simptoma, otkriven slučajno tijekom pregleda drugih organa
• Prvi stupanj (I prema SZO). Manifestira se blagim povećanjem težine pacijenta, nerazumnim smanjenjem tjelesne temperature, kroničnim umorom, hipotenzijom.
• Drugi stupanj (II prema SZO). Manifestira se problemima gutanja, bolovima u glavi i vratu pri izvođenju nagiba trupa i glave. Budući da difuzna nodularna struma, čiji se simptomi postupno povećavaju, nastavlja rasti i povećava proizvodnju hormona, počinju se pridruživati ​​manifestacije hipertireoze, krvni tlak raste, pojavljuju se edemi, egzoftalmus, patološke psihomotorne reakcije i tremor. Također, zbog kompresije traheje tkivima štitnjače, razvija se kratkoća daha.
• Treći stupanj (II prema SZO). U ovoj fazi razvoja, difuzna nodularna gušavost štitnjače pokazuje simptome još izraženije. Kardiovaskularni, endokrini i živčani sustavi pate. Oblik vrata je jako promijenjen. Koža je ili suha ili natopljena vodom zbog prekomjerne proizvodnje hormona koji sadrže jod, postaje crvenkasta. Iz gastrointestinalnog trakta - proljev se izmjenjuje s zatvorom. Pacijenta zabrinjava jak tremor, hipotenzija, bradikardija do 40 otkucaja u minuti ili tahikardija iznad 100 otkucaja u minuti. Unatoč povećanom apetitu, pacijenti gube na težini. Promjena položaja glave osjeća oštar napad gušenja. Pate od stalnog nedostatka zraka.
• Četvrti stupanj (III prema SZO). Od prethodnog se razlikuje samo po obliku i veličini guše koja potpuno mijenja konfiguraciju vrata.
• Peti stupanj (III prema SZO). Karakterizira se ekstremna težina tijeka bolesti, u kojoj pate mnogi sustavi ljudskog tijela: endokrini, živčani, probavni, kardiovaskularni. Ponekad je smrt moguća. Veličina guše je ogromna, što lijepo mijenja izgled pacijenta. Glas mu postaje promukao ili potpuno nestaje. Smanjena inteligencija, pamćenje, reproduktivne funkcije.

Liječnici koriste obje vrste klasifikacije, ali ruska je vrijednija, jer je uz njegovu pomoć tijek gušavosti opisan mnogo detaljnije.

Kretenizam je jedna od najjačih manifestacija iscrpljenosti resursa štitnjače - hipotireoza, koja se razvila u djetinjstvu. Karakterizira ga izraženo zaostajanje u tjelesnom, duševnom, duševnom i intelektualnom razvoju, nizak rast, jezičav jezik, sporo sazrijevanje kostiju, au nekim slučajevima i gluhonemija.

Odvojeni sindromi karakteristični za difuznu gušavost

Poraz svakog tjelesnog sustava dovodi do pojave specifičnih pritužbi, osim toga, postoji niz pojedinačnih sindroma koji su karakteristični za ovu bolest u hipertireozi.

Kardiovaskularni sustav

Kršenje normalnog funkcioniranja srca i krvnih žila očituje se:

1. Tahikardija u mirovanju (do 130 otkucaja / min), u kojoj se pulsiranje osjeća u različitim dijelovima tijela, kao što su ruke, trbuh, glava, prsa.
2. Porast sistoličkog krvnog tlaka i pad dijastoličkog.
3. Teška miokardijalna distrofija (osobito u starijih osoba).
4. Kardioskleroza.

Poremećaji kardiovaskularnog sustava izravna su prijetnja životu pacijenta. Borbu protiv njih trebaju zajednički provoditi endokrinolozi i kardiolozi, a pacijenti trebaju jasno slijediti upute za liječenje koje su razvili ti stručnjaci.

katabolički sindrom

Karakteriziraju ga sljedeće manifestacije:

1. Oštar gubitak težine (do 15 kg) s povećanim apetitom.
2. Opća slabost.
3. Hiperhidroza.
4. Subfebrilno stanje navečer (javlja se kod ograničenog broja starijih pacijenata).
5. Poremećaj termoregulacije.

Potonju manifestaciju karakterizira stalni osjećaj topline, zbog čega se pacijenti ne smrzavaju čak ni pri primjetno niskoj temperaturi okoline.

organa vida

Tirotoksikoza dovodi do endokrine oftalmopatije, koju karakteriziraju sljedeći simptomi:

1. Proširenje očnih proreza.
2. Nepotpuno zatvaranje vjeđa, što dovodi do "pijeska u očima", suhoće sluznice očiju, kroničnog konjunktivitisa.
3. bubooki.
4. Sjaj očiju.
5. Periorbitalni edem u kombinaciji s proliferacijom periorbitalnog tkiva.

Posljednji simptom je možda i najopasniji, jer dovodi do kompresije vidnog živca i očne jabučice, povećanja intraokularnog tlaka, bolova u očima, pa čak i potpunog sljepila.

Živčani sustav

Tireotoksikoza prvenstveno dovodi do psihičke nestabilnosti od blage razdražljivosti i plačljivosti do agresivnosti i poteškoće u koncentraciji.

Bolest također dovodi do drugih poremećaja:

1. depresija.
2. Poremećaji spavanja.
3. Tremor različite težine.
4. Slabost mišića sa smanjenjem volumena mišića udova.
5. Povećani tetivni refleksi.

U teškim oblicima tireotoksikoze, bolesnici mogu razviti stabilne psihičke poremećaje bolesnika i njegove osobnosti.

Kosti kostura

Dugotrajni tijek tireotoksikoze, s viškom tiroksina, dovodi do ispiranja iona fosfora i kalcija iz kostiju, što uzrokuje:

1. Uništavanje koštanog tkiva.
2. Smanjena koštana masa i gustoća.
3. Bolovi u kostima.

Prsti na rukama postupno postaju poput "bubnjaka".

Gastrointestinalni trakt

Probavni poremećaji izraženi su bolovima, nestabilnošću stolice do proljeva, ponekad mučninom i povraćanjem. Teški oblik bolesti dovodi do tireotoksične hapatoze, masne degeneracije jetre i ciroze.

Endokrine žlijezde

Budući da su sve komponente endokrinog sustava međusobno povezane, poremećaji štitnjače dovode do poremećaja rada mnogih drugih žlijezda.

Nadbubrežne žlijezde mogu patiti od relativnog zatajenja štitnjače, čiji su simptomi:

1. Hiperpigmentacija kože (osobito na otvorenim područjima).
2. Hipotenzija.

Poremećaj jajnika zbog tireotoksikoze prilično je rijedak fenomen u kojem se pojavljuju takve promjene:

1. Učestalost i intenzitet menstruacije se smanjuju.
2. Razvija se fibrocistična mastopatija.

Umjerena tireotoksikoza ne mora utjecati na reproduktivnu funkciju žene. Prijetnja je ovdje drugačija - protutijela koja stimuliraju štitnjaču mogu proći transplacentalnu barijeru, što u nekim slučajevima dovodi do manifestacije prolazne neonotalne tireotoksikoze u novorođenčadi.

Seksualna sfera muškaraca često pati i izražava se u ginekomastiji i erektilnoj disfunkciji.

Dišni sustav

U bolesnika s tireotoksikozom javlja se ubrzano disanje, kao i sklonost razvoju upale pluća.

Koža

Tirotoksikoza utječe na stanje kože. Postaje mekan, topao i vlažan. Ponekad se razvije vitiligo, kožni nabori potamne, što je posebno vidljivo u području laktova, vrata i donjeg dijela leđa. Kosa ispada, nokti su zahvaćeni onihomikozom i akropahijom štitnjače.

Manji broj bolesnika pati od pretibijalnog miksedema koji se izražava u otoku, induraciji i eritemu kože na stopalima i nogama, koji također svrbe.

Kako difuzna gušavost ne bi došla u kasnu fazu i ne bi ugrozila ne samo zdravlje, već i život pacijenta, kada se pojave prvi znakovi bolesti, odmah se obratite terapeutu ili endokrinologu.

Razred IV. Bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolički poremećaji (E00-E90)

Bilješka. Sve neoplazme (i funkcionalno aktivne i neaktivne) uključene su u klasu II. Odgovarajuće šifre u ovoj klasi (na primjer, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) mogu se koristiti kao dodatne šifre, ako je potrebno, za identifikaciju funkcionalno aktivnih neoplazmi i ektopičnog endokrinog tkiva, kao i hiperfunkcije i hipofunkcija endokrinih žlijezda, povezana s neoplazmama i drugim poremećajima klasificiranim drugamo.
Isključuje: komplikacije trudnoće, porođaja i babinja (O00-O99), simptome, znakove i abnormalne nalaze iz kliničkih i laboratorijskih ispitivanja, nesvrstane drugamo (R00-R99), prolazne endokrine i metaboličke poremećaje, specifične za fetus i novorođenče (P70). -P74)

Ova klasa sadrži sljedeće blokove:
E00-E07 Bolesti štitne žlijezde
E10-E14 Dijabetes melitus
E15-E16 Ostali poremećaji regulacije glukoze i endokrinog izlučivanja gušterače
E20-E35 Poremećaji drugih endokrinih žlijezda
E40-E46 Pothranjenost
E50-E64 Druge vrste pothranjenosti
E65-E68 Pretilost i druge vrste pothranjenosti
E70-E90 Metabolički poremećaji

Sljedeće kategorije označene su zvjezdicom:
E35 Poremećaji endokrinih žlijezda kod bolesti klasificiranih drugamo
E90 Prehrambeni i metabolički poremećaji kod bolesti klasificiranih drugamo

BOLESTI ŠTITNJAČE (E00-E07)

E00 Kongenitalni sindrom nedostatka joda

Uključuje: endemska stanja povezana s nedostatkom joda u prirodnom okruženju, izravno i
a zbog nedostatka joda u organizmu majke. Neka od ovih stanja ne mogu se smatrati pravom hipotireozom, već su posljedica neadekvatnog lučenja hormona štitnjače u fetusu u razvoju; može postojati veza s prirodnim čimbenicima guše. Ako je potrebno, za identifikaciju popratne mentalne retardacije koristite dodatnu šifru (F70-F79).
Isključuje: subkliničku hipotireozu zbog nedostatka joda (E02)

E00.0 Sindrom kongenitalnog nedostatka joda, neurološki oblik. Endemski kretenizam, neurološki oblik
E00.1 Sindrom kongenitalnog nedostatka joda, miksedematozni oblik.
Endemski kretenizam:
. hipotireoza
. miksedematozni oblik
E00.2 Sindrom kongenitalnog nedostatka joda, mješoviti oblik.
Endemski kretenizam, mješoviti oblik
E00.9 Kongenitalni sindrom nedostatka joda, nespecificiran.
Kongenitalna hipotireoza zbog nedostatka joda NOS. Endemski kretenizam NOS

E01 Poremećaji štitnjače povezani s nedostatkom joda i srodna stanja

Isključuje: kongenitalni sindrom nedostatka joda (E00.-)
subklinička hipotireoza uzrokovana nedostatkom joda (E02)

E01.0 Difuzna (endemska) gušavost povezana s nedostatkom joda
E01.1 Multinodularna (endemska) struma povezana s nedostatkom joda. Nodularna struma povezana s nedostatkom joda
E01.2 Guša (endemska) povezana s nedostatkom joda, nespecificirana. Endemska struma NOS
E01.8 Druge bolesti štitnjače povezane s nedostatkom joda i srodna stanja.
Stečena hipotireoza zbog nedostatka joda NOS

E02 Subklinička hipotireoza uzrokovana nedostatkom joda

E03 Drugi oblici hipotireoze

Isključuje: hipotireozu povezanu s nedostatkom joda (E00-E02)
hipotireoza nakon medicinskih postupaka (E89.0)

E03.0 Kongenitalna hipotireoza s difuznom gušavošću.
Guša (netoksična) urođena:
. br
. parenhimski
E03.1 Kongenitalna hipotireoza bez guše. Aplazija štitne žlijezde (s miksedemom).
Kongenitalno:
. atrofija štitne žlijezde
. hipotireoza NOS
E03.2 Hipotireoza uzrokovana lijekovima i drugim egzogenim tvarima.
Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
E03.3 Postinfektivna hipotireoza
E03.4 Atrofija štitnjače (stečena).
Isključuje: kongenitalnu atrofiju štitnjače (E03.1)
E03.5 Myxedema coma
E03.8 Druge specificirane hipotireoze
E03.9 Hipotireoza, nespecificirana. Miksedem NOS

E04 Drugi oblici netoksične guše

Isključuje: kongenitalnu gušavost:
. NOS )
. difuzno) (E03.0)
. parenhimski)
guša povezana s nedostatkom joda (E00-E02)

E04.0 Netoksična difuzna gušavost.
Guša netoksična:
. difuzni (koloidni)
. jednostavan
E04.1 Netoksična jednostruka nodularna struma. Koloidni čvor (cistični) (štitnjača).
Netoksična mononodna struma.Tiroidni (cistični) nodus NOS
E04.2 Netoksična multinodularna struma. Cistična struma NOS. Polinodna (cistična) struma NOS
E04.8 Drugi specificirani oblici netoksične guše
E04.9 Netoksična guša, nespecificirana. Guša NOS. Nodularna struma (netoksična) NOS

E05 Tirotoksikoza [hipertireoza]

Isključuje: kronični tiroiditis s prolaznom tireotoksikozom (E06.2)
neonatalna tireotoksikoza (P72.1)

E05.0 Tirotoksikoza s difuznom gušavošću. Egzoftalmički ili toksični poziv NOS. Gušavost. Difuzna toksična gušavost
E05.1 Tirotoksikoza s toksičnom jednonodularnom gušavošću. Tirotoksikoza s toksičnom mononodnom gušavošću
E05.2 Tirotoksikoza s toksičnom multinodularnom gušavošću. Toksična nodularna struma NOS
E05.3 Tirotoksikoza s ektopičnim tkivom štitnjače
E05.4 Umjetna tireotoksikoza
E05.5 Kriza štitnjače ili koma
E05.8 Drugi oblici tireotoksikoze. Hipersekrecija hormona koji stimulira štitnjaču.

E05.9 Tirotoksikoza, nespecificirana. Hipertireoza NOS. Tireotoksična bolest srca (I43.8)

E06 Tiroiditis

Isključuje: postpartalni tiroiditis (O90.5)

E06.0 Akutni tireoiditis. Apsces štitnjače.
Tiroiditis:
. piogeni
. gnojni
Ako je potrebno, koristi se dodatni kod (B95-B97) za identifikaciju uzročnika infekcije.
E06.1 Subakutni tireoiditis.
Tiroiditis:
. de Quervain
. divovska stanica
. granulomatozni
. negnojni
Isključuje: autoimuni tiroiditis (E06.3)
E06.2 Kronični tiroiditis s prolaznom tireotoksikozom.
Isključuje: autoimuni tiroiditis (E06.3)
E06.3 Autoimuni tiroiditis. Hashimotov tireoiditis. Chasitoksikoza (prolazna). Limfoadenomatozna struma.
Limfocitni tireoiditis. Limfomatozna struma
E06.4 Medicinski tiroiditis
E06.5 Tiroiditis:
. kronični:
. br
. vlaknasti
. drvenast
. Riedel
E06.9 Tiroiditis, nespecificiran

E07 Ostali poremećaji štitnjače

E07.0 hipersekrecija kalcitonina. Hiperplazija C-stanica štitnjače.
Hipersekrecija tireokalcitonina
E07.1 Dishormonalna gušavost. Obiteljska dishormonalna gušavost. Pendredov sindrom.
Isključuje: prolaznu kongenitalnu gušavost s normalnom funkcijom (P72.0)
E07.8 Druge specificirane bolesti štitnjače. Defekt globulina koji veže tirozin.
hemoragija)
Srčani udar) (u) štitnoj žlijezdi (s)
Sindrom poremećenog eutireoze
E07.9 Bolest štitnjače, nespecificirana

DIJABETES (E10-E14)

Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao dijabetes, koristite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).

Sljedeći četvrti znakovi koriste se s kategorijama E10-E14:
.0 Koma
Dijabetičar:
. koma sa ili bez ketoacidoze (ketoacidotična)
. hipermolarna koma
. hipoglikemijska koma
Hiperglikemijska koma NOS

1 S ketoacidozom
Dijabetičar:
. acidoza)
. ketoacidoza) bez spominjanja kome

2 S oštećenjem bubrega
Dijabetička nefropatija (N08.3)
Intrakapilarna glomerulonefroza (N08.3)
Kimmelstiel-Wilsonov sindrom (N08.3)

3 S lezijama oka
Dijabetičar:
. katarakta (H28.0)
. retinopatija (H36.0)

4 S neurološkim komplikacijama
Dijabetičar:
. amiotrofija (G73.0)
. autonomna neuropatija (G99.0)
. mononeuropatija (G59.0)
. polineuropatija (G63.2)
. autonomna (G99.0)

5 S poremećajima periferne cirkulacije
Dijabetičar:
. gangrena
. periferna angiopatija (I79.2)
. čir

6 S drugim navedenim komplikacijama
Dijabetička artropatija (M14.2)
. neuropatski (M14.6)

7 S višestrukim komplikacijama

8 S nespecificiranim komplikacijama

9 Nema komplikacija

E10 Šećerna bolest ovisna o inzulinu

[cm. gornji naslovi]
Uključuje: dijabetes (dijabetes):
. labilan
. s početkom u mladoj dobi
. sklon ketozi
. tip I
Isključuje: dijabetes melitus:
. novorođenčad (P70.2)
razdoblje (O24. -)
glikozurija:
. NOS (R81)
. bubrežni (E74.8)

E11 Dijabetes melitus neovisan o inzulinu

Uključuje: dijabetes (dijabetes) (ne-pretil) (pretil):
. s početkom u odrasloj dobi
. nije sklon ketozi
. stabilan
. vrsta II
Isključuje: dijabetes melitus:
. povezana s pothranjenošću (E12. -)
. novorođenčad (P70.2)
. tijekom trudnoće, tijekom poroda i nakon poroda
razdoblje (O24. -)
glikozurija:
. NOS (R81)
. bubrežni (E74.8)
poremećena tolerancija glukoze (R73.0)
postoperativna hipoinzulinemija (E89.1)

E12 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću

[cm. iznad podnaslova]
Uključuje: dijabetes melitus povezan s pothranjenošću:
. ovisna o inzulinu
. neovisni o inzulinu
Isključuje: dijabetes melitus tijekom trudnoće, tijekom poroda
i u puerperiju (O24.-)
glikozurija:
. NOS (R81)
. bubrežni (E74.8)
poremećena tolerancija glukoze (R73.0)
neonatalni dijabetes melitus (P70.2)
postoperativna hipoinzulinemija (E89.1)

E13 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa

[cm. iznad podnaslova]
Isključuje: dijabetes melitus:
. ovisni o inzulinu (E10.-)
. povezana s pothranjenošću (E12. -)
. novorođenčad (P70.2)
. tijekom trudnoće, tijekom poroda i nakon poroda
razdoblje (O24. -)
glikozurija:
. NOS (R81)
. bubrežni (E74.8)
poremećena tolerancija glukoze (R73.0)
postoperativna hipoinzulinemija (E89.1)

E14 Dijabetes melitus, nespecificiran

[cm. iznad podnaslova]
Uključuje: dijabetes NOS
Isključuje: dijabetes melitus:
. ovisni o inzulinu (E10.-)
. povezana s pothranjenošću (E12. -)
. novorođenčad (P70.2)
. neovisni o inzulinu (E11.-)
. tijekom trudnoće, tijekom poroda i nakon poroda
razdoblje (O24. -)
glikozurija:
. NOS (R81)
. bubrežni (E74.8)
poremećena tolerancija glukoze (R73.0)
postoperativna hipoinzulinemija (E89.1)

OSTALI POREMEĆAJI REGULACIJE GLUKOZE I UNUTARNJEG IZLUČIVANJA

GUŠTERAČA (E15-E16)

E15 Nedijabetička hipoglikemijska koma. Nedijabetička inzulinska koma uzrokovana lijekovima
sredstva. Hiperinzulinizam s hipoglikemijskom komom. Hipoglikemijska koma NOS.
Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao nedijabetičku hipoglikemijsku komu, koristite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).

E16 Ostali poremećaji unutarnjeg lučenja gušterače

E16.0 Medicinska hipoglikemija bez kome.
Ako je potrebno identificirati lijek, upotrijebite dodatnu šifru za vanjske uzroke (klasa XX).
E16.1 Drugi oblici hipoglikemije. Funkcionalna nehiperinzulinemijska hipoglikemija.
Hiperinzulinizam:
. br
. funkcionalni
Hiperplazija beta stanica otočića pankreasa NOS. Encefalopatija nakon hipoglikemijske kome
E16.2 Hipoglikemija, nespecificirana
E16.3 Povećano lučenje glukagona.
Hiperplazija stanica otočića gušterače s hipersekrecijom glukagona
E16.8 Drugi specificirani poremećaji unutarnjeg lučenja gušterače. Hipergastrinemija.
Hipersekrecija:
. hormon rasta koji oslobađa hormon
. polipeptid gušterače
. somatostatin
. vazoaktivni intestinalni polipeptid
Zollinger-Ellisonov sindrom
E16.9 Kršenje unutarnje sekrecije gušterače, nespecificirano. Hiperplazija stanica otočića NOS.
Hiperplazija endokrinih stanica pankreasa NOS

POREMEĆAJI DRUGIH ENDOKRINIH ŽLIJEZDA (E20-E35)

Isključuje: galaktoreju (N64.3)
ginekomastija (N62)

E20 Hipoparatireoza

Isključuje: Di Georgeov sindrom (D82.1)
hipoparatireoza nakon medicinskih postupaka (E89.2)
tetanija NOS (R29.0)
prolazni hipoparatireoidizam novorođenčeta (P71.4)

E20.0 Idiopatski hipoparatireoidizam
E20.1 Pseudohipoparatireoza
E20.8 Drugi oblici hipoparatireoze
E20.9 Hipoparatireoza, nespecificirana. Paratiroidna tetagija

E21 Hiperparatireoidizam i drugi poremećaji paratiroidne [paratiroidne] žlijezde

Isključuje: osteomalaciju:
. u odraslih (M83.-)
. u djetinjstvu i adolescenciji (E55.0)

E21.0 Primarni hiperparatireoidizam. Hiperplazija paratireoidnih žlijezda.
Generalizirana fibrozna osteodistrofija [Recklinghausenova bolest kostiju]
E21.1 Sekundarni hiperparatireoidizam, nesvrstan drugamo.
Isključuje: sekundarni hiperparatireoidizam bubrežnog podrijetla (N25.8)
E21.2 Drugi oblici hiperparatireoze.
Isključuje: obiteljsku hipokalciurijsku hiperkalcemiju (E83.5)
E21.3 Hiperparatireoidizam, nespecificiran
E21.4 Drugi specificirani paratireoidni poremećaji
E21.5 Bolest paratireoidnih žlijezda, neoznačena

E22 Hiperfunkcija hipofize

Isključuje: Itsenko-Cushingov sindrom (E24.-)
Nelsonov sindrom (E24.1)
hipersekrecija:
. adrenokortikotropni hormon [ACTH], nepovezan
s Itsenko-Cushingovim sindromom (E27.0)
. ACTH hipofize (E24.0)
. hormon koji stimulira štitnjaču (E05.8)

E22.0 Akromegalija i gigantizam hipofize.
Artropatija povezana s akromegalijom (M14.5).
Hipersekrecija hormona rasta.
Isključeno: ustavno:
. gigantizam (E34.4)
. visok (E34.4)
hipersekrecija hormona koji oslobađa hormon rasta (E16.8)
E22.1 Hiperprolaktinemija. Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je izazvao hiperprolaktinemiju, koristite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
E22.2 Sindrom neadekvatne sekrecije antidiuretskog hormona
E22.8 Ostala stanja hiperfunkcije hipofize. Preuranjeni pubertet centralnog porijekla
E22.9 Hiperfunkcija hipofize, nespecificirana

E23 Hipofunkcija i drugi poremećaji hipofize

Uključuje: navedena stanja uzrokovana bolestima hipofize i hipotalamusa
Isključuje: hipopituitarizam nakon medicinskih postupaka (E89.3)

E23.0 Hipopituitarizam. Plodni eunuhoidni sindrom. Hipogonadotropni hipogonadizam.
Idiopatski nedostatak hormona rasta.
Izolirani nedostatak:
. gonadotropin
. hormon rasta
. drugi hormoni hipofize
Kalmannov sindrom
Niskog rasta [patuljastog rasta] Loreina-Levi
Nekroza hipofize (postporođajna)
Panhipopituitarizam
Hipofiza:
. kaheksija
. insuficijencija NOS
. nizak rast [patuljasti rast]
Sheehanov sindrom. Simmondsova bolest
E23.1 Medicinski hipopituitarizam.
E23.2 Dijabetes insipidus.
Isključuje: nefrogeni dijabetes insipidus (N25.1)
E23.3 Disfunkcija hipotalamusa, nesvrstana drugamo.
Isključuje: Prader-Willijev sindrom (Q87.1), Russell-Silverov sindrom (Q87.1)
E23.6 Druge bolesti hipofize. Apsces hipofize. Adiposogenitalna distrofija
E23.7 Bolest hipofize, neoznačena

E24 Itsenko-Cushingov sindrom

E24.0 Itsenko-Cushingova bolest hipofiznog podrijetla. Hipersekrecija ACTH od strane hipofize.
Hiperadrenokorticizam hipofiznog podrijetla
E24.1 Nelsonov sindrom
E24.2 Lijek Itsenko-Cushingov sindrom.
Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
E24.3 Ektopični ACTH sindrom
E24.4 Cushingoidni sindrom uzrokovan alkoholom
E24.8 Ostala stanja karakterizirana Cushingoidnim sindromom
E24.9 Itsenko-Cushingov sindrom, nespecificiran

E25 Adrenogenitalni poremećaji

Uključuje: adrenogenitalne sindrome, virilizaciju ili feminizaciju stečenu ili uslijed hiperplazije
nadbubrežnih žlijezda, što je posljedica urođenih enzimskih defekata u sintezi hormona
žena(e):
. adrenalni lažni hermafroditizam
. heteroseksualni prijevremeni lažni genitalije
zrelost
muškarac(i):
. izoseksualan prerano sazrelo lažno spolovilo
zrelost
. rana makrogenitosomija
. preuranjeni pubertet s hiperplazijom
nadbubrežne žlijezde
. virilizacija (žena)

E25.0 Kongenitalni adrenogenitalni poremećaji povezani s nedostatkom enzima. Kongenitalna adrenalna hiperplazija. Nedostatak 21-hidroksilaze. Kongenitalna adrenalna hiperplazija koja uzrokuje gubitak soli
E25.8 Ostali adrenogenitalni poremećaji. Idiopatski adrenogenitalni poremećaj.
Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao adrenogenitalni poremećaj, koristite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
E25.9 Adrenogenitalni poremećaj, nespecificiran. Adrenogenitalni sindrom NOS

E26 Hiperaldosteronizam

E26.0 Primarni hiperaldosteronizam. Connov sindrom. Primarni aldosteronizam zbog hiperplazije supra-
bubreg (obostrano)
E26.1 Sekundarni hiperaldosteronizam
E26.8 Drugi oblici hiperaldosteronizma. Barterov sindrom
E26.9 Hiperaldosteronizam, nespecificiran

E27 Ostali poremećaji nadbubrežne žlijezde

E27.0 Druge vrste hipersekrecije kore nadbubrežne žlijezde.
Hipersekrecija adrenokortikotropnog hormona [ACTH] nije povezana s Itsenko-Cushingovom bolešću.
Isključuje: Itsenko-Cushingov sindrom (E24.-)
E27.1 Primarna adrenalna insuficijencija. Addisonova bolest. Autoimuna upala nadbubrežnih žlijezda.
Isključuje: amiloidozu (E85.-), Addisonovu bolest tuberkuloznog podrijetla (A18.7), Waterhouse-Friderichsenov sindrom (A39.1)
E27.2 Addisonova kriza. Adrenalna kriza. adrenokortikalna kriza
E27.3 Nedostatak lijekova nadbubrežnog korteksa. Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
E27.4 Ostala i nespecificirana insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde.
Nadbubrežna(-a):
. krvarenje
. srčani udar
Adrenokortikalna dostatnost NOS. Hipoaldosteronizam.
Isključuje: adrenoleukodistrofiju [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Friderichsenov sindrom (A39.1)
E27.5 Hiperfunkcija srži nadbubrežne žlijezde. Hiperplazija srži nadbubrežne žlijezde.
Hipersekrecija kateholamina
E27.8 Drugi specificirani poremećaji nadbubrežnih žlijezda. Poremećeni globulin koji veže kortizol
E27.9 Bolest nadbubrežne žlijezde, nespecificirana

E28 Disfunkcija jajnika

Isključuje: izoliranu gonadotropnu insuficijenciju (E23.0)
zatajenje jajnika nakon medicinskih postupaka (E89.4)

E28.0 Višak estrogena. Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao višak estrogena, upotrijebite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
E28.1 Višak androgena. Hipersekrecija androgena jajnika. Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao višak androgena, upotrijebite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
E28.2 Sindrom policističnih jajnika Sindrom sklerocističnih jajnika. Stein-Leventhalov sindrom
E28.3 Primarno zatajenje jajnika. Nizak sadržaj estrogena. Preuranjena menopauza NOS.
Perzistentni ovarijski sindrom.
Isključeno: menopauza i klimakterijski status kod žena (N95.1)
čista disgeneza gonada (Q99.1)
Turnerov sindrom (Q96.-)
E28.8 Druge vrste disfunkcije jajnika. Hiperfunkcija jajnika NOS
E28.9 Disfunkcija jajnika, nespecificirana

E29 Disfunkcija testisa

azoospermija ili oligospermija NOS (N46)
izolirana gonadotropna insuficijencija (E23.0)
Klinefelterov sindrom (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hipofunkcija testisa nakon medicinskih postupaka (E89.5)
testikularna feminizacija (sindrom) (E34.5)

E29.0 Hiperfunkcija testisa. Hipersekrecija hormona testisa
E29.1 Hipofunkcija testisa. Poremećena biosinteza androgena NOS testisa
Nedostatak 5-alfa reduktaze (s muškim pseudohermafroditizmom). Hipogonadizam testisa NOS.
Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao hipofunkciju testisa, upotrijebite dodatni
šifra vanjskog uzroka (klasa XX).
E29.8 Druge vrste disfunkcije testisa
E29.9 Disfunkcija testisa, nespecificirana

E30 Poremećaji puberteta, nesvrstani drugamo

E30.0 Odgođeni pubertet. Ustavno kašnjenje u pubertetu.
Odgođeni pubertet
E30.1 Preuranjeni pubertet. Prijevremena menstruacija.
Isključuje: Albrightov (-McCune) (-Sternbergov) sindrom (Q78.1)
preuranjeni pubertet središnjeg porijekla (E22.8)
ženski heteroseksualni preuranjeni lažni pubertet (E25.-)
muški izoseksualni preuranjeni lažni pubertet (E25.-)
E30.8 Ostali poremećaji puberteta. Preuranjena thearche
E30.9 Poremećaj puberteta, nespecificiran

E31 Poliglandularna disfunkcija

Isključuje: telangiektatičku ataksiju [Louis Bar] (G11.3)
miotonična distrofija [Steinert] (G71.1)
pseudohipoparatireoidizam (E20.1)

E31.0 Autoimuna poliglandularna insuficijencija. Schmidtov sindrom
E31.1 Poliglandularna hiperfunkcija.
Isključuje: višestruku endokrinu adenomatozu (D44.8)
E31.8 Druge poliglandularne disfunkcije
E31.9 Poliglandularna disfunkcija, nespecificirana

E32 Bolesti timusa

Isključuje: aplaziju ili hipoplaziju s imunodeficijencijom (D82.1), miasteniju gravis (G70.0)

E32.0 Perzistentna hiperplazija timusa. Hipertrofija timusa
E32.1 Apsces timusa
E32.8 Druge bolesti timusa
E32.9 Bolest timusa, nespecificirana

E34 Ostali endokrini poremećaji

Isključuje: pseudohipoparatireoidizam (E20.1)

E34.0 karcinoidni sindrom.
Bilješka. Ako je potrebno, za identifikaciju funkcionalne aktivnosti povezane s karcinoidnim tumorom, možete koristiti dodatni kod.
E34.1 Ostala stanja hipersekrecije intestinalnih hormona
E34.2 Ektopična hormonska sekrecija, nesvrstana drugamo
E34.3 Niskog rasta [patuljastog rasta], nesvrstan drugdje.
Niskog rasta:
. br
. ustavna
. tip laron
. psihosocijalni
Isključuje: progeriju (E34.8)
Russell-Silverov sindrom (Q87.1)
skraćenje ekstremiteta s imunodeficijencijom (D82.2)
nizak rast:
. ahondroplastika (Q77.4)
. hipohondroplastični (Q77.4)
. sa specifičnim dismorfičnim sindromima
(označite ove sindrome; pogledajte indeks)
. alimentarni (E45)
. hipofiza (E23.0)
. bubrežni (N25.0)
E34.4 Konstitucijska visina Konstitucionalni gigantizam
E34.5 Sindrom rezistencije na androgene. Muški pseudohermafroditizam s rezistencijom na androgene.
Kršenje periferne hormonske recepcije. Reifensteinov sindrom. Testikularna feminizacija (sindrom)
E34.8 Drugi specificirani endokrini poremećaji. Disfunkcija epifize. progerija
E34.9 Endokrini poremećaj, nespecificiran.
Kršenje:
. endokrini NOS
. hormonski NOS

E35 Poremećaji endokrinih žlijezda kod bolesti klasificiranih drugamo

E35.0 Poremećaji štitnjače kod bolesti klasificiranih drugamo.
Tuberkuloza štitnjače (A18.8)
E35.1 Poremećaji nadbubrežne žlijezde kod bolesti klasificiranih drugamo.
Addisonova bolest tuberkulozne etiologije (A18.7). Waterhouse-Friderichsenov sindrom (meningokokni) (A39.1)
E35.8 Poremećaji ostalih endokrinih žlijezda kod bolesti klasificiranih drugamo

pothranjenost (E40-E46)

Bilješka. Stupanj pothranjenosti obično se procjenjuje tjelesnom težinom, izraženom u standardnim devijacijama od srednje vrijednosti za referentnu populaciju. Nedostatak povećanja tjelesne težine u djece ili dokazi o smanjenju
Smanjenje tjelesne težine kod djece ili odraslih uz jedno ili više prethodnih mjerenja tjelesne težine obično je pokazatelj pothranjenosti. Ako postoje dokazi iz samo jednog mjerenja tjelesne težine, dijagnoza se temelji na pretpostavkama i ne smatra se konačnom osim ako se ne provedu druge kliničke i laboratorijske studije. U iznimnim slučajevima, kada nema podataka o tjelesnoj težini, kao osnova se uzimaju klinički podaci. Ako je tjelesna težina pojedinca ispod prosjeka za referentnu populaciju, tada je teška pothranjenost vrlo vjerojatna kada je promatrana vrijednost 3 ili više standardnih devijacija ispod prosjeka za referentnu skupinu; umjerena pothranjenost ako je promatrana vrijednost 2 ili više, ali manje od 3 standardne devijacije ispod prosjeka, a blaga pothranjenost ako je promatrana tjelesna težina 1 ili više, ali manje od 2 standardne devijacije ispod prosjeka za referentnu skupinu.

Isključuje: intestinalnu malapsorpciju (K90.-)
nutritivna anemija (D50-D53)
posljedice proteinsko-energetske pothranjenosti (E64.0)
iscrpljujuća bolest (B22.2)
gladovanje (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Teška pothranjenost praćena alimentarnim edemom i poremećajima pigmentacije kože i kose

E41 Alimentarno ludilo

Teška pothranjenost praćena ludilom
Isključeno: senilni kwashiorkor (E42)

E42 Marazmički kwashiorkor

Teška proteinsko-energetska pothranjenost [kao u E43]:
. srednji oblik
. sa simptomima kwashiorkora i marazma

E43 Teška proteinsko-energetska pothranjenost, nespecificirana

Ozbiljan gubitak tjelesne težine kod djeteta ili odrasle osobe ili izostanak povećanja tjelesne težine kod djeteta koji rezultira mjerljivom težinom koja je najmanje 3 standardne devijacije ispod prosjeka za referentnu skupinu (ili sličan gubitak težine reflektiran drugim statističkim metodama). Ako je dostupno samo jedno mjerenje tjelesne težine, velika je vjerojatnost ozbiljnog gubitka težine kada je otkrivena tjelesna težina 3 ili više standardnih devijacija ispod prosjeka za referentnu populaciju. gladan edem

E44 Umjerena i blaga proteinsko-energetska pothranjenost

E44.0 Umjerena proteinsko-energetska insuficijencija. Gubitak tjelesne težine kod djece ili odraslih ili izostanak povećanja tjelesne težine kod djeteta koji rezultira mjerljivom tjelesnom težinom ispod prosjeka
za referentnu populaciju za 2 standardne devijacije ili više, ali manje od 3 standardne devijacije (ili
sličan gubitak težine koji se odražava drugim statističkim metodama). Ako je dostupno samo jedno mjerenje tjelesne težine, tada je umjerena proteinsko-energetska pothranjenost vrlo vjerojatna kada je otkrivena tjelesna težina 2 ili više standardnih devijacija ispod prosjeka za referentnu populaciju.

E44.1 Blaga proteinsko-energetska pothranjenost. Gubitak tjelesne težine kod djece ili odraslih ili izostanak povećanja tjelesne težine kod djeteta koji rezultira mjerljivom tjelesnom težinom ispod prosjeka
za referentnu populaciju za 1 ili više, ali manje od 2 standardne devijacije (ili sličan gubitak težine koji se odražava drugim statističkim metodama). Ako su dostupni podaci iz samo jednog mjerenja tjelesne težine, tada je blaga proteinsko-energetska pothranjenost vrlo vjerojatna kada je otkrivena tjelesna težina 1 ili više, ali manje od 2 standardne devijacije, ispod prosjeka za referentnu populaciju.

E45 Zastoj u razvoju zbog proteinsko-energetske pothranjenosti

Alimentarni:
. nizak rast (patuljasti rast)
. zastoj u rastu
Zakašnjeli fizički razvoj zbog pothranjenosti

E46 Proteinsko-energetska pothranjenost, nespecificirana

Pothranjenost NOS
Proteinsko-energetski disbalans NOS

OSTALE POTREŠENE ISHRANE (E50-E64)

Isključuje: nutritivnu anemiju (D50-D53)

E50 Nedostatak vitamina A

Isključuje: posljedice nedostatka vitamina A (E64.1)

E50.0 Nedostatak vitamina A s kserozom konjunktive
E50.1 Nedostatak vitamina A s Byto-ovim plakovima i kserozom konjunktive. Bitotov plak u malog djeteta
E50.2 Nedostatak vitamina A s kserozom rožnice
E50.3 Nedostatak vitamina A s ulceracijom rožnice i kserozom
E50.4 Nedostatak vitamina A s keratomalacijom
E50.5 Nedostatak vitamina A s noćnim sljepoćom
E50.6 Nedostatak vitamina A s kseroftalmičkim ožiljcima na rožnici
E50.7 Druge očne manifestacije nedostatka vitamina A. Xerophthalmia NOS
E50.8 Druge manifestacije nedostatka vitamina A.
Folikularna keratoza) zbog insuficijencije
Xeoderma) vitamin A (L86)
E50.9 Nedostatak vitamina A, nespecificiran. Hipovitaminoza A NOS

E51 Nedostatak tiamina

Isključuje: posljedice nedostatka tiamina (E64.8)

E51.1 Uzmi.
uzeti uzeti:
. suhi oblik
. mokri oblik (I98.8)
E51.2 Wernickeova encefalopatija
E51.8 Druge manifestacije nedostatka tiamina
E51.9 Nedostatak tiamina, nespecificiran

E52 Nedostatak nikotinske kiseline [pelagra]

Neuspjeh:
. niacin (-triptofan)
. nikotinamid
Pelagra (alkoholičar)
Isključuje: posljedice nedostatka nikotinske kiseline (E64.8)

E53 Nedostatak drugih B vitamina

Isključuje: posljedice nedostatka vitamina B (E64.8)
anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 (D51.-)

E53.0 Nedostatak riboflavina. ariboflavinoza
E53.1 Nedostatak piridoksina. Nedostatak vitamina B6.
Isključuje: sideroblastičnu anemiju koja reagira na piridoksin (D64.3)
E53.8 Nedostatak drugih specificiranih B vitamina.
Neuspjeh:
. biotin
. cijanokobalamin
. folat
. folna kiselina
. pantotenska kiselina
. vitamin B12
E53.9 Nedostatak vitamina B, nespecificiran

E54 Nedostatak askorbinske kiseline

Nedostatak vitamina C. Skorbut.
Isključuje: anemiju uzrokovanu skorbutom (D53.2)
posljedice nedostatka vitamina C (E64.2)

E55 Nedostatak vitamina D

osteoporoza (M80-M81)
učinci rahitisa (E64.3)

E55.0 Rahitis je aktivan.
Osteomalacija:
. dječji
. mladenački
Isključuje: rahitis:
. crijevni (K90.0)
. Kruna (K50.-)
. neaktivan (E64.3)
. bubrežni (N25.0)
. otporan na vitamin D (E83.3)
E55.9 Nedostatak vitamina D, nespecificiran. Avitaminoza D

E56 Nedostatak drugih vitamina

Isključuje: posljedice nedostatka drugih vitamina (E64.8)

E56.0 Nedostatak vitamina E
E56.1 Nedostatak vitamina K.
Isključuje: nedostatak faktora zgrušavanja zbog nedostatka vitamina K (D68.4)
nedostatak vitamina K u novorođenčadi (P53)
E56.8 Nedostatak drugih vitamina
E56.9 Nedostatak vitamina, nespecificiran

E58 Nutritivni nedostatak kalcija

Isključuje: poremećaje metabolizma kalcija (E83.5)
posljedice nedostatka kalcija (E64.8)

E59 Alimentarni nedostatak selena

Keshanova bolest
Isključuje: posljedice nedostatka selena (E64.8)

E60 Nutritivni nedostatak cinka

E61 Nedovoljnost drugih baterija

Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao kvar, koristite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
Isključuje: poremećaje metabolizma minerala (E83.-)
disfunkcija štitnjače povezana s nedostatkom joda (E00-E02)

E61.0 nedostatak bakra
E61.1 nedostatak željeza.
Isključuje: anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza (D50.-)
E61.2 Nedostatak magnezija
E61.3 Nedostatak mangana
E61.4 Nedostatak kroma
E61.5 Nedostatak molibdena
E61.6 Nedostatak vanadija
E61.7 Nedostatak mnogih hranjivih tvari
E61.8 Nedostatak drugih navedenih nutritivnih elemenata
E61.9 Nedostatak baterija, nespecificiran

E63 Druge pothranjenosti

Isključuje: dehidraciju (E86)
poremećaji rasta (R62.8)
problemi hranjenja novorođenčeta (P92. -)
posljedice pothranjenosti i drugih nedostataka u prehrani (E64. -)

E63.0 Nedostatak esencijalnih masnih kiselina
E63.1 Neuravnotežen unos prehrambenih elemenata
E63.8 Druga specificirana pothranjenost
E63.9 Pothranjenost, nespecificirana. Kardiomiopatija uzrokovana pothranjenošću NOS+ (I43.2)

E64 Posljedice pothranjenosti i nedostataka drugih hranjivih tvari

E64.0 Posljedice proteinsko-energetske insuficijencije.
Isključuje: kašnjenje u razvoju zbog proteinsko-energetske pothranjenosti (E45)
E64.1 Posljedice nedostatka vitamina A
E64.2 Posljedice nedostatka vitamina C
E64.3 Posljedice rahitisa
E64.8 Posljedice nedostatka drugih vitamina
E64.9 Posljedice nutritivnih nedostataka, nespecificirane

PRETILOST I DRUGA PRETHRANJENOST (E65-E68)

E65 Lokalizirano taloženje masti

Masni jastučići

E66 Pretilost

Isključuje: adipozogenitalnu distrofiju (E23.6)
lipomatoza:
. NOS (E88.2)
. bolan [Dercumova bolest] (E88.2)
Prader-Willijev sindrom (Q87.1)

E66.0 Pretilost zbog prekomjernog unosa energetskih izvora
E66.1 Pretilost uzrokovana lijekovima.
Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
E66.2 Ekstremna pretilost praćena alveolarnom hipoventilacijom. pickwickov sindrom
E66.8 Drugi oblici pretilosti. Morbidna pretilost
E66.9 Pretilost, nespecificirana. Jednostavna pretilost NOS

E67 Druge vrste redundantnosti napajanja

Isključuje: prejedanje NOS (R63.2)
posljedice prekomjerne ishrane (E68)

E67.0 Hipervitaminoza A
E67.1 Hiperkarotenemija
E67.2 Sindrom megadoza vitamina B6
E67.3 Hipervitaminoza D
E67.8 Drugi navedeni oblici prekomjerne ishrane

E68 Posljedice prevelike ponude

METABOLIČKI POREMEĆAJI (E70-E90)

Isključuje: sindrom rezistencije na androgene (E34.5)
kongenitalna adrenalna hiperplazija (E25.0)
Ehlers-Danlosov sindrom (Q79.6)
hemolitičke anemije zbog poremećaja enzima (D55.-)
Marfanov sindrom (Q87.4)
nedostatak 5-alfa-reduktaze (E29.1)

E70 Poremećaji metabolizma aromatskih aminokiselina

E70.0 Klasična fenilketonurija
E70.1 Druge vrste hiperfenilalaninemije
E70.2 Poremećaji metabolizma tirozina. Alkaptonurija. Hipertirozinemija. Okronoza. Tirozinemija. Tirozinoza
E70.3 albinizam.
albinizam:
. oftalmološki
. dermo-okularni
Sindrom:
. Chediaka (-Steinbrink) -Higashi
. križ
. Hermanski-Pudlaka
E70.8 Ostali metabolički poremećaji aromatskih aminokiselina.
Kršenja:
. metabolizam histidina
. metabolizam triptofana
E70.9 Poremećaji metabolizma aromatskih aminokiselina, nespecificirani

E71 Poremećaji metabolizma aminokiselina razgranatog lanca i metabolizma masnih kiselina

E71.0 Bolest javorovog sirupa
E71.1 Druge vrste metaboličkih poremećaja aminokiselina razgranatog lanca. Hiperleucinska izoleucinemija. Hipervalinemija.
Izovalerijanska acidemija. Metilmalonska acidemija. propionska acidemija
E71.2 Poremećaji metabolizma aminokiselina razgranatog lanca, nespecificirani
E71.3 Poremećaji metabolizma masnih kiselina. Adrenoleukodistrofija [Addison-Schilder].
Nedostatak mišićne karnitin palmitiltransferaze.
Isključuje: Refsumovu bolest (G60.1)
Schilderova bolest (G37.0)
Zellwegerov sindrom (Q87.8)

E72 Ostali poremećaji metabolizma aminokiselina

Isključuje: abnormalno bez dokaza bolesti (R70-R89)
kršenja:
. metabolizam aromatskih aminokiselina (E70. -)
. metabolizam razgranatog lanca aminokiselina (E71.0-E71.2)
. metabolizam masnih kiselina (E71.3)
. metabolizam purina i pirimidina (E79. -)
giht (M10.-)

E72.0 Poremećaji transporta aminokiselina. cistinoza. cistinurija.
Fanconijev sindrom (-de Toni) (-Debre).Hartnapova bolest. Lowov sindrom.
Isključuje: poremećaje metabolizma triptofana (E70.8)
E72.1 Metabolički poremećaji aminokiselina koje sadrže sumpor. Cistacioninurija.
Homocistinurija. metioninemija. Nedostatak sulfit oksidaze.
Isključuje: nedostatak transkobalamina II (D51.2)
E72.2 Metabolički poremećaji ciklusa ureje. Argininemija. Argininosukcinska acidurija. Citrulinemija. Hiperamonijemija.
Isključuje: poremećaje metabolizma ornitina (E72.4)
E72.3 Metabolički poremećaji lizina i hidroksilizina. Glutarna acidurija. Hidroksilizinemija. Hiperlizinemija
E72.4 Poremećaji metabolizma ornitina. Ornitinemija (tipovi I, II)
E72.5 Poremećaji metabolizma glicina. Hiperhidroksiprolinemija. Hiperprolinemija (tipovi I, II) Neketonska hiperglikemija.
Sarkozinemija
E72.8 Drugi specificirani poremećaji metabolizma aminokiselina.
Kršenja:
. metabolizam beta aminokiselina
. gama-glutamil ciklus
E72.9 Poremećaji metabolizma aminokiselina, nespecificirani

E73 Intolerancija na laktozu

E73.0 Kongenitalni nedostatak laktaze
E73.1 Sekundarni nedostatak laktaze
E73.8 Druge vrste intolerancije na laktozu
E73.9 Intolerancija na laktozu, nespecificirana

E74 Ostali poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Isključuje: povećano lučenje glukagona (E16.3)
dijabetes melitus (E10-E14)
hipoglikemija NOS (E16.2)
mukopolisaharidoza (E76.0-E76.3)

E74.0 Bolesti skladištenja glikogena. Srčana glikogenoza.
Bolest:
. Andersena
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompe
. Bik
. Gierke
Nedostatak jetrene fosforilaze
E74.1 Poremećaji metabolizma fruktoze. Esencijalna fruktozurija.
Nedostatak fruktozo-1,6-difosfataze. nasljedna intolerancija na fruktozu
E74.2 Poremećaji metabolizma galaktoze. Nedostatak galaktokinaze. Galaktozemija
E74.3 Drugi poremećaji apsorpcije ugljikohidrata u crijevu. Malapsorpcija glukoze-galaktoze.
Nedostatak saharoze.
Isključuje: intoleranciju na laktozu (E73.-)
E74.4 Poremećaji metabolizma piruvata i glukoneogeneze.
Neuspjeh:
. fosfoenolpiruvat karboksikinaza
. piruvat:
. karboksilaza
. dehidrogenaze
Isključuje: s anemijom (D55.-)
E74.8 Drugi specificirani poremećaji metabolizma ugljikohidrata. Esencijalna pentozurija. Oksaloza. oksalurija.
Bubrežna glukozurija
E74.9 Poremećaj metabolizma ugljikohidrata, nespecificiran

E75 Poremećaji metabolizma sfingolipida i druge bolesti skladištenja lipida

Isključuje: mukolipidozu tipa I-III (E77.0-E77.1)
Refsumova bolest (G60.1)

E75.0 Gangliozidoza-GM2.
Bolest:
. Sendhoff
. Thea-Saxa
GM2 gangliozidoza:
. br
. odrasle osobe
. maloljetnički
E75.1 Druge gangliozidoze.
gangliozidoza:
. br
. GM1
. GM3
Mukolipidoza IV
E75.2 Druge sfingolipidoze.
Bolest:
. Fabri (-Anderson)
. Gaucher
. Crabbe
. Niman-vrh
Faberov sindrom. Metakromatska leukodistrofija. nedostatak sulfataze.
Isključuje: adrenoleukodistrofiju (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidoza, nespecificirana
E75.4 Lipofuscinoza neurona.
Bolest:
. Letvica
. Bilšovski-Janski
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Ostali poremećaji nakupljanja lipida. Cerebrotendinozna kolesteroza [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Volmanova bolest
E75.6 Bolest skladištenja lipida, nespecificirana

E76 Poremećaji metabolizma glukozaminoglikana

E76.0 Mukopolisaharidoza, tip I.
Sindromi:
. Gurler
. Gurler-Sheie
. Sheye
E76.1 Mukopolisaharidoza, tip II. Guntherov sindrom
E76.2 Druge mukopolisaharidoze. Nedostatak beta-glukuronidaze. Mukopolisaharidoze tipa III, IV, VI, VII
Sindrom:
. Maroto-Lami (lagano) (teško)
. Morchio (-slično) (klasično)
. Sanfilippo (tip B) (tip C) (tip D)
E76.3 Mukopolisaharidoza, nespecificirana
E76.8 Ostali poremećaji metabolizma glikozaminoglikana
E76.9 Poremećaj metabolizma glikozaminoglikana, nespecificiran

E77 Poremećaji metabolizma glikoproteina

E77.0 Defekti u posttranslacijskoj modifikaciji lizosomskih enzima. Mukolipidoza II.
Mukolipidoza III [Hurlerova pseudopolidistrofija]
E77.1 Defekti u razgradnji glikoproteina. Aspartil glukozaminurija. Fukozidoza. manozidoza. Sialidoza [mukolipidoza I]
E77.8 Ostali poremećaji metabolizma glikoproteina
E77.9 Poremećaji metabolizma glikoproteina, nespecificirani

E78 Poremećaji metabolizma lipoproteina i druge lipidemije

Isključuje: sfingolipidozu (E75.0-E75.3)
E78.0čista hiperkolesterolemija. Obiteljska hiperkolesterolemija. Fredricksonova hiperlipoporteinemija, tip Iia.
Hiper-beta-lipoproteinemija. Hiperlipidemija, skupina A. Hiperlipoproteinemija s lipoproteinom niske gustoće
E78.1čista hipergliceridemija. endogena hipergliceridemija. Fredricksonova hiperlipoporteinemija, tip IV.
Hiperlipidemija, skupina B. Hiperpre-beta-lipoproteinemija. Hiperlipoproteinemija s vrlo niskim lipoproteinima
gustoća
E78.2 Mješovita hiperlipidemija. Opsežna ili plutajuća beta-lipoproteinemija.
Fredricksonova hiperlipoporteinemija, tip IIb ili III. Hiperbetalipoproteinemija s pre-beta lipoproteinemijom.
Hiperkolesterolemija s endogenom hipergliceridemijom. Hiperlipidemija, skupina C. Tuboeruptivni ksantom.
Gomoljasti ksantom.
Isključuje: cerebrotendinoznu kolesterozu [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperhilomikronemija. Fredricksonova hiperlipoporteinemija, tip I ili V.
Hiperlipidemija, skupina D. Miješana hipergliceridemija
E78.4 Druge hiperlipidemije. Obiteljska kombinirana hiperlipidemija
E78.5 Hiperlipidemija, nespecificirana
E78.6 Nedostatak lipoproteina. A-beta-lipoproteinemija. Nedostatak lipoproteina visoke gustoće.
Hipo-alfa-lipoproteinemija. Hipo-beta-lipoproteinemija (obiteljska). Nedostatak lecitinholesterol aciltransferaze. Tangerova bolest
E78.8 Ostali poremećaji metabolizma lipoproteina
E78.9 Poremećaji metabolizma lipoproteina, nespecificirani

E79 Poremećaji metabolizma purina i pirimidina

Isključuje: bubrežni kamenac (N20.0)
kombinirane imunodeficijencije (D81.-)
giht (M10.-)
orotacidurična anemija (D53.0)
pigmentna kseroderma (Q82.1)

E79.0 Hiperurikemija bez znakova upalnog artritisa i gihtnih čvorova. Asimptomatska hiperurikemija
E79.1 Lesch-Nychenov sindrom
E79.8 Drugi metabolički poremećaji purina i pirimidina. nasljedna ksantinurija
E79.9 Poremećaj metabolizma purina i pirimidina, nespecificiran

E80 Poremećaji metabolizma porfirina i bilirubina

Uključuje: defekte katalaze i peroksidaze

E80.0 Nasljedna eritropoetska porfirija. Kongenitalna eritropoetska porfirija.
Eritropoetska protoporfirija
E80.1 Porfirija kutana spora
E80.2 Druge porfirije. nasljedna koproporfirija
Porfirije:
. br
. akutni intermitentni (jetreni)
Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
E80.3 Defekti katalaze i peroksidaze. Akatalazija [Takahara]
E80.4 Gilbertov sindrom
E80.5 Crigler-Najjarov sindrom
E80.6 Ostali poremećaji metabolizma bilirubina. Dubin-Johnsonov sindrom. Rotorov sindrom
E80.7 Poremećaj metabolizma bilirubina, nespecificiran

E83 Poremećaji metabolizma minerala

Isključuje: pothranjenost (E58-E61)
poremećaji paratireoidnih žlijezda (E20-E21)
nedostatak vitamina D (E55.-)

E83.0 Poremećaji metabolizma bakra. Menkesova bolest [bolest kovrčave kose] [čelična kosa]. Wilsonova bolest
E83.1 Poremećaji metabolizma željeza. Hemokromatoza.
Isključuje: anemiju:
. nedostatak željeza (D50. -)
. sideroblastični (D64.0-D64.3)
E83.2 Poremećaji metabolizma cinka. Enteropatski akrodermatitis
E83.3 Poremećaji metabolizma fosfora. Nedostatak kisele fosfataze. Obiteljska hipofosfatemija. Hipofosfatazija.
Otporan na vitamin D:
. osteomalacija
. rahitis
Isključeno: osteomalacija odraslih (M83.-)
osteoporoza (M80-M81)
E83.4 Poremećaji metabolizma magnezija. Hipermagnezijemija. Hipomagnezijemija
E83.5 Poremećaji metabolizma kalcija. Obiteljska hipokalciurijska hiperkalcijemija. Idiopatska hiperkalciurija.
Isključuje: hondrokalcinozu (M11.1-M11.2)
hiperparatireoza (E21.0-E21.3)
E83.8 Ostali poremećaji metabolizma minerala
E83.9 Poremećaj metabolizma minerala, nespecificiran

E84 Cistična fibroza

Uključuje: cističnu fibrozu

E84.0 Cistična fibroza s plućnim manifestacijama
E84.1 Cistična fibroza s crijevnim manifestacijama. Mekonijski ileus (P75)
E84.8 Cistična fibroza s drugim manifestacijama. Cistična fibroza s kombiniranim manifestacijama
E84.9 Cistična fibroza, nespecificirana

E85 Amiloidoza

Isključuje: Alzheimerovu bolest (G30.-)

E85.0 Nasljedna obiteljska amiloidoza bez neuropatije. Obiteljska mediteranska groznica.
nasljedna amiloidna nefropatija
E85.1 Neuropatska nasljedna obiteljska amiloidoza. Amiloidna polineuropatija (portugalski)
E85.2 Nasljedna obiteljska amiloidoza, nespecificirana
E85.3 Sekundarna sistemska amiloidoza. Amiloidoza povezana s hemodijalizom
E85.4 ograničena amiloidoza. Lokalizirana amiloidoza
E85.8 Drugi oblici amiloidoze
E85.9 Amiloidoza, nespecificirana

E86 Smanjenje volumena tekućine

Dehidracija. Smanjeni volumen plazme ili izvanstanične tekućine. hipovolemija
Isključuje: dehidraciju novorođenčeta (P74.1)
hipovolemijski šok:
. NOS (R57.1)
. postoperativni (T81.1)
. traumatski (T79.4)

E87 Drugi poremećaji metabolizma vode i soli ili acidobazne ravnoteže

E87.0 Hiperosmolarnost i hipernatrijemija. Višak natrija. Preopterećenje natrijem
E87.1 Hipoosmolarnost i hiponatrijemija. Nedostatak natrija.
Isključuje: sindrom poremećenog lučenja antidiuretskog hormona (E22.2)
E87.2 acidoza.
acidoza:
. br
. mliječna kiselina
. metabolički
. dišni
Isključuje: dijabetičku acidozu (E10-E14 sa zajedničkim četvrtim znakom.1)
E87.3 Alkaloza.
Alkaloza:
. br
. metabolički
. dišni
E87.4 Mješovita acidobazna neravnoteža
E87.5 Hiperkalijemija. Višak kalija [K]. Preopterećenje kalijem [K]
E87.6 Hipokalijemija. Nedostatak kalija [K]
E87.7 Hipervolemija.
Isključuje: edem (R60.-)
E87.8 Ostali poremećaji ravnoteže vode i soli, nesvrstani drugamo.
Neravnoteža elektrolita NOS. Hiperkloremija. Hipokloremija

E88 Ostali metabolički poremećaji

Isključuje: histiocidozu X (kroničnu) (D76.0)
Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao metabolički poremećaj, koristite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).

E88.0 Poremećaji metabolizma proteina plazme, nesvrstani drugamo. Nedostatak alfa-1 antitripsina.
Bis-albuminemija.
Isključuje: poremećaje metabolizma lipoproteina (E78.-)
monoklonska gamopatija (D47.2)
poliklonalna hiper-gama globulinemija (D89.0)
Waldenströmova makroglobulinemija (C88.0)
E88.1 Lipodistrofija, nesvrstana drugamo. Lipodistrofija NOS.
Isključuje: Whippleovu bolest (K90.8)
E88.2 Lipomatoza, nesvrstana drugamo.
Lipomatoza:
. br
. bolan [Derkumova bolest]
E88.8 Drugi specificirani metabolički poremećaji. Adenolipomatoza Lonua-Bansod. Trimetilaminurija
E88.9 Metabolički poremećaj, nespecificiran

E89 Endokrini i metabolički poremećaji nakon medicinskih postupaka, nesvrstani drugdje

E89.0 Hipotireoza nakon medicinskih postupaka.
Hipotireoza izazvana zračenjem. Postoperativna hipotireoza
E89.1 Hipoinzulinemija nakon medicinskih zahvata. Hiperglikemija nakon uklanjanja gušterače.
Postoperativna hipoinzulinemija
E89.2 Hipoparatireoza nakon medicinskih postupaka. Paratiroidna tetanija
E89.3 Hipopituitarizam nakon medicinskih zahvata. Hipopituitarizam izazvan zračenjem
E89.4 Disfunkcija jajnika nakon medicinskih postupaka
E89.5 Hipofunkcija testisa nakon medicinskih postupaka
E89.6 Hipofunkcija kore nadbubrežne žlijezde (medule) nakon medicinskih zahvata
E89.8 Drugi endokrini i metabolički poremećaji koji su posljedica medicinskih postupaka
E89.9 Endokrini i metabolički poremećaj koji se javlja nakon medicinskih zahvata, nespecificiran

Difuzna toksična struma ICD kod 10

Uzroci nastanka i metode liječenja cista štitnjače

Pročitajte više ovdje…

Cista, kao benigna neoplazma, je šupljina s tekućinom iznutra. Statistike pokazuju da oko 5% svjetske populacije boluje od ove bolesti, a većina njih su žene. Unatoč činjenici da je cista u početku benigna, njegova prisutnost u štitnjači nije norma i zahtijeva korištenje terapijskih mjera.

Prema međunarodnoj klasifikaciji ove bolesti, dodjeljuje se kod D 34. Ciste mogu biti:

• singl;
• višestruki;
• otrovan;
• netoksičan.

Prema mogućoj prirodi tečaja dijele se na benigne i maligne. Stoga, s cistom štitnjače, ICD 10 kod se određuje ovisno o vrsti ove endokrine patologije.

Cista se smatra takvom formacijom, čiji promjer prelazi 15 mm. U drugim slučajevima dolazi do jednostavnog širenja folikula. Štitnjača se sastoji od mnogo folikula koji su ispunjeni nekom vrstom tekućine helija. Ako je odljev poremećen, može se nakupljati u svojoj šupljini i na kraju formira cistu.

Postoje sljedeće vrste cista:

• Folikularni. Ova se formacija sastoji od mnogih folikula s gustom strukturom, ali bez kapsule. U početnoj fazi razvoja nema kliničkih manifestacija i može se vizualno otkriti samo uz značajno povećanje veličine. Kako se razvija, počinje stjecati izražene simptome. Ova vrsta neoplazme ima sposobnost maligne degeneracije sa značajnim deformacijama.
• koloidni. Ima oblik čvora u kojem se nalazi proteinska tekućina. Najčešće se razvija s netoksičnom gušavošću. Ova vrsta ciste dovodi do stvaranja difuzne nodularne gušavosti.

Koloidni tip neoplazme uglavnom ima benigni tijek (više od 90%). U drugim slučajevima može se transformirati u kancerogeni tumor. Njegov razvoj, prije svega, uzrokuje nedostatak joda, a drugo, nasljedna predispozicija.

S veličinom takve formacije manjom od 1 cm, nema simptoma manifestacije i ne predstavlja opasnost za zdravlje. Uznemirenost nastaje kada se cista počne povećavati. Manje povoljan tijek je folikularni tip. To je zbog činjenice da se cista često pretvara u malignu formaciju u nedostatku liječenja.

Uzrok nastanka cista u tkivu štitnjače su različiti čimbenici. Najčešći i značajni, prema endokrinolozima, su sljedeći razlozi:

• nasljedna predispozicija;
• nedostatak joda u tijelu;
• difuzna toksična gušavost;
• izloženost otrovnim tvarima;
• terapija radijacijom;
• izloženost zračenju.

Često hormonska neravnoteža postaje faktor koji utječe na štitnjaču, uzrokujući stvaranje cističnih šupljina u njoj. I hipertrofija i distrofija tkiva štitnjače mogu biti svojevrsni poticaj za stvaranje cista.

Treba napomenuti da takve formacije ne utječu na rad štitnjače. Vezanost karakterističnih simptoma javlja se s istodobnim lezijama organa. Razlog kontaktiranja endokrinologa je značajno povećanje veličine formacije, koja deformira vrat. S progresijom ove patologije, pacijenti razvijaju sljedeće simptome:

• osjećaj kvržice u grlu;
• zatajenje disanja;
• promuklost i gubitak glasa;
• poteškoće u gutanju;
• bol u vratu;
• osjećaj boli u grlu;
• natečeni limfni čvorovi.

Kliničke manifestacije ovise o vrsti patologije koja se pojavila. Dakle, s koloidnom cistom, sljedeći se pridružuje općim simptomima:

• tahikardija;
• pretjerano znojenje;
• povećanje tjelesne temperature;
• zimica;
• glavobolja.

Folikularna cista ima karakteristične simptome:

• teškoće u disanju;
• nelagoda u vratu;
• česti kašalj;
• povećana razdražljivost;
• umor;
• drastičan gubitak težine.

Osim toga, takva šuplja formacija velikih veličina vizualno je uočljiva i dobro opipljiva, ali nema bolnih osjećaja.

Dijagnoza neoplazmi u štitnjači provodi se različitim metodama. To bi mogao biti:

• vizualni pregled;
• palpacija;
• ultrazvuk.

Često se otkriju slučajno tijekom pregleda za druge bolesti. Kako bi se razjasnila priroda formacije, može se propisati punkcija ciste. Kao dodatne mjere za ispitivanje pacijenta, propisuje se krvni test za određivanje hormona štitnjače - TSH, T3 i T4. Za diferencijalnu dijagnozu provode se:

• radioaktivna scintigrafija;
• CT skeniranje;
• angiografija.

Liječenje ove patologije je individualno i ovisi o simptomima manifestacije i prirodi neoplazme (vrsta, veličina). Ako otkrivena cista ne prelazi veličinu od 1 cm, pacijentu se prikazuje dinamičko promatranje, što uključuje ultrazvučni pregled jednom svaka 2-3 mjeseca. To je potrebno kako bi se vidjelo povećava li se veličina.

Liječenje može biti konzervativno i operativno. Ako su listovi mali i ne utječu na funkcioniranje organa, tada se propisuju pripravci hormona štitnjače. Osim toga, možete utjecati na cistu uz pomoć prehrane koja sadrži jod.

Najčešće se skleroterapija koristi za liječenje velikih cista. Ovaj postupak sastoji se u pražnjenju šupljine ciste posebnom tankom iglom. Kirurško liječenje se koristi ako je cista znatne veličine. U tom slučaju može izazvati gušenje, kao i sklonost gnojenju, pa ga je potrebno ukloniti kako bi se izbjegle ozbiljnije komplikacije.

Budući da u većini slučajeva takva patologija ima benigni tijek, prognoza će prema tome biti povoljna. Ali to ne isključuje pojavu njegovog recidiva. Stoga je nakon uspješnog liječenja potrebno svake godine napraviti kontrolni ultrazvuk štitnjače. U slučaju da cista postane maligna, uspjeh liječenja ovisi o njezinoj lokaciji i prisutnosti metastaza. Nakon otkrivanja potonjeg, štitnjača se potpuno uklanja zajedno s limfnim čvorovima.

Koliko je sigurna operacija raka štitnjače?

Simptomi pretjeranog rada štitnjače

Što učiniti s stvaranjem čvorova u štitnjači

Razlozi za razvoj adenoma u štitnjači

Prva pomoć za tireotoksičnu krizu

Liječenje hiperandrogenizma

MKB 10 - Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije nastala je radi sistematizacije podataka o bolestima prema vrsti i razvoju.

Za označavanje bolesti razvijeno je posebno kodiranje u kojem se koriste velika slova latinične abecede i brojevi.

Bolesti štitnjače svrstavaju se u klasu IV.

Guša, kao vrsta bolesti štitnjače, također je uključena u ICD 10 i ima nekoliko vrsta.

Guša - jasno definirano povećanje tkiva štitnjače koje nastaje zbog disfunkcije (toksični oblik) ili zbog promjena u strukturi organa (eutireoidni oblik).

Klasifikacija ICD 10 predviđa teritorijalna žarišta nedostatka joda (endemija), zbog čega je moguć razvoj patologija.

Ova bolest najčešće pogađa stanovnike regija s lošim jodnim tlima - to su planinska područja, područja daleko od mora.

Endemski tip guše može ozbiljno utjecati na rad štitnjače.

Klasifikacija gušavosti prema ICD 10 je sljedeća:

1. Difuzni endem;
2. Multinodularni endem;
3. Netoksični difuzni;
4. Netoksični pojedinačni čvor;
5. Netoksičan na više mjesta;
6. Ostale navedene vrste;
7. Endem, nespecificiran;
8. Netoksičan, nespecificiran.

Netoksični oblik je onaj koji, za razliku od toksičnog, ne utječe na normalnu proizvodnju hormona, razlozi povećanja štitnjače leže u morfološkim promjenama organa.

Povećanje volumena najčešće ukazuje na razvoj guše.

Čak i kod nedostataka vida, nemoguće je odmah utvrditi uzrok i vrstu bolesti bez dodatnih testova i studija.

Za točnu dijagnozu, svi pacijenti trebaju proći ultrazvučne preglede, donirati krv za hormone.

Difuzna endemska gušavost ima ICD kod 10 - E01.0, najčešći je oblik bolesti.

U ovom slučaju, cijeli parenhim organa je povećan zbog akutnog ili kroničnog nedostatka joda.

Iskustva pacijenata:

Za liječenje štitne žlijezde naši čitatelji uspješno koriste monaški čaj. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo vam ga skrenuti pozornost.
Pročitajte više ovdje…

• slabost;
• apatija;
• glavobolje, vrtoglavica;
• gušenje;
• poteškoće s gutanjem;
• probavni problemi.

Kasnije se mogu javiti bolovi u predjelu srca zbog smanjene koncentracije hormona štitnjače u krvi.

U teškim slučajevima indicirana je kirurška intervencija i uklanjanje guše.

Stanovnicima područja s nedostatkom joda nudi se redovito uzimanje proizvoda koji sadrže jod, vitamina i podvrgavanje redovitim pregledima.

Ova vrsta ima šifru E01.1.

Uz patologiju, na tkivima organa pojavljuje se nekoliko dobro definiranih neoplazmi.

Guša raste zbog nedostatka joda, karakterističnog za određeno područje. Simptomi su sljedeći:

• promukao, promukao glas;
• grlobolja;
• disanje je teško;
• vrtoglavica.

Treba napomenuti da tek s progresijom bolesti simptomi postaju izraženi.

U početnoj fazi mogući su umor, pospanost, takvi se znakovi mogu pripisati prekomjernom radu ili nizu drugih bolesti.

Šifra u ICD 10 je E04.0.

Povećanje cijele površine štitnjače bez promjene u funkciji.

To se događa zbog autoimunih poremećaja u strukturi organa. Znakovi bolesti:

• glavobolje;
• gušenje;
• karakteristična deformacija vrata.

Moguće su komplikacije u obliku krvarenja.

Neki liječnici vjeruju da se eutireoidna guša može ne liječiti sve dok ne suzi jednjak i dušnik te izazove bol i grčeviti kašalj.

Ovu vrstu gušavosti karakterizira pojava jedne jasne neoplazme na štitnjači.

Čvor donosi nelagodu s nepravilnim ili nepravodobnim liječenjem.

Kako bolest napreduje, na vratu se pojavljuje izražena izbočina.

Kada čvor raste, obližnji organi se stisnu, što dovodi do ozbiljnih problema:

• poremećaji glasa i disanja;
• poteškoće s gutanjem, probavni problemi;
• vrtoglavica, glavobolje;
• nepravilan rad kardiovaskularnog sustava.

Područje čvora može biti vrlo bolno, to je zbog upalnog procesa i otekline.

Ima ICD 10 kod - E01.2.

Ovaj tip je zbog teritorijalnog nedostatka joda.

Nema određene izražene simptome, liječnik ne može odrediti vrstu bolesti ni nakon propisanih pretraga.

Bolest se dodjeljuje na endemskoj osnovi.

Netoksični tip s više čvorova ima šifru E04.2. u ICD 10.

Patologija strukture štitnjače. u kojoj postoji nekoliko izraženih nodularnih neoplazmi.

Centri su obično smješteni asimetrično.

Druge vrste netoksične guše (specificirane)

Ostali specificirani oblici netoksične guše bolesti, kojima je dodijeljena šifra E04.8, uključuju:

1. Patologija, u kojoj je otkrivena i difuzna proliferacija tkiva i stvaranje čvorova - difuzno - nodularni oblik.
2. Rast i adhezija nekoliko čvorova je konglomeratni oblik.

Takve se formacije javljaju u 25% slučajeva bolesti.

Za ovu vrstu gušavosti u ICD 10 navedena je šifra E04.9.

Koristi se u slučajevima kada liječnik, kao rezultat pregleda, odbacuje toksični oblik bolesti, ali ne može utvrditi koja je patologija strukture štitnjače prisutna.

Simptomi u ovom slučaju su raznoliki, analize ne predstavljaju potpunu sliku.

Ova je klasifikacija prvenstveno razvijena za obračun i usporedbu klinike bolesti, za statističku analizu mortaliteta u određenim područjima.

Klasifikator koristi liječniku i pacijentu, pomaže u brzom postavljanju točne dijagnoze i odabiru najpovoljnije strategije liječenja.

Izvor: shchitovidnaya-zheleza.ru

Difuzna toksična struma - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Difuzna toksična gušavost- autoimuna bolest koju karakterizira difuzno povećanje štitnjače i hipertireoza. Statistički podaci. Pretežna dob je 20-50 godina. Pretežni spol je ženski (3:1).

Etiopatogeneza Nasljedni defekt T-supresora (*139080, defekt u genu D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) dovodi do stvaranja zabranjenih klonova T-pomagača koji stimuliraju stvaranje autoantitijela (abnormalni IgG) koji vežu na TSH receptore na folikularnim stanicama štitnjače, što dovodi do difuznog povećanja žlijezde i stimulacije proizvodnje hormona štitnjače (imunoglobulina koji stimuliraju štitnjaču). U bolesnika koji primaju jodne pripravke često se nađu antitijela na tireoglobulin i mikrosomalnu frakciju koja oštećuju folikularni epitel s masivnim unosom hormona štitnjače u krv i razvojem sindroma hipertireoze (tzv. sindrom " jod - basedov).

Patološka anatomija. Postoje 3 glavne varijante difuzne toksične guše: Hiperplazija u kombinaciji s limfoidnom infiltracijom (klasična verzija). Često se opaža ishod u kroničnom autoimunom tireoiditisu Hiperplazija bez limfne infiltracije javlja se uglavnom u mladoj dobi Koloidno proliferirajuća guša.

Klinička slika određena hipertireozom.

Dijagnostika Povećane serumske koncentracije T 4 i T 3 Povećana apsorpcija radioaktivnog joda od strane štitnjače (smanjenje "jod-Gravesovog sindroma") Niska razina serumskog TSH Određivanje povišenog titra citostimulirajućih protutijela (80-90% od pacijenata).

Liječenje Dijeta: dovoljan sadržaj bjelančevina, masti i ugljikohidrata; nadoknada nedostatka vitamina (voće, povrće) i mineralnih soli (mlijeko i proizvodi mliječne kiseline kao izvor kalcijevih soli); ograničiti hranu i jela koja stimuliraju kardiovaskularni sustav i središnji živčani sustav (jaki čaj, kava, čokolada, začini) Radioaktivni jod (131I) je metoda izbora za većinu pacijenata starijih od 40 godina; mogućnost njegove primjene razmatra se u bolesnika mlađih od 30 godina u slučaju odbijanja operacije ili uzimanja antitireoidnih lijekova.U umjerenim manifestacijama u takvim slučajevima preporučljivo je propisati antitireoidne lijekove u kombinaciji s b-blokatorima i GC.Kirurško liječenje (subtotalna resekcija štitnjače) poželjna je kod velike guše i teških bolesti, kao i kod pacijenata koji odbijaju uzimanje antitiroidnih lijekova.

Pridružena patologija. Druge autoimune bolesti.

Sinonimi Von Gravesova bolest Gravesova bolest Difuzna tireotoksična struma Toksična struma Egzoftalmična struma Parryjeva bolest Flayanijeva bolest.

MKB-10 E05 Tirotoksikoza [hipertireoza]

Bilješke Koloidna struma - gušavost, kod koje su folikuli puni zadebljale sluzi (koloid), kada se žlijezda prereže, ističe se u obliku smeđe-žute mase.

Primjena. egzoftalmus- pomicanje očne jabučice prema naprijed (popraćeno širenjem palpebralne fisure) - opaža se u različitim stanjima Kongenitalne bolesti: amavrotični idiotizam (Gaucherova bolest) gargoilizam mukopolisaharidoza IV (Morquiova bolest) Hand-Schüller-Christianova bolest ksantomatozni granulom Stečene bolesti: difuzni toksična guša leukemija Patologija orbite, povezana s poremećajima cirkulacije: orbitalna krvarenja različite etiologije proširene oftalmološke vene (intermitentni egzoftalmus) ruptura unutarnje karotidne arterije u kavernoznom sinusu (pulsirajući egzoftalmus) upalne bolesti orbite: upala koštanih stijenki orbita (periostitis) flegmona orbite tromboza kavernoznog sinusa granulomatozni procesi u orbiti (sifilis), tuberkuloza) tenonitis otok mekih tkiva orbite (s upalom u paranazalnim sinusima) Intraokularni tumori koji rastu u orbitu Benigni i maligni tumori orbita Helmintijaza orbite Tumori vidnog živca va. Dijagnostika Oftalmoskopija Biomikroskopija Egzoftalmometrija Okuloehografija Radiografija orbite, paranazalnih sinusa, lubanje MRI/CT. Diferencijalna dijagnoza: imaginarni egzoftalmus. MKB-10. H05.2 Egzoftalmološka stanja Imaginarni egzoftalmus visoka aksijalna kratkovidnost (jednostrana ili obostrana) buftalmus asimetrija obje očne duplje (kongenitalna ili stečena geneza) anomalije lubanje (oksicefalija, skafocefalija, hidrocefalus) povećan tonus kosih mišića oka iritacija simpatikusa (inverzni Hornerov simptom) .

Izvor: gipocrat.ru

Autoimune bolesti štitnjače. Difuzna toksična gušavost

Difuzna toksična struma (DTG)- Gravesova bolest, Parryjeva bolest, Gravesova bolest - genetski uvjetovana autoimuna bolest, koja se očituje trajnom hiperprodukcijom hormona štitnjače difuzno povećanom štitnjačom pod utjecajem specifičnih autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču.

KOD ICD-10
E05.0. Tirotoksikoza s difuznom gušavošću.

Incidencija je otprilike 5-6 slučajeva na 100 tisuća stanovnika. Bolest se često manifestira između 16. i 40. godine života, uglavnom u žena.

Glavnu ulogu u razvoju bolesti ima nasljedna predispozicija s uključivanjem autoimunih mehanizama. 15% bolesnika s DTG ima srodnike s istom bolešću. Otprilike 50% rođaka bolesnika ima cirkulirajuća autoantitijela štitnjače. Provocirajući čimbenici mogu biti psihička trauma, zarazne bolesti, trudnoća, uzimanje velikih doza joda i dugotrajno izlaganje suncu. B-limfociti i plazma stanice pogrešno prepoznaju receptore TSH štitnjače kao antigene i proizvode autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču. Vežući se za TSH receptore na tireocitima, poput TSH, pokreću reakciju adenilat ciklaze i stimuliraju rad štitnjače. Zbog toga se povećava njezina masa i vaskularizacija te se povećava proizvodnja hormona štitnjače.

Tirotoksikoza s DTG obično je teška. Višak hormona štitnjače ima toksični učinak na sve organe i sustave, aktivira kataboličke procese, zbog čega pacijenti gube na težini, pojavljuju se slabost mišića, subfebrilna temperatura, tahikardija i fibrilacija atrija. U budućnosti se razvija miokardijalna distrofija, adrenalna i inzulinska insuficijencija te kaheksija.

Štitnjača je u pravilu ravnomjerno povećana, meke elastične konzistencije, bezbolna, pomiče se pri gutanju.

Klinička slika je posljedica utjecaja viška hormona štitnjače na organe i sustave tijela. Složenost i višestrukost čimbenika uključenih u patogenezu određuju raznolikost kliničkih manifestacija bolesti.

Prilikom analize pritužbi i rezultata objektivnog pregleda otkrivaju se različiti simptomi koji se mogu kombinirati u nekoliko sindroma.

Oštećenje središnjeg i perifernog živčanog sustava. Pod utjecajem viška hormona štitnjače, bolesnici razvijaju povećanu razdražljivost, psihoemocionalnu labilnost, smanjenu koncentraciju, plačljivost, umor, poremećaj sna, tremor prstiju i cijelog tijela (sindrom telegrafskog stupa), pojačano znojenje, trajni crveni dermografizam i pojačane tetivne reflekse. .

očni sindrom zbog hipertoničnosti mišića očne jabučice i gornjeg kapka zbog kršenja autonomne inervacije pod utjecajem viška hormona štitnjače.

• Dalrympleov znak(exophthalmos, thyroid exophthalmos) - proširenje palpebralne fisure s pojavom bijele trake bjeloočnice između šarenice i gornjeg kapka.
• Graefeov simptom- zaostajanje gornjeg kapka od šarenice pri fiksiranju pogleda na predmet koji se polako kreće prema dolje. Istodobno, između gornjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka bjeloočnice.
• Kocherov simptom- pri fiksiranju pogleda na predmet koji se polako kreće prema gore, između donjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka bjeloočnice.
• Simptom Stellwaga- rijetko treptanje kapaka.
• Moebiusov simptom- gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda na blizinu. Zbog slabosti očnih mišića aduktora, očne jabučice fiksirane na objekt koji se nalazi u blizini divergiraju se i zauzimaju svoj prvobitni položaj.
• Repnev-Melekhov simptom- "Ljutiti pogled"

Očne simptome (egzoftalmus štitnjače) kod DTG treba razlikovati od endokrine oftalmopatije, autoimune bolesti koja nije manifestacija DTG, ali je često (40-50%) u kombinaciji s njim. Uz endokrinu oftalmopatiju, autoimuni proces utječe na periorbitalna tkiva. Kao rezultat infiltracije tkiva orbite limfocitima, razvija se taloženje kiselih glikozaminoglikana koje proizvode fibroblasti, edem i povećanje volumena retrobulbarnog tkiva, miozitis i proliferacija vezivnog tkiva u okulomotornim mišićima. Postupno se infiltracija i edem pretvaraju u fibrozu, a promjene na očnim mišićima postaju nepovratne.

Endokrina oftalmopatija klinički se očituje poremećajima okulomotornih mišića, trofičkim poremećajima i egzoftalmusom. Pacijenti su zabrinuti zbog boli, dvostrukog vida i osjećaja "pijeska" u očima, suzenja. Često se razvija konjunktivitis, keratitis s ulceracijom rožnice zbog njenog sušenja s nepotpunim zatvaranjem kapaka. Ponekad bolest poprima maligni tijek, razvija se asimetrija i izbočenje očnih jabučica sve do potpunog gubitka jedne od njih iz orbite.
Postoje 3 stadija endokrine oftalmopatije:
I - oticanje kapaka, osjećaj "pijeska" u očima, suzenje;
II - diplopija, ograničenje abdukcije očnih jabučica, pareza pogleda prema gore;
III - nepotpuno zatvaranje palpebralne fisure, ulceracija rožnice, perzistentna diplopija, atrofija vidnog živca.

Poraz kardiovaskularnog sustava očituje se tahikardijom, fibrilacijom atrija, razvojem dishormonalne miokardijalne distrofije ("tireotoksično srce"), visokim pulsnim tlakom. Srčani poremećaji povezani su kako s izravnim toksičnim učinkom hormona na miokard, tako i s pojačanim radom srca zbog povećane potrebe perifernih tkiva za kisikom u uvjetima pojačanog metabolizma. Kao rezultat povećanja udarnog i minutnog volumena srca te povećanja protoka krvi, povećava se sistolički krvni tlak (KT). Javlja se sistolički šum na vršku srca i nad karotidnim arterijama. Smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka u tireotoksikozi povezano je s razvojem insuficijencije nadbubrežne žlijezde i smanjenjem proizvodnje glukokortikoida, glavnih regulatora tonusa vaskularne stijenke.

Oštećenje probavnog sustava manifestira se nestabilnom stolicom s tendencijom proljeva, napadima bolova u trbuhu, ponekad žuticom, što je povezano s oštećenom funkcijom jetre.

Oštećenje drugih žlijezda:
Kršenje funkcije kore nadbubrežne žlijezde, osim smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka, također uzrokuje hiperpigmentaciju kože. Često postoji pigmentacija oko očiju - Jellinekov simptom.

Pojačana razgradnja glikogena i ulazak velike količine glukoze u krv uzrokuje rad gušterače u maksimalnom naprezanju, što u konačnici dovodi do njezine insuficijencije - razvija se dijabetes melitus uzrokovan štitnjačom. Tijek postojećeg dijabetes melitusa u bolesnika s DTG značajno se pogoršava.
Od ostalih hormonalnih poremećaja u žena treba istaknuti disfunkciju jajnika s poremećajem menstrualnog ciklusa i fibrocističnu mastopatiju (tireotoksična mastopatija, Veljaminova bolest), au muškaraca - ginekomastiju.

Sindrom kataboličkih poremećaja očituje se gubitkom tjelesne težine s pojačanim apetitom, subfebrilitetom i mišićnom slabošću.

Pretibijalni miksedem- druga manifestacija DTG - razvija se u 1-4% slučajeva. U tom slučaju koža prednje površine potkoljenice postaje edematozna i zadebljana. Često se javljaju svrbež i eritem.

Dijagnoza DTZ, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Karakteristična klinička slika, povećanje razine T 3 , T 4 i specifičnih protutijela, kao i značajan pad razine TSH u krvi, omogućuju postavljanje dijagnoze. Ultrazvuk i scintigrafija omogućuju razlikovanje DTG od drugih bolesti koje se manifestiraju tireotoksikozom. Ultrazvukom se utvrđuje difuzno povećanje štitnjače, tkivo je hipoehogeno, "hidrofilno", dopplerskim mapiranjem pojačana vaskularizacija - slika "vatre štitnjače". Radionuklidnim skeniranjem uočava se povećani unos radioaktivnog joda u cijelu štitnjaču.

Uklanjanje tireotoksikoze i srodnih poremećaja. Trenutno se koriste tri metode liječenja DTG - medicinski, kirurški i radioaktivni jod.

Liječenje lijekovima indicirano je za novodijagnosticirani DTG. Za blokiranje sinteze hormona štitnjače koriste se tireostatici: tiamazol, propiltiouracil. Tiamazol se propisuje u dozi do 30-60 mg / dan, propiltiouracil - do 100-400 mg / dan. Nakon postizanja eutireoidnog stanja, doza lijeka se smanjuje na dozu održavanja (5-10 mg / dan), a kako bi se spriječio učinak gušavosti tireostatika, dodatno se propisuje levotiroksin natrij (25-50 mcg / dan). Kombinacija tireostatika s levotiroksin natrijem djeluje na principu „blokiraj i zamijeni“. Simptomatsko liječenje uključuje imenovanje sedativa i β-blokatora (propranolol, atenolol). U slučaju adrenalne insuficijencije, endokrine oftalmopatije, glukokortikoidi (prednizolon 5-30 mg / dan) su obvezni. Tijek liječenja nastavlja se 1-1,5 godina pod kontrolom razine TSH. Trajna remisija nekoliko godina nakon ukidanja tireostatika ukazuje na oporavak. S malim volumenom štitnjače, vjerojatnost pozitivnog učinka konzervativne terapije je 50-70%.

Kirurško liječenje je indicirano u nedostatku trajnog učinka konzervativne terapije; veliki volumen štitnjače (više od 35-40 ml), kada je teško očekivati ​​učinak konzervativne terapije; komplicirana tireotoksikoza i kompresijski sindrom.

Priprema za operaciju temelji se na istim principima kao iu liječenju bolesnika s DTG. Kod intolerancije na tireostatike koriste se velike doze joda koji djeluju tireostatski. Za to se provodi kratki tijek pripreme s Lugolovom otopinom. U roku od 5 dana doza lijeka se povećava s 1,5 na 3,5 žličice dnevno uz obavezan unos 100 mcg levotiroksin natrija dnevno. U teškim oblicima tireotoksikoze tijek prijeoperacijske pripreme uključuje glukokortikoide i plazmaferezu.

Izvršiti subtotalnu subfascijalnu resekciju štitnjače prema O.V. Nikolaeva, ostavljajući ukupno 4-7 g parenhima štitnjače s obje strane dušnika. Vjeruje se da očuvanje ove količine tkiva adekvatno osigurava tijelu hormone štitnjače. Posljednjih godina postoji tendencija da se radi tireoidektomija za DTG, što eliminira rizik od ponovne pojave tireotoksikoze, ali dovodi do teške hipotireoze, kao u slučaju liječenja radioaktivnim jodom.

Prognoza nakon operacije je obično dobra. Postoperativnu hipotireozu teško je smatrati komplikacijom. Umjesto toga, ovo je prirodni ishod operacije, povezan s pretjeranom radikalnošću, opravdan prevencijom ponavljanja tireotoksikoze. U tim slučajevima potrebna je hormonska nadomjesna terapija. Ponavljanje tireotoksikoze javlja se u 0,5-3% slučajeva. U nedostatku učinka tireostatske terapije, propisano je liječenje radioaktivnim jodom ili druga operacija.

Najstrašnija komplikacija nakon operacije toksične guše je tireotoksična kriza. Smrtnost tijekom krize je vrlo visoka, doseže 50% ili više. Trenutno je ova komplikacija izuzetno rijetka.

Glavna uloga u mehanizmu razvoja krize pripisuje se akutnoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde i brzom porastu razine slobodnih frakcija T3 i T4 u krvi. U isto vrijeme, pacijenti su nemirni, tjelesna temperatura doseže 40 ° C, koža postaje vlažna, vruća i hiperemična, javlja se teška tahikardija i fibrilacija atrija. U budućnosti se brzo razvija kardiovaskularno i višestruko zatajenje organa, što postaje uzrok smrti.

Liječenje se provodi u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege. Uključuje imenovanje velikih doza glukokortikoida, tireostatika, Lugolove otopine, β-blokatora, detoksikacije i sedativne terapije, korekcije poremećaja vode i elektrolita i kardiovaskularne insuficijencije.

Kako bi se spriječila tireotoksička kriza, operacija se izvodi tek nakon kompenzacije tireotoksikoze.

Liječenje radioaktivnim jodom (131 I) temelji se na sposobnosti β-zraka da izazovu odumiranje folikularnog epitela štitnjače, nakon čega slijedi njegova zamjena vezivnim tkivom. Ovaj proces je popraćen supresijom funkcionalne aktivnosti organa i olakšanjem tireotoksikoze. Trenutačno je terapija radioaktivnim jodom prepoznata kao najracionalniji način liječenja difuzne toksične guše u nedostatku izravnih indikacija za kiruršku intervenciju (prisutnost sindroma kompresije). Ovakvo liječenje posebno je indicirano kod visokog kirurškog rizika (teške popratne bolesti, starija dob), uz kategoričko odbijanje kirurškog zahvata i kod recidiva bolesti nakon kirurškog liječenja.