In una persona sana, tutti i principali valori del sangue dovrebbero essere normali, qualsiasi deviazione è un segno dello sviluppo di processi patologici. L'anemia è caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli rossi e bassa emoglobina, le cause della malattia sono congenite o acquisite, spesso la malattia si verifica a causa della malnutrizione.

A causa della riduzione dei globuli rossi, l'anemia è chiamata anemia.

Anemia - che cos'è?

- una malattia che si manifesta con una significativa diminuzione dell'emoglobina e del numero di globuli rossi. Il codice della malattia ICD-10 è D50-D89.

L'anemia non è la malattia principale, la patologia si sviluppa sempre sullo sfondo di malfunzionamenti nel lavoro di organi e sistemi interni.

Classificazione dell'anemia

Poiché ci sono molte ragioni per lo sviluppo dell'anemia, si manifestano con sintomi diversi, ogni forma richiede una terapia farmacologica speciale, la malattia è classificata in base a determinati indicatori.

In qualsiasi forma di anemia, i valori di emoglobina sono sempre al di sotto dei limiti accettabili e il numero di globuli rossi può essere normale o diminuire.

Per indice di colore

indice di colore- il livello di saturazione dei globuli rossi con l'emoglobina. Per calcolare l'indice eritrocitario, l'emoglobina viene moltiplicata per 3, divisa per il numero intero di eritrociti.

Classificazione:

Con l'anemia normocromica, gli indicatori solo a volte vanno oltre i limiti accettabili.

• ipocromico- indice di colore fino a 0,8 unità;
• normocromico- indice di colore 0,6–1,05 unità;
• ipercromico- il valore dell'indice di colore supera 1,05 unità.

Il diametro degli eritrociti è di 7,2-8 µm. Un aumento delle dimensioni è un segno di carenza di vitamina B-9, B-12, una diminuzione indica una mancanza di ferro.

Secondo la capacità del midollo osseo di rigenerarsi

Il processo di creazione di nuove cellule avviene nei tessuti dell'organo principale del sistema ematopoietico, l'indicatore principale del normale funzionamento del corpo è la presenza nel sangue del numero richiesto di reticolociti, globuli rossi primari, il tasso del loro formazione è chiamata eritropoiesi.

Classificazione:

• rigenerativo: il numero di reticolociti è dello 0,5-2%, il tasso di rigenerazione è normale;
• iporigenerativo - c'è una diminuzione delle funzioni rigenerative, il numero di reticolociti è dello 0,5%;
• iperrigenerativo: un processo accelerato di ripristino dei tessuti del midollo osseo, reticolociti nel sangue superiore al 2%;
• aplastico: i reticolociti sono assenti o il loro valore non supera lo 0,2%.

Ci vogliono 2-3 ore per sintetizzare nuovi globuli rossi.

Secondo il meccanismo di sviluppo della patologia

L'anemia si verifica a causa di una grave perdita di sangue, una violazione del processo di formazione dei globuli rossi o la loro rapida violazione, secondo il meccanismo di sviluppo, la malattia è suddivisa in diverse categorie.

Generi:

• anemia dovuta a grave perdita di sangue, sanguinamento cronico;
• carenza di ferro, forma renale, B12 e folica, aplastica: questi tipi di malattia sorgono a causa di problemi nel processo di emopoiesi;
• con alcune anomalie autoimmuni, sullo sfondo di una scarsa ereditarietà, gli eritrociti vengono distrutti intensamente, si sviluppa l'anemia.

L'anemia lieve a breve termine si verifica nelle donne durante le mestruazioni, dopo il parto. Se non ci sono deviazioni gravi nel corpo, per migliorare il benessere è sufficiente regolare la dieta, normalizzare la routine quotidiana.

Gravità dell'anemia

Esistono 3 gradi di gravità della condizione patologica, a seconda di quanto i valori reali dell'emoglobina siano inferiori alla norma consentita.

Norme dell'emoglobina

Prima di classificare l'anemia, testare i livelli di emoglobina

Gradi di gravità:

• 1 grado - emoglobina entro 90 g / l;
• 2 gradi - emoglobina 70-90 g / l;
• Grado 3 - emoglobina 70 g / lo meno.

Le forme lievi della malattia sono caratterizzate da un leggero deterioramento della condizione, l'anemia grave rappresenta una seria minaccia per la salute degli adulti e i cambiamenti patologici possono essere fatali per un bambino.

Sintomi e manifestazioni cliniche

Con l'anemia, lo scambio di gas è disturbato, sullo sfondo di una diminuzione del numero di globuli rossi, trasportano peggio anidride carbonica e ossigeno. Uno dei principali segni di qualsiasi tipo di malattia è la sindrome anemica: attacchi di vertigini, sonnolenza, affaticamento, irritabilità, pallore, mal di testa. Una foto di persone malate ti consentirà di determinare i segni esterni della malattia.

Anemia dovuta a gastrite erosiva

L'anemia provoca la pelle pallida

Con una mancanza di ferro, compaiono strane preferenze di gusto: una persona vuole mangiare lime, carne cruda. Si osservano anche perversioni olfattive: ai pazienti piace l'odore di coloranti, benzina.

Cause di anemia

L'anemia è una conseguenza di sanguinamento massiccio o prolungato, una diminuzione del tasso di comparsa di nuovi globuli rossi e la rapida distruzione dei globuli rossi. La malattia indica spesso una carenza cronica o acuta di ferro, acido folico e ascorbico, vitamina B12, con eccessivo entusiasmo per diete rigide, fame.

L'ulcera allo stomaco può causare una perdita di sangue cronica

Pseudoanemia: una diminuzione della viscosità del sangue con la scomparsa dell'edema, a causa dell'eccessiva assunzione di liquidi. Anemia nascosta - ispessimento del sangue, si verifica con vomito abbondante, diarrea, sudorazione eccessiva, emoglobina e globuli rossi non diminuiscono.

A volte a una persona viene diagnosticata un'anemia mista, una diminuzione dell'emoglobina di origine sconosciuta, quando non è possibile identificare la causa esatta o unica della patologia anche dopo un esame approfondito.

Una diminuzione dell'emoglobina nei bambini è spesso congenita, anemia secondaria- una conseguenza di un'alimentazione squilibrata, crescita attiva nella pubertà.

La talassemia è una grave malattia ereditaria che si verifica a causa di un aumento del tasso di formazione dell'emoglobina, gli eritrociti hanno una forma bersaglio. Segni: giallo, una tinta verde terrosa della pelle, una forma irregolare del cranio e una violazione della struttura del tessuto osseo, deviazioni nello sviluppo mentale e fisico, gli occhi hanno un'incisione mongoloide, il fegato e la milza sono ingranditi .

I principali segni di anemia sono il giallo e il bianco.

Anemia di Hemolytic di neonati- si verifica a causa di un conflitto Rh, a un bambino viene diagnosticato un grave edema, ascite alla nascita, ci sono molti eritrociti immaturi nel sangue. Il grado di patologia è determinato sulla base dell'emoglobina e della bilirubina indiretta.

sferocitico - una patologia genetica ereditaria in cui gli eritrociti sono arrotondati, rapidamente distrutti nella milza. La conseguenza è la formazione di calcoli nella cistifellea, ittero, irritabilità, nervosismo.

Quale medico devo contattare?

Con manifestazioni di anemia, è necessario iniziare. Dopo aver ricevuto i risultati della diagnosi iniziale, verrà affrontato un ulteriore trattamento. Se sospetti la presenza di emorragie interne, tumori, è necessario il ricovero urgente.

Diagnostica

Il tipo principale di diagnostica- un esame del sangue dettagliato e completo, utilizzando un analizzatore ematologico, determina il numero di globuli rossi, le loro caratteristiche strutturali, i valori dell'indice di colore, dell'emoglobina e riconosce i processi infiammatori.

Per identificare la patologia, eseguire una gamma completa di esami del sangue

Metodi diagnostici:

• biochimica del sangue;
• test delle urine per rilevare l'emoglobina;
• esame delle feci per la presenza di sangue nascosto, uova di vermi;
• fibrogastroduodenoscopia, colonscopia - valutazione dello stato dello stomaco e di altri organi del tratto gastrointestinale;
• mielogramma;
• Ultrasuoni degli organi dell'apparato riproduttivo, digestivo, respiratorio;
• TC dei polmoni, reni;
• fluorografia;
• ECG, ecocardiografia;

Gli eritrociti vivono in media 90-120 giorni, dal decadimento (emolisi) avviene all'interno dei vasi, nel midollo osseo, nel fegato e nella milza. Qualsiasi fallimento nel lavoro di questi organi provoca l'insorgenza di anemia.

Trattamento dell'anemia

Per aumentare l'emoglobina, i farmaci vengono utilizzati sotto forma di compresse, sotto forma di soluzioni per iniezione, contagocce, che eliminano la causa principale dell'anemia, migliorano l'effetto dei farmaci: metodi popolari.

Quando si diagnostica un'emorragia interna, viene eseguita un'operazione, nei casi più gravi sono necessarie trasfusioni o purificazione del sangue, trapianto di midollo osseo e rimozione della milza.

Farmaci

I farmaci vengono selezionati in base agli indicatori dei risultati del test, al tipo e alla gravità dell'anemia, alla diagnosi principale.

Come trattare:

Aktiferrin - un farmaco che reintegra il ferro

• Aktiferrin, Ferlatum - preparazioni di ferro, prescritte in combinazione con vitamina C;
• somministrazione intramuscolare di vitamina B12;
• medicinali a base di acido folico;
• immunosoppressori, antimetaboliti - Metoject, Ecoral;
• glucocorticosteroidi - Prednisol, Medopred;
• vari tipi di immunoglobuline;
• mezzi per accelerare il processo di formazione degli eritrociti nelle cellule staminali - Epotal, Vepoks.

In caso di grave perdita di sangue, vengono prese misure per reintegrare il volume del sangue circolante - con l'aiuto di contagocce, viene iniettata una massa di eritrociti, una soluzione di albumina, poliglukina, gelatina e glucosio.

Rimedi popolari

I metodi di medicina alternativa normalizzano i valori dei principali parametri del sangue nelle forme lievi di anemia, nelle varietà gravi e croniche della malattia, vengono utilizzati solo come terapia aggiuntiva previa consultazione con il medico curante.

Ricette semplici:

1. Mescolare in proporzioni uguali il succo di ravanello nero, carote, barbabietole, cuocere a fuoco lento il composto in forno a fuoco minimo per 3 ore. Dosaggio per adulti - 15 ml, per bambini - 5 ml, assumere il medicinale tre volte al giorno.
2. Macinare 100 g di assenzio fresco, versare 1 litro di vodka, mettere in un luogo buio per 21 giorni. Assumere 5 gocce prima di ogni pasto.
3. A 200 ml di succo di melograno aggiungere 100 ml di succo di carota, mela e limone, 70 ml di miele liquido. Refrigerare la miscela per 48 ore. Bere 30 ml tre volte al giorno.
4. Macinare 300 g di aglio sbucciato, versare 1 litro di vodka, mettere in un luogo buio per 3 settimane. Bere 5 ml prima dei pasti.
5. Mescolare 175 ml di succo di aloe, 75 ml di miele e 450 ml di Cahors, agitare, mettere in frigorifero. Bere 30 ml tre volte al giorno prima dei pasti.

Il metodo più semplice per eliminare e prevenire l'anemia è utilizzare regolarmente un infuso di rosa canina, 1 cucchiaio. l. materie prime frantumate, preparare 1 litro di acqua bollente, lasciare per 8 ore in un thermos o in una padella ben avvolta.

Per le forme lievi di anemia, consumare 2 kg di anguria a stagione, se non ci sono controindicazioni.

Possibili conseguenze e complicazioni

Senza una terapia adeguata e tempestiva sullo sfondo dell'anemia, il sistema immunitario è notevolmente indebolito e aumenta il rischio di sviluppare gravi patologie virali e batteriche.

Cos'è l'anemia pericolosa:

• insufficienza polmonare, renale e cardiaca;
• malattie di natura neurologica;
• deterioramento della memoria, concentrazione dell'attenzione;
• deformazione della pelle, delle mucose;
• deviazioni nello sviluppo mentale e fisico nei bambini;
• malattie croniche degli occhi, organi dell'apparato digerente e respiratorio.

Una delle conseguenze dell'anemia è la compromissione della memoria.

Nelle forme gravi di anemia si sviluppa ipossia tissutale, che può causare shock emorragico e cardiogeno, ipotensione, coma e morte.

Caratteristiche dell'anemia durante la gravidanza

Tutte le donne incinte sono a rischio, l'anemia viene spesso diagnosticata durante questo periodo, ma l'emoglobina e il numero di globuli rossi di solito diminuiscono leggermente, la condizione generale è normale. Cause- un aumento della componente liquida del sangue sullo sfondo di una diminuzione del volume delle cellule del sangue.

A volte, sullo sfondo di vomito frequente con tossicosi, con problemi di assorbimento del ferro, si verifica una vera anemia da carenza di ferro, si osserva patologia durante il trasporto di due o più bambini, con gravidanze frequenti.

Sintomi- affaticamento, debolezza, insonnia o sonnolenza, grave mancanza di respiro, nausea, tendenza a svenire. La pelle diventa secca e pallida, le unghie si rompono, i capelli cadono male. Questa condizione può causare aborto spontaneo, preeclampsia, parto prematuro, il parto è solitamente difficile. Nelle donne in gravidanza, il limite inferiore del livello di emoglobina è di 110 mg / l.

Base della terapia- dieta, il menu dovrebbe avere più frattaglie, carne dietetica, pesce, dovrebbero essere consumati 15-35 mg di ferro al giorno, a seconda della durata della gravidanza. Inoltre, vengono prescritti preparati con acido ascorbico e folico, solfato e idrossido di ferro.

Se a una donna è stata diagnosticata l'anemia durante la gravidanza, la carenza di ferro si osserva spesso in un bambino nel primo anno di vita.

Prevenzione

Un'alimentazione corretta ed equilibrata aiuterà a ridurre la probabilità di anemia: ridurre l'assunzione di grassi animali, sostituirli con quelli vegetali, evitare diete a basso contenuto di carboidrati, mangiare più miele, grano saraceno e farina d'avena, verdura, frutta, bacche.

Gli sport regolari reintegrano il tuo sangue e prevengono quasi tutte le malattie.

Tutti i tipi di fegato, lingua di manzo, manzo e pollame, pesce, piselli, porridge di grano saraceno, barbabietole, ciliegie e mele: tutti questi alimenti sono ricchi di ferro, mantengono i livelli di emoglobina a un livello adeguato.

- una malattia comune, si verifica nelle donne 10 volte più spesso che negli uomini. Le medicine moderne, le ricette popolari aiuteranno efficacemente a far fronte alla patologia, a evitare complicazioni e l'osservanza di semplici misure preventive ridurrà il rischio di sviluppare la malattia.

L'anemia da carenza di ferro B 12 procede nella maggior parte dei casi in modo asintomatico, ma ci sono casi di decorso acuto e acuto della malattia. Se una persona avverte debolezza, irritazione e palpitazioni cardiache senza motivo, è necessario consultare un medico, poiché il codice dell'anemia secondo l'ICD 10, se non trattato, può portare a gravi complicazioni, inclusa la morte.

Non molte persone sanno che la mancanza di una sostanza nelle cellule e nei muscoli può portare a gravi conseguenze. In particolare, una quantità insufficiente di ferro può portare all'anemia da carenza di B 12, che è accompagnata da sintomi come alterata emoglobinogenesi e ipossia dei tessuti muscolari.

Le principali manifestazioni della malattia sono debolezza generale, affaticamento, sonnolenza, frequenti capogiri. Può essere rilevato solo in condizioni di laboratorio. Per fare ciò, è necessario eseguire un esame del sangue, nonché studiare l'indicatore di ferro sierico, ferrinite e OZHSS. Il trattamento della malattia è complesso. Ma, prima di tutto, il paziente deve sopperire alla mancanza dell'elemento.

La dieta è il modo più efficace per combattere le malattie. I farmaci che reintegrano il livello di ferro nel sangue possono essere prescritti solo dal medico curante.

Sintomi della malattia

Il quadro clinico dell'anemia (ICD 10) si manifesta con i seguenti sintomi:

• frequenti svenimenti;
• riflesso del vomito;
• diminuzione delle capacità mentali e fisiche, attività;
• rumore estraneo nelle orecchie;
• pallore della pelle;
• aumento/diminuzione della pressione.

Molto spesso, si manifesta in ogni persona in modi diversi. Un paziente potrebbe non sentirsi male, mentre un altro potrebbe richiedere un ricovero urgente. Il grado delle manifestazioni dipende dalla difesa immunitaria e dalle caratteristiche individuali della persona.

Il trattamento comprendeva dieta, supplementazione di ferro, trasfusione di globuli rossi. Solo un trattamento complesso può compensare la carenza di microelementi e migliorare le condizioni del paziente.

Caratteristiche distintive

Per determinare la presenza della malattia, è necessario sapere cos'è l'anemia, codice ICD 10. La malattia microcitica è il risultato della mancanza di un oligoelemento vitale: il ferro, che è coinvolto nella sintesi dell'emoglobina. La diffusione della malattia è determinata dal sesso, dall'età e da fattori climatici.

Le statistiche dicono che circa il 50% dei neonati e dei bambini, il 15% delle donne dai 20 ai 40 anni, il 2% degli uomini ne sono affetti. La malattia viene rilevata in ogni terza persona in tutto il mondo. Varie condizioni patologiche possono portarlo, quindi può essere molto difficile identificarne l'origine.

Il ferro è un elemento essenziale per il corpo. Il livello di ossigeno che entra nelle cellule dipende dalla sua quantità. Inoltre, i processi redox, la protezione dalle tossine, le infezioni, il normale funzionamento del sistema immunitario, endocrino e nervoso sono impossibili senza ferro.

Il livello normale di ferro non supera i 3-4 grammi. La maggior parte dell'elemento si trova nell'emoglobina, nella mioglobina, negli enzimi, il resto nel fegato, nel tessuto muscolare, nel midollo osseo, nel cuore e nei polmoni. La necessità di ferro è in gran parte determinata dall'età e dal sesso di una persona.

I bambini nati prematuramente e gli adolescenti hanno bisogno di una dose maggiore di ferro, poiché il loro corpo è in una fase di crescita e sviluppo attivi. Inoltre, è necessaria una maggiore quantità dell'elemento per le donne in età riproduttiva. Durante il ciclo mestruale, una donna perde una grande quantità di sangue, e quindi importanti oligoelementi.

Le categorie più vulnerabili di persone predisposte alla carenza di elementi sono le donne incinte e le madri che allattano. Il ferro e i suoi composti vengono espulsi dal corpo attraverso il sudore, l'urina, le cellule morte e le feci. Durante il giorno, una persona perde 1 mg di ferro e lo reintegra nella quantità di 2-2,5 mg. L'elemento viene dal cibo, dalle bevande e dalle vitamine assunte.

Il ferro viene assorbito meglio, più velocemente se viene ingerito con carne o fegato, cioè con alimenti di origine animale. Il ferro degli alimenti vegetali non viene praticamente assorbito o viene assorbito un centesimo dell'elemento. Se il corpo non riceve adeguatamente tale sostanza, si sviluppa anemia da carenza di ferro.

Fonti di sviluppo dell'anemia

A 12 anni, l'anemia da carenza può svilupparsi a causa di vari meccanismi e fattori che circondano una persona. Nella maggior parte dei casi, la malattia si sviluppa con abbondante perdita di sangue. I preparati contenenti ferro e un complesso di vitamine possono curare la malattia. Inoltre, è necessaria una dieta terapeutica, che includa prodotti a base di carne. Pertanto, l'anemia da carenza di vitamina B12 può essere causata da:

• mestruazioni abbondanti;
• sanguinamento;
• ragadi anali;
• elmintiasi;
• malattie del sangue;
• emorroidi.

La perdita di sangue può essere dovuta a traumi e stress meccanici. L'anemia da carenza di ferro è comune nei donatori che donano sangue frequentemente. La carenza di B12 può essere causata da disturbi nell'assorbimento del ferro nel tratto gastrointestinale. Le infezioni che si verificano nell'intestino possono causare una diminuzione dell'assorbimento. Malattie come:

• gastrite;
• ulcera allo stomaco;
• enterite cronica;
• gastrectomia;
• sindrome da malassorbimento;
• anoressia.

Se ti limiti a mangiare prodotti a base di carne, si sviluppa anemia da carenza di ferro, classificata secondo l'ICD sotto il codice 10. Nei bambini piccoli la malattia si manifesta se vengono trasferiti all'alimentazione artificiale, vengono introdotti i primi alimenti complementari.

Se una donna vuole perdere peso, la dieta deve essere corretta. Se limiti l'assunzione di alimenti di origine animale, sono possibili gravi conseguenze, inclusa l'anemia da carenza di B 12.

L'anemia da carenza di ferro B 12 può essere causata da una maggiore attività fisica. Pertanto, quando si pratica sport, è necessario mangiare in modo completo e corretto. In caso contrario, l'atleta potrebbe danneggiare la sua salute. In questo caso, può svilupparsi non solo l'anemia da carenza di ferro, ma anche molte altre malattie.

Inoltre, la malattia si sviluppa se una persona ha tumori cancerosi e infezioni virali. Pertanto, è necessaria una dieta, una terapia complessa, che compenserà la carenza di ferro e altri oligoelementi e aumenterà l'immunità. Durante la gravidanza e l'allattamento, devi assumere vitamine speciali e mangiare bene.

Classificazione

L'anemia da carenza di ferro dovuta a carenza di ferro compare gradualmente. Innanzitutto si sviluppa la forma pre-latente, che è accompagnata dall'esaurimento delle riserve di ferro. Ma allo stesso tempo si osserva il suo normale trasporto alle cellule. La seconda fase della malattia è una carenza latente. Durante questo periodo, c'è una forte diminuzione della quantità di ferro trasportato. I farmaci possono correggere la situazione.

Esiste un'ampia classificazione della malattia, che comprende anemia da carenza di ferro, postemorragica, alimentare. Se classifichiamo la malattia in base al grado di manifestazione, si distingue l'anemia:

• leggero;
• moderare;
• pesante.

Puoi identificare la malattia con l'aiuto di un esame del sangue, poiché in laboratorio determinano il livello di emoglobina. È in esso che si concentra una grande quantità di ferro, quindi questa analisi è il più accurata ed efficace possibile.

Il codice anemia per l'ICD 10 il più delle volte si verifica con pochi o nessun sintomo e non ha manifestazioni cliniche. Pertanto, i pazienti vanno in un istituto medico quando si sviluppa una grave forma di carenza di ferro - B 12, quindi sono necessarie cure urgenti, dieta e farmaci appropriati.

Diagnosi della malattia

Esiste una diagnosi efficace dell'anemia ICD 10 determinando i parametri, tra cui:

• assenza di anemia - livello normale di emoglobina;
• diminuzione del ferro - segni di sindrome sideropenica;
• diminuzione del ferro sierico;
• un aumento del TIBC, che rappresenta la capacità totale del siero del sangue di legare il ferro.

Questa tecnica consente di determinare quale stadio della malattia è presente al momento. Inoltre, sulla base dei seguenti dati, è possibile diagnosticare l'anemia da carenza di B 12:

• una significativa diminuzione dei globuli rossi, dell'emoglobina;
• standard di indice di colore ridotti;
• la presenza di ipocromia eritrocitaria, che è accompagnata dalla comparsa di lacune al centro;
• anisocitosi, caratterizzata da diverse dimensioni cellulari;
• aumento della VES.

Con l'aiuto dell'analisi biochimica, è possibile rivelare se c'è una diminuzione del livello di ferro sierico, ferritina nel sangue. Ma solo un medico può fare una diagnosi accurata, poiché sintomi simili sono caratteristici di molte altre malattie. Pertanto, è necessario monitorare il proprio stato di salute e, in caso di eventuali deviazioni, consultare un medico. Prima visiti un medico, più efficace sarà il trattamento.

Molte persone trattano l'anemia da codice 10 con rimedi popolari. Ma possono essere utilizzati solo dopo aver consultato uno specialista, poiché possono causare una reazione allergica e altre spiacevoli conseguenze. I farmaci prescritti per la carenza di ferro possono alleviare la malattia in un ciclo. Di solito il trattamento dura da due settimane. Durante questo periodo, il corpo può compensare completamente la mancanza di oligoelementi.

Prima di iniziare il trattamento, è necessario sottoporsi a un esame completo. Ciò richiede non solo la consegna dei test, ma anche un esame del paziente. Se la diagnosi è confermata, al paziente deve essere fornito riposo a letto, terapia farmacologica.

Capitolo 2. ANEMIA

Capitolo 2. ANEMIA

Anemia(dal greco haima - anemia) - è una sindrome ematologica clinica caratterizzata da una diminuzione del contenuto di emoglobina per unità di volume del sangue, spesso con una contemporanea diminuzione del numero di eritrociti e un cambiamento nella loro composizione qualitativa, che porta a una diminuzione della funzione respiratoria del sangue e del sviluppo della carenza di ossigeno dei tessuti, più spesso espressa da sintomi come pallore della pelle, aumento della fatica, debolezza, mal di testa, vertigini, palpitazioni, mancanza di respiro, ecc.

L'anemia in sé non è una malattia, ma è spesso inclusa nella struttura di un gran numero di malattie indipendenti.

Secondo il meccanismo di sviluppo dell'anemia, sono divisi in tre diversi gruppi.

L'anemia può verificarsi a seguito di perdita di sangue dovuta a sanguinamento o emorragia - anemia postemorragica.

L'anemia può essere il risultato di un eccesso del tasso di distruzione dei globuli rossi rispetto alla loro produzione - anemia emolitica.

L'anemia può essere dovuta a una formazione insufficiente o compromessa di globuli rossi nel midollo osseo - anemia ipoplastica.

L'anemia è una diminuzione del contenuto di emoglobina per unità di volume di sangue (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Criteri di classificazione

A seconda del volume medio degli eritrociti, ci sono:

Microcitico [volume medio degli eritrociti (SEV) inferiore a 80 fl (µm)];

Normocitico (SEA - 81-94 fl);

Anemia macrocitica (SEA>95 fl).

Secondo il contenuto di emoglobina negli eritrociti, ci sono:

Ipocromico [contenuto medio di emoglobina eritrocitaria (SSGE) inferiore a 27 pg];

Normocromico (SSGE - 27-33 pg);

Anemia ipercromica (SSGE - più di 33 pg).

Classificazione patogenetica

1. Anemia dovuta a perdita di sangue.

Anemia postemorragica acuta.

Anemia postemorragica cronica.

2. Anemia dovuta a compromissione della sintesi dell'emoglobina e del metabolismo del ferro.

Anemie microcitiche:

Anemia da carenza di ferro;

Anemia in violazione del trasporto di ferro (atransferritinemia);

Anemia dovuta a ridotta utilizzazione del ferro (anemia sideroblastica);

Anemia da alterato riciclo del ferro (anemia nelle malattie croniche).

Anemia normocromica-normocitica:

Anemia iperproliferativa (con malattia renale, ipotiroidismo, carenza proteica);

Anemia dovuta a insufficienza del midollo osseo (anemia aplastica, anemia refrattaria nella sindrome mielodisplastica);

Anemia metaplastica (con emoblastosi, metastasi nel midollo osseo rosso);

Anemia diseritropoietica.

Anemie macrocitiche:

Carenza di vitamina B 12;

carenza di acido folico;

carenza di rame;

Carenza di vitamina C.

3. Anemia emolitica.

Acquistato:

Anemia emolitica dovuta a disordini immunitari [anemia emolitica isoimmune, anemia emolitica autoimmune (con anticorpi caldi o freddi), emoglobinuria parossistica notturna];

Anemia microangiopatica emolitica;

ereditario:

Anemia emolitica associata a una violazione della struttura della membrana eritrocitaria (sferocitosi ereditaria, ellissocitosi ereditaria);

Anemia emolitica associata a deficit enzimatico negli eritrociti (insufficienza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, piruvato chinasi);

Anemia emolitica associata a ridotta sintesi di Hb (anemia falciforme, talassemia).

Classificazione dell'anemia secondo ICD-10

D50 - D53 Anemia associata alla nutrizione.

D55 - D59 Anemia emolitica.

D60 - D64 Aplastica e altre anemie.

Quando si prende un'anamnesi in pazienti con anemia, chiedere:

A proposito di sanguinamento recente;

pallore appena apparso;

La gravità del sanguinamento mestruale;

Dieta e consumo di alcol;

Perdita di peso (>7 kg entro 6 mesi);

La presenza di anemia in una storia familiare;

Una storia di gastrectomia (se si sospetta carenza di vitamina B12) o resezione intestinale;

Sintomi patologici del tratto gastrointestinale superiore (disfagia, bruciore di stomaco, nausea, vomito);

Sintomi patologici del tratto gastrointestinale inferiore (alterazione del normale funzionamento dell'intestino, sanguinamento dal retto, dolore che diminuisce con la defecazione).

Quando si esamina un paziente, cercare:

pallore della congiuntiva;

Pelle pallida del viso;

Pallore della pelle dei palmi;

Segni di sanguinamento acuto:

Tachicardia in posizione supina (frequenza del polso> 100 al minuto);

Ipotensione quando si è sdraiati (pressione arteriosa sistolica<95 мм рт.ст);

Un aumento della frequenza cardiaca > 30 al minuto o forti capogiri quando ci si sposta da una posizione sdraiata a una posizione seduta o in piedi;

Segni di insufficienza cardiaca;

Ittero (che suggerisce anemia emolitica o sideroblastica);

Segni di infezione o lividi spontanei (che suggeriscono insufficienza midollare)

Tumori nell'addome o nel retto:

Condurre uno studio del retto del paziente e testare il sangue occulto nelle feci.

Ricerca da fare

Conteggio delle cellule del sangue e striscio di sangue.

Determinazione del gruppo sanguigno e creazione di una banca del sangue del paziente.

Determinazione della concentrazione di urea e del contenuto di elettroliti.

Test funzionali del fegato.

La determinazione di SEA e SSGE può aiutare a identificare potenziali cause di anemia (Tabella 192).

Tabella 192 Cause di anemia

Volume medio degli eritrociti

MARE (MCV - volume corpuscolare)- volume corpuscolare medio - il valore medio del volume degli eritrociti, misurato in femtolitri (fl) o micrometri cubi. Negli analizzatori ematologici, la SEC viene calcolata dividendo la somma dei volumi cellulari per il numero di globuli rossi, ma questo parametro può essere calcolato utilizzando la formula:

Ht (%) 10

GR (10 12 /l)

I valori del volume eritrocitario medio che caratterizzano l'eritrocita:

80-100 fl - normociti;

-<80 fl - микроцит;

->100 fl - macrociti.

La SEA (Tabella 193) non può essere determinata in modo affidabile se nel sangue esaminato è presente un numero elevato di eritrociti anomali (ad esempio, cellule falciformi) o una popolazione dimorfica di eritrociti.

Tabella 193 Il volume medio di un erythrocyte (Tits N., 1997)

Il volume medio di un eritrocita è di 80-97,6 micron.

Il significato clinico della SEA è simile a quello dei cambiamenti unidirezionali dell'indice cromatico e del contenuto di emoglobina eritrocitaria (MCH), poiché di solito le anemie macrocitiche sono

contemporaneamente ipercromico (o normocromico) e microcitico - ipocromico. La SEA viene utilizzata principalmente per caratterizzare il tipo di anemia (Tabella 194).

Tabella 194 Malattie e condizioni accompagnate da un cambiamento nel volume medio di un eritrocita

I cambiamenti nella SEA forniscono informazioni sui disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico: aumento del valore SEA - natura ipotonica dei disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, diminuzione - natura ipertonica.

Il contenuto medio di emoglobina in un erythrocyte (Tabella 195)

Tabella 195 Il contenuto medio di emoglobina in un erythrocyte (Tits N., 1997)

La fine del tavolo. 195

Il contenuto medio di emoglobina in un erythrocyte è 26-33,7 pg.

MCH non ha un significato indipendente e si correla sempre con SEA, indicatore di colore e concentrazione media di emoglobina nell'eritrocita (MCHC). Sulla base di questi indicatori si distinguono le anemie normo, ipo e ipercromiche.

Una diminuzione dell'MSI (cioè ipocromia) è caratteristica delle anemie ipocromiche e microcitiche, inclusa la carenza di ferro, l'anemia nelle malattie croniche, la talassemia; con alcune emoglobinopatie, avvelenamento da piombo, alterata sintesi delle porfirine.

Un aumento di MSI (cioè ipercromia) si osserva nelle megaloblastiche, molte anemie emolitiche croniche, anemia ipoplastica dopo emorragia acuta, ipotiroidismo, malattie del fegato, metastasi di neoplasie maligne; durante l'assunzione di citostatici, contraccettivi, anticonvulsivanti.

Quattro funzioni principali del ferro

enzimi

Trasporto di elettroni (citocromi, proteine ​​ferro-zolfo).

Trasporto e deposizione di ossigeno (emoglobina, mioglobina).

Partecipazione alla formazione di centri attivi di enzimi redox (ossidasi, idrossilasi, superossido dismutasi, ecc.).

Trasporto e stoccaggio del ferro (transferrina, emosiderina, ferritina).

Il livello di ferro nel sangue determina lo stato del corpo (Tabella 196,

197).

Tabella 196 Il contenuto di ferro nel siero è normale (Tits N., 2005)

Tabella 197 Le più importanti malattie, sindromi, segni di carenza ed eccesso di ferro nel corpo umano (Avtsyn A.P., 1990)

Ricerca richiesta

Anemia microcitica: - ± ferritina nel siero del sangue.

Anemia macrocitica:

Acido folico nel siero del sangue;

Vitamina B 12 (cobalamina) nel siero del sangue;

-± acido metilmalonico nelle urine o nel siero del sangue (se si sospetta una carenza di vitamina B12).

Ricerca di follow-up

Anemia da carenza di ferro:

Gastroscopia e colonscopia.

Carenza di vitamina B12

Anticorpi contro il fattore Castle.

Prova di scellino.

Anemia da carenza di ferro

Nei 2/3 dei casi, l'anemia si verifica a causa della malattia delle sezioni superiori

IDIOTA.

Cause comuni di anemia sideropenica negli anziani:

Ulcera peptica o erosione;

Neoplasia nel retto o nel colon;

Operazione allo stomaco;

La presenza di un'apertura erniaria (> 10 cm);

Malattia maligna del tratto gastrointestinale superiore;

angiodisplasia;

Vene varicose dell'esofago.

Carenza di vitamina B12

Cause frequenti:

anemia perniciosa;

materozza tropicale;

resezione intestinale;

Diverticolo del digiuno;

Violazione dell'assorbimento della vitamina B 12;

Vegetarismo.

carenza di acido folico

Cause frequenti:

Alcolismo;

Malnutrizione.

Approvato con ordinanza del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Federazione Russa n. _____________

Standard di cura per i pazienti con sanguinamento gastrointestinale, non specificato

1. Modello paziente.

. Forma nosologica: sanguinamento gastrointestinale, non specificato.

. Codice ICD-10: K92.2.

. Fase: condizione acuta.

. Palcoscenico: primo appello.

. complicazioni: indipendentemente dalle complicazioni.

. Condizioni per il rendering: emergenza.

Diagnostica

Trattamento al ritmo di 20 minuti

Anemia postemorragica cronica

La fine del tavolo.

*ATC - Classificazione anatomo-terapeutico-chimica. **ODD - dose giornaliera stimata. ***ECD - dose equivalente del ciclo.

DISCUSSIONE CLINICA

Il paziente V., 58 anni, lamentava debolezza generale, affaticamento, vertigini ricorrenti, tinnito, tremolio di "mosche" davanti agli occhi, sonnolenza durante il giorno. Nota che ultimamente è stato tentato di mangiare il gesso.

Dall'anamnesi

Negli ultimi due anni, il paziente è passato a una dieta vegetariana.

Obiettivamente: la pelle e le mucose visibili sono pallide, le unghie sono assottigliate. I linfonodi periferici non sono ingranditi. Nei polmoni, respirazione vescicolare, nessun respiro sibilante. I suoni del cuore sono ovattati, ritmici, soffio sistolico nella parte superiore. Frequenza cardiaca 80 al minuto. PA 130/75 mmHg. Arte. Lingua bagnata, ricoperta di patina bianca. L'addome è morbido e indolore alla palpazione.

Il paziente è stato esaminato

Analisi del sangue generale

Emoglobina - 85 g / l, eritrociti - 3,4x10 12 / l, indice di colore - 0,8, ematocrito - 27%, leucociti - 5,7x10 9 / l, stab - 1, segmentato - 72, linfociti - 19, monociti - 8, piastrine - 210x10 9 /l, si notano anisocromia e poichilocitosi.

MCH (contenuto medio di emoglobina in un eritrocita) - 24,9 pg (normale 27-35 pg).

MCHC - 31,4% (norma 32-36%). MARE - 79,4 micron (norma 80-100 micron).

Chimica del sangue

Ferro sierico - 10 µmol/l (normale 12-25 µmol/l).

La capacità totale di legare il ferro nel siero è di 95 µmol/l (la norma è di 30-86 µmol/l).

La percentuale di saturazione della transferrina con il ferro è del 10,5% (normale

16-50%).

Fibrogastroduodenoscopia

Conclusione: gastroduodenite superficiale.

Colonscopia. Conclusione: non è stata rilevata alcuna patologia.

Consulto ostetrico-ginecologo. Conclusione: menopausa 5 anni. Colpite atrofica.

Sulla base dei reclami del paziente (debolezza generale, affaticamento, capogiri ricorrenti, tinnito, sfarfallio di "mosche" davanti agli occhi, sonnolenza durante il giorno, desiderio di mangiare gesso) e dati dell'esame di laboratorio [nell'esame del sangue generale, il contenuto di emoglobina , gli eritrociti sono ridotti; la dimensione degli eritrociti è ridotta, di forme diverse, di diversa intensità di colore (segni di irritazione del germe eritrocitario); nell'esame biochimico del sangue, vi è una diminuzione del contenuto di ferro nel siero del sangue, un aumento della capacità totale di legare il ferro del siero, una diminuzione della percentuale di saturazione della transferrina con il ferro e una diminuzione della ferritina sierica] al paziente è stata diagnosticata anemia sideropenica di moderata gravità (origine alimentare).

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Classi di malattia ICD-10

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Classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute correlati.

Anemia da carenza di ferro (D50)

Inclusioni: anemia:

• sideropenico
• ipocromico

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) viene adottata come documento normativo unico per tenere conto della morbilità, dei motivi per cui la popolazione contatta le istituzioni mediche di tutti i dipartimenti e delle cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute russo del 27 maggio 1997. №170

La pubblicazione di una nuova revisione (ICD-11) è prevista dall'OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni dell'OMS.

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

ICD 10. Classe III (D50-D89)

ICD 10. Classe III. Malattie del sangue, degli organi ematopoietici e alcuni disturbi che coinvolgono il meccanismo immunitario (D50-D89)

Esclude: malattia autoimmune (sistemica) SAI (M35.9), alcune condizioni che insorgono nel periodo perinatale (P00-P96), complicanze della gravidanza, del parto e del puerperio (O00-O99), anomalie congenite, deformità e disordini cromosomici (Q00 - Q99), disturbi endocrini, nutrizionali e metabolici (E00-E90), malattia da virus dell'immunodeficienza umana [HIV] (B20-B24), lesioni, avvelenamento e alcuni altri effetti di cause esterne (S00-T98), neoplasie (C00-D48 ), sintomi, segni e reperti clinici e di laboratorio anormali, non classificati altrove (R00-R99)

Questa classe contiene i seguenti blocchi:

D50-D53 Anemia alimentare

D55-D59 Anemie emolitiche

D60-D64 Aplastica e altre anemie

D65-D69 Disturbi della coagulazione, porpora e altre condizioni emorragiche

D70-D77 Altre malattie del sangue e degli organi che formano il sangue

D80-D89 Disturbi selezionati che coinvolgono il meccanismo immunitario

Le seguenti categorie sono contrassegnate da un asterisco:

D77 Altri disturbi del sangue e degli organi che formano il sangue in malattie classificate altrove

ANEMIA NUTRIZIONALE (D50-D53)

D50 Anemia da carenza di ferro

D50.0 Anemia da carenza di ferro secondaria a perdita di sangue (cronica). Anemia postemorragica (cronica).

Esclude: anemia postemorragica acuta (D62) anemia congenita dovuta a perdita di sangue fetale (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenica. Sindrome di Kelly-Paterson. Sindrome di Plummer-Vinson

D50.8 Altre anemie da carenza di ferro

D50.9 Anemia da carenza di ferro non specificata

D51 Anemia da carenza di vitamina B12

Esclude: carenza di vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia da carenza di vitamina B12 dovuta a carenza di fattore intrinseco.

Deficit congenito del fattore intrinseco

D51.1 Anemia da carenza di vitamina B12 dovuta a malassorbimento selettivo di vitamina B12 con proteinuria.

Sindrome di Imerslund (-Gresbeck). Anemia megaloblastica ereditaria

D51.2 Deficit di transcobalamina II

D51.3 Altre anemie da carenza di vitamina B12 associate alla nutrizione. Anemia vegetariana

D51.8 Altre anemie da carenza di vitamina B12

D51.9 Anemia da carenza di vitamina B12, non specificata

D52 Anemia da carenza di folati

D52.0 Anemia da deficit folico alimentare. Anemia nutrizionale megaloblastica

D52.1 Anemia da carenza di folati indotta da farmaci. Se necessario, identificare il farmaco

utilizzare un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX)

D52.8 Altre anemie da carenza di folati

D52.9 Anemia da deficit folico non specificata Anemia da inadeguato apporto di acido folico, NAS

D53 Altre anemie nutrizionali

Include: anemia megaloblastica che non risponde alla terapia vitaminica

nom B12 o folati

D53.0 Anemia da carenza proteica. Anemia dovuta alla mancanza di aminoacidi.

Esclude: sindrome di Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Altre anemie megaloblastiche, non classificate altrove. Anemia megaloblastica SAI.

Esclude: malattia di Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia da scorbuto.

Esclude: scorbuto (E54)

D53.8 Altre anemie nutrizionali specificate

Anemia associata a carenza:

Esclude: malnutrizione senza menzione di

anemia come:

Carenza di rame (E61.0)

Carenza di molibdeno (E61.5)

Carenza di zinco (E60)

D53.9 Anemia nutrizionale non specificata Anemia cronica semplice.

Esclude: anemia SAI (D64.9)

ANEMIA EMOLITICA (D55-D59)

D55 Anemia dovuta a disordini enzimatici

Esclude: anemia da deficit enzimatico indotta da farmaci (D59.2)

D55.0 Anemia da deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi [G-6-PD]. Favismo. Anemia da carenza di G-6-PD

D55.1 Anemia dovuta ad altri disturbi del metabolismo del glutatione.

Anemia dovuta a carenza di enzimi (ad eccezione di G-6-PD) associata a esoso monofosfato [HMP]

shunt della via metabolica. Anemia emolitica non sferocitica (ereditaria) di tipo 1

D55.2 Anemia dovuta a disturbi degli enzimi glicolitici.

Emolitico non sferocitico (ereditario) di tipo II

A causa del deficit di esochinasi

A causa del deficit di piruvato chinasi

A causa della carenza di trioso fosfato isomerasi

D55.3 Anemia dovuta a disturbi del metabolismo dei nucleotidi

D55.8 Altra anemia dovuta a disordini enzimatici

D55.9 Anemia da disordine enzimatico, non specificata

D56 Talassemia

Esclude: idrope fetale da malattia emolitica (P56.-)

D56.1 Beta-talassemia. Anemia Cooley. Beta talassemia grave. Beta talassemia falciforme.

D56.3 Tratto talassemico

D56.4 Persistenza ereditaria dell'emoglobina fetale [NPPH]

D56.9 Talassemia non specificata Anemia mediterranea (con altre emoglobinopatie)

Talassemia (minore) (mista) (con altre emoglobinopatie)

D57 Disturbi falciformi

Esclude: altre emoglobinopatie (D58.-)

beta talassemia falciforme (D56.1)

D57.0 Anemia falciforme con crisi. Malattia Hb-SS con crisi

D57.1 Anemia falciforme senza crisi.

D57.2 Disordini falciformi a doppio eterozigote

D57.3 Portatore di cellule falciformi. Trasporto di emoglobina S. Emoglobina eterozigote S

D57.8 Altre anemia falciforme

D58 Altre anemie emolitiche ereditarie

D58.0 Sferocitosi ereditaria. Ittero acolico (familiare).

Ittero emolitico congenito (sferocitico). Sindrome di Minkowski-Coffard

D58.1 Ellissocitosi ereditaria. Ellitocitosi (congenita). Ovalocitosi (congenita) (ereditaria)

D58.2 Altre emoglobinopatie. Emoglobina anomala SAI. Anemia congenita con corpi di Heinz.

Malattia emolitica causata da emoglobina instabile. Emoglobinopatia NAS.

Esclude: policitemia familiare (D75.0)

Malattia da Hb-M (D74.0)

persistenza ereditaria dell'emoglobina fetale (D56.4)

policitemia correlata all'altitudine (D75.1)

D58.8 Altre anemie emolitiche ereditarie specificate stomatocitosi

D58.9 Anemia emolitica ereditaria, non specificata

D59 Anemia emolitica acquisita

D59.0 Anemia emolitica autoimmune indotta da farmaci.

Se necessario, per identificare il medicinale, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).

D59.1 Altre anemie emolitiche autoimmuni. Malattia emolitica autoimmune (tipo freddo) (tipo caldo). Malattia cronica causata da emoagglutinine fredde.

Tipo freddo (secondario) (sintomatico)

Tipo termico (secondario) (sintomatico)

Esclude: sindrome di Evans (D69.3)

malattia emolitica del feto e del neonato (P55.-)

emoglobinuria parossistica da freddo (D59.6)

D59.2 Anemia emolitica non autoimmune indotta da farmaci. Anemia da carenza enzimatica indotta da farmaci.

Se necessario, per identificare il farmaco, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

D59.3 Sindrome emolitico-uremica

D59.4 Altre anemie emolitiche non autoimmuni.

Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX).

D59.5 Emoglobinuria parossistica notturna [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Emoglobinuria dovuta a emolisi causata da altre cause esterne.

Esclude: emoglobinuria SAI (R82.3)

D59.8 Altre anemie emolitiche acquisite

D59.9 Anemia emolitica acquisita, non specificata Anemia emolitica idiopatica, cronica

ALASTICA E ALTRE ANEMIE (D60-D64)

D60 Aplasia eritroide pura acquisita (eritroblastopenia)

Include: aplasia eritrocitaria (acquisita) (adulti) (con timoma)

D60.0 Aplasia eritroide pura acquisita cronica

D60.1 Aplasia eritroide pura acquisita transitoria

D60.8 Altra aplasia eritroide pura acquisita

D60.9 Aplasia eritroide pura acquisita, non specificata

D61 Altre anemie aplastiche

Esclude: agranulocitosi (D70)

D61.0 Anemia aplastica costituzionale.

Aplasia (pura) dei globuli rossi:

Sindrome di Blackfan-Diamond. Anemia ipoplastica familiare. Anemia Fanconi. Pancitopenia con malformazioni

D61.1 Anemia aplastica indotta da farmaci. Se necessario, identificare il farmaco

utilizzare un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX).

D61.2 Anemia aplastica dovuta ad altri agenti esterni.

Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

D61.3 Anemia aplastica idiopatica

D61.8 Altre anemie aplastiche specificate

D61.9 Anemia aplastica non specificata Anemia ipoplastica SAI. Ipoplasia del midollo osseo. Panmyeloftis

D62 Anemia postemorragica acuta

Esclude: anemia congenita dovuta a perdita di sangue fetale (P61.3)

D63 Anemia in malattie croniche classificate altrove

D63.0 Anemia nelle neoplasie (C00-D48+)

D63.8 Anemia in altre malattie croniche classificate altrove

D64 Altre anemie

Escl.: anemia refrattaria:

Con un eccesso di raffiche (D46.2)

Con trasformazione (D46.3)

Con sideroblasti (D46.1)

Senza sideroblasti (D46.0)

D64.0 Anemia sideroblastica ereditaria. Anemia sideroblastica ipocromica legata al sesso

D64.1 Anemia sideroblastica secondaria dovuta ad altre malattie.

Se necessario, per identificare la malattia, utilizzare un codice aggiuntivo.

D64.2 Anemia sideroblastica secondaria dovuta a farmaci o tossine.

Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

D64.3 Altre anemie sideroblastiche.

Reattivo alla piridossina, non classificato altrove

D64.4 Anemia diseritropoietica congenita. Anemia disemopoietica (congenita).

Esclude: sindrome di Blackfan-Diamond (D61.0)

malattia di Guglielmo (C94.0)

D64.8 Altre anemie specificate. Pseudoleucemia pediatrica. Anemia leucoeritroblastica

DISTURBI DELLA COAGULAZIONE DEL SANGUE, VIOLA E ALTRI

CONDIZIONI EMORRAGICHE (D65-D69)

D65 Coagulazione intravascolare disseminata [sindrome da defibrinazione]

Afibrinogenemia acquisita. Coagulopatia da consumo

Coagulazione intravascolare diffusa o disseminata

Sanguinamento fibrinolitico acquisito

Escl.: sindrome da defibrillazione (complicante):

Neonato (P60)

D66 Carenza ereditaria di fattore VIII

Carenza di fattore VIII (con compromissione funzionale)

Esclude: deficit di fattore VIII con disturbo vascolare (D68.0)

D67 Carenza ereditaria di fattore IX

Fattore IX (con compromissione funzionale)

Componente tromboplastica del plasma

D68 Altri disturbi della coagulazione

Aborto, gravidanza ectopica o molare (O00-O07, O08.1)

Gravidanza, parto e puerperio (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Malattia di Willebrand. Angioemofilia. Carenza di fattore VIII con danno vascolare. Emofilia vascolare.

Esclude: fragilità dei capillari ereditaria (D69.8)

carenza di fattore VIII:

Con compromissione funzionale (D66)

D68.1 Deficit ereditario del fattore XI. Emofilia C. Carenza di precursore della tromboplastina plasmatica

D68.2 Deficit ereditario di altri fattori della coagulazione. Afibrinogenemia congenita.

Disfibrinogenemia (congenita) Ipoproconvertinemia. Malattia di Ovren

D68.3 Disturbi emorragici dovuti ad anticoagulanti circolanti nel sangue. Ipereparinemia.

Se è necessario identificare l'anticoagulante utilizzato, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna.

D68.4 Deficit acquisito del fattore della coagulazione.

Deficit del fattore della coagulazione dovuto a:

Carenza di vitamina K

Esclude: carenza di vitamina K nel neonato (P53)

D68.8 Altri disturbi emorragici specificati Presenza di un inibitore del lupus eritematoso sistemico

D68.9 Disturbo della coagulazione non specificato

D69 Porpora e altre condizioni emorragiche

Esclude: porpora ipergammaglobulinemica benigna (D89.0)

porpora crioglobulinemica (D89.1)

trombocitemia idiopatica (emorragica) (D47.3)

porpora fulminante (D65)

porpora trombotica trombocitopenica (M31.1)

D69.0 Porpora allergica.

D69.1 Difetti qualitativi nelle piastrine. Sindrome di Bernard-Soulier [piastrine giganti].

Malattia di Glanzmann. Sindrome delle piastrine grigie. Trombastenia (emorragica) (ereditaria). trombocitopatia.

Esclude: malattia di von Willebrand (D68.0)

D69.2 Altra porpora non trombocitopenica.

D69.3 Porpora trombocitopenica idiopatica. Sindrome di Evans

D69.4 Altre trombocitopenie primarie.

Excl.: trombocitopenia con assenza di radio (Q87.2)

trombocitopenia neonatale transitoria (P61.0)

Sindrome di Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenia secondaria. Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX).

D69.6 Trombocitopenia non specificata

D69.8 Altre condizioni emorragiche specificate Fragilità dei capillari (ereditaria). Pseudoemofilia vascolare

D69.9 Condizione emorragica, non specificata

ALTRE MALATTIE DEL SANGUE E DEGLI ORGANI SANGUE (D70-D77)

D70 Agranulocitosi

Angina agranulocitica. agranulotsitoz genetico da bambini. Malattia di Kostmann

Se necessario, per identificare il farmaco che ha causato la neutropenia, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).

Esclude: neutropenia neonatale transitoria (P61.5)

D71 Disturbi funzionali dei neutrofili polimorfonucleari

Difetto del complesso recettoriale della membrana cellulare. Granulomatosi (da bambini) cronica. Disfagocitosi congenita

Granulomatosi settica progressiva

D72 Altre malattie dei globuli bianchi

Esclude: basofilia (D75.8)

disturbi immunitari (D80-D89)

preleucemia (sindrome) (D46.9)

D72.0 Anomalie genetiche dei leucociti.

Anomalia (granulazione) (granulocita) o sindrome:

Esclude: sindrome di Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Altri disturbi specificati dei globuli bianchi

Leucocitosi. Linfocitosi (sintomatica). Linfopenia. Monocitosi (sintomatica). plasmocitosi

D72.9 Disturbo dei globuli bianchi non specificato

D73 Malattie della milza

D73.0 Iposplenismo. Asplenia postoperatoria. Atrofia della milza.

Esclude: asplenia (congenita) (Q89.0)

D73.2 Splenomegalia congestizia cronica

D73.5 Infarto della milza. La rottura della milza non è traumatica. Torsione della milza.

Esclude: rottura traumatica della milza (S36.0)

D73.8 Altre malattie della milza. Fibrosi della milza NAS. Perisplenite. Scrivi NOS

D73.9 Malattia della milza, non specificata

D74 Metaemoglobinemia

D74.0 Metaemoglobinemia congenita. Carenza congenita di NADH-metemoglobina reduttasi.

Emoglobinosi M [malattia da Hb-M] Metaemoglobinemia ereditaria

D74.8 Altre metaemoglobinemie Metaemoglobinemia acquisita (con sulfemoglobinemia).

Metaemoglobinemia tossica. Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX).

D74.9 Metaemoglobinemia non specificata

D75 Altre malattie del sangue e degli organi che formano il sangue

Excl.: ingrossamento dei linfonodi (R59.-)

ipergammaglobulinemia SAI (D89.2)

Mesenterico (acuto) (cronico) (I88.0)

Esclude: ovalocitosi ereditaria (D58.1)

D75.1 Policitemia secondaria.

Diminuzione del volume plasmatico

D75.2 Trombocitosi essenziale.

Esclude: trombocitemia essenziale (emorragica) (D47.3)

D75.8 Altre malattie specificate del sangue e degli organi che formano il sangue Basofilia

D75.9 Disturbo del sangue e degli organi che formano il sangue, non specificato

D76 Alcune malattie che coinvolgono il tessuto linforeticolare e il sistema reticoloistiocitico

Esclude: malattia di Letterer-Siwe (C96.0)

istiocitosi maligna (C96.1)

reticoloendoteliosi o reticolosi:

Istiocitico midollare (C96.1)

D76.0 Istiocitosi a cellule di Langerhans, non classificata altrove. Granuloma eosinofilo.

Malattia di Hand-Schuller-Chrisgen. Istiocitosi X (cronica)

D76.1 Linfoistiocitosi emofagocitica. Reticolosi emofagocitica familiare.

Istiocitosi da fagociti mononucleati diversi dalle cellule di Langerhans, NAS

D76.2 Sindrome emofagocitica associata a infezione.

Se necessario, per identificare un agente infettivo o una malattia, utilizzare un codice aggiuntivo.

D76.3 Altre sindromi istiocitarie Reticoloistiocitoma (cellula gigante).

Istiocitosi sinusale con linfoadenopatia massiva. xantogranuloma

D77 Altri disturbi del sangue e degli organi che formano il sangue in malattie classificate altrove.

Fibrosi della milza nella schistosomiasi [bilharzia] (B65.-)

DISTURBI SELEZIONATI CHE COINVOLGONO IL MECCANISMO IMMUNITARIO (D80-D89)

Include: difetti del sistema del complemento, disturbi da immunodeficienza escluse le malattie,

sarcoidosi da virus dell'immunodeficienza umana [HIV].

Escl.: malattie autoimmuni (sistemiche) NAS (M35.9)

disturbi funzionali dei neutrofili polimorfonucleati (D71)

malattia da virus dell'immunodeficienza umana [HIV] (B20-B24)

D80 Immunodeficienze con deficit anticorpale predominante

D80.0 Ipogammaglobulinemia ereditaria.

Agammaglobulinemia autosomica recessiva (tipo svizzero).

Agammaglobulinemia legata all'X [di Bruton] (con deficit dell'ormone della crescita)

D80.1 Ipogammaglobulinemia non familiare Agammaglobulinemia con presenza di linfociti B che trasportano immunoglobuline. Agammaglobulinemia generale. Ipogammaglobulinemia SAI

D80.2 Deficit selettivo di immunoglobulina A

D80.3 Deficit selettivo della sottoclasse di immunoglobuline G

D80.4 Deficit selettivo di immunoglobulina M

D80.5 Immunodeficienza con immunoglobulina M elevata

D80.6 Insufficienza di anticorpi con livelli quasi normali di immunoglobuline o con iperimmunoglobulinemia.

Carenza di anticorpi con iperimmunoglobulinemia

D80.7 Ipogammaglobulinemia transitoria dei bambini

D80.8 Altre immunodeficienze con un difetto predominante di anticorpi. Deficit di catene leggere Kappa

D80.9 Immunodeficienza con difetto anticorpale predominante, non specificata

D81 Immunodeficienze combinate

Esclude: agammaglobulinemia autosomica recessiva (tipo svizzero) (D80.0)

D81.0 Immunodeficienza combinata grave con disgenesia reticolare

D81.1 Immunodeficienza combinata grave con bassa conta di cellule T e B

D81.2 Immunodeficienza combinata grave con conta di linfociti B bassa o normale

D81.3 Deficit di adenosina deaminasi

D81.5 Deficit di nucleosidi fosforilasi purinici

D81.6 Deficit maggiore di classe I del complesso di istocompatibilità. Sindrome dei linfociti nudi

D81.7 Carenza di molecole di classe II del complesso maggiore di istocompatibilità

D81.8 Altre immunodeficienze combinate. Carenza di carbossilasi dipendente dalla biotina

D81.9 Immunodeficienza combinata, non specificata Disturbo da immunodeficienza combinata grave NAS

D82 Immunodeficienze associate ad altri difetti significativi

Esclude: teleangectasia atattica [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Sindrome di Wiskott-Aldrich. Immunodeficienza con trombocitopenia ed eczema

D82.1 Sindrome di Di George. Sindrome del diverticolo della faringe.

Aplasia o ipoplasia con deficienza immunitaria

D82.2 Immunodeficienza con nanismo da arti corti

D82.3 Immunodeficienza dovuta a un difetto ereditario causato dal virus di Epstein-Barr.

Malattia linfoproliferativa legata all'X

D82.4 Sindrome da iperimmunoglobulina E

D82.8 Immunodeficienza associata ad altri difetti maggiori specificati

D82.9 Immunodeficienza associata a difetto maggiore, non specificato

D83 Immunodeficienza comune variabile

D83.0 Immunodeficienza comune variabile con anomalie predominanti nel numero e nell'attività funzionale delle cellule B

D83.1 Immunodeficienza comune variabile con predominanza di disturbi delle cellule T immunoregolatorie

D83.2 Immunodeficienza comune variabile con autoanticorpi contro le cellule B o T

D83.8 Altre immunodeficienze comuni variabili

D83.9 Immunodeficienza comune variabile, non specificata

D84 Altre immunodeficienze

D84.0 Difetto funzionale dell'antigene-1 dei linfociti

D84.1 Difetto del sistema del complemento. Carenza di inibitore dell'esterasi C1

D84.8 Altri disturbi da immunodeficienza specificati

D84.9 Immunodeficienza non specificata

D86 Sarcoidosi

D86.1 Sarcoidosi dei linfonodi

D86.2 Sarcoidosi dei polmoni con sarcoidosi dei linfonodi

D86.8 Sarcoidosi di altre sedi specificate e combinate. Iridociclite nella sarcoidosi (H22.1).

Paralisi multiple dei nervi cranici nella sarcoidosi (G53.2)

Febbre da uveoparotite [malattia di Herfordt]

D86.9 Sarcoidosi non specificata

D89 Altri disturbi che coinvolgono il meccanismo immunitario, non classificati altrove

Esclude: iperglobulinemia SAI (R77.1)

gammopatia monoclonale (D47.2)

fallimento e rigetto del trapianto (T86.-)

D89.0 Ipergammaglobulinemia policlonale. Porpora ipergammaglobulinemica. Gammopatia policlonale SAI

D89.2 Ipergammaglobulinemia non specificata

D89.8 Altri disturbi specificati che coinvolgono il meccanismo immunitario, non classificati altrove

D89.9 Disturbo che coinvolge il meccanismo immunitario, non specificato Malattia immunitaria SAI

ICD 10 che codifica per l'anemia sideropenica

La diagnosi differenziale delle sindromi anemiche è un dettaglio importante della gestione del paziente, poiché gli approcci al trattamento differiranno a seconda della patogenesi.

Pertanto, l'anemia da carenza di ferro secondo l'ICD 10 ha il codice D50, che la distingue da altri tipi di questa sindrome.

Gli IDA cronici separati sono patologie associate a un'intensa perdita di sangue, cioè che compaiono come conseguenza della sindrome emorragica e IDA di origine primaria. Il meccanismo per lo sviluppo dell'anemia ipocromica senza perdita di sangue è associato a una mancanza di assunzione di ferro nel corpo, a processi immunitari che ne bloccano la conversione oa patologie a causa delle quali si verifica il malassorbimento.

L'anemia ipocromica è sempre accompagnata da una mancanza di emoglobina nei globuli rossi, che include il ferro.

Caratteristiche dell'IDA

La sindrome anemica non dà manifestazioni specifiche, quindi, il meccanismo del suo sviluppo: mancanza di elementi, problemi ematopoietici, rottura pronunciata dei globuli rossi - sono determinati dal laboratorio. Nell'ICD 10, l'anemia sideropenica è codificata D50, che suggerisce i seguenti criteri diagnostici:

• diminuzione del numero di globuli rossi;
• diminuzione dell'indice di colore;
• diminuzione della quantità di emoglobina;
• ferro sierico basso (con anemia refrattaria, l'indicatore, al contrario, aumenta in modo significativo).

Nelle istituzioni mediche vengono utilizzati protocolli individuali per il trattamento di questa malattia. Tuttavia, il codice IDA implica i principi generali della terapia, che si basa sui preparati di ferro.

Classificazione dell'anemia mediante mcb-x

D51 - vitamina B 12 - carente;

D53 - altre anemie nutrizionali.

D55 - associato a disturbi enzimatici;

D58 - altre anemie emolitiche ereditarie;

Emolitico acquisito acuto D59.

D60 - aplasia eritrocitaria acquisita (eritroblastopenia);

D61 - altre anemie aplastiche;

D62 - anemia aplastica acuta;

D63-anemia di malattie croniche;

Patogenesi

L'apporto di ossigeno ai tessuti è fornito dagli eritrociti - cellule del sangue che non contengono un nucleo, il volume principale di un eritrocita è occupato dall'emoglobina - una proteina che lega l'ossigeno. La durata della vita degli eritrociti è di circa 100 giorni. Quando la concentrazione di emoglobina è inferiore a / l, l'apporto di ossigeno ai reni diminuisce, questo è uno stimolo per la produzione di eritropoietina da parte delle cellule interstiziali dei reni, questo porta alla proliferazione delle cellule del germe eritroide del midollo osseo. Per la normale eritropoiesi, è necessario:

midollo osseo sano

reni sani che producono abbastanza eritropoietina

contenuto sufficiente di elementi di substrato necessari per l'ematopoiesi (principalmente ferro).

La violazione di una di queste condizioni porta allo sviluppo di anemia.

Figura 1. Schema di formazione degli eritrociti. (TR Harrison).

Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche dell'anemia sono determinate dalla sua gravità, dal tasso di sviluppo e dall'età del paziente. In condizioni normali, l'ossiemoglobina fornisce ai tessuti solo una piccola parte dell'ossigeno ad essa associato, le possibilità di questo meccanismo compensatorio sono grandi e con una diminuzione dell'Hb di 20-30 g / l aumenta il rilascio di ossigeno ai tessuti e le manifestazioni cliniche dell'anemia potrebbero non esserlo, l'anemia viene spesso rilevata da un esame del sangue casuale.

A una concentrazione di Hb inferiore a 70-80 g / l, compaiono affaticamento, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, palpitazioni e mal di testa lancinante.

Nei pazienti anziani con malattie cardiovascolari, c'è un aumento del dolore al cuore, un aumento dei segni di insufficienza cardiaca.

La perdita di sangue acuta porta a una rapida diminuzione del numero di globuli rossi e BCC. È necessario, prima di tutto, valutare lo stato dell'emodinamica. La ridistribuzione del flusso sanguigno e lo spasmo delle vene non possono compensare una perdita ematica acuta superiore al 30%. Tali pazienti si sdraiano, marcata ipotensione ortostatica, tachicardia. La perdita di oltre il 40% di sangue (2000 ml) porta a shock, i cui segni sono tachipnea e tachicardia a riposo, stupore, sudore freddo e umido e diminuzione della pressione sanguigna. È necessario un ripristino urgente della BCC.

Con il sanguinamento cronico, il BCC ha il tempo di riprendersi da solo, si sviluppa un aumento compensatorio del BCC e della gittata cardiaca. Di conseguenza, compaiono un aumento del battito dell'apice, un polso alto, un aumento della pressione del polso, a causa del flusso accelerato di sangue attraverso la valvola, durante l'auscultazione si sente un soffio sistolico.

Il pallore della pelle e delle mucose diventa evidente con una diminuzione della concentrazione di Hb cane / l. L'ittero può anche essere un segno di anemia. Quando si esamina un paziente, si richiama l'attenzione sullo stato del sistema linfatico, si determinano le dimensioni della milza, del fegato, si rileva ossalgia (dolore quando le ossa vengono battute, in particolare lo sterno), petecchie, ecchimosi e altri segni di disturbi della coagulazione o il sanguinamento dovrebbe attirare l'attenzione.

Gravità dell'anemia (in base al livello di Hb):

leggera diminuzione di Hbg/l

media Hbg/l

grave Hb<70 г/л

Hb estremamente grave<40 г/л

Quando si effettua una diagnosi di anemia, è necessario rispondere alle seguenti domande:

Ci sono segni di sanguinamento o è già avvenuto?

Ci sono segni di eccessiva emolisi?

Ci sono segni di soppressione dell'ematopoiesi del midollo osseo?

Ci sono segni di disturbi del metabolismo del ferro?

Ci sono segni di carenza di vitamina B 12 o di acido folico?

D50 Anemia da carenza di ferro

Cos'è l'anemia sideropenica

Tra le varie condizioni anemiche, l'anemia da carenza di ferro è la più comune e rappresenta circa l'80% di tutte le anemie.

L'anemia da carenza di ferro è un'anemia microcitica ipocromica che si sviluppa a seguito di una diminuzione assoluta delle riserve di ferro nel corpo. L'anemia da carenza di ferro si verifica, di norma, con perdita di sangue cronica o assunzione insufficiente di ferro nel corpo.

Secondo l'Organizzazione mondiale della sanità, una donna su tre e un uomo su sei nel mondo (200 milioni di persone) soffrono di anemia da carenza di ferro.

Il ferro è un biometallo essenziale che svolge un ruolo importante nel funzionamento delle cellule in molti sistemi del corpo. Il significato biologico del ferro è determinato dalla sua capacità di ossidarsi e ridursi in modo reversibile. Questa proprietà garantisce la partecipazione del ferro ai processi di respirazione dei tessuti. Il ferro costituisce solo lo 0,0065% del peso corporeo. Il corpo di un uomo che pesa 70 kg contiene circa 3,5 g (50 mg/kg di peso corporeo) di ferro. Il contenuto di ferro nel corpo di una donna che pesa 60 kg è di circa 2,1 g (35 mg/kg di peso corporeo). I composti del ferro hanno una struttura diversa, hanno un'attività funzionale caratteristica solo per loro e svolgono un importante ruolo biologico. I più importanti composti contenenti ferro includono: emoproteine, il cui componente strutturale è l'eme (emoglobina, mioglobina, citocromi, catalasi, perossidasi), enzimi del gruppo non eme (succinato deidrogenasi, acetil-CoA deidrogenasi, xantina ossidasi), ferritina, emosiderina, transferrina. Il ferro fa parte di composti complessi ed è distribuito nel corpo come segue:

Ferro eme - 70%;

Deposito di ferro - 18% (accumulo intracellulare sotto forma di ferritina ed emosiderina);

Ferro funzionante - 12% (mioglobina ed enzimi contenenti ferro);

Ferro trasportato - 0,1% (ferro associato alla transferrina).

Esistono due tipi di ferro: eme e non-eme. Il ferro eme fa parte dell'emoglobina. È contenuto solo in una piccola parte della dieta (prodotti a base di carne), è ben assorbito (del 20-30%), il suo assorbimento non è praticamente influenzato da altri componenti alimentari. Il ferro non eme è in forma ionica libera - ferroso (Fe II) o ferrico (Fe III). La maggior parte del ferro alimentare è ferro non eme (che si trova principalmente nelle verdure). Il grado della sua assimilazione è inferiore a quello dell'eme e dipende da una serie di fattori. Dal cibo viene assorbito solo il ferro bivalente non eme. Per "trasformare" il ferro ferrico in ferroso è necessario un agente riducente, il cui ruolo nella maggior parte dei casi è svolto dall'acido ascorbico (vitamina C). Nel processo di assorbimento nelle cellule della mucosa intestinale, il ferro ferroso Fe2 + si trasforma in ossido Fe3 + e si lega a una speciale proteina portatrice - la transferrina, che trasporta il ferro ai tessuti ematopoietici e ai siti di deposizione del ferro.

L'accumulo di ferro è effettuato dalle proteine ​​​​ferritina ed emosiderina. Se necessario, il ferro può essere attivamente rilasciato dalla ferritina e utilizzato per l'eritropoiesi. L'emosiderina è un derivato della ferritina con un contenuto di ferro più elevato. Dall'emosiderina, il ferro viene rilasciato lentamente. La carenza di ferro iniziale (prelatente) può essere identificata da una ridotta concentrazione di ferritina anche prima dell'esaurimento delle riserve di ferro, pur mantenendo normali concentrazioni di ferro e transferrina nel siero del sangue.

Che cosa causa l'anemia da carenza di ferro:

Il principale fattore eziopatogenetico nello sviluppo dell'anemia sideropenica è la carenza di ferro. Le cause più comuni delle condizioni di carenza di ferro sono:

1. perdita di ferro nelle emorragie croniche (la causa più comune, che raggiunge l'80%):

Sanguinamento dal tratto gastrointestinale: ulcera peptica, gastrite erosiva, vene varicose esofagee, diverticoli del colon, invasioni di anchilostomi, tumori, colite ulcerosa, emorroidi;

Mestruazioni prolungate e pesanti, endometriosi, fibromi;

Macro e microematuria: glomerulo e pielonefrite croniche, urolitiasi, malattia del rene policistico, tumori dei reni e della vescica;

Naso, sanguinamento polmonare;

Perdita di sangue durante l'emodialisi;

2. assorbimento insufficiente di ferro:

Resezione dell'intestino tenue;

3. aumento del fabbisogno di ferro:

Il periodo dell'allattamento al seno;

4. assunzione insufficiente di ferro dal cibo:

Patogenesi (cosa succede?) durante l'anemia sideropenica:

Dal punto di vista patogenetico, lo sviluppo di uno stato di carenza di ferro può essere suddiviso in più fasi:

1. carenza di ferro prelatente (insufficienza di accumulo) - c'è una diminuzione del livello di ferritina e una diminuzione del contenuto di ferro nel midollo osseo, l'assorbimento del ferro è aumentato;

2. carenza di ferro latente (eritropoiesi carente di ferro) - il ferro sierico è ulteriormente ridotto, la concentrazione di transferrina è aumentata, il contenuto di sideroblasti nel midollo osseo è ridotto;

3. grave carenza di ferro = anemia da carenza di ferro - la concentrazione di emoglobina, globuli rossi ed ematocrito è ulteriormente ridotta.

Sintomi dell'anemia da carenza di ferro:

Durante il periodo di latente carenza di ferro compaiono molti disturbi soggettivi e segni clinici caratteristici dell'anemia sideropenica. I pazienti riferiscono debolezza generale, malessere, diminuzione delle prestazioni. Già durante questo periodo possono verificarsi alterazione del gusto, secchezza e formicolio della lingua, violazione della deglutizione con sensazione di corpo estraneo in gola, palpitazioni, mancanza di respiro.

Un esame obiettivo dei pazienti rivela "piccoli sintomi di carenza di ferro": atrofia delle papille della lingua, cheilite, pelle e capelli secchi, unghie fragili, bruciore e prurito della vulva. Tutti questi segni di violazione del trofismo dei tessuti epiteliali sono associati a sideropenia tissutale e ipossia.

I pazienti con anemia da carenza di ferro notano debolezza generale, affaticamento, difficoltà di concentrazione e talvolta sonnolenza. C'è mal di testa, vertigini. Con grave anemia, è possibile lo svenimento. Questi disturbi, di regola, non dipendono dal grado di diminuzione dell'emoglobina, ma dalla durata della malattia e dall'età dei pazienti.

L'anemia da carenza di ferro è anche caratterizzata da alterazioni della pelle, delle unghie e dei capelli. La pelle è generalmente pallida, a volte con una leggera sfumatura verdastra (clorosi) e con un leggero arrossamento delle guance, diventa secca, flaccida, squamosa, si screpola facilmente. I capelli perdono lucentezza, diventano grigi, più sottili, si spezzano facilmente, si assottigliano e diventano grigi presto. I cambiamenti delle unghie sono specifici: diventano sottili, opachi, appiattiti, esfoliano facilmente e si rompono, compaiono striature. Con cambiamenti pronunciati, le unghie acquisiscono una forma concava a forma di cucchiaio (koilonychia). Nei pazienti con anemia sideropenica si verifica debolezza muscolare, che non si osserva in altri tipi di anemia. È indicato come una manifestazione di sideropenia tissutale. I cambiamenti atrofici si verificano nelle mucose del canale digerente, degli organi respiratori e degli organi genitali. Il danno alla mucosa del canale digerente è un tipico segno di condizioni di carenza di ferro.

C'è una diminuzione dell'appetito. C'è bisogno di cibi acidi, piccanti e salati. Nei casi più gravi, ci sono perversioni dell'olfatto, del gusto (pica chlorotica): mangiare gesso, lime, cereali crudi, pogophagy (un'attrazione per mangiare il ghiaccio). I segni di sideropenia tissutale scompaiono rapidamente dopo l'assunzione di integratori di ferro.

Diagnosi di anemia sideropenica:

Le principali linee guida nella diagnosi di laboratorio dell'anemia sideropenica sono le seguenti:

1. Il contenuto medio di emoglobina in un erythrocyte in picograms (normapg) è ridotto. Per calcolarlo, l'indice di colore viene moltiplicato per 33,3. Ad esempio, con un indice di colore di 0,7 x 33,3, il contenuto di emoglobina è di 23,3 pg.

2. La concentrazione media di emoglobina nell'eritrocita è ridotta; normalmente è g/dl.

3. L'ipocromia degli eritrociti è determinata dalla microscopia di uno striscio di sangue periferico ed è caratterizzata da un aumento della zona di illuminazione centrale nell'eritrocita; Normalmente, il rapporto tra illuminazione centrale e oscuramento periferico è 1:1; con anemia da carenza di ferro - 2 + 3: 1.

4. Microcitosi degli eritrociti: una diminuzione delle loro dimensioni.

5. Colorazione di erythrocytes di intensità diversa - anisochromia; la presenza di eritrociti ipocromici e normocromici.

6. Diversa forma di eritrociti - poichilocitosi.

7. Il numero di reticolociti (in assenza di perdita di sangue e il periodo di ferroterapia) con anemia da carenza di ferro rimane normale.

10. Riduzione del numero di siderociti fino alla loro scomparsa (il siderocita è un eritrocita contenente granuli di ferro). Al fine di standardizzare la produzione di strisci di sangue periferico, si raccomanda l'utilizzo di appositi dispositivi automatici; il risultante monostrato di cellule migliora la qualità della loro identificazione.

Chimica del sangue:

1. Diminuzione del contenuto di ferro nel siero del sangue (normale negli uomini mkmol/l, nelle donne mkmol/l).

2. Il TIBC è elevato (riflette la quantità di ferro che può essere legata dalla transferrina libera; il TIBC è normale kmol/l).

3. Studio dei recettori della transferrina mediante immunodosaggio enzimatico; il loro livello è aumentato nei pazienti con anemia sideropenica (nei pazienti con anemia di malattie croniche - normale o ridotto, nonostante indicatori simili del metabolismo del ferro.

4. La capacità latente di legare il ferro del siero sanguigno è aumentata (determinata sottraendo il contenuto di ferro sierico dai valori FIA).

5. La percentuale di saturazione della transferrina con il ferro (il rapporto tra l'indice di ferro sierico e il grasso corporeo totale; normalmente 16-50%) è ridotta.

6. Anche il livello di ferritina sierica è ridotto (in kg / l normali).

Allo stesso tempo, nei pazienti con anemia sideropenica, il numero dei recettori della transferrina aumenta e aumenta il livello di eritropoietina nel siero del sangue (reazioni compensatorie dell'ematopoiesi). Il volume della secrezione di eritropoietina è inversamente proporzionale alla capacità di trasporto di ossigeno del sangue ed è direttamente proporzionale alla richiesta di ossigeno del sangue. Va tenuto presente che il livello di ferro sierico è più alto al mattino; prima e durante le mestruazioni, è più alto che dopo le mestruazioni. Il contenuto di ferro nel siero del sangue nelle prime settimane di gravidanza è superiore a quello dell'ultimo trimestre. Il livello di ferro sierico aumenta il 2o-4o giorno dopo il trattamento con farmaci contenenti ferro e quindi diminuisce. Il consumo significativo di prodotti a base di carne alla vigilia dello studio è accompagnato da ipersideremia. Questi dati devono essere presi in considerazione quando si valutano i risultati di uno studio sulla sideremia. È altrettanto importante osservare la tecnica della ricerca di laboratorio, le regole del prelievo di sangue. Pertanto, le provette in cui viene raccolto il sangue devono essere prima lavate con acido cloridrico e acqua bidistillata.

Lo studio del mielogramma rivela una reazione normoblastica moderata e una forte diminuzione del contenuto di sideroblasti (eritrocariociti contenenti granuli di ferro).

I depositi di ferro nel corpo sono giudicati dai risultati del test del desferal. In una persona sana, dopo somministrazione endovenosa di 500 mg di desferal, vengono escreti nelle urine da 0,8 a 1,2 mg di ferro, mentre in un paziente con anemia da carenza di ferro, l'escrezione di ferro diminuisce a 0,2 mg. Il nuovo farmaco domestico defericolixam è identico al desferal, ma circola nel sangue più a lungo e quindi riflette più accuratamente il livello delle riserve di ferro nel corpo.

In base al livello di emoglobina, l'anemia da carenza di ferro, come altre forme di anemia, è suddivisa in anemia grave, moderata e lieve. Con lieve anemia da carenza di ferro, la concentrazione di emoglobina è inferiore al normale, ma superiore a 90 g / l; con anemia sideropenica moderata, il contenuto di emoglobina è inferiore a 90 g / l, ma superiore a 70 g / l; con grave anemia da carenza di ferro, la concentrazione di emoglobina è inferiore a 70 g / l. Tuttavia, i segni clinici della gravità dell'anemia (sintomi di natura ipossica) non sempre corrispondono alla gravità dell'anemia secondo i criteri di laboratorio. Pertanto, è stata proposta una classificazione dell'anemia in base alla gravità dei sintomi clinici.

Secondo le manifestazioni cliniche, si distinguono 5 gradi di gravità dell'anemia:

1. anemia senza manifestazioni cliniche;

2. sindrome anemica di gravità moderata;

3. sindrome anemica grave;

4. precoma anemico;

5. coma anemico.

La gravità moderata dell'anemia è caratterizzata da debolezza generale, segni specifici (ad esempio, sideropenico o segni di carenza di vitamina B12); con un pronunciato grado di gravità dell'anemia, compaiono palpitazioni, mancanza di respiro, vertigini, ecc .. Gli stati precomatosi e comatosi possono svilupparsi nel giro di poche ore, che è particolarmente caratteristico dell'anemia megaloblastica.

Studi clinici moderni mostrano che l'eterogeneità di laboratorio e clinica è osservata tra i pazienti con anemia sideropenica. Quindi, in alcuni pazienti con segni di anemia sideropenica e concomitanti malattie infiammatorie e infettive, il livello di ferritina sierica ed eritrocitaria non diminuisce, tuttavia, dopo l'eliminazione dell'esacerbazione della malattia di base, il loro contenuto diminuisce, il che indica l'attivazione dei macrofagi nei processi di consumo di ferro. In alcuni pazienti, il livello di ferritina eritrocitaria aumenta persino, specialmente nei pazienti con un lungo decorso di anemia sideropenica, che porta a un'eritropoiesi inefficace. A volte c'è un aumento del livello di ferro sierico e di ferritina eritrocitaria, una diminuzione della transferrina sierica. Si presume che in questi casi il processo di trasferimento del ferro alle cellule emosintetiche venga interrotto. In alcuni casi, viene determinata contemporaneamente una carenza di ferro, vitamina B12 e acido folico.

Pertanto, anche il livello di ferro sierico non sempre riflette il grado di carenza di ferro nel corpo in presenza di altri segni di anemia sideropenica. Solo il livello di TIBC nell'anemia sideropenica è sempre elevato. Pertanto, non un singolo indicatore biochimico, incl. Il TIA non può essere considerato un criterio diagnostico assoluto per l'anemia sideropenica. Allo stesso tempo, le caratteristiche morfologiche degli eritrociti del sangue periferico e l'analisi computerizzata dei principali parametri degli eritrociti sono decisive nella diagnosi di screening dell'anemia sideropenica.

La diagnosi di condizioni di carenza di ferro è difficile nei casi in cui il contenuto di emoglobina rimane normale. L'anemia sideropenica si sviluppa in presenza degli stessi fattori di rischio dell'anemia sideropenica, nonché in individui con un aumentato fabbisogno fisiologico di ferro, specialmente nei bambini prematuri in tenera età, negli adolescenti con un rapido aumento dell'altezza corporea e peso, nei donatori di sangue, con distrofia nutrizionale. Al primo stadio della carenza di ferro non ci sono manifestazioni cliniche e la carenza di ferro è determinata dal contenuto di emosiderina nei macrofagi del midollo osseo e dall'assorbimento di ferro radioattivo nel tratto gastrointestinale. Al secondo stadio (carenza di ferro latente), vi è un aumento della concentrazione di protoporfirina negli eritrociti, una diminuzione del numero di sideroblasti, compaiono segni morfologici (microcitosi, ipocromia degli eritrociti), una diminuzione del contenuto medio e della concentrazione di emoglobina negli eritrociti, diminuzione del livello di ferritina sierica ed eritrocitaria, saturazione della transferrina con ferro. Il livello di emoglobina in questa fase rimane piuttosto elevato e i segni clinici sono caratterizzati da una diminuzione della tolleranza all'esercizio. Il terzo stadio si manifesta con chiari segni clinici e di laboratorio di anemia.

Esame di pazienti con anemia sideropenica

Per escludere un'anemia che abbia caratteristiche comuni con l'anemia sideropenica e per identificare la causa della carenza di ferro, è necessario un esame clinico completo del paziente:

Esame del sangue generale con determinazione obbligatoria del numero di piastrine, reticolociti, studio della morfologia degli eritrociti.

Esame del sangue biochimico: determinazione del livello di ferro, OZhSS, ferritina, bilirubina (legata e libera), emoglobina.

In tutti i casi, è necessario esaminare il midollo osseo punteggiato prima di prescrivere la vitamina B12 (principalmente per la diagnosi differenziale con l'anemia megaloblastica).

Per identificare la causa dell'anemia da carenza di ferro nelle donne, è necessaria una consultazione preliminare con un ginecologo per escludere malattie dell'utero e delle sue appendici, e negli uomini, un esame da parte di un proctologo per escludere emorroidi sanguinanti e un urologo per escludere la patologia della prostata.

Ci sono casi di endometriosi extragenitale, ad esempio nel tratto respiratorio. In questi casi si osserva emottisi; la fibrobroncoscopia con esame istologico della biopsia della mucosa bronchiale consente di stabilire una diagnosi.

Il piano di esame comprende anche l'esame radiografico ed endoscopico dello stomaco e dell'intestino per escludere ulcere, tumori, incl. glomico, così come polipi, diverticoli, morbo di Crohn, colite ulcerosa, ecc. Se si sospetta la siderosi polmonare, vengono eseguite la radiografia e la tomografia dei polmoni, l'esame dell'espettorato per i macrofagi alveolari contenenti emosiderina; in rari casi è necessario un esame istologico di una biopsia polmonare. Se si sospetta una patologia renale, sono necessarie un'analisi delle urine generale, un esame del siero del sangue per l'urea e la creatinina e, se indicato, un esame ecografico e radiografico dei reni. In alcuni casi è necessario escludere la patologia endocrina: mixedema, in cui la carenza di ferro può svilupparsi una seconda volta a causa di danni all'intestino tenue; la polimialgia reumatica è una rara malattia del tessuto connettivo nelle donne anziane (meno spesso negli uomini), caratterizzata da dolore ai muscoli della spalla o della cintura pelvica senza alcun cambiamento oggettivo in essi e nell'analisi del sangue - anemia e aumento della VES.

Diagnosi differenziale dell'anemia sideropenica

Quando si effettua una diagnosi di anemia da carenza di ferro, è necessario fare una diagnosi differenziale con altre anemie ipocromiche.

L'anemia da ridistribuzione del ferro è una patologia abbastanza comune e, in termini di frequenza di sviluppo, è al secondo posto tra tutte le anemie (dopo l'anemia da carenza di ferro). Si sviluppa in malattie infettive e infiammatorie acute e croniche, sepsi, tubercolosi, artrite reumatoide, malattie del fegato, malattie oncologiche, cardiopatia ischemica, ecc. Il meccanismo per lo sviluppo dell'anemia ipocromica in queste condizioni è associato alla ridistribuzione del ferro nel carrozzeria (si trova principalmente nel deposito) e un meccanismo di violazione per il riciclaggio del ferro dal deposito. Nelle suddette malattie si verifica l'attivazione del sistema macrofagico, quando i macrofagi, in condizioni di attivazione, trattengono saldamente il ferro, interrompendo così il processo del suo riutilizzo. Nell'esame del sangue generale si nota una moderata diminuzione dell'emoglobina (<80 г/л).

Le principali differenze rispetto all'anemia sideropenica sono:

Elevati livelli di ferritina sierica, che indicano un aumento del contenuto di ferro nel deposito;

I livelli sierici di ferro possono rimanere entro limiti normali o essere moderatamente ridotti;

Il TIBC rimane entro i limiti normali o diminuisce, il che indica l'assenza di carenza di ferro nel siero.

L'anemia satura di ferro si sviluppa a causa della compromissione della sintesi dell'eme, che è dovuta all'ereditarietà o può essere acquisita. L'eme è formato da protoporfirina e ferro negli eritrocariociti. Con l'anemia satura di ferro, vi è una violazione dell'attività degli enzimi coinvolti nella sintesi della protoporfirina. La conseguenza di ciò è una violazione della sintesi dell'eme. Il ferro che non è stato utilizzato per la sintesi dell'eme si deposita come ferritina nei macrofagi del midollo osseo, nonché sotto forma di emosiderina nella pelle, nel fegato, nel pancreas e nel miocardio, determinando un'emosiderosi secondaria. L'anemia, l'eritropenia e una diminuzione dell'indice di colore verranno registrate nell'analisi del sangue generale.

Gli indicatori del metabolismo del ferro nell'organismo sono caratterizzati da un aumento della concentrazione di ferritina e del livello di ferro sierico, normali indicatori di TIBC, e da un aumento della saturazione della transferrina con il ferro (in alcuni casi raggiunge il 100%). Pertanto, i principali indicatori biochimici che consentono di valutare lo stato del metabolismo del ferro nel corpo sono la ferritina, il ferro sierico, il TIBC e la % di saturazione della transferrina con il ferro.

L'uso di indicatori del metabolismo del ferro nel corpo consente al medico di:

Identificare la presenza e la natura dei disturbi del metabolismo del ferro nel corpo;

Identificare la presenza di carenza di ferro nel corpo nella fase preclinica;

Condurre diagnosi differenziale di anemia ipocromica;

Valutare l'efficacia della terapia.

Trattamento per l'anemia da carenza di ferro:

In tutti i casi di anemia da carenza di ferro, è necessario stabilire la causa immediata di questa condizione e, se possibile, eliminarla (il più delle volte, eliminare la fonte della perdita di sangue o trattare la malattia di base complicata dalla sideropenia).

Il trattamento dell'anemia da carenza di ferro dovrebbe essere patogeneticamente comprovato, completo e mirato non solo all'eliminazione dell'anemia come sintomo, ma anche all'eliminazione della carenza di ferro e al rifornimento delle sue riserve nel corpo.

Programma di trattamento per l'anemia sideropenica:

Eliminazione della causa dell'anemia da carenza di ferro;

Ai pazienti con anemia sideropenica si raccomanda una dieta variata, comprendente prodotti a base di carne (vitello, fegato) e prodotti vegetali (fagioli, soia, prezzemolo, piselli, spinaci, albicocche secche, prugne, melograni, uva passa, riso, grano saraceno, pane). Tuttavia, è impossibile ottenere un effetto antianemico con la sola dieta. Anche se il paziente mangia cibi ipercalorici contenenti proteine ​​​​animali, sali di ferro, vitamine, microelementi, l'assorbimento del ferro non può essere raggiunto più di 3-5 mg al giorno. È necessario utilizzare preparazioni di ferro. Attualmente, il medico dispone di un ampio arsenale di preparazioni di ferro, caratterizzate da composizione e proprietà diverse, quantità di ferro che contengono, presenza di componenti aggiuntivi che influenzano la farmacocinetica del farmaco e varie forme di dosaggio.

Secondo le raccomandazioni sviluppate dall'OMS, quando si prescrivono preparazioni di ferro, viene data preferenza alle preparazioni contenenti ferro ferroso. La dose giornaliera dovrebbe raggiungere i 2 mg/kg di ferro elementare negli adulti. La durata totale del trattamento è di almeno tre mesi (a volte fino a 4-6 mesi). Un preparato contenente ferro ideale dovrebbe avere un numero minimo di effetti collaterali, avere un regime di somministrazione semplice, il miglior rapporto efficacia / prezzo, contenuto di ferro ottimale, preferibilmente la presenza di fattori che migliorano l'assorbimento e stimolano l'ematopoiesi.

Le indicazioni per la somministrazione parenterale di preparati di ferro si verificano con intolleranza a tutti i preparati orali, malassorbimento (colite ulcerosa, enterite), ulcera peptica dello stomaco e del duodeno durante una riacutizzazione, con grave anemia e necessità vitale di un rapido reintegro della carenza di ferro. L'efficacia dei preparati di ferro è giudicata dai cambiamenti dei parametri di laboratorio nel tempo. Dal 5° al 7° giorno di trattamento, il numero di reticolociti aumenta di 1,5-2 volte rispetto ai dati iniziali. A partire dal decimo giorno di terapia, il contenuto di emoglobina aumenta.

Tenendo conto dell'effetto proossidante e lisosomotropico dei preparati di ferro, la loro somministrazione parenterale può essere combinata con la somministrazione per via endovenosa di reopoliglucina (400 ml una volta alla settimana), che consente di proteggere la cellula ed evitare il sovraccarico di ferro dei macrofagi. Tenendo conto dei cambiamenti significativi nello stato funzionale della membrana eritrocitaria, dell'attivazione della perossidazione lipidica e di una diminuzione della protezione antiossidante degli eritrociti nell'anemia da carenza di ferro, è necessario introdurre antiossidanti, stabilizzatori di membrana, citoprotettori, antiipossativi, come a- tocoferolo domg al giorno (o ascorutina, vitamina A, vitamina C, lipopostabil, metionina, mildronate, ecc.), e anche combinato con vitamine B1, B2, B6, B15, acido lipoico. In alcuni casi, è consigliabile utilizzare la ceruloplasmina.

Elenco dei farmaci utilizzati nel trattamento dell'anemia sideropenica.

D50- D53- anemie nutrizionali:

D50 - carenza di ferro;

D51 - vitamina B 12 - carente;

D52 - carenza di acido folico;

D53 - altre anemie nutrizionali.

D55- D59- anemia emolitica:

D55 - associato a disturbi enzimatici;

D56 - talassemia;

D57 - anemia falciforme;

D58 - altre anemie emolitiche ereditarie;

Emolitico acquisito acuto D59.

D60- D64- aplastica e altre anemie:

D60 - aplasia eritrocitaria acquisita (eritroblastopenia);

D61 - altre anemie aplastiche;

D62 - anemia aplastica acuta;

D63-anemia di malattie croniche;

D64 - altre anemie.

Patogenesi

L'apporto di ossigeno ai tessuti è fornito dagli eritrociti - cellule del sangue che non contengono un nucleo, il volume principale di un eritrocita è occupato dall'emoglobina - una proteina che lega l'ossigeno. La durata della vita degli eritrociti è di circa 100 giorni. Ad una concentrazione di emoglobina inferiore a 100-120 g/l diminuisce l'apporto di ossigeno ai reni, questo è uno stimolo per la produzione di eritropoietina da parte delle cellule interstiziali dei reni, questo porta alla proliferazione delle cellule del germe eritroide dell'osso midollo. Per la normale eritropoiesi, è necessario:

midollo osseo sano

reni sani che producono abbastanza eritropoietina

contenuto sufficiente di elementi di substrato necessari per l'ematopoiesi (principalmente ferro).

La violazione di una di queste condizioni porta allo sviluppo di anemia.

Figura 1. Schema di formazione degli eritrociti. (TR Harrison).

Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche dell'anemia sono determinate dalla sua gravità, dal tasso di sviluppo e dall'età del paziente. In condizioni normali, l'ossiemoglobina fornisce ai tessuti solo una piccola parte dell'ossigeno ad essa associato, le possibilità di questo meccanismo compensatorio sono grandi e con una diminuzione dell'Hb di 20-30 g / l aumenta il rilascio di ossigeno ai tessuti e le manifestazioni cliniche dell'anemia potrebbero non esserlo, l'anemia viene spesso rilevata da un esame del sangue casuale.

A una concentrazione di Hb inferiore a 70-80 g / l, compaiono affaticamento, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, palpitazioni e mal di testa lancinante.

Nei pazienti anziani con malattie cardiovascolari, c'è un aumento del dolore al cuore, un aumento dei segni di insufficienza cardiaca.

La perdita di sangue acuta porta a una rapida diminuzione del numero di globuli rossi e BCC. È necessario, prima di tutto, valutare lo stato dell'emodinamica. La ridistribuzione del flusso sanguigno e lo spasmo delle vene non possono compensare una perdita ematica acuta superiore al 30%. Tali pazienti si sdraiano, marcata ipotensione ortostatica, tachicardia. La perdita di oltre il 40% di sangue (2000 ml) porta a shock, i cui segni sono tachipnea e tachicardia a riposo, stupore, sudore freddo e umido e diminuzione della pressione sanguigna. È necessario un ripristino urgente della BCC.

Con il sanguinamento cronico, il BCC ha il tempo di riprendersi da solo, si sviluppa un aumento compensatorio del BCC e della gittata cardiaca. Di conseguenza, compaiono un aumento del battito dell'apice, un polso alto, un aumento della pressione del polso, a causa del flusso accelerato di sangue attraverso la valvola, durante l'auscultazione si sente un soffio sistolico.

Il pallore della pelle e delle mucose diventa evidente quando la concentrazione di Hb scende a 80-100 g/l. L'ittero può anche essere un segno di anemia. Quando si esamina un paziente, si richiama l'attenzione sullo stato del sistema linfatico, si determinano le dimensioni della milza, del fegato, si rileva ossalgia (dolore quando le ossa vengono battute, in particolare lo sterno), petecchie, ecchimosi e altri segni di disturbi della coagulazione o il sanguinamento dovrebbe attirare l'attenzione.

Gravità dell'anemia(per livello di Hb):

leggera diminuzione di Hb 90-120 g/l

Hb media 70-90 g/l

grave Hb<70 г/л

Hb estremamente grave<40 г/л

Quando si effettua una diagnosi di anemia, è necessario rispondere alle seguenti domande:

Ci sono segni di sanguinamento o è già avvenuto?

Ci sono segni di eccessiva emolisi?

Ci sono segni di soppressione dell'ematopoiesi del midollo osseo?

Ci sono segni di disturbi del metabolismo del ferro?

Ci sono segni di carenza di vitamina B 12 o di acido folico?