Malattie dell'apparato digerente. Malattie del tratto gastrointestinale (GIT): come riconoscere il nemico in tempo? Malattie comuni dell'apparato digerente

Malattie dell'apparato digerente - una patologia comune dell'infanzia. La prevalenza di queste malattie non ha caratteristiche regionali e attualmente supera i 100 casi ogni 1000 bambini. Negli ultimi anni, le possibilità di diagnosi precoce e trattamento delle malattie gastrointestinali si sono notevolmente ampliate. Ciò è stato facilitato dallo sviluppo e dalla diffusa introduzione nella pratica di metodi diagnostici endoscopici e di nuove radiazioni, iniziati negli anni '70 e '80. XX secolo. Rivelazione del ruolo Helicobacter pylori nell'eziologia e nella patogenesi della gastrite cronica, della gastroduodenite e dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno ha permesso di sviluppare i modi più razionali per curare queste malattie. Nei bambini, il picco di incidenza delle malattie dell'apparato digerente cade a 5-6 e 9-12 anni. Allo stesso tempo, con l'età, la frequenza dei disturbi funzionali dell'apparato digerente diminuisce e aumenta la percentuale di malattie organiche.

MALATTIE DELLO STOMACO E DEL DUODENO

Gastrite acuta

La gastrite acuta è un'infiammazione acuta della mucosa gastrica, causata dall'esposizione a un forte irritante che entra (entra) nella cavità dello stomaco.

Eziologia

Lo sviluppo della gastrite acuta può essere dovuto a fattori esogeni o endogeni. Esistono i seguenti tipi di gastrite acuta.

Gastrite (esogena) primaria acuta: - alimentare;

Tossico-infettivo.

Gastrite acuta secondaria, che complica gravi malattie infettive e somatiche.

Gastrite corrosiva che si verifica quando acidi concentrati, alcali e altre sostanze caustiche entrano nello stomaco.

Gastrite flemmonosa acuta (infiammazione purulenta dello stomaco). Le cause della gastrite acuta esogena ed endogena sono presentate nella Tabella 16-1.

Tabella 16-1.Fattori eziologici che causano la gastrite acuta

Patogenesi

Con la gastrite esogena di origine alimentare, il cibo di scarsa qualità ha un effetto irritante diretto sulla mucosa gastrica, interrompendo i processi di digestione, il rilascio di enzimi che compongono il succo gastrico. Con l'intossicazione alimentare (PTI), l'agente patogeno stesso (ad esempio la salmonella) e le sue tossine agiscono sulla mucosa gastrica. Con la gastrite endogena, il processo infiammatorio nella mucosa gastrica si sviluppa a causa della penetrazione dell'agente eziologico per via ematogena.

Quadro clinico

Il quadro clinico della gastrite acuta dipende dalla sua forma ed eziologia.

I primi sintomi di gastrite acuta esogena di origine alimentare compaiono poche ore dopo l'esposizione ad un agente patologico. La durata della malattia è in media di 2-5 giorni. Le principali manifestazioni cliniche sono le seguenti. - Ansia del bambino, malessere generale, salivazione abbondante, nausea, perdita di appetito, sensazione di "pienezza" nella regione epigastrica.

Sono possibili brividi, quindi febbre subfebbrile.

Successivamente, il dolore all'addome si intensifica, si verifica vomito ripetuto, nel vomito - i resti del cibo mangiato 4-6 ore fa.

Pallore della pelle, rivestimento della lingua con un rivestimento bianco-giallo, flatulenza, palpazione dell'addome - il dolore nella regione epigastrica è oggettivamente notato.

Possibile diarrea.

Le manifestazioni cliniche della gastrite esogena acuta tossico-infettiva assomigliano a quelle della gastrite alimentare. Le caratteristiche della gastrite tossico-infettiva includono:

La possibilità di sviluppare disidratazione dovuta a vomito più frequente;

Localizzazione del dolore nelle regioni epigastrica e paraombelicale;

Diarrea grave;

Leucocitosi neutrofila moderata nell'analisi del sangue periferico.

La gastrite flemmonosa acuta è molto difficile, accompagnata dalla fusione purulenta della parete dello stomaco e dalla diffusione del pus lungo la sottomucosa. La gastrite flemmonosa può svilupparsi con lesioni allo stomaco o come complicazione dell'ulcera peptica. È caratterizzato da febbre alta, forte dolore addominale, rapido deterioramento delle condizioni del bambino, vomito ripetuto, a volte con una mescolanza di pus. Nel sangue viene rilevata leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, nell'analisi delle urine - leucocituria e albuminuria.

Diagnostica

La diagnosi si basa solitamente sull'anamnesi e sulla presentazione clinica. Nei casi dubbi e gravi è indicata la FEGDS.

Trattamento

Riposo a letto per 2-3 giorni. Fame nelle prime 8-12 ore dall'inizio della malattia. Viene mostrato un consumo abbondante e frequente in piccole porzioni (tè, una miscela di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% con soluzione di glucosio al 5%). Dopo 12 ore viene prescritta un'alimentazione dietetica frazionata: purè di zuppe mucose, brodi magri, cracker, baci, cereali. Entro il 5-7 ° giorno di malattia, il bambino viene solitamente trasferito a un tavolo normale. Secondo le indicazioni (nelle prime ore della malattia), la lavanda gastrica viene prescritta attraverso un sondino gastrico con una soluzione calda di bicarbonato di sodio allo 0,5-1% o una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. Con gastrite tossico-infettiva, terapia antinfiammatoria, enzimi

(pancreatina), antispastici (papaverina, drotaverina). La gastrite flemmonosa viene curata in un ospedale chirurgico.

Prevenzione

È necessario organizzare correttamente l'alimentazione del bambino in base alla sua età, evitare l'eccesso di cibo, evitare cibi grassi, fritti e piccanti. Quando si assumono determinati farmaci (ad esempio acido acetilsalicilico, glucocorticoidi), è necessario monitorare le condizioni della mucosa gastrica, utilizzare antiacidi.

Previsione

La prognosi della gastrite acuta nella maggior parte dei casi è favorevole: recupero completo.

Gastrite cronica

La gastrite cronica è un'infiammazione a lungo termine della mucosa gastrica di natura diffusa o focale con il graduale sviluppo della sua atrofia e insufficienza secretoria, che porta all'indigestione.

Gli studi epidemiologici indicano un'estrema prevalenza di questa malattia, in aumento con l'età. Va notato che nei bambini la gastrite cronica si presenta come una malattia isolata solo nel 10-15% dei casi. Molto più spesso, la gastrite cronica (solitamente antrale) è associata a danni al duodeno, alle vie biliari e al pancreas.

Eziologia e patogenesi

La gastrite cronica si sviluppa più spesso a seguito di violazioni costantemente esistenti della nutrizione razionale (sia quantitativamente che qualitativamente): inosservanza della dieta, uso costante di cibi secchi, scarsamente masticati, troppo caldi o freddi, fritti, piccanti, ecc. La gastrite cronica può svilupparsi con l'uso prolungato di alcuni farmaci (p. es., glucocorticoidi, FANS, antibiotici, sulfamidici). Negli ultimi anni è stata attribuita importanza anche alla predisposizione ereditaria, poiché la gastrite cronica è più spesso rilevata nei bambini con una storia familiare aggravata da malattie gastrointestinali.

Svolge un ruolo significativo nello sviluppo della gastrite cronica Helicobacter pylori. Questo microrganismo si trova spesso in altri

familiari di un bambino malato. Helicobacter pyloriè in grado di abbattere l'urea (con l'aiuto dell'enzima ureasi), l'ammoniaca risultante colpisce l'epitelio superficiale dello stomaco e distrugge la barriera protettiva, aprendo l'accesso del succo gastrico ai tessuti, che contribuisce allo sviluppo di gastrite e difetto ulcerativo della parete dello stomaco.

Classificazione

La moderna classificazione della gastrite cronica ("sistema Sydney") si basa sulle caratteristiche morfologiche e sull'eziologia della gastrite cronica (Tabella 16-2).

Tabella 16-2.Classificazione moderna della gastrite cronica*

Quadro clinico

Il sintomo principale della gastrite cronica è il dolore nella regione epigastrica: a stomaco vuoto, 1,5-2 ore dopo un pasto, di notte, spesso associato a un errore nella dieta. Sono anche caratteristici diminuzione dell'appetito, bruciore di stomaco, eruttazione con aria o acido, nausea e tendenza alla stitichezza. Quando si esamina un paziente, la palpazione determina il dolore nella regione epigastrica e nella zona piloroduodenale. Successivamente compaiono flatulenza, brontolio e una sensazione di "trasfusione" nell'addome.

Diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla base di un quadro clinico caratteristico, dati di esame obiettivo e metodi di ricerca speciali. Di quest'ultimo, FEGDS è particolarmente informativo, consentendo di rilevare diversi tipi di cambiamenti nella mucosa gastrica: gastrite ipertrofica, subatrofica, erosiva e talvolta emorragica. Lo studio funzionale del succo gastrico consente di valutare la funzione secretoria, acida e di formazione degli enzimi dello stomaco. Come irritante dell'apparato ghiandolare viene utilizzata la pentagastrina, una soluzione allo 0,1% di istamina. Questo valuta il pH e l'attività proteolitica del succo gastrico, la quantità di acido cloridrico rilasciato (debito-ora).

Trattamento

Il trattamento della gastrite cronica dovrebbe essere differenziato, complesso e individuale, a seconda dell'eziologia, dei cambiamenti morfologici, del decorso del processo e dell'età del bambino. Di seguito sono elencati i componenti principali del trattamento della gastrite cronica.

Con grave esacerbazione, è necessario un trattamento ospedaliero.

Dieta: il cibo dovrebbe essere parsimonioso meccanicamente e chimicamente (zuppe viscide, purè di verdure e carne, baci, cereali, purè di ricotta). Il tutto va consumato caldo ogni 3 ore (tranne la pausa notturna).

Con l'aumento della secrezione gastrica, vengono prescritti farmaci antisecretori - bloccanti dei recettori dell'istamina H 2 (ad esempio ranitidina). L'inibitore di H +, K + -ATPase omeprazolo è prescritto per 4-5 settimane.

Data la frequente presenza Helicobacter pylori, prescrivere la cosiddetta terapia a tre componenti: bismuto tripotassico dicitrato per 2-3 settimane, amoxicillina per 1 settimana e metronidazolo per 1 settimana, in dosi di età.

Con la discinesia ipermotoria nella zona gastroduodenale, vengono utilizzati antispasmodici miotropici (papaverina, drotaverina), nonché metoclopramide e domperidone.

Vengono mostrati preparati polienzimatici (ad esempio pancreatina - "Pancitrato", "Creonte").

Al di fuori della riacutizzazione, i pazienti necessitano di un trattamento di sanatorio.

Gastroduodenite cronica

La gastroduodenite cronica è caratterizzata da una ristrutturazione infiammatoria aspecifica della mucosa dello stomaco e del duodeno, nonché da disturbi secretori e di evacuazione motoria.

Nei bambini, a differenza degli adulti, si osserva una lesione isolata dello stomaco o del duodeno relativamente raramente - nel 10-15% dei casi. Una lesione combinata di questi reparti è osservata molto più spesso. Il duodeno, essendo un organo ormonalmente attivo, ha un effetto regolatore sull'attività funzionale ed evacuativa dello stomaco, del pancreas e delle vie biliari.

Eziologia e patogenesi

Il ruolo eziologico principale appartiene ai fattori alimentari (irregolarità e malnutrizione, abuso di cibi piccanti, cibo secco) e psicogeni. Il significato di questi fattori aumenta in presenza di una predisposizione ereditaria alle malattie della zona gastroduodenale. Le situazioni psicotraumatiche in famiglia, a scuola, nella cerchia sociale si realizzano spesso sotto forma di SVD, che colpisce la secrezione, la motilità, l'afflusso di sangue, i processi rigenerativi e la sintesi degli ormoni gastrointestinali. Inoltre, sono importanti anche l'uso a lungo termine di farmaci (glucocorticoidi, FANS), allergie alimentari e altri fattori che riducono la protezione locale specifica e non specifica della mucosa.

Una delle cause principali della gastroduodenite cronica è l'infezione Helicobacter pylori. La duodenite si sviluppa sullo sfondo della gastrite causata da Helicobacter pylori, e metaplasia dell'epitelio del duodeno nello gastrico, che si sviluppa a seguito dello scarico di contenuto gastrico acido nel duodeno. Helicobacter pylori si deposita nelle aree dell'epitelio metaplastico e provoca in esse gli stessi cambiamenti che nello stomaco. I focolai di metaplasia gastrica sono instabili agli effetti del contenuto

duodeno, che porta all'erosione. Pertanto, gastroduodenite associata a Helicobacter pylori, più spesso erosivo.

I suddetti fattori eziologici hanno un effetto tossico-allergico e causano cambiamenti morfologici nella mucosa duodenale. In queste condizioni, il ruolo del danno acido-peptico alla mucosa aumenta nell'insorgenza di disturbi dell'evacuazione motoria e una diminuzione del pH intraduodenale. I fattori dannosi causano prima irritazione della mucosa e, successivamente, cambiamenti distrofici e atrofici in essa. Allo stesso tempo, l'immunità locale cambia, si sviluppa l'aggressività autoimmune e viene interrotta la sintesi degli ormoni che regolano la funzione motoria-secretoria del sistema pancreatobiliare. In quest'ultimo si verificano anche cambiamenti infiammatori. Ciò porta ad una diminuzione della sintesi della secretina e alla saturazione del succo pancreatico con bicarbonati, che a sua volta riduce l'alcalinizzazione del contenuto intestinale e contribuisce allo sviluppo di alterazioni atrofiche.

Classificazione

Non esiste una classificazione generalmente accettata di gastroduodenite cronica. Sono così suddivisi:

A seconda del fattore eziologico - gastroduodenite primaria e secondaria (concomitante);

Secondo il quadro endoscopico - superficiale, erosivo, atrofico e iperplastico;

Secondo i dati istologici - gastroduodenite con infiammazione lieve, moderata e grave, atrofia, metaplasia gastrica;

Sulla base delle manifestazioni cliniche, si distinguono fasi di esacerbazione, remissione incompleta e completa.

Quadro clinico

La gastroduodenite cronica è caratterizzata da polimorfismo dei sintomi ed è spesso associata ad altre malattie dell'apparato digerente, e quindi non sempre è possibile distinguere le manifestazioni causate dalla gastroduodenite stessa dai sintomi causati dalla patologia concomitante.

La gastroduodenite nella fase acuta si manifesta con dolori crampiformi nella regione epigastrica che si verificano 1-2 ore dopo aver mangiato e spesso si irradiano all'ipocondrio (di solito quello destro) e alla regione ombelicale. Mangiare o assumere antiacidi riduce o arresta il dolore. La sindrome del dolore può essere accompagnata da

pesantezza, scoppio nella regione epigastrica, nausea, salivazione. Nel meccanismo di sviluppo della sindrome del dolore e dei fenomeni dispeptici, il ruolo principale appartiene alla discinesia duodenale. Di conseguenza, il reflusso duodenogastrico aumenta, causando eruttazione amara, a volte vomito con una mescolanza di bile, meno spesso bruciore di stomaco.

Quando si esaminano i pazienti, si richiama l'attenzione sul pallore della pelle e sul basso peso corporeo. La lingua è ricoperta da un rivestimento bianco e bianco-giallastro, spesso con impronte di denti sulla superficie laterale. Alla palpazione dell'addome, il dolore è determinato nella regione piloroduodenale, meno spesso intorno all'ombelico, nella regione epigastrica e nell'ipocondria. Il sintomo di Mendel è caratteristico. Molti pazienti hanno sintomi di Ortner e Ker.

Nei bambini con duodenite cronica si notano spesso disturbi vegetativi e psicoemotivi: mal di testa ricorrenti, vertigini, disturbi del sonno, affaticamento, che è associato a una violazione della funzione endocrina del duodeno. I disturbi vegetativi possono manifestarsi con il quadro clinico della sindrome da dumping: debolezza, sudorazione, sonnolenza, aumento della motilità intestinale, che si verificano 2-3 ore dopo aver mangiato. Con una lunga pausa tra i pasti, possono esserci anche segni di ipoglicemia sotto forma di debolezza muscolare, tremori nel corpo e un forte aumento dell'appetito.

La gastroduodenite cronica ha un decorso ciclico: la fase di esacerbazione è sostituita dalla remissione. Le esacerbazioni si verificano spesso in primavera e in autunno, sono associate a una violazione della dieta, sovraccarico a scuola, varie situazioni stressanti, malattie infettive e somatiche. La gravità dell'esacerbazione dipende dalla gravità e dalla durata della sindrome del dolore, dai sintomi dispeptici e dalle violazioni delle condizioni generali. Il dolore spontaneo scompare in media dopo 7-10 giorni, il dolore alla palpazione persiste per 2-3 settimane. In generale, l'esacerbazione della duodenite cronica dura 1-2 mesi. La remissione incompleta è caratterizzata dall'assenza di disturbi in presenza di moderati segni oggettivi, endoscopici e morfologici di duodenite. Nella fase di remissione non si riscontrano manifestazioni cliniche, né endoscopiche, né morfologiche di infiammazione nel duodeno.

Diagnostica

La diagnosi di gastroduodenite cronica si basa sui dati dell'osservazione clinica, dello studio dello stato funzionale del duodeno, degli studi endoscopici e istologici (prelievi bioptici della mucosa).

Con il suono duodenale funzionale si rivelano i cambiamenti caratteristici della duodenite: distonia dello sfintere di Oddi, dolore e nausea al momento dell'introduzione dell'irritante nell'intestino, fuoriuscita inversa della soluzione di solfato di magnesio attraverso la sonda a causa dello spasmo del duodeno. L'esame microscopico del contenuto duodenale rivela l'epitelio intestinale desquamato e le forme vegetative di lamblia non sono rare. Per valutare lo stato funzionale del duodeno, viene determinata l'attività degli enzimi enterokinasi e fosfatasi alcalina nel contenuto duodenale. L'attività di questi enzimi aumenta nelle prime fasi della malattia e diminuisce con il peggioramento della gravità del processo patologico.

Anche lo studio della secrezione gastrica è importante. I suoi indicatori nella duodenite acidopeptica (bulbite) sono generalmente elevati e quando la duodenite è combinata con gastrite atrofica ed enterite, sono ridotti.

Il metodo più informativo per diagnosticare la gastroduodenite è FEGDS (vedere la sezione "Gastrite cronica").

L'esame radiografico del duodeno non è di grande importanza nella diagnosi di duodenite cronica, ma consente di identificare vari disturbi di evacuazione motoria che accompagnano la malattia o ne sono la causa.

Trattamento

Il trattamento per la gastroduodenite cronica viene effettuato secondo gli stessi principi della gastrite cronica.

Nel periodo acuto della malattia, il riposo a letto è indicato per 7-8 giorni.

La dieta conta molto. È consigliata una tavola nei primi giorni di malattia? 1, successivamente - un tavolo? 5. Durante il periodo di remissione, viene mostrata una buona alimentazione.

Per l'eradicazione Helicobacter pylori effettuare una terapia a tre componenti: bismuto tripotassico dicitrato in combinazione con amoxicillina o macrolidi e metronidazolo per 7-10 giorni.

Con una maggiore acidità dello stomaco, si raccomandano bloccanti H 2 dei recettori dell'istamina e omeprazolo per 3-4 settimane.

Secondo le indicazioni, vengono utilizzati agenti regolatori della motilità (metoclopramide, domperidone, drotaverina).

Nel processo di riabilitazione, vengono prescritte fisioterapia, terapia fisica, cure termali.

Prevenzione

Con una malattia della zona gastroduodenale, è molto importante seguire i principi dell'alimentazione legata all'età, per proteggere il bambino da fisico e

sovraccarico emotivo. La prevenzione secondaria comprende una terapia adeguata e tempestiva, l'osservazione e consultazioni regolari con un gastroenterologo pediatrico.

Previsione

Con un trattamento irregolare e inefficace, la gastrite cronica e la gastroduodenite si ripresentano e diventano la principale patologia degli adulti, che riduce la qualità della vita del paziente, la sua capacità di lavorare.

Ulcera peptica dello stomaco e del duodeno

L'ulcera peptica è una malattia cronica recidivante, accompagnata dalla formazione di un'ulcera peptica nello stomaco e/o nel duodeno, a causa di uno squilibrio tra i fattori di aggressione e protezione della zona gastroduodenale.

Negli ultimi anni i casi di ulcera peptica nei bambini sono diventati più frequenti, attualmente la malattia è registrata con una frequenza di 1 caso ogni 600 bambini (secondo A.G. Zakomerny, 1996). Si nota anche il "ringiovanimento" della malattia, un aumento della percentuale di patologia con un decorso grave e una diminuzione dell'efficacia della terapia. A questo proposito, l'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno nei bambini è un problema serio nella medicina clinica.

EZIOLOGIA

La malattia si sviluppa a causa di diversi fattori sfavorevoli che interessano l'organismo, tra cui la predisposizione ereditaria e il sovraccarico emotivo, combinati con errori alimentari permanenti (pasti irregolari, abuso di cibi piccanti, cibo secco, ecc.). Le ragioni principali sono considerate un disturbo dei meccanismi nervosi e ormonali dell'attività dello stomaco e del duodeno, uno squilibrio tra fattori di aggressione (acido cloridrico, pepsine, enzimi pancreatici, acidi biliari) e fattori di protezione (muco, bicarbonati, cellule rigenerazione, sintesi PG). L'ulcerazione si associa a prolungata ipercloridria e proteolisi peptica causate da vagotonia, ipergastrinemia e iperplasia delle principali ghiandole gastriche, nonché a dismotilità gastroduodenale e prolungata acidificazione della zona antrobulbare.

svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'ulcera peptica Helicobacter pylori, trovato nel 90-100% dei pazienti nella mucosa dell'antro dello stomaco.

PATOGENESI

Esistono diversi meccanismi che portano ad un aumento della secrezione di acido cloridrico e pepsine, una diminuzione della produzione di sostanze mucose e una violazione della regolazione motoria della zona gastroduodenale. Un ruolo importante in questo processo è assegnato al sistema nervoso centrale, che ha un duplice effetto sulla secrezione e sulla motilità dello stomaco e del duodeno (Fig. 16-1).

Riso. 16-1.Influenza del sistema nervoso centrale sulla secrezione e motilità dello stomaco e del duodeno.

I cambiamenti patologici nel sistema nervoso centrale e autonomo svolgono un ruolo importante nello squilibrio tra fattori protettivi e aggressivi, contribuendo alla formazione di un'ulcera.

CLASSIFICAZIONE

La classificazione dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno è riportata nella tabella. 16-3.

Tabella 16-3.Classificazione dell'ulcera peptica nei bambini*

* Da: Baranov AA et al. Gastroenterologia pediatrica. M., 2002.

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico dipende dalla localizzazione del processo e dallo stadio clinico endoscopico della malattia.

Stadio I (ulcera fresca)

Il principale sintomo clinico è il dolore nella regione epigastrica ea destra della linea mediana, più vicino all'ombelico, il dolore si verifica a stomaco vuoto o 2-3 ore dopo aver mangiato (dolore tardivo). La metà dei bambini riferisce dolore notturno. Si nota un chiaro ritmo del dolore "Moynigam": fame-dolore-mangiare-sollievo. Sindrome dispeptica espressa: bruciore di stomaco (un sintomo precoce e più comune), eruttazione, nausea, costipazione. La palpazione superficiale dell'addome è dolorosa, profonda e difficile a causa della tensione protettiva dei muscoli della parete addominale anteriore.

L'esame endoscopico, sullo sfondo di pronunciati cambiamenti infiammatori nella mucosa della zona gastroduodenale, rivela un difetto (difetti) di forma rotonda o ovale, circondato da una cresta infiammatoria, con un fondo ricoperto da strati di fibrina grigio-gialla o bianca .

Nello stomaco, le ulcere si trovano principalmente nella regione piloroantrale (che si trova più spesso nei ragazzi).

Nel duodeno, le ulcere sono localizzate sulla parete anteriore del bulbo, così come nella zona della giunzione bulbo-duodenale. Il motore-

i disturbi dell'evacuazione comprendono il reflusso duodeno-gastrico e la deformità spastica del bulbo.

II stadio (l'inizio dell'epitelizzazione dell'ulcera)

La maggior parte dei bambini ha dolori tardivi nella regione epigastrica, ma si verificano principalmente durante il giorno e dopo aver mangiato c'è un sollievo duraturo. I dolori diventano più sordi, doloranti. L'addome è ben accessibile alla palpazione superficiale, ma con la protezione muscolare profonda è preservata. Le manifestazioni dispeptiche sono meno pronunciate.

All'esame endoscopico, l'iperemia della mucosa è meno pronunciata, l'edema attorno all'ulcera si riduce e il fusto infiammatorio scompare. Il fondo del difetto inizia a liberarsi dalla fibrina, viene delineata la convergenza delle pieghe verso l'ulcera, che riflette il processo di guarigione.

III fase (ulcera in via di guarigione)

Il dolore in questa fase persiste solo a stomaco vuoto, di notte il loro equivalente può essere una sensazione di fame. L'addome diventa accessibile alla palpazione profonda, il dolore è preservato. I disturbi dispeptici non sono praticamente espressi.

Durante l'endoscopia nel sito del difetto, vengono determinate tracce di riparazione sotto forma di cicatrici rosse che hanno una forma diversa: lineare, circolare, stellata. Possibile deformazione della parete dello stomaco o del duodeno. I segni del processo infiammatorio della mucosa dello stomaco e del duodeno, così come i disturbi dell'evacuazione motoria, persistono.

IV stadio (remissione)

Le condizioni generali sono soddisfacenti. Non ci sono lamentele. La palpazione dell'addome è indolore. Endoscopicamente, la mucosa dello stomaco e del duodeno non viene modificata. Tuttavia, nel 70-80% dei casi viene rilevato un persistente aumento della funzione di formazione di acido dello stomaco.

Complicazioni

Le complicanze dell'ulcera peptica sono registrate nell'8-9% dei bambini. Nei ragazzi, le complicazioni si verificano 2 volte più spesso che nelle ragazze.

La struttura delle complicanze è dominata dal sanguinamento e con un'ulcera duodenale si sviluppano molto più spesso che con un'ulcera allo stomaco.

La perforazione dell'ulcera nei bambini si verifica spesso con un'ulcera allo stomaco. Questa complicazione è accompagnata da dolore acuto "da pugnale" nella regione epigastrica, spesso si sviluppa uno stato di shock.

Caratteristica è la scomparsa dell'ottusità epatica durante la percussione dell'addome dovuta all'ingresso di aria nella cavità addominale.

La penetrazione (penetrazione di un'ulcera negli organi vicini) si verifica raramente, sullo sfondo di un processo lungo e difficile e di una terapia inadeguata. Clinicamente, la penetrazione è caratterizzata da dolore improvviso che si irradia alla schiena e vomito ripetuto. La diagnosi viene chiarita con l'aiuto di FEGDS.

DIAGNOSTICA

La diagnosi di ulcera peptica, oltre alla suddetta prova clinica ed endoscopica, è confermata dai seguenti metodi:

Sondaggio frazionario dello stomaco con la determinazione dell'acidità del succo gastrico, dell'ora di debito dell'acido cloridrico e delle pepsine. Caratterizzato da un aumento del pH del succo gastrico a stomaco vuoto e con l'uso di stimoli specifici, un aumento del contenuto di pepsine.

Esame radiografico dello stomaco e del duodeno con contrasto di bario. I segni diretti di un'ulcera sono un sintomo di una nicchia e una tipica deformità del bulbo duodenale, i segni indiretti sono lo spasmo pilorico, la discinesia del bulbo duodenale, l'ipersecrezione dello stomaco, ecc.

Identificazione Helicobacter pylori.

Ripetuta determinazione del sangue occulto nelle feci (reazione di Gregersen).

TRATTAMENTO

Il trattamento dei pazienti con ulcera peptica dello stomaco e del duodeno dovrebbe essere complesso, viene effettuato per fasi, tenendo conto della fase clinica ed endoscopica della malattia.

Fase I: la fase di esacerbazione. Trattamento in un ospedale.

Fase II: la fase delle manifestazioni attenuanti, l'inizio della remissione clinica. Osservazione dispensaria e profilassi stagionale.

Stadio III - la fase di completa remissione clinica ed endoscopica. Trattamento sanatorio.

Metto in scena

Il trattamento conservativo dell'ulcera peptica inizia immediatamente dopo la diagnosi. In molti pazienti, l'ulcera guarisce entro 12-15 settimane.

Riposo a letto per 2-3 settimane.

Dieta: alimenti che risparmiano chimicamente, termicamente e meccanicamente. Lettini terapeutici secondo Pevzner? 1a (1-2 settimane), ? 1b (3-4 settimane), ? 1 (durante la remissione). I pasti dovrebbero essere frazionari (5-6 volte al giorno).

Riduzione dell'effetto dannoso dell'acido cloridrico e delle pepsine.

Antiacidi non assorbibili: algeldrato + idrossido di magnesio, fosfato di alluminio, simaldrato, ecc.;

Farmaci antisecretori: antagonisti dei recettori dell'istamina H 2 (ad esempio ranitidina) per 2-3 settimane; inibitore di H + -, K + - ATPasi omeprazolo per 40 giorni.

Eliminazione della discinesia ipermotoria nella zona gastroduodenale (papaverina, drotaverina, domperidone, metoclopramide).

In presenza di Helicobacter pylori- trattamento a tre componenti per 1-3 settimane (bismuto tripotassico dicitrato, amoxicillina, metronidazolo).

Tenendo conto della presenza di disturbi digestivi e di assorbimento - preparati polienzimatici (pancreatina).

II stadio

Il trattamento viene effettuato dal pediatra locale. Esamina il bambino una volta ogni 2 mesi e conduce un trattamento anti-ricaduta nei periodi autunno-inverno e primavera-inverno (tabella? 1b, terapia antiacida, vitamine per 1-2 settimane).

Fase III

Il trattamento del sanatorio è indicato 3-4 mesi dopo la dimissione dall'ospedale nei sanatori gastroenterologici locali e nelle località balneologiche per bere (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENZIONE

Le riacutizzazioni dell'ulcera peptica sono generalmente stagionali, pertanto la prevenzione secondaria richiede un esame regolare da parte di un pediatra e la nomina di una terapia preventiva (farmaci antiacidi), se necessario, dieta, restrizione del carico scolastico (1-2 giorni di scarico a settimana nella forma della scuola domiciliare). Fornire un ambiente psico-emotivo favorevole a casa ea scuola è di grande importanza.

PREVISIONE

Il decorso dell'ulcera peptica e la prognosi a lungo termine dipendono dai tempi della diagnosi primaria, dalla terapia tempestiva e adeguata. In larga misura, il successo del trattamento dipende dalla posizione dei genitori, dalla loro comprensione della gravità della situazione. Il monitoraggio costante del paziente da parte di un gastroenterologo pediatrico, il rispetto delle regole di prevenzione delle riacutizzazioni stagionali, il ricovero in un reparto specializzato durante una riacutizzazione migliorano significativamente la prognosi della malattia.

MALATTIE DELL'INTESTINO TENUE E CRASSO

Le malattie croniche non trasmissibili dell'intestino tenue e crasso si sviluppano abbastanza spesso, specialmente nei bambini in età prescolare. Rappresentano un grave problema medico e sociale a causa dell'elevata prevalenza, delle difficoltà nella diagnosi e della gravità delle conseguenze che interrompono la crescita e lo sviluppo del bambino. Le malattie intestinali possono essere basate su cambiamenti sia funzionali che morfologici, ma raramente è possibile differenziarle nel primo periodo della malattia.

Nei bambini piccoli, a causa delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche dell'apparato digerente, l'intestino tenue e crasso (enterocolite) sono più spesso coinvolti contemporaneamente nel processo patologico. Per i bambini in età scolare sono caratteristiche lesioni più isolate dell'intestino.

Enterite cronica

L'enterite cronica è una malattia infiammatoria-distrofica ricorrente cronica dell'intestino tenue, accompagnata da una violazione delle sue funzioni principali (digestione, assorbimento) e, di conseguenza, una violazione di tutti i tipi di metabolismo.

Nella struttura della patologia dell'apparato digerente, l'enterite cronica come malattia principale è registrata nel 4-5% dei casi.

Eziologia

L'enterite cronica è una malattia polietiologica che può essere sia primaria che secondaria.

Grande importanza è attribuita ai fattori nutrizionali: cibo secco, eccesso di cibo, eccesso di carboidrati e grassi negli alimenti con carenza di proteine, vitamine e oligoelementi, trasferimento precoce all'alimentazione artificiale, ecc.

Negli ultimi anni fattori eziologici come l'esposizione a veleni, sali di metalli pesanti (piombo, fosforo, cadmio, ecc.), farmaci (salicilati, glucocorticoidi, FANS, immunosoppressori, citostatici, alcuni anti-

biotici, specialmente con uso a lungo termine), radiazioni ionizzanti (ad esempio, con terapia a raggi X).

L'insorgenza di malattie dell'intestino tenue è favorita da enzimopatie congenite e acquisite, malformazioni dell'intestino, immunità compromessa (sia locale che generale), allergie alimentari, interventi chirurgici sull'intestino, malattie di altri organi digestivi (principalmente duodeno, pancreas , tratto biliare). ), ecc. Con lo sviluppo dell'enterite cronica in un bambino, di solito è difficile individuare un fattore eziologico. Molto spesso viene rilevata una combinazione di una serie di fattori, sia esogeni che endogeni.

Patogenesi

Sotto l'influenza di uno qualsiasi dei suddetti fattori o della loro combinazione, si sviluppa un processo infiammatorio nella mucosa dell'intestino tenue, acquisendo un decorso cronico a causa della mancanza di reazioni immunitarie e compensatorie-adattive. L'attività enzimatica delle ghiandole intestinali è disturbata, il passaggio del chimo è accelerato o rallentato, si creano le condizioni per la proliferazione della flora microbica, la digestione e l'assorbimento dei nutrienti essenziali sono disturbati.

Quadro clinico

Il quadro clinico dell'enterite cronica è polimorfico e dipende dalla durata e dalla fase della malattia, dal grado di cambiamento nello stato funzionale dell'intestino tenue e dalle comorbilità. Esistono due principali sindromi cliniche: locale e generale.

La sindrome intestinale locale (enterica) è causata da una violazione della digestione parietale (membrana) e addominale. Si osservano flatulenza, brontolio, dolore addominale, diarrea. Le feci sono generalmente abbondanti, con pezzetti di cibo non digerito e muco. Diarrea e costipazione possono alternarsi. Alla palpazione dell'addome, il dolore è determinato principalmente nella regione ombelicale, i sintomi di Obraztsov e Porges sono positivi. Nei casi più gravi è possibile il fenomeno della "pseudoascite". I sintomi intestinali si verificano spesso durante l'assunzione di latte, frutta e verdura cruda, dolciumi.

La sindrome intestinale generale (enterale) è associata a squilibrio idrico ed elettrolitico, malassorbimento di macro e micronutrienti e coinvolgimento di altri organi nel processo patologico (sindrome da malassorbimento). Caratteristico: aumento della fatica, irritabilità, mal di testa, debolezza, perdita di peso di varia gravità. Pelle secca, cambia

unghie, glossite, gengivite, convulsioni, perdita di capelli, visione crepuscolare compromessa, aumento della fragilità dei vasi sanguigni, sanguinamento. I suddetti sintomi sono dovuti a poliipovitaminosi e disturbi trofici. Nei bambini piccoli (fino a 3 anni) vengono spesso rilevati anemia e disturbi metabolici, manifestati da osteoporosi e fragilità ossea, convulsioni. La gravità delle sindromi enteriche generali e locali determina la gravità della malattia.

La diagnosi si basa sui dati dell'anamnesi, sulle manifestazioni cliniche, sui risultati dei metodi di esame di laboratorio e strumentali. Effettuare carichi differenziati di carboidrati con mono- e disaccaridi, prova con d-xilosio. Anche l'endoscopia con biopsia mirata e successivo esame istologico della biopsia è informativa. Creatorrea, steatorrea, amilorrea sono rivelate nel coprogramma.

La diagnosi differenziale viene effettuata con le malattie ereditarie e acquisite più frequentemente sviluppate che si verificano con la sindrome da malassorbimento: enterite acuta, forma intestinale di fibrosi cistica, forma gastrointestinale di allergia alimentare, celiachia, deficit di disaccaridasi, ecc.

Trattamento

Vedere la sezione "Enterocolite cronica".

Enterocolite cronica

L'enterocolite cronica è una malattia infiammatoria-distrofica polietiologica in cui l'intestino tenue e crasso sono colpiti contemporaneamente.

Eziologia

La malattia si verifica più spesso dopo infezioni intestinali acute (salmonellosi, dissenteria, escherichiosi, febbre tifoide, diarrea virale), elmintiasi, malattie causate da protozoi, errori nella dieta (nutrizione irregolare, insufficiente o eccessiva prolungata), reazioni allergiche alimentari. Lo sviluppo della malattia è facilitato da enzimopatie congenite e acquisite, difetti immunitari, malattie dello stomaco, del fegato, delle vie biliari e del pancreas, anomalie nello sviluppo dell'intestino, dysbacteriosis, carenza vitaminica, disturbi neurogeni, ormonali, esposizione alle radiazioni, irrazionale uso di farmaci, in particolare antibiotici, ecc.

Patogenesi

La patogenesi non è del tutto chiara. Si ritiene, ad esempio, che gli agenti infettivi possano causare una violazione dell'integrità delle cellule dei tessuti dell'apparato digerente, contribuendo alla loro distruzione o metaplasia morfologica. Di conseguenza, si formano antigeni geneticamente estranei al corpo, causando lo sviluppo di reazioni autoimmuni. C'è un accumulo di cloni di linfociti citotossici e la produzione di anticorpi diretti contro le strutture antigeniche dei tessuti autologhi del tubo digerente. Attribuiscono importanza alla carenza di IgA secretorie, che impedisce l'invasione di batteri e allergeni. I cambiamenti nella normale microflora intestinale contribuiscono alla formazione di enterocolite cronica, aumentando secondariamente la permeabilità della mucosa intestinale per gli allergeni microbici. D'altra parte, la dysbacteriosis accompagna sempre questa malattia. L'enterocolite cronica può anche essere secondaria, con malattie di altri organi digestivi.

Quadro clinico

L'enterocolite cronica è caratterizzata da un decorso ondulato: l'esacerbazione della malattia è sostituita dalla remissione. Durante il periodo di esacerbazione, i principali sintomi clinici sono dolori addominali e disturbi delle feci.

La natura e l'intensità del dolore possono essere diverse. I bambini spesso lamentano dolore all'ombelico, nell'addome inferiore con localizzazione destra o sinistra. Il dolore si verifica in qualsiasi momento della giornata, ma più spesso nella seconda metà della giornata, a volte 2 ore dopo aver mangiato, si intensifica prima della defecazione, quando si corre, si salta, si guida, ecc. I dolori sordi e tiranti sono più caratteristici delle lesioni dell'intestino tenue, intenso - dell'intestino crasso. Equivalenti al dolore: perdita di feci dopo aver mangiato o, specialmente nei bambini piccoli, rifiuto di mangiare, selettività del gusto.

Un altro sintomo importante dell'enterocolite cronica è un disturbo delle feci sotto forma di diarrea alternata (con una lesione predominante dell'intestino tenue) e costipazione (con la lesione dell'intestino crasso). Predomina il frequente bisogno di defecare (5-7 volte al giorno) con piccole porzioni di feci di diversa consistenza (liquido con una miscela di cibo non digerito, con muco; grigio, lucido, schiumoso, fetido - con una predominanza di processi putrefattivi). Spesso c'è una "pecora" o feci simili a nastri. Il passaggio di feci solide può causare la formazione di crepe nell'ano. In questo caso, sulla superficie delle feci appare una piccola quantità di sangue scarlatto.

I sintomi costanti dell'enterocolite cronica nei bambini includono anche gonfiore e sensazione di pienezza nell'addome, brontolio e trasfusione nell'intestino, aumento della secrezione di gas, ecc. A volte la sindrome psicovegetativa domina nel quadro clinico della malattia: si sviluppano debolezza, affaticamento, scarso sonno, irritabilità e mal di testa. I reclami sulla disfunzione intestinale passano in secondo piano. Con un lungo decorso della malattia, c'è un ritardo nell'aumento del peso corporeo, meno spesso nella crescita, anemia, segni di ipovitaminosi, disordini metabolici (proteine, minerali).

Diagnosi e diagnosi differenziale

L'enterocolite cronica viene diagnosticata sulla base di dati anamnestici, un quadro clinico (disfunzione intestinale a lungo termine, accompagnata dallo sviluppo di distrofia), risultati di esami di laboratorio (anemia, ipo e disproteinemia, ipoalbuminemia, diminuzione della concentrazione di colesterolo, lipidi totali, β-lipoproteine, calcio, potassio, sodio nel siero del sangue, rilevazione di muco, leucociti, steatorrea, creatorea, amilorrea nelle feci), i risultati di metodi di ricerca strumentali (sigmoidoscopia, colonofibroscopia, radiografia e studi morfologici ).

L'enterocolite cronica dovrebbe essere differenziata dalla dissenteria protratta (vedi il capitolo "Infezioni intestinali acute"), enzimopatie congenite [fibrosi cistica, malattia celiaca, deficit di disaccaridasi, sindrome da enteropatia essudativa (vedi la sezione "Enzimopatie congenite ed enteropatia essudativa")], ecc.

Trattamento

Il trattamento per l'enterite cronica e l'enterocolite cronica ha lo scopo di ripristinare le funzioni intestinali compromesse e prevenire le esacerbazioni della malattia. La base delle misure terapeutiche in corso è la nutrizione terapeutica (prescrivono una tabella? 4 secondo Pevzner). Sono prescritti anche multivitaminici, preparati enzimatici (pancreatina), pre e probiotici [bifidobatteri bifidum + carbone attivo (Probifor), Linex, lattobacilli acidophilus + funghi kefir (Acipol), Hilak-forte], enterosorbenti (smectite diottaedrica), procinetici (trimebutina , loperamide, mebeverina, ecc.). Secondo rigorose indicazioni vengono prescritti farmaci antibatterici: "Intetrix", nitrofurani, acido nalidixico, metronidazolo, ecc. Vengono utilizzati fitoterapia, agenti sintomatici, fisioterapia, terapia fisica. Il trattamento del sanatorio è indicato non prima di 3-6 mesi dopo l'esacerbazione.

Previsione

Con un trattamento tempestivo e adeguato in tutte le fasi della riabilitazione, la prognosi è favorevole.

sindrome dell'intestino irritabile

La sindrome dell'intestino irritabile è un disturbo funzionale del tratto gastrointestinale, manifestato da una combinazione di violazioni dell'atto di defecazione con dolore in assenza di cambiamenti organici nell'intestino.

In un seminario internazionale di esperti a Roma (1988), è stata sviluppata un'unica definizione di sindrome dell'intestino irritabile ("criteri di Roma") - un complesso di disturbi funzionali che durano più di 3 mesi, compreso il dolore addominale (di solito diminuisce dopo la defecazione) e la dispepsia disturbi (flatulenza brontolio, diarrea, stitichezza o loro alternanza, sensazione di svuotamento incompleto delle viscere, bisogno imperativo di defecare).

Nei paesi sviluppati, nella popolazione adulta, la sindrome dell'intestino irritabile si sviluppa con una frequenza dal 14 al 48%. Le donne soffrono di questa malattia 2 volte più spesso degli uomini. Si ritiene che il 30-33% dei bambini soffra di disturbi funzionali dell'intestino.

Eziologia e patogenesi

La sindrome dell'intestino irritabile è una malattia polietiologica. Un posto importante nel suo sviluppo è dato ai fattori neuropsichici. È stato stabilito che la funzione di evacuazione sia dell'intestino tenue che di quello crasso è compromessa nella sindrome dell'intestino irritabile. I cambiamenti nella funzione motoria dell'intestino possono essere dovuti al fatto che in questi pazienti la sensibilità dei recettori della parete intestinale allo stiramento è aumentata, a seguito della quale si manifestano dolore e disturbi dispeptici a una soglia di eccitabilità inferiore rispetto a persone sane. Un certo ruolo nella formazione della sindrome dell'intestino irritabile nei bambini è giocato dalle peculiarità dell'alimentazione, in particolare dall'assunzione insufficiente di fibre vegetali. Un'importanza significativa è anche attribuita alla perdita di un riflesso condizionato all'atto di defecazione e asinergia delle strutture muscolari del diaframma pelvico, che porta a violazioni della funzione di evacuazione dell'intestino.

La sindrome dell'intestino irritabile può svilupparsi secondariamente con altre malattie dell'apparato digerente: gastrite, duodenite, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, pancreatite, ecc. Passate infezioni intestinali acute, malattie ginecologiche nelle ragazze, patologia del sistema urinario possono svolgere un certo ruolo .

Quadro clinico

A seconda delle manifestazioni cliniche, si distinguono 3 varianti della sindrome dell'intestino irritabile: principalmente con diarrea, stitichezza e dolore addominale e flatulenza.

Nei pazienti con una predominanza di diarrea, il sintomo principale sono le feci molli, a volte mescolate con muco e cibo non digerito, di solito 4 volte al giorno, più spesso al mattino, dopo colazione, specialmente con stress emotivo. A volte ci sono stimoli imperativi a defecare, flatulenza.

Nella seconda variante della sindrome dell'intestino irritabile, si nota la ritenzione delle feci (fino a 1-2 volte a settimana). In un certo numero di bambini, l'atto della defecazione è regolare, ma è accompagnato da uno sforzo prolungato, una sensazione di incompleto svuotamento dell'intestino, un cambiamento nella forma e nella natura delle feci (dure, secche, come pecore, ecc.) . In alcuni bambini, la stitichezza prolungata è sostituita dalla diarrea, seguita dalla recidiva della stitichezza.

Nei pazienti con la terza variante della sindrome dell'intestino irritabile, predominano i crampi o i dolori sordi, pressanti e scoppianti nell'addome, combinati con il suo gonfiore. Il dolore si verifica o aumenta dopo aver mangiato, durante lo stress, prima della defecazione e scompare dopo il passaggio dei gas.

Oltre alle manifestazioni locali, i pazienti avvertono frequenti mal di testa, sensazione di nodo alla gola durante la deglutizione, reazioni vasomotorie, nausea, bruciore di stomaco, eruttazione, pesantezza nella regione epigastrica, ecc. Una caratteristica distintiva della sindrome dell'intestino irritabile è la varietà di disturbi. Si richiama l'attenzione sulla discrepanza tra la durata della malattia, la varietà dei disturbi e il buon aspetto dei bambini malati, fisicamente normalmente sviluppati.

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi della sindrome dell'intestino irritabile si basa sul principio di escludere altre malattie intestinali, spesso utilizzando metodi di esame funzionale, strumentale e morfologico.

La diagnosi differenziale viene effettuata con malattie endocrine (ipotiroidismo, ipertiroidismo - con stitichezza; con vipoma, gastrinoma - con diarrea), sindrome da assorbimento intestinale alterato (carenza di lattasi, celiachia, ecc.), allergie gastrointestinali, costipazione acuta e cronica, ecc.

Trattamento

Il trattamento dei pazienti con sindrome dell'intestino irritabile si basa sulla normalizzazione del regime e della natura della nutrizione, della psicoterapia, della prescrizione

medicinali. Al fine di normalizzare lo stato del sistema nervoso centrale e autonomo, nonché la motilità intestinale, vengono prescritti terapia fisica, massaggi, fisioterapia e riflessologia. I farmaci di scelta tra i farmaci sono cisapride, loperamide, bromuro di pinaverium, mebeverina, ecc.

Nella sindrome dell'intestino irritabile con diarrea, un effetto positivo è esercitato dalla smectite diottaedrica, che ha spiccate proprietà di adsorbimento e citoprotettive. I pre e i probiotici sono anche usati per ripristinare la normale microflora ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + carbone attivo ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + funghi kefir ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ed ecc.], agenti antibatterici (“Intetrix”, nifuroxazide, furazolidone, metronidazolo, ecc.), preparazioni erboristiche [foglie di mirtillo rosso + S. + una serie di erba + foglie di salvia + foglia di eucalipto a forma di bastoncino (“Elekasol”)] , riducendo il gonfiore, il brontolio nell'addome, la quantità di muco nelle feci.

Con la sindrome dell'intestino irritabile, che si verifica con costipazione, vengono prescritte sostanze di zavorra (crusca, semi di lino, lattulosio, ecc.).

Secondo le indicazioni vengono prescritti: antispasmodici (drotaverina, papaverina), anticolinergici (hyoscine butyl bromuro, prifinium bromuro), farmaci che normalizzano lo stato del sistema nervoso centrale e autonomo (la scelta del farmaco dipende dai disturbi affettivi individuati nel paziente); tranquillanti (diazepam, oxazepam), antidepressivi (amitriptilina, pipofezin), antipsicotici (tioridazina) in combinazione con nootropi e vitamine del gruppo B. Risultati ottimali del trattamento possono essere ottenuti con l'osservazione congiunta di un paziente da parte di un pediatra e di un neuropsichiatra.

Previsione

La prognosi è favorevole.

Enzimopatie congenite ed enteropatia essudativa

Le enzimopatie congenite più comuni del tratto gastrointestinale sono la celiachia e il deficit di disaccaridasi.

PATOGENESI E QUADRO CLINICO Malattia celiaca

L'enteropatia celiaca è una malattia congenita causata da una mancanza di enzimi che scompongono il glutine (proteina dei cereali)

agli amminoacidi e l'accumulo nel corpo di prodotti tossici della sua idrolisi incompleta. La malattia si manifesta più spesso dal momento dell'introduzione di alimenti complementari (semolino e farina d'avena) sotto forma di abbondanti feci schiumose. Quindi si uniscono anoressia, vomito, sintomi di disidratazione, un'immagine di falsa ascite. Si sviluppa una grave distrofia.

Un esame radiografico dell'intestino con l'aggiunta di farina a una sospensione di bario mostra una forte ipersecrezione, peristalsi accelerata, un cambiamento nel tono dell'intestino e il sollievo della mucosa (un sintomo di una "bufera di neve") .

Deficit di disaccaridasi

Nei bambini piccoli è più spesso primaria, a causa di un difetto genetico (ρ) nella sintesi degli enzimi che degradano il lattosio e il saccarosio. In questo caso, l'intolleranza al lattosio si manifesta con diarrea dopo le prime poppate al latte materno, intolleranza al saccarosio - dal momento in cui lo zucchero viene introdotto nella dieta del bambino (acqua dolce, alimentazione supplementare). Caratterizzato da flatulenza, feci acquose con odore aspro, sviluppo graduale di malnutrizione persistente. La sedia, di regola, si normalizza rapidamente dopo l'annullamento del corrispondente disaccaride.

Sindrome di enteropatia essudativa

È caratterizzato dalla perdita di grandi quantità di proteine ​​plasmatiche attraverso la parete intestinale. Di conseguenza, i bambini sviluppano un'ipoproteinemia persistente e compare una tendenza all'edema. La sindrome primaria dell'enteropatia essudativa è associata a un difetto congenito dei vasi linfatici della parete intestinale con lo sviluppo di linfangectasie, rilevate dall'esame morfologico. La sindrome secondaria dell'enteropatia essudativa si osserva nella celiachia, nella fibrosi cistica, nel morbo di Crohn, nella colite ulcerosa, nella cirrosi epatica e in una serie di altre malattie.

DIAGNOSTICA

La diagnosi si basa su una combinazione di dati clinici e di laboratorio, i risultati di studi endoscopici e morfologici. Nella diagnosi vengono utilizzati stress test (ad esempio test di assorbimento del d-xilosio, ecc.), metodi immunologici (determinazione degli anticorpi antigliadina, ecc.), nonché metodi per determinare il contenuto di proteine, carboidrati, lipidi in feci, sangue.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Quando si esegue una diagnosi differenziale, è importante tenere conto dell'età del paziente, in cui sono comparsi i primi sintomi della malattia.

Durante il periodo neonatale si manifesta il deficit congenito di lattasi (alattasia); malassorbimento congenito di glucosio-galattosio, deficit congenito di enterokinasi, intolleranza alle proteine ​​del latte vaccino, della soia, ecc.

TRATTAMENTO

Di importanza decisiva è l'organizzazione della nutrizione terapeutica individuale, in particolare la nomina di diete di eliminazione a seconda del periodo della malattia, delle condizioni generali e dell'età del paziente, della natura della carenza enzimatica. Con la celiachia, la dieta dovrebbe essere priva di glutine (escludere cibi ricchi di glutine - segale, grano, orzo, farina d'avena) con restrizione del latte. Con carenza di disaccaridasi, è necessario escludere l'uso di zucchero, amido o latte fresco (con intolleranza al lattosio). Con l'enteropatia essudativa viene prescritta una dieta ricca di proteine, con restrizione dei grassi (si usano trigliceridi a catena media). Secondo le indicazioni, la nutrizione parenterale è prescritta nei casi più gravi. Vengono mostrati preparati enzimatici, probiotici, vitamine, terapia sintomatica.

PREVISIONE

La prognosi con la stretta osservanza della dieta di eliminazione e un'attenta prevenzione delle recidive nei pazienti con malattia celiaca, alcune enteropatie è generalmente favorevole, con l'enteropatia essudativa è possibile ottenere solo la remissione clinica.

Prevenzione delle malattie dell'intestino tenue e crasso

La prevenzione secondaria include: attenta aderenza a una dieta completa nella composizione; cicli ripetuti di trattamento con vitamine, enzimi (sotto il controllo dello stato delle feci), enterosorbenti, procinetici, erbe, probiotici, nonché mi-

acqua minerale (con tendenza alla diarrea, viene prescritto "Essentuki 4", riscaldato a 40-50? C); esercizi terapeutici e massaggio addominale; proteggere il bambino da malattie e infortuni intercorrenti; esclusione del nuoto in acque libere.

Nell'enterite cronica e nell'enterocolite cronica durante il periodo di remissione stabile, sono consentite l'educazione fisica e le vaccinazioni preventive.

L'osservazione dei bambini e il loro trattamento durante il periodo di remissione viene effettuata dai pediatri distrettuali e dai gastroenterologi del policlinico nel primo anno di dimissione dall'ospedale su base trimestrale. Il trattamento del sanatorio è indicato non prima di 3-6 mesi dopo l'esacerbazione. Il complesso sanatorio-terapeutico comprende: un regime di allenamento parsimonioso, alimentazione dietetica, secondo le indicazioni - bere acqua riscaldata a bassa mineralizzazione, applicazioni di fango sullo stomaco e sulla parte bassa della schiena, bagni di radon, cocktail di ossigeno, ecc. La durata del corso del sanatorio il trattamento è di 40-60 giorni.

Morbo di Crohn

La malattia di Crohn è un'infiammazione granulomatosa transmurale progressiva cronica aspecifica del tratto gastrointestinale.

La parte terminale dell'intestino tenue è più spesso colpita, quindi ci sono sinonimi per questa malattia come ileite terminale, ileite granulomatosa, ecc. Qualsiasi parte del tubo digerente dalla radice della lingua all'ano può essere coinvolta nel processo patologico. La frequenza del danno all'intestino diminuisce nel seguente ordine: ileite terminale, colite, ileocolite, forma anorettale, ecc. Esistono anche forme focali, multifocali e diffuse. Il decorso della malattia di Crohn è ondulato, con esacerbazioni e remissioni.

La malattia di Crohn si trova nei bambini di tutte le età. Il picco di incidenza si verifica a 13-20 anni di età. Tra i malati il ​​rapporto tra maschi e femmine è di 1:1,1.

Eziologia e patogenesi

L'eziologia e la patogenesi della malattia sono sconosciute. Discutere il ruolo dell'infezione (micobatteri, virus), delle tossine, del cibo, di alcuni farmaci considerati come punto di partenza per lo sviluppo dell'infiammazione acuta. Grande importanza è attribuita ai fattori immunologici, disbiotici e genetici. È stata stabilita un'associazione tra il sistema di istocompatibilità HLA e la malattia di Crohn, in cui sono spesso rilevati i loci DR1 e DRw5.

Quadro clinico

Il quadro clinico della malattia è molto vario. L'insorgenza della malattia è generalmente graduale, con un decorso a lungo termine con esacerbazioni periodiche. Sono possibili anche forme taglienti.

Il principale sintomo clinico nei bambini è la diarrea persistente (fino a 10 volte al giorno). Il volume e la frequenza delle feci dipendono dal livello di danno all'intestino tenue: più è alto, più frequenti sono le feci e, di conseguenza, più grave è la malattia. La sconfitta dell'intestino tenue è accompagnata dalla sindrome da malassorbimento. Nelle feci compaiono periodicamente impurità del sangue.

Il dolore addominale è un sintomo comune in tutti i bambini. L'intensità del dolore varia da lieve (all'inizio della malattia) a crampi intensi associati al mangiare e alla defecazione. Quando lo stomaco è colpito, sono accompagnati da una sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, nausea e vomito. Nelle fasi successive il dolore è molto intenso, accompagnato da gonfiore.

Sintomi generali della malattia: debolezza generale, perdita di peso, febbre. Con una lesione significativa dell'intestino tenue, l'assorbimento e il metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, vitamina B 12, acido folico, elettroliti, ferro, magnesio, zinco, ecc. La crescita ritardata e lo sviluppo sessuale sono caratteristici.

Le manifestazioni extraintestinali più comuni della malattia di Crohn: artralgia, monoartrite, sacroileite, eritema nodoso, stomatite aftosa, iridociclite, uveite, episclerite, pericolangite, colestasi, disturbi vascolari.

Complicazioninella malattia di Crohn, sono più spesso associati alla formazione di fistole e ascessi di varia localizzazione, perforazione intestinale e peritonite. Possibile ostruzione intestinale, dilatazione tossica acuta del colon.

Nell'esame del sangue generale viene rilevata anemia (diminuzione di eritrociti, Hb, ematocrito), reticolocitosi, leucocitosi e aumento della VES. Un esame del sangue biochimico rivela ipoproteinemia, ipoalbuminemia, ipokaliemia, una diminuzione del contenuto di oligoelementi, un aumento del livello di fosfatasi alcalina e 2-globulina e proteina C-reattiva. La gravità dei cambiamenti biochimici è correlata alla gravità della malattia.

Il quadro endoscopico nella malattia di Crohn è altamente polimorfico e dipende dallo stadio e dall'estensione del processo infiammatorio. Endoscopicamente si distinguono 3 fasi della malattia: infiltrazione, ulcere-crepe, cicatrici.

Nella fase di infiltrazione (il processo è localizzato nella sottomucosa), la mucosa si presenta come una “trapunta” con una superficie opaca, il pattern vascolare non è visibile. In futuro, le erosioni compaiono in base al tipo di afte con ulcerazioni superficiali separate e sovrapposizioni fibrinose.

Nella fase delle ulcere-crepe, vengono rilevati difetti ulcerativi longitudinali profondi singoli o multipli, che interessano lo strato muscolare della parete intestinale. L'intersezione delle fessure conferisce alla mucosa l'aspetto di un "pavimento di ciottoli". A causa del significativo edema della sottomucosa, nonché del danneggiamento degli strati profondi della parete intestinale, il lume intestinale si restringe.

Nella fase cicatriziale si riscontrano aree di stenosi intestinale irreversibile.

Segni radiologici caratteristici (lo studio viene solitamente eseguito con doppio contrasto): lesioni segmentali, contorni ondulati e irregolari dell'intestino. Nel colon si determinano irregolarità e ulcerazioni lungo il margine superiore del segmento, mentre lungo quello inferiore si conserva austrazione. Nella fase delle ulcere-crepe - una specie di "pavimentazione di ciottoli".

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati clinici e anamnestici e dei risultati di studi di laboratorio, strumentali, morfologici.

La diagnosi differenziale della malattia di Crohn viene effettuata con infezioni intestinali acute e prolungate di eziologia batterica e virale, malattie causate da protozoi, vermi, sindrome da malassorbimento, tumori, colite ulcerosa (Tabella 16-4), ecc.

Tabella 16-4.Diagnosi differenziale della malattia infiammatoria intestinale*

* Secondo Kanshina O.A., 1999.

Trattamento

Il regime durante il periodo di esacerbazione è il letto, quindi il risparmio. Nutrizione medica: un tavolo? 4 secondo Pevzner. La natura della dieta dipende in gran parte dalla localizzazione e dall'estensione della lesione intestinale, dalla fase del decorso della malattia.

I farmaci più efficaci sono i preparati di acido aminosalicilico (mesalazina), sulfasalazina. Allo stesso tempo, è necessario assumere acido folico e multivitaminici con microelementi in base alla dose di età. Nella fase acuta della malattia e con complicanze gravi (anemia, cachessia, danno articolare, eritema, ecc.), Vengono prescritti glucocorticoidi (idrocortisone, prednisolone, desametasone), meno spesso immunosoppressori (azatioprina, ciclosporina).

Inoltre, per il trattamento dei pazienti con malattia di Crohn vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro, metronidazolo, probiotici, enzimi (pancreatina), enterosorbenti (smectite diottaedrica), farmaci antidiarroici (p. es., loperamide) e agenti sintomatici. Nei casi gravi della malattia, con lo sviluppo di ipoproteinemia, vengono eseguiti disturbi elettrolitici, infusioni endovenose di soluzioni di aminoacidi, albumina, plasma ed elettroliti. Secondo le indicazioni, viene eseguito un trattamento chirurgico: rimozione delle sezioni interessate dell'intestino, escissione delle fistole, anastomosi per ripristinare la pervietà.

Prevenzione

Previsione

La prognosi per il recupero è sfavorevole, la prognosi per la vita dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del suo decorso e dalla presenza di complicanze. È possibile ottenere una remissione clinica a lungo termine.

Colite ulcerosa aspecifica

La colite ulcerosa aspecifica è una malattia infiammatoria cronica del colon con decorso ricorrente o continuo, complicanze locali e sistemiche.

La colite ulcerosa aspecifica è prevalentemente comune tra la popolazione dei paesi industrializzati (comune

tra gli adulti - 40-117:100.000). Nei bambini si sviluppa relativamente raramente, rappresentando l'8-15% dell'incidenza degli adulti. Negli ultimi due decenni si è registrato un aumento del numero di pazienti con colite ulcerosa, sia tra gli adulti che tra i bambini di tutte le età. L'insorgenza della malattia può verificarsi anche durante l'infanzia. La distribuzione di genere è 1:1 e in tenera età i ragazzi hanno maggiori probabilità di ammalarsi, nell'adolescenza le ragazze.

Eziologia e patogenesi

Nonostante molti anni di studio, l'eziologia della malattia rimane poco chiara. Tra le varie teorie sullo sviluppo della colite ulcerosa aspecifica, le teorie infettive, psicogene e immunologiche sono le più utilizzate. La ricerca di una singola causa del processo ulcerativo nel colon è stata finora infruttuosa. Come fattori eziologici si assumono virus, batteri, tossine, alcuni ingredienti alimentari che possono, come fattori scatenanti, provocare l'insorgenza di una reazione patologica che porta al danneggiamento della mucosa intestinale. Grande importanza è attribuita allo stato del sistema neuroendocrino, alla protezione immunitaria locale della mucosa intestinale, alla predisposizione genetica, ai fattori ambientali avversi, allo stress psicologico, agli effetti iatrogeni dei farmaci. Nella colite ulcerosa si verifica una cascata di processi patologici autosufficienti: prima aspecifici, poi autoimmuni, che danneggiano gli organi bersaglio.

Classificazione

La moderna classificazione della colite ulcerosa aspecifica tiene conto della durata del processo, della gravità dei sintomi clinici, della presenza di recidive e dei segni endoscopici (Tabella 16-5).

Tabella 16-5.Classificazione operativa della colite ulcerosa*

Manifestazioni e complicanze extraintestinali

* Nizhny Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology.

Quadro clinico

Il quadro clinico è rappresentato da tre sintomi principali: diarrea, sangue nelle feci, dolore addominale. In quasi la metà dei casi, la malattia inizia gradualmente. Con la colite lieve, si notano singole strisce di sangue nelle feci, con grave - una significativa mescolanza di esso. A volte le feci assumono l'aspetto di una massa sanguinolenta liquida maleodorante. La maggior parte dei pazienti sviluppa diarrea, la frequenza delle feci varia da 4-8 a 16-20 volte o più al giorno. Nelle feci molli, oltre al sangue, c'è una grande quantità di muco e pus. La diarrea con una mescolanza di sangue è accompagnata e talvolta preceduta da dolore addominale, più spesso durante i pasti o prima della defecazione. I dolori sono crampi, localizzati nel basso addome, nella regione iliaca sinistra o intorno all'ombelico. Occasionalmente, si sviluppa un esordio simile alla dissenteria della malattia. Molto caratteristici della colite ulcerosa grave sono la febbre (di solito non superiore a 38 ° C), la perdita di appetito, la debolezza generale, la perdita di peso, l'anemia, lo sviluppo sessuale ritardato.

Complicazionila colite ulcerosa non specifica è sistemica e locale.

Le complicanze sistemiche sono diverse: artrite e artralgia, epatite, colangite sclerosante, pancreatite, gravi lesioni della pelle, delle mucose (eritema nodoso, piodermite, ulcere trofiche, erisipela, stomatite aftosa, polmonite, sepsi) e degli occhi (uveite, episclerite).

Le complicanze locali nei bambini sono rare. Questi includono: abbondante sanguinamento intestinale, perforazione intestinale, dilatazione tossica acuta o stenosi del colon, danno alla regione anorettale (crepe, fistole, ascessi, emorroidi, debolezza dello sfintere con incontinenza di feci e gas); cancro al colon.

Laboratorio e ricerca strumentale

Un esame del sangue rivela leucocitosi con neutrofilia e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, una diminuzione del contenuto di eritrociti, Hb, ferro sierico, proteine ​​​​totali, disproteinemia con una diminuzione della concentrazione di albumina e un aumento delle γ-globuline; possibili violazioni della composizione elettrolitica del sangue. A seconda della gravità e della fase della malattia, aumentano la VES e la concentrazione di proteina C-reattiva.

Un ruolo decisivo nella diagnosi della colite ulcerosa non specifica è svolto dai metodi di ricerca endoscopica. Durante la colonscopia nel periodo iniziale della malattia, la mucosa è iperemica, edematosa, facilmente vulnerabile. In futuro, una foto di un tipico

processo erosivo e ulcerativo. Durante il periodo delle manifestazioni manifeste, le pieghe circolari della mucosa si ispessiscono, l'attività degli sfinteri dell'intestino crasso viene interrotta. Con un lungo decorso della malattia, la piegatura scompare, il lume intestinale diventa tubolare, le sue pareti si irrigidiscono e le curve anatomiche si appianano. L'iperemia e l'edema della mucosa aumentano, appare la sua granularità. Il pattern vascolare non è determinato, il sanguinamento da contatto è pronunciato, si trovano erosioni, ulcere, microascessi, pseudopolipi.

La radiografia rivela una violazione del modello gaustrale dell'intestino: asimmetria, deformazione o sua completa scomparsa. Il lume intestinale si presenta come un tubo, con pareti ispessite, sezioni accorciate e curve anatomiche smussate.

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi viene stabilita sulla base di dati clinici e di laboratorio, risultati di sigmoidoscopia, sigmoide e colonscopia, irrigografia, nonché esame istologico del materiale bioptico.

La diagnosi differenziale viene effettuata con morbo di Crohn, celiachia, diverticolite, tumori e polipi del colon, tubercolosi intestinale, morbo di Whipple, ecc.

Trattamento

La dieta è della massima importanza nel trattamento della colite ulcerosa aspecifica nei bambini. Assegnare un tavolo senza latticini? 4 secondo Pevzner, arricchito con proteine ​​​​dovute a carne e prodotti ittici, uova.

La base della terapia farmacologica di base è la sulfasalazina e le preparazioni di acido aminosalicilico (mesalazina). Possono essere assunti per via orale e somministrati come clistere medicato o supposta nel retto. La dose di farmaci e la durata del trattamento sono determinate individualmente. Nei casi gravi di colite ulcerosa aspecifica, vengono prescritti anche glucocorticoidi. Secondo rigorose indicazioni, vengono utilizzati immunosoppressori (azatioprina). Vengono inoltre eseguite la terapia sintomatica e il trattamento locale (microclittri).

Un'alternativa al trattamento conservativo è la resezione chirurgica - subtotale dell'intestino con l'imposizione di un'anastomosi ileorettale.

Prevenzione

La prevenzione è finalizzata principalmente a prevenire le ricadute. Dopo la dimissione dall'ospedale, tutti i pazienti dovrebbero essere raccomandati

raccomandare cicli di trattamento di mantenimento e anti-ricadute, compresa la terapia farmacologica di base, la dieta e un regime protettivo e riparatore. I pazienti con colite ulcerosa aspecifica sono soggetti all'osservazione obbligatoria del dispensario. La vaccinazione preventiva viene effettuata solo secondo indicazioni epidemiologiche, indebolite dai preparati vaccinali. I bambini sono esentati da esami, attività fisiche (lezioni di educazione fisica, campi di lavoro, ecc.). È auspicabile condurre la formazione a casa.

Previsione

La prognosi per il recupero è sfavorevole, per la vita dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del decorso e dalla presenza di complicanze. Viene mostrato un monitoraggio regolare dei cambiamenti nella mucosa del colon a causa della possibilità della sua displasia.

MALATTIE DEL SISTEMA BILIOLOGICO

Eziologia e patogenesi

La formazione della patologia del sistema biliare nei bambini è facilitata da violazioni qualitative e quantitative della dieta: aumento degli intervalli tra i pasti, introduzione precoce di cibi grassi e piccanti nella dieta, eccesso di cibo, eccesso di dolci e uno stile di vita sedentario. Disturbi psico-emotivi, precedente encefalopatia perinatale, SVD, situazioni stressanti predispongono allo sviluppo della patologia del sistema biliare nei bambini. Un ruolo significativo è svolto da malattie concomitanti dello stomaco e del duodeno, invasioni elmintiche, giardiasi, anomalie nello sviluppo della cistifellea e del sistema biliare, cibo

allergie, infezioni batteriche. Tra i batteri che causano l'infiammazione nella cistifellea e nei dotti biliari, predominano Escherichia coli e vari cocchi; meno comunemente, i microrganismi anaerobi ne sono la causa. Anche la predisposizione ereditaria è di grande importanza.

Varie lesioni delle vie biliari sono strettamente correlate e hanno molto in comune in tutte le fasi della patogenesi. La malattia di solito inizia con lo sviluppo della discinesia biliare, cioè disturbi funzionali della motilità della colecisti, delle vie biliari, degli sfinteri di Lutkens, Oddi e Mirizzi. In questo contesto, vi è un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche della bile, che porta alla formazione di cristalli di bilirubina, colesterolo, ecc. Di conseguenza, lo sviluppo di lesioni infiammatorie organiche della cistifellea e dei dotti biliari, nonché la formazione della malattia del calcoli biliari, è possibile.

Discinesia biliare

Nel verificarsi della discinesia biliare, lo stato funzionale dello stomaco e del duodeno gioca un ruolo importante. La violazione dell'attività degli sfinteri, della duodenostasi, dell'edema e dello spasmo della papilla duodenale principale porta all'ipertensione nel sistema biliare e alla ridotta secrezione biliare. Esistono diversi meccanismi che portano a un passaggio biliare compromesso. Due possibili varianti di tali meccanismi sono mostrate in Fig. 16-2.

QUADRO CLINICO E DIAGNOSI

Esistono tipi di discinesie ipotoniche (ipocinetiche) e ipertoniche (ipercinetiche). È possibile anche una forma mista.

Discinesia tipo ipotonico

I principali segni di discinesia di tipo ipotonico sono: una diminuzione del tono dei muscoli della cistifellea, la sua debole contrazione e un aumento del volume della cistifellea. Clinicamente, questa opzione è accompagnata da dolore doloroso nell'ipocondrio destro o intorno all'ombelico, debolezza generale e affaticamento. A volte è possibile palpare una grande cistifellea atonica. L'ecografia rivela una cistifellea ingrossata, a volte allungata, con svuotamento normale o ritardato. Quando si assume un irritante (tuorlo d'uovo), la dimensione trasversale della cistifellea di solito diminuisce di meno del 40% (normalmente del 50%). Il sondaggio duodenale frazionato rivela un aumento del volume della porzione B a livello normale o alto

Riso. 16-2.Meccanismi di violazione del passaggio della bile.

quanto è veloce il deflusso della bile della cistifellea, se il tono della vescica è ancora preservato. Una diminuzione del tono è accompagnata da una diminuzione del volume di questa porzione.

Discinesia di tipo ipertensivo

I principali segni della discinesia ipertonica sono: riduzione delle dimensioni della cistifellea, accelerazione del suo svuotamento. Clinicamente, questa variante è caratterizzata da attacchi di dolore a breve termine, ma più intensi localizzati nell'ipocondrio destro o intorno all'ombelico, a volte c'è dispepsia. Con gli ultrasuoni, una diminuzione delle dimensioni trasversali della cistifellea dopo una colazione coleretica è determinata di oltre il 50%. Il sondaggio duodenale frazionato rivela una diminuzione del volume della porzione B con un aumento del tasso di deflusso della bile.

TRATTAMENTO

Il trattamento può essere effettuato sia in ospedale che a casa. Quando si prescrive il trattamento, deve essere preso in considerazione il tipo di discinesia.

Nutrizione medica:

Tavolo? 5 con un contenuto completo di proteine, grassi e carboidrati;

Giorni di scarico, ad esempio zucchero di frutta e cagliata di kefir (ai fini della disintossicazione);

Succhi di frutta e verdura, olio vegetale, uova (per un naturale aumento del deflusso della bile).

Agenti coleretici. La terapia colagoga deve essere eseguita a lungo, corsi intermittenti.

Coleretici (che stimolano la formazione della bile) - bile + aglio + foglie di ortica + carbone attivo ("Allochol"), bile + polvere dal pancreas e dalla mucosa dell'intestino tenue ("Holenzim"), idrossimetilnicotinamide, osalmide, ciclovalone, rosa canina estratto di frutta ("Holosas"); piante (menta, ortica, camomilla, erba di San Giovanni, ecc.).

Colecinetica (promuovendo il rilascio della bile) - aumentando il tono della cistifellea (ad esempio, preparazioni comuni di crespino, sorbitolo, xilitolo, tuorlo d'uovo), riducendo il tono delle vie biliari (ad esempio, papaverina, platifillina, estratto di belladonna).

Per eliminare la colestasi si consiglia un tubo secondo G.S. Demyanov con acqua minerale o sorbitolo. Al mattino, al paziente viene somministrato un bicchiere di acqua minerale (calda, senza gas) da bere a stomaco vuoto, quindi per 20-40 minuti il ​​​​paziente giace sul fianco destro su una piastra riscaldante calda senza cuscino. Il tubo viene eseguito 1-2 volte a settimana per 3-6 mesi. Un'altra variante del tubage: dopo aver bevuto un bicchiere di acqua minerale, il paziente fa 15 respiri profondi con la partecipazione del diaframma (la posizione del corpo è verticale). La procedura viene eseguita quotidianamente per un mese.

Colecistite acuta

La colecistite acuta è un'infiammazione acuta della parete della cistifellea.

Patogenesi.Gli enzimi dei microrganismi influenzano la deidrossilazione degli acidi biliari, aumentano la desquamazione dell'epitelio,

yat sull'apparato neuromuscolare e sugli sfinteri della cistifellea e delle vie biliari.

quadro clinico. La colecistite catarrale acuta si manifesta solitamente con dolore, disturbi dispeptici e intossicazione.

I dolori sono di natura parossistica con localizzazione nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica e intorno all'ombelico, la durata della sindrome del dolore varia da alcuni minuti a diverse ore. Occasionalmente, il dolore si irradia alla regione dell'angolo inferiore della scapola destra, alla regione sopraclavicolare destra o alla metà destra del collo. Più spesso, il dolore si verifica dopo aver assunto cibi grassi, piccanti o piccanti, nonché esperienze emotive.

La sindrome dispeptica si manifesta con nausea e vomito, a volte stitichezza.

Le principali manifestazioni della sindrome da intossicazione sono febbre febbrile, brividi, debolezza, sudorazione, ecc.

Alla palpazione dell'addome, vengono determinati la tensione della parete addominale anteriore, i sintomi positivi di Kerr, Murphy, Ortner e de Mussy-Georgievsky (sintomo di phrenicus). Possibile ingrossamento del fegato. Meno spesso, l'ittero è possibile a causa dell'ostruzione del dotto biliare comune (a causa di edema o calcoli).

Diagnostica.La diagnosi viene effettuata sulla base del quadro clinico e dei dati ecografici (ispessimento ed eterogeneità delle pareti della cistifellea, disomogeneità del contenuto della sua cavità).

Trattamento.La colecistite acuta catarrale viene solitamente trattata in modo conservativo in ospedale oa casa.

Riposo a letto (la durata dipende dalle condizioni del paziente).

Dieta: un tavolo? 5. Giorni di scarico: zucchero di frutta, cagliata di kefir, mela - per alleviare l'intossicazione.

Una grande quantità di liquido (1-1,5 l / giorno) sotto forma di tè, bevande alla frutta, brodo di rosa canina.

Agenti coleretici naturali (succhi di frutta e verdura, olio vegetale, uova).

Farmaci antispasmodici.

Antibiotici per sopprimere l'infezione (penicilline semisintetiche, eritromicina in un ciclo di 7-10 giorni).

Previsione.Nella maggior parte dei casi, la prognosi è favorevole. Tuttavia, in circa 1/3 dei pazienti, la colecistite acuta si trasforma in una forma cronica.

Colecistite cronica non calcolata

La colecistite cronica è una malattia infiammatoria polietiologica cronica della cistifellea, accompagnata da

cambiamenti nel deflusso della bile e cambiamenti nelle sue proprietà fisico-chimiche e biochimiche.

Eziologia.L'eziologia della colecistite cronica è complessa e in gran parte associata allo stato del sistema biliare, del duodeno e dello stomaco. La violazione dell'attività dell'apparato sfinterico, la duodenostasi, l'edema e lo spasmo della papilla duodenale principale portano all'ipertensione nel sistema biliare, al passaggio alterato della bile e alla discinesia ipomotoria della cistifellea. Proprio come nello sviluppo della colecistite acuta, un processo infettivo (solitamente batterico) svolge un certo ruolo, contribuendo alla formazione di cristalli di colesterolo.

Patogenesi.I fattori allergici svolgono un certo ruolo nella formazione della colecistite cronica. Le tossine batteriche, le influenze chimiche e medicinali esacerbano i disturbi discinetici. Si nota il ruolo della dysbacteriosis intestinale. La patogenesi semplificata della colecistite cronica è mostrata in Fig. 16-3.

quadro clinico. La malattia si manifesta con dolore parossistico ricorrente nella regione epigastrica, nell'ipocondrio destro e intorno all'ombelico, spesso irradiato alla scapola destra. Durante il periodo di esacerbazione della colecistite cronica, il quadro clinico è costituito da diversi componenti, causati non solo dalla patologia della cistifellea, ma anche da una violazione secondaria

Riso. 16-3.La patogenesi della colecistite cronica.

funzioni di altri organi interni. Quindi, l'insufficienza o la completa cessazione (acholia) del flusso della bile nell'intestino porta a una violazione della digestione e della motilità intestinale, cambiamenti nelle funzioni motorie e secretorie dell'evacuazione dello stomaco e del duodeno, una diminuzione della secrezione degli enzimi pancreatici , il verificarsi di processi fermentativi e talvolta putrefattivi nell'intestino, la comparsa di disturbi dispeptici (nausea, amarezza in bocca, perdita di appetito, flatulenza, stitichezza o feci molli). Di conseguenza, compaiono segni di intossicazione cronica: debolezza, temperatura corporea subfebbrile, vertigini, mal di testa. Il peso corporeo diminuisce, i bambini possono rimanere indietro nello sviluppo fisico. La pelle e la sclera possono essere alquanto itteriche a causa della colestasi. La lingua è foderata, a volte gonfia, con impronte dei denti lungo i bordi. La palpazione dell'addome determina dolore nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica.

Diagnostica.Durante il periodo di esacerbazione nel sangue periferico, sono possibili leucocitosi moderata con neutrofilosi, aumento della VES, aumento della concentrazione di bilirubina e attività della fosfatasi alcalina (a causa della colestasi). La diagnosi viene stabilita sulla base dell'anamnesi e degli studi clinici e strumentali. L'ecografia rivela un ispessimento della parete della cistifellea, un aumento del suo volume, spesso viene determinato un denso segreto nel lume della vescica, dopo una colazione di prova, la cistifellea non si svuota completamente. La bolla può acquisire una forma sferica.

Diagnosi differenziale. La colecistite acuta e cronica è differenziata da altre malattie della zona gastroduodenale: gastroduodenite cronica, discinesia biliare, epatite, pancreatite cronica, ecc.

Trattamentola colecistite cronica durante una riacutizzazione si basa sugli stessi principi del trattamento della colecistite acuta: riposo a letto, dieta? 5 e? 5a con un rapporto di proteine, grassi e carboidrati 1:1:4, una grande quantità di frutta e verdura, nutrizione frazionata. Tavolo? 5 per 2 anni è raccomandato e durante la remissione. Dopo il secondo anno di osservazione, la dieta può essere ampliata. Nella grave esacerbazione della colecistite cronica, è indicata la terapia di disintossicazione: somministrazione endovenosa di glucosio, soluzioni saline. Altrimenti, la terapia farmacologica è la stessa della colecistite acuta.

Prevenzione.Con la minaccia di sviluppare colecistite cronica, la prevenzione consiste nella stretta aderenza alla dieta, nell'uso di agenti coleretici, incluso il tè coleretico, nella limitazione dell'attività fisica (compresa l'educazione fisica a scuola) e nella riduzione dello stress emotivo.

Previsione.Le recidive della malattia possono portare allo sviluppo di disturbi anatomici e funzionali (ad esempio, ispessimento della parete della colecisti, stasi parietale, possibile formazione di calcoli biliari).

Colecistite calcarea cronica

La colecistite calcolitica cronica è raramente osservata nella pratica pediatrica. Ma negli ultimi anni (apparentemente a causa dell'uso degli ultrasuoni), viene rilevato nei bambini più spesso di prima, soprattutto nelle ragazze adolescenti con vari tipi di disturbi metabolici.

Eziologia e patogenesi. La formazione della colelitiasi si basa sul ristagno parietale della bile con discinesia ipomotoria della cistifellea, un processo infiammatorio delle vie biliari e alterazioni della composizione chimica della bile dovute a disordini metabolici. Sotto l'azione di questi fattori, il colesterolo, il calcio, la bilirubina precipitano, specialmente nello strato parietale della bile, seguito dalla formazione di calcoli. Nei bambini piccoli si formano più spesso calcoli pigmentari (gialli, costituiti da bilirubina, una piccola quantità di colesterolo e sali di calcio), nei bambini più grandi si trovano solitamente calcoli di colesterolo (scuri, costituiti da cristalli di colesterolo).

quadro clinico. Esistono due opzioni per il quadro clinico della colecistite calcolata nei bambini. Più spesso, la malattia si manifesta senza attacchi tipici di dolore addominale, si notano solo dolori doloranti, pesantezza nella parte superiore dell'addome, amarezza in bocca ed eruttazione. Meno spesso, si osserva un decorso tipico con ripetuti attacchi di dolore acuto nell'ipocondrio destro (colica biliare). Il dolore può essere ripetuto molte volte a determinati intervalli. La colica è spesso accompagnata da nausea, vomito, sudore freddo. Il passaggio di un calcolo può causare un'ostruzione temporanea del dotto biliare, ittero ostruttivo acuto e feci acoliche. Se il calcolo è piccolo ed è passato attraverso le vie biliari, il dolore e l'ittero cessano.

Diagnostica.La diagnosi è stabilita sulla base di dati clinici e metodi di ricerca speciali: ultrasuoni e radiologici (colecistografia). Con l'ecografia della cistifellea e delle vie biliari, si trovano in esse formazioni dense. Con la colecistografia vengono corretti difetti multipli o singoli nel riempimento della cistifellea.

Trattamento.È possibile sia il trattamento medico che chirurgico. Esistono farmaci che ammorbidiscono e dissolvono calcoli di pigmento e colesterolo di piccolo diametro (0,2-0,3 cm). Tuttavia,

dati i disturbi metabolici generali e i disturbi cronici della funzione biliare, è possibile la riformazione dei calcoli. Un metodo radicale dovrebbe essere considerato colecistectomia - rimozione della cistifellea. Attualmente, il metodo endoscopico - colecistectomia laparoscopica - è ampiamente utilizzato.

MALATTIE DEL PANCREAS

Di tutte le malattie del pancreas nei bambini, la pancreatite viene diagnosticata più spesso. La pancreatite è una malattia del pancreas causata dall'attivazione degli enzimi pancreatici e dalla tossiemia enzimatica.

Pancreatite acuta

La pancreatite acuta può essere rappresentata da edema acuto della ghiandola, sua lesione emorragica, necrosi grassa acuta e infiammazione purulenta.

Eziologia

I principali fattori eziologici della pancreatite acuta sono i seguenti.

Malattie virali acute (ad esempio parotite, epatite virale).

Infezioni batteriche (p. es., dissenteria, sepsi).

Lesione traumatica del pancreas.

Patologia dello stomaco e del duodeno.

Malattie delle vie biliari.

Grave reazione allergica.

Patogenesi

Un diagramma semplificato della patogenesi della pancreatite acuta è mostrato in Fig. 16-4.

Entrando nel sangue e nella linfa, gli enzimi pancreatici, i prodotti della scissione enzimatica di proteine ​​​​e lipidi attivano i sistemi chinina e plasmina e causano tossiemia, che influisce sulle funzioni del sistema nervoso centrale, sull'emodinamica e sullo stato degli organi parenchimali. Nella maggior parte dei bambini, a seguito dell'esposizione a sistemi inibitori, il processo può essere interrotto nella fase dell'edema pancreatico, quindi la pancreatite subisce uno sviluppo inverso.

Classificazione

La classificazione clinica e morfologica della pancreatite acuta include forma edematosa, pancreonecrosi grassa ed emorragica

Riso. 16-4.Il meccanismo di sviluppo della pancreatite acuta.

indicare necrosi pancreatica. A seconda del quadro clinico, si distinguono pancreatite acuta edematosa (interstiziale), emorragica e purulenta.

Quadro clinico

I sintomi della malattia dipendono in gran parte dalla sua forma clinica e dall'età del bambino (Tabella 16-6).

Tabella 16-6.Quadro clinico e trattamento della pancreatite acuta*

* Da: Baranov A.A. et al. Gastroenterologia pediatrica. M., 2002.

Diagnostica

La diagnosi viene stabilita sulla base del quadro clinico e dei dati provenienti da studi di laboratorio e strumentali.

Nell'esame del sangue generale, la leucocitosi viene rilevata con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento dell'ematocrito.

Nell'analisi biochimica si nota un aumento del contenuto di amilasi. Per la diagnosi precoce della malattia vengono utilizzati studi ripetuti (dopo 6-12 ore) sull'attività dell'amilasi nel sangue e nelle urine. Tuttavia, il suo contenuto non serve come criterio per la gravità del processo. Quindi, la pancreatite edematosa moderatamente pronunciata può essere accompagnata da un alto contenuto di amilasi e da una grave emorragia - minima. Con la necrosi pancreatica, la sua concentrazione nel sangue diminuisce.

L'ecografia rivela un aumento delle dimensioni del pancreas, la sua compattazione e gonfiore.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di pancreatite acuta viene effettuata con ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, colecistite acuta (vedere le sezioni pertinenti), coledocolitiasi, appendicite acuta, ecc.

Trattamento

Il trattamento, così come il quadro clinico, dipende dalla forma della malattia e dall'età del bambino (vedi Tabella 16-6).

Pancreatite cronica

La pancreatite cronica è una malattia polietiologica del pancreas con un decorso progressivo, alterazioni degenerative e distruttive nel tessuto ghiandolare di natura focale o diffusa e una diminuzione delle funzioni esocrine ed endocrine dell'organo.

Eziologia

Nella maggior parte dei bambini, la pancreatite cronica è secondaria ed è associata a malattie di altri organi digestivi (gastroduodenite, patologia del sistema biliare). Come malattia primaria, la pancreatite cronica si sviluppa nei bambini solo nel 14% dei casi, il più delle volte a causa di fermentopatia o trauma addominale acuto. È impossibile escludere l'effetto tossico dei farmaci.

Patogenesi

Il meccanismo di sviluppo della malattia può essere dovuto a due fattori: la difficoltà nel deflusso degli enzimi pancreatici e le cause che agiscono direttamente sulle cellule ghiandolari. Proprio come nella pancreatite acuta, il processo patologico nei dotti e nel parenchima del pancreas porta all'edema, alla necrosi e, con un lungo decorso, alla sclerosi e alla fibrosi del tessuto dell'organo. Potenti sistemi inibitori e fattori protettivi della ghiandola sono in grado di fermare il processo patologico nella fase dell'edema, che si verifica nella maggior parte dei casi di pancreatite reattiva.

* Da: Baranov A.A. et al. Gastroenterologia pediatrica. M., 2002.

La principale manifestazione clinica della pancreatite cronica è il dolore. Il dolore è spesso parossistico, localizzato nella parte superiore dell'addome - nella regione epigastrica, nell'ipocondria destra e sinistra. A volte diventano doloranti, peggiorano dopo aver mangiato e nel pomeriggio. Molto spesso, l'insorgenza del dolore è associata a errori nella dieta (mangiare cibi grassi, fritti, freddi, dolci). A volte un attacco può essere scatenato da uno sforzo fisico significativo o da una malattia infettiva. La durata del dolore è diversa: da 1-2 ore a diversi giorni. Il dolore spesso si irradia alla schiena, alla metà destra o sinistra del torace, si indebolisce in posizione seduta, soprattutto quando il busto è inclinato in avanti. La più tipica per un paziente con pancreatite cronica è la posizione del ginocchio-gomito (con essa, il pancreas è, per così dire, in uno stato "sospeso").

Dei sintomi patologici durante il periodo di esacerbazione della malattia, si trovano spesso i sintomi di Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott. Nella maggior parte dei bambini si può palpare una testa del pancreas ferma e dolente.

La pancreatite cronica è caratterizzata da disturbi dispeptici: perdita di appetito, nausea, vomito che si verifica in quota

attacco di dolore, eruttazione, bruciore di stomaco. Più di un terzo dei pazienti ha stitichezza, seguita da diarrea durante un'esacerbazione della malattia.

Sintomi generali della pancreatite cronica: perdita di peso, disturbi astenovegetativi (stanchezza, instabilità emotiva, irritabilità).

La gravità dei sintomi clinici è correlata alla gravità della malattia. I cambiamenti organici che accompagnano il duodeno (duodenostasi, diverticoli) e il sistema biliare (colecistite cronica, colelitiasi) aggravano il corso del processo.

Diagnostica

La diagnosi si basa su dati clinici, di laboratorio e strumentali.

Nello studio del contenuto di pancreozimina e secretina, vengono rilevati tipi patologici di secrezione pancreatica.

I test provocatori con glucosio, neostigmina metil solfato, pancreozimina rivelano cambiamenti nel contenuto di amilasi, tripsina.

Con l'aiuto degli ultrasuoni, viene determinata la struttura della ghiandola. Se necessario, vengono utilizzate la TC e la colangiopancreatografia retrograda endoscopica.

Trattamento

La base del trattamento della pancreatite cronica è una dieta che riduce la secrezione pancreatica e gastrica. La dieta del paziente deve contenere una quantità sufficiente di proteine ​​limitando i grassi (55-70 g) ei carboidrati (250-300 g). Per fermare la sindrome del dolore, vengono prescritti drotaverina, papaverina, benziklan.

L'impatto negativo dell'acido cloridrico è neutralizzato dalla nomina di farmaci antisecretori - bloccanti dei recettori dell'istamina H 2, così come altri farmaci di questa serie (ad esempio, omeprazolo). Data la violazione della motilità del duodeno e della discinesia biliare, prescrivere metoclopramide, domperidone.

Nel periodo di esacerbazione della pancreatite cronica, si consiglia di avere fame per i primi 3-4 giorni, tè non zuccherato, acque minerali alcaline, brodo di rosa canina. I mezzi di terapia patogenetica sono inibitori degli enzimi proteolitici (ad esempio aprotinina). I preparati vengono somministrati per fleboclisi per via endovenosa in 200-300 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. Le dosi sono selezionate singolarmente.

Recentemente, la somatostatina (octreotide) è stata proposta per sopprimere la secrezione pancreatica. Ha un effetto multiforme sul tratto gastrointestinale: riduce il dolore addominale, elimina la paresi intestinale, normalizza l'attività di amilasi, lipasi, tripsina nel sangue e nelle urine.

Anche la terapia sostitutiva con preparati enzimatici (pancreatina, ecc.) è importante. L'indicazione per il loro uso è segni di insufficienza pancreatica esocrina. Se una esacerbazione della pancreatite cronica è accompagnata da un aumento della temperatura corporea, un aumento della VES, uno spostamento neutrofilo della formula dei leucociti a sinistra, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro.

Dopo la dimissione dall'ospedale, i pazienti con pancreatite cronica sono soggetti all'osservazione del dispensario, ricevono corsi di trattamento anti-ricaduta. Il trattamento del sanatorio è raccomandato a Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi e altri.

EPATITE CRONICA

L'epatite cronica è un processo infiammatorio diffuso nel fegato che procede senza miglioramento per almeno 6 mesi.

La classificazione dell'epatite cronica adottata al Congresso Internazionale dei Gastroenterologi (Los Angeles, 1994) è presentata in Tabella. 16-8.

Tabella 16-8.Classificazione dell'epatite cronica

La prevalenza dell'epatite cronica non è stata stabilita con precisione a causa dell'elevato numero di forme cancellate e asintomatiche e della mancanza di studi basati sulla popolazione. Molto spesso viene rilevata l'epatite virale cronica, causata dalla persistenza dei virus dell'epatite B e C nel corpo.

Epatite virale cronica

Epatite virale cronica - malattie infettive croniche causate da virus epatotropici e caratterizzate da

con un quadro clinico e morfologico di infiammazione diffusa del fegato di durata superiore a 6 mesi e un complesso sintomatologico di lesioni extraepatiche.

EPATITE B CRONICA Eziologia e patogenesi

L'agente eziologico della malattia è un virus del DNA (virus dell'epatite B). La principale via di trasmissione è parenterale. Si ritiene che l'epatite cronica B sia una malattia che è principalmente cronica o che si è manifestata dopo una forma cancellata o subclinica di un'infezione acuta. La transizione dell'epatite B acuta a cronica si nota nel 2-10% dei casi, principalmente nelle forme lievi o latenti della malattia. La stragrande maggioranza dei pazienti con epatite cronica non ha una storia di epatite acuta.

Si ritiene che la causa dello sviluppo dell'epatite cronica B possa essere una mancanza di risposta immunitaria dovuta a cause genetiche o all'immaturità del corpo (infezione del feto, neonato o bambino piccolo). L'infezione di un bambino nel periodo perinatale e nel primo anno di vita nel 90% dei casi termina con la formazione dell'epatite cronica B o il trasporto del virus dell'epatite B. L'epatite cronica B e il trasporto di HB s Ag sono spesso registrati in malattie associate a funzioni del sistema immunitario compromesse: stati di immunodeficienza, malattie renali croniche, leucemia linfatica cronica, ecc.

L'epatite B cronica ha diverse fasi: iniziale (tolleranza immunitaria); risposta immunitaria (replicativa), che si verifica con una pronunciata attività clinica e di laboratorio; integrativa, trasporto di HB s Ag. Il processo di solito rimane attivo per 1-4 anni e viene sostituito dalla fase di integrazione del DNA del virus dell'epatite B nel genoma degli epatociti, che coincide con la remissione clinica della malattia. Il processo può terminare con lo sviluppo di trasporto o cirrosi epatica.

Il virus dell'epatite B in sé non sembra causare citolisi. Il danno agli epatociti è associato a risposte immunitarie che si verificano in risposta agli antigeni virali (HB s Ag, HB ^ g) ed epatici che circolano nel sangue. Nella fase di replicazione del virus, vengono espressi tutti e tre gli Ag del virus dell'epatite B, l'aggressività immunitaria è più pronunciata, il che causa una massiccia necrosi del parenchima epatico e la mutazione del virus. Come risultato della mutazione del virus, la composizione degli antigeni sierici cambia, quindi la replicazione del virus e la distruzione degli epatociti richiedono molto tempo.

La replicazione del virus è possibile anche al di fuori del fegato - nelle cellule del midollo osseo, nelle cellule mononucleate, nella tiroide e nelle ghiandole salivari, che, a quanto pare, è la causa delle manifestazioni extraepatiche della malattia.

Quadro clinico

Il quadro clinico dell'epatite cronica B è associato alla fase di replicazione del virus ed è polisindromico.

Quasi tutti i pazienti presentano una leggera sindrome da intossicazione con manifestazioni astenovegetative (irritabilità, debolezza, affaticamento, disturbi del sonno, mal di testa, sudorazione, stato subfebbrile).

L'ittero è possibile, sebbene più spesso i pazienti presentino un ittero sclerale subicterico o lieve.

La sindrome emorragica, correlata alla gravità del processo, è registrata in circa il 50% dei pazienti, si esprime in lievi epistassi, eruzioni petecchiali sul viso e sul collo ed emorragie sulla pelle delle estremità.

Le manifestazioni vascolari (i cosiddetti segni extraepatici) si verificano nel 70% dei pazienti. Includono teleangectasie ("vene varicose") su viso, collo e spalle, nonché eritema palmare, un arrossamento simmetrico dei palmi ("palmi del fegato") e dei piedi.

La sindrome dispeptica (gonfiore, flatulenza, nausea, peggioramento dopo aver mangiato e assunto farmaci, eruttazione, anoressia, intolleranza ai cibi grassi, sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, feci instabili) è associata sia a insufficienza epatica funzionale che a danno concomitante vie biliari, pancreas, zona gastroduodenale.

L'epatomegalia è il principale e talvolta l'unico sintomo clinico dell'epatite cronica B. La dimensione di entrambi i lobi del fegato è ingrandita sia alla percussione che alla palpazione. A volte il fegato sporge di 6-8 cm da sotto il bordo dell'arco costale, ha una consistenza densamente elastica, un bordo arrotondato o appuntito e una superficie liscia. La palpazione è dolorosa. I segni di danno epatico sono più pronunciati con un processo attivo. I pazienti spesso lamentano un dolore costante e doloroso nell'ipocondrio destro, aggravato dallo sforzo fisico. Con una diminuzione dell'attività, si verifica una diminuzione delle dimensioni del fegato, la palpazione diventa meno dolorosa, il dolore nell'area del fegato disturba meno il bambino.

Un pronunciato ingrossamento della milza si riscontra con un'elevata attività dell'epatite.

Sono possibili disturbi endocrini: disturbi mestruali nelle ragazze, strie sulle cosce, acne, irsutismo, ecc.

Le manifestazioni sistemiche extraepatiche includono tic nervosi, macchie eritematose sulla pelle, orticaria, eritema nodoso, artralgia transitoria.

Nell'analisi del sangue generale nel periodo attivo e nell'epatite B cronica grave, vengono rilevati anemia, leucopenia, trombocitopenia, linfopenia e un aumento della VES. Nel siero del sangue, un aumento dell'attività delle aminotransferasi di 2-5 volte o più, iperbilirubinemia (aumento della concentrazione di bilirubina legata), ipoalbuminemia, ipoprotrombinemia, aumento del colesterolo, fosfatasi alcalina (3 volte o più) e Si notano le γ-globuline. Mediante ELISA, RIF, ibridazione del DNA e PCR, vengono rilevati marcatori di replicazione del virus dell'epatite B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, DNA virale).

EPATITE CRONICA C

Eziologia.L'agente eziologico della malattia è un virus a RNA (virus dell'epatite C). Le modalità di trasmissione sono simili a quelle dell'epatite cronica B.

Patogenesi.L'epatite virale cronica C è l'esito dell'epatite C acuta (nel 50-80% dei casi). Il virus dell'epatite C ha un effetto citopatico diretto sugli epatociti. Di conseguenza, la replicazione virale e la persistenza nel corpo sono associate all'attività e alla progressione dell'epatite.

quadro clinico. Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica C sono generalmente lievi o assenti. I pazienti sono preoccupati per affaticamento, debolezza, disturbi dispeptici. All'esame si riscontrano epatomegalia, teleangectasia, eritema palmare. Il decorso della malattia è ondulato e prolungato. In un esame del sangue biochimico, viene rilevato un aumento dell'attività dell'alanina aminotransferasi (ALT). La diagnosi si basa sul rilevamento di marcatori specifici dell'RNA del virus dell'epatite C cronica e di anticorpi ad esso (in assenza di marcatori del virus dell'epatite B).

EPATITE DELTA CRONICA

Eziologia.L'agente eziologico è un piccolo virus a RNA difettoso (virus dell'epatite D); contagioso solo se infettato dal virus dell'epatite B (poiché, a causa del genoma incompleto, utilizza per la replicazione le proteine ​​del virus dell'epatite B). La principale via di trasmissione è parenterale.

Patogenesi.L'epatite virale cronica D è sempre l'esito della sua forma acuta, che procede come una superinfezione o co-infezione in pazienti con epatite B acuta o cronica. Il virus dell'epatite D ha un effetto citopatogeno sugli epatociti, mantiene l'attività e promuove la progressione del processo nel fegato.

quadro clinico. I sintomi di insufficienza epatica sono rilevati clinicamente (grave debolezza, sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna, sanguinamento, distrofia). Nella maggior parte dei pazienti si manifestano ittero e prurito, manifestazioni sistemiche extraepatiche, ingrossamento e indurimento del fegato. L'epatite cronica D è caratterizzata da un decorso grave. Nel sangue vengono rilevati marcatori di epatite cronica D: DNA del virus e anticorpi contro il suo Ag. La replicazione del virus dell'epatite B viene soppressa mentre la cirrosi progredisce rapidamente.

DIAGNOSTICA

La diagnosi di epatite virale cronica si basa su dati anamnestici, clinici (intossicazione, sindrome emorragica, ingrossamento e indurimento del fegato, segni extraepatici), biochimici (aumento dell'ALT, test del timolo, disproteinemia, iperbilirubinemia, ecc.), immunologici (segni di infiammazione immunitaria, marcatori) e dati morfologici.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

TRATTAMENTO

Il trattamento dell'epatite virale cronica comprende, prima di tutto, la terapia di base, poi sintomatica e (secondo le indicazioni) la disintossicazione e la terapia antivirale.

La terapia di base include il regime e la dieta, l'appuntamento delle vitamine.

La modalità dei pazienti con epatite cronica dovrebbe essere il più parsimoniosa possibile, nel periodo attivo della malattia - mezzo letto. Limita lo stress fisico ed emotivo.

Quando si prescrive una dieta, vengono presi in considerazione i gusti e le abitudini individuali del paziente, la tolleranza dei singoli prodotti e le malattie concomitanti del tratto gastrointestinale. Usano principalmente latte fermentato e prodotti vegetali, il 50% dei grassi dovrebbe essere di origine vegetale. Escludere cibi grassi, fritti, affumicati, gelati, caffè, cioccolato, bevande gassate. Limitare i brodi di carne e pesce, così come la quantità di frutta cruda. I pasti dovrebbero essere frazionari (4-5 volte al giorno).

Per normalizzare i processi metabolici e l'equilibrio vitaminico, vengono prescritti vitamina C (fino a 1000 mg/die), preparati multivitaminici.

La terapia sintomatica comprende la nomina di corsi di acque minerali, farmaci coleretici e antispasmodici, preparati enzimatici e probiotici per il trattamento di disfunzioni concomitanti del sistema biliare e del tratto gastrointestinale.

In caso di grave intossicazione, è necessaria la somministrazione endovenosa di povidone + cloruro di sodio + cloruro di potassio + cloruro di calcio + cloruro di magnesio + bicarbonato di sodio ("Hemodeza"), soluzione di glucosio al 5% per 2-3 giorni.

Nella fase attiva della malattia (fase di replicazione del virus), vengono eseguite preparazioni di interferone (interferone alfa-2b - per via sottocutanea 3 volte a settimana per 6 mesi alla dose di 3 milioni di UI / m 2 di superficie corporea; interferone alfa- 2a è anche usato; interferone alfa-p1 ) e altri farmaci antivirali. L'efficacia del trattamento è del 20-60%. L'epatite virale cronica D è resistente alla terapia con interferone. Se la terapia antivirale è inefficace, è possibile una combinazione di interferone alfa con farmaci antivirali (ad esempio ribavirina). Nell'epatite cronica B viene eseguita anche la terapia con lamivudina.

PREVENZIONE

La prevenzione primaria non è stata sviluppata. La prevenzione secondaria consiste nel riconoscimento precoce e nel trattamento adeguato dei pazienti con epatite virale acuta. I bambini che hanno avuto l'epatite virale acuta B, C, D, G devono essere iscritti al dispensario da almeno un anno. Durante il periodo di follow-up, si raccomanda, oltre a un esame per determinare la dimensione del fegato, di condurre uno studio biochimico del siero del sangue (bilirubina totale, attività delle transaminasi, campioni sedimentari, marcatori specifici, ecc.). Mostrare ritiro dalle vaccinazioni mediche, limitazione dell'attività fisica, stretta aderenza alla dieta, cure termali (senza esacerbazione). L'introduzione diffusa della vaccinazione contro l'epatite A e B risolverà il problema dell'epatite non solo acuta, ma anche cronica.

PREVISIONE

La possibilità di un recupero completo è bassa. Con il progredire del processo, si sviluppano cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare.

epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è un'infiammazione epatocellulare progressiva di eziologia sconosciuta, caratterizzata dalla presenza di epatite periportale, ipergammaglobulinemia, autoanticorpi sierici associati al fegato e dall'effetto positivo della terapia immunosoppressiva.

La prevalenza dell'epatite autoimmune nei paesi europei è di 0,69 casi ogni 100.000 abitanti. Nella struttura delle malattie epatiche croniche, la percentuale di epatite autoimmune nei pazienti adulti è del 10-20%, nei bambini - 2%.

Eziologia e patogenesi

L'eziologia dell'epatite autoimmune non è nota e la patogenesi non è ben compresa. Si ritiene che l'epatite autoimmune si sviluppi a seguito di una violazione condizionata primaria della risposta immunitaria. I virus (Epstein Barr, morbillo, epatite A e C) e alcuni farmaci (ad esempio l'interferone) sono indicati come possibili fattori scatenanti (trigger) che contribuiscono all'insorgenza della malattia.

In presenza di un'appropriata predisposizione genetica, con o senza esposizione a fattori scatenanti, si verifica una disregolazione immunitaria, manifestata da un difetto nella funzione delle cellule T soppressori, legate dall'aplotipo HLA A1-B8-DR3 nella popolazione bianca in Europa e Nord America, o dall'allele HLA DR4, che è più comune in Giappone e in altri paesi del sud-est asiatico). Di conseguenza, vi è una sintesi incontrollata di anticorpi di classe IgG da parte delle cellule B, che distruggono le membrane degli epatociti normali. Insieme, gli alleli DR3 e/o DR4 vengono rilevati nell'80-85% dei pazienti con epatite autoimmune. Attualmente si distinguono i tipi di epatite autoimmune I, II e III.

Il tipo I è la variante classica, che rappresenta circa il 90% di tutti i casi della malattia. Il ruolo del principale autoantigene nell'epatite autoimmune di tipo I appartiene alla proteina specifica del fegato (proteina specifica del fegato, LSP). Le cellule antinucleari si trovano nel siero del sangue (anticorpi antinucleari, ANA) e/o muscolo anti-liscio (anticorpo del muscolo liscio, SMA) AT in titolo superiore a 1:80 negli adulti e superiore a 1:20 nei bambini. Nel 65-93% dei pazienti con questo tipo di epatite si riscontrano anche anticorpi citoplasmatici neutrofili perinucleari (pANCA).

L'epatite autoimmune di tipo II rappresenta circa il 3-4% di tutti i casi, la maggior parte dei pazienti sono bambini dai 2 ai 14 anni. Il principale autoantigene nell'epatite autoimmune di tipo II è il microsoma epatico Ag

e reni di tipo I (microsomi del fegato e del rene, LKM-1). Nell'epatite autoimmune di tipo II, nel siero del sangue vengono rilevati anticorpi contro microsomi di cellule epatiche e cellule epiteliali dell'apparato glomerulare dei reni di tipo I (anti-LKM-!).

Si distingue anche l'epatite autoimmune di tipo III, caratterizzata dalla presenza di AT ad Ag epatico solubile. (antigene epatico solubile) anti-SLA in assenza di ANA o anti-KLM-1 I pazienti con malattia di tipo III hanno spesso SMA (35%), anticorpi anti-mitocondriali (22%), fattore reumatoide (22%) e anticorpi anti-membrana epatica Ag (anti-LMA) (26%).

Quadro clinico

Il quadro clinico nei bambini nel 50-65% dei casi è caratterizzato dall'insorgenza improvvisa di sintomi simili a quelli dell'epatite virale. In alcuni casi, la malattia inizia impercettibilmente con disturbi astenovegetativi, dolore nell'ipocondrio destro, lieve ittero. Quest'ultimo appare spesso nelle fasi successive della malattia, è instabile e aumenta durante le esacerbazioni. Caratteristico è l'aspetto delle teleangectasie (sul viso, collo, mani) e dell'eritema palmare. Il fegato è compattato e sporge da sotto il bordo dell'arco costale di 3-5 cm, la milza è quasi sempre ingrossata. Spesso l'epatite autoimmune è accompagnata da amenorrea e infertilità e i ragazzi possono sviluppare ginecomastia. È possibile sviluppare una poliartrite migratoria ricorrente acuta che coinvolge grandi articolazioni senza le loro deformità. Una delle opzioni per l'insorgenza della malattia è la febbre in combinazione con manifestazioni extraepatiche.

Ricerca di laboratorio

Un esame del sangue rivela ipergammaglobulinemia, un aumento della concentrazione di IgG, una diminuzione della concentrazione di proteine ​​​​totali, un forte aumento della VES. Leucopenia e trombocitopenia sono rilevate in pazienti con ipersplenismo e sindrome da ipertensione portale. Gli autoanticorpi contro le cellule del fegato si trovano nel siero del sangue.

Diagnosi e diagnosi differenziale

Esistono epatiti autoimmuni "certe" e "probabili".

Una diagnosi "definitiva" di epatite autoimmune implica la presenza di una serie di indicatori: epatite periportale, ipergammaglobulinemia, autoanticorpi nel siero del sangue, aumento dell'attività delle transaminasi sieriche con concentrazioni normali di ceruloplasmina, rame e 1-antitripsina. Allo stesso tempo, la concentrazione di γ-globuline sieriche supera il limite superiore della norma di oltre 1,5 volte e i titoli di anticorpi (ANA, SMA e anti-LKM-1) non lo fanno

meno di 1:80 negli adulti e 1:20 nei bambini. Inoltre, non ci sono marcatori virali nel siero del sangue, danni al dotto biliare, deposizione di rame nel tessuto epatico e altri cambiamenti istologici che suggeriscono una diversa eziologia del processo, e non c'è storia di trasfusioni di sangue e uso di farmaci epatotossici. Una diagnosi "probabile" è giustificata quando i sintomi di presentazione suggeriscono un'epatite autoimmune ma non sono sufficienti per fare una diagnosi "definitiva".

In assenza di autoanticorpi nel siero del sangue (circa il 20% dei pazienti), la malattia viene diagnosticata sulla base di un aumento dell'attività delle transaminasi nel sangue, grave ipergammaglobulinemia, aumento selettivo del contenuto di IgG nel siero del sangue , segni istologici tipici e un certo background immunologico (identificazione di altre malattie autoimmuni in un bambino malato o nei suoi parenti) con l'esclusione obbligatoria di altre possibili cause di danno epatico. Alcune caratteristiche diagnostiche di vari tipi di epatite autoimmune sono riportate nella Tabella. 16-9.

Tabella 16-9.Criteri diagnostici per diversi tipi di epatite autoimmune

La diagnosi differenziale è effettuata con epatite virale cronica, insufficienza di 1 -antitripsina, malattia di Wilson.

Trattamento

La base del trattamento è la terapia immunosoppressiva. Vengono prescritti prednisolone, azatioprina o una combinazione di entrambi. Si raccomanda la terapia di associazione per ridurre la probabilità di reazioni avverse dall'uso di glucocorticoidi: in questo caso, il prednisolone viene prescritto a una dose inferiore rispetto alla monoterapia. Una risposta positiva a tale terapia è uno dei criteri per la diagnosi di epatite autoimmune. Tuttavia, in assenza di effetti, questa diagnosi non può essere completamente esclusa, poiché il paziente potrebbe avere una violazione del regime farmacologico o un dosaggio insufficiente. L'obiettivo del trattamento è raggiungere la remissione completa. Remissione significa assenza di segni biochimici di infiammazione [l'attività dell'aspartato aminotransferasi (AST) non è più di 2 volte superiore al normale] e dati istologici che indicano l'attività del processo.

La terapia con prednisolone o una combinazione di prednisolone con azatioprina consente di ottenere la remissione clinica, biochimica e istologica nel 65% dei pazienti entro 3 anni. La durata media del trattamento fino al raggiungimento della remissione è di 22 mesi. I pazienti con cirrosi epatica confermata istologicamente rispondono alla terapia così come i pazienti senza segni di cirrosi: il tasso di sopravvivenza a 10 anni dei pazienti con o senza cirrosi durante la terapia è praticamente lo stesso ed è rispettivamente dell'89 e del 90%. Il prednisolone viene prescritto alla dose di 2 mg / kg (dose massima 60 mg / die) con successiva diminuzione di 5-10 mg ogni 2 settimane sotto monitoraggio settimanale dei parametri biochimici. Con la normalizzazione delle transaminasi, la dose di prednisolone viene ridotta alla dose di mantenimento più bassa possibile (solitamente 5 mg/die). Se la normalizzazione dei test epatici non si verifica durante le prime 6-8 settimane di terapia, l'azatioprina viene inoltre prescritta a una dose iniziale di 0,5 mg / kg. In assenza di segni di azione tossica, aumentare la dose del farmaco a 2 mg / die. Sebbene una diminuzione dell'attività delle transaminasi dell'80% di quella iniziale si verifichi entro le prime 6 settimane nella maggior parte dei pazienti, la completa normalizzazione della concentrazione enzimatica si verifica solo dopo pochi mesi (dopo 6 mesi con epatite autoimmune di tipo I, dopo 9 mesi con epatite di tipo I II). Le ricadute durante la terapia si verificano nel 40% dei casi, aumentando temporaneamente la dose di prednisone. Dopo 1 anno dall'inizio della remissione, si raccomanda di provare ad annullare la terapia immunosoppressiva, ma solo dopo una biopsia epatica con puntura di controllo. In questo caso, uno studio morfologico dovrebbe indicare l'assenza o la gravità minima dei cambiamenti infiammatori. Tuttavia, nella maggior parte dei casi non è possibile annullare completamente la terapia immunosoppressiva. Con ripetute recidive di epatite autoimmune dopo l'abolizione dei farmaci immunosoppressori,

terapia di mantenimento per tutta la vita con prednisolone (5-10 mg/giorno) o azatioprina (25-50 mg/giorno). La terapia immunosoppressiva a lungo termine provoca reazioni avverse nel 70% dei bambini. Con l'inefficacia della terapia con glucocorticoidi, vengono utilizzate ciclosporina, ciclofosfamide.

Nel 5-14% dei pazienti con diagnosi confermata di epatite autoimmune si osserva resistenza primaria al trattamento. Questo piccolo gruppo di pazienti può essere chiaramente identificato già 14 giorni dopo l'inizio del trattamento: i loro test epatici non migliorano e il loro benessere soggettivo rimane lo stesso o addirittura peggiora. La mortalità tra i pazienti in questo gruppo è alta. Sono soggetti a consultazione obbligatoria presso i centri di trapianto di fegato, così come quei pazienti che sviluppano una recidiva resistente alla terapia durante o dopo il trattamento. Il trattamento farmacologico di tali pazienti è generalmente inefficace, continuare a prendere alte dosi di glucocorticoidi porta solo alla perdita di tempo prezioso.

Prevenzione

La prevenzione primaria non è stata sviluppata. Il secondario consiste nell'osservazione regolare del dispensario dei pazienti, nella determinazione periodica dell'attività degli enzimi epatici, del contenuto di γ-globuline e autoanticorpi per la diagnosi tempestiva di recidiva e il rafforzamento della terapia immunosoppressiva. Punti importanti: aderenza al regime del giorno, limitazione dello stress fisico ed emotivo, dieta, ritiro dalla vaccinazione, farmaci minimi. Vengono mostrati corsi periodici di epatoprotettori e terapia di mantenimento con glucocorticoidi.

Previsione

La malattia senza trattamento progredisce continuamente e non ha remissioni spontanee. I miglioramenti del benessere sono a breve termine, la normalizzazione dei parametri biochimici non si verifica. Come risultato dell'epatite autoimmune, si forma la cirrosi epatica di tipo macronodulare o micronodulare. La previsione a bambini con resistenza primaria a trattamento è sfavorevole. Se la terapia immunosoppressiva fallisce, il trapianto di fegato è indicato per i pazienti. Dopo il trapianto di fegato, il tasso di sopravvivenza a 5 anni nei pazienti con epatite autoimmune è superiore al 90%.

Ogni giorno ogni persona si trova di fronte a una varietà di sostanze aggressive che, in circostanze favorevoli, possono attaccare il corpo e causare lo sviluppo di una varietà di problemi di salute. Gli agenti causali di varie malattie possono penetrare nella pelle, nelle mucose, negli organi dell'apparato respiratorio, ecc. A volte entrano nel corpo con cibo o acqua. In questo caso, una persona può sviluppare infezioni dell'apparato digerente, i sintomi e il trattamento di cui parleremo ora in modo un po' più dettagliato.

Le infezioni dell'apparato digerente possono verificarsi quando si consumano verdure, bacche o frutti non sufficientemente puliti. Inoltre, tali malattie possono svilupparsi a causa del consumo di cibi di scarsa qualità o del consumo di acqua contaminata. L'ambiente principale per l'attività vitale dei batteri patogeni è l'intestino, rispettivamente, i medici classificano anche le malattie da loro causate come infezioni intestinali.

Sintomi di un'infezione dell'apparato digerente

Le manifestazioni di infezioni del tratto digestivo dipendono in gran parte dal tipo di agente patogeno. Tuttavia, ci sono una serie di segni comuni che possono indicare il loro sviluppo: debolezza, deterioramento (scomparsa) dell'appetito e dolore addominale.

L'influenza di microrganismi aggressivi nel tratto digestivo non si nota immediatamente, possono essere necessarie fino a cinquanta ore prima che compaiano i primi sintomi della malattia. Ma nella maggior parte dei casi, si verificano circa dodici ore dopo che si è verificata l'infezione.

Un leggero malessere lascia presto il posto a un forte dolore all'addome. Il paziente è preoccupato per il vomito e le frequenti feci molli, le cui cause sono tutte nella stessa attività dei microrganismi. Le lesioni infettive sono solitamente accompagnate da febbre e brividi, sudorazione eccessiva e altre manifestazioni di febbre. Può verificarsi anche perdita di coscienza.

Questi sintomi indicano lo sviluppo di una grave intossicazione del corpo, che è spiegata dall'attività vitale dei batteri patogeni. La combinazione di vomito frequente e feci molli porta rapidamente alla disidratazione che, se non adeguatamente corretta, può causare conseguenze irreversibili (compromissione della funzionalità renale e alterazioni del sistema cardiovascolare). Una grave disidratazione può anche essere fatale, soprattutto nei bambini e negli anziani.

La temperatura durante le infezioni del tratto digestivo può salire a 37 ° C e oltre, ma in alcuni casi rimane normale (con colera) o si normalizza rapidamente (con lesioni da stafilococco).

Molti batteri rappresentano una minaccia per la vita e la salute umana, quindi, con i sintomi elencati, vale la pena cercare l'aiuto del medico, soprattutto se le feci sono particolarmente acquose o vi è una mescolanza di sangue.

Infezioni dell'apparato digerente - trattamento

La terapia delle lesioni infettive dell'apparato digerente viene eseguita in un reparto di malattie infettive stazionarie. A volte i medici riescono a identificare rapidamente l'agente patogeno che ha causato il disturbo, ma molto spesso la causa della malattia rimane sconosciuta.

In caso di intossicazione alimentare, viene eseguita la lavanda gastrica obbligatoria come in caso di avvelenamento. Viene eseguita una terapia di reidratazione competente (endovenosa e / o orale). Per la somministrazione endovenosa vengono utilizzate soluzioni Trisol, Quartasol o Chlosol, in alcuni casi vengono utilizzate soluzioni colloidali - Gemodez o Reopoliglyukin. Con la reidratazione orale, viene data preferenza a Regidron (le istruzioni per l'uso di ciascun farmaco prima di utilizzarlo devono essere studiate personalmente dall'annotazione ufficiale inclusa nella confezione!).

I medici possono decidere di adottare misure per fermare la sindrome diarroica. A tale scopo viene spesso utilizzata l'indametacina (per uno, a volte due giorni), questo rimedio aiuta anche ad eliminare i disturbi cardiodinamici che si osservano spesso nelle infezioni dell'apparato digerente, in particolare con la salmonellosi.
Parallelamente, viene spesso praticata la somministrazione di preparati di calcio in combinazione con la vitamina D2, che aiuta anche a ridurre la diarrea.

Vari assorbenti diventano anche i farmaci di scelta per le infezioni del tratto digestivo: il noto carbone attivo, Karbolen, Karbolong, Polypefan, Diosmectite, Attapulgite, ecc.

Per correggere la diarrea possono essere utilizzati anche farmaci del gruppo degli oppiacei, rappresentati da Loperamide e Trimebutano, e spesso viene praticato anche l'uso di antidiarroici contenenti atropina, Lispafen e Reasek.
In casi particolarmente gravi, il bismuto viene utilizzato in grandi dosi per trattare la diarrea.

Gli antisettici intestinali (Nifuroxazide, Enterosedive, Intestopan, ecc.) E i farmaci antibatterici (più spesso aminopenicilline, cefalosporine, monobattami, carbapenemi, aminglicosidi, ecc.) Possono essere utilizzati per eliminare direttamente l'agente eziologico delle infezioni del tratto digestivo.

I pazienti con infezioni del tratto digestivo mostrano di assumere fondi per normalizzare la flora intestinale. Questi includono eubiotici e probiotici. I farmaci di scelta sono spesso Bifidumbacterin forte, Baktisuptil, Acipol, ecc.

La scelta del regime terapeutico per le infezioni dell'apparato digerente viene effettuata esclusivamente da uno specialista qualificato dopo aver valutato le condizioni del paziente.

Rimedi popolari

Anche i medicinali a base di erbe e mezzi improvvisati possono contribuire al trattamento delle infezioni dell'apparato digerente, ma possono essere utilizzati solo dopo aver consultato un medico.

Quindi i pazienti con sintomi di infezione beneficeranno della pianta di erba di San Giovanni. Un cucchiaio delle sue materie prime frantumate dovrebbe essere preparato solo con un bicchiere di acqua bollita. Far bollire un tale rimedio a bagnomaria per mezz'ora, quindi filtrare e diluire con acqua fredda fino al volume iniziale. Prendi la medicina finita in un terzo di bicchiere immediatamente prima di un pasto. Conservalo in frigorifero.

L'attività vitale di una persona dipende direttamente dall'assunzione tempestiva di nutrienti , oligoelementi , vitamine . Questo processo è fornito dagli organi digestivi. Affinché il funzionamento di tutti gli organi e sistemi sia normale, il sistema digestivo umano deve funzionare senza guasti. Pertanto, eventuali malattie dell'apparato digerente devono essere diagnosticate e trattate tempestivamente.

La struttura degli organi digestivi

Organi dell'apparato digerente suddivisa in più reparti. La fase iniziale del processo di digestione avviene in cavità orale e dove il cibo viene lavorato per primo. Il cibo poi entra gola e esofago spostandosi verso lo stomaco.

Stomaco - un organo costituito da muscoli e nella sua cavità interna ci sono molte ghiandole che producono acido cloridrico e . Sotto l'influenza di questi liquidi, il cibo viene diviso, dopodiché si sposta duodeno . Questa è la sezione iniziale dell'intestino, dove agisce sul cibo, Succo pancreatico .

La parte più lunga del sistema digestivo è intestino tenue dove il cibo è completamente scomposto e le sostanze utili vengono assorbite nel sangue umano. IN intestino crasso la digestione è completata: vi arrivano i resti non digeriti di ciò che la persona ha mangiato. Vengono rimossi dal corpo dal movimento dell'intestino crasso.

La digestione avviene sotto l'influenza di un numero di ghiandole digestive: il pancreas, il fegato, le ghiandole salivari e microscopiche. Il fegato produce la bile e il pancreas produce insulina e, sotto l'azione del quale si verifica la scomposizione di grassi, proteine, carboidrati. Le ghiandole salivari sono responsabili dell'ammorbidimento del cibo.

Se il sistema digestivo umano funziona in modo fluido e chiaro, lo stato del corpo è normale. Ma al momento, le malattie dell'apparato digerente dovute a disturbi nel lavoro del tratto gastrointestinale si sviluppano molto spesso negli esseri umani. Le violazioni più comuni di questo tipo sono, reflusso esofageo , duodenite , bulbi erosivi , occlusione intestinale , avvelenamento del cibo e altri disturbi. Tutte queste malattie devono essere trattate correttamente e tempestivamente, altrimenti l'organismo nel suo insieme soffre a causa di una violazione dell'ingresso di sostanze nutritive nel flusso sanguigno.

Cause

Le malattie dell'apparato digerente sono determinate da molti fattori specifici. Tuttavia, i medici identificano una serie di cause caratteristiche della maggior parte dei disturbi di questo tipo. Sono suddivisi in esterno e domestico .

Il ruolo decisivo in questo caso è svolto da esterno cause. Prima di tutto, questi sono l'impatto sul corpo di cibo, liquidi, farmaci di bassa qualità.

Le malattie dell'apparato digerente possono essere una conseguenza di una dieta squilibrata, in cui vi è un eccesso o una mancanza di assunzione di grassi, proteine, carboidrati. A volte le malattie di questi organi si manifestano anche a seguito di un'alimentazione irregolare prolungata, inclusione troppo frequente nella dieta di piatti salati, molto piccanti e caldi, che influiscono negativamente sullo stato dell'apparato digerente. La presenza di conservanti in quei prodotti che una persona mangia ogni giorno può provocare sintomi di malattie gastrointestinali. Ecco perché la prevenzione di questo tipo di malattia nei bambini e negli adulti prevede una quantità minima di tali prodotti nella dieta. E alla minima manifestazione di sintomi di malattie dell'apparato digerente, l'elenco dei prodotti indesiderati aumenta.

Alcuni liquidi hanno anche un effetto negativo. Le malattie dell'apparato digerente sono provocate, prima di tutto, da bevande alcoliche e loro surrogati, soda e altre bevande contenenti una grande quantità di coloranti e conservanti.

Il fattore provocante è il fumo, così come le normali situazioni ed esperienze stressanti.

Le cause interne delle malattie dell'apparato digerente sono fattori genetici, malformazioni dello sviluppo intrauterino, sviluppo di processi autoimmuni nel corpo.

Con lo sviluppo di malattie dell'apparato digerente nell'uomo, il sintomo principale che indica la loro manifestazione è il dolore di varia intensità che si verifica lungo il tratto digestivo. Tale sintomo è determinato in quasi tutte le malattie, tuttavia, la sua natura, a seconda di quale particolare malattia si sviluppa dell'apparato digerente, può differire.

Quindi, quando il dolore si sviluppa nell'ipocondrio, a sinistra oa destra. manifestato dal dolore alla cintura, che non ha una localizzazione esatta, a volte può irradiarsi nella regione del cuore o tra le scapole. In alcune malattie, il dolore è doloroso, in altri casi, ad esempio, con perforazione dell'ulcera gastrica Il dolore è molto acuto e intenso. A volte il dolore dipende dall'assunzione di cibo. I pazienti con colecistite o pancreatite soffrono dopo aver assunto cibi grassi. Con un'ulcera allo stomaco, il dolore si intensifica se una persona non mangia per molto tempo. In gastrite iperacida il dolore, al contrario, si attenua dopo che il paziente ha consumato il latte.

- Un altro sintomo comune nelle malattie del tratto gastrointestinale. I medici definiscono la dispepsia superiore e inferiore. La dispepsia superiore si manifesta in un paziente con eruttazione costante, vomito ricorrente e nausea. C'è anche disagio e sensazione di pienezza nella regione epigastrica, perdita di appetito.

Le manifestazioni di dispepsia inferiore sono una sensazione di pienezza all'interno dell'addome, costipazione. Inoltre, con le malattie dell'apparato digerente, una persona può cambiare il colore delle feci, sviluppare eruzioni cutanee e altri cambiamenti sulla pelle. Più precisamente, i sintomi possono essere discussi quando si considera una specifica malattia dell'apparato digerente umano.

Diagnostica

Inizialmente, se si sospetta lo sviluppo di malattie dell'apparato digerente, il medico deve condurre un esame approfondito del paziente. Durante l'esame vengono praticate la palpazione, le percussioni e l'auscultazione. È necessario chiedere in dettaglio sui reclami, studiare l'anamnesi.

Di norma, con malattie di questo tipo, al paziente viene assegnato il compito di condurre esami di laboratorio (esami generali e del sangue, esame delle urine generale, analisi delle feci). Anche i metodi di ricerca sulle radiazioni sono ampiamente praticati nel processo diagnostico. Un metodo informativo è un esame ecografico degli organi addominali, radiografia, fluoroscopia con l'uso di mezzi di contrasto, TC, risonanza magnetica. A seconda della malattia, possono anche essere prescritte procedure per valutare lo stato degli organi interni dell'apparato digerente e allo stesso tempo ottenere materiale per una biopsia. Si tratta di colonscopia, esofagogastroduodenoscopia, sigmoidoscopia, laparoscopia.

Per esaminare lo stomaco si pratica l'uso di test funzionali, che consentono di ottenere informazioni dettagliate sulla secrezione acida dello stomaco, sulla sua funzione motoria, nonché sullo stato del pancreas, dell'intestino tenue.

Trattamento

Il regime di trattamento per le malattie dell'apparato digerente è prescritto a seconda del tipo di disturbo diagnosticato al paziente. Tuttavia, per qualsiasi malattia, è importante prescrivere la terapia in modo tempestivo per evitare complicazioni e il passaggio della malattia a una forma cronica. Dopo aver condotto ricerche, il medico, sulla base dei risultati ottenuti, prescrive un regime terapeutico. Un passo molto importante nel trattamento della maggior parte delle malattie del tratto gastrointestinale è una dieta speciale. Se il paziente ha una forma acuta della malattia, gli può essere prescritta una nutrizione parenterale per qualche tempo, che assicura il flusso di nutrienti direttamente nel sangue. Inoltre, mentre ti riprendi, passa la normale alimentazione, ma tutti gli alimenti che possono provocare un'esacerbazione della malattia sono esclusi dalla dieta.

Il trattamento è spesso graduale. Quindi, nella gastrite acuta, è inizialmente necessario normalizzare la funzione escretoria del tratto gastrointestinale, dopodiché al paziente viene prescritto un ciclo di trattamento. Inoltre, nella terza fase, assume farmaci che promuovono il rinnovamento delle cellule della mucosa gastrica, nonché il ripristino del normale metabolismo nel corpo.

Le malattie dell'apparato digerente a volte possono essere curate in poche settimane, in altri casi il trattamento continua anche per diversi anni. È particolarmente importante diagnosticare tempestivamente le malattie dell'apparato digerente nei bambini al fine di ridurre al minimo la durata del ciclo di trattamento.

Spesso, in caso di rilevamento di malattie del tratto gastrointestinale, viene praticato un trattamento complesso, che porta i risultati più evidenti. Quindi, con un'ulcera allo stomaco, il paziente dovrebbe inizialmente occuparsi di eliminare le cause che hanno provocato lo sviluppo della malattia. Quindi gli viene prescritto un ciclo di trattamento con medicinali in combinazione con una dieta rigorosa. Allo stesso tempo, viene praticato l'uso di altri metodi: fisioterapia, magnetoterapia, laserterapia, ecc.

In generale, per garantire il successo del trattamento, il paziente deve capire che la prevenzione dell'esacerbazione delle malattie gastrointestinali diventa estremamente importante nella sua vita. Pertanto, è necessario adeguare in modo significativo lo stile di vita in generale. Ciò include cibo, routine quotidiana e cattive abitudini.

Recentemente sono state diagnosticate anche malattie in cui non vi sono segni clinici, discussi sopra. Cosiddetto malattia ischemica cronica dell'apparato digerente è una malattia causata da danni alle arterie viscerali dell'aorta addominale. La malattia ischemica dell'apparato digerente porta a una ridotta pervietà delle arterie viscerali. Pertanto, è importante condurre una diagnosi approfondita per non perdere l'opportunità di prescrivere il trattamento corretto. A tali pazienti viene raccomandata una certa dieta (mangiare spesso e poco a poco, non mangiare cibo che porta alla flatulenza). Nel corso del trattamento vengono utilizzati farmaci antispastici e farmaci che normalizzano la circolazione sanguigna.

Se la terapia conservativa non dà l'effetto desiderato, allora per molte malattie del tratto gastrointestinale vengono praticati interventi chirurgici. Vengono eseguite sia operazioni a basso trauma che addominali.

Prevenzione

La prevenzione delle malattie dell'apparato digerente è, prima di tutto, il giusto approccio all'organizzazione della nutrizione quotidiana e di uno stile di vita sano in generale. È importante abbandonare le cattive abitudini, essere fisicamente attivi ogni giorno, dormire e riposare a sufficienza.

Un'importante misura preventiva sono le visite regolari agli esami preventivi programmati. Inoltre, questo dovrebbe essere fatto anche se non compaiono sintomi allarmanti. Per le persone che hanno già 40 anni, è consigliabile eseguire ogni anno un'ecografia degli organi addominali.

È molto importante mangiare bene. La dieta dovrebbe essere equilibrata e varia il più possibile. Nel cibo vale la pena osservare la moderazione, cioè non puoi mangiare finché non ti senti completamente sazio. Affinché il sistema digestivo funzioni senza intoppi, è importante includere frutta e verdura crude nella dieta ogni giorno. Il cibo dovrebbe essere sempre fresco e il cibo dovrebbe essere consumato lentamente e senza essere distratto da cose estranee, masticandolo accuratamente. Ci sono medici che raccomandano 4-5 volte al giorno e dovresti provare a farlo allo stesso tempo. È meglio escludere dalla dieta cibi molto freddi e molto caldi. Si consiglia inoltre di rinunciare gradualmente ai carboidrati raffinati e ai cibi molto salati.

Le malattie dello stomaco vengono diagnosticate nei bambini e negli adulti di qualsiasi età, queste patologie sono piuttosto pericolose perché possono causare disturbi in altri sistemi e organi. Una diagnosi tempestiva aiuterà a identificare la malattia in una fase precoce e un trattamento adeguato, una dieta e rimedi popolari elimineranno rapidamente il disagio.

I problemi di stomaco possono comparire a qualsiasi età

malattie gastriche

La causa dello sviluppo di malattie dell'apparato digerente negli adulti è spesso la malnutrizione, le cattive abitudini, lo stress e un fattore ereditario. Tutte le malattie hanno alcuni sintomi caratteristici, che semplificano notevolmente la diagnosi, a ciascuna di esse viene assegnato un codice nella classificazione internazionale.

Gastrite

Gastrite - infiammazione della mucosa gastrica, questa malattia è leader tra le patologie dell'apparato digerente, si presenta in forma acuta o cronica. Esistono tipi autoimmuni e Helicobacter, l'infiammazione può essere accompagnata da un aumento o una diminuzione dell'acidità del succo.

La gastrite acuta è un'infiammazione occasionale che può essere scatenata da droghe, cibo spazzatura, sostanze chimiche e batteri. La forma cronica è caratterizzata da un lungo decorso, la remissione è sostituita dall'esacerbazione. Il codice della malattia ICD-10 è K29.

Cause di gastrite:

• danno allo stomaco da microrganismi patogeni, il principale agente patogeno -;
• cattiva alimentazione, fame, eccesso di cibo;
• alcolismo;
• uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei, glucocorticoidi;
• reflusso duodenale;
• patologie autoimmuni;
• squilibrio ormonale, carenza vitaminica;
• elmintiasi, stress.

Helicobacter pylori è l'agente eziologico della gastrite

Con la gastrite ad alta acidità, il paziente lamenta disagio nell'area del plesso solare o vicino all'ombelico, il disagio diminuisce dopo aver mangiato. I sintomi principali sono bruciore di stomaco, eruttazione con sapore e odore di uova marce, diarrea, sapore di metallo e una persona si sente male al mattino.

La gastrite con bassa acidità è accompagnata da un deterioramento della peristalsi, frequente stitichezza, alitosi, rapida sazietà, pesantezza nell'addome e aumento della formazione di gas.

Una pericolosa conseguenza della forma cronica della malattia è la gastrite atrofica, le ghiandole responsabili della sintesi del succo gastrico iniziano gradualmente a collassare.

ulcera peptica

Un'ulcera è una conseguenza della gastrite cronica, si formano ferite profonde nella mucosa gastrica, la malattia è cronica. Con un'ulcera, i processi distruttivi colpiscono gli strati profondi della mucosa, le cicatrici compaiono dopo che sono guarite. Il codice ICD-10 è K25.

Caratteristiche principali:

• dolore nella parte superiore dell'addome: un sintomo si verifica nel 75% dei pazienti;
• stipsi;
• bruciore di stomaco, nausea, a volte vomito;
• mancanza di appetito, perdita di peso;
• eruttazione amara o acida, flatulenza;
• placca sulla lingua, palmi costantemente sudati;

L'ulcera è spesso ereditaria, il rischio di sviluppare la malattia è alto negli uomini e nelle donne coniogruppo sanguigno.

Una placca frequente sulla lingua può indicare un'ulcera allo stomaco

Gastroparesi

La malattia è caratterizzata da un rallentamento della motilità: i muscoli dello stomaco si indeboliscono, il cibo non si muove bene attraverso il tratto gastrointestinale. I sintomi della malattia sono per molti versi simili ad altre patologie gastriche: nausea, vomito dopo aver mangiato, dolore e crampi all'addome, rapida sazietà. Il codice ICD-10 è K31.

Cause della malattia:

• diabete;
• malattie del sistema nervoso;
• carenza di micronutrienti;
• interventi chirurgici sullo stomaco, rimozione della vescica in caso di colelitiasi, durante la quale è stato colpito il nervo vago;
• chemioterapia, esposizione alle radiazioni.

Sullo sfondo della gastroparesi, c'è un fallimento nei processi metabolici, carenza vitaminica e una forte perdita di peso.

La gastroparesi è più comune nelle persone con diabete

gastroptosi

Prolasso dello stomaco a causa di un indebolimento del tono muscolare, la patologia è spesso congenita. La forma acquisita si sviluppa a causa di una forte perdita di peso, sollevamento pesi costante, parto, la malattia ha uno stadio iniziale, moderato e grave. Codice ICD-10 - 31.8.

Sindromi della malattia:

• una forte sensazione di pesantezza, soprattutto dopo aver mangiato troppo;
• appetito instabile, voglia di cibi piccanti, latticini possono essere disgustosi;
• nausea senza motivo apparente;
• , aumento della formazione di gas;
• stipsi;
• dolore acuto nell'addome inferiore, che aumenta con un cambiamento nella posizione del corpo;
• lo stomaco si affloscia.

Adenocarcinoma

Il cancro dello stomaco e dell'esofago sono le malattie più pericolose, spesso fatali dell'apparato digerente, una neoplasia maligna formata dall'epitelio della mucosa gastrica. La malattia è comune tra le persone di età compresa tra 50 e 70 anni, negli uomini la patologia viene diagnosticata più spesso che nelle donne. Il codice ICD-10 è C16.

Cause della malattia:

• consumo eccessivo di sale, integratori alimentari di categoria E, alimenti affumicati, in salamoia, in scatola, fritti;
• alcol, fumo, assunzione non sistematica di Aspirina e farmaci ormonali;
• carenza di acido ascorbico, vitamina E;
• l'effetto distruttivo di Helicobacter pylori, streptococchi, stafilococchi, funghi del genere Candida, virus Epstein-Bar;
• gastrite cronica, ulcera peptica, polipi, interventi chirurgici o resezione dello stomaco;
• fattore ereditario: il cancro si sviluppa spesso nelle persone che hanno ereditato il gruppo sanguigno II;
• mancanza di immunoglobulina Ig nei tessuti dell'epitelio dello stomaco.

La gastrite cronica può trasformarsi in cancro allo stomaco

Il principale pericolo del cancro è che la malattia può procedere a lungo senza alcun sintomo. Nella fase iniziale, c'è una diminuzione della capacità lavorativa, un generale deterioramento del benessere, pesantezza e disagio nell'addome. Man mano che il tumore cresce, l'addome aumenta di dimensioni, il peso diminuisce drasticamente, la persona soffre di stitichezza frequente, sete intensa, il dolore addominale si intensifica, si irradia alla schiena.

L'Helicobacter pylori si trasmette attraverso saliva, cibo e acqua contaminati, strumenti medici poco igienizzati e piatti sporchi, dalla madre al feto.

Pneumatosi

La malattia è caratterizzata da una maggiore formazione di gas, il gas in eccesso lascia il corpo insieme a un forte rutto. La pneumatosi neurologica si sviluppa negli isterici e nei nevrastenici, che spesso inghiottono involontariamente grandi porzioni d'aria. Il codice ICD-10 è K31.

Cause di pneumatosi organica:

• ernia, aumento della pressione intra-addominale;
• malattie dell'apparato respiratorio, che sono accompagnate da difficoltà respiratorie, secchezza della cavità orale;
• parlare mentre mangiano, fare spuntini in movimento, i bambini ingoiano molta aria durante l'alimentazione;
• alcuni patologi del cuore e dei vasi sanguigni;
• fumo, gomma da masticare.

Il fumo può causare pneumatosi dello stomaco

Volvolo dello stomaco

Una malattia rara e grave in cui lo stomaco ruota attorno al suo asse anatomico. Il codice ICD-10 è K56.6.

Cause della malattia:

• malformazioni anatomiche, allungamento dei legamenti, forte calo di peso;
• ernia diaframmatica;
• sollevamento pesi;
• abuso di cibi grossolani - la malattia si sviluppa spesso nei vegetariani;
• variazione della pressione intra-addominale.

Nella fase iniziale dello sviluppo della malattia, c'è un forte dolore all'addome, che si irradia nella regione dell'ipocondrio sinistro, gonfiore e sensazione di pesantezza, a volte ci sono problemi con la deglutizione.

Nella fase iniziale, per un volvolo dello stomaco, c'è un forte dolore nell'ipocondrio sinistro

Nel volvolo acuto, il dolore si manifesta bruscamente, può irradiarsi alla schiena, alle spalle, alla scapola, accompagnato da grave nausea e vomito, il rigurgito si verifica anche dopo un sorso d'acqua. Sullo sfondo della patologia gastrica, ci sono malfunzionamenti nel lavoro del cuore, grave intossicazione e possibile morte. Per qualsiasi forma della malattia è caratterizzata dall'assenza di feci, sete intensa, un forte aumento della temperatura.

Il dolore addominale non è sempre un segno di malattia allo stomaco. In un bambino, tali sintomi compaiono spesso con mal di gola, raffreddore, sullo sfondo di stress ed esperienze nervose.

Malattia da reflusso dello stomaco

Una delle patologie croniche più comuni dell'apparato digerente, si sviluppa a causa della regolare penetrazione del contenuto della cavità addominale nell'esofago e. La malattia è accompagnata da grave mal di gola, eruttazione acida, bruciore di stomaco, disagio nell'area del plesso solare, possono verificarsi malattie dei bronchi e della trachea. Il codice ICD-10 è K21.

Cause della malattia:

• diminuzione del tono muscolare dello sfintere inferiore a causa di abuso di alcol, caffeina, alcuni farmaci, fumo, squilibrio ormonale durante la gravidanza;
• aumento della pressione intra-addominale;
• ernia diaframmatica;
• mangiare in viaggio
• ulcera duodenale.

Un consumo eccessivo di grassi animali, tè alla menta, cibi piccanti e fritti può provocare lo sviluppo della malattia da reflusso.

L'ulcera duodenale può causare malattia da reflusso gastrico

Gastroenterite

L'influenza intestinale, un'infezione da rotavirus, si sviluppa quando i microrganismi patogeni entrano nel sistema digestivo, la malattia viene spesso diagnosticata nei bambini e negli anziani. L'infezione viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria, contatto domestico, ma molto spesso i batteri entrano nel corpo attraverso verdure e mani sporche. Il codice ICD-10 è K52.

Sintomi:

• tosse, naso che cola, arrossamento della gola, dolore durante la deglutizione: questi sintomi compaiono poche ore prima della dispepsia, passano rapidamente;
• diarrea 5-10 volte al giorno - le feci grigio-gialle hanno un odore pungente, non ci sono inclusioni di pus e sangue;
• vomito, crescente debolezza;
• o ;
• Aumento della temperatura;
• disidratazione.

Tali sintomi possono indicare sia l'avvelenamento ordinario che lo sviluppo di colera, salmonellosi, quindi è necessario chiamare un medico e sottoporsi al test.

La gastroenterite è caratterizzata da diarrea frequente

Diagnosi delle malattie dello stomaco

Se compaiono segni di malattie gastriche, è necessario visitare, il medico effettuerà un esame esterno, ascolterà i reclami, raccoglierà un'anamnesi, prescriverà gli studi necessari per chiarire la diagnosi, identificare la causa della patologia.

Metodi diagnostici:

• analisi generale e biochimica di sangue, urina, bile;
• - analisi delle feci;
• gastropanel è un metodo moderno di analisi del sangue. Consente di identificare ipotetici rischi di sviluppare patologie gastriche;
• il sondaggio consente di esplorare la funzione secretoria dello stomaco;
• Ultrasuoni della cavità addominale - utilizzato per la biopsia, il metodo consente di determinare la posizione dei tumori;
• CT - le immagini mostrano ematomi, ascessi, cisti;
• MRI - prescritto per sospetto cancro allo stomaco, gastrite, ulcere, il metodo consente di determinare la dimensione e la forma dello stomaco, la sua posizione;
• - lo studio dello stomaco dall'interno, consente di identificare i tumori nella fase iniziale di sviluppo, la presenza di sanguinamento;
• endoscopia: durante l'esame dello stomaco e dell'intestino, utilizzando una telecamera speciale, viene prelevato un campione per una biopsia;
• - utilizzare un liquido di contrasto, che consente di vedere malformazioni, neoplasie, ulcere, restringimento del lume;
• parietografia: un metodo a raggi X in cui il gas viene introdotto nell'organo, che consente di identificare il grado di crescita del tumore nel tessuto;
• - Diagnosi di tutte le parti dell'intestino mediante un endoscopio;
• - rileva patologie dell'apparato digerente.

È quasi impossibile evitare le malattie dello stomaco e del fegato nel mondo moderno, quindi gli esperti raccomandano di sottoporsi a un esame preventivo ogni anno.

Il sondaggio aiuta a identificare anomalie nel lavoro dello stomaco

Metodi per il trattamento delle malattie gastriche

Sulla base dei risultati dello studio, il medico prescrive farmaci, fornisce raccomandazioni su una corretta alimentazione, esistono schemi e standard speciali per il trattamento delle malattie dell'apparato digerente. Migliorare l'effetto dei farmaci aiuterà i mezzi di medicina alternativa, la terapia fisica.

Dieta

Elaborare la giusta dieta, osservare il regime quotidiano e la nutrizione è una componente essenziale della terapia nel trattamento delle malattie dello stomaco e del pancreas. Per il trattamento, viene utilizzata la dieta 1, 1a, 1b.

Durante il trattamento, tutti i cibi nocivi e pesanti che possono provocare irritazione della mucosa gastrica dovrebbero essere esclusi dal menu. La dieta non deve contenere frutta e verdura ad alta acidità, cibi piccanti, salati, fritti e grassi, cibi in scatola, semilavorati. Devi rinunciare a fast food, bevande gassate, dolci, ridurre al minimo il consumo di tè e caffè, legumi, cavoli, funghi.

Cosa puoi mangiare con le malattie dello stomaco:

• il menu deve avere vellutate, zuppe di latte e cereali liquidi;
• frutta e verdura di stagione a bassa acidità - carote, zucchine, barbabietole, zucca;
• carne e pesce di varietà a basso contenuto di grassi;
• il pane bianco di ieri;
• oli vegetali;
• uova sode, frittata al vapore;
• latticini a medio contenuto di grassi.

Per problemi di stomaco, è consentito consumare latticini a basso contenuto di grassi

Tutto il cibo dovrebbe essere bollito, cotto, cotto a vapore, è necessario mangiare cibo in piccole porzioni a intervalli regolari, dovrebbe essere a una temperatura confortevole. È necessario osservare il regime di consumo: bere almeno 2 litri di liquidi al giorno, può essere acqua normale o alcalina, gelatina, brodo di rosa canina, tisane.

Farmaci

Nel trattamento delle malattie dello stomaco e del duodeno vengono utilizzati farmaci che aiutano ad eliminare dolore, infiammazione, nausea e normalizzare le feci.

I principali gruppi di farmaci:

• antispasmodici - No-shpa, papaverina, compresse eliminano gli spasmi, hanno un leggero effetto analgesico;
• elementi di fissaggio - Imodium, Loperamide,;
• antiemetici - Cerucal, Ondansetron;
• gastroprotettori - Rennie, Phosphalugel,;
• alginati - Gaviscon, Laminal, neutralizzano la pepsina nello stomaco, aiutano a rafforzare l'immunità;
• carminativi - Espumizan,;
• antistaminici - Cetrin, Fexofenadina;
• antibiotici - Ceftriaxone, Amoxicillina;
• farmaci antielmintici - Vermox, Nemozol;
• enzimi per migliorare la digestione - Creon, Festal;
• antienzimi - Gordox, Ingitril.

Creon migliora il processo di digestione

La maggior parte dei farmaci per il trattamento delle malattie dello stomaco sono ben tollerati, a volte c'è un cambiamento nel colore della lingua, nel colore delle urine e delle feci, vertigini, i bambini possono avere problemi a dormire, aumento dell'eccitabilità. Dopo la fine della terapia, è necessario bere complessi vitaminici, preparati per ripristinare la microflora intestinale - Linex, Bifiform.

Rimedi popolari

Il trattamento alternativo dei problemi dello stomaco e dell'intestino prevede l'uso di erbe, alcuni mezzi e prodotti improvvisati che aiutano a eliminare rapidamente il dolore e l'infiammazione, hanno un effetto avvolgente e aiutano a stringere l'erosione e le ulcere.

Cosa può essere usato in terapia:

• succo di patate, decotto di avena, semi di lino - normalizzano l'acidità, avvolgono la mucosa, fermano il dolore e l'infiammazione;
• chaga è un rimedio efficace per il trattamento delle ulcere, accelera il processo di guarigione e ha un effetto antinfiammatorio;
• Erba di San Giovanni, camomilla, piantaggine. aloe - le piante hanno un effetto astringente e curativo, eliminano i focolai di infiammazione;
• mumiyo: ripristina l'immunità, allevia rapidamente il dolore, gli spasmi, ha un effetto antibatterico, accelera i processi di rigenerazione;
• miele, propoli - i prodotti delle api hanno un pronunciato effetto antimicrobico, cicatrizzante e antinfiammatorio;
• grasso di tasso - avvolge le pareti dello stomaco, previene l'eruttazione, il gonfiore.

I metodi di trattamento non tradizionali dovrebbero essere ragionevolmente combinati con la terapia farmacologica, con l'aiuto della sola medicina tradizionale, è impossibile sbarazzarsi di gravi patologie del tratto gastrointestinale.

Mumiyo elimina i batteri e rafforza il sistema immunitario

Possibili complicazioni

Se il trattamento delle malattie del tratto gastrointestinale non viene avviato in modo tempestivo, non è possibile evitare conseguenze pericolose e talvolta fatali. Nelle fasi iniziali, i farmaci e la dieta aiuteranno a far fronte alla malattia, con forme avanzate sarà richiesto un intervento chirurgico.

Conseguenze delle malattie gastriche:

1. La peritonite è la complicanza più comune, che è accompagnata da forte dolore, forte aumento della temperatura, vomito e grave intossicazione. Si sviluppa un'atonia completa dell'intestino, gli indicatori arteriosi diminuiscono, una persona può perdere conoscenza. Senza cure mediche tempestive, la probabilità di un esito fatale è alta.
2. Emorragia interna - le conseguenze di un'ulcera. Ci sono impurità del sangue nel sangue e nelle feci, compaiono sintomi di crescente anemia: debolezza, sudore freddo appiccicoso, vertigini, perdita di coscienza.
3. La disbatteriosi - una violazione della microflora intestinale, può causare un'improvvisa perdita di peso.
4. Ostruzione intestinale - si sviluppa in presenza di tumori, polipi, costipazione prolungata, aumento della motilità intestinale.
5. Resezione dello stomaco.

L'autodiagnosi e l'assunzione incontrollata di farmaci è la ragione principale per lo sviluppo di complicanze delle malattie dello stomaco.

Se le malattie dello stomaco non vengono trattate in tempo, può verificarsi un'ostruzione intestinale.

Prevenzione delle malattie dello stomaco

Le malattie dell'apparato digerente richiedono un trattamento lungo e costoso, quindi è necessario seguire semplici misure preventive per prevenirne lo sviluppo.

Come evitare problemi con il tratto gastrointestinale:

• mangiare in modo corretto ed equilibrato, non abusare di cibi spazzatura e bevande;
• non mangiare troppo, evitare il digiuno, diete rigide;
• controllare il peso;
• sbarazzarsi di dipendenze dannose;
• rafforzare le difese del corpo, fare regolarmente esercizio fisico, trascorrere più tempo all'aria aperta;
• non preoccuparti, dormi un po'.

L'esercizio fisico rafforza il corpo

Per evitare lo sviluppo di patologie gastriche, è necessario bere tutti i medicinali rigorosamente secondo le istruzioni, seguire i dosaggi e le regole di assunzione indicati.

L'elenco delle malattie del tratto gastrointestinale è piuttosto ampio, le patologie si manifestano sotto forma di disturbi dispeptici e possono causare gravi complicazioni. Una diagnosi tempestiva aiuterà a identificare la causa della malattia, una terapia adeguata - a sbarazzarsi rapidamente di sintomi spiacevoli.

Cause di malattie dell'apparato digerente

Ogni malattia dell'apparato digerente ha le sue cause specifiche, ma tra queste ci sono quelle caratteristiche della maggior parte delle malattie dell'apparato digerente. Tutti questi motivi possono essere suddivisi in esterni e interni.

I principali sono, ovviamente, motivi esterni. Questi, prima di tutto, includono cibo, liquidi, medicine:

Alimentazione squilibrata (mancanza o eccesso di proteine, grassi, carboidrati) pasti irregolari (tutti i giorni ad orari diversi), consumo frequente di ingredienti “aggressivi” (piccanti, salati, piccanti, ecc.), qualità dei prodotti stessi (additivi vari come i conservanti) - tutte queste sono le principali cause di malattie dello stomaco e dell'intestino e spesso l'unica causa di tali disturbi digestivi come costipazione, diarrea, aumento della formazione di gas e altri disturbi digestivi.

Dai liquidi, prima di tutto, le malattie dell'apparato digerente possono causare alcol e suoi surrogati, bevande gassate e altre bevande contenenti conservanti e coloranti.

E, naturalmente, la droga. Quasi tutti, in un modo o nell'altro, hanno un effetto negativo sulla mucosa gastrica.

Inoltre, le cause esterne delle malattie dell'apparato digerente includono microrganismi (virus, batteri e protozoi che causano malattie specifiche e non specifiche), vermi (trematodi, tenie, nematodi), che vengono principalmente con cibo o acqua.

Il fumo, causa indipendente di malattie dello stomaco e dell'intestino, è raro, ma, insieme a un'igiene orale insufficiente, provoca malattie del cavo orale (gengivite, stomatite, malattia parodontale, cancro del labbro).

Cause più esterne di malattie dello stomaco e dell'intestino includono stress frequente, emozioni negative, preoccupazioni per qualsiasi motivo.

Le cause interne delle malattie dell'apparato digerente includono quelle genetiche - questa è una predisposizione (cioè la presenza di una malattia dell'apparato digerente nelle generazioni precedenti), disturbi dello sviluppo intrauterino (mutazioni nell'apparato genetico), autoimmuni (quando il corpo per un motivo o per l'altro inizia ad attaccare i suoi organi).

Il sintomo principale nelle malattie dell'apparato digerente è il dolore lungo il tratto digestivo. Questo sintomo è presente in quasi tutte le malattie dello stomaco o dell'intestino, ma a seconda della malattia avrà uno o un altro carattere. Per localizzazione, il dolore può verificarsi nell'ipocondrio destro (colecistite) o sinistro, cintura (pancreatite), senza localizzazione specifica, lungo l'esofago, spesso il dolore può irradiarsi (dare) tra le scapole (infiammazione dell'esofago), al cuore area, ecc. Il dolore può essere costante o, al contrario, a un certo punto molto forte (perforazione di un'ulcera gastrica) e alla fine scomparire, apparire alla palpazione, picchiettando (colecistite). Può essere associato o meno ai pasti, o all'assunzione di un alimento particolare (ad esempio, grasso come nella pancreatite cronica o nella colecistite), o, viceversa, all'assunzione di un alimento di passaggio (ad esempio, latticini nella gastrite iperacida), o verificarsi quando non mangi nulla (ulcera gastrica). Nelle malattie del retto, il dolore può verificarsi durante l'atto della defecazione.

Nelle malattie dello stomaco si incontra spesso un sintomo come la dispepsia. Può essere diviso in superiore e inferiore. La tomaia include sintomi come bruciore di stomaco (una sensazione di bruciore dietro lo sterno o nella parte superiore dell'addome con gastrite), eruttazione (acido nelle malattie dello stomaco, amaro nei danni alla cistifellea), nausea, vomito (ulcera peptica), sensazione di pienezza e pressione nelle aree epigastriche (con disturbi della funzione di evacuazione dello stomaco), disfagia (disturbi della deglutizione nelle malattie dell'esofago), anoressia (perdita di appetito).

La dispepsia inferiore comprende una sensazione di pienezza e pienezza nell'addome, flatulenza (eccessivo accumulo di gas nell'intestino in violazione dei processi digestivi), diarrea (malattie infettive), stitichezza (sindrome dell'intestino irritabile).

Altri sintomi includono un cambiamento nel colore delle feci (scolorimento nell'epatite, melena - feci catramose nell'emorragia gastrica, "gelatina di lamponi" nell'amebiasi, verde nella salmonellosi, sangue scarlatto nelle feci).

Ci sono anche vari cambiamenti sulla pelle, come manifestazioni di sintomi di varie malattie dell'apparato digerente (rash - malattie infettive, vene varicose e alterazioni del colore della pelle nelle malattie del fegato).

Diagnosi delle malattie dell'apparato digerente

Prevenzione delle malattie dello stomaco e dell'intestino.

La principale e più importante prevenzione delle malattie dell'apparato digerente, e non solo, è il mantenimento di uno stile di vita sano. Ciò include il rifiuto delle cattive abitudini (fumo, alcol, ecc.), L'educazione fisica regolare, l'esclusione dell'inattività fisica (condurre uno stile di vita mobile), l'adesione a regimi di lavoro e riposo, un buon sonno e altro ancora. È molto importante avere una dieta completa, equilibrata, regolare, che garantisca l'apporto delle sostanze necessarie (proteine, grassi, carboidrati, sali minerali, oligoelementi, vitamine), monitorando l'indice di massa corporea.

Inoltre, le misure preventive includono esami medici annuali, anche se nulla ti disturba. Dopo 40 anni, si raccomanda di condurre annualmente un esame ecografico degli organi addominali e un'esofagogastroduodenoscopia. E in nessun caso dovresti iniziare la malattia, se compaiono i sintomi, consultare un medico e non automedicare o solo la medicina tradizionale.

Il rispetto di queste misure aiuterà a evitare o identificare tempestivamente e iniziare prontamente il trattamento delle malattie non solo dell'apparato digerente, ma del corpo nel suo insieme.

La nutrizione nelle malattie dello stomaco e dell'intestino.

La nutrizione per le malattie dell'apparato digerente dovrebbe essere speciale. A questo proposito, nel nostro paese un tempo l'Accademia Russa delle Scienze Mediche ha sviluppato diete speciali adatte non solo alle malattie dell'apparato digerente, ma anche ad altri sistemi (le diete sono indicate negli articoli sul trattamento di alcune malattie). . Una dieta appositamente selezionata è necessaria nel trattamento delle malattie dell'apparato digerente ed è la chiave per il successo del trattamento.

Se la normale nutrizione enterale non è possibile, viene prescritta la nutrizione parenterale, cioè quando le sostanze necessarie all'organismo entrano immediatamente nel sangue, bypassando l'apparato digerente. Le indicazioni per la nomina di questo alimento sono: disfagia esofagea completa, ostruzione intestinale, pancreatite acuta e una serie di altre malattie. Gli ingredienti principali della nutrizione parenterale sono gli aminoacidi (poliammina, aminofusina), i grassi (lipofundina), i carboidrati (soluzioni di glucosio). Vengono inoltre introdotti elettroliti e vitamine, tenendo conto delle esigenze quotidiane del corpo.

Le malattie dell'apparato digerente includono:

Malattie del cavo orale, delle ghiandole salivari e delle mascelle
Malattie dell'esofago, dello stomaco e del duodeno
Malattie dell'appendice [appendice vermiforme]
Ernie
Enterite e colite non infettive
Altre malattie intestinali
Malattie del peritoneo
Malattia del fegato
Malattie della cistifellea, delle vie biliari e del pancreas
Altre malattie dell'apparato digerente

Maggiori informazioni sulle malattie dell'apparato digerente: