DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMU: KLİNİK, TANI, TEDAVİ, ÖNLEM

TANIMLAR: TERİMLER VE KAVRAMLAR

Yerli ve yabancı tıp literatüründe kalp yetmezliğinin genel kabul görmüş bir tanımı yoktur, bu nedenle sözü aydınlatıcılara verelim.

Braunwald E. ve Grossman'a göre. K (1992)

• Kalbin işlev bozukluğunun, vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamak için gerekli olan oranda kanı pompalayamamasına yol açtığı patolojik bir durum.

Cohn J.N. (1995) buna inanıyor KALP YETMEZLİĞİ:

• kalbin kasılma fonksiyonunun ihlaline dayanan ve azaltılmış egzersiz toleransı ile karakterize edilen klinik sendrom

Gheorghiade M.'ye göre (1991) KALP YETMEZLİĞİ:

• Dolaşımdaki kan hacmi ve hemoglobin düzeyi normal olmasına rağmen, kalbin vücudun oksijen ve besin ihtiyaçlarını karşılamak için gerekli olan dakika hacmini koruyamaması.

• Batı'da kullanılan "kalp yetmezliği" terimi, doktorlarımızın aşina olduğu "dolaşım yetmezliği" terimine karşılık gelir. Bu terim kalp yetmezliğinden daha geniştir, çünkü pompa olarak kalp yetmezliğine ek olarak vasküler bir bileşen de içerir.

• "KARDİYOVASKÜLER YETMEZLİK" TERİMİ, SADECE MİOKARD KONTRAKTÖR ÖZELLİKLERİNDE VE DAMAR TONUUNDA AZALTILMIŞ BİR KAVRAMDIR

Düşük kalp debisi sendromu, içerdiği özellikler nedeniyle daha kapsamlı ve bütüncül bir kavramdır. hiç olay Akut dolaşım yetmezliğine yol açan kardiyovasküler sistemin performansında azalma .

KALP YETMEZLİĞİNİN ETİYOPATOJENEZİ, KLİNİK ŞEKİLLERİ, SINIFLANDIRILMASI. ANA

• Kalp kasında hasar (miyokardiyal yetmezlik):

• birincil (miyokardit, idiyopatik dilate kardiyomiyopati)

• ikincil (akut miyokard enfarktüsü, kronik iskemik kalp hastalığı, enfarktüs sonrası ve aterosklerotik kardiyoskleroz, hipo veya hipertiroidizm, sistemik bağ dokusu hastalıklarında kalp hasarı, toksik-alerjik miyokard hasarı)

DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN ANA NEDENLERİ

• Kalbin ventriküllerinin hemodinamik aşırı yüklenmesi:

• ejeksiyona karşı artan direnç (artan yük: sistemik arteriyel hipertansiyon, pulmoner arteriyel hipertansiyon, aort stenozu, pulmoner stenoz)

• kalp odalarının dolmasında artış (artan ön yük: kapak yetmezliği ve kanın soldan sağa şant yaptığı doğuştan kalp kusurları)

DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN ANA NEDENLERİ

• Kalbin ventriküllerinin doldurulmasının ihlali:

• sol veya sağ atriyoventriküler açıklığın stenozu

• eksüdatif ve konstriktif perikardit

• perikardiyal efüzyon (kardiyak tamponad)

• artan miyokard sertliği ve diyastolik işlev bozukluğu olan hastalıklar: (hipertrofik kardiyomiyopati, amiloidoz, kardiyak fibroelastoz)

DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN ANA NEDENLERİ

• Dokuların artan metabolik ihtiyaçları (yüksek kalp debisi ile kalp yetmezliği):

• hipoksik durumlar: (anemi, kronik kor pulmonale)

• artan metabolizma: (hipertiroidizm, gebelik).

KALP YETMEZLİĞİNİN KLİNİK FORMLARI VE SINIFLANDIRMALARI (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky "İç Hastalıklar". - M .: "Binom", 2003)

• SİSTOLİK VE DİYASTOLİK HF

• Sistolik kalp yetmezliğinin nedeni kalbin pompalama işlevi ve diyastolik miyokardiyal gevşeme bozuklukları ventriküller.

• Kalbin sol ventrikülünün hem sistolik hem de diyastolik disfonksiyonu ile karakterize edilen birçok hastalık olduğundan, böyle bir ayrım oldukça keyfidir.

• Bununla birlikte, diyastolik disfonksiyonun baskın olduğu kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi, özel tartışma gerektiren kendi önemli özelliklerine sahiptir.

KALP YETMEZLİĞİNİN (HF) TEMEL KLİNİK ŞEKİLLERİ

• AKUT VE KRONİK HF

• Akut KY'nin klinik belirtileri dakikalar veya saatler içinde gelişir ve kronik KY'nin semptomları hastalığın başlangıcından birkaç hafta ila birkaç yıl sonra gelişir. Akut KY'nin (kardiyak astım, pulmoner ödem) uzun süreli kronik KY zemininde oluşabileceği akılda tutulmalıdır.

KALP YETMEZLİĞİNİN (HF) TEMEL KLİNİK ŞEKİLLERİ

• SOL VENTRİKÜLER, SAĞ VENTRİKÜLER, BİVENTRİKÜLER (TOPLAM) HF

• Sol ventrikül yetmezliği ile semptomlar baskındır küçük daire içinde kanın venöz staz(nefes darlığı, boğulma, pulmoner ödem, ortopne pozisyonu, akciğerlerde nemli raller vb.) ve sağ ventrikül ile - sistemik dolaşımda(ödem, hepatomegali, şah damarlarının şişmesi vb.)

KALP YETMEZLİĞİNİN (HF) TEMEL KLİNİK ŞEKİLLERİ

• DÜŞÜK VE YÜKSEK KALP ÇIKIŞI İLE HF

Sistolik KY vakalarının çoğu oluşur kalp debisinin mutlak değerlerinde azalma eğilimi. Bu durum AMI, koroner arter hastalığı, hipertansiyon, miyokardit ile ortaya çıkar. Başlangıcın olduğu durumlarda artan metabolik ihtiyaçlar organ ve dokular veya kanın oksijen taşıma fonksiyonunun yetersizliği (hipertiroidizm, gebelik, arterio-venöz şantlar, anemi), kural olarak, orta kalp debisinde telafi edici artış.

DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN NEDENLERİ

• başlangıçta engelli miyokard

• yüksek art yük (artan periferik direnç)

• operasyonun tüm aşamalarında yetersiz anti-iskemik koruma nedeniyle intraoperatif miyokardiyal hasar

DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN NEDENLERİ

• cerrahi teknikteki kusurlar veya kardiyovasküler sistemin artık düzeltilmemiş patolojisi

• asidoz ve elektrolit bozuklukları

• kardiyak aritmiler

• bunların ve diğer faktörlerin bir kombinasyonu

• Alanı toplam kütlesinin% 40-50'sini aşan, kalbin sol ventrikülünün ön duvarının yaygın miyokard enfarktüsü.
• Nekrozun peri-infarktüs bölgesini çevreleyen miyokardda ciddi iskemik değişiklikler.
• Geçmişte miyokard enfarktüsü sonrası eski yara izlerinin varlığı. Bu durumda, “taze” enfarktüsün boyutu, kalbin sol ventrikülünün toplam kütlesinin %40'ına ulaşmayabilir.
• Kalbin sol karıncığının ejeksiyon fraksiyonunu %40'ın altına düşürmek.

Akut miyokard enfarktüslü hastalarda düşük kalp debisi sendromunun oluşmasına katkıda bulunan faktörler

• Hastanın yaşlı ve bunak yaşı.
• İnterventriküler septumun yırtılması.
• Mitral kapak yetmezliği gelişimi ile nekrotik süreçte yer alan papiller kasların işlev bozukluğu veya yırtılması.
• Eşzamanlı diabetes mellitus varlığı.
• Kalbin sağ ventrikülünün miyokard enfarktüsü.

AKUT SOL VENTRİKÜLER KALP YETMEZLİĞİNİN PATOJENEZİ

• Katkıda bulunan faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak, sol ventrikülün pompalama işlevinde kritik bir düşüş meydana gelir. Bu, içindeki diyastol sonu basıncında bir artışa ve kalp debisinde bir azalmaya yol açar.

• Sol ventrikül ve pulmoner dolaşımın damarlarının dolum basıncı artar. Bu, içindeki venöz kan akışını zorlaştırır ve akciğerlerde kanın durmasına neden olur.

• Pulmoner damarlardaki yüksek basınç hidrolik olarak kılcal damarlara ve pulmoner artere iletilir. Pulmoner ödem ve pulmoner hipertansiyon gelişir.

Miyokard enfarktüsünde akut kalp yetmezliğinin sınıflandırılması fiziksel verilere dayalı( Killip T., Kimball J., 1967)

Tedaviye verilen hemodinamik yanıtın hızına ve stabilitesine dayalı olarak kardiyojenik şokun sınıflandırılması (V.N. Vinogradov ve diğerleri, 1970)

• DERECE I- nispeten kolay. Süre 3-5 saat. BP 90 ve 50 - 60 -40 mm Hg. Sanat. Kalp yetmezliği hafiftir veya yoktur. İlaç tedavisine hızlı ve sürekli baskılayıcı yanıt (30-60 dakika sonra).

• DERECE II- orta şiddet. Süre 5-10 saat, kan basıncında 80 ve 50 - 40 ve 20 mm Hg'ye düşme. Sanat. Şiddetli periferik belirtiler, akut kalp yetmezliği belirtileri. İlaçlara karşı baskı tepkisi yavaş ve kararsızdır.

• DERECE III- son derece ağır. Düşen kan basıncının istikrarlı bir şekilde ilerlemesi ile uzun süreli kurs (nabız basıncı 15 mm Hg'nin altında. Art.). Şiddetli alveolar pulmoner ödem ile sonuçlanabilir. Kısa süreli ve istikrarsız bir baskı reaksiyonu veya aktif olmayan bir seyir var.

Akut sol ventrikül yetmezliği, belirli bir dereceye kadar tek bir patolojik sürecin ardışık aşamaları olan üç klinik varyant şeklinde ortaya çıkabilir:

• Kardiyak astım - alveollerin lümenine önemli bir transüda salınımı eşlik etmeyen interstisyel pulmoner ödemin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

• Alveoler pulmoner ödem, sadece akciğer parankiminin hemodinamik ödemi ile değil, aynı zamanda plazma ve eritrositlerin alveollerin lümenine ve ardından solunum sistemine salınmasıyla da karakterize edilir.

• Kardiyojenik şok, kalp debisinde ani keskin bir düşüşe, periferik dolaşımın belirgin ve genellikle geri dönüşü olmayan bir ihlali ve kan basıncında ilerleyici bir düşüş eşlik ettiğinde, aşırı derecede sol ventrikül yetmezliğidir. Genellikle alveoler pulmoner ödem ile birlikte.

• Kardiyojenik şok, %90 mortalite oranı ile miyokard enfarktüsünün en ciddi komplikasyonudur.

• Bu komplikasyonun sıklığı şu anda tüm Q dalgası miyokard enfarktüsü vakalarının %5-8'idir.

HATIRLAMAK

• Şok, düşük kalp debisi sendromunun en çetin ve tehlikeli çeşididir.

HATIRLAMAK

• Şok, akut ve uzun süreli arteriyel hipotansiyon ile karakterize klinik bir sendromdur.

• Patofizyolojik olarak şok, kılcal dolaşımın, yani mikro sirkülasyon bölgesinin akut ve tam bir bozukluğudur.

• Şoka her zaman oksijen tüketiminde bir düşüş ve vakaların büyük çoğunluğunda kalp debisinde bir düşüş eşlik eder!

HATIRLAMAK

• Şokun travmatik, hemorajik, postoperatif, toksik, kardiyojenik, yanık, septik vb. olarak ayrılması sadece etiyolojisinden bahsediyor!

• BU SENDROMUN DOĞASI BİRDİR!

• Tedavisinde bireysel şok biçimlerinin özellikleri dikkate alınmalıdır!

DÜŞÜK ÇIKIŞ SENDROMUNUN NEDENLERİNİN TEŞHİSİ VE KALP ÇIKIŞININ DÜZENLENMESİ İÇİN ALGORİTMALAR

John webster Kirklin(1917-2004) Alabama Üniversitesi, Birmingham, ABD

AMELİYAT SONRASI ŞOKUN HEMODİNAMİK ÇEŞİTLERİ(JW Kirklin tarafından)

• Düşük atriyal basınçlı şok: doğası gereği hipovolemiktir ve kan veya plazma kaybıyla ilişkilidir.

• Yüksek atriyal basınç şoku: Perikardiyal tamponad, miyokardiyal yetmezlik, artmış sol ventrikül çıkış direnci ile oluşur.

• Taşikardi ile şok (genellikle diğer aritmilerle ilişkilidir).

• Bradikardi ile şok (ayrıca diğer aritmilerle birlikte).

• Septik şok.

KARDİYOJENİK ŞOK TEŞHİSİNDE MODERN İZLEMENİN ROLÜ VE ÖNEMİ AŞAMAYACAKTIR

SWAN-GANZ KATETERİ - 20. YÜZYIL TIPLARININ MUHTEŞEM BİR BAŞARISI. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. ve diğerleri: Akış yönlendirmeli balon uçlu kateter kullanılarak insanda kalbin kateterizasyonu // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447

AZ ÇIKIŞ SENDROMLU HASTALARDA SWAN-GANZ KATETER KULLANIMINA YÖNELİK ÖNERİLER

• Swan-Ganz kateteri, düşük kalp debisi, hipotansiyon, inatçı taşikardi, pulmoner ödem, kardiyojenik şok olan hastaların tedavisinde çok faydalıdır. Bu durumlarda, kateter hızlı ve kolay bir şekilde ayırt etmenizi sağlar:

• sonuç olarak düşük LV dolum basıncı ile yetersiz intravasküler hacim;

• yeterli intravasküler hacim ve disfonksiyonu nedeniyle patolojik olarak yüksek LV dolum basıncı.

KARDİYOJENİK ŞOK VE DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN TEDAVİSİNİN ANA PRENSİBİ:

• KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN PERFORMANSININ YÖNETİMİ!

KALP PERFORMANS YÖNETİMİNİN İLKE VE YÖNTEMLERİ, KALP ATIMI SENDROMUNUN TEDAVİSİ

• ! Uzmanlar, gerçek kardiyojenik şok ve ölümün gelişmesini önlemek için, hala yeterli kan basıncı seviyelerine rağmen doku hipoperfüzyonu belirtileri gösteren hastaların, kardiyojenik şoklu hastalarla aynı şekilde yönetilmesi gerektiğini vurgulamaktadır.

 BU M İLE!

• Müdahalemiz şöyle olmalıdır:

• zamanında

• dikkatli olmak

• tutarlı

• Kanıtlanmış ilkeler üzerine inşa etmek

İLK GEREKENLER:

• Hastanın klinik değerlendirmesi:(bilinç, huzursuzluk, nefes darlığı, solgunluk, siyanoz, kan kaybı, diürez vb.)

• hakkında nesnel bilgi: hemodinamik, asit-baz durumu, elektrolitler, metabolitler, vb.

KALP ÇIKIŞININ DEĞERİ BELİRLENİR:

• ön yükleme, yani diyastol sonunda miyokardiyal kas liflerinin uzunluğu

• art yük, yani sistol sırasındaki kasılma sırasında miyokardın üstesinden geldiği direnç miktarı

• miyokardın kontraktilite (inotropizm)

YANLIŞLARIMIZ VE HAYALLERİMİZ

• İLİŞKİ YOK:

• CEHENNEM İLE IOC ARASINDA

• CVP VE IOC ARASINDA

• CVP VE BCC ARASINDA

• NORMAL KAN BASINCINDA

• DOLAŞIM DAKİKA NORMAL, AZALTILMIŞ VEYA ARTIRILMIŞ OLABİLİR

• DAKİKA SES DÜŞÜK OLDUĞUNDA dolaşımlar

• KAN BASINCI NORMAL KALABİLİR VEYA OPSS'İN BÜYÜMESİNE BAĞLI OLARAK YÜKSELEBİLİR

KÜÇÜK ÇIKTI SENDROMUNUN NEDENLERİNİ TEŞHİS ETMEK İÇİN ALGORİTMA ( R.N.'ye göre. Lebedeva ve diğerleri, 1983)

• AKUT Miyokard Yetmezliği Ne Zaman Teşhis Edilir:

• kardiyak indekste 2,5 l/m2dk'nın altına düşme

• pulmoner arterdeki diyastolik basınçta 20 mm Hg'den fazla artış.

• CVP'de 15 mm Hg'den fazla artış.

• HİPOVOLEMİ AŞAĞIDAKİ DURUMLARDA TEŞHİS EDİLİR:

• CVP 8 mm Hg'den az.

• pulmoner arterdeki sistolik basınç 15 mm Hg'den az.

DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN İLAÇLA TEDAVİSİ

KARDİYOJENİK ŞOK TEDAVİSİNDE İNOTROPİK İLAÇLAR

• kalsiyum tuzları

• kortikosteroid hormonları

• Kardiyak glikozitler

• glukagon

• SEMPATOMİMETİKLER

İNOTROPİK İLAÇLARIN Adrenerjik Reseptörler ÜZERİNDEKİ ETKİSİ

ANA SEMPATOMİMETİĞİN GENEL ÖZELLİKLERİ: etkiler doza bağımlıdır

DOZLARINA BAĞLI OLARAK SEMPATOMİMETİKLERİN KLİNİK VE FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ

KÜÇÜK ÇIKIŞ SENDROMUNUN TEDAVİSİNDE ÖNERİLEN SEMPATOMİMETİK DOZLARI

• dopamin ve dobutamin 5-10 mcg/kgdk

• adrenalin 0,01-0,1 mcg/kgdk

• norepinefrin 0,05-0,1 µg/kgdk

• mezaton (fenilefrin) 0,05-0,5 mcg/kgdk

PERİFERİK VAZODİLATÖRLER

• Vazoaktif ajanların klinik pratiğe girmesi kalp yetmezliği tedavisinde büyük bir ilerlemedir.

• Geniş bir intravenöz vazodilatör cephaneliği, çok çeşitli gerekli hemodinamik etkilerin sağlanmasını mümkün kılar.

• İlaçlar üç ana gruba ayrılır:

PERİFERİK VAZODİLATÖR GRUPLARI

• baskın bir venodilatör etkiye sahip, ön yükü azaltan

• Baskın bir arteriolodilatör etkiye sahip, art yükü azaltan

• sistemik vasküler direnç ve venöz dönüş üzerinde dengeli bir etkiye sahip

• NİTRAT

• Nitratlar, muhtemelen endotelyum tarafından üretilen spesifik bir gevşetici faktör yoluyla, doğrudan damar genişletici bir etkiye sahiptir.

• Nitrogliserin, sistemik damarların ve arterlerin lümenini arttırır. Damarlar, nitratlara arteriyollerden daha fazla afiniteye sahiptir.

• Arteriolar vazodilatasyon sadece yüksek nitrat doygunluğu seviyelerinde meydana gelir.

• Yüksek dolum basıncına sahip şiddetli kalp yetmezliği formlarında, yeterli ön yük korunursa, nitrogliserinin dilatasyon etkisi kalp debisinde önemli bir artışa neden olur.

• İntravenöz uygulama için nitrogliserinin başlangıç ​​dozu dakikada 0.3 μg/kg'dır. kademeli olarak 3 µg/kg min. hemodinamik üzerinde net bir etki elde edilene kadar.

• Sürekli nitrogliserin infüzyonunun ana dezavantajı, hızlı tolerans gelişimidir.

ANA PERİFERİK VAZODİLATÖRLERİN ÖZELLİKLERİ

• SODYUM NİTROPRUSSİT

• Sodyum nitroprussid, hem damarların hem de arteriyollerin düz kaslarını gevşeten güçlü, dengeli, kısa etkili bir vazodilatördür.

• Nitroprussid, düşük kalp debisi ile ilişkili şiddetli hipertansiyonu olan hastalarda tercih edilen ilaçtır.

• İlaç, aşırı hipotansiyonu ve ventriküler dolum basıncında kritik bir düşüşü önlemek için, art yük azalma derecesinin zamanında değerlendirilmesi için dolaşım sistemi parametrelerinin sürekli izlenmesinin kontrolü altında intravenöz olarak uygulanmalıdır.

• Kalp yetmezliğinde ardyükü tatmin edici bir şekilde azaltmak için gereken nitroprussid dozları, intravenöz olarak 0,2'den az ila 6,0 µg/kg dk'dan fazla, ortalama 0,7 µg/kg dk'dır.

• Nitroprussidin ana yan etkileri, uzun süre sadece yüksek dozlarda ortaya çıkan tiyosiyanat/siyanür zehirlenmesidir.

İLAVE İLAÇLAR

• Sempatomimetiklerle tedavi etkisiz ise,

• bolus olarak yüksek dozlarda kullanılır:

• 70 g'a kadar bir dozda eksojen fosfokreatin (neoton)

• 30 mg/kg dozunda prednizolon

• 2000 IU'ya kadar bir dozda insülin

! Doktor, düşük ejeksiyon sendromunun tedavisi için halihazırda kullanılan tüm ilaçların sürekli mikro doz infüzyonu şeklinde dozları hakkında bilgilendirilmelidir.

ADRENALİN VE %4 DOPMİN ÇÖZELTİSİNİN İNFÜZYONU İÇİN NOMOGRAM (ampul başına 200 mg)

50 ML ŞIRINGA KULLANARAK DAĞITICI KULLANARAK SEMPATOMİMETİKLERİN İNFÜZYONU

• GEREKLİDİR:

• İNFÜZYON HIZI ML/SAAT = İLAÇ DOZU

• V ICG/KG DAKİKA

• FORMÜL:

• HAZIRLIK + ÇÖZÜCÜ = 50 ML

• MİSAL

• HASTA VÜCUT AĞIRLIĞI = 74 KG

• ADRENALİN İNFÜZYONU GEREKLİ

• ŞIRINGA İÇİNE ALIYORUZ

• ADRENALİN 2,2 ML + ÇÖZÜCÜ 47,8 ML = 50 ML

• HIZ 1 ML/SAAT = DOZ 0,01 mcg/kg dk

• HIZ 3 ML/H = 0,03 µg/Kg MIN

Adrenerjik Olmayan İnotropik İlaçlar

• Fosfodiasteraz inhibitörleri (amrinon, milrinon). Pozitif inotropik etkiyi vazodilatasyon ile birleştirin. Olumsuz kalite - aritmi eğilimi.

• Kalsiyum hassaslaştırıcılar (pimobendan, levosimendan-Simdaks "Orion Pharma"). Hücre içi kalsiyum içeriğindeki artışın bir sonucu olarak inotropik işlevi arttırırlar ve miyofilamentlerin buna duyarlılığını arttırırlar. Pozitif inotropik etkiyi vazodilatasyon ile birleştirin; aritmojenik değil; miyokardiyal oksijen talebini artırmaz.

• GENEL HATA -

• YÜKSEK FİYAT!

Küçük kalp debisi sendromunun ilaçlarla düzeltilmesi, aşağıdaki göstergelerle yeterli kabul edilebilir:

• Klinik şok semptomlarının kaybolması

• > 2,5 l/m2dk'da SI

• OPSS

• PO2 >115 l/m2dak

• idrar çıkışı > 50 ml/saat

• p02v > 30 mm Hg.

Düşük kalp debisi sendromunu ilaçlarla yeterince düzeltmek mümkün değilse, mekanik dolaşım desteği yöntemleri kullanılmalıdır.

STANDARTLAR, ŞEMALAR, ALGORİTMALAR ÇOK ÖNEMLİ AMA

Braunwald E. ve Grossman'a göre. W (1992) KALP YETMEZLİĞİ IS: Kalbin işlev bozukluğunun, vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamak için gerekli hızda kan pompalayamamasıyla sonuçlanan patolojik bir durumdur.

Gheorghiade M.'ye (1991) göre KALP YETMEZLİĞİ: Normal dolaşımdaki kan hacmi ve hemoglobin düzeyine rağmen kalbin, vücudun oksijen ve besin ihtiyaçlarını karşılamak için gerekli olan dakika hacmini koruyamamasıdır.

8 Batı'da kullanılan "kalp yetmezliği" terimi, doktorlarımızın aşina olduğu "dolaşım yetmezliği" terimine karşılık gelir. Bu terim kalp yetmezliğinden daha geniştir, çünkü pompa olarak kalp yetmezliğine ek olarak vasküler bir bileşen de içerir.

12 DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMU GELİŞİMİNİN ANA NEDENLERİ I. Kalp kası hasarı (miyokardiyal yetmezlik): 1. birincil (miyokardit, idiyopatik dilate kardiyomiyopati) 2. ikincil (akut miyokard enfarktüsü, kronik iskemik kalp hastalığı, enfarktüs sonrası ve aterosklerotik kardiyoskleroz, hipo- veya hipertiroidizm, bağ dokusunun sistemik hastalıklarında kalp hasarı, miyokardın toksik-alerjik lezyonları)

13 DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMU GELİŞİMİNİN ANA NEDENLERİ II. Kalbin ventriküllerinin hemodinamik aşırı yüklenmesi: 1. Ejeksiyona karşı artan direnç (artan yük: sistemik arteriyel hipertansiyon, pulmoner arteriyel hipertansiyon, aort ağzının stenozu, pulmoner arter stenozu) 2. Kalp odalarının dolmasında artış (artan ön yük) : kapak yetmezliği ve sağda kan şantlı konjenital kalp defektleri)

14 DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMU GELİŞİMİNİN ANA NEDENLERİ III. Kalbin ventriküllerinin dolumunun ihlali: 1. sol veya sağ atriyoventriküler açıklığın stenozu 2. eksüdatif ve konstriktif perikardit 3. perikardiyal efüzyon (kardiyak tamponad) 4. artmış miyokard sertliği ve diyastolik disfonksiyonu olan hastalıklar: (hipertrofik kardiyomiyopati, amiloidoz, kardiyak fibroelastoz)

15 DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMU GELİŞİMİNİN TEMEL NEDENLERİ IV. Dokuların artan metabolik ihtiyaçları (yüksek kalp debisi ile kalp yetmezliği): 1. hipoksik durumlar: (anemi, kronik kor pulmonale) 2. artan metabolizma: (hipertiroidizm, gebelik).

KALP YETMEZLİĞİNİN TEMEL KLİNİK ŞEKİLLERİ (HF) SİSTOLİK VE DİYASTOLİK HF Sistolik HF, kalbin pompalama fonksiyonunun ve diyastolik - ventriküler miyokardın gevşeme bozuklukları nedeniyle oluşur. Kalbin sol ventrikülünün hem sistolik hem de diyastolik disfonksiyonu ile karakterize edilen birçok hastalık olduğundan, böyle bir ayrım oldukça keyfidir. Bununla birlikte, diyastolik disfonksiyonun baskın olduğu kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi, özel tartışma gerektiren kendi önemli özelliklerine sahiptir.

KALP YETMEZLİĞİNİN TEMEL KLİNİK ŞEKİLLERİ (KY) AKUT VE KRONİK KY Akut KY'nin klinik belirtileri dakikalar veya saatler içinde ve kronik KY'nin semptomları hastalığın başlangıcından birkaç haftadan birkaç yıla kadar gelişir. Akut KY'nin (kardiyak astım, pulmoner ödem) uzun süreli kronik KY zemininde oluşabileceği akılda tutulmalıdır.

KALP YETMEZLİĞİNİN TEMEL KLİNİK ŞEKİLLERİ (KY) SOL VENTRİKÜLER, SAĞ VENTRİKÜLER, BİVENTRİKÜLER (TOPLAM) HF Sol ventrikül yetmezliğinde pulmoner dolaşımdaki kanın venöz staz semptomları baskındır (nefes darlığı, nefes darlığı, pulmoner ödem, ortopne pozisyonu, akciğerlerde ıslak raller, vb.) ve sağ ventrikül ile - sistemik dolaşımda (ödem, hepatomegali, servikal damarların şişmesi, vb.).

KALP YETMEZLİĞİNİN TEMEL KLİNİK ŞEKİLLERİ (KY) DÜŞÜK VE YÜKSEK KALP ÇIKIŞI OLAN HF Sistolik KY vakalarının çoğunda, kalp debisinin mutlak değerlerinde azalma eğilimi vardır. Bu durum AMI, koroner arter hastalığı, hipertansiyon, miyokardit ile ortaya çıkar. Başlangıçta organ ve dokuların metabolik gereksinimlerinde bir artış veya kanın oksijen taşıma işlevinin yetersizliği (hipertiroidizm, gebelik, arteriyovenöz şantlar, anemi) olduğu durumlarda, kural olarak, kalp debisinde orta derecede telafi edici bir artış tespit edilir. .

20 DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN NEDENLERİ 1. Başlangıçta devre dışı kalmış miyokard 2. Düşük ön yük (hipovolemi) 3. Yüksek art yük (artan periferik direnç) 4. Ameliyatın tüm aşamalarında yetersiz anti-iskemik koruması nedeniyle intraoperatif miyokardiyal hasar

21 DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMUNUN NEDENLERİ 5. cerrahi teknikteki kusurlar veya kardiyovasküler sistemin kalıntı düzeltilmemiş patolojisi 6. asidoz ve elektrolit bozuklukları 7. kardiyak aritmiler 8. bunların ve diğer faktörlerin kombinasyonu

22 Akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda düşük kalp debisi sendromunun oluşmasına katkıda bulunan faktörler Alanı toplam kütlesinin% 40-50'sini aşan, kalbin sol ventrikülünün ön duvarının yaygın miyokard enfarktüsü. Nekrozun peri-infarktüs bölgesini çevreleyen miyokardda ciddi iskemik değişiklikler. Geçmişte miyokard enfarktüsü sonrası eski yara izlerinin varlığı. Bu durumda, taze bir kalp krizinin boyutu, kalbin sol ventrikülünün toplam kütlesinin %40'ına ulaşmayabilir. Kalbin sol karıncığının ejeksiyon fraksiyonunu %40'ın altına düşürmek.

23 Akut miyokard enfarktüslü hastalarda düşük kalp debisi sendromunun oluşumuna katkıda bulunan faktörler Hastanın yaşlı ve bunak yaşı. İnterventriküler septumun yırtılması. Mitral kapak yetmezliği gelişimi ile nekrotik süreçte yer alan papiller kasların işlev bozukluğu veya yırtılması. Eşzamanlı diabetes mellitus varlığı. Kalbin sağ ventrikülünün miyokard enfarktüsü.

AKUT SOL VENTRİKÜLER KALP YETMEZLİĞİNİN PATOJENEZİ Katkıda bulunan faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak, sol ventrikülün pompalama fonksiyonunda kritik bir düşüş olur. Bu, içindeki diyastol sonu basıncında bir artışa ve kalp debisinde bir azalmaya yol açar. Sol ventrikül ve pulmoner dolaşımın damarlarının dolum basıncı artar. Bu, içindeki venöz kan akışını zorlaştırır ve akciğerlerde kanın durmasına neden olur. Pulmoner damarlardaki yüksek basınç hidrolik olarak kılcal damarlara ve pulmoner artere iletilir. Pulmoner ödem ve pulmoner hipertansiyon gelişir.

25 Kardiyojenik şokun, tedaviye verilen hemodinamik yanıtın hızına ve kararlılığına göre sınıflandırılması (VN Vinogradov ve diğerleri, 1970) DERECE I - nispeten hafif. Süre 3-5 saat. BP 90 ve mm Hg. Sanat. Kalp yetmezliği hafiftir veya yoktur. İlaç tedavisine hızlı ve sürekli baskı tepkisi (dakikalar içinde). DERECE II - orta. Süre 5-10 saat, kan basıncını 80 ve 20 mm Hg'ye düşürür. Sanat. Şiddetli periferik belirtiler, akut kalp yetmezliği belirtileri. İlaçlara karşı baskı tepkisi yavaş ve kararsızdır. DERECE III - son derece şiddetli. Düşen kan basıncının istikrarlı bir şekilde ilerlemesi ile uzun süreli kurs (nabız basıncı 15 mm Hg'nin altında. Art.). Şiddetli alveolar pulmoner ödem ile sonuçlanabilir. Kısa süreli ve istikrarsız bir baskı reaksiyonu veya aktif olmayan bir seyir var.

26 Akut sol ventrikül yetmezliği, belirli bir dereceye kadar tek bir patolojik sürecin ardışık aşamaları olan üç klinik varyant şeklinde ortaya çıkabilir: 1. Kardiyak astım - interstisyel pulmoner ödemin bir sonucu olarak ortaya çıkar, önemli bir hastalık eşlik etmez. transüdanın alveol lümenine salınması. 2. Alveoler pulmoner ödem - sadece akciğer parankiminin hemodinamik ödemi ile değil, aynı zamanda plazma ve eritrositlerin alveollerin lümenine ve ardından solunum sistemine salınmasıyla da karakterize edilir. 3. Kardiyojenik şok, kalp debisinde ani keskin bir düşüşe, periferik dolaşımın belirgin ve genellikle geri dönüşü olmayan bir ihlali ve kan basıncında ilerleyici bir düşüş eşlik ettiğinde, aşırı derecede sol ventrikül yetmezliğidir. Genellikle alveoler pulmoner ödem ile birlikte.

UNUTMAYIN Şok, akut ve uzun süreli hipotansiyon ile karakterize klinik bir sendromdur. Patofizyolojik olarak şok, kılcal dolaşımın, yani mikro sirkülasyon bölgesinin akut ve tam bir bozukluğudur. Şoka her zaman oksijen tüketiminde bir düşüş ve vakaların büyük çoğunluğunda kalp debisinde bir düşüş eşlik eder! !

UNUTMAYIN Şokun travmatik, hemorajik, ameliyat sonrası, toksik, kardiyojenik, yanık, septik vb. olarak ayrılması, yalnızca etiyolojisinden bahseder! BU SENDROMUN DOĞASI BİRDİR! Tedavisinde bireysel şok biçimlerinin özellikleri dikkate alınmalıdır! !

32 John Webster Kirklin () Alabama Üniversitesi, Birmingham, ABD 1974'te kalp debisini düzenlemek için bugün hala bir klasik olan bir algoritma önerdi.

33 AMELİYAT SONRASI ŞOKUN HEMODİNAMİK ÇEŞİTLERİ (J.W. Kirklin'e göre) 1. Düşük atriyal basınçlı şok: hipovolemik bir yapıya sahiptir ve kan veya plazma kaybıyla ilişkilidir. 2. Yüksek atriyal basınç şoku: perikardiyal tamponad, miyokardiyal yetmezlik, artmış sol ventrikül çıkış direnci ile oluşur. 3. Taşikardi ile şok (genellikle diğer aritmilerle birlikte). 4. Bradikardi ile şok (diğer aritmilerle birlikte). 5. Septik şok.

34 DÜŞÜK ÇIKIŞ SENDROMLU HASTALARDA SWAN-GANZ KATETERİNİN KULLANIMINA YÖNELİK ÖNERİLER Swan-Ganz kateteri, düşük kalp debisi, hipotansiyon, inatçı taşikardi, pulmoner ödem, kardiyojenik şok olan hastaların yönetiminde çok faydalıdır. Bu durumlarda, kateter aşağıdakilerin hızlı ve kolay bir şekilde ayırt edilmesini sağlar: 1. sonuç olarak düşük LV dolum basıncı ile intravasküler hacim yetersizliği; 2. işlev bozukluğu nedeniyle yeterli intravasküler hacim ve patolojik olarak yüksek LV dolum basıncı.

36 KALP PERFORMANS YÖNETİMİNİN İLKE VE YÖNTEMLERİ, KÜÇÜK KALP ATIMI SENDROMUNUN TEDAVİSİ! Uzmanlar, gerçek kardiyojenik şok ve ölümün gelişmesini önlemek için, hala yeterli kan basıncı seviyelerine rağmen doku hipoperfüzyonu belirtileri gösteren hastaların, kardiyojenik şoklu hastalarla aynı şekilde yönetilmesi gerektiğini vurgulamaktadır.

39 KALP ÇIKIŞININ DEĞERİ BELİRLENİR: 1. ön yük ile, yani. diyastolün sonundaki miyokardiyal kas liflerinin uzunluğu 2. art yük, yani sistol sırasındaki kasılma sırasında miyokardın üstesinden geldiği direnç miktarı 3. miyokardın kontraktilitesi (inotropizm)

KÜÇÜK EJEKSİYON SENDROMUNUN NEDENLERİNİN TEŞHİSİ İÇİN ALGORİTMA (R.N. Lebedeva ve ark., 1983'e göre) AKUT MYOKARD YETMEZLİĞİ TANISI ŞU DURUMLARDA YAPILIR: 1. kardiyak indekste 2,5 l/m 2 dk altına düşme 2. diyastolik basınçta artış 20 mm Hg'nin üzerinde pulmoner arterde 3. CVP'de 15 mm Hg'den fazla artış. HİPOVOLEMİ ŞU DURUMLARDA TEŞHİS EDİLİR: 1. CVP 8 mm Hg'den az. 2. Pulmoner arterdeki sistolik basınç 15 mm Hg'den az. (Lebedeva R.N., Abbakumov V.V., Eremenko A.A. ve diğerleri. Akut dolaşım yetmezliğinin tedavisi // Anest. ve resüsitasyon C).

43 SI

44 SI

47 Yabancı ilaçların adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisi inotropik ajan Reseptörlerin aktivasyonu Adrenalin kroniklerinin yabancı yollarının ortalama dozu ile etkinlik İzoproterinol β1 β2β1 β

49 SEMPATOMİMETİKLERİN DOZLARINA BAĞLI OLARAK KLİNİK VE FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ Dobutamin DOPAMİN Adrenalin ve norepinefrin Düşük dozlar Yüksek dozlar DOZAJ, MCG/KG * DAK Başlangıç ​​2.01.0 - 3.05.00.02 Terapötik 2.0-10 03.0 - 5.05.0.030.00.030.03 - 0,10 En yaygın yan etkiler Taşikardi AritmilerTaşikardi Vazokonstriksiyon Aritmiler

51 PERİFERİK VAZODİLATÖRLER Vazoaktif ajanların klinik pratiğe girmesi kalp yetmezliği tedavisinde büyük bir ilerlemedir. Geniş bir intravenöz vazodilatör cephaneliği, çok çeşitli gerekli hemodinamik etkilerin sağlanmasını mümkün kılar. İlaçlar üç ana gruba ayrılır:

52 PERİFERİK VAZODİLATÖR GRUPLARI 1. ön yükü azaltan baskın venodilatör etkiye sahip 2. baskın arteriyolodilatatör etkiye sahip, art yükü azaltan 3. sistemik vasküler direnç ve venöz dönüş üzerinde dengeli bir etkiye sahip

53 ANA PERİFERİK VAZODİLATÖRLERİN ÖZELLİKLERİ NİTRATLAR Nitratlar, muhtemelen endotelyum tarafından üretilen özel bir gevşetici faktör yoluyla doğrudan damar genişletici etkiye sahiptir. Nitrogliserin, sistemik damarların ve arterlerin lümenini arttırır. Damarlar, nitratlara arteriyollerden daha fazla afiniteye sahiptir. Arteriolar vazodilatasyon sadece yüksek nitrat doygunluğu seviyelerinde meydana gelir. Yüksek dolum basıncına sahip şiddetli kalp yetmezliği formlarında, yeterli ön yük korunursa, nitrogliserinin dilatasyon etkisi kalp debisinde önemli bir artışa neden olur. İntravenöz uygulama için nitrogliserinin başlangıç ​​dozu dakikada 0.3 μg/kg'dır. kademeli olarak 3 µg/kg min. hemodinamik üzerinde net bir etki elde edilene kadar. Sürekli nitrogliserin infüzyonunun ana dezavantajı, hızlı tolerans gelişimidir.

54 BÜYÜK PERİFERİK VAZODİLATÖRLERİN ÖZELLİKLERİ SODYUM NİTROPRUSSİT Sodyum nitroprusid, hem damarların hem de arteriyollerin düz kaslarını gevşeten, güçlü, dengeli, kısa etkili bir vazodilatördür. Nitroprussid, düşük kalp debisi ile ilişkili şiddetli hipertansiyonu olan hastalarda tercih edilen ilaçtır. İlaç, aşırı hipotansiyonu ve ventriküler dolum basıncında kritik bir düşüşü önlemek için, art yük azalma derecesinin zamanında değerlendirilmesi için dolaşım sistemi parametrelerinin sürekli izlenmesinin kontrolü altında intravenöz olarak uygulanmalıdır. Kalp yetmezliğinde ardyükü tatmin edici bir şekilde azaltmak için gereken nitroprussid dozları, intravenöz olarak 0,2'den az ila 6,0 µg/kg dk'dan fazla, ortalama 0,7 µg/kg dk'dır. Nitroprussidin ana yan etkileri, uzun süre sadece yüksek dozlarda ortaya çıkan tiyosiyanat/siyanür zehirlenmesidir.

50 ml hacimli bir şırınga kullanırken bir dağıtıcı kullanarak sempatomimetik infüzyonu gereklidir: infüzyon hızı ml/saat = mcg/kg cinsinden ilacın dozu · Min Formül: ilaç + çözücü = 50 ml vücut örneği hasta = 74 kg, adrenalin infüzyonu için adrenalin 2 şırıngaya 2,2 ml + 47,8 ml çözücü = 50 ml gerekir

59 İNOTROPİK OLMAYAN İLAÇLAR Adrenerjik Olmayan İNOTROPİK İLAÇLAR 1. Fosfodiasteraz inhibitörleri (amrinon, milrinon). Pozitif inotropik etkiyi vazodilatasyon ile birleştirin. Olumsuz kalite - aritmi eğilimi. 2. Kalsiyum hassaslaştırıcılar (pimobendan, levosimendan - Simdaks "Orion Pharma"). Hücre içi kalsiyum içeriğindeki artışın bir sonucu olarak inotropik işlevi arttırırlar ve miyofilamentlerin buna duyarlılığını arttırırlar. Pozitif inotropik etkiyi vazodilatasyon ile birleştirin; aritmojenik değil; miyokardiyal oksijen talebini artırmaz. GENEL DEZAVANTAJ - YÜKSEK MALİYET!

2,5 l/dk 2 dk TPVR 115 l/dk 2 dk m 2 dk OPSS 115 l/dk 2 dk" class="link_thumb"> 60 !} 60 Düşük kalp debisi sendromunun ilaçlarla düzeltilmesi, aşağıdaki göstergeler ortadan kalkarsa yeterli kabul edilebilir: Şok CI'nin klinik semptomlarının > 2,5 l/m 2 dak düzeyinde ortadan kalkması TPVR 115 l/m 2 dak diürez > 50 ml / hp 0 2 v > 30 mm Hg 2,5 l/m 2 dak OPSS 115 l/m 2 dak "> 2,5 l/m 2 dak OPSS 115 l/m 2 dak diürez> 50 ml/sa r 0 2 inç> 30 mm Hg." > 2,5 l/m 2 dak TPVR 115 l/dk 2 dak "title="60 Düşük kalp debisi sendromunun ilaçlarla düzeltilmesi, aşağıdaki göstergeler ortadan kalkarsa yeterli kabul edilebilir: CI şokunun klinik semptomları > 2,5 l /m 2 dak seviyesinde kaybolur OPSS 115 l/dak 2 dak"> title="60 Düşük kalp debisi sendromunun ilaçlarla düzeltilmesi, aşağıdaki göstergeler ortadan kalkarsa yeterli kabul edilebilir: Şok SI'nın klinik semptomlarının > 2,5 l/dk 2 dak TPVR 115 l/dk 2 dak düzeyinde kaybolması"> !}

DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMU, yetersiz doku perfüzyonuna yol açan kalp debisinde azalma, hipotansiyon ve dolaşımın merkezileşmesi ile karakterizedir.

ETİYOLOJİ. Düşük kalp debisi sendromunun nedenleri arasında en önemlileri bradiaritmi (sinüs, AV blok, ventriküler fibrilasyon, grup ventriküler ekstrasistoller) veya taşiaritmi (akut koroner yetmezlik, supraventriküler paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve flutter) kaynaklı aritmik şok, kardiyojenik şoktur. (miyokardiyal hipoksi , konjenital kalp hastalığı, Kawasaki hastalığı, SARS), akut perikardiyal tamponad (miyokardiyal rüptür, perikardit, pnömomediastinum, pnömoperikardiyum, status astmatikus, amfizem), dekompanse kalp hastalığı, miyokardit veya kardiyomiyopatinin arka planına karşı son dönem konjestif kalp yetmezliği .

KLİNİK VE TANI. Hastaların anamnezinde, kardiyak aritmilerin varlığına dair belirtiler ve ayrıca koroner dolaşım bozukluklarının neden olduğu durumlar vardır. Hastalığın klinik tablosuna, çocuğun belirgin kaygısı ve ardından uyuşukluk ile kendini gösteren ağrı sendromu hakimdir. Kardiyovasküler bozuklukların semptom kompleksi, kan basıncında bir düşüş, bir ipliksi nabız, taşikardi, derinin "mermer" solukluğu, çökmüş periferik damarlar, nemli soğuk ter, akrosiyanoz ve oligoanüriyi içerir.

Bir EKG çalışmasında sert bir Z-Z aralığı, S-T aralığında bir çöküntü ve negatif bir T dalgası görülür.Santral venöz basınç genellikle 40 cm suyun altındadır. Sanat. Genel kan testinde formülün sola kayması ile lökositoz veya lökopeni saptanır.

TEDAVİ. Terapötik önlemlerin amacı, uzun süreli iskeminin hayati organlar üzerindeki olumsuz etkilerini önlemek için yeterli kardiyak debi ve doku perfüzyonunu sağlamaktır. Bu nedenle, altta yatan nedeni ortadan kaldırmak, kardiyak aritmileri ve ağrı sendromunu durdurmak, kardiyak debiyi artırmak, kalp kasının beslenmesini (kardiyotrofik ilaçlar) optimize etmek, vasküler tonusu eski haline getirmek, vasküler duvarın geçirgenliğini azaltmak ve hücre zarlarını stabilize etmek gereklidir. Kanın reolojik ve pıhtılaşma özelliklerini iyileştirin ve oksijen tedavisini gerçekleştirin. Kalp debisini artırmak için, pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlar (IV'de 6-9 mcg / kg / dak dopamin, 5-15 mcg / kg / dak'da dobutamin) ve ayrıca pozitif kronotropik etkiye sahip ilaçlar reçete edilir ( 0, 2-1 mcg / kg / dak'da adrenalin, norepinefrin - 0,05-0,2 mcg / kg / dak). Şiddetli taşikardi ve düşük CVP ile SV'yi artırmak için ön yükte bir artış gereklidir. Bu intravenöz sıvılar (infüzyon tedavisi) ile sağlanır. Şiddetli taşikardi, yüksek CVP ve pozitif inotropik etkiye sahip ilaçların etkisinin olmaması durumunda, büyük bir art yük olduğunda, hidralazin (0,2 mg / kg) veya sodyum nitroprussid (0,5-0,8 μg / kg / dak) reçete edilir. Miyokardiyal kontraktilitede bir azalmanın kaydedildiği durumlarda, kardiyak glikozitler (strofantin, korglikon, digoksin) belirtilir. Düşük kalp debisi sendromu için kardiyotrofik tedavi, bir glikoz-potasyum-insülin (polarize edici) karışımının (% 20 glikoz çözeltisi - 5 ml / kg,% 7,5 KS1 çözeltisi - 0,3 ml / kg , insülin - 1 U / kg) atanmasını içerir. 30-40 dakikada intravenöz olarak uygulanır. Ek olarak, panangin (her biri 0.25 ml / kg), riboksin, fosfaten, L-karnitin (mildronat), neoton (kreatin fosfat), sitokrom C (sitomak), solkoseril vb.

Düşük Kardiyak Debi Sendromu hakkında daha fazla bilgi:

1. AEC KAPALIDAN SONRA DÜŞÜK KALP ÇIKIŞI SENDROMU
2. 24. KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN DURUMUNU İNCELEME YÖNTEMLERİ. DAKİKA KALP HACİMİNİN BELİRLENMESİ. KALP ENDEKSİ. EJEKSİYON FRAKSİYONU. DOLAŞIM KAN KÜTLE. HEMATOKRİT. TEŞHİS DEĞERİ.
3. Sanayi ve araçlardan kaynaklanan emisyonların hava kirliliğine ilişkin özet hesaplamaları ve bunların işletmelerden kaynaklanan emisyonların standartlaştırılmasındaki uygulamaları

sonrasında hastaların standart yönetimi
kalp cerrahisi ve yaygın postoperatif senaryolar
makalelerde açıklanan KABG sonrası yoğun bakım ve Valvüler düzeltme sonrası yoğun bakım. Bunlar
Hasta yönetiminin ilkeleri, küçük hastalık sendromunu önlemeyi amaçlar.
kalp debisi Bu makale, düşük kalp debisi sendromunun tedavisi ile ilgilidir.

Kalp dışı nedenler

Bir koroner arterin tıkanması veya baypas

Teslimat ve talep oranının optimizasyonu
oksijenli miyokard

Miyokardiyal kan beslemesinin iyileştirilmesi

kasılabilirlik

kardiyak olmayan
nedenler

• Gerekli
  küçük kalbin kardiyak olmayan nedenlerini teşhis etmek ve düzeltmek
  ejeksiyon: hipovolemi,
  tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponad, hipoksi, hiperkapni, asidoz,
  anemi, hipotermi, sepsis ve elektrolit bozuklukları.

• hipoksi,
  asidoz ve hipotermi de düşük dozların geç etkileri olabilir.
  kardiyak çıkışı.

• Eğer
  hematokritte kademeli bir azalma var, kanama kaynaklarını arayın.

Bir koroner arterin tıkanması veya baypas

Bir koroner arterin tamamen tıkanması veya
Ameliyattan sonraki ilk 24 saat içinde şant çok yaygın değildir.Daha sıklıkla kritik bir durum vardır.
bir arterin veya şantın stenozu. Bu ihlaller
çağrılabilir:

• üzerinde bükme
  çok uzun şant, şantın kötü (kıvrımlı) konumu.

• spazm
  koroner arterler veya arter baypasları.
  Postoperatif dönemde vazospazm nedeniyle olabilir
  artan α-adrenerjik ton, adrenerjik ilaçların tanıtımı,
  norepinefrin gibi, kalsiyum blokerlerinin kesilmesi üzerine bir geri tepme etkisi
  hastanın ameliyattan önce aldığı kanallar, tromboksan salınımı A 2 ve hava embolisi.

• tromboz
  şantlar. Asıl sebep -
  cerrahi teknikteki kusurlar.şant trombozuna yatkınlık
  hiper pıhtılaşabilir durumlar. Traneksamik asit ve aprotinin kombinasyonu,
  artmış şant trombozu riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (bkz. Kan ürünleri ve prokoagülanlar).

• Dışında
  Ek olarak, endarterektomi sonrası damarlarda kan pıhtıları oluşma eğilimindedir.

Teşhis

Koroner tıkanması
arter veya şant, ST segment yükselmesine, ventriküler aritmilere,
AV blok ve azalmış kalp debisi.
Ayırıcı tanı mümkün olduğunu düşünmelidir
Makalede verilen kalp debisinin nedenleri Küçük kalp debisi sendromu Lokal bozukluklar
kalbin kontraktilite dahil kalbin ultrason tarafından tespit edilebilir
transözofageal ekokardiyografi Stenoz
veya şant tıkanıklığı koroner anjiyografi ile saptanır.

önleme

İyi operasyon tekniği
(dönük anastomozlar, koroner yatağa hava girmesinin önlenmesi,
şantlara ve koroner arterlerin endoteline minimum düzeyde dokunma).
kalp cerrahisi CITR hastalarına nitrogliserin infüzyonu verilir.
şantlar ve koroner arterler yoluyla bozulmuş kan akışı riskini daha fazla azaltmak için Hb'yi seviyede tutmak
80-85 g/l ayrıca tromboz riskini azaltır ve mikrodolaşım perfüzyonunu iyileştirir.
miyokardiyum, oksijen iletimini uygun seviyede tutar.

Tedavi

• Oksijenasyonu optimize edin

• optimize et
  ön yük, kontraktilite ve art yük (makalelere bakın ön ve
  art yük ve kasılabilirlik).

• Başlangıç
  NG infüzyonu (200 mg 50 ml %5 glukoz içinde 1.5-3 ml/saat başlangıç ​​dozunda veya 10-20
  mcg/dak, ardından tolere edilirse doz artar).

• Ortalama BP izin veriyorsa, başlayın
  arteriyel baypaslarla ilgili olan nifedipin (1 mg/saat) verilmesi; de
  kalp atış hızınızı kontrol edin.

• Kalıcı iskemi bunun bir göstergesidir.
  IABP kullanımı (bkz. Aort içi balon kontrpulsasyonu (IABP)).

• Refrakter iskemi gösterir
  ilk 24-36 saat içinde ikinci bir ameliyat ihtiyacı. daha sonra
  Anjiyoplasti tercih edilen tedavi yöntemidir.

Teslimat oranının optimizasyonu ve
miyokardiyal ihtiyaçlaroksijende

Ön yüklemeyi, kontraktiliteyi optimize edin ve
art yük.

Gibi
bunun nasıl yapılacağı bir sonraki bölümde ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. Bu faaliyetlerin amacı,
kalbin işini en aza indirirken kalp debisini artırmak ve,
dolayısıyla miyokardiyal oksijen ihtiyacı.
genellikle daha önemli olduğu akılda tutulmalıdır.
parametre değişiminin yönü, mutlak değerler değil.

Voltaj
sol karıncık duvarları

İhtiyacın en önemli belirleyicisi
Oksijendeki miyokard, sol ventrikül duvarının gerilimidir.Basınç ne kadar büyükse
oksijen ihtiyacı arttıkça sol ventrikülü oluşturması gerekir.Sol ventrikülün duvar gerilimi
ventrikül ön ve son yük tarafından belirlenir.
Bu parametrelerin optimizasyonu, azalmanın
sol ventrikül daha küçük sistolik ve diyastol sonu ile oluşur
sol ventrikülün hacmini artırır ve daha az dirence karşı koyar. BT
miyokardiyal oksijen tüketimini en etkili şekilde azaltır.

Genel
çevresel direnç

Yeterli
kan basıncı yeterli kardiyak debi garantisi değildir OPSS hesaplama denkleminden
bundan AD =
SV * OPSS.ifade edilen
hipotermiden kaynaklanan periferik vazokonstriksiyon veya
hipovolemiye refleks yanıt, yeterli bir
azalmış kalp debisine rağmen kan basıncı Ancak bu mekanizma
her zaman mantıklı. bu işte
durumda, periferik organlara kan temini bozulabilir, gelişebilir
bağırsak iskemisi, akut tübüler nekroz ve bozulmuş karaciğer fonksiyonu. Tahmin etmek
bu tür ihlallerle çok elverişsizdir.
Yüksek art yük, kalp işinin artmasına neden olur ve
miyokardiyal oksijen talebini arttırır, ancak diyastolik artışı sağlamaz
basınç ve koroner perfüzyon (aşağıya bakınız).

aritmiler

Azalmış miyokardiyal fonksiyon telafi edilebilir
refleks taşikardi. Bu durumda, küçük strok hacmine rağmen,
gerekli kalp debisi korunur.
Taşikardi, azalan sol ventrikül fonksiyonunun bir işareti olabilir.
ventrikül ve kendisi miyokard iskemisini şiddetlendirir.
Makalede düşük CO'ya neden olan aritmilerin tedavisi tartışılmaktadır. Ölümcül aritmiler.

Mekanik
destek

aort içi
balon kontrpulsasyonu düşük kalp debisi için endikedir, uygun değildir
tıbbi düzeltme Oksijen dağıtım oranını iyileştirmeye yardımcı olur
art yükü azalttığı için miyokard ve miyokardiyal oksijen talebine
koroner perfüzyonu iyileştirir.

Miyokardiyal kan beslemesinin iyileştirilmesi

Basınç
koroner perfüzyon, aorttaki diyastolik basınç eksi basınç değerine eşittir
koroner sinüste veya sağ atriyumda.
Miyokardiyal kan temini ayrıca diyastol süresine de bağlıdır.

• 
  düşük kalp debisi nedeniyle değil, şiddetli vazodilatasyon nedeniyle,
  Diyastolik basıncı > 55 mmHg yükseltmek için norepinefrin başlayın. Sanat.

• Diyastolik basınç azalırsa
  düşük kalp debisi nedeniyle ve optimizasyona yanıt olarak artmıyor
  genellikle miyokardiyal iskemi tedavisi için ön yük, art yük ve miyokardiyal kontraktilite
  IABA gereklidir.

• Her iki durumda da agresif tedavi uygulanmalıdır.
  diyastolik dolum süresini optimize etmek için taşikardi. En uygun
  Postoperatif dönemde kalp atış hızı dakikada 80-100 atımdır ( bkz. sinüs taşikardisi).

Ön ve son yük optimizasyonu

nişan almak
ön yük optimizasyonu, kalp kasılmasının etkinliğini artırmak içindir.
kalpler, çıkmadan önce Frank-Starling eğrisinin üst kısmı ile tanımlanmalıdır.
atım hacminin platodaki diyastol sonu hacme bağımlılığı (bkz. kasılabilirlik).Kavramlar
Ön ve son yük makalede açıklanmıştır. Yoğun bakımın temel kavramlarının tanımı.

Tanım

önyükleme
sol ventrikül miyokardiyumunun kas liflerinin diyastol sonu uzunluğunun bir ölçüsü.
Bu uzunluk orantılıdır diyastol sonu
LV hacmi (LV EDV) ve, bazı yaklaşık değerlerle, diyastol sonu
basınç (KDD LV).Dolum basıncı, dolum süresi ve uygunluk ile belirlenir.
ventrikül.

• Klinik bir ortamda, ön yük
  ventrikülün hacmi dolaylı olarak DLP, PAWP ve DPP ile değerlendirilir (en doğru gösterge
  KDD LV, DLP'dir; DPP, LV uçtan uca basıncın en az doğru yansımasıdır).

• Önyükleme optimizasyonu ile gerçekleştirilir
  artırmaya izin veren koloidal plazma ikame edici solüsyonların kullanılması
  ön yük veya azaltmak için döngü diüretikleri ile.
  Optimal göstergeler: DPP - 10-14 mm Hg. Art., DZLA - 10-14 mm Hg, DLP - 12-16 mm Hg. Sanat.

• Kronik hastalarda
  mitral kapak yetmezliği ve hipertrofik ventriküller
  (aort kapak stenozu, mitral kapak stenozu, GOCM) daha yüksek gerektirir
  dolum basınç değerleri yani bu hastalarda 20 mm Hg'yi geçebilir. Sanat.

• Meli
  değişimin yönünün genellikle daha önemli olduğunu hesaba katmak
  parametreler, mutlak değerler değil.

• Eğer
  hacim doldurulduğunda doldurma basınçları artmaz veya
  artar, ancak daha sonra hızla azalır, bu hastanın,
  büyük olasılıkla, göreceli hipovolemi, mutlak olsa bile devam eder.
  değerler oldukça yüksektir.

• Eğer
  hacim yenilendiğinde ve kaldığında doldurma basınçları hızla artar
  yüksek ve sistemik basınç aynı seviyede kalıyor, bu
  mutlak doluş basınçları düşse bile hastanın hipervolemik olduğu
  nispeten düşük.

• Fonksiyonu azalmış hastalarda
  övolemi ile hacim yüklenmesi arasındaki ventriküler sınır çok
  ince. Bunlar
  hastalar küçük hacimli yükler kullanmalıdır (< 250 мл коллоидов)
  ve dolum basınçlarını ve kan basıncını dikkatle izleyin.

• Çok fazla ön yükleme çok tehlikelidir.
  birkaç neden: o
  iskemiyi şiddetlendiren ventriküler duvar gerilimini arttırır çünkü
  miyokardiyal oksijen talebinde bir artış ve perfüzyonda bir azalma var
  miyokard. Bu, akciğer ödemine, iç organlarda kanın durgunluğuna yol açabilir.
  ve muhtemelen beyin ödemi.

• Doldurma basıncında artış yok
  yeterli hacim replasmanı ile ilişkili olabilir vazodilatasyon veya kılcal sızıntı . Bazen başarmak
  Yeterli ön yük, küçük bir vazokonstriktör kullanımını gerektirir.
  doz (0,03-0,1 mcg/kg*dk dozunda norepinefrin) (bkz. Tipik hemodinamik
  sendromlar).

Gerekli
art yükü optimize edin.
art yük kalbin işini azaltır.
Basınç oluşturmak için sol ventrikülün çalışması (duvar gerilimi
sol ventrikül) miyokardiyal tüketimin ana belirleyicisidir
oksijen.

Tanım

sol ventrikül duvar gerilimisistol sırasında.
Ön yük tarafından belirlenir ve toplam periferik vasküler direnç
(OPSS).

• Klinik bir ortamda, OPSS şunları yapabilir:
  kalp debisi ve kan basıncı ölçümlerinden hesaplanır (bkz. Yoğun bakımda temel kavramların tanımı), ayrıca nabzın palpasyonu ile değerlendirin
  periferik arterler ve cilt sıcaklığı.

• Düşük kalp debisi için kullanın
  art yükü azaltmak için vazodilatörler çok dikkatli olmalıdır.
  kan basıncını korumak için tek mekanizma ve bu nedenle,
  sınırda kalp debisi koşullarında koroner perfüzyon.

• Basınç
  koroner perfüzyon eşittir
  aortadaki diyastolik basınç eksi koroner sinüsteki veya
  sağ atriyum.
  ard yükteki bir azalma miyokardiyal iskemiye yol açacaktır çünkü bu
  aort ve dolayısıyla koroner perfüzyon.

• Afterload hipovolemi ile artar
  refleks vazokonstriksiyon nedeniyle.
  Bu durumu düzeltmenin olası bir yolu dikkatli infüzyondur.
  sıvılar.

• yüksek OPSS'nin yaygın bir nedeni
  postoperatif dönem hipotermidir.
  Hastayı ısıtma battaniyesi ile ısıtın, düşünün
  infüzyon ısıtıcıları kullanma ihtiyacı (bu özellikle
  büyük miktarda sıvı transfüzyonu ihtiyacı).

• OPSS'yi azaltmak için kullanabilirsiniz
  çeşitli vazodilatörler (bkz. vazodilatörler).
  NG çoğu OETR'de sıklıkla kullanılır çünkü aynı zamanda
  miyokardiyal kan temini üzerinde yararlı bir etkiye sahiptir. sodyum nitroprussid
  - çok güçlü bir damar genişleticidir, ancak böyle olumlu bir etkisi yoktur.
  miyokardiyal kan temini üzerindeki etkisi, bu nedenle ikinci basamak bir ilaç olarak kabul edilir
  arteriyel hipertansiyonun düzeltilmesi için.

• Vazodilatörlü bazı inotroplar
  özellikler ayrıca art yükü azaltır.
  Bunlar arasında milrinon, dopeksamin, dobutamin ve dopamin bulunur.
  küçük dozlar (ard yükü azaltma yeteneğinin azalan sırasına göre). küçük bir
  kalp debisi, bu ilaçların reçete edilmesi düşünülmelidir.

• OPSS'de bir artış (dolayısıyla ve
  ön yük) gerekli olabilir
  kalp debisi iyi olan hastalarda (CI> 2,5 l/dk*m2)
  ve periferik vazodilatasyon nedeniyle düşük sistemik basınç. Böyle
  hastalara belirli bir dozda norepinefrin gibi vazokonstriktörlerin verildiği gösterilmiştir.
  0,03-0,2 µg/kg*dak.

• Azaltılmış art yüke dikkat edin
  rezidüel SVOT obstrüksiyonu olan hastalar, örneğin hipertrofisi olan hastalarda
  küçük çaplı aort protezi olan interventriküler septum, çünkü
  periferik vasküler direncin azalması aortadaki basıncın düşmesine, koroner basıncın düşmesine yol açacaktır.
  kan akışı ve miyokardiyal iskemi.

kasılabilirlik

Tanım

kasılabilirlik
(veya inotropik fonksiyon), miyokardiyal liflerin kasılma kuvvetinin bir ölçüsüdür.
yükleme öncesi ve sonrası verileri.
otonom sinir sistemi ve inotropik ilaçların uygulanması ile düzenlenir.

Ön ve son yük optimizasyonu
kalp kasılmasının etkinliğini arttırır.

Klinik ortamda kontraktilite
ejeksiyon fraksiyonundan tahmin edilmiştir.
Postoperatif dönemde kontraktilite de değerlendirilir.
boyut kardiyak çıkışı.Kan basıncı bu nedenle bir kasılma ölçüsü değildir.

Kasılmayı değiştirme yeteneği
kalp kasına özgüdür.
kaslar kasılmalarını hızlı bir şekilde değiştiremezler.
Çeşitli faktörler kontraktiliteyi arttırır (pozitif
inotropik etki) veya azaltın (negatif inotropik etkiye sahip
Efekt).

Pozitif inotropik etki

artırmak için iki mekanizma vardır.
kontraktilite
Klinik pratikte ilk hızlı yanıt mekanizması önemlidir. O
stimülasyon yoluyla uygulanan α 1 ve β 1 -adrenerjik reseptörler
veya elektrolit konsantrasyonu üzerinde doğrudan bir etki yoluyla.İkinci mekanizma daha az
ameliyat sonrası yoğun bakımda önemlidir. içinde gelişir
birkaç hafta sürer ve ATPaz reseptörlerinin aktivitesinde bir artışa yol açar,
elektrolitlerin konsantrasyon gradyanları üzerinde aynı etkiye sahip olan
miyosit.K
Pozitif inotropik etkiye sahip faktörler şunları içerir:

• Sempatik sinirlerin uyarılması (her ikisi de
  mekanizma)

• adrenalin (agonist) α 1 ve β 1 -adrenerjik reseptörler)

• Norepinefrin (α 1 - ve daha az ölçüde β 1 -adrenerjik reseptör agonisti)

• Dopamin (α 1 - ve β 1 -adrenerjik reseptörlerin daha zayıf bir agonisti)

• Dobutamin (çok zayıf bir agonist) α 1 -adrenerjik reseptörler ve daha güçlü bir β 1 -adrenerjik agonist)

• Efedrin (zayıf agonist α 1 - ve
  β 1 -adrenerjik reseptörler)

• Metaraminol (güçlü bir α1-adrenerjik reseptör agonisti)
  ve β 1 -adrenerjik reseptörlerin zayıf bir agonisti)

• Milrinon (akımı artırır cAMP inaktivasyonunu baskılayarak hücre içine Ca2+)

• digoksin
  (bastırır Na/K-ATP-az ve hücre içi içeriğini artırır
  Ca2+)

• Kalsiyum (alımı artırır Ca 2+ hücre içine).

Negatif inotropik etki

Bu faktörler aynı zamanda çeşitli mekanizmalar yoluyla da işler:
engellemek a 1 - ve β 1 -adrenerjik reseptörler,
Ca 2+ alımını azaltın, potansiyel yayılma oranını azaltın
miyokard üzerindeki eylemler ve enerjiye bağlı süreçlerin yoğunluğunu azaltmak,
kasılmayı kontrol etmek. Negatif inotropik etkiye sahip faktörlere
ilgili olmak:

• Parasempatik sinirin uyarılması
  sistemler

• β-blokerler ve
  Kalsiyum kanal blokerleri

• amiodaron

• asidoz

• hipoksi

• Proinflamatuar sitokinler

• Elektrolit bozuklukları: K + , ↓↓K + , ↓Mg2+ , ↓Ca2+

optimizasyon
kasılabilirlik

Bertaraf etmek
hipoksi ve hiperkapni (bkz. sonra solunum yetmezliği
kalp ameliyatı)

Miyokardiyal perfüzyonu optimize edin (bkz. Düşük kalp debisi sendromunun tedavisi)

Bertaraf etmek
asidoz ve metabolik bozukluklar (bkz. Asit baz dengesi)

Düşük kalp debisinin nedenleri, miyokardiyal fonksiyonda bozulma ve ventrikülden normal çıktı ile kan akışlarının dağılımının ihlali olabilir.

Miyokardiyal disfonksiyon, GLOS'lu hastalarda rekonstrüksiyonun ilk aşamasından sonra yaygın bir fenomendir. Bazıları bu hasta grubunun doğasında bulunan, diğerleri ise kalp cerrahisinin sonucu olan birçok faktörün birleşiminden kaynaklanır. Kardiyopulmoner baypas ve ilgili eylemler, metabolik ve elektrolit dengesizliğine, endotel hasarına, pıhtılaşma kaskadının aktivasyonuna, birçok endojen vazoaktif maddenin ve inflamatuar mediatörlerin salınmasına, mikroembolizme ve tüm organizmanın stres tepkisine yol açar. Bu faktörlerin patofizyolojik sonuçları, kılcal duvarların gözenekliliğinde artış ve interstisyel boşluğa sıvı çıkışı, normal vazoaktif geri bildirimin bozulması, global bir inflamatuar yanıt ve su-elektrolit ve metabolik homeostazın bozulmasıdır. Sonuç olarak, hastada miyokardiyal ödem, koroner arterlerin endotel fonksiyonunda bozulma, transmembran kalsiyum ve potasyum akımı, iskemi ve reperfüzyon yoluyla miyositlerde hasar, koroner arterlerde mikroembolizm, aritmogenez eğilimi ve diğer değişiklikler gelişebilir. iltihaplanma. Ameliyattan sonraki ilk gün boyunca kümülatif kalp debisindeki azalma, kardiyopulmoner baypasın süresi ile orantılıdır. Sistemik venöz satürasyonun azalması ve arteriovenöz oksijen farkının artması ile kendini gösterir ve ölüm için risk faktörüdür. Kardiyopulmoner baypastan sonra art yükteki artış da miyokard fonksiyonunu önemli ölçüde azaltır ve miyokardiyal rezervin tampon bölgesini daraltır. Kanama ve enfeksiyon gibi diğer komplikasyonlara mutlak veya göreceli hipovolemi eşlik eder ve ventriküler disfonksiyonu şiddetlendirir.

HFRS'ye özgü bir dizi faktör, miyokardiyal disfonksiyona ve düşük kardiyak outputa zemin hazırlar. Bu hastalar işlevsel olarak morfolojik olarak tek sağ ventriküle sahiptir. Sağ ventrikülün yapısı birçok yönden sol ventrikülünkinden farklıdır, bu da kanı yüksek vasküler dirençli sistemik havuza pompalamak için mekanik yeteneği azaltır. Ayrıca tek bir fonksiyonel ventrikül olduğundan, mekaniği normal gelişmiş iki ventrikülün etkileşimi ile desteklenmez. Çalışmalar, bu faktörün sol ventrikülü baskın olan fonksiyonel univentriküler kalbi olan yaşlı hastalarda önemini göstermiştir. Açıkçası, bu mekanizma aynı zamanda ters konumda da mevcuttur. Küçük, hipertrofik ve belirgin sistolik debi sağlamayan zayıf gerilebilir bir sol ventrikülün varlığı, HFRS'de sağ ventrikül diyastolik fonksiyonunu bozabilir. Bu faktörlerin önemi tam olarak kanıtlanmamıştır ancak temel miyokardiyal rezervin azalmasında rol oynayabilirler.

Ventriküler fonksiyondaki azalmanın ikinci anatomik nedeni, aort ve pulmoner arterin proksimal anastomoz yerindeki tıkanıklık nedeniyle koroner kan akımının yetersizliğidir. Bazı hastalarda aşırı dar çıkan aort da yetersiz koroner kan akımının bir nedenidir. Ek olarak, aort atrezisi ve mitral darlığı olan hastalarda, pulmoner atrezi ve sağlam bir ventriküler septum bulunan hastalarda olduğu gibi, anormal koroner dolaşım olabilir.

Aortik kros klempleme ve dolaşımın durması sırasındaki miyokardiyal iskemi, histolojik çalışmalarla doğrulandığı gibi postoperatif ventriküler işlevi de azaltır. Ameliyat öncesi dönemde miyokardiyal iskemi, aort atrezilerinde ve cerrahi kliniğe geç başvurularda, kanalın kısmen kapalı olduğu durumlarda daha sık görülür. AIC fizyolojik devresi filtrelenmiş taze tam kanla doldurulursa, bu hastalarda miyokardiyal koruma iyileştirilebilir.

Ameliyat sonrası SGLOS'lu hastalarda, kan akışına anatomik tıkanma, yetersiz koroner kapiller yoğunluk, koroner arter endotel disfonksiyonu sonucu miyokardiyal oksijen tüketiminde artış, sistemik oksijende azalma ve birim miyokardiyal kütle veya hacim başına koroner kan akışında azalma ile koroner rezerv azalır. veya azalmış indeks "diyastolik basınç-zaman". Ameliyattan sonra HFRS'li hastalar, sistemik ve pulmoner vasküler yataklara kan pompalayan tek ventrikülün artan yüklenmesine bağlı olarak artan miyokardiyal oksijen talebinden ve rölatif hipoksemiye bağlı olarak azalan oksijen sunumundan ve yukarıdaki faktörlerin bir kombinasyonundan dolayı azalmaya yol açar. koroner kan akışı.

Dilatasyonun neden olduğu ventriküler disfonksiyon, diyastolik kompliyansın azalması ve ventrikülün çeşitli ön yük seviyelerinde diyastolik hacme geri dönme yeteneğinin azalması durumunda miyokardiyal enerji gereksinimleri artar. Aritmiler ayrıca diyastolik dolum süresini kısaltarak, atriyoventriküler etkileşimi kötüleştirerek ve verimsiz post-normal kasılma ile miyokardiyal enerji verimliliğini bozar.

Kan akışı dağılımının önemi

Sistemik perfüzyondaki diğer bir önemli faktör, kalp debisinin eşit olmayan dağılımıdır. Bu, akciğerlerin hiperperfüzyonu ve kapak yetmezliği ile ortaya çıkar. Hafif triküspit ve neoaortik kapak yetersizliği yaygın olmakla birlikte, şiddetli yetersizlik nispeten nadirdir. HGLOS'lu hastaların üçte birinde, sistemik bir AV kapak olarak işlev gören triküspit kapak, regürjitasyon için bir ön koşul olan morfolojik olarak anormaldir. Özellikle şiddetli ventrikül disfonksiyonu ve dilatasyonu olan hastalarda kapak kompetansı bozulabilir. Mitral kapaktan farklı olarak, triküspit kapağın papiller-kordal aparatı interventriküler septuma bağlanır. Ventrikül dilatasyonu, kapakta morfolojik değişiklik olmasa bile kapakların kapanmasının bozulmasına neden olur. Bu nedenle, ameliyat öncesi dönemde şiddetli metabolik asidoz durumunda olan hastalarda sıklıkla ameliyat sonrası dönemde devam edebilen triküspit kapak yetmezliği vardır.

Düşük kalp debisinin tedavisi

Tedavi karmaşıktır ve şunları içerir:

pozitif inotropik ajanların kullanımı;

kan pH'ının normalleşmesi;

art yük azaltma;

gevşeme, sedasyon, aritmilerin ortadan kaldırılması yoluyla oksijen ihtiyacını azaltmak.

Hematokrit %40'ın altına düştüğünde, kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu ile kanın oksijen kapasitesi optimize edilir.

ECMO ile mekanik dolaşım desteği, aritmiler, koroner perfüzyonda ayrık bozulma veya sistemik-pulmoner arter şantıyla tetiklenen potansiyel olarak geri dönüşlü miyokardiyal disfonksiyonu olan hastalarda endikedir.

Artan volümetrik yük nedeniyle sistemik kan akışı azalırsa, milrinon, nitroprussid infüzyonu, pozitif ekspiratuar basınçlı ventilasyon, hipoksi veya hiperkarbi dozunu artırarak sistemik ard yükü azaltın. Anatomik bir neden tespit edilirse, cerrahi müdahaleye başvururlar - şantın revizyonu, perikardın boşaltılması.

hipoksemi

Postoperatif hipokseminin patofizyolojisi.

Sistemik arteriyel kanın doygunluğu üç faktör tarafından belirlenir: pulmoner damarlardaki oksijen içeriği, sistemik damarlardaki oksijen içeriği ve Ql/Qc oranı. Bu göstergelerden birinin azalması hipoksemiye yol açar. Pulmoner damarlardaki düşük oksijen içeriği genellikle ameliyattan sonra görülür. Akciğerlerden akan kandaki oksijenin tükenmesinin olası nedenleri şunlar olabilir:

intrapulmoner şant;

obstrüktif pulmoner arter hastalığı veya ödem nedeniyle azalmış gaz değişimi;

pnömotoraks veya ciddi eksüdasyon nedeniyle etkin akciğer hacminde azalma.

Azalmış sistemik venöz oksijen satürasyonu genellikle düşük kardiyak debinin yanı sıra düşük oksijen kapasitesi veya yüksek oksijen tüketiminden kaynaklanır. İkincisi, yetersiz sedasyon veya gevşeme, termoregülasyon ihlali, enfeksiyon veya artan metabolizmanın sonucu olabilir.

Azalmış pulmoner kan akımının en yaygın nedenleri azalmış toplam kalp debisi ve sistemik-pulmoner şant açıklığıdır. Erken postoperatif dönemde yenidoğanlarda pulmoner vasküler direnç, başlangıçta yüksek pulmoner kan akışı ve pulmoner venöz çıkışın tıkanması ile anomalilerde değişkendir. Pulmoner damarların hiperreaktivitesi, pulmoner dolaşımdaki preoperatif ve postoperatif kayma gerilimi bozukluklarının yanı sıra kardiyopulmoner baypasın pulmoner damarlar üzerindeki zararlı etkileri nedeniyle endotel disfonksiyonuna bağlı karmaşık bir olgudur. Yüksek PVR nadiren şiddetli hipoksemiden sorumlu tek faktördür. Pulmoner kan akışındaki azalma, şanttan yetersiz kan akışına bağlı olarak daha olasıdır.

SHLOS'un palyatif cerrahi tedavisinin ilk aşamasından sonra optimal Ql / Qc oranı 1'dir. Bu durumda Fick denklemine göre sistemik arteriyel kanın oksijen satürasyonu yaklaşık %75'tir.

Postoperatif hipoksemi tedavisi.

Pulmoner venöz satürasyondaki azalma, plevral eksuda veya pnömotoraks ile akciğerin eksternal basısından kaynaklanıyorsa plevral boşluk ince bir kateter ile drene edilir. Akciğer parankimi patolojisi, ventilasyon modunun seçimi ve uygun ilaç tedavisi ile ortadan kaldırılır. Artan pozitif ekspiratuar basınç atelektaziyi çözebilir ve ventilasyon-perfüzyon oranını normalleştirebilir ve ayrıca pulmoner ödemi azaltabilir. Solunan oksijen fraksiyonundaki bir artış, pulmoner venöz kanın satürasyonundaki bir artışa katkıda bulunur.

Düşük sistemik çıktıya bağlı sistemik venöz desatürasyona bağlı hipokseminin tedavisi aşağıdaki şekilde gerçekleştirilir. Normal kalp debisi olan ancak ajitasyon ve ağrı nedeniyle artan oksijen tüketimi olan hastalar sakinleştirilir ve gevşetilir. Enfeksiyon ve hipertermiye artan oksijen tüketimi eşlik eder. Yaygın tedaviler arasında antibiyotikler, ateş düşürücüler ve yüzey soğutma yer alır.

Arterler arası şantın yetersizliği sıvı transfüzyonunu artırarak, yüksek tansiyonu koruyarak, yeterli sedasyonu sağlayarak ve solunan gaz karışımındaki oksijen içeriğini artırarak düzeltilir. Tıkanmış bir şant, cerrahi veya girişimsel kateterizasyon gerektirir. Akut kötüleşmede, resüsitasyon ECMO kullanılarak gerçekleştirilir.

Çözüm

Postoperatif tedavinin ilk 24 saat içindeki hedefleri şunlardır:

inotropik ajanların kullanımı ve sistemik art yükün azaltılması yoluyla kümülatif kalp debisinin sürdürülmesi;

sedasyon ve gevşeme yoluyla oksijen talebinin en aza indirilmesi;

oksijen tüketimini, pulmoner ve sistemik vasküler direnci artıran stresli prosedürlerin sınırlandırılması;

ağrı ve spesifik olmayan komplikasyonların ortadan kaldırılması.

Bu tedavi stratejisinin dezavantajları, kalıcı invaziv kateter ihtiyacı, mekanik ventilasyon ve potansiyel olarak toksik ilaçların kullanılmasıdır. Miyokard fonksiyonunu ve pulmoner ve sistemik vasküler direnci stabilize ederken, kateterlerin ve tüplerin erken çıkarılması ve farmakolojik desteğin kesilmesi önemlidir - aktif "yoğunlaşmayı azaltma". Komplikasyonsuz erken bir postoperatif dönem ile bu programa operasyondan 16-20 saat sonra başlanır. Bu strateji erken postoperatif dönemde bakım kalitesinden ödün vermeden iyatrojenik komplikasyonları azaltmaya izin verir. Ventilasyon kademeli olarak azaltılır ve hasta ameliyattan 24-48 saat sonra ekstübe edilir. İnotrop desteği kesildikten sonra enteral beslenmeye başlanır. Yoğun bakımda optimal kalış süresi 4-5 gündür.

Beslenme ve nekrotizan enterokolit

Enteral beslenme, hacminde kademeli bir artışla gıdanın nazogastrik olarak verilmesiyle başlar. Hastaların çoğuna ranitidin reçete edilir. Parenteral beslenme kademeli olarak azaltılır. Yavaş yavaş ağızdan beslenmeye başlanır. HGLOS'lu hastalarda oromotor ve faringeal koordinasyon ve beslenme davranışı sıklıkla bozulur. Oral beslenme sırasında öksürük veya solunum sıkıntısı oluşumunda sol vokal kordun rolünün değerlendirilmesi önemlidir, bu nedenle yenidoğanların %25'e varan bir oranı hastaneden taburcu edilirken ek bir nazogastrik beslenme rejimi almaktadır. Evde ek nazogastrik beslenmenin olağan süresi 1-2 haftadır, nadiren 2 aydan fazladır.

Enteral beslenmeye erken başlanmasının en önemli nedenlerinden biri nekrotizan enterokolit gelişme olasılığıdır. Çeşitli ciddi konjenital kalp hastalıkları olan hastaların %3'ünden fazlası nekrotizan enterokolit belirtileri ile cerrahi hastaneye başvurur, GLOS'lu hastaların %7.6'sında görülür. Doğumda daha genç gebelik yaşı ve düşük sistemik perfüzyon atakları, nekrotizan enterokolit ve postoperatif mortalite için yüksek risk faktörleridir. Hastada nekrotizan enterokolit semptomları varsa yemek kesilir, mide içeriği boşaltılır, parenteral beslenme yapılır, antibiyotik ve ranitidin ile intravenöz ilaç tedavisine başlanır. Hastalar nekrotizan enterokolitin evre I-II'sini iyi tolere eder. Cerrahi nekrotizan enterokolit evre III'e son derece yüksek mortalite eşlik eder. Şüpheli nekrotizan enterokolit için erken tedavi hayat kurtarıcıdır.

Hastane sonrası dönemde yönetim

Yoğun bakımdan hasta evine taburcu edilir veya ikamet yerindeki bir sağlık kuruluşuna nakledilir. Ebeveynlere düşük kalp debisinin belirtileri, enteral ilaçlarla tedavinin amaçları, yeterli beslenmenin önemi - oral veya ek nazogastrik - hakkında talimat verilir. Genellikle günde 1-2 mg / kg dozunda furosemid ve günde 40 mg aspirin reçete edilir. Bazı durumlarda, önemli triküspit yetmezliği, ventriküler disfonksiyon ve aritmiler ile digoksin ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri reçete edilir.

Cerrahi tedavinin sonraki aşamaları - Fontan'a göre univentriküler dolaşımın oluşturulması - 3-4 aylıkken hemi-Fontan ameliyatı veya çift yönlü kavopulmoner anastomoz ile başlar.