Sağlıklı bir insanda tüm ana kan değerleri normal olmalıdır, herhangi bir sapma patolojik süreçlerin gelişiminin bir işaretidir. Anemi, kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma ve düşük hemoglobin ile karakterizedir, hastalığın nedenleri doğuştan veya edinseldir, sıklıkla hastalık yetersiz beslenme nedeniyle ortaya çıkar.

Kırmızı hücrelerin azalması nedeniyle kansızlığa anemi denir.

Anemi - nedir bu?

- hemoglobinde ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında önemli bir azalma ile kendini gösteren bir hastalık. ICD-10 hastalık kodu D50–D89'dur.

Anemi ana hastalık değildir, patoloji her zaman iç organların ve sistemlerin çalışmalarındaki arızaların arka planında gelişir.

anemi sınıflandırması

Kansızlığın gelişmesinin birçok nedeni olduğundan, farklı semptomlarla kendini gösterdiğinden, her formu özel ilaç tedavisi gerektirdiğinden, hastalık belirli göstergelere göre sınıflandırılır.

Herhangi bir anemi formunda hemoglobin değerleri her zaman kabul edilebilir sınırların altındadır ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı normal olabilir veya azalabilir.

renk indeksine göre

renk indeksi- kırmızı kan hücrelerinin hemoglobin ile doygunluk seviyesi. Eritrosit indeksini hesaplamak için hemoglobin 3 ile çarpılıp eritrositlerin tam sayısına bölünür.

sınıflandırma:

Normokromik anemi ile göstergeler yalnızca bazen kabul edilebilir sınırların ötesine geçer.

• ikiyüzlü- 0,8 birime kadar renk indeksi;
• normokrom- renk indeksi 0,6–1,05 birim;
• hiperkromik- renk indeksinin değeri 1,05 birimi aşıyor.

Eritrositlerin çapı 7.2–8 µm'dir. Boyutta bir artış, B-9 vitamini, B-12 eksikliğinin bir işaretidir, bir azalma, demir eksikliğini gösterir.

Kemik iliğinin yenilenme yeteneğine göre

Yeni hücreler oluşturma süreci, hematopoietik sistemin ana organının dokularında meydana gelir, vücudun normal işleyişinin ana göstergesi, gerekli sayıda retikülositin, birincil kırmızı hücrelerin kandaki varlığı, oranlarıdır. oluşumuna eritropoez denir.

sınıflandırma:

• rejeneratif - retikülosit sayısı% 0,5-2'dir, rejenerasyon hızı normaldir;
• hiporejeneratif - rejeneratif fonksiyonlarda bir azalma var, retikülosit sayısı% 0,5;
• hiperrejeneratif - kemik iliği dokularının, kandaki retikülositlerin% 2'den fazla restorasyonunun hızlandırılmış bir süreci;
• aplastik - retikülositler yoktur veya değerleri% 0,2'yi geçmez.

Yeni kırmızı kan hücrelerinin sentezlenmesi 2-3 saat sürer.

Patolojinin gelişim mekanizmasına göre

Anemi, şiddetli kan kaybı, kırmızı kan hücrelerinin oluşum sürecinin ihlali veya hızlı ihlali nedeniyle oluşur, gelişme mekanizmasına göre hastalık birkaç kategoriye ayrılır.

Çeşit:

• şiddetli kan kaybına bağlı anemi, kronik kanama;
• demir eksikliği, renal, B12 ve folik form, aplastik - bu tür hastalıklar hematopoez sürecindeki problemlerden kaynaklanır;
• bazı otoimmün anormalliklerle, zayıf kalıtımın arka planına karşı, eritrositler yoğun bir şekilde yok edilir, anemi gelişir.

Kadınlarda doğumdan sonra adet döneminde kısa süreli hafif anemi görülür. Vücutta ciddi sapmalar yoksa, sağlığı iyileştirmek için diyeti ayarlamak, günlük rutini normalleştirmek yeterlidir.

anemi şiddeti

Gerçek hemoglobin değerlerinin izin verilen normun ne kadar altında olduğuna bağlı olarak, patolojik durumun 3 derece şiddeti vardır.

Hemoglobin normları

Anemiyi sınıflandırmadan önce, hemoglobin düzeylerini test edin

Şiddet dereceleri:

• 1 derece - 90 g / l içinde hemoglobin;
• 2 derece - hemoglobin 70-90 g / l;
• Derece 3 - hemoglobin 70 g / l veya daha az.

Hastalığın hafif formları, durumda hafif bir bozulma ile karakterize edilir, şiddetli anemi yetişkinlerin sağlığı için ciddi bir tehdit oluşturur ve patolojik değişiklikler bir çocuk için ölümcül olabilir.

Semptomlar ve klinik belirtiler

Anemi ile gaz değişimi bozulur, kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalmanın arka planına karşı karbondioksit ve oksijen daha kötü taşınır. Herhangi bir hastalık türünün ana belirtilerinden biri anemik sendromdur - baş dönmesi, uyuşukluk, yorgunluk, sinirlilik, soluk cilt, baş ağrıları. Hasta insanların bir fotoğrafı, hastalığın dış belirtilerini belirlemenizi sağlayacaktır.

Eroziv gastrite bağlı anemi

Anemi soluk cilde neden olur

Demir eksikliği ile garip tat tercihleri ​​\u200b\u200bgörülür - bir kişi kireç, çiğ et yemek ister. Koku alma sapkınlıkları da gözlenir - hastalar boya kokusu, benzin gibi.

anemi nedenleri

Anemi, yoğun veya uzun süreli kanamanın, yeni kırmızı kan hücrelerinin ortaya çıkma oranındaki azalmanın ve kırmızı kan hücrelerinin hızla yok edilmesinin bir sonucudur. Hastalık sıklıkla kronik veya akut bir demir, folik ve askorbik asit eksikliği, B12 vitamini, katı diyetler ve açlık için aşırı coşku ile gösterir.

Mide ülseri kronik kan kaybına neden olabilir

Psödoanemi - aşırı sıvı alımı nedeniyle ödemin kaybolmasıyla kan viskozitesinde azalma. Gizli anemi - kanın kalınlaşması, aşırı kusma, ishal, aşırı terleme ile ortaya çıkar, hemoglobin ve kırmızı kan hücreleri azalmaz.

Bazen bir kişiye, kapsamlı bir incelemeden sonra bile patolojinin kesin veya tek nedenini belirlemek mümkün olmadığında, bilinmeyen hemoglobinde azalma olan karışık anemi teşhisi konur.

Çocuklarda hemoglobindeki azalma genellikle doğuştandır, ikincil anemi- dengesiz beslenmenin bir sonucu, ergenlik döneminde aktif büyüme.

Talasemi, hemoglobin oluşum hızındaki artış nedeniyle ortaya çıkan, eritrositlerin hedef bir şekle sahip olduğu ciddi bir kalıtsal hastalıktır. İşaretler - sarılık, derinin dünyevi yeşil tonu, kafatasının düzensiz şekli ve kemik dokusunun yapısının ihlali, zihinsel ve fiziksel gelişimde sapmalar, gözlerde Moğol kesiği var, karaciğer ve dalak genişliyor .

Kansızlığın başlıca belirtileri sarılık ve beyazlıktır.

Yenidoğanların hemolitik anemisi- Rh çatışması nedeniyle oluşur, bir çocuğa şiddetli ödem teşhisi konur, doğumda asit, kanda çok sayıda olgunlaşmamış eritrosit vardır. Patolojinin derecesi hemoglobin ve dolaylı bilirubin temelinde belirlenir.

Sferositik - eritrositlerin yuvarlandığı, dalakta hızla yok edildiği kalıtsal bir gen patolojisi. Sonuç, safra kesesinde taş oluşumu, sarılık, sinirlilik, sinirliliktir.

Hangi doktorla görüşmeliyim?

Anemi belirtileri ile başlamak gerekir. İlk teşhisin sonuçlarını aldıktan sonra, daha ileri tedavi ele alınacaktır. İç kanama, tümör varlığından şüpheleniyorsanız, acil hastaneye yatış gereklidir.

Teşhis

Ana teşhis türü- Bir hematolojik analizör kullanarak ayrıntılı ve eksiksiz bir kan testi, kırmızı kan hücrelerinin sayısını, yapısal özelliklerini, renk indeksi değerlerini, hemoglobini belirler ve enflamatuar süreçleri tanır.

Patolojiyi tanımlamak için çok çeşitli kan testleri yapın

Teşhis yöntemleri:

• kan biyokimyası;
• hemoglobini saptamak için idrar testi;
• gizli kan, solucan yumurtaları varlığı için dışkı muayenesi;
• fibrogastroduodenoskopi, kolonoskopi - midenin ve gastrointestinal sistemin diğer organlarının durumunun değerlendirilmesi;
• miyelogram;
• Üreme, sindirim, solunum sistemlerinin organlarının ultrasonu;
• Akciğerlerin BT'si, böbrekler;
• florografi;
• EKG, ekokardiyografi;

Eritrositler ortalama 90-120 gün yaşarlar, damar içi, kemik iliği, karaciğer ve dalakta çürüme (hemoliz) oluşur. Bu organların çalışmasındaki herhangi bir başarısızlık, anemi oluşumuna neden olur.

anemi tedavisi

Hemoglobini yükseltmek için ilaçlar tablet şeklinde, enjeksiyon çözeltileri şeklinde kullanılır, kansızlığın ana nedenini ortadan kaldıran damlalıklar, ilaçların - halk yöntemlerinin etkisini artırır.

İç kanama teşhis edilirken ameliyat yapılır, ağır vakalarda transfüzyon veya kan saflaştırması, kemik iliği nakli ve dalağın çıkarılması gerekir.

ilaçlar

İlaçlar, test sonuçlarının göstergelerine, aneminin tipine ve ciddiyetine, ana tanıya göre seçilir.

Nasıl tedavi edilir:

Aktiferrin - demir takviyesi yapan bir ilaç

• Aktiferrin, Ferlatum - C vitamini ile birlikte reçete edilen demir preparatları;
• B12 vitamininin kas içi uygulaması;
• folik asit ilaçları;
• immünosupresanlar, antimetabolitler - Metoject, Ecoral;
• glukokortikosteroidler - Prednisol, Medopred;
• çeşitli immünoglobulin türleri;
• kök hücrelerde eritrosit oluşum sürecini hızlandırmak için araçlar - Epotal, Vepoks.

Şiddetli kan kaybı durumunda, dolaşımdaki kan hacmini yenilemek için önlemler alınır - damlalıklar, bir eritrosit kütlesi, bir Albümin, Poliglukin, Jelatinol ve glikoz çözeltisi enjekte edilir.

Halk ilaçları

Alternatif tıp yöntemleri, hafif anemi formlarında ana kan parametrelerinin değerlerini normalleştirir, hastalığın şiddetli, kronik çeşitlerinde, yalnızca doktorla önceden görüştükten sonra ek bir tedavi olarak kullanılırlar.

Basit Tarifler:

1. Kara turp, havuç, pancar suyunu eşit oranlarda karıştırın, karışımı fırında minimum ısıda 3 saat pişirin. Yetişkinler için dozaj - 15 ml, çocuklar için - 5 ml, ilacı günde üç kez alın.
2. 100 gr taze pelin öğütün, 1 litre votka dökün, 21 gün karanlık bir yere koyun. Her yemekten önce 5 damla alın.
3. 200 ml nar suyuna 100 ml havuç, elma ve limon suyu, 70 ml sıvı bal ekleyin. Karışımı 48 saat buzdolabında bekletin. Günde üç kez 30 ml içilir.
4. 300 gr soyulmuş sarımsağı öğütün, 1 litre votka dökün, 3 hafta karanlık bir yere koyun. Yemeklerden önce 5 ml içilir.
5. 175 ml aloe suyu, 75 ml bal ve 450 ml Cahors'u karıştırın, çalkalayın, buzdolabına koyun. Yemeklerden önce günde üç kez 30 ml içilir.

Anemiyi ortadan kaldırmanın ve önlemenin en kolay yöntemi, düzenli olarak 1 yemek kaşığı kuşburnu infüzyonu kullanmaktır. l. ezilmiş hammaddeler, 1 litre kaynar su demleyin, bir termos veya iyi sarılmış bir tavada 8 saat bekletin.

Hafif anemi formları için, herhangi bir kontrendikasyon yoksa, mevsiminde 2 kg karpuz tüketin.

Olası sonuçlar ve komplikasyonlar

Aneminin arka planına karşı uygun ve zamanında tedavi olmaksızın, bağışıklık sistemi önemli ölçüde zayıflar ve ciddi viral ve bakteriyel patolojiler geliştirme riski artar.

Tehlikeli anemi nedir:

• pulmoner, böbrek ve kalp yetmezliği;
• nörolojik nitelikteki hastalıklar;
• hafızanın bozulması, dikkatin yoğunlaşması;
• cildin deformasyonu, mukoza zarları;
• çocuklarda zihinsel ve fiziksel gelişimdeki sapmalar;
• gözlerin kronik hastalıkları, sindirim ve solunum sistemi organları.

Kansızlığın sonuçlarından biri hafıza bozukluğudur.

Şiddetli anemi formlarında, hemorajik ve kardiyojenik şok, hipotansiyon, koma ve ölüme neden olabilen doku hipoksisi gelişir.

Hamilelik sırasında aneminin özellikleri

Tüm hamileler risk altındadır, genellikle bu dönemde anemi teşhisi konur, ancak hemoglobin ve kırmızı kan hücresi sayısı genellikle biraz düşer, genel durum normaldir. nedenler- kan hücrelerinin hacmindeki bir azalmanın arka planına karşı kanın sıvı bileşeninde bir artış.

Bazen, toksikozlu sık kusmanın arka planında, demir emilimi ile ilgili problemlerde, gerçek demir eksikliği anemisi meydana gelir, sık hamileliklerde iki veya daha fazla çocuğu taşırken patoloji görülür.

belirtiler- yorgunluk, halsizlik, uykusuzluk veya uyuşukluk, şiddetli nefes darlığı, mide bulantısı, bayılma eğilimi. Cilt kurur ve solgunlaşır, tırnaklar kırılır, saçlar kötü bir şekilde dökülür. Bu durum düşük, preeklampsi, erken doğuma neden olabilir, doğum genellikle zordur. Gebe kadınlarda hemoglobin seviyesinin alt sınırı 110 mg/l'dir.

Terapinin temeli- Diyet, menüde daha çok sakatat olmalı, diyet et, balık, gebeliğin süresine bağlı olarak günde 15-35 mg demir tüketilmelidir. Ayrıca askorbik ve folik asit, sülfat ve demir hidroksit içeren müstahzarlar reçete edilir.

Bir kadına hamilelik sırasında anemi teşhisi konduysa, bir çocukta yaşamın ilk yılında sıklıkla demir eksikliği görülür.

önleme

Doğru, dengeli beslenme, anemi olasılığını azaltmaya yardımcı olacaktır - hayvansal yağ alımını azaltın, bunları bitkisel olanlarla değiştirin, düşük karbonhidratlı diyetlerden kaçının, daha fazla bal, karabuğday ve yulaf ezmesi, sebze, meyve, çilek yiyin.

Düzenli spor kanınızı tazeler ve hemen hemen her türlü hastalığı önler.

Her türlü karaciğer, sığır dili, sığır eti ve kümes hayvanları, balık, bezelye, karabuğday lapası, pancar, kiraz ve elma - tüm bu yiyecekler demir açısından zengindir, hemoglobin seviyelerini uygun seviyede tutar.

- Yaygın bir hastalık, kadınlarda erkeklerden 10 kat daha sık görülür. Modern ilaçlar, halk tarifleri, patolojiyle başa çıkmaya, komplikasyonlardan kaçınmaya etkili bir şekilde yardımcı olacak ve basit önleyici tedbirlere uyulması, hastalığa yakalanma riskini azaltacaktır.

Demir eksikliği anemisi B 12 çoğu durumda asemptomatik olarak ilerler, ancak hastalığın keskin ve akut seyri vakaları vardır. Bir kişi sebepsiz yere halsizlik, tahriş ve kalp çarpıntısı hissederse, tıbbi yardım almak gerekir, çünkü ICD 10'a göre anemi kodu tedavi edilmezse ölüm dahil ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Bir maddenin hücrelerde ve kaslarda bulunmamasının ciddi sonuçlara yol açabileceğini pek kimse bilmez. Özellikle yetersiz miktarda demir, bozulmuş hemoglobinogenez ve kas dokularının hipoksisi gibi semptomların eşlik ettiği B 12 eksikliği anemisine yol açabilir.

Hastalığın ana belirtileri genel halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, sık baş dönmesidir. Sadece laboratuvar koşullarında tespit edilebilir. Bunu yapmak için, bir kan testi yaptırmanın yanı sıra serum demiri, ferrinit ve OZHSS göstergesini incelemek gerekir. Hastalığın tedavisi karmaşıktır. Ancak her şeyden önce hastanın element eksikliğini tamamlaması gerekir.

Diyet, hastalıklarla savaşmanın en etkili yoludur. Kandaki demir seviyesini yenileyen ilaçlar sadece ilgili doktor tarafından reçete edilebilir.

hastalığın belirtileri

Aneminin klinik tablosu (ICD 10) aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• sık bayılma;
• kusma refleksi;
• zihinsel ve fiziksel yeteneklerde azalma, aktivite;
• kulaklarda yabancı gürültü;
• cildin solgunluğu;
• basınçta artış / azalma.

Çoğu zaman, her insanda farklı şekillerde kendini gösterir. Bir hasta kendini iyi hissetmeyebilirken, bir başkası acil hastaneye yatış gerektirebilir. Tezahürlerin derecesi, bağışıklık savunmasına ve kişinin bireysel özelliklerine bağlıdır.

Tedavi diyet, demir takviyesi, kırmızı kan hücresi transfüzyonunu içeriyordu. Yalnızca karmaşık tedavi, mikro element eksikliğini telafi edebilir ve hastanın durumunu iyileştirebilir.

Ayırt edici özellikleri

Hastalığın varlığını belirlemek için, aneminin ne olduğunu bilmeniz gerekir, ICD kodu 10. Mikrositik hastalık, hemoglobin sentezinde yer alan hayati bir eser element olan demir eksikliğinin sonucudur. Hastalığın yayılımını cinsiyet, yaş ve iklim faktörleri belirler.

İstatistikler, yeni doğan bebeklerin yaklaşık %50'sinin, 20-40 yaş arası kadınların %15'inin ve erkeklerin %2'sinin bundan etkilendiğini söylüyor. Hastalık dünya çapında her 3 kişiden birinde tespit ediliyor. Çeşitli patolojik durumlar buna yol açabilir, bu nedenle kaynağını belirlemek çok zor olabilir.

Demir vücut için gerekli bir elementtir. Hücrelere giren oksijen seviyesi miktarına bağlıdır. Ayrıca demir olmadan redoks süreçleri, toksinlerden korunma, enfeksiyonlar, bağışıklık, endokrin ve sinir sistemlerinin normal işleyişi imkansızdır.

Normal demir seviyesi 3-4 gramdan fazla değildir. Elementin çoğu hemoglobin, miyoglobin, enzimler, geri kalanı - karaciğerde, kas dokusunda, kemik iliğinde, kalpte ve akciğerlerde bulunur. Demir ihtiyacı büyük ölçüde kişinin yaşı ve cinsiyeti tarafından belirlenir.

Prematüre doğan çocuklar ve ergenler, vücutları aktif bir büyüme ve gelişme aşamasında olduğundan, daha yüksek dozda demire ihtiyaç duyarlar. Ek olarak, üreme çağındaki kadınlar için artan miktarda element gereklidir. Adet döngüsü sırasında bir kadın çok miktarda kan ve dolayısıyla önemli eser elementler kaybeder.

Element eksikliğine yatkın olan en savunmasız insan kategorileri hamile kadınlar ve emziren annelerdir. Demir ve bileşikleri vücuttan ter, idrar, ölü hücreler ve dışkı yoluyla atılır. Gün içinde kişi 1 mg demir kaybeder ve 2-2,5 mg miktarında yeniler. Öğe, alınan yiyecek, içecek ve vitaminlerden gelir.

Demir, et veya karaciğer, yani hayvansal gıda ile alındığında daha iyi, daha hızlı emilir. Bitkisel gıdalardan gelen demir pratik olarak emilmez veya elementin yüzde biri emilir. Vücut böyle bir maddeyi yeterince almazsa, demir eksikliği anemisi gelişir.

Anemi gelişiminin kaynakları

12 yaşında, bir kişiyi çevreleyen çeşitli mekanizmalar ve faktörler nedeniyle eksiklik anemisi gelişebilir. Çoğu durumda, hastalık aşırı kan kaybıyla gelişir. Demir içeren müstahzarlar ve bir vitamin kompleksi hastalığı tedavi edebilir. Ayrıca et ürünlerini içeren terapötik bir diyete ihtiyaç vardır. Bu nedenle, B12 eksikliği anemisine şunlar neden olabilir:

• bol adet kanaması;
• kanama;
• anal çatlaklar;
• helmintiyaz;
• kan hastalıkları;
• hemoroid.

Kan kaybı travma ve mekanik strese bağlı olabilir. Sık kan bağışı yapan donörlerde demir eksikliği anemisi sık görülür. B12 eksikliği, demirin gastrointestinal sisteme emilimindeki bozukluklardan kaynaklanabilir. Bağırsaklarda meydana gelen enfeksiyonlar emilimin azalmasına neden olabilir. Şunlar gibi hastalıklar:

• gastrit;
• Mide ülseri;
• kronik enterit;
• gastrektomi;
• malabsorpsiyon sendromu;
• anoreksiya.

Kendinizi et ürünleri yemekle sınırlarsanız, ICD'ye göre kod 10'a göre sınıflandırılan demir eksikliği anemisi gelişir. Küçük çocuklarda, yapay beslenmeye aktarılırsa hastalık kendini gösterir, ilk tamamlayıcı besinler verilir.

Bir kadın kilo vermek istiyorsa, diyet doğru olmalıdır. Hayvansal gıda alımını sınırlarsanız, B 12 eksikliği anemisi de dahil olmak üzere ciddi sonuçlar doğurabilir.

Demir eksikliği anemisi B 12, artan fiziksel aktiviteden kaynaklanabilir. Bu nedenle spor yaparken tam ve doğru beslenmek gerekir. Aksi halde sporcu sağlığına zarar verebilir. Bu durumda sadece demir eksikliği anemisi değil, başka birçok hastalık da gelişebilir.

Ayrıca, bir kişinin kanserli tümörleri ve viral enfeksiyonları varsa hastalık gelişir. Bu nedenle, demir ve diğer eser elementlerin eksikliğini giderecek ve bağışıklığı artıracak bir diyet, karmaşık terapi gereklidir. Hamilelik ve emzirme döneminde özel vitaminler almanız ve doğru beslenmeniz gerekir.

sınıflandırma

Demir eksikliğine bağlı demir eksikliği anemisi yavaş yavaş ortaya çıkar. Her şeyden önce, demir depolarının tükenmesinin eşlik ettiği gizli bir form gelişir. Ancak aynı zamanda hücrelere normal taşınması gözlenir. Hastalığın ikinci aşaması gizli bir eksikliktir. Bu dönemde taşınan demir miktarında keskin bir düşüş olur. İlaçlar durumu düzeltebilir.

Hastalığın demir eksikliği anemisi, posthemorajik, sindirim içeren geniş bir sınıflandırması vardır. Hastalığı tezahür derecesine göre sınıflandırırsak, anemi ayırt edilir:

• ışık;
• ılıman;
• ağır.

Laboratuvarda hemoglobin seviyesini belirledikleri için hastalığı bir kan testi yardımıyla tanımlayabilirsiniz. İçinde büyük miktarda demir konsantredir, bu nedenle bu analiz mümkün olduğu kadar doğru ve etkilidir.

ICD 10 için anemi kodu çoğunlukla çok az semptomla veya hiç semptom olmadan ortaya çıkar ve klinik belirtileri yoktur. Bu nedenle, hastalar ciddi bir demir eksikliği - B 12 - geliştiğinde bir tıp kurumuna giderler, bu nedenle acil tedavi, diyet ve uygun ilaçlara ihtiyaç vardır.

hastalığın teşhisi

ICD 10 anemisinin etkili bir teşhisi, aşağıdakileri içeren parametreleri belirleyerek yapılır:

• anemi yokluğu - normal hemoglobin seviyesi;
• demirde azalma - sideropenik sendrom belirtileri;
• serum demirinde azalma;
• kan serumunun toplam demir bağlama yeteneği anlamına gelen TIBC'de bir artış.

Bu teknik, şu anda hastalığın hangi aşamasının mevcut olduğunu belirlemenizi sağlar. Ayrıca aşağıdaki verilere dayanarak B 12 eksikliği anemisi teşhisi konulabilir:

• kırmızı kan hücrelerinde, hemoglobinde önemli bir azalma;
• azaltılmış renk indeksi standartları;
• merkezde boşlukların ortaya çıkmasının eşlik ettiği eritrosit hipokromisinin varlığı;
• farklı hücre boyutları ile karakterize edilen anizositoz;
• ESR'de artış.

Biyokimyasal analiz yardımı ile kandaki serum demiri, ferritin düzeyinde azalma olup olmadığını ortaya koymak mümkündür. Ancak benzer semptomlar diğer birçok hastalığın özelliği olduğundan, yalnızca bir doktor doğru bir teşhis koyabilir. Bu nedenle, sağlık durumunuzu izlemeniz ve herhangi bir sapma olması durumunda tıbbi yardım almanız gerekir. Bir doktora ne kadar erken giderseniz, tedavi o kadar etkili olacaktır.

Birçok kişi, kod 10 anemiyi halk ilaçları ile tedavi eder. Ancak, alerjik reaksiyona ve diğer hoş olmayan sonuçlara neden olabileceğinden, yalnızca bir uzmana danıştıktan sonra kullanılabilirler. Demir eksikliği için reçete edilen ilaçlar tek kürde hastalığı rahatlatabilir. Genellikle tedavi iki hafta sürer. Bu süre zarfında vücut eser element eksikliğini tamamen telafi edebilir.

Tedaviye başlamadan önce kapsamlı bir muayeneden geçmek gerekir. Bu sadece testlerin verilmesini değil, aynı zamanda hastanın muayenesini de gerektirir. Tanı doğrulanırsa, hastaya yatak istirahati, ilaç tedavisi sağlanmalıdır.

Bölüm 2. ANEMİ

Bölüm 2. ANEMİ

Anemi(Yunanca haima'dan - anemi) - kanın birim hacmi başına hemoglobin içeriğinde bir azalma ile karakterize edilen, genellikle eritrosit sayısında eşzamanlı bir azalma ve kanın solunum fonksiyonunda bir azalmaya yol açan kalitatif kompozisyonlarında bir değişiklik ile karakterize klinik bir hematolojik sendromdur. dokuların oksijen açlığının gelişimi, çoğunlukla cildin solgunluğu, artan yorgunluk, halsizlik, baş ağrıları, baş dönmesi, çarpıntı, nefes darlığı vb.

Aneminin kendisi bir hastalık değildir, ancak genellikle çok sayıda bağımsız hastalığın yapısına dahil edilir.

Kansızlık gelişim mekanizmasına göre üç farklı gruba ayrılırlar.

Kanama veya kanama nedeniyle kan kaybının bir sonucu olarak anemi oluşabilir - posthemorajik anemi.

Anemi, kırmızı kan hücrelerinin yıkım hızının üretimlerinden fazla olmasının bir sonucu olabilir - hemolitik anemi.

Anemi, kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin yetersiz veya bozulmuş oluşumuna bağlı olabilir - hipoplastik anemi.

Anemi, birim kan hacmi başına hemoglobin içeriğinin azalmasıdır (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Sınıflandırma Kriterleri

Ortalama eritrosit hacmine bağlı olarak şunlar vardır:

Mikrositik [ortalama eritrosit hacmi (SEV) 80 fl (µm)'den az];

Normositik (SEA - 81-94 fl);

Makrositik anemi (SEA>95 fl).

Eritrositlerdeki hemoglobin içeriğine göre şunlar bulunur:

Hipokromik [ortalama eritrosit hemoglobin içeriği (SSGE) 27 pg'den az];

Normokromik (SSGE - 27-33 pg);

Hiperkromik (SSGE - 33 pg'den fazla) anemi.

Patogenetik sınıflandırma

1. Kan kaybına bağlı anemi.

Akut posthemorajik anemi.

Kronik posthemorajik anemi.

2. Bozulmuş hemoglobin sentezi ve demir metabolizmasına bağlı anemi.

Mikrositik anemiler:

demir eksikliği anemisi;

Demir taşınmasını ihlal eden anemi (atransferritinemi);

Bozulmuş demir kullanımına bağlı anemi (sideroblastik anemi);

Bozulmuş demir geri dönüşümüne bağlı anemi (kronik hastalıklarda anemi).

Normokromik-normositik anemi:

Hiperproliferatif anemi (böbrek hastalığı, hipotiroidizm, protein eksikliği ile);

Kemik iliği yetmezliğine bağlı anemi (aplastik anemi, miyelodisplastik sendromda refrakter anemi);

Metaplastik anemi (hemoblastoz, kırmızı kemik iliğinde metastazlar ile);

Diseritropoietik anemi.

Makrositik anemiler:

B 12 vitamini eksikliği;

folik asit eksikliği;

bakır eksikliği;

C vitamini eksikliği.

3. Hemolitik anemi.

Satın alındı:

Bağışıklık bozukluklarına bağlı hemolitik anemi [izoimmün hemolitik anemi, otoimmün hemolitik anemi (sıcak veya soğuk antikorlarla), paroksismal noktürnal hemoglobinüri];

Hemolitik mikroanjiyopatik anemi;

Kalıtsal:

Eritrosit zarının yapısının ihlali ile ilişkili hemolitik anemi (kalıtsal sferositoz, kalıtsal eliptositoz);

Eritrositlerde enzim eksikliği ile ilişkili hemolitik anemi (glukoz-6-fosfat dehidrojenaz, piruvat kinaz yetersizliği);

Bozulmuş Hb sentezi ile ilişkili hemolitik anemi (orak hücreli anemi, talasemi).

ICD-10'a göre aneminin sınıflandırılması

D50 - D53 Beslenme ile ilişkili anemi.

D55 - D59 Hemolitik anemi.

D60 - D64 Aplastik ve diğer anemiler.

Anemili hastalarda anamnez alırken şunları sorun:

Son kanama hakkında;

Yeni ortaya çıkan solgunluk;

adet kanamasının şiddeti;

Diyet yapmak ve alkol almak;

Kilo kaybı (6 ayda >7 kg);

Aile öyküsünde anemi varlığı;

Gastrektomi (B12 vitamini eksikliğinden şüpheleniliyorsa) veya barsak rezeksiyonu öyküsü;

Üst gastrointestinal sistemden patolojik semptomlar (disfaji, mide ekşimesi, mide bulantısı, kusma);

Alt gastrointestinal sistemden patolojik semptomlar (bağırsağın olağan işleyişinde değişiklik, rektumdan kanama, dışkılama ile azalan ağrı).

Bir hastayı muayene ederken şunlara bakın:

konjonktivanın solukluğu;

Yüzün soluk teni;

Avuç içi derisinin solukluğu;

Akut kanama belirtileri:

Sırtüstü pozisyonda taşikardi (nabız > 100/dk);

Yatarken hipotansiyon (sistolik kan basıncı<95 мм рт.ст);

Kalp atış hızında dakikada 30'dan fazla artış veya yatar pozisyondan oturma veya ayakta durma pozisyonuna geçerken şiddetli baş dönmesi;

Kalp yetmezliği belirtileri;

Sarılık (hemolitik veya sideroblastik anemi düşündürür);

Enfeksiyon belirtileri veya kendiliğinden morarma (kemik iliği yetmezliğini düşündüren)

Karın veya rektumdaki tümörler:

Hastanın rektumunu inceleyin ve dışkıda gizli kan testi yapın.

Yapılacak araştırma

Kan hücrelerinin sayımı ve kan yayması.

Kan grubunun belirlenmesi ve hastanın kendi kanından bir banka oluşturulması.

Üre konsantrasyonu ve elektrolit içeriğinin belirlenmesi.

Fonksiyonel karaciğer testleri.

SEA ve SSGE'nin belirlenmesi, aneminin potansiyel nedenlerinin belirlenmesine yardımcı olabilir (Tablo 192).

Tablo 192 anemi nedenleri

Ortalama eritrosit hacmi

DENİZ (MCV - tanecik hacmi)- ortalama alyuvar hacmi - femtolitre (fl) veya kübik mikrometre cinsinden ölçülen eritrosit hacminin ortalama değeri. Hematoloji analizörlerinde SEC, hücre hacimlerinin toplamının kırmızı kan hücrelerinin sayısına bölünmesiyle hesaplanır, ancak bu parametre aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanabilir:

Ht (%) 10

RBC (10 12 /l)

Eritrositi karakterize eden ortalama eritrosit hacminin değerleri:

80-100 fl - normosit;

-<80 fl - микроцит;

->100 fl - makrosit.

SEA (Tablo 193), incelenen kanda çok sayıda anormal eritrosit (örneğin, orak hücreler) veya dimorfik bir eritrosit popülasyonu varsa güvenilir bir şekilde belirlenemez.

Tablo 193 Bir eritrositin ortalama hacmi (Tits N., 1997)

Bir eritrositin ortalama hacmi 80-97,6 mikrondur.

SEA'nın klinik önemi, genellikle makrositer anemiler olduğundan, renk indeksi ve eritrosit hemoglobin içeriğindeki (MCH) tek yönlü değişikliklerinkine benzerdir.

aynı anda hiperkromik (veya normokromik) ve mikrositik - hipokromik. SEA esas olarak anemi tipini karakterize etmek için kullanılır (Tablo 194).

Tablo 194 Bir eritrositin ortalama hacminde bir değişikliğin eşlik ettiği hastalıklar ve durumlar

SEA'daki değişiklikler, su ve elektrolit dengesi bozuklukları hakkında bilgi sağlar: artan SEA değeri - suyun hipotonik doğası ve elektrolit dengesi bozuklukları, azalma - hipertonik doğası.

Bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği (Tablo 195)

Tablo 195 Bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği (Tits N., 1997)

Tablonun sonu. 195

Bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği 26-33,7 pg'dir.

MCH'nin bağımsız bir önemi yoktur ve her zaman SEA, renk göstergesi ve eritrositteki (MCHC) ortalama hemoglobin konsantrasyonu ile ilişkilidir. Bu göstergelere dayanarak normo-, hipo- ve hiperkromik anemiler ayırt edilir.

MSI'da bir azalma (yani hipokromi), demir eksikliği, kronik hastalıklarda anemi, talasemi dahil olmak üzere hipokromik ve mikrositik anemilerin karakteristiğidir; bazı hemoglobinopatilerde, kurşun zehirlenmesinde, porfirinlerin bozulmuş sentezinde.

Megaloblastik, birçok kronik hemolitik anemi, akut kan kaybından sonra hipoplastik anemi, hipotiroidizm, karaciğer hastalıkları, malign neoplazmların metastazlarında MSI'da (yani hiperkromi) bir artış gözlenir; sitostatik, kontraseptif, antikonvülsanlar alırken.

Demirin dört ana işlevi

enzimler

Elektron taşınması (sitokromlar, demir kükürt proteinleri).

Oksijenin taşınması ve birikmesi (hemoglobin, miyoglobin).

Redoks enzimlerinin (oksidaz, hidroksilaz, süperoksit dismutaz, vb.) Aktif merkezlerinin oluşumuna katılım.

Demirin taşınması ve depolanması (transferrin, hemosiderin, ferritin).

Kandaki demir düzeyi vücudun durumunu belirler (Tablo 196,

197).

Tablo 196 Serumdaki demir içeriği normaldir (Tits N., 2005)

Tablo 197İnsan vücudundaki en önemli hastalıklar, sendromlar, eksiklik ve fazlalık belirtileri (Avtsyn A.P., 1990)

Gerekli Araştırma

Mikrositik anemi: - Kan serumunda ± ferritin.

Makrositik anemi:

Kan serumunda bulunan folik asit;

Kan serumunda B 12 vitamini (kobalamin);

-± idrarda veya kan serumunda metilmalonik asit (B12 vitamini eksikliğinden şüpheleniliyorsa).

Takip araştırması

Demir eksikliği anemisi:

Gastroskopi ve kolonoskopi.

B12 vitamini eksikliği

Castle faktörüne karşı antikorlar.

Schilling testi.

Demir eksikliği anemisi

Vakaların 2/3'ünde üst bölümlerin hastalığına bağlı kansızlık oluşur.

GİT.

Yaşlılarda demir eksikliği anemisinin yaygın nedenleri:

Peptik ülser veya erozyon;

Rektum veya kolonda neoplazm;

Mide operasyonu;

Fıtık açıklığının varlığı (> 10 cm);

Üst gastrointestinal sistemin malign hastalığı;

anjiyodisplazi;

Yemek borusunun varisli damarları.

B12 vitamini eksikliği

Sık görülen nedenler:

pernisiyöz anemi;

Tropikal döküm;

bağırsak rezeksiyonu;

jejunum divertikülü;

B 12 vitamini emiliminin ihlali;

Vejetaryenlik.

folik asit eksikliği

Sık görülen nedenler:

Alkolizm;

yetersiz beslenme

Rusya Federasyonu Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı'nın _____________ numaralı emriyle onaylanmıştır.

Gastrointestinal kanaması olan hastalar için bakım standardı, tanımlanmamış

1. Hasta modeli.

. Nozolojik form: gastrointestinal kanama, tanımlanmamış.

. ICD-10 kodu: K92.2.

. Faz: akut durum.

. Sahne: ilk itiraz

. Komplikasyonlar: komplikasyonlardan bağımsız olarak.

. Oluşturma koşulları: acil Durum.

Teşhis

20 dakika hızında tedavi

Kronik posthemorajik anemi

Tablonun sonu.

*ATC - anatomik-terapötik-kimyasal sınıflandırma. **ODD - tahmini günlük doz. ***ECD - eşdeğer kurs dozu.

KLİNİK TARTIŞMA

58 yaşındaki hasta V., genel halsizlik, yorgunluk, tekrarlayan baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde "sinek" titremesi, gündüz uyuşukluktan şikayet etti. Son zamanlarda tebeşir yemeye cazip geldiğini belirtiyor.

Anamnezden

Son iki yılda hasta vejeteryan beslenmeye geçti.

Nesnel olarak: cilt ve görünür mukoza zarları soluktur, tırnaklar incelmiştir. Periferik lenf düğümleri genişlememiştir. Akciğerlerde, vesiküler solunum, hırıltı yok. Kalp sesleri en üstte boğuk, ritmik, sistolik üfürüm şeklindedir. Nabız dakikada 80. Kan basıncı 130/75 mm Hg. Sanat. Dil ıslak, beyaz kaplama ile kaplı. Karın palpasyonda yumuşak ve ağrısızdır.

Hasta muayene edildi

Genel kan analizi

Hemoglobin - 85 g / l, eritrositler - 3,4x10 12 / l, renk indeksi - 0,8, hematokrit - %27, lökositler - 5,7x10 9 / l, bıçak - 1, parçalı - 72, lenfositler - 19, monositler - 8, trombositler - 210x10 9 /l, anizokromi ve poikilositoz not edildi.

MCH (bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği) - 24,9 pg (normal 27-35 pg).

MCHC - %31,4 (norm %32-36). SEA - 79,4 mikron (norm 80-100 mikron).

Kan Kimyası

Serum demiri - 10 µmol/l (normal 12-25 µmol/l).

Serumun toplam demir bağlama kapasitesi 95 µmol/l'dir (norm 30-86 µmol/l'dir).

Transferrinin demir ile doygunluk yüzdesi %10,5'tir (normal

16-50%).

fibrogastroduodenoskopi

Sonuç: yüzeysel gastroduodenit.

Kolonoskopi. Sonuç: patoloji saptanmadı.

Doğum uzmanı-jinekolog konsültasyonu. Sonuç: menopoz 5 yıl. Atrofik kolpitis.

Hastanın şikayetlerine (genel halsizlik, yorgunluk, tekrarlayan baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde “sinek” çakması, gündüz uyku hali, tebeşir yeme isteği) ve laboratuvar muayene verilerine [genel kan tahlilinde, hemoglobin içeriği , eritrositler azalır; eritrositlerin boyutu, farklı şekillerde, farklı renk yoğunluğunda küçülür (eritrosit mikropunun tahriş belirtileri); biyokimyasal kan testinde kan serumundaki demir içeriğinde azalma, serumun toplam demir bağlama kapasitesinde artış, transferrinin demir ile doygunluk yüzdesinde azalma ve serum ferritinde azalma vardır] hastaya orta şiddette (besin kaynaklı) demir eksikliği anemisi teşhisi kondu.

ICD-10 koduna göre arama

ICD-10 hastalık sınıfları

hepsini gizle | her şeyi açığa vur

Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırması.

Demir eksikliği anemisi (D50)

Kapsama alınan terimler: anemi:

• sideropenik
• ikiyüzlü

Rusya'da, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10), morbidite, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenleri ve ölüm nedenleri için tek bir düzenleyici belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

ICD 10. Sınıf III (D50-D89)

ICD 10. Sınıf III. Kan hastalıkları, hematopoietik organlar ve bağışıklık mekanizmasını ilgilendiren belirli bozukluklar (D50-D89)

Hariç tutulanlar: otoimmün hastalık (sistemik) NOS (M35.9), perinatal dönemde ortaya çıkan belirli durumlar (P00-P96), gebelik, doğum ve lohusalık komplikasyonları (O00-O99), konjenital anomaliler, şekil bozuklukları ve kromozomal bozukluklar (Q00) - Q99), endokrin, beslenme ve metabolik bozukluklar (E00-E90), insan immün yetmezlik virüsü [HIV] hastalığı (B20-B24), yaralanma, zehirlenme ve dış nedenlerin bazı diğer etkileri (S00-T98), neoplazmalar (C00-D48) ), semptomlar, belirtiler ve anormal klinik ve laboratuvar bulguları, başka yerde sınıflandırılmamış (R00-R99)

Bu sınıf aşağıdaki blokları içerir:

D50-D53 Diyet anemisi

D55-D59 Hemolitik anemiler

D60-D64 Aplastik ve diğer anemiler

D65-D69 Pıhtılaşma bozuklukları, purpura ve diğer hemorajik durumlar

D70-D77 Kan ve kan yapıcı organların diğer hastalıkları

D80-D89 Bağışıklık mekanizmasını içeren seçilmiş bozukluklar

Aşağıdaki kategoriler bir yıldız işaretiyle işaretlenmiştir:

D77 Kan ve kan yapıcı organların diğer bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda

BESLENME ANEMİSİ (D50-D53)

D50 Demir eksikliği anemisi

D50.0 Kan kaybına sekonder demir eksikliği anemisi (kronik). Posthemorajik (kronik) anemi.

Hariç tutulanlar: akut posthemorajik anemi (D62) fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)

D50.1 Sideropenik disfaji. Kelly-Paterson sendromu. Plummer-Vinson Sendromu

D50.8 Diğer demir eksikliği anemileri

D50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış

D51 B12 vitamini eksikliği anemisi

Hariç: B12 vitamini eksikliği (E53.8)

D51.0 İntrinsik faktör eksikliğine bağlı B12 vitamini eksikliği anemisi.

Konjenital intrensek faktör eksikliği

D51.1 B12 vitamininin proteinüri ile seçici malabsorpsiyonuna bağlı B12 vitamini eksikliği anemisi.

Imerslund (-Gresbeck) sendromu. Megaloblastik kalıtsal anemi

D51.2 Transkobalamin II eksikliği

D51.3 Beslenme ile ilişkili diğer B12 vitamini eksikliği anemileri. Vejetaryen anemi

D51.8 B12 vitamini eksikliği anemileri, diğer

D51.9 Vitamin B12 eksikliği anemisi, tanımlanmamış

D52 Folat eksikliği anemisi

D52.0 Diyetle alınan folik eksiklik anemisi. Megaloblastik beslenme anemisi

D52.1 Folat eksikliği anemisi ilaca bağlı. Gerekirse ilacı tanımlayın

ek harici neden kodu kullanın (sınıf XX)

D52.8 Folat eksikliği anemileri, diğer

D52.9 Folik eksiklik anemisi, tanımlanmamış Yetersiz folik asit alımına bağlı anemi, NOS

D53 Diğer beslenme anemileri

Dahil: vitamin tedavisine yanıt vermeyen megaloblastik anemi

B12 veya folat adı

D53.0 Protein eksikliğine bağlı anemi. Amino asit eksikliği nedeniyle anemi.

Hariç: Lesch-Nychen sendromu (E79.1)

D53.1 Diğer megaloblastik anemiler, başka yerde sınıflanmamış. Megaloblastik anemi NOS.

Hariç: Di Guglielmo hastalığı (C94.0)

D53.2 İskorbüt hastalığına bağlı anemi.

Hariç: iskorbüt (E54)

D53.8 Beslenme anemileri diğer, tanımlanmış

Eksikliğe bağlı anemi:

Hariç tutulanlar: belirtilmeyen yetersiz beslenme

anemi gibi:

Bakır eksikliği (E61.0)

Molibden eksikliği (E61.5)

Çinko eksikliği (E60)

D53.9 Beslenme anemisi, tanımlanmamış Basit kronik anemi.

Hariç: anemi NOS (D64.9)

HEMOLİTİK ANEMİ (D55-D59)

D55 Enzim bozukluklarına bağlı anemi

Hariç: ilaca bağlı enzim eksikliği anemisi (D59.2)

D55.0 Glikoz-6-fosfat dehidrogenaz [G-6-PD] eksikliğine bağlı anemi. Favizm. G-6-PD eksikliği anemisi

D55.1 Diğer glutatyon metabolizması bozukluklarına bağlı anemi.

Heksoz monofosfat [HMP] ile ilişkili enzim eksikliğine bağlı anemi (G-6-PD hariç)

metabolik yol şantı. Hemolitik nonsferositik anemi (kalıtsal) tip 1

D55.2 Anemi, glikolitik enzim bozukluklarına bağlı.

Hemolitik sferositik olmayan (kalıtsal) tip II

Hekzokinaz eksikliği nedeniyle

Piruvat kinaz eksikliği nedeniyle

Trioz fosfat izomeraz eksikliği nedeniyle

D55.3 Anemi, nükleotit metabolizması bozukluklarına bağlı

D55.8 Enzim bozukluklarına bağlı diğer anemi

D55.9 Anemi, enzim bozukluğuna bağlı, tanımlanmamış

D56 Talasemi

Hariç: hemolitik hastalığa bağlı hidrops fetalis (P56.-)

D56.1 Beta-talasemi. Anemi Cooley. Şiddetli beta talasemi. Orak hücreli beta talasemi.

D56.3 Talasemi özelliği

D56.4 Fetal hemoglobinin kalıtsal kalıcılığı [NPPH]

D56.9 Talasemi, tanımlanmamış Akdeniz anemisi (diğer hemoglobinopatilerle birlikte)

Talasemi (minör) (karışık) (diğer hemoglobinopatilerle birlikte)

D57 Orak hücre bozuklukları

Hariç tutulanlar: diğer hemoglobinopatiler (D58.-)

orak hücreli beta talasemi (D56.1)

D57.0 Orak hücreli anemi, krizle birlikte. Kriz ile Hb-SS hastalığı

D57.1 Orak hücreli anemi, krizsiz.

D57.2 Çift heterozigot orak hücre bozuklukları

D57.3 Orak hücre taşıyıcısı. Hemoglobin S'nin taşınması. Heterozigot hemoglobin S

D57.8 Orak hücre bozuklukları, diğer

D58 Diğer kalıtsal hemolitik anemiler

D58.0 Kalıtsal sferositoz. Acholuric (ailevi) sarılık.

Konjenital (sferositik) hemolitik sarılık. Minkowski-Choffard sendromu

D58.1 Kalıtsal eliptositoz. Elitositoz (doğuştan). Ovalositoz (doğuştan) (kalıtsal)

D58.2 Diğer hemoglobinopatiler. Anormal hemoglobin NOS. Heinz cisimcikli konjenital anemi.

Kararsız hemoglobinin neden olduğu hemolitik hastalık. Hemoglobinopati NOS.

Hariç tutulanlar: ailesel polisitemi (D75.0)

Hb-M hastalığı (D74.0)

fetal hemoglobinin kalıtsal kalıcılığı (D56.4)

yüksekliğe bağlı polisitemi (D75.1)

D58.8 Kalıtsal hemolitik anemiler, diğer, tanımlanmış stomatositoz

D58.9 Kalıtsal hemolitik anemi, tanımlanmamış

D59 Edinilmiş hemolitik anemi

D59.0 İlaca bağlı otoimmün hemolitik anemi.

Gerekirse, tıbbi ürünü tanımlamak için ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.

D59.1 Diğer otoimmün hemolitik anemiler. Otoimmün hemolitik hastalık (soğuk tip) (ısı tipi). Soğuk hemaglutininlerin neden olduğu kronik hastalık.

Soğuk tip (ikincil) (semptomatik)

Termal tip (ikincil) (semptomatik)

Hariç: Evans sendromu (D69.3)

fetüs ve yenidoğanın hemolitik hastalığı (P55.-)

paroksismal soğuk hemoglobinüri (D59.6)

D59.2 İlaca bağlı otoimmün olmayan hemolitik anemi. İlaca bağlı enzim eksikliği anemisi.

Gerekirse, ilacı tanımlamak için ek bir dış nedenler kodu (sınıf XX) kullanın.

D59.3 Hemolitik üremik sendrom

D59.4 Diğer otoimmün olmayan hemolitik anemiler.

Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.

D59.5 Paroksismal noktürnal hemoglobinüri [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Diğer dış nedenlerin neden olduğu hemolize bağlı hemoglobinüri.

Hariç: hemoglobinüri NOS (R82.3)

D59.8 Edinilmiş hemolitik anemiler, diğer

D59.9 Edinilmiş hemolitik anemi, tanımlanmamış İdiopatik hemolitik anemi, kronik

APLASTİK VE DİĞER ANEMİLER (D60-D64)

D60 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi (eritroblastopeni)

Şunları içerir: kırmızı hücre aplazisi (kazanılmış) (yetişkinler) (timoma ile birlikte)

D60.0 Kronik edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi

D60.1 Geçici edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi

D60.8 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi, diğer

D60.9 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi, tanımlanmamış

D61 Diğer aplastik anemiler

Hariç: agranülositoz (D70)

D61.0 Yapısal aplastik anemi.

Aplazi (saf) kırmızı hücre:

Blackfan-Diamond Sendromu. Ailesel hipoplastik anemi. Anemi Fanconi. Malformasyonlu pansitopeni

D61.1 İlaca bağlı aplastik anemi. Gerekirse ilacı tanımlayın

ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).

D61.2 Diğer dış etkenlere bağlı aplastik anemi.

Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir dış nedenler kodu (sınıf XX) kullanın.

D61.3 İdiopatik aplastik anemi

D61.8 Diğer tanımlanmış aplastik anemiler

D61.9 Aplastik anemi, tanımlanmamış Hipoplastik anemi NOS. Kemik iliğinin hipoplazisi. Panmiyeloftis

D62 Akut posthemorajik anemi

Hariç: fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)

D63 Anemi, başka yerde sınıflanmış kronik hastalıklarda

D63.0 Neoplazmalarda anemi (C00-D48+)

D63.8 Anemi, başka yerde sınıflanmış diğer kronik hastalıklarda

D64 Diğer anemiler

Hariç tutulanlar: refrakter anemi:

Aşırı püskürtme ile (D46.2)

Dönüşümlü (D46.3)

Sideroblastlarla (D46.1)

Sideroblastlar olmadan (D46.0)

D64.0 Kalıtsal sideroblastik anemi. Cinsiyete bağlı hipokromik sideroblastik anemi

D64.1 Diğer hastalıklara bağlı sekonder sideroblastik anemi.

Gerekirse, hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanın.

D64.2 İlaçlar veya toksinlere bağlı sekonder sideroblastik anemi.

Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir dış nedenler kodu (sınıf XX) kullanın.

D64.3 Sideroblastik anemiler, diğer.

Piridoksin reaktif, başka yerde sınıflandırılmamış

D64.4 Konjenital diseritropoietik anemi. Dishemopoietik anemi (doğuştan).

Hariç: Blackfan-Diamond sendromu (D61.0)

di Guglielmo hastalığı (C94.0)

D64.8 Diğer tanımlanmış anemiler. Pediatrik psödolösemi. lökoeritroblastik anemi

KAN Pıhtılaşma Bozuklukları, MOR VE DİĞERLERİ

KANALI DURUMLAR (D65-D69)

D65 Dissemine intravasküler pıhtılaşma [defibrinasyon sendromu]

Afibrinojenemi edinildi. Tüketim koagülopatisi

Diffüz veya yayılmış intravasküler pıhtılaşma

Edinilmiş fibrinolitik kanama

Hariç tutulanlar: defibrinasyon sendromu (karmaşık):

Yenidoğan (P60)

D66 Kalıtsal faktör VIII eksikliği

Faktör VIII eksikliği (fonksiyonel bozukluk ile birlikte)

Hariç: Vasküler bozukluğu olan faktör VIII eksikliği (D68.0)

D67 Kalıtsal faktör IX eksikliği

Faktör IX (işlev bozukluğu olan)

Plazmanın tromboplastik bileşeni

D68 Diğer kanama bozuklukları

Düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.1)

Gebelik, doğum ve lohusalık (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrand hastalığı. Anjiyohemofili. Vasküler hasar ile faktör VIII eksikliği. Vasküler hemofili.

Hariç: kalıtsal kılcal damarların kırılganlığı (D69.8)

faktör VIII eksikliği:

İşlevsel bozukluğu olan (D66)

D68.1 Kalıtsal faktör XI eksikliği. Hemofili C. Plazma tromboplastin öncü eksikliği

D68.2 Diğer pıhtılaşma faktörlerinin kalıtsal eksikliği. Konjenital afibrinojenemi.

Disfibrinojenemi (konjenital).Hipoprokonvertinemi. Ovren hastalığı

D68.3 Kanda dolaşan antikoagülanlara bağlı hemorajik bozukluklar. Hiperheparinemi.

Kullanılan antikoagülanın tanımlanması gerekiyorsa, ek bir harici neden kodu kullanın.

D68.4 Edinilmiş pıhtılaşma faktörü eksikliği.

Pıhtılaşma faktörü eksikliği nedeniyle:

K vitamini eksikliği

Hariç: yenidoğanda K vitamini eksikliği (P53)

D68.8 Kanama bozuklukları diğer, tanımlanmış Bir sistemik lupus eritematozus inhibitörünün varlığı

D68.9 Pıhtılaşma bozukluğu, tanımlanmamış

D69 Purpura ve diğer hemorajik durumlar

Hariç tutulanlar: iyi huylu hipergamaglobulinemik purpura (D89.0)

kriyoglobulinemik purpura (D89.1)

idiyopatik (hemorajik) trombositemi (D47.3)

fulminan purpura (D65)

trombotik trombositopenik purpura (M31.1)

D69.0 Alerjik purpura.

D69.1 Trombositlerde kalitatif kusurlar. Bernard-Soulier [dev trombosit] sendromu.

Glanzmann hastalığı. Gri trombosit sendromu. Trombasteni (hemorajik) (kalıtsal). trombositopati.

Hariç: von Willebrand hastalığı (D68.0)

D69.2 Trombositopenik olmayan diğer purpura.

D69.3 İdiopatik trombositopenik purpura. Evans sendromu

D69.4 Primer trombositopeniler, diğer.

Hariç: yarıçapı olmayan trombositopeni (Q87.2)

geçici neonatal trombositopeni (P61.0)

Wiskott-Aldrich sendromu (D82.0)

D69.5 Sekonder trombositopeni. Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.

D69.6 Trombositopeni, tanımlanmamış

D69.8 Kanamalı diğer durumlar, tanımlanmış Kılcal damarların kırılganlığı (kalıtsal). vasküler psödohemofili

D69.9 Hemorajik durum, tanımlanmamış

KAN VE KAN YAPICI ORGANLARIN DİĞER HASTALIKLARI (D70-D77)

D70 Agranülositoz

Agranülositik anjina. Çocuklarda genetik agranülositoz. Kostmann hastalığı

Gerekirse, nötropeniye neden olan ilacı belirlemek için ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.

Hariç: geçici neonatal nötropeni (P61.5)

D71 Polimorfonükleer nötrofillerin fonksiyonel bozuklukları

Hücre zarının reseptör kompleksinin kusuru. Kronik (çocuk) granülomatoz. konjenital disfagositoz

Progresif septik granülomatozis

D72 Diğer beyaz kan hücresi bozuklukları

Hariç tutulanlar: bazofili (D75.8)

bağışıklık bozuklukları (D80-D89)

preleukemia (sendrom) (D46.9)

D72.0 Lökositlerin genetik anormallikleri.

Anomali (granülasyon) (granülosit) veya sendrom:

Hariç: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sendromu (E70.3)

D72.8 Beyaz kan hücrelerinin diğer tanımlanmış bozuklukları

lökositoz. Lenfositoz (semptomatik). Lenfopeni. Monositoz (semptomatik). plazmasitoz

D72.9 Lökosit bozukluğu, tanımlanmamış

D73 Dalak hastalıkları

D73.0 Hiposplenizm. Ameliyat sonrası aspleni. Dalağın atrofisi.

Hariç tutulanlar: aspleni (doğuştan) (Q89.0)

D73.2 Kronik konjestif splenomegali

D73.5 Dalak enfarktüsü. Dalağın yırtılması travmatik değildir. Dalağın burulması.

Hariç: travmatik dalak rüptürü (S36.0)

D73.8 Dalağın diğer hastalıkları. Dalak NOS fibrozu. Perisplenit. NOS'u hecele

D73.9 Dalak hastalığı, tanımlanmamış

D74 Methemoglobinemi

D74.0 Konjenital methemoglobinemi. NADH-methemoglobin redüktazın konjenital eksikliği.

Hemoglobinoz M [Hb-M hastalığı] Kalıtsal methemoglobinemi

D74.8 Methemoglobinemiler, diğer Edinilmiş methemoglobinemi (sülfhemoglobinemi ile birlikte).

Toksik methemoglobinemi. Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.

D74.9 Methemoglobinemi, tanımlanmamış

D75 Kan ve kan yapıcı organların diğer hastalıkları

Hariç: şişmiş lenf düğümleri (R59.-)

hipergamaglobulinemi NOS (D89.2)

Mezenterik (akut) (kronik) (I88.0)

Hariç: kalıtsal ovalositoz (D58.1)

D75.1 Sekonder polisitemi.

Azalmış plazma hacmi

D75.2 Esansiyel trombositoz.

Hariç tutulanlar: esansiyel (hemorajik) trombositemi (D47.3)

D75.8 Kan ve kan yapıcı organların diğer tanımlanmış hastalıkları bazofili

D75.9 Kan ve kan oluşturan organların bozukluğu, tanımlanmamış

D76 Lenfotiküler doku ve retikülohistiyositik sistemi tutan bazı hastalıklar

Hariç: Letterer-Siwe hastalığı (C96.0)

malign histiyositoz (C96.1)

retiküloendotelyoz veya retiküloz:

Histiositik medüller (C96.1)

D76.0 Langerhans hücreli histiyositoz, başka yerde sınıflanmamış. Eozinofilik granülom.

Hand-Schuller-Chrisgen hastalığı. Histiyositoz X (kronik)

D76.1 Hemofagositik lenfohistiyositoz. Ailesel hemofagositik retiküloz.

Langerhans hücreleri dışındaki mononükleer fagositlerden histiyositoz, NOS

D76.2 Enfeksiyonla ilişkili hemofagositik sendrom.

Gerekirse, bulaşıcı bir ajanı veya hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanın.

D76.3 Histiositik sendromlar, diğer Retikülohistiyositom (dev hücre).

Masif lenfadenopati ile sinüs histiyositoz. ksantogranüloma

D77 Kan ve kan oluşturan organların diğer bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda.

Schistosomiasis [bilharzia] (B65.-) hastalığında dalak fibrozisi

BAĞIŞIKLIK MEKANİZMASINI İÇEREN SEÇİLMİŞ BOZUKLUKLAR (D80-D89)

Kapsananlar: kompleman sistemindeki kusurlar, hastalık hariç immün yetmezlik bozuklukları,

insan immün yetmezlik virüsü [HIV] sarkoidozu

Hariç: otoimmün hastalıklar (sistemik) NOS (M35.9)

polimorfonükleer nötrofillerin fonksiyonel bozuklukları (D71)

insan immün yetmezlik virüsü [HIV] hastalığı (B20-B24)

Baskın antikor eksikliği olan D80 İmmün yetmezlikleri

D80.0 Kalıtsal hipogamaglobulinemi.

Otozomal resesif agamaglobulinemi (İsviçre tipi).

X'e bağlı agammaglobulinemi [Bruton] (büyüme hormonu eksikliği ile birlikte)

D80.1 Ailesel olmayan hipogamaglobulinemi İmmünoglobulinler taşıyan B-lenfositlerin varlığı ile agamaglobulinemi. Genel agammaglobulinemi. Hipogamaglobulinemi NOS

D80.2 Seçici immünoglobulin A eksikliği

D80.3 Seçici immünoglobulin G alt sınıfı eksikliği

D80.4 Seçici immünoglobulin M eksikliği

D80.5 İmmün yetmezlik, yüksek immünoglobulin M ile

D80.6 Normale yakın immünoglobulin seviyelerine sahip antikorların yetersizliği veya hiperimmünoglobulinemi ile birlikte.

Hiperimmünoglobulinemi ile antikor eksikliği

D80.7 Çocuklarda geçici hipogamaglobulinemi

D80.8 Antikorlarda baskın bir kusur olan diğer immün yetmezlikler. Kappa hafif zincir eksikliği

D80.9 İmmün yetmezlik, baskın antikor kusuru ile, tanımlanmamış

D81 Kombine immün yetmezlikler

Hariç tutulanlar: otozomal resesif agamaglobulinemi (İsviçre tipi) (D80.0)

D81.0 Retiküler disgenezi ile birlikte şiddetli kombine immün yetmezlik

D81.1 Şiddetli kombine immün yetmezlik, düşük T ve B hücre sayısı ile

D81.2 Düşük veya normal B hücre sayısıyla birlikte şiddetli kombine immün yetmezlik

D81.3 Adenozin deaminaz eksikliği

D81.5 Pürin nükleosit fosforilaz eksikliği

D81.6 Majör doku uygunluk kompleksi sınıf I eksikliği. Çıplak lenfosit sendromu

D81.7 Majör histokompatibilite kompleksinin sınıf II moleküllerinin eksikliği

D81.8 Diğer kombine immün yetmezlikler. Biyotin bağımlı karboksilaz eksikliği

D81.9 Kombine immün yetmezlik, tanımlanmamış Şiddetli kombine immün yetmezlik bozukluğu NOS

D82 Diğer önemli kusurlarla ilişkili immün yetmezlikler

Hariç: ataktik telenjiektazi [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich sendromu. Trombositopeni ve egzama ile immün yetmezlik

D82.1 Di George sendromu. Farenks divertikülü sendromu.

İmmün yetersizlik ile aplazi veya hipoplazi

D82.2 Kısa uzuvlara bağlı cücelik ile birlikte immün yetmezlik

D82.3 Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kalıtsal bir kusura bağlı immün yetmezlik.

X'e bağlı lenfoproliferatif hastalık

D82.4 Hiperimmunoglobulin E sendromu

D82.8 Diğer tanımlanmış majör kusurlarla ilişkili immün yetmezlik

D82.9 Majör kusurla ilişkili immün yetmezlik, tanımlanmamış

D83 Yaygın değişken immün yetmezlik

D83.0 Yaygın değişken immün yetmezlik, B hücrelerinin sayısında ve fonksiyonel aktivitesinde baskın anormallikler

D83.1 Yaygın değişken immün yetmezlik, immün düzenleyici T hücre bozukluklarının baskınlığı

D83.2 B veya T hücrelerine karşı otoantikorlarla yaygın değişken immün yetmezlik

D83.8 Diğer yaygın değişken immün yetmezlikler

D83.9 Yaygın değişken immün yetmezlik, tanımlanmamış

D84 Diğer immün yetmezlikler

D84.0 Lenfosit fonksiyonel antijen-1 kusuru

D84.1 Tamamlayıcı sistemdeki kusur. C1 esteraz inhibitörü eksikliği

D84.8 Diğer tanımlanmış immün yetmezlik bozuklukları

D84.9 İmmün yetmezlik, tanımlanmamış

D86 Sarkoidoz

D86.1 Lenf düğümlerinin sarkoidozu

D86.2 Akciğerlerin sarkoidozu, lenf düğümlerinin sarkoidozu ile birlikte

D86.8 Diğer tanımlanmış ve birleştirilmiş bölgelerin sarkoidozu. Sarkoidozda iridosiklit (H22.1).

Sarkoidozda çoklu kraniyal sinir felçleri (G53.2)

Uveoparotitis ateşi [Herfordt hastalığı]

D86.9 Sarkoidoz, tanımlanmamış

D89 Bağışıklık mekanizmasını içeren diğer bozukluklar, başka yerde sınıflanmamış

Hariç tutulanlar: hiperglobulinemi NOS (R77.1)

monoklonal gamopati (D47.2)

greft yetmezliği ve reddi (T86.-)

D89.0 Poliklonal hipergamaglobulinemi. Hipergamaglobulinemik purpura. Poliklonal gamopati NOS

D89.2 Hipergammaglobulinemi, tanımlanmamış

D89.8 Bağışıklık mekanizmasını ilgilendiren diğer tanımlanmış bozukluklar, başka yerde sınıflanmamış

D89.9 Bağışıklık mekanizmasını içeren bozukluk, tanımlanmamış Bağışıklık hastalığı NOS

Demir eksikliği anemisi için ICD 10 kodlaması

Anemik sendromların ayırıcı tanısı hasta yönetiminin önemli bir detayıdır, çünkü tedavi yaklaşımları patogeneze bağlı olarak farklılık gösterecektir.

Bu nedenle, ICD 10'a göre demir eksikliği anemisi, onu bu sendromun diğer türlerinden ayıran D50 koduna sahiptir.

Ayrı kronik IDA, yoğun kan kaybıyla ilişkili, yani hemorajik sendromun bir sonucu olarak ortaya çıkan patolojiler ve birincil kaynaklı IDA'dır. Kan kaybı olmadan hipokromik aneminin gelişme mekanizması, vücuda demir alımının olmaması, dönüşümünü engelleyen bağışıklık süreçleri veya malabsorpsiyonun meydana geldiği patolojiler ile ilişkilidir.

Hipokromik anemiye her zaman demir içeren kırmızı kan hücrelerinde hemoglobin eksikliği eşlik eder.

IDA özellikleri

Anemik sendrom spesifik belirtiler vermez, bu nedenle gelişim mekanizması: element eksikliği, hematopoietik problemler, kırmızı kan hücrelerinin belirgin şekilde parçalanması - laboratuvar tarafından belirlenir. ICD 10'da demir eksikliği anemisi, aşağıdaki tanı kriterlerini öneren D50 olarak kodlanmıştır:

• kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma;
• renk indeksinde azalma;
• hemoglobin miktarında azalma;
• düşük serum demiri (refrakter anemi ile gösterge, aksine, önemli ölçüde artar).

Tıbbi kurumlarda, bu hastalığın tedavisi için bireysel protokoller kullanılmaktadır. Bununla birlikte, IDA kodu, demir preparatlarına dayanan tedavinin genel ilkelerini ifade eder.

Aneminin mcb-x ile sınıflandırılması

D51 - B 12 vitamini - eksik;

D53 - diğer beslenme anemileri.

D55 - enzimatik bozukluklarla ilişkili;

D58 - diğer kalıtsal hemolitik anemiler;

D59-akut edinilmiş hemolitik.

D60 - edinilmiş kırmızı hücre aplazisi (eritroblastopeni);

D61 - diğer aplastik anemiler;

D62 - akut aplastik anemi;

D63-kronik hastalıkların anemisi;

patogenez

Dokuların oksijenle beslenmesi, eritrositler tarafından sağlanır - çekirdek içermeyen kan hücreleri, bir eritrositin ana hacmi, oksijen bağlayıcı bir protein olan hemoglobin tarafından işgal edilir. Eritrositlerin ömrü yaklaşık 100 gündür. Hemoglobin konsantrasyonu / l'nin altına düştüğünde, böbreklere oksijen iletimi azalır, bu böbreklerin interstisyel hücreleri tarafından eritropoietin üretimi için bir uyarıcıdır, bu kemik iliğinin eritroid mikrop hücrelerinin çoğalmasına yol açar. Normal eritropoez için gereklidir:

sağlıklı kemik iliği

yeterli eritropoietin üreten sağlıklı böbrekler

hematopoez için gerekli substrat elementlerinin yeterli içeriği (öncelikle demir).

Bu koşullardan birinin ihlali anemi gelişimine yol açar.

Şekil 1. Eritrosit oluşum şeması. (TR Harrison).

Klinik tablo

Aneminin klinik belirtileri, ciddiyeti, gelişme hızı ve hastanın yaşı ile belirlenir. Normal şartlar altında oksihemoglobin, dokulara kendisiyle ilişkili oksijenin sadece küçük bir kısmını verir, bu telafi edici mekanizmanın olanakları büyüktür ve Hb'de 20-30 g / l azalma ile dokulara oksijen salınımı artar. ve aneminin klinik belirtileri olmayabilir, anemi genellikle rastgele bir kan testi ile tespit edilir.

70-80 g / l'nin altındaki Hb konsantrasyonunda, yorgunluk, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, çarpıntı ve zonklayan baş ağrısı görülür.

Kardiyovasküler hastalığı olan yaşlı hastalarda kalpte ağrıda artış, kalp yetmezliği belirtilerinde artış olur.

Akut kan kaybı, kırmızı kan hücreleri ve BCC sayısında hızlı bir azalmaya yol açar. Her şeyden önce hemodinamiğin durumunu değerlendirmek gerekir. Kan akışının yeniden dağılımı ve damarların spazmı, %30'dan fazla akut kan kaybını telafi edemez. Bu tür hastalar uzanır, belirgin ortostatik hipotansiyon, taşikardi. % 40'tan fazla kan kaybı (2000 ml), belirtileri takipne ve istirahatte taşikardi, uyuşukluk, soğuk, nemli ter ve kan basıncında düşüş olan şoka yol açar. BCC'nin acilen restorasyonuna ihtiyaç vardır.

Kronik kanama ile BCC'nin kendi kendine iyileşme zamanı vardır, BCC'de telafi edici bir artış ve kalp debisi gelişir. Sonuç olarak, kapaktan hızlanan kan akışı nedeniyle artan bir apeks atımı, yüksek bir nabız, nabız basıncında bir artış ortaya çıkar, oskültasyon sırasında sistolik bir üfürüm duyulur.

Derinin ve mukoza zarının solukluğu, Hb dog / l konsantrasyonunda bir azalma ile fark edilir hale gelir. Sarılık da anemi belirtisi olabilir. Bir hastayı muayene ederken, lenfatik sistemin durumuna dikkat çekilir, dalağın boyutu, karaciğer belirlenir, ossalji (kemikler dövüldüğünde ağrı, özellikle sternum), peteşi, ekimoz ve diğer pıhtılaşma bozuklukları belirtileri tespit edilir. veya kanama dikkat çekmelidir.

Kansızlığın şiddeti (Hb düzeyine göre):

Hbg/l'de hafif düşüş

ortalama Hbg/l

şiddetli Hb<70 г/л

aşırı şiddetli Hb<40 г/л

Anemi teşhisi koyarken, aşağıdaki soruları cevaplamanız gerekir:

Kanama belirtileri var mı yoksa zaten olmuş mu?

Aşırı hemoliz belirtileri var mı?

Kemik iliği hematopoezinde baskılanma belirtileri var mı?

Demir metabolizması bozukluğu belirtileri var mı?

B 12 vitamini veya folik asit eksikliği belirtileri var mı?

D50 Demir eksikliği anemisi

demir eksikliği anemisi nedir

Çeşitli anemik durumlar arasında demir eksikliği anemisi en yaygın olanıdır ve tüm anemilerin yaklaşık %80'ini oluşturur.

Demir eksikliği anemisi vücuttaki demir depolarının mutlak olarak azalması sonucu gelişen hipokromik mikrositik anemidir. Demir eksikliği anemisi, kural olarak, kronik kan kaybı veya vücutta yetersiz demir alımı ile ortaya çıkar.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, dünyadaki her 3 kadından ve her 6 erkekten biri (200 milyon kişi) demir eksikliği anemisinden muzdariptir.

Demir, birçok vücut sisteminde hücrelerin işleyişinde önemli bir rol oynayan temel bir biyometaldir. Demirin biyolojik önemi, tersine çevrilebilir şekilde oksitlenme ve indirgenme kabiliyeti ile belirlenir. Bu özellik, demirin doku solunumu süreçlerine katılımını sağlar. Demir, vücut ağırlığının sadece %0,0065'ini oluşturur. 70 kg ağırlığındaki bir erkeğin vücudu yaklaşık 3,5 gr (50 mg/kg vücut ağırlığı) demir içerir. 60 kg ağırlığındaki bir kadının vücudundaki demir içeriği yaklaşık 2,1 g'dır (35 mg/kg vücut ağırlığı). Demir bileşikleri farklı bir yapıya sahiptir, sadece kendilerine özgü fonksiyonel aktivite özelliğine sahiptir ve önemli bir biyolojik rol oynar. En önemli demir içeren bileşikler şunları içerir: yapısal bileşeni hem olan hemoproteinler (hemoglobin, miyoglobin, sitokromlar, katalaz, peroksidaz), hem grubu olmayan enzimler (süksinat dehidrojenaz, asetil-CoA dehidrojenaz, ksantin oksidaz), ferritin, hemosiderin, transferrin. Demir, karmaşık bileşiklerin bir parçasıdır ve vücutta şu şekilde dağılır:

Hem demiri - %70;

Demir deposu - %18 (ferritin ve hemosiderin şeklinde hücre içi birikim);

İşlevsel demir - %12 (miyoglobin ve demir içeren enzimler);

Taşınan demir - %0,1 (transferin ile ilişkili demir).

İki tür demir vardır: heme ve heme olmayan. Heme demir, hemoglobinin bir parçasıdır. Diyetin (et ürünleri) sadece küçük bir kısmında bulunur, iyi emilir (% 20-30), emilimi pratik olarak diğer gıda bileşenlerinden etkilenmez. Hem olmayan demir, serbest iyonik formdadır - demir (Fe II) veya ferrik (Fe III). Çoğu diyet demiri hem olmayan demirdir (öncelikle sebzelerde bulunur). Asimilasyon derecesi heme göre daha düşüktür ve bir dizi faktöre bağlıdır. Yiyeceklerden yalnızca iki değerli hem olmayan demir emilir. Ferrik demiri demire "dönüştürmek" için, rolü çoğu durumda askorbik asit (C vitamini) tarafından oynanan bir indirgeyici maddeye ihtiyaç vardır. Bağırsak mukozasının hücrelerinde emilim sürecinde, demirli demir Fe2 + oksit Fe3 + 'ya dönüşür ve demiri hematopoietik dokulara ve demir biriktirme bölgelerine taşıyan özel bir taşıyıcı protein - transferrine bağlanır.

Demir birikimi, ferritin ve hemosiderin proteinleri tarafından gerçekleştirilir. Gerekirse, demir aktif olarak ferritinden salınabilir ve eritropoez için kullanılabilir. Hemosiderin, daha yüksek demir içeriğine sahip bir ferritin türevidir. Hemosiderin'den demir yavaşça salınır. Başlangıç ​​(prelatent) demir eksikliği, kan serumundaki normal demir ve transferrin konsantrasyonlarını korurken, demir depoları tükenmeden önce bile ferritin konsantrasyonunun azalmasıyla belirlenebilir.

Demir eksikliği anemisine ne sebep olur:

Demir eksikliği anemisinin gelişimindeki ana etiyopatogenetik faktör demir eksikliğidir. Demir eksikliği durumlarının en yaygın nedenleri şunlardır:

1. Kronik kanamada demir kaybı (en yaygın neden, %80'e ulaşan):

Gastrointestinal sistemden kanama: peptik ülser, eroziv gastrit, özofagus varisleri, kolonik divertikül, kancalı kurt istilaları, tümörler, UC, hemoroitler;

Uzun süreli ve ağır adet kanaması, endometriozis, fibroidler;

Makro ve mikrohematüri: kronik glomerül ve piyelonefrit, ürolitiyazis, polikistik böbrek hastalığı, böbrek ve mesane tümörleri;

Burun, akciğer kanaması;

Hemodiyaliz sırasında kan kaybı;

2. Yetersiz demir emilimi:

İnce bağırsağın rezeksiyonu;

3. artan demir ihtiyacı:

Emzirme dönemi;

4. Yiyeceklerden yetersiz demir alımı:

Demir eksikliği anemisi sırasında patogenez (ne olur?):

Patogenetik olarak, bir demir eksikliği durumunun gelişimi birkaç aşamaya ayrılabilir:

1. prelatent demir eksikliği (birikim yetersizliği) - kemik iliğinde ferritin seviyesinde azalma ve demir içeriğinde azalma olur, demir emilimi artar;

2. gizli demir eksikliği (demir eksikliği olan eritropoez) - serum demiri ayrıca azalır, transferrin konsantrasyonu artar, kemik iliğindeki sideroblastların içeriği azalır;

3. şiddetli demir eksikliği = demir eksikliği anemisi - hemoglobin, kırmızı kan hücreleri ve hematokrit konsantrasyonu ayrıca azalır.

Demir eksikliği anemisinin belirtileri:

Gizli demir eksikliği döneminde, demir eksikliği anemisine özgü birçok subjektif şikayet ve klinik belirti ortaya çıkar. Hastalar genel halsizlik, halsizlik, düşük performans bildirir. Zaten bu dönemde tat alma bozukluğu, dilde kuruluk ve karıncalanma, boğazda yabancı cisim hissi ile yutkunma bozukluğu, çarpıntı, nefes darlığı olabilir.

Hastaların objektif bir muayenesi "demir eksikliğinin küçük semptomlarını" ortaya çıkarır: dilin papillalarının atrofisi, keilitis, kuru cilt ve saç, kırılgan tırnaklar, vulvada yanma ve kaşıntı. Epitel dokularının trofizminin tüm bu ihlal belirtileri, doku sideropenisi ve hipoksi ile ilişkilidir.

Demir eksikliği anemisi olan hastalarda genel halsizlik, yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü ve bazen uyuşukluk görülür. Baş ağrısı, baş dönmesi var. Şiddetli anemi ile bayılma mümkündür. Bu şikayetler kural olarak hemoglobindeki azalmanın derecesine değil, hastalığın süresine ve hastaların yaşına bağlıdır.

Demir eksikliği anemisi ayrıca cilt, tırnak ve saçtaki değişikliklerle karakterizedir. Cilt genellikle soluktur, bazen hafif yeşilimsi bir renk tonuyla (kloroz) ve yanakların kolay kızarmasıyla kurur, gevşekleşir, pul pul dökülür, kolayca çatlar. Saç parlaklığını kaybeder, beyazlar, incelir, kolay kırılır, incelir ve erken beyazlar. Tırnak değişiklikleri spesifiktir: incelir, donuklaşır, düzleşir, kolayca pul pul dökülür ve kırılır, çizgilenme görülür. Belirgin değişikliklerle tırnaklar içbükey, kaşık şeklinde bir şekil (koilonychia) kazanır. Demir eksikliği anemisi olan hastalarda diğer anemi türlerinde görülmeyen kas güçsüzlüğü oluşur. Doku sideropenisinin bir tezahürü olarak adlandırılır. Sindirim kanalının mukoza zarlarında, solunum organlarında ve genital organlarda atrofik değişiklikler meydana gelir. Sindirim kanalının mukoza zarındaki hasar, demir eksikliği durumlarının tipik bir işaretidir.

İştahta azalma var. Ekşi, baharatlı, tuzlu yiyeceklere ihtiyaç vardır. Daha şiddetli vakalarda, koku ve tat sapkınlıkları (pika klorotika) vardır: tebeşir, kireç, çiğ tahıl yemek, pogofaji (buz yeme cazibesi). Demir takviyesi aldıktan sonra doku sideropenisi belirtileri hızla kaybolur.

Demir eksikliği anemisinin teşhisi:

Demir eksikliği anemisinin laboratuvar tanısında ana kılavuz ilkeler şunlardır:

1. Pikogramlarda (normapg) bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği azalır. Hesaplamak için renk indeksi 33.3 ile çarpılır. Örneğin, 0,7 x 33,3 renk indeksi ile hemoglobin içeriği 23,3 pg'dir.

2. Eritrositteki ortalama hemoglobin konsantrasyonu azalır; normalde g / dl'dir.

3. Eritrositlerin hipokromisi, periferik kan yaymasının mikroskopisi ile belirlenir ve eritrositte merkezi aydınlanma bölgesinde bir artış ile karakterize edilir; Normalde, merkezi aydınlatmanın çevresel kararmaya oranı 1:1'dir; demir eksikliği anemisi ile - 2 + 3: 1.

4. Eritrositlerin mikrositozu - boyutlarında azalma.

5. Farklı yoğunluktaki eritrositlerin renklendirilmesi - anizokromi; hem hipo hem de normokromik eritrositlerin varlığı.

6. Farklı eritrosit formları - poikilositoz.

7. Demir eksikliği anemisi olan retikülosit sayısı (kan kaybı olmadığında ve ferroterapi süresinde) normal kalır.

10. Siderosit sayısını yok olana kadar azaltmak (siderosit, demir granülleri içeren bir eritrosittir). Periferik kan yaymalarının üretimini standardize etmek için özel otomatik cihazların kullanılması tavsiye edilir; ortaya çıkan hücrelerin tek tabakası, bunların tanımlanmasının kalitesini artırır.

Kan Kimyası:

1. Kan serumunda azalmış demir içeriği (erkeklerde normal mkmol/l, kadınlarda mkmol/l).

2. TIBC yükselir (serbest transferrin ile bağlanabilen demir miktarını yansıtır; TIBC normal kmol / l'dir).

3. Transferrin reseptörlerinin enzim immunoassay ile incelenmesi; demir eksikliği anemisi olan hastalarda seviyeleri artar (kronik hastalık anemisi olan hastalarda - benzer demir metabolizması göstergelerine rağmen normal veya azalmış).

4. Kan serumunun gizli demir bağlama kapasitesi artar (serum demir içeriğinin FIA değerlerinden çıkarılmasıyla belirlenir).

5. Transferrinin demir ile doyma yüzdesi (serum demir indeksinin toplam vücut yağına oranı; normalde %16-50) azalır.

6. Serum ferritin seviyesi de düşer (normal kg/l olarak).

Aynı zamanda demir eksikliği anemisi olan hastalarda transferrin reseptörlerinin sayısı artar ve kan serumundaki eritropoietin seviyesi artar (hemopoezin kompansatuar reaksiyonları). Eritropoietin salgısının hacmi, kanın oksijen taşıma kapasitesi ile ters orantılıdır ve kanın oksijen ihtiyacı ile doğru orantılıdır. Sabahları serum demir seviyesinin daha yüksek olduğu unutulmamalıdır; adet öncesi ve sırasında, adet sonrasına göre daha yüksektir. Gebeliğin ilk haftalarında kan serumundaki demir içeriği, son trimesterde olduğundan daha yüksektir. Demir içeren ilaçlarla tedavi sonrası 2-4. gün serum demir düzeyi yükselir, sonra düşer. Çalışmanın arifesinde önemli miktarda et ürünü tüketimine hipersideremi eşlik eder. Bir serum demir çalışmasının sonuçları değerlendirilirken bu veriler dikkate alınmalıdır. Laboratuar araştırma tekniğini, kan örnekleme kurallarını gözlemlemek de aynı derecede önemlidir. Bu nedenle kanın alındığı test tüpleri öncelikle hidroklorik asit ve bidistile su ile yıkanmalıdır.

Miyelogramın incelenmesi, orta düzeyde bir normoblastik reaksiyon ve sideroblastların (demir granülleri içeren eritrokaryositler) içeriğinde keskin bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Vücuttaki demir depoları, desferal testin sonuçlarına göre değerlendirilir. Sağlıklı bir insanda intravenöz 500 mg desferal uygulamasından sonra idrarda 0,8-1,2 mg demir atılırken, demir eksikliği anemisi olan bir hastada demir atılımı 0,2 mg'a düşer. Yeni yerli ilaç defericolixam, desferal ile aynıdır, ancak kanda daha uzun süre dolaşır ve bu nedenle vücuttaki demir depolarının seviyesini daha doğru bir şekilde yansıtır.

Hemoglobin düzeyine göre demir eksikliği anemisi, diğer anemi türleri gibi şiddetli, orta ve hafif anemi olarak ayrılır. Hafif demir eksikliği anemisi ile hemoglobin konsantrasyonu normalin altındadır, ancak 90 g / l'den fazladır; orta derecede demir eksikliği anemisi ile hemoglobin içeriği 90 g / l'den az, ancak 70 g / l'den fazladır; şiddetli demir eksikliği anemisi ile hemoglobin konsantrasyonu 70 g / l'den azdır. Bununla birlikte, anemi şiddetinin klinik belirtileri (hipoksik nitelikteki semptomlar), laboratuvar kriterlerine göre her zaman aneminin ciddiyetine karşılık gelmez. Bu nedenle, aneminin klinik semptomların şiddetine göre sınıflandırılması önerilmiştir.

Klinik belirtilere göre, aneminin 5 derece şiddeti ayırt edilir:

1. klinik belirtileri olmayan anemi;

2. orta şiddette anemik sendrom;

3. şiddetli anemik sendrom;

4. anemik precoma;

5. anemik koma.

Aneminin orta şiddeti, genel halsizlik, spesifik belirtiler (örneğin, sideropenik veya B12 vitamini eksikliği belirtileri) ile karakterize edilir; belirgin derecede anemi şiddeti ile çarpıntı, nefes darlığı, baş dönmesi vb.Gibi saatler içinde precomatous ve koma durumları gelişebilir, bu özellikle megaloblastik aneminin özelliğidir.

Modern klinik çalışmalar, demir eksikliği anemisi olan hastalarda laboratuvar ve klinik heterojenite gözlendiğini göstermektedir. Bu nedenle, demir eksikliği anemisi belirtileri ve eşlik eden enflamatuar ve bulaşıcı hastalıkları olan bazı hastalarda, serum ve eritrosit ferritin seviyesi azalmaz, ancak altta yatan hastalığın alevlenmesinin ortadan kaldırılmasından sonra içerikleri düşer ve bu da aktivasyonu gösterir. demir tüketimi süreçlerinde makrofajların. Bazı hastalarda, özellikle uzun süreli demir eksikliği anemisi olan hastalarda eritrosit ferritin düzeyi yükselir ve bu da etkisiz eritropoez ile sonuçlanır. Bazen serum demir ve eritrosit ferritin düzeyinde artış, serum transferrin düzeyinde azalma olur. Bu durumlarda hemosentetik hücrelere demir transferi sürecinin bozulduğu varsayılmaktadır. Bazı durumlarda aynı anda demir, B12 vitamini ve folik asit eksikliği belirlenir.

Bu nedenle, serum demir seviyesi bile, diğer demir eksikliği anemisi belirtileri varlığında her zaman vücuttaki demir eksikliğinin derecesini yansıtmaz. Demir eksikliği anemisinde sadece TIBC seviyesi daima yükselir. Bu nedenle, tek bir biyokimyasal gösterge dahil değildir. GİA, demir eksikliği anemisi için mutlak bir tanı kriteri olarak kabul edilemez. Aynı zamanda periferik kan eritrositlerinin morfolojik özellikleri ve eritrositlerin ana parametrelerinin bilgisayar analizi demir eksikliği anemisinin tarama tanısında belirleyicidir.

Hemoglobin içeriğinin normal kaldığı durumlarda demir eksikliği durumlarının teşhisi zordur. Demir eksikliği anemisi, demir eksikliği anemisi ile aynı risk faktörlerinin varlığında geliştiği gibi, fizyolojik demir ihtiyacı artmış bireylerde, özellikle erken yaştaki prematüre bebeklerde, adölesanlarda, hızlı boy uzaması ve kilo, kan donörlerinde, beslenme distrofisi ile. Demir eksikliğinin ilk aşamasında klinik bulgu yoktur ve demir eksikliği, kemik iliği makrofajlarındaki hemosiderin içeriği ve gastrointestinal sistemdeki radyoaktif demirin emilimi ile belirlenir. İkinci aşamada (gizli demir eksikliği), eritrositlerde protoporfirin konsantrasyonunda bir artış, sideroblast sayısında bir azalma, morfolojik belirtiler (mikrositoz, eritrosit hipokromisi), ortalama içerik ve konsantrasyonda bir azalma olur. eritrositlerde hemoglobin, serum ve eritrosit ferritin seviyesinde azalma, transferrinin demir ile doygunluğu. Bu aşamadaki hemoglobin seviyesi oldukça yüksek kalır ve klinik belirtiler, egzersiz toleransında azalma ile karakterize edilir. Üçüncü aşama, aneminin açık klinik ve laboratuvar belirtileri ile kendini gösterir.

Demir eksikliği anemisi olan hastaların muayenesi

Demir eksikliği anemisi ile ortak özellikleri olan anemiyi dışlamak ve demir eksikliğinin nedenini belirlemek için hastanın tam bir klinik muayenesi gereklidir:

Trombosit sayısının zorunlu olarak belirlenmesi, retikülositler, eritrositlerin morfolojisi çalışması ile genel kan testi.

Biyokimyasal kan testi: demir, OZhSS, ferritin, bilirubin (bağlı ve serbest), hemoglobin seviyesinin belirlenmesi.

Her durumda, B12 vitamini reçete etmeden önce kemik iliği punktatını incelemek gerekir (öncelikle megaloblastik anemi ile ayırıcı tanı için).

Kadınlarda demir eksikliği anemisinin nedenini belirlemek için, rahim ve eklerinin hastalıklarını dışlamak için bir jinekoloğa ön danışma ve erkeklerde, kanayan hemoroidleri dışlamak için bir proktolog ve prostat patolojisini dışlamak için bir ürolog tarafından muayene yapılması gerekir.

Örneğin solunum yollarında ekstragenital endometriozis vakaları vardır. Bu durumlarda hemoptizi görülür; bronşiyal mukoza biyopsisinin histolojik incelemesi ile fibrobronkoskopi tanı koymanıza olanak sağlar.

Muayene planı ayrıca ülserleri, tümörleri, dahil olmak üzere mide ve bağırsakların röntgen ve endoskopik muayenesini içerir. glomik, ayrıca polipler, divertikül, Crohn hastalığı, ülseratif kolit vb. Pulmoner siderozdan şüpheleniliyorsa akciğer grafisi ve tomografisi çekilir, hemosiderin içeren alveolar makrofajlar için balgam incelemesi yapılır; Nadir durumlarda, akciğer biyopsisinin histolojik incelemesi gereklidir. Bir böbrek patolojisinden şüpheleniliyorsa, genel bir idrar tahlili, üre ve kreatinin için kan serumu testi ve belirtilmişse, böbreklerin ultrason ve röntgen muayenesi gereklidir. Bazı durumlarda endokrin patolojiyi dışlamak gerekir: ince bağırsak hasarı nedeniyle ikinci kez demir eksikliğinin gelişebileceği miksödem; polimiyalji romatika, yaşlı kadınlarda (erkeklerde daha az sıklıkla) nadir görülen bir bağ dokusu hastalığıdır, omuz kaslarında veya pelvik kuşakta herhangi bir objektif değişiklik olmaksızın ağrı ve kan testinde - anemi ve ESR'de artış ile karakterize edilir.

Demir eksikliği anemisinin ayırıcı tanısı

Demir eksikliği anemisi tanısı konulurken diğer hipokromik anemilerle ayırıcı tanı yapılması gerekir.

Demir yeniden dağıtım anemisi oldukça yaygın bir patolojidir ve gelişme sıklığı açısından tüm anemiler arasında (demir eksikliği anemisinden sonra) ikinci sırada yer alır. Akut ve kronik enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklar, sepsis, tüberküloz, romatoid artrit, karaciğer hastalıkları, onkolojik hastalıklar, iskemik kalp hastalığı vb. gövde (esas olarak depoda bulunur) ve depodan demirin geri dönüşümü için bir ihlal mekanizması. Yukarıdaki hastalıklarda, makrofaj sisteminin aktivasyonu, aktivasyon koşulları altında makrofajlar demiri sıkıca tuttuğunda ve böylece yeniden kullanım sürecini bozduğunda meydana gelir. Genel kan testinde hemoglobinde orta derecede bir azalma kaydedildi (<80 г/л).

Demir eksikliği anemisinden temel farkları şunlardır:

Depodaki demir içeriğinin arttığını gösteren yüksek serum ferritin seviyeleri;

Serum demir seviyeleri normal sınırlar içinde kalabilir veya orta derecede düşebilir;

TIBC normal sınırlar içinde kalır veya azalır, bu da serum Fe-açlığının olmadığını gösterir.

Demire doymuş anemi, kalıtsal veya sonradan edinilmiş heme sentezinin bozulması sonucu gelişir. Hem, eritrokaryositlerde protoporfirin ve demirden oluşur. Demir doymuş anemi ile protoporfirin sentezinde yer alan enzimlerin aktivitesinde bir ihlal vardır. Bunun sonucu, heme sentezinin ihlalidir. Hem sentezi için kullanılmayan demir, kemik iliği makrofajlarında ferritin olarak ve ayrıca deri, karaciğer, pankreas ve miyokardda hemosiderin formunda birikerek sekonder hemosideroza neden olur. Genel kan testinde anemi, eritropeni ve renk indeksinde azalma kaydedilecektir.

Vücuttaki demir metabolizmasının göstergeleri, ferritin konsantrasyonunda ve serum demir seviyesinde bir artış, TIBC'nin normal göstergeleri ve transferrinin demir ile doygunluğunda bir artış (bazı durumlarda% 100'e ulaşır) ile karakterize edilir. Bu nedenle, vücuttaki demir metabolizmasının durumunu değerlendirmeye izin veren ana biyokimyasal göstergeler, ferritin, serum demiri, TIBC ve transferrinin demir ile % doygunluğudur.

Vücutta demir metabolizması göstergelerinin kullanılması klinisyene şunları sağlar:

Vücuttaki demir metabolizması bozukluklarının varlığını ve doğasını belirlemek;

Preklinik aşamada vücuttaki demir eksikliğinin varlığını belirlemek için;

Hipokromik aneminin ayırıcı tanısını yapmak;

Terapinin etkinliğini değerlendirin.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi:

Tüm demir eksikliği anemisi vakalarında, bu durumun acil nedenini belirlemek ve mümkünse ortadan kaldırmak gerekir (çoğunlukla kan kaybının kaynağını ortadan kaldırmak veya altta yatan sideropeni ile komplike olan hastalığı tedavi etmek).

Demir eksikliği anemisinin tedavisi patogenetik olarak kanıtlanmış, kapsamlı olmalı ve sadece anemiyi bir semptom olarak ortadan kaldırmayı değil, aynı zamanda demir eksikliğini ortadan kaldırmayı ve vücuttaki rezervlerini yenilemeyi de amaçlamalıdır.

Demir eksikliği anemisi için tedavi programı:

Demir eksikliği anemisinin nedeninin ortadan kaldırılması;

Demir eksikliği anemisi olan hastalara, et ürünleri (dana eti, karaciğer) ve sebze ürünleri (fasulye, soya fasulyesi, maydanoz, bezelye, ıspanak, kuru kayısı, kuru erik, nar, kuru üzüm, pirinç, karabuğday, ekmek) dahil olmak üzere çeşitli bir diyet önerilir. Ancak tek başına diyetle antianemik etki elde etmek mümkün değildir. Hasta hayvansal protein, demir tuzları, vitaminler, eser elementler içeren yüksek kalorili yiyecekler yese bile günde 3-5 mg'dan fazla demir emilimi sağlanamaz. Demir müstahzarları kullanmak gereklidir. Şu anda, doktor, farklı bileşim ve özellikler, içerdikleri demir miktarı, ilacın farmakokinetiğini etkileyen ek bileşenlerin varlığı ve çeşitli dozaj formları ile karakterize edilen geniş bir demir müstahzarları cephaneliğine sahiptir.

DSÖ tarafından geliştirilen tavsiyelere göre, demir müstahzarları reçete edilirken, demir içeren müstahzarlar tercih edilir. Yetişkinlerde günlük doz 2 mg/kg elemental demire ulaşmalıdır. Toplam tedavi süresi en az üç aydır (bazen 4-6 aya kadar). İdeal bir demir içeren müstahzar, minimum sayıda yan etkiye sahip olmalı, basit bir uygulama rejimine, en iyi etkinlik / fiyat oranına, optimal demir içeriğine, tercihen emilimi artıran ve hematopoezi uyaran faktörlerin varlığına sahip olmalıdır.

Demir preparatlarının parenteral uygulaması için endikasyonlar, tüm oral preparatlara karşı toleranssızlık, emilim bozukluğu (ülseratif kolit, enterit), alevlenme sırasında mide ve duodenumun peptik ülseri, şiddetli anemi ve demir eksikliğinin hızlı bir şekilde yenilenmesi için hayati ihtiyaç ile ortaya çıkar. Demir preparatlarının etkinliği, laboratuvar parametrelerinde zaman içinde meydana gelen değişikliklerle değerlendirilir. Tedavinin 5.-7. gününde retikülosit sayısı başlangıç ​​verilerine göre 1.5-2 kat artar. Tedavinin 10. gününden itibaren hemoglobin içeriği artar.

Demir preparatlarının prooksidan ve lizozomotropik etkisi dikkate alındığında, bunların parenteral uygulaması, hücrenin korunmasına ve makrofajların demir ile aşırı yüklenmesinin önlenmesine izin veren intravenöz reopoliglusin (haftada bir 400 ml) uygulaması ile birleştirilebilir. Eritrosit zarının fonksiyonel durumundaki önemli değişiklikler, lipid peroksidasyonun aktivasyonu ve demir eksikliği anemisinde eritrositlerin antioksidan korumasındaki azalma dikkate alındığında, antioksidanlar, membran stabilizatörleri, sitoprotektörler, antihipoksanlar, örneğin a- günde tokoferol domg (veya askorutin, A vitamini, C vitamini, lipostabil, metiyonin, mildronat vb.) ve ayrıca B1, B2, B6, B15 vitaminleri, lipoik asit ile birlikte. Bazı durumlarda seruloplazmin kullanılması tavsiye edilir.

Demir eksikliği anemisinin tedavisinde kullanılan ilaçların listesi.

D50- D53- beslenme anemileri:

D50 - demir eksikliği;

D51 - B 12 vitamini - eksik;

D52 - folik asit eksikliği;

D53 - diğer beslenme anemileri.

D55- D59- hemolitik anemi:

D55 - enzimatik bozukluklarla ilişkili;

D56 - talasemi;

D57 - orak hücre;

D58 - diğer kalıtsal hemolitik anemiler;

D59-akut edinilmiş hemolitik.

D60- D64- aplastik ve diğer anemiler:

D60 - edinilmiş kırmızı hücre aplazisi (eritroblastopeni);

D61 - diğer aplastik anemiler;

D62 - akut aplastik anemi;

D63-kronik hastalıkların anemisi;

D64 - diğer anemiler.

patogenez

Dokuların oksijenle beslenmesi, eritrositler tarafından sağlanır - çekirdek içermeyen kan hücreleri, bir eritrositin ana hacmi, oksijen bağlayıcı bir protein olan hemoglobin tarafından işgal edilir. Eritrositlerin ömrü yaklaşık 100 gündür. 100-120 g/l'nin altındaki bir hemoglobin konsantrasyonunda böbreklere oksijen iletimi azalır, bu böbreklerin interstisyel hücreleri tarafından eritropoietin üretimi için bir uyarıdır, bu kemiğin eritroid germ hücrelerinin çoğalmasına yol açar kemik iliği Normal eritropoez için gereklidir:

sağlıklı kemik iliği

yeterli eritropoietin üreten sağlıklı böbrekler

hematopoez için gerekli substrat elementlerinin yeterli içeriği (öncelikle demir).

Bu koşullardan birinin ihlali anemi gelişimine yol açar.

Şekil 1. Eritrosit oluşum şeması. (TR Harrison).

Klinik tablo

Aneminin klinik belirtileri, ciddiyeti, gelişme hızı ve hastanın yaşı ile belirlenir. Normal şartlar altında oksihemoglobin, dokulara kendisiyle ilişkili oksijenin sadece küçük bir kısmını verir, bu telafi edici mekanizmanın olanakları büyüktür ve Hb'de 20-30 g / l azalma ile dokulara oksijen salınımı artar. ve aneminin klinik belirtileri olmayabilir, anemi genellikle rastgele bir kan testi ile tespit edilir.

70-80 g / l'nin altındaki Hb konsantrasyonunda, yorgunluk, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, çarpıntı ve zonklayan baş ağrısı görülür.

Kardiyovasküler hastalığı olan yaşlı hastalarda kalpte ağrıda artış, kalp yetmezliği belirtilerinde artış olur.

Akut kan kaybı, kırmızı kan hücreleri ve BCC sayısında hızlı bir azalmaya yol açar. Her şeyden önce hemodinamiğin durumunu değerlendirmek gerekir. Kan akışının yeniden dağılımı ve damarların spazmı, %30'dan fazla akut kan kaybını telafi edemez. Bu tür hastalar uzanır, belirgin ortostatik hipotansiyon, taşikardi. % 40'tan fazla kan kaybı (2000 ml), belirtileri takipne ve istirahatte taşikardi, uyuşukluk, soğuk, nemli ter ve kan basıncında düşüş olan şoka yol açar. BCC'nin acilen restorasyonuna ihtiyaç vardır.

Kronik kanama ile BCC'nin kendi kendine iyileşme zamanı vardır, BCC'de telafi edici bir artış ve kalp debisi gelişir. Sonuç olarak, kapaktan hızlanan kan akışı nedeniyle artan bir apeks atımı, yüksek bir nabız, nabız basıncında bir artış ortaya çıkar, oskültasyon sırasında sistolik bir üfürüm duyulur.

Hb konsantrasyonu 80-100 g/l'ye düştüğünde cilt ve mukoza zarının solukluğu fark edilir hale gelir. Sarılık da anemi belirtisi olabilir. Bir hastayı muayene ederken, lenfatik sistemin durumuna dikkat çekilir, dalağın boyutu, karaciğer belirlenir, ossalji (kemikler dövüldüğünde ağrı, özellikle sternum), peteşi, ekimoz ve diğer pıhtılaşma bozuklukları belirtileri tespit edilir. veya kanama dikkat çekmelidir.

anemi şiddeti(Hb düzeyine göre):

Hb'de hafif düşüş 90-120 g/l

ortalama Hb 70-90 g/l

şiddetli Hb<70 г/л

aşırı şiddetli Hb<40 г/л

Anemi teşhisi koyarken, aşağıdaki soruları cevaplamanız gerekir:

Kanama belirtileri var mı yoksa zaten olmuş mu?

Aşırı hemoliz belirtileri var mı?

Kemik iliği hematopoezinde baskılanma belirtileri var mı?

Demir metabolizması bozukluğu belirtileri var mı?

B 12 vitamini veya folik asit eksikliği belirtileri var mı?