Serebral dolaşımın otoregülasyonunun vazodilatasyona doğru kayması. Serebral kan akışının otoregülasyonu ve arteriyel hipertansiyonda sefalji mekanizması. Malzemeler ve yöntemler

Kan basıncında 140/90-179/104 mm Hg'ye kronik bir artışın, kural olarak, baş ağrılarının doğrudan nedeni olmadığı bir kez daha vurgulanmalıdır (damar duvarında bulunan reseptörler, esas olarak gerilmeye yanıt verir ve değil. arterlerin spazmı). Birçok çalışmada, günlük izleme sırasında baş ağrısı ve kan basıncı sayıları arasında bir ilişki bulunmadı: hem maksimum hem de minimum sayılar, sistolik ve diyastolik basınç seviyeleri. Baş ağrısından şikayet eden ve bunu kan basıncındaki artışla ilişkilendiren yüksek tansiyonu olan hastalar için aktif antihipertansif tedavi uygulamak, çoğu durumda kan basıncının normalleşmesine rağmen baş ağrısının şiddetinde bir azalmaya yol açmaz. Dahası, tam tersine, sefalji, kan basıncı düştüğünde, özellikle keskin ve belirgin olduğunda, vazodilatasyon nedeniyle ortaya çıkar. Arteriyel hipertansiyonda kan damarlarına ve beyin dokusuna verilen hasarın mekanizmaları uzun yıllardır tartışılmaktadır. Serebral kan akışının göreceli özerkliğe sahip olduğu ve yalnızca bu değerlerde sistemik arter basıncındaki dalgalanmalara bağlı olmadığı tespit edilmiştir: minimum 50-60, maksimum 160-180 mm Hg. Bu aralığın sınırları ihlal edilirse beyin kan akımı pasif olarak değişmeye başlar. Kan basıncının düşmesiyle azalır, artmasıyla artar. Altında veya üstünde serebral kan akışının sabit kalmayı bıraktığı kritik kan basıncı seviyeleri, serebral kan akımı otoregülasyonunun alt ve üst limitleri olarak belirlenmiştir.

Hiç şüphe yok ki normal beyin aktivitesi ancak yeterli kan temini koşulları altında mümkündür. Serebral kan akımındaki azalma serebral iskemiye ve fonksiyonlarının bozulmasına yol açar. Kan basıncında otoregülasyonun üst sınırının üzerinde akut bir artış ile serebral kan akışında keskin bir artış, beyin ödemine neden olur ve iskeminin gelişmesiyle serebral kan akışında ikincil bir azalmaya neden olur.

Uzun süreli arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde, arterlerin kas zarının telafi edici hipertrofisi gelişir, bu da kan basıncındaki artışa ve serebral kan akışındaki artışa direnmeyi mümkün kılar. Bu, otoregülasyonun üst sınırında sağa doğru daha yüksek kan basıncı sayılarına kaymaya yol açar, bu da beynin kan akışını sabit tutmasını sağlar. Çok sayıda klinik gözlemden, hipertansif hastaların 200 mm Hg'nin üzerindeki çalışma basınçlarında sıklıkla serebral şikayetler göstermediği bilinmektedir.

Ancak vasküler düz kasların hipertrofisi ve bunlardaki dejeneratif değişikliklerin gelişmesiyle, kan basıncında bir azalma ile serebral kan akışının sabitliğini sağlayan damarların genişleme kabiliyeti sınırlıdır. Sonuç olarak, serebral kan akımı otoregülasyonunun alt sınırı sağa kayar. Şiddetli hipertansiyonu olan hastalarda bu rakam 150 mm Hg'ye ulaşır. Dolayısıyla bu tür hastalarda kan basıncının belirlenen sınırın altına düşmesi durumunda beyin kan akımının azalması nedeniyle otomatik olarak beyin iskemisi oluşur.

2.1 Serebral dolaşımın otoregülasyonu

Beyne kan akışının en önemli özelliği, otoregülasyon olgusudur - sistemik kan basıncındaki dalgalanmalardan bağımsız olarak kan akışını metabolik ihtiyaçlara göre sürdürme yeteneği. Sağlıklı insanlarda MC, 60 ila 160 mm Hg arasındaki BP dalgalanmalarıyla değişmeden kalır. APmp bu değerlerin üzerine çıkarsa, MC otoregülasyon bozulur. 160 mm Hg'ye kadar kan basıncında artış. ve üstü, beyin ödemi ve hemorajik inme ile dolu kan-beyin bariyerinde hasara neden olur.

Kronik arteriyel hipertansiyonda, serebral dolaşımın otoregülasyon eğrisi sağa kayar ve kayma hem alt hem de üst sınırları yakalar. Arteriyel hipertansiyonda, kan basıncının normal değerlere düşmesi (değişen alt sınırın altına düşmesi) UA'nın düşmesine neden olurken, yüksek tansiyon beyin hasarına neden olmaz. Uzun süreli antihipertansif tedavi UA otoregülasyonunu fizyolojik sınırlar içinde geri getirebilir.

Serebral dolaşımın düzenlenmesi aşağıdaki mekanizmalar aracılığıyla gerçekleştirilir:

1) metabolik - serebral kan akışının belirli bir işlevsel alanın ve bir bütün olarak beynin enerji ihtiyaçlarını karşılamasını sağlayan ana mekanizma. Beynin enerji substratlarına olan ihtiyacı, arzını aştığında, serebral vazodilatasyona ve UA'da artışa neden olan doku metabolitleri kana salınır. Bu mekanizmaya hidrojen iyonlarının yanı sıra diğer maddeler - nitrik oksit (NO), adenosin, prostaglandin ve muhtemelen iyonik konsantrasyon gradyanları aracılık eder.

2) nörojenik ve nörohumoral mekanizmalar - sempatik (vazokonstriktör), parasempatik (damar genişletici) ve adrenerjik olmayan kolinerjik olmayan lifler tarafından sağlanır; son gruptaki nörotransmitterler ise serotonin ve vazoaktif intestinal peptittir. Fizyolojik koşullar altında serebral damarların bitkisel liflerinin işlevi bilinmemektedir, ancak bazı patolojik koşullarda katılımları gösterilmiştir. Bu nedenle, üst sempatik ganglionlardan gelen sempatik lifler boyunca impulslar, büyük serebral damarları önemli ölçüde daraltabilir ve MC'yi azaltabilir. Serebral damarların otonomik innervasyonu, TBI ve felç sonrası serebral vazospazm oluşumunda önemli bir rol oynar.

3) Miyojenik mekanizma, serebral arteriyollerin düz kas hücrelerinin BP'ye bağlı olarak kasılıp gevşeme yeteneği ile gerçekleşir. Bu mekanizma, ortalama BP aralığı olan 60 ila 160 mmHg arasında etkilidir. (normotonik hastalarda). Ortalama kan basıncında 160 mm Hg'nin üzerinde bir artış. serebral damarların genişlemesine, kan-beyin bariyerinin (BBB) ​​bozulmasına, ödem ve serebral iskemiye ve ortalama kan basıncının 60 mm Hg'nin altına düşmesine neden olur. - serebral damarların maksimum genişlemesine ve pasif kan akışına. Arka plan sempatik tonunun maksimum vazodilatasyonu önlediğine dikkat edilmelidir, bu nedenle otoregülasyon <60 mmHg BP değerlerinde bile korunabilir. cerrahi veya farmakolojik sempatektominin arka planına karşı. Otoregülasyon anında gerçekleşmez.

4) mekanik düzenleme türü, ekstrakapiller sıvı sızıntısına bağlı olarak doku basıncında bir artış ile vasküler dirençte bir artış (intravasküler basınçtaki artışa yanıt olarak) sağlar. Bu mekanizma, serebral ödem ve intrakraniyal hipertansiyondaki "yanlış otoregülasyon" olgusunu büyük ölçüde açıklayabilir.

Otoregülasyon anlık bir süreç değildir, çünkü kan basıncındaki hızlı bir düşüşle serebral kan akışı 30 saniye ila 3-4 dakika içinde orijinal seviyesine geri döner.

Serebrovasküler hastalıklar göz önüne alındığında, serebral dolaşımın dinamiklerinin temelleri üzerinde durmak önemlidir. Dinamik terimini kullanıyoruz, çünkü birkaç terminal arter tarafından beyne kan temini ile ilgili önceki fikirlerin yanlış olduğu ortaya çıktı. Serebral dolaşım üç faktör tarafından belirlenir: vasküler sistemin yapısı, kollaterallerin işleyişi ve serebral kan akışı.

Beynin damar sisteminin yapısı

Beyne kan temini iki sistem tarafından gerçekleştirilir: Willis çemberi ile birbirine bağlanan karotis ve vertebrobaziler. İnsanların% 85'inin bu anastomozun geliştirilmesi için seçeneklere sahip olması nedeniyle, ders kitaplarında açıklanan Willis çemberinin klasik yapısının nadir olduğu belirtilmelidir. Willis çemberi açık olabilir, onu oluşturan bazı damarlar olmayabilir veya çok ince olabilir.

Teminat kan akışı

Yarım küreleri ve beyin sapını besleyen büyük arterler (ön, orta ve arka serebral arterler birçok teminat damarı ile birbirine bağlanır. Daha önce bahsedilen Willis dairesi, karotis ve vertebrobaziler sistemleri, diğer teminatları - ekstra ve intrakraniyal damarları birbirine bağlar.

Örneğin orta veya arka serebral arterin tıkanması durumunda dallanmış teminat sistemi nedeniyle, havzalarının çoğu kan almaya devam eder. Bu nedenle çoğu enfarktüs, etkilenen damarın havuzundan daha küçük bir alanı kaplar. İki vasküler havuzun anastomozlarının birleştiği bölgelerde (bitişik kan akışının olduğu bölgelerde), iki serebral arterin kısmi tıkanması ile kalp krizleri mümkündür.

Serebral arterlerden birinin tıkanması nedeniyle kan akışının olmaması, kan akışının Willis dairesinde yeniden dağıtılmasıyla telafi edilebilir. Örneğin, kan ön serebral artere karşı taraftan anterior iletişim arterinden girebilir.

Teminatlar sayesinde beyin ekstrakraniyal damarlardan da kan alabilir. Bu nedenle, iç karotid arterin tıkanması nadiren körlüğe yol açar, çünkü kan, dış karotid arterden oftalmik artere akmaya başlar. Serebral arterlerin tıkanması ile meningeal, oksipital ve karotis-timpanik arterlerdeki kan akışı, tiroid ve kostal-servikal gövdeler yönünü değiştirebilir ve bu damarların kendileri genişleyerek beyne yetersiz kan akışını telafi edebilir.

Kapsamlı bir teminat sistemi, kan akışındaki değişikliklere neredeyse anında tepki verir. Bu, tüm önkoşullara rağmen felç gelişmediğinde görünüşte garip olan bazı durumları açıklar. Teminat dolaşımının etkinliği aşağıdakilerden etkilenir.

1. Teminatların anatomisi. Bazı insanlar az gelişmiş teminatlara sahiptir. Böylece, arka iletişim arterlerinden birinin agenezisi, bu taraftaki oksipital lobda vertebrobaziler sistemde tıkanma ile iskemik inme riskini artırır. Posterior iletişim arterinin yokluğu, kanın karotis sisteminden vertebrobaziler sisteme akmasına izin vermez.
2. Kesit alanı. Kollaterallerin toplam kesit alanı, tıkalı arterin kesit alanına eşitse, anastomoz yoluyla sağlanan kanın yeterli olması muhtemeldir.
3. Bir bütün olarak vasküler sistemin durumu. Böylece, aterosklerozda kollateral kan akımı rezervleri azalır.
4. Damar lümeninin daralma hızı. Ani tıkanma ile, anastomozların bozulmuş kan akışını telafi edecek zamanı olmazken, damar lümeninin kademeli olarak daralması teminatlarla daha iyi telafi edilir ve bu nedenle nörolojik bozukluklar minimaldir veya yoktur.

serebral kan akışı

Serebral kan akışının düzenlenmesi kendine has özelliklere sahiptir. Sempatik lifler mevcut olmasına rağmen, rolleri küçüktür: belki de sadece Willis çemberinin büyük damarlarında kan basıncının düzenlenmesinde yer alırlar. Serebral kan akışının sabitliği esas olarak otoregülasyon ile sağlanır. İkincisi, hemodinamik veya metabolik değişikliklere yanıt olarak damarların çapındaki değişikliğe dayanan özel bir mekanizmadır.

Kan basıncında bir azalma ile serebral damarlar genişler ve serebral kan akışı değişmeden kalır. Arteriyel hipertansiyon ile, aksine, daralırlar. Sadece aşırı durumlarda, otoregülasyon bozulur ve serebral kan akışı azalır.

Serebral kan akışı büyük ölçüde arteriyel kandaki CO2 içeriğindeki değişikliklere bağlıdır. Beyinde CO2 en güçlü damar genişleticidir. PaO2 ve alkalozdaki artış vazokonstriksiyona neden olur, ancak bunlar (kan basıncındaki dalgalanmaların yanı sıra) serebral kan akışını CO2'den daha az etkiler. İlaçların serebral kan akışı üzerinde çok az etkisi vardır. ICP, uyku, BOS pH'ı ve vücut sıcaklığının rolü de nispeten küçüktür.

Serebral perfüzyon basıncı (CPP) -

ortalama arter basıncı arasındaki farktır(BPmean) ve ICP (veya serebral venözbaskı yapmak). Eğer serebral venöz basınçICP'yi önemli ölçüde aşarsa, CPP katlara eşittirBP ve serebral venöz basınç arasındaki yakın ilişkiniem Fizyolojik koşullar altında ICP, serebral venöz basınçtan biraz farklıdır, bu nedenle genel olarak CPP = BPmean - ICP olduğu kabul edilir. Normal serebral perfüzyon basıncı 100 mm Hg'dir. Sanat. ve esas olarak kan basıncına bağlıdır, çünkü sağlıklı bir insanda ICP 10 mm Hg'yi geçmez. Sanat.

Şiddetli intrakraniyal hipertansiyonda (ICP > 30 mm Hg), CPP ve MK, normal BPmean ile bile önemli ölçüde düşebilir. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изо­линией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреж­дение мозга.

2. Serebral dolaşımın otoregülasyonu

Beyinde olduğu kadar kalp ve böbreklerde de kan basıncındaki önemli dalgalanmalar bile kan akışı üzerinde önemli bir etkiye sahip değildir. Beynin damarları, CPP'deki değişikliklere hızla yanıt verir. CPP'deki bir azalma serebral damarların vazodilatasyonuna, CPP'deki bir artış ise vazokonstriksiyona neden olur. Sağlıklı insanlarda MK, kan basıncındaki 60 ila 160 mm Hg aralığındaki dalgalanmalarla değişmeden kalır. Sanat. (Şek. 25-1). APmp bu değerlerin üzerine çıkarsa MK otoregülasyon bozulur. 160 mm Hg'ye kadar kan basıncında artış. Sanat. ve üstü, beyin ödemi ve hemorajik inme ile dolu kan-beyin bariyerinde (aşağıya bakınız) hasara neden olur.

Kronik arteriyel hipertansiyon ileserebrovasküler otoregülasyon eğrisi niya (Şek. 25-1) sağa kayar ayrıca, kayma hem alt hem de üst sınırları etkiler. Arteriyel hipertansiyonda, kan basıncının normal değerlere düşmesi (değişen alt sınırın altına düşmesi) MK'de azalmaya yol açarken, yüksek tansiyon beyin hasarına neden olmaz. Uzun süreli antihipertansif tedavi, serebral dolaşımın otoregülasyonunu fizyolojik sınırlar içinde geri getirebilir.

Serebral dolaşımın otoregülasyonuna ilişkin iki teori vardır - miyojenik ve metabolik. Miyojenik teori, otoregülasyon mekanizmasını serebral arteriyollerin düz kas hücrelerinin BP'ye bağlı olarak kasılma ve gevşeme yeteneği ile açıklar. Metabolik teoriye göre, serebral arteriyollerin tonu beynin enerji substratlarına olan ihtiyacına bağlıdır. Beynin enerji substratlarına olan ihtiyacı, arzını aştığında, serebral vazodilatasyona ve MK'de artışa neden olan doku metabolitleri kana salınır. Bu mekanizmaya hidrojen iyonları (serebral vazodilatasyondaki rolleri daha önce açıklanmıştır) ve diğer maddeler - nitrik oksit (NO), adenozin, prostaglandinler ve muhtemelen iyonik konsantrasyon gradyanları aracılık eder.

3. Dış faktörler

Kısmi basıncıCO 2 veÖ 2 kan içinde

Pirinç. 25-1. Serebral dolaşımın otoregülasyonu

Arteriyel CO 2 kısmi basıncı (PaCO 2 ), MK'yi etkileyen en önemli dış faktördür. MKdoğrudan orantılıPaCO 2 20 ila ZOmmrt arasında değişir. Sanat.(Şek. 25-2). PaCO 2'de 1 mm Hg artış. Sanat. bir an içerir

MK'de 1-2 ml / 100 g/dak önemli bir artış, PaCO 2'de bir azalma MK'de eşdeğer bir azalmaya yol açar. Bu etkiye beyin omurilik sıvısının ve beyin maddesinin pH'ı aracılık eder. ÇünküCO 2 , iyonların aksine, kolayca nüfuz ederhayır, kan-beyin bariyerini geçerek, sonraMKakut değişiklik etkilerPaCO 2 , aleyhte değilmerkezileşmeHCO 3 ". Hipo veya hiperkapni başlangıcından 24-48 saat sonra, beyin omurilik sıvısındaki HCO 3 "konsantrasyonunda telafi edici bir değişiklik gelişir. Şiddetli hiperventilasyonla (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый мета­болический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) пло­хо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздей­ствие только его значительные изменения. В то вре­мя как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK уве­личивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Vücut ısısı

MK'deki değişim 1 0 C'de %5-7'dir. hipotermia azaltırCMRO 2 veMK,hipertermi ise tam tersi etkiye sahiptir. Zaten 20 0 C'de, EEG'de bir izolin kaydedilir, ancak sıcaklıkta daha fazla düşüş, beyin tarafından oksijen tüketimini daha da azaltmayı mümkün kılar. 42 0 C'nin üzerindeki sıcaklıklarda, beynin oksijen tüketimi de azalır ve bu, görünüşe göre nöronların hasar görmesinden kaynaklanır.

Kan viskozitesi

Pirinç. 25-2. PaO 2 ve PaCO 2'nin serebral kan akışına etkisi

Sağlıklı bireylerde kan viskozitesi MK'yi önemli ölçüde etkilemez. Kan viskozitesi

en çok hematokrite bağlıdır, bu nedenle hematokritin düşürülmesi viskoziteyi azaltır ve MK'yi artırır. Ne yazık ki, bu faydalı etkiye ek olarak, hematokritte bir düşüşün de olumsuz bir yanı vardır: kanın oksijen kapasitesini ve buna bağlı olarak oksijen sunumunu azaltır. Şiddetli polisitemide olduğu gibi yüksek hematokrit, kan viskozitesini arttırır ve MK'yi azaltır. Araştırmalar, oksijenin beyne en iyi şekilde iletilmesi için hematokritin %30-34 olması gerektiğini göstermiştir.

otonom sinir sistemi

İntrakraniyal damarlar sempatik (vazokonstriktör), parasempatik (damar genişletici) ve kolinerjik olmayan, adrenerjik olmayan lifler tarafından innerve edilir; Son lif grubundaki nörotransmiterler serotonin ve vazoaktif bağırsak peptididir. Fizyolojik koşullar altında serebral damarların bitkisel liflerinin işlevi bilinmemektedir, ancak bazı patolojik koşullarda katılımları gösterilmiştir. Bu nedenle, üst sempatik ganglionların pis kısmının sempatik lifleri boyunca gelen impulslar, büyük serebral damarları önemli ölçüde daraltabilir ve MK'yi azaltabilir. Serebral damarların otonomik innervasyonu, HMT ve felç sonrası serebral vazospazm oluşumunda önemli bir rol oynar.

Kan beyin bariyeri

Serebral damarların endotel hücreleri arasında pratikte hiç gözenek yoktur. Gözenek sayısının az olması ana morfolojik özelliktir. Kan beyin bariyeri. Lipit bariyeri, yağda çözünen maddelere karşı geçirgendir, ancak iyonize parçacıkların ve büyük moleküllerin penetrasyonunu önemli ölçüde sınırlar. Bu nedenle hematopoietik geçirgenlikherhangi bir molekül için ensefalik bariyermadde büyüklüğüne, yüküne, lipo-felsefe ve kan proteinlerine bağlanma derecesi. Karbon dioksit, oksijen ve lipofilik maddeler (çoğu anestetik içeren) kan-beyin bariyerinden kolayca geçerken, iyonların, proteinlerin ve büyük moleküllerin (örneğin manitol) pratikte geçirimsizdir.

Su, hacimsel akım mekanizmasıyla kan-beyin bariyerine serbestçe nüfuz eder ve küçük iyonların bile hareketi zordur (sodyum için yarı seviyelenme süresi 2-4 saattir). Sonuç olarak, plazma elektrolit konsantrasyonunda (ve dolayısıyla ozmolaritede) hızlı değişiklikler

plazma ve beyin arasında geçici bir ozmotik gradiyente neden olur. Plazmanın akut hipertonisitesi, suyun beynin maddesinden kana hareketine yol açar. Akut plazma hipotonisitesinde, aksine, kandan beyin maddesine su hareketi vardır. Çoğu zaman, denge herhangi bir özel sonuç olmaksızın geri yüklenir, ancak bazı durumlarda beyin hasarı ile dolu, hızla gelişen büyük sıvı hareketleri tehlikesi vardır. Bu nedenle, plazmadaki sodyum veya glikoz konsantrasyonundaki önemli rahatsızlıklar yavaşça ortadan kaldırılmalıdır (bkz. Bölüm 28). Fizyolojik koşullar altında kan-beyin bariyerini geçmeyen ozmotik olarak aktif bir madde olan mannitol, beyin su içeriğinde sürekli bir azalmaya neden olur ve genellikle beyin hacmini azaltmak için kullanılır.

Kan-beyin bariyerinin bütünlüğüşiddetli arteriyel hipertansiyonu ihlal etmek,beyin tümörleri, TBI, inme, enfeksiyonlar, şiddetlihiperkapni, hipoksi, sürekli nöbet aktivitesi. Bu koşullar altında, sıvının kan-beyin bariyeri boyunca hareketi ozmotik gradyan tarafından değil, hidrostatik kuvvetler tarafından belirlenir.

Beyin omurilik sıvısı

Beyin omurilik sıvısı beynin ventriküllerinde ve sarnıçlarında ve ayrıca merkezi sinir sisteminin sub-araknoid boşluğunda bulunur. Beyin omurilik sıvısının ana işlevi beyni yaralanmalardan korumaktır.

Beyin omurilik sıvısının çoğu, beynin ventriküllerinin koroid pleksuslarında (esas olarak lateral olanlarda) üretilir. Doğrudan ventriküllerin ependim hücrelerinde belirli bir miktar oluşur ve çok küçük bir kısım - beyin damarlarının perivasküler boşluğundan sızan sıvıdan (kan-beyin bariyerinden sızıntı). Yetişkinlerde günde 500 ml beyin omurilik sıvısı oluşur (21 ml/saat), beyin omurilik sıvısının hacmi ise sadece 150 ml'dir. Lateral ventriküllerden, beyin omurilik sıvısı üçüncü ventriküle interventriküler foramina (Monro foramina) yoluyla girer ve buradan da beynin su kemeri (Sylvius su kemeri) yoluyla dördüncü ventriküle girer. Dördüncü ventrikülden, medyan açıklık (Magendie deliği) ve yanal açıklıklar (Lyushka delikleri) yoluyla, beyin omurilik sıvısı serebellar-serebral (büyük) sarnıca (Şekil 25-3) ve oradan - subaraknoid boşluğa girer. beyin ve omurilik, burada sir -

serebral hemisferlerin araknoid zarının granülasyonlarında emilene kadar soğur. Beyin omurilik sıvısının oluşumu için koroid pleksuslarda aktif sodyum salgılanması gereklidir. Beyin omurilik sıvısı, düşük potasyum, bikarbonat ve glikoz konsantrasyonlarına rağmen plazmaya izotoniktir. Protein beyin omurilik sıvısına sadece perivasküler boşluklardan girer, bu nedenle konsantrasyonu çok düşüktür. Karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid), kortikosteroidler, spironolakton, furosemid, izofluran ve vazokonstriktörler beyin omurilik sıvısı üretimini azaltır.

Pirinç. 25-3. Merkezi sinir sisteminde beyin omurilik sıvısının dolaşımı. (Nezaket. Kimden: De-GrootJ., ChusidJ.G. Bağlaşık Nöro anatomisi, 21. baskı Appleton & Lange, 1991.)

Beyin omurilik sıvısı, venöz sinüslere girdiği yerden araknoidin granülasyonlarında emilir. Küçük bir miktar meninkslerin lenfatik damarları ve perinöral bağlantılardan emilir. Absorpsiyonun ICP ile doğru orantılı ve serebral venöz basınçla ters orantılı olduğu bulunmuştur; bu fenomenin mekanizması belirsizdir. Beyinde ve omurilikte lenfatik damarlar bulunmadığından, beyin omurilik sıvısının emilimi, proteinin beynin interstisyel ve perivasküler boşluklarından kana geri dönmesinin ana yoludur.

Kafa içi basınç

Kafatası, genişleyemeyen duvarları olan sert bir kasadır. Kafatası boşluğunun hacmi değişmez, beyin maddesi (% 80), kan (% 12) ve beyin omurilik sıvısı (% 8) tarafından işgal edilir. götürüldübir bileşenin hacmindeki değişiklik denklemi gerektirirgeri kalandaki en büyük düşüş, böylece ICPyükselmez. ICP, lateral ventriküle veya serebral hemisferlerin yüzeyine yerleştirilmiş sensörler kullanılarak ölçülür; normalde değeri 10 mm Hg'yi geçmez. Sanat. Lomber ponksiyon sırasında yan yatan hastanın pozisyonunda ölçülen beyin omurilik sıvısının basıncı, kafa içi sensörler kullanılarak elde edilen ICP değerine oldukça doğru bir şekilde karşılık gelir.

Kafa içi sistemin genişletilebilirliği kafa içi hacimdeki artışla birlikte ICP'deki artışın ölçülmesiyle belirlenir. Başlangıçta kafa içi hacimdeki artış iyi bir şekilde telafi edilir (Şekil 25-4), ancak belirli bir noktaya ulaştıktan sonra ICP keskin bir şekilde artar. Ana telafi edici mekanizmalar şunları içerir: (1) beyin omurilik sıvısının kraniyal boşluktan omuriliğin subaraknoid boşluğuna yer değiştirmesi; (2) beyin omurilik sıvısının artan emilimi; (3) beyin omurilik sıvısının üretiminin azalması; (4) kafa içi kan hacminde azalma (esas olarak venöz nedeniyle).

Kafa içi sistemin uyumu beynin farklı bölgelerinde aynı değildir, kan basıncı ve PaCO 2'den etkilenir. Kan basıncındaki artışla birlikte, otoregülasyon mekanizmaları serebral damarların vazokonstriksiyonuna ve intrakranial kan hacminde azalmaya neden olur. Arteriyel hipotansiyon ise aksine beyin damarlarında vazodilatasyona ve kafa içi kan hacminde artışa neden olur. Böylece damar lümeninin otoregülasyonu nedeniyle MK, kan basıncındaki dalgalanmalarla değişmez. PaCO 2'de 1 mm Hg artışla. Sanat. intrakraniyal kan hacmi 0.04 ml/100 g artar.

Pirinç. 25-4. Kafa içi sistemin uzayabilirliği normaldir.

İntrakraniyal sistemin uzayabilirliği kavramı klinik uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır. Uyum, intraventriküler bir katetere steril salin enjekte edilerek ölçülür. 1 ml ICP solüsyonu enjeksiyonundan sonra 4 mm Hg'den fazla artarsa. Art., o zaman uzayabilirliğin önemli ölçüde azaldığı kabul edilir. Genişletilebilirlikteki bir azalma, kompanzasyon mekanizmalarının tükendiğini gösterir ve intrakraniyal hipertansiyonun daha da ilerlemesi ile birlikte MK'de bir azalma için prognostik bir faktör olarak hizmet eder. ICP'deki sürekli artış, beynin çeşitli bölümlerinde feci çıkıklara ve herniasyona neden olabilir. Aşağıdaki hasar türleri ayırt edilir (Şekil 25-5): (1) ihlal

Pirinç. 25-5. Beynin çıkıkları. (Nezaket. Gönderen: Fishman R. A. Beyin ödemi. New England J. Med., 1975; 293:706.)

orak beyinli singulat girus; (2) kancanın beyincik tarafından ihlali; (3) serebellum bademciklerinin foramen magnuma sıkışması nedeniyle medulla oblongata'nın sıkışması; (4) beyin maddesinin kafatasındaki bir kusurdan dışarı çıkması.

Anesteziklerin etkisi

ve yardımcılar

CNS üzerinde

Genel anesteziklerin büyük çoğunluğu, merkezi sinir sistemi üzerinde beynin biyoelektrik aktivitesini azaltan yararlı bir etkiye sahiptir. ATP, ADP ve fosfokreatin şeklindeki enerji depoları artarken karbonhidrat katabolizması azalır. Tek bir ilacın etkisini değerlendirmek çok zordur, çünkü diğer ilaçların etkisi, cerrahi stimülasyon, intrakranial sistemin uzayabilirliği, kan basıncı ve PaCO 2 ile örtüşür. Örneğin, hipokapni ve tiyopental ile ön tedavi, ketamin pi inhalasyon anestezikleri ile MK ve ICP'deki artışları önler. Bu bölüm, her ilacın ayrı ayrı nasıl çalıştığını açıklamaktadır. Son tablo. 25-1, anesteziklerin ve adjuvanların CNS üzerindeki etkisini değerlendirmenizi ve karşılaştırmanızı sağlar. Bu bölümde ayrıca kas gevşeticilerin ve vasküler tonusu etkileyen ajanların rolü tartışılmaktadır.

inhalasyon anestezikleri

AVM addüktör damarının düşük fonksiyonel değerine sahip bir gözlem, klinik örnek No. 6'yı göstermektedir.

6 numaralı klinik örnek. Hasta P., 17 yaşında, vaka no 761 - 2006. Klinik tanı: Sol yan lobun dışbükey kısımlarının AVM'si.

epileptik sendrom. S&M sınıflandırmasına göre - III tipi. Orta büyüklükte bir AVM (hacim olarak 6 cm3'e kadar), sol MCA'nın M3-M4 segmentleri seviyesindeki hipertrofik uzun dallarından (Şekil 37, A) doldurulur ve genişlemiş kortikal ve derin venlerden superiora doğru drenaj yapılır. sagittal, sol sigmoid ve petrozal sinüsler. Göre

ameliyat öncesi TCD, sol MCA'da LBF'de 171 cm/s'ye artış ve PI'de 0.38'e düşüşle birlikte bir şant paterni ortaya çıkardı. Sağ MMA'da LBFV (65 cm/s) ve PI (0,83) normal aralıktaydı. SBP ve LBFV'deki spontan dalgalanmaların çapraz spektral analizi (Şekil 37, E), sağ MCA bölgesinde faz kaymasının normal değerlerini (1.2±0.1 rad) ve önemli düşüşünü (0.2±0.1 rad) ortaya çıkardı. AVM'nin kan temini ile ilgili sol MCA bölgesinde. Manşet testine göre sağ MCA'da ARMK indeksi (ARI) %5/s iken sol MCA'da 0'a düştü.

Hasta ameliyat edildi - AVM'nin sol MCA havuzundan 1 ml'ye kadar lipoidol (1:3) ile histoakrilik ile süperselektif embolizasyonu. Mikrokateter AVM'nin adduksiyon damarına yerleştirildi, barbitürik testi negatifti. Aferent damardaki akış indeksi 600 ml/dak idi, içindeki DC 30 mm Hg idi, bu da SBP'nin (93 mm Hg) %32'sine tekabül ediyordu. Afferent damar fonksiyonel olarak önemsiz kabul edildi ve ardından AVM embolize edildi. Kontrol anjiyografi sırasında AVM kontrastlanmamıştır ve kan dolaşımından tamamen dışlanması sağlanmıştır (Şekil 38-A).

Postoperatif dönemde nörolojik semptomlarda artış olmadı. TKDG verilerine göre sol MCA'da şant paterni olmadığı ve LBF'nin normalleştiği ortaya çıktı. AVM tarafındaki spontan SBP ve LBFV dalgalanmalarının çapraz spektral analizine göre (Şekil 38, D), sol parietal lobun AVM tarafındaki LBV dalgalanmaları arasında faz kaymasında 0,8 ± 0,2 rad'a kadar bir artış kaydedildi. ve M dalgası aralığında SBP. Ayrıca ARMK'da her iki tarafta da 8'e varan bir artış gözlemlendi (Şekil 38, C), bu da sol MCA havzasında tam iyileşmeye işaret ediyor.

intravasküler cerrahi. Hasta ikamet yerinde tatmin edici bir durumda taburcu edildi (mRs - 0 puan). Ameliyattan 7 yıl sonra anjiyografiyi tekrarlayın

AVM kontrastı için veri elde edilmedi.

ANCAK)

B) AT)

G)

D)

Şekil 37. Sol yan lob AVM'si olan 17 yaşındaki P. hastasının endovasküler girişim öncesi muayene sonuçları. . A – solda karotis anjiyografisi ve her iki MCA'da TCD B – her iki MCA'da SBP ve LBF'nin izlenmesi; B - manşet testi; G - B dalgaları ve M dalgaları aralığında LSC ve SBP'nin yavaş salınımlarının genliği; E - LSC ve SBP arasındaki faz kayması ve M dalgaları aralığında SBP'nin genlik spektrumu.

M.Ö)

G)

D)

Şekil 38. Sol yan lobda AVM saptanan 17 yaşındaki P. hastanın histoakrilik embolizasyon sonrası muayene sonuçları. A – solda karotis anjiyografisini ve her iki MCA'da TCD'yi kontrol edin B – her iki MCA'nın SBP ve LBF'sinin izlenmesi; B - manşet testi; G - B dalgaları ve M dalgaları aralığında LSC ve SBP'nin yavaş salınımlarının genliği; E - LSC ve SBP arasındaki faz kayması ve M dalgaları aralığında SBP'nin genlik spektrumu.

Böylece, sol parietal lobun AVM'si olan bir hastada, fonksiyonel olarak anlamlı bir bölgede, ameliyat öncesi dönemde, AVM'nin adduksiyon damarının bölgesinde AVM'nin durumuna ilişkin düşük göstergeler teşhis edildi; intraoperatif testlerle, düşük fonksiyonel değerini belirlemeyi ve nörolojik komplikasyonlar olmadan AVM'nin total embolizasyonunu gerçekleştirmeyi mümkün kıldı.