Sindirim sistemi hastalıkları. Gastrointestinal sistem hastalıkları (GIT): düşmanı zamanında nasıl tanıyabilirim? Sindirim sisteminin sık görülen hastalıkları

Sindirim sistemi hastalıkları - yaygın bir çocukluk patolojisi. Bu hastalıkların prevalansının bölgesel bir özelliği yoktur ve şu anda 1000 çocukta 100 vakayı aşmaktadır. Son yıllarda gastrointestinal hastalıkların erken tanı ve tedavi olanakları önemli ölçüde artmıştır. Bu, 70-80'lerde başlayan endoskopik ve yeni radyasyon tanı yöntemlerinin geliştirilmesi ve uygulamaya yaygın şekilde girmesiyle kolaylaştırılmıştır. XX yüzyıl. Rol Açığa Çıkarma Helikobakter pilori kronik gastrit, gastroduodenit ve mide ve duodenum peptik ülserlerinin etiyolojisinde ve patogenezinde, bu hastalıkları tedavi etmek için en akılcı yöntemlerin geliştirilmesini mümkün kılmıştır. Çocuklarda, sindirim sistemi hastalıklarının en yüksek insidansı 5-6 ve 9-12 yaşlarında düşer. Aynı zamanda yaşla birlikte sindirim sisteminin fonksiyonel bozukluklarının sıklığı azalır ve organik hastalıkların oranı artar.

MİDE VE DUODENUM HASTALIKLARI

Akut gastrit

Akut gastrit, mide boşluğuna giren (giren) güçlü bir tahriş edici maddeye maruz kalmanın neden olduğu mide mukozasının akut bir iltihabıdır.

etiyoloji

Akut gastrit gelişimi eksojen veya endojen faktörlere bağlı olabilir. Aşağıdaki akut gastrit türleri vardır.

Akut birincil (ekzojen) gastrit: - sindirimle ilgili;

Zehirli-bulaşıcı.

Şiddetli enfeksiyöz ve somatik hastalıkları komplike hale getiren akut sekonder gastrit.

Konsantre asitler, alkaliler ve diğer yakıcı maddeler mideye girdiğinde oluşan korozif gastrit.

Akut flegmonöz gastrit (midenin cerahatli iltihabı). Akut ekzojen ve endojen gastritin nedenleri Tablo 16-1'de sunulmaktadır.

Tablo 16-1.Akut gastrite neden olan etiyolojik faktörler

patogenez

Sindirim kaynaklı eksojen gastritte, kalitesiz gıdaların mide mukozası üzerinde doğrudan tahriş edici bir etkisi vardır, sindirim süreçlerini bozar, mide suyunu oluşturan enzimlerin salınmasını sağlar. Gıda zehirlenmesinde (PTI), patojenin kendisi (örneğin, salmonella) ve toksinleri mide mukozasına etki eder. Endojen gastritte, mide mukozasındaki inflamatuar süreç, etiyolojik ajanın hematojen yolla penetrasyonuna bağlı olarak gelişir.

Klinik tablo

Akut gastritin klinik tablosu, şekline ve etiyolojisine bağlıdır.

Sindirim kaynaklı akut eksojen gastritin ilk semptomları, patolojik bir ajana maruz kaldıktan birkaç saat sonra ortaya çıkar. Hastalığın süresi ortalama 2-5 gündür. Ana klinik belirtiler aşağıdaki gibidir. - Çocuğun kaygısı, genel halsizlik, aşırı tükürük salgısı, mide bulantısı, iştahsızlık, epigastrik bölgede "doluluk" hissi.

Titreme, ardından düşük ateşli ateş mümkündür.

Daha sonra, karın ağrısı şiddetlenir, tekrarlanan kusma meydana gelir, kusmukta - 4-6 saat önce yenen yemek kalıntıları.

Derinin solukluğu, dilin beyaz-sarı bir kaplama ile kaplanması, şişkinlik, karın palpasyonu - epigastrik bölgede ağrı objektif olarak not edilir.

Olası ishal.

Toksik-enfeksiyöz akut eksojen gastritin klinik belirtileri, sindirim sistemi gastritine benzer. Toksik-enfeksiyöz gastritin özellikleri şunları içerir:

Daha sık kusma nedeniyle dehidrasyon gelişme olasılığı;

Ağrının epigastrik ve paraumbilikal bölgelerde lokalizasyonu;

şiddetli ishal;

Periferik kan analizinde orta derecede nötrofilik lökositoz.

Akut flegmonöz gastrit, mide duvarının cerahatli füzyonu ve submukoza boyunca irin yayılması ile birlikte çok zordur. Balgamlı gastrit, mide yaralanmaları veya peptik ülserin bir komplikasyonu olarak gelişebilir. Yüksek ateş, şiddetli karın ağrısı, çocuğun durumunun hızla kötüleşmesi, tekrarlanan kusma, bazen irin karışımı ile karakterizedir. Kanda, idrar - lökositüri ve albüminüri analizinde lökosit formülünün sola kayması ile nötrofilik lökositoz tespit edilir.

Teşhis

Tanı genellikle öykü ve klinik tabloya dayanır. Şüpheli ve ağır vakalarda FEGDS endikedir.

Tedavi

2-3 gün yatak istirahati. Hastalığın başlangıcından itibaren ilk 8-12 saat içinde açlık. Küçük porsiyonlarda bol sık içme gösterilmiştir (çay,% 0.9 sodyum klorür çözeltisi ile% 5 glikoz çözeltisi karışımı). 12 saat sonra, fraksiyonel diyet beslenmesi reçete edilir: püresi mukus çorbaları, az yağlı et suları, krakerler, jöleler, tahıllar. Hastalığın 5-7. Gününde, çocuk genellikle normal bir masaya aktarılır. Endikasyonlara göre (hastalığın ilk saatlerinde), gastrik lavaj,% 0.5-1 ılık sodyum bikarbonat çözeltisi veya% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içeren bir mide tüpü aracılığıyla reçete edilir. Toksik-enfeksiyöz gastrit, anti-inflamatuar tedavi, enzimler ile

(pankreatin), antispazmodikler (papaverin, drotaverin). Flegmonöz gastrit cerrahi bir hastanede tedavi edilir.

önleme

Çocuğun beslenmesini yaşına göre uygun şekilde düzenlemek, aşırı yemekten kaçınmak, yağlı, kızarmış ve baharatlı yiyeceklerden kaçınmak gerekir. Bazı ilaçları alırken (örneğin, asetilsalisilik asit, glukokortikoidler), mide mukozasının durumunu izlemek, antasitler kullanmak gerekir.

Tahmin etmek

Çoğu durumda akut gastritin prognozu olumludur - tam iyileşme.

Kronik gastrit

Kronik gastrit, atrofisinin kademeli olarak gelişmesi ve hazımsızlığa yol açan salgı yetmezliği ile birlikte, diffüz veya fokal nitelikteki mide mukozasının uzun süreli bir iltihabıdır.

Epidemiyolojik çalışmalar, bu hastalığın aşırı prevalansının yaşla birlikte arttığını göstermektedir. Unutulmamalıdır ki çocuklarda kronik gastrit vakaların sadece %10-15'inde izole bir hastalık olarak ortaya çıkar. Çok daha sık olarak, kronik gastrit (genellikle antral), duodenum, safra yolları ve pankreas hasarı ile birleştirilir.

Etiyoloji ve patogenez

Kronik gastrit çoğunlukla sürekli olarak var olan rasyonel beslenme ihlallerinin bir sonucu olarak gelişir (hem niceliksel hem de niteliksel olarak): diyete uyumsuzluk, sürekli kuru, az çiğnenmiş, çok sıcak veya soğuk, kızarmış, baharatlı yiyecekler vb. Kronik gastrit, belirli ilaçların (örneğin, glukokortikoidler, NSAID'ler, antibiyotikler, sülfonamidler) uzun süreli kullanımı ile gelişebilir. Son yıllarda kronik gastritin daha çok aile öyküsünde gastrointestinal hastalıklarla ağırlaşan çocuklarda saptanması nedeniyle kalıtsal yatkınlığa da önem verilmiştir.

Kronik gastrit gelişiminde önemli bir rol oynar Helikobakter pilori. Bu mikroorganizma genellikle diğer

hasta bir çocuğun aile üyeleri. Helikobakter piloriüreyi parçalayabilir (üreaz enziminin yardımıyla), ortaya çıkan amonyak midenin yüzey epitelini etkiler ve koruyucu bariyeri yok ederek mide suyunun dokulara erişimini açarak gastrit ve ülseratif kusur gelişimine katkıda bulunur mide duvarından.

sınıflandırma

Kronik gastritin modern sınıflandırması ("Sydney sistemi"), kronik gastritin morfolojik özelliklerine ve etiyolojisine dayanmaktadır (Tablo 16-2).

Tablo 16-2.Kronik gastritin modern sınıflandırması*

Klinik tablo

Kronik gastritin ana semptomu epigastrik bölgede ağrıdır: aç karnına, yemekten 1.5-2 saat sonra, geceleri, genellikle diyetteki bir hatayla ilişkilendirilir. İştah azalması, mide ekşimesi, hava veya ekşi ile geğirme, mide bulantısı ve kabızlık eğilimi de karakteristiktir. Bir hastayı muayene ederken, palpasyon epigastrik bölgede ve piloroduodenal bölgede ağrıyı belirler. Ardından karında şişkinlik, gürleme ve "kan nakli" hissi belirir.

Teşhis

Tanı, karakteristik bir klinik tablo, objektif muayene verileri ve özel araştırma yöntemleri temelinde konur. İkincisi, FEGDS özellikle bilgilendiricidir ve mide mukozasındaki çeşitli değişikliklerin tespit edilmesini sağlar: hipertrofik, subatrofik, eroziv ve bazen hemorajik gastrit. Mide suyunun fonksiyonel çalışması, midenin salgı, asit ve enzim oluşturma fonksiyonunu değerlendirmenizi sağlar. Glandüler aparatı tahriş edici olarak,% 0.1'lik bir histamin çözeltisi olan pentagastrin kullanılır. Bu, mide suyunun pH'ını ve proteolitik aktivitesini, salınan hidroklorik asit miktarını (borç saati) değerlendirir.

Tedavi

Kronik gastrit tedavisi, etiyolojiye, morfolojik değişikliklere, sürecin seyrine ve çocuğun yaşına bağlı olarak farklı, karmaşık ve bireysel olmalıdır. Kronik gastrit tedavisinin ana bileşenleri aşağıda listelenmiştir.

Şiddetli alevlenme ile yatarak tedavi gereklidir.

Diyet: Yiyecekler mekanik ve kimyasal olarak koruyucu olmalıdır (sümüksü çorbalar, sebze püresi ve et, jöle, tahıl gevrekleri, süzme peynir püresi). Her şey 3 saatte bir (gece molası hariç) ılık olarak tüketilmelidir.

Artan mide sekresyonu ile, salgı önleyici ilaçlar reçete edilir - H2-histamin reseptörlerinin blokerleri (örneğin, ranitidin). H +, K + -ATPase inhibitörü omeprazol 4-5 hafta süreyle reçete edilir.

Sık varlığı göz önüne alındığında Helikobakter pilori, sözde üç bileşenli tedaviyi reçete edin: yaş dozlarında 2-3 hafta bizmut tripotasyum disitrat, 1 hafta amoksisilin ve 1 hafta metronidazol.

Gastroduodenal bölgede hipermotor diskinezi ile miyotropik antispazmodikler (papaverin, drotaverin) ve ayrıca metoklopramid ve domperidon kullanılır.

Polienzimatik müstahzarlar gösterilmiştir (örneğin, pankreatin - "Pasitrat", "Kreon").

Alevlenme dışında hastaların sanatoryum tedavisine ihtiyacı vardır.

Kronik gastroduodenit

Kronik gastroduodenit, mide ve duodenumun mukoza zarının spesifik olmayan enflamatuar yeniden yapılanmasının yanı sıra salgı ve motor tahliye bozuklukları ile karakterizedir.

Çocuklarda, yetişkinlerin aksine, izole bir mide veya duodenum lezyonu nispeten nadiren görülür - vakaların% 10-15'inde. Bu bölümlerin birleşik bir lezyonu çok daha sık görülür. Hormonal olarak aktif bir organ olan duodenum, mide, pankreas ve safra yollarının fonksiyonel ve boşaltım aktivitelerini düzenleyici etkiye sahiptir.

Etiyoloji ve patogenez

Önde gelen etiyolojik rol, beslenme (düzensiz ve yetersiz beslenme, baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması, kuru yiyecekler) ve psikojenik faktörlere aittir. Bu faktörlerin önemi, gastroduodenal bölgenin hastalıklarına kalıtsal bir yatkınlığın varlığında artar. Aile, okul, sosyal çevredeki psikotravmatik durumlar genellikle salgı, hareketlilik, kan temini, rejeneratif süreçler ve gastrointestinal hormonların sentezini etkileyen SVD şeklinde gerçekleşir. Ayrıca, uzun süreli ilaç kullanımı (glukokortikoidler, NSAID'ler), gıda alerjileri ve mukoza zarının yerel spesifik ve spesifik olmayan korumasını azaltan diğer faktörler de önemlidir.

Kronik gastroduodenitin ana nedenlerinden biri enfeksiyondur. Helikobakter pilori. Duodenit, neden olduğu gastritin arka planında gelişir. Helikobakter pilori, ve asidik mide içeriğinin duodenuma boşaltılmasının bir sonucu olarak gelişen duodenum epitelinin mide içine metaplazisi. Helikobakter pilori metaplastik epitel alanlarına yerleşir ve midede olduğu gibi burada da aynı değişikliklere neden olur. Gastrik metaplazi odakları, içeriğin etkilerine karşı kararsızdır.

erozyona yol açan duodenum. Bu nedenle, gastroduodenit ile ilişkili Helikobakter pilori, daha sık aşındırıcı.

Yukarıdaki etiyolojik faktörlerin toksik-alerjik etkisi vardır ve duodenal mukozada morfolojik değişikliklere neden olur. Bu koşullar altında, boşaltım-motor bozukluklarının ortaya çıkmasında ve duodenal pH'ın düşmesinde mukoza zarındaki asit-peptik hasarın rolü artar. Zarar verici faktörler önce mukoza zarının tahriş olmasına ve daha sonra - içinde distrofik ve atrofik değişikliklere neden olur. Aynı zamanda, yerel bağışıklık değişir, otoimmün saldırganlık gelişir ve pankreatobiliyer sistemin motor salgılama işlevini düzenleyen hormonların sentezi bozulur. İkincisinde, enflamatuar değişiklikler de meydana gelir. Bu, sekretin sentezinde bir azalmaya ve pankreas suyunun bikarbonatlarla doygunluğuna yol açar, bu da bağırsak içeriğinin alkalileşmesini azaltır ve atrofik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur.

sınıflandırma

Kronik gastroduodenitin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. Aşağıdaki gibi alt bölümlere ayrılırlar:

Etiyolojik faktöre bağlı olarak - birincil ve ikincil gastroduodenit (eşlik eden);

Endoskopik resme göre - yüzeysel, aşındırıcı, atrofik ve hiperplastik;

Histolojik verilere göre - hafif, orta ve şiddetli inflamasyon, atrofi, gastrik metaplazi ile gastroduodenit;

Klinik belirtilere dayanarak, alevlenme aşamaları, eksik ve tam remisyon ayırt edilir.

Klinik tablo

Kronik gastroduodenit, semptomların polimorfizmi ile karakterize edilir ve genellikle sindirim sisteminin diğer hastalıkları ile birleştirilir ve bu nedenle, gastroduodenitin kendisinin neden olduğu tezahürleri, eşlik eden patolojinin neden olduğu semptomlardan ayırmak her zaman mümkün değildir.

Akut fazdaki gastroduodenit, epigastrik bölgede yemekten 1-2 saat sonra ortaya çıkan ve sıklıkla hipokondriyuma (genellikle sağdaki) ve göbek bölgesine yayılan ağrıyan kramp ağrıları ile kendini gösterir. Yemek yemek veya antasit almak ağrıyı azaltır veya durdurur. Ağrı sendromu eşlik edebilir

ağırlık, epigastrik bölgede patlama, mide bulantısı, salivasyon. Ağrı sendromu ve dispeptik fenomenlerin gelişim mekanizmasında ana rol duodenal diskineziye aittir. Sonuç olarak, duodenogastrik reflü artar, acı geğirmeye, bazen safra karışımı ile kusmaya, daha az sıklıkla mide ekşimesine neden olur.

Hastaları incelerken cildin solukluğuna ve ayrıca düşük vücut ağırlığına dikkat çekilir. Dil, genellikle yan yüzeyinde diş izleri bulunan beyaz ve sarımsı beyaz bir kaplama ile kaplanmıştır. Karın palpasyonunda, piloroduodenal bölgede, daha az sıklıkla göbek çevresinde, epigastrik bölgede ve hipokondride ağrı belirlenir. Mendel'in semptomu karakteristiktir. Birçok hastada Ortner ve Ker semptomları vardır.

Kronik duodenitli çocuklarda, bitkisel ve psiko-duygusal bozukluklar sıklıkla not edilir: tekrarlayan baş ağrıları, baş dönmesi, uyku bozukluğu, duodenumun endokrin fonksiyonunun ihlali ile ilişkili yorgunluk. Vejetatif bozukluklar, dumping sendromunun klinik tablosu ile kendini gösterebilir: zayıflık, terleme, uyuşukluk, yemekten 2-3 saat sonra ortaya çıkan artan bağırsak hareketliliği. Öğünler arasında uzun bir ara verildiğinde, kas zayıflığı, vücutta titreme ve keskin bir iştah artışı şeklinde hipoglisemi belirtileri de olabilir.

Kronik gastroduodenitin döngüsel bir seyri vardır: alevlenme aşamasının yerini remisyon alır. Alevlenmeler genellikle ilkbahar ve sonbaharda meydana gelir, diyetin ihlali, okulda aşırı yüklenme, çeşitli stresli durumlar, bulaşıcı ve somatik hastalıklar ile ilişkilidir. Alevlenmenin şiddeti, ağrı sendromunun ciddiyetine ve süresine, dispeptik semptomlara ve genel durum ihlallerine bağlıdır. Spontan ağrı ortalama 7-10 gün sonra kaybolur, palpasyon ağrısı 2-3 hafta devam eder. Genel olarak, kronik duodenitin alevlenmesi 1-2 ay sürer. Eksik remisyon, orta derecede objektif, endoskopik ve morfolojik duodenit belirtileri varlığında şikayetlerin olmaması ile karakterizedir. Remisyon aşamasında, duodenumda ne klinik, ne endoskopik ne de morfolojik inflamasyon belirtileri bulunmaz.

Teşhis

Kronik gastroduodenit tanısı, klinik gözlem, duodenumun fonksiyonel durumunun incelenmesi, endoskopik ve histolojik (mukoza zarının biyopsi örnekleri) araştırmalarından elde edilen verilere dayanır.

Fonksiyonel duodenal sondaj ile, duodenitin karakteristik değişiklikleri ortaya çıkar: Oddi sfinkterinin distonisi, tahriş edicinin bağırsağa girmesi sırasında ağrı ve mide bulantısı, duodenum spazmı nedeniyle probdan magnezyum sülfat çözeltisinin ters sızıntısı. Duodenal içeriğin mikroskopisi, pul pul dökülmüş bağırsak epitelini ortaya çıkarır ve lamblianın vejetatif formları nadir değildir. Duodenumun fonksiyonel durumunu değerlendirmek için duodenal içeriklerdeki enterokinaz ve alkalin fosfataz enzimlerinin aktivitesi belirlenir. Bu enzimlerin aktivitesi hastalığın erken evrelerinde artar ve patolojik sürecin şiddeti kötüleştikçe azalır.

Gastrik sekresyonun incelenmesi de önemlidir. Asidopeptik duodenitteki (bulbit) göstergeleri genellikle yükselir ve duodenit, atrofik gastrit ve enterit ile birleştirildiğinde azalır.

Gastroduodenit teşhisi için en bilgilendirici yöntem FEGDS'dir ("Kronik gastrit" bölümüne bakın).

Oniki parmak bağırsağının röntgen muayenesi, kronik duodenit tanısında büyük önem taşımaz, ancak hastalığa eşlik eden veya onun nedeni olan çeşitli motorlu tahliye bozukluklarını belirlemenizi sağlar.

Tedavi

Kronik gastroduodenit tedavisi, kronik gastrit ile aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.

Hastalığın akut döneminde 7-8 gün yatak istirahati endikedir.

Diyet çok önemlidir. Hastalığın ilk günlerinde sofra tavsiye edilir mi? 1, daha sonra - bir masa? 5. Remisyon döneminde iyi beslenme gösterilir.

yok etmek için Helikobakter piloriüç bileşenli tedavi uygulayın: 7-10 gün boyunca amoksisilin veya makrolidler ve metronidazol ile kombinasyon halinde bizmut tripotasyum disitrat.

Midenin artan asitliği ile, histamin reseptörlerinin H2 blokerlerinin yanı sıra 3-4 hafta boyunca omeprazol önerilir.

Endikasyonlara göre motilite düzenleyici ajanlar (metoklopramid, domperidon, drotaverin) kullanılır.

Rehabilitasyon sürecinde fizyoterapi, egzersiz terapisi, kaplıca tedavisi reçete edilir.

önleme

Gastroduodenal bölgenin bir hastalığı ile, çocuğu fiziksel ve fiziksel hastalıklardan korumak için yaşa bağlı beslenme ilkelerini takip etmek çok önemlidir.

duygusal aşırı yük İkincil koruma, yeterli ve zamanında tedavi, gözlem ve bir pediatrik gastroenterolog ile düzenli konsültasyonları içerir.

Tahmin etmek

Düzensiz ve etkisiz tedavi ile kronik gastrit ve gastroduodenit tekrarlar ve hastanın yaşam kalitesini, çalışma yeteneğini azaltan yetişkinlerin ana patolojisi haline gelir.

Mide ve duodenumun peptik ülseri

Peptik ülser, saldırganlık faktörleri ile gastroduodenal bölgenin korunması arasındaki dengesizlik nedeniyle mide ve / veya duodenumda peptik ülser oluşumunun eşlik ettiği kronik tekrarlayan bir hastalıktır.

Son yıllarda, çocuklarda peptik ülser vakaları daha sık hale geldi, şu anda hastalık 600 çocukta 1 vaka sıklığı ile kayıtlıdır (A.G. Zakomerny, 1996'ya göre). Ayrıca, hastalığın "gençleşmesi", şiddetli seyirli patoloji oranında bir artış ve tedavinin etkinliğinde bir azalma olduğu da belirtilmiştir. Bu bağlamda, çocuklarda mide ve duodenumun peptik ülseri klinik tıpta ciddi bir problemdir.

ETİYOLOJİ

Hastalık, kalıtsal yatkınlık ve duygusal aşırı yüklenme dahil olmak üzere vücudu etkileyen birçok olumsuz faktörün, kalıcı beslenme hatalarıyla (düzensiz yemekler, baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması, kuru yiyecekler vb.) Birleşmesi sonucunda gelişir. Ana nedenler, mide ve duodenumun aktivitesinin sinirsel ve hormonal mekanizmalarının bir bozukluğu, saldırganlık faktörleri (hidroklorik asit, pepsinler, pankreatik enzimler, safra asitleri) ve koruma faktörleri (mukus, bikarbonatlar, hücresel) arasındaki dengesizlik olarak kabul edilir. rejenerasyon, PG sentezi). Ülserasyon, ana mide bezlerinin vagotoni, hipergastrinemi ve hiperplazisinin neden olduğu uzamış hiperklorhidri ve peptik proteoliz ile birlikte gastroduodenal dismotilite ve antrobulber bölgenin uzun süreli asitlenmesi ile ilişkilidir.

peptik ülser gelişiminde önemli bir rol oynar Helikobakter pilori, hastaların %90-100'ünde mide antrumunun mukozasında bulunur.

PATOGENEZ

Hidroklorik asit ve pepsinlerin salgılanmasında bir artışa, mukus maddelerin üretiminde bir azalmaya ve gastroduodenal bölgenin motor regülasyonunun ihlaline yol açan birkaç mekanizma vardır. Bu süreçte önemli bir rol, mide ve duodenumun salgılanması ve hareketliliği üzerinde ikili bir etkiye sahip olan merkezi sinir sistemine verilir (Şekil 16-1).

Pirinç. 16-1.Merkezi sinir sisteminin mide ve duodenumun salgılanması ve hareketliliği üzerindeki etkisi.

Merkezi ve otonom sinir sistemindeki patolojik değişiklikler, ülser oluşumuna katkıda bulunan koruyucu ve agresif faktörler arasındaki dengesizlikte önemli rol oynar.

SINIFLANDIRMA

Mide ve duodenumun peptik ülserlerinin sınıflandırılması tabloda verilmiştir. 16-3.

Tablo 16-3.Çocuklarda peptik ülserin sınıflandırılması*

* Gönderen: Baranov A.A. et al. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

KLİNİK TABLO

Klinik tablo, sürecin lokalizasyonuna ve hastalığın klinik endoskopik evresine bağlıdır.

Evre I (taze ülser)

Önde gelen klinik semptom, epigastrik bölgede ve orta hattın sağında, göbeğe yakın ağrıdır, aç karnına veya yemekten 2-3 saat sonra ortaya çıkan ağrı (geç ağrı). Çocukların yarısı gece ağrısını bildiriyor. Açık bir “Moynigam” ağrı ritmi not edilir: açlık-acı-yeme-rahatlama. Ekspres dispeptik sendrom: mide ekşimesi (erken ve en yaygın semptom), geğirme, mide bulantısı, kabızlık. Karın ön duvarı kaslarının koruyucu gerilimi nedeniyle karın yüzeysel palpasyonu ağrılı, derin ve zordur.

Gastroduodenal bölgenin mukoza zarında belirgin inflamatuar değişikliklerin arka planına karşı endoskopik inceleme, gri-sarı veya beyaz fibrin kaplamalarla kaplı bir inflamatuar sırt ile çevrili yuvarlak veya oval şekilli bir kusuru (kusurları) ortaya çıkarır. .

Midede ülserler esas olarak pilorantral bölgede bulunur (erkeklerde daha sık bulunur).

Duodenumda ülserler, ampulün ön duvarında ve ayrıca bulboduodenal bileşke bölgesinde lokalizedir. Motor-

tahliye bozuklukları duodeno-gastrik reflü ve spastik ampul deformitesini içerir.

III aşama (ülserin epitelizasyonunun başlangıcı)

Çoğu çocuğun epigastrik bölgede geç ağrıları olur, ancak bunlar esas olarak gün içinde ortaya çıkar ve yemek yedikten sonra kalıcı bir rahatlama olur. Ağrılar daha donuk, ağrılı hale gelir. Karın, yüzeysel palpasyonla iyi erişilebilir, ancak derin kas koruması korunur. Dispeptik belirtiler daha az belirgindir.

Endoskopik muayenede mukoza zarındaki hiperemi daha az belirgindir, ülser çevresindeki ödem azalır ve inflamatuar şaft kaybolur. Kusurun dibi fibrini temizlemeye başlar, kıvrımların iyileşme sürecini yansıtan ülsere yakınsaması ana hatlarıyla belirtilir.

III aşama (ülser iyileşmesi)

Bu aşamadaki ağrı sadece aç karnına devam eder, geceleri eşdeğerleri açlık hissi olabilir. Karın derin palpasyonla erişilebilir hale gelir, ağrı korunur. Dispeptik bozukluklar pratik olarak ifade edilmez.

Kusur bölgesinde endoskopi sırasında, farklı bir şekle sahip - doğrusal, dairesel, yıldız şeklinde - kırmızı yara izleri şeklinde onarım izleri belirlenir. Mide veya duodenum duvarının olası deformasyonu. Mide ve duodenumun mukoza zarının iltihaplanma sürecinin yanı sıra motor tahliye bozukluklarının belirtileri devam etmektedir.

IV aşama (remisyon)

Genel durum tatmin edici. Şikayet yok. Karın palpasyonu ağrısızdır. Endoskopik olarak mide ve duodenum mukozası değişmez. Ancak vakaların %70-80'inde midenin asit oluşturma işlevinde kalıcı bir artış saptanır.

Komplikasyonlar

Peptik ülser komplikasyonları çocukların% 8-9'unda kaydedilmiştir. Erkeklerde komplikasyonlar kızlardan 2 kat daha sık görülür.

Komplikasyonların yapısına kanama hakimdir ve duodenum ülseri ile mide ülserinden çok daha sık gelişirler.

Çocuklarda ülserin delinmesi sıklıkla mide ülseri ile ortaya çıkar. Bu komplikasyona epigastrik bölgede akut "hançer" ağrısı eşlik eder, sıklıkla bir şok durumu gelişir.

Karın boşluğuna hava girmesi nedeniyle karın perküsyonu sırasında hepatik donukluğun kaybolması karakteristiktir.

Penetrasyon (bir ülserin komşu organlara nüfuz etmesi), uzun ve zorlu bir sürecin ve yetersiz tedavinin arka planında nadiren meydana gelir. Klinik olarak penetrasyon, sırta yayılan ani ağrı ve tekrarlayan kusma ile karakterizedir. FEGDS yardımıyla tanı netleştirilir.

TEŞHİS

Peptik ülser tanısı, yukarıdaki klinik ve endoskopik kanıtlara ek olarak, aşağıdaki yöntemlerle doğrulanır:

Mide suyunun asitliği, hidroklorik asit ve pepsinlerin borç-saatinin belirlenmesi ile midenin fraksiyonel sondalanması. Aç karnına mide suyunun pH'ında bir artış ve spesifik uyaranların kullanılmasıyla pepsin içeriğinde bir artış ile karakterize edilir.

Baryum kontrastlı mide ve duodenumun röntgen muayenesi. Bir ülserin doğrudan belirtileri, bir nişin bir semptomu ve duodenal ampulün tipik bir deformitesidir; dolaylı belirtiler, pilorik spazm, duodenal ampulün diskinezisi, midenin aşırı salgılanması vb.

Kimlik Helikobakter pilori.

Dışkıda tekrarlanan gizli kan tespiti (Gregersen reaksiyonu).

TEDAVİ

Mide ve duodenum peptik ülseri olan hastaların tedavisi karmaşık olmalıdır, hastalığın klinik ve endoskopik fazı dikkate alınarak aşamalar halinde gerçekleştirilir.

Aşama I - alevlenme aşaması. Bir hastanede tedavi.

Aşama II - azalan tezahürlerin aşaması, klinik remisyonun başlangıcı. Dispanser gözlemi ve mevsimsel profilaksi.

Aşama III - tam klinik ve endoskopik remisyon aşaması. Sanatoryum tedavisi.

sahneye koyuyorum

Peptik ülserin konservatif tedavisi tanı konulduktan hemen sonra başlar. Birçok hastada ülser 12-15 hafta içinde iyileşir.

2-3 hafta yatak istirahati.

Diyet: kimyasal, termal ve mekanik olarak koruyucu yiyecekler. Pevzner'e göre tedavi tabloları? 1a (1-2 hafta), ? 1b (3-4 hafta), ? 1 (remisyon sırasında). Yemekler kesirli olmalıdır (günde 5-6 kez).

Hidroklorik asit ve pepsinlerin zararlı etkisini azaltmak.

Emilemeyen antasitler: algeldrat + magnezyum hidroksit, alüminyum fosfat, simaldrat, vb.

Salgı önleyici ilaçlar: 2-3 hafta boyunca histamin H2 reseptörlerinin antagonistleri (örneğin, ranitidin); 40 gün boyunca H + -, K + - ATPase omeprazol inhibitörü.

Gastroduodenal bölgede hipermotor diskinezinin ortadan kaldırılması (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

huzurunda Helikobakter pilori- 1-3 haftalık üç bileşenli tedavi (bizmut tripotasyum dicitrat, amoksisilin, metronidazol).

Sindirim ve emilim bozukluklarının - polienzimatik müstahzarların (pankreatin) varlığını dikkate alarak.

2. aşama

Tedavi yerel çocuk doktoru tarafından gerçekleştirilir. Çocuğu 2 ayda bir muayene eder ve sonbahar-kış ve ilkbahar-kış dönemlerinde nüks önleyici tedavi uygular (tablo? 1b, antasit tedavisi, 1-2 hafta vitaminler).

Aşama III

Sanatoryum tedavisi, yerel gastroenterolojik sanatoryumlarda ve içme balneoloji merkezlerinde (Zheleznovodsk, Essentuki) hastaneden taburcu olduktan 3-4 ay sonra belirtilir.

ÖNLEME

Peptik ülser hastalığının alevlenmeleri genellikle mevsimseldir, bu nedenle ikincil koruma, bir çocuk doktoru tarafından düzenli muayene ve önleyici tedavinin (antasit ilaçlar), gerekirse diyet, okul yükünün kısıtlanması (haftada 1-2 boşaltma günü şeklinde) gerektirir. evde eğitim). Evde ve okulda uygun psiko-duygusal ortamın sağlanması büyük önem taşımaktadır.

TAHMİN ETMEK

Peptik ülser hastalığının seyri ve uzun vadeli prognoz, birincil tanının zamanlamasına, zamanında ve yeterli tedaviye bağlıdır. Tedavinin başarısı büyük ölçüde ebeveynlerin konumuna, durumun ciddiyetini anlamalarına bağlıdır. Hastanın bir pediatrik gastroenterolog tarafından sürekli izlenmesi, mevsimsel alevlenmeyi önleme kurallarına uygunluk, alevlenme sırasında özel bir bölümde hastaneye yatış, hastalığın prognozunu önemli ölçüde iyileştirir.

İNCE VE KALIN BAĞIRSAK HASTALIKLARI

İnce ve kalın bağırsakların bulaşıcı olmayan kronik hastalıkları, özellikle okul öncesi çocuklarda oldukça sık gelişir. Yüksek prevalansı, tanıdaki zorlukları ve çocuğun büyüme ve gelişimini bozan sonuçlarının şiddeti nedeniyle ciddi bir tıbbi ve sosyal sorun teşkil ederler. Bağırsak hastalıkları hem fonksiyonel hem de morfolojik değişikliklere dayanabilir, ancak hastalığın erken döneminde bunları ayırt etmek nadiren mümkündür.

Küçük çocuklarda, sindirim sisteminin anatomik ve fizyolojik özelliklerinden dolayı, ince ve kalın bağırsaklar (enterokolit) daha sıklıkla aynı anda patolojik sürece dahil olur. Okul çağındaki çocuklar için bağırsakların daha izole lezyonları karakteristiktir.

Kronik enterit

Kronik enterit, ana fonksiyonlarının (sindirim, emilim) ihlali ve sonuç olarak her türlü metabolizmanın ihlali ile birlikte ince bağırsağın kronik tekrarlayan inflamatuar-distrofik bir hastalığıdır.

Sindirim sistemi patolojisinin yapısında, vakaların% 4-5'inde ana hastalık olarak kronik enterit kaydedilir.

etiyoloji

Kronik enterit, hem birincil hem de ikincil olabilen polietiyolojik bir hastalıktır.

Beslenme faktörlerine büyük önem verilir: kuru gıda, aşırı yeme, protein eksikliği olan gıdalardaki aşırı karbonhidrat ve yağlar, vitaminler ve eser elementler, yapay beslenmeye erken geçiş vb.

Son yıllarda, zehirlere, ağır metal tuzlarına (kurşun, fosfor, kadmiyum vb.), ilaçlara (salisilatlar, glukokortikoidler, NSAID'ler, immünosupresanlar, sitostatikler, bazı anti-

biyotikler, özellikle uzun süreli kullanımda), iyonlaştırıcı radyasyon (örneğin, röntgen tedavisi ile).

İnce bağırsak hastalıklarının oluşumu, konjenital ve edinilmiş enzimopatiler, bağırsak malformasyonları, bozulmuş bağışıklık (hem lokal hem de genel), gıda alerjileri, bağırsaklara cerrahi müdahaleler, diğer sindirim organlarının hastalıkları (öncelikle duodenum, pankreas) ile desteklenir. , safra yolları). ), vb. Bir çocukta kronik enterit gelişmesiyle, genellikle bir etiyolojik faktörü ayırmak zordur. Çoğu zaman, hem eksojen hem de endojen bir dizi faktörün bir kombinasyonu tespit edilir.

patogenez

Yukarıdaki faktörlerden herhangi birinin veya bunların kombinasyonunun etkisi altında, ince bağırsağın mukoza zarında, bağışıklık eksikliği ve telafi edici adaptif reaksiyonlar nedeniyle kronik bir seyir elde eden bir iltihaplanma süreci gelişir. Bağırsak bezlerinin enzimatik aktivitesi bozulur, kimusun geçişi hızlanır veya yavaşlar, mikrobiyal floranın çoğalması için koşullar oluşur, temel besinlerin sindirimi ve emilimi bozulur.

Klinik tablo

Kronik enteritin klinik tablosu polimorfiktir ve hastalığın süresine ve evresine, ince bağırsağın fonksiyonel durumundaki değişikliğin derecesine ve komorbiditeye bağlıdır. İki ana klinik sendrom vardır - yerel ve genel.

Lokal bağırsak (enterik) sendromu, parietal (membran) ve boşluk sindiriminin ihlalinden kaynaklanır. Gaz, guruldama, karın ağrısı, ishal görülür. Dışkı genellikle bol miktarda sindirilmemiş yiyecek ve mukus içerir. İshal ve kabızlık değişebilir. Karın palpasyonunda, esas olarak göbek bölgesinde ağrı belirlenir, Obraztsov ve Porges'in semptomları pozitiftir. Şiddetli vakalarda, "psödoassit" fenomeni mümkündür. Bağırsak semptomları genellikle süt, çiğ sebze ve meyveler, şekerlemeler alınırken ortaya çıkar.

Genel bağırsak (enteral) sendromu, su ve elektrolit dengesizliği, makro ve mikro besinlerin malabsorpsiyonu ve diğer organların patolojik sürece dahil olması (malabsorpsiyon sendromu) ile ilişkilidir. Karakteristik: artan yorgunluk, sinirlilik, baş ağrısı, halsizlik, değişen şiddette kilo kaybı. Kuru cilt, değişim

tırnaklar, glossit, diş eti iltihabı, nöbetler, saç dökülmesi, alacakaranlıkta görme bozukluğu, kan damarlarının kırılganlığının artması, kanama. Yukarıdaki semptomlar polihipovitaminoz ve trofik bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Küçük çocuklarda (3 yaşına kadar), osteoporoz ve kemik kırılganlığı, nöbetler ile kendini gösteren anemi ve metabolik bozukluklar sıklıkla tespit edilir. Genel ve lokal enterik sendromların şiddeti, hastalığın ciddiyetini belirler.

Teşhis anamnez verilerine, klinik belirtilere, laboratuvar sonuçlarına ve enstrümantal muayene yöntemlerine dayanır. Mono ve disakkaritler ile farklılaştırılmış karbonhidrat yükleri gerçekleştirin, d-ksiloz ile bir test yapın. Hedeflenen biyopsi ile endoskopi ve ardından biyopsinin histolojik incelemesi de bilgilendiricidir. Creatorrhoea, steatorea, amylorrea koprogramda ortaya çıkar.

Ayırıcı tanı, malabsorpsiyon sendromu - akut enterit, kistik fibrozun bağırsak formu, gıda alerjisinin gastrointestinal formu, çölyak hastalığı, disakkaridaz eksikliği vb.

Tedavi

"Kronik enterokolit" bölümüne bakın.

kronik enterokolit

Kronik enterokolit, ince ve kalın bağırsakların aynı anda etkilendiği polietiyolojik inflamatuar-distrofik bir hastalıktır.

etiyoloji

Hastalık en sık akut bağırsak enfeksiyonlarından (salmonelloz, dizanteri, escherichiosis, tifo, viral ishal), helmintiyazlardan, protozoaların neden olduğu hastalıklardan, diyet hatalarından (uzun süreli düzensiz, yetersiz veya aşırı beslenme), gıda alerjik reaksiyonlarından sonra ortaya çıkar. Hastalığın gelişimi, konjenital ve edinilmiş enzimopatiler, bağışıklık kusurları, mide, karaciğer, safra yolları ve pankreas hastalıkları, bağırsak gelişimindeki anormallikler, disbakteriyoz, vitamin eksikliği, nörojenik, hormonal bozukluklar, radyasyona maruz kalma, irrasyonel ilaç kullanımı, özellikle antibiyotik vb.

patogenez

Patogenezi tam olarak açık değildir. Örneğin, enfeksiyöz ajanların, sindirim sistemi dokularının hücrelerinin bütünlüğünün ihlaline neden olabileceğine, bunların yıkımına veya morfolojik metaplaziye katkıda bulunabileceğine inanılmaktadır. Sonuç olarak, genetik olarak vücuda yabancı olan antijenler oluşur ve otoimmün reaksiyonların gelişmesine neden olur. Sitotoksik lenfosit klonlarının birikimi ve sindirim sisteminin otolog dokularının antijen yapılarına yönelik antikorların üretimi vardır. Bakteri ve alerjenlerin invazyonunu engelleyen salgısal IgA eksikliğine önem verirler. Normal bağırsak mikroflorasındaki değişiklikler, mikrobiyal alerjenler için bağırsak mukozasının geçirgenliğini ikincil olarak artırarak kronik enterokolit oluşumuna katkıda bulunur. Disbacteriosis ise bu hastalığa her zaman eşlik eder. Kronik enterokolit ayrıca diğer sindirim organlarının hastalıkları ile birlikte ikincil olabilir.

Klinik tablo

Kronik enterokolit, dalgalı bir seyir ile karakterize edilir: hastalığın alevlenmesinin yerini remisyon alır. Alevlenme döneminde önde gelen klinik semptomlar karın ağrısı ve dışkı bozukluklarıdır.

Ağrının doğası ve yoğunluğu farklı olabilir. Çocuklar genellikle göbekte, alt karın bölgesinde sağ veya sol taraflı lokalizasyonlu ağrıdan şikayet ederler. Ağrı günün herhangi bir saatinde ortaya çıkar, ancak daha sık olarak günün ikinci yarısında, bazen yemekten 2 saat sonra, dışkılamadan önce, koşarken, zıplarken, araba kullanırken vb. Donuk çekme ağrıları, kalın bağırsağın yoğun, ince bağırsağın lezyonlarının daha karakteristik özelliğidir. Ağrı eşdeğerleri: yemekten sonra dışkının gevşemesi veya özellikle küçük çocuklarda yemek yemeyi reddetme, tat seçiciliği.

Kronik enterokolitin bir başka önemli semptomu, değişen ishal (baskın bir ince bağırsak lezyonu ile) ve kabızlık (kalın bağırsak lezyonu ile) şeklinde bir dışkı bozukluğudur. Sık sık dışkılama dürtüsü (günde 5-7 kez) farklı kıvamda küçük dışkı porsiyonlarıyla (sindirilmemiş gıda katkılı sıvı, mukuslu; gri, parlak, köpüklü, kokuşmuş - çürütücü süreçlerin baskın olduğu) baskındır. Genellikle bir "koyun" veya şerit benzeri bir dışkı vardır. Katı dışkıların geçişi anüste çatlakların oluşmasına neden olabilir. Bu durumda dışkı yüzeyinde az miktarda kırmızı kan görülür.

Çocuklarda kronik enterokolitin sürekli semptomları arasında karında şişkinlik ve dolgunluk hissi, bağırsaklarda guruldama ve transfüzyon, artan gaz deşarjı vb. Bazen hastalığın klinik tablosunda psikovejetatif sendrom hakimdir: halsizlik, yorgunluk, zayıf uyku, sinirlilik ve baş ağrısı gelişir. Bağırsak disfonksiyonu ile ilgili şikayetler arka planda kaybolur. Hastalığın uzun seyri ile vücut ağırlığındaki artışta bir gecikme olur, daha az sıklıkla büyüme, anemi, hipovitaminoz belirtileri, metabolik bozukluklar (protein, mineral).

Tanı ve ayırıcı tanı

Kronik enterokolit, anamnestik verilere, klinik bir tabloya (uzun süreli bağırsak disfonksiyonu, distrofi gelişimi ile birlikte), laboratuvar muayene sonuçlarına (anemi, hipo ve disproteinemi, hipoalbuminemi, kolesterol konsantrasyonunda azalma) dayanarak teşhis edilir. kan serumunda toplam lipidler, β-lipoproteinler, kalsiyum, potasyum, sodyum, dışkıda mukus, lökositler, steatore, yaratıcıre, amilore tespiti), enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçları (sigmoidoskopi, kolonofibroskopi, X-ışını ve morfolojik çalışmalar) ).

Kronik enterokolit, uzun süreli dizanteriden ("Akut bağırsak enfeksiyonları" bölümüne bakın), konjenital enzimopatilerden [kistik fibroz, çölyak hastalığı, disakkaridaz eksikliği, eksüdatif enteropati sendromu ("Konjenital enzimopatiler ve eksüdatif enteropati" bölümüne bakın)] vb.'den ayırt edilmelidir.

Tedavi

Kronik enterit ve kronik enterokolit tedavisi, bozulmuş bağırsak fonksiyonlarını düzeltmeyi ve hastalığın alevlenmesini önlemeyi amaçlar. Devam eden terapötik önlemlerin temeli terapötik beslenmedir (Pevzner'e göre bir tablo? 4 yazıyorlar). Ayrıca multivitaminler, enzim preparatları (pankreatin), ön ve probiyotikler [bifidobacteria bifidum + aktif kömür (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + kefir mantarları (Acipol), Hilak-forte], enterosorbentler ( dioktahedral smektit), prokinetikler (trimebutin) , loperamid, mebeverin vb.). Kesin endikasyonlara göre antibakteriyel ilaçlar reçete edilir: "Intetrix", nitrofuranlar, nalidiksik asit, metronidazol vb. Fitoterapi, semptomatik ajanlar, fizyoterapi, egzersiz terapisi kullanılır. Sanatoryum tedavisi, alevlenmeden en geç 3-6 ay sonra belirtilir.

Tahmin etmek

Rehabilitasyonun tüm aşamalarında zamanında ve yeterli tedavi ile prognoz olumludur.

huzursuz bağırsak sendromu

İrritabl bağırsak sendromu, bağırsakta organik değişikliklerin yokluğunda dışkılama eyleminin ihlallerinin ağrı ile bir kombinasyonu ile kendini gösteren, gastrointestinal sistemin fonksiyonel bir bozukluğudur.

Roma'da (1988) uluslararası bir uzman çalıştayında, irritabl bağırsak sendromunun ("Roma kriterleri") tek bir tanımı geliştirildi - karın ağrısı (genellikle dışkılamadan sonra azalan) ve dispeptik dahil olmak üzere 3 aydan uzun süren fonksiyonel bozukluklar kompleksi. rahatsızlıklar (gaz, gürleme, ishal, kabızlık veya bunların değişmesi, bağırsakların eksik boşaltılması hissi, zorunlu dışkılama dürtüsü).

Gelişmiş ülkelerde erişkin popülasyonda %14-48 oranında irritabl barsak sendromu gelişmektedir. Kadınlar bu hastalıktan erkeklerden 2 kat daha sık muzdariptir. Çocukların% 30-33'ünün bağırsakların fonksiyonel bozukluklarından muzdarip olduğuna inanılmaktadır.

Etiyoloji ve patogenez

İrritabl barsak sendromu polietiyolojik bir hastalıktır. Gelişiminde önemli bir yer nöropsişik faktörlere verilir. İrritabl bağırsak sendromunda hem ince hem de kalın bağırsağın tahliye fonksiyonunun bozulduğu tespit edilmiştir. Bağırsak motor fonksiyonundaki değişiklikler, bu hastalarda bağırsak duvarı reseptörlerinin gerilmeye karşı duyarlılığının artması nedeniyle olabilir, bunun sonucunda içlerinde daha düşük bir uyarılabilirlik eşiğinde ağrı ve dispeptik bozukluklar meydana gelir. sağlıklı insanlar. Çocuklarda irritabl barsak sendromu oluşumunda belirli bir rol, beslenmenin özellikleri, özellikle yetersiz bitkisel lif alımı ile oynanır. Dışkılama eylemine koşullu bir refleksin kaybına ve pelvik diyaframın kas yapılarının asinerjisine de büyük önem verilir, bu da bağırsağın tahliye fonksiyonunun ihlallerine yol açar.

İrritabl bağırsak sendromu, sindirim sisteminin diğer hastalıkları ile ikincil olarak gelişebilir: gastrit, duodenit, mide ve duodenumun peptik ülseri, pankreatit, vb. Geçmiş akut bağırsak enfeksiyonları, kızlarda jinekolojik hastalıklar, üriner sistem patolojisi belirli bir rol oynayabilir .

Klinik tablo

Klinik belirtilere bağlı olarak, irritabl barsak sendromunun 3 çeşidi ayırt edilir: esas olarak ishal, kabızlık ve karın ağrısı ve şişkinlik.

İshalin baskın olduğu hastalarda ana semptom, bazen mukus ve sindirilmemiş yiyeceklerle karışan, genellikle günde 4 kez, daha sık olarak sabahları, kahvaltıdan sonra, özellikle duygusal stresle karışan gevşek dışkıdır. Bazen dışkılamak için zorunlu dürtüler, şişkinlik vardır.

İrritabl bağırsak sendromunun ikinci varyantında, dışkı tutma not edilir (haftada 1-2 defaya kadar). Bazı çocuklarda dışkılama eylemi düzenlidir, ancak buna uzun süreli ıkınma, bağırsakların tam boşalmadığı hissi, dışkının şeklinde ve doğasında bir değişiklik (sert, kuru, koyun gibi vb.) . Bazı çocuklarda uzun süreli kabızlığın yerini ishal alır ve bunu kabızlığın tekrarlaması izler.

İrritabl barsak sendromunun üçüncü varyantına sahip hastalarda, şişkinlik ile birlikte karında kramplı veya donuk, baskı yapan, patlayan ağrılar hakimdir. Ağrı, yemekten sonra, stres sırasında, dışkılamadan önce ortaya çıkar veya artar ve gaz çıkardıktan sonra kaybolur.

Lokal belirtilere ek olarak, hastalarda sık sık baş ağrıları, yutulduğunda boğazda bir yumru hissi, vazomotor reaksiyonlar, mide bulantısı, mide ekşimesi, geğirme, epigastrik bölgede ağırlık vb. İrritabl bağırsak sendromunun ayırt edici bir özelliği, şikayetlerin çeşitliliğidir. Hastalığın süresi, şikayetlerin çeşitliliği ve fiziksel olarak normal gelişmiş hasta çocukların iyi görünümü arasındaki tutarsızlığa dikkat çekilir.

Tanı ve ayırıcı tanı

İrritabl bağırsak sendromunun teşhisi, genellikle fonksiyonel, enstrümantal ve morfolojik inceleme yöntemleri kullanılarak diğer bağırsak hastalıklarının dışlanması ilkesi üzerine kuruludur.

Ayırıcı tanı, endokrin hastalıkları (hipotiroidizm, hipertiroidizm - kabızlık ile; vipoma, gastrinom - ishal ile), bozulmuş bağırsak emilim sendromu (laktaz eksikliği, çölyak hastalığı, vb.), gastrointestinal alerjiler, akut ve kronik kabızlık vb.

Tedavi

İrritabl bağırsak sendromlu hastaların tedavisi, rejimin normalleşmesine ve beslenmenin doğasına, psikoterapiye, reçeteye dayanır.

ilaçlar. Merkezi ve otonom sinir sisteminin durumunu ve ayrıca bağırsak hareketliliğini normalleştirmek için egzersiz terapisi, masaj, fizyoterapi ve refleksoloji reçete edilir. İlaçlar arasında tercih edilen ilaçlar sisaprid, loperamid, pinaverium bromür, mebeverin vb.'dir.

İshalli irritabl barsak sendromunda, belirgin adsorpsiyon ve sitoprotektif özelliklere sahip olan dioktahedral smektit pozitif bir etki gösterir. Normal mikroflorayı ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktif karbon ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefir mantarları ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" geri yüklemek için ön ve probiyotikler de kullanılır. ve benzeri], antibakteriyel maddeler (“Intetrix”, nifuroxazide, furazolidon, metronidazole, vb.), bitkisel müstahzarlar [lingonberry yaprakları + St. + bir dizi çimen + adaçayı yaprakları + okaliptüs çubuk şeklindeki yaprak (“Elekasol”)] , şişkinliği azaltmak, karında guruldama, dışkıdaki mukus miktarını azaltmak.

Kabızlık ile ortaya çıkan irritabl bağırsak sendromu ile balast maddeleri reçete edilir (kepek, keten tohumu, laktuloz vb.).

Endikasyonlara göre reçete edilirler: antispazmodikler (drotaverin, papaverin), antikolinerjikler (hyoscine bütil bromür, prifinium bromür), merkezi ve otonom sinir sisteminin durumunu normalleştiren ilaçlar (ilacın seçimi, tanımlanan afektif bozukluklara bağlıdır) hastada); sakinleştiriciler (diazepam, oksazepam), antidepresanlar (amitriptilin, pipofezin), antipsikotikler (tioridazin) nootropikler ve B vitaminleri ile kombinasyon halinde Optimal tedavi sonuçları, bir hastanın bir çocuk doktoru ve bir nöropsikiyatrist tarafından ortak gözlemiyle elde edilebilir.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur.

Konjenital enzimopatiler ve eksüdatif enteropati

Gastrointestinal sistemin en yaygın konjenital enzimopatileri çölyak hastalığı ve disakkaridaz eksikliğidir.

PATOGENEZ VE KLİNİK GÖRÜNTÜ Çölyak hastalığı

Çölyak enteropatisi, glüteni (tahıl proteini) parçalayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan doğuştan bir hastalıktır.

amino asitlere ve eksik hidrolizinin toksik ürünlerinin vücutta birikmesi. Hastalık, tamamlayıcı gıdaların (irmik ve yulaf ezmesi) bol köpüklü dışkı şeklinde verildiği andan itibaren kendini daha sık gösterir. Sonra iştahsızlık, kusma, dehidrasyon belirtileri, yalancı asit tablosu birleşir. Şiddetli distrofi gelişir.

Bir baryum süspansiyonuna un ilavesiyle bağırsağın röntgen muayenesi, keskin bir hipersekresyon, hızlandırılmış peristaltizm, bağırsak tonunda bir değişiklik ve mukoza zarında bir rahatlama ("kar fırtınası" belirtisi) gösterir. .

Disakkaridaz eksikliği

Küçük çocuklarda, laktoz ve sükroz parçalayan enzimlerin sentezindeki genetik bir kusur (ρ) nedeniyle daha sıklıkla birincildir. Bu durumda, laktoz intoleransı, ilk anne sütü beslemesinden sonra ishal, sükroz intoleransı - çocuğun diyetine şeker eklendiği andan itibaren (tatlı su, ek beslenme) kendini gösterir. Şişkinlik, ekşi kokulu sulu dışkı, kalıcı yetersiz beslenmenin kademeli gelişimi ile karakterizedir. Sandalye, kural olarak, karşılık gelen disakaritin iptal edilmesinden sonra hızla normale döner.

eksüdatif enteropati sendromu

Bağırsak duvarından büyük miktarlarda plazma proteinlerinin kaybı ile karakterizedir. Sonuç olarak, çocuklar kalıcı hipoproteinemi geliştirir ve ödem eğilimi ortaya çıkar. Primer eksüdatif enteropati sendromu, morfolojik inceleme ile tespit edilen lenfanjiektazilerin gelişmesiyle bağırsak duvarının lenfatik damarlarının konjenital bir kusuru ile ilişkilidir. Sekonder eksüdatif enteropati sendromu, çölyak hastalığı, kistik fibroz, Crohn hastalığı, ülseratif kolit, karaciğer sirozu ve bir dizi başka hastalıkta görülür.

TEŞHİS

Teşhis, klinik ve laboratuvar verilerinin bir kombinasyonuna, endoskopik ve morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanır. Teşhiste stres testleri (örneğin, d-ksiloz absorpsiyon testi vb.), İmmünolojik yöntemler (agliadin antikorlarının belirlenmesi vb.) ve ayrıca protein, karbonhidrat, lipit içeriğini belirleme yöntemleri kullanılır. dışkı, kan.

AYIRICI TANI

Ayırıcı tanı yapılırken, hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıktığı hastanın yaşını dikkate almak önemlidir.

Yenidoğan döneminde doğuştan laktaz eksikliği (alaktazi) kendini gösterir; konjenital glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu, konjenital enterokinaz eksikliği, inek sütü proteini, soya vb.

TEDAVİ

Bireysel terapötik beslenmenin organizasyonu, özellikle hastalığın süresine, hastanın genel durumuna ve yaşına, enzim eksikliğinin doğasına bağlı olarak eliminasyon diyetlerinin atanması belirleyici öneme sahiptir. Çölyak hastalığında, süt kısıtlaması ile diyet glütensiz olmalıdır (glüten açısından zengin yiyecekler - çavdar, buğday, arpa, yulaf ezmesi hariç). Disakkaridaz eksikliği ile şeker, nişasta veya taze süt (laktoz intoleransı ile) kullanımını dışlamak gerekir. Eksüdatif enteropati ile, yağ kısıtlaması (orta zincirli trigliseritler kullanılır) ile protein açısından zengin bir diyet reçete edilir. Endikasyonlara göre, ciddi vakalarda parenteral beslenme reçete edilir. Enzim müstahzarları, probiyotikler, vitaminler, semptomatik tedavi gösterilmektedir.

TAHMİN ETMEK

Çölyak hastalığı, bazı enteropatiler olan hastalarda eliminasyon diyetine sıkı sıkıya uyulması ve nükslerin dikkatli bir şekilde önlenmesi ile prognoz genellikle olumludur, eksüdatif enteropati ile yalnızca klinik remisyon elde etmek mümkündür.

İnce ve kalın bağırsak hastalıklarının önlenmesi

İkincil koruma şunları içerir: bileşimi tam olan bir diyete dikkatli bir şekilde bağlı kalmak; vitaminler, enzimler (dışkı durumunun kontrolü altında), enterosorbentler, prokinetikler, otlar, probiyotikler ve ayrıca mi- ile tekrarlanan tedavi kursları

maden suyu (ishal eğilimi olan "Essentuki 4" reçete edilir, 40-50 ° C'ye ısıtılır); terapötik egzersizler ve karın masajı; çocuğu araya giren hastalıklardan ve yaralanmalardan korumak; açık suda yüzmenin hariç tutulması.

Stabil remisyon döneminde kronik enterit ve kronik enterokolitte beden eğitimi ve koruyucu aşılara izin verilir.

Çocukların remisyon dönemindeki gözlemleri ve tedavileri, üç ayda bir hastaneden taburcu olduktan sonraki ilk yılda polikliniğin ilçe çocuk doktorları ve gastroenterologları tarafından yapılır. Sanatoryum tedavisi, alevlenmeden en geç 3-6 ay sonra belirtilir. Sanatoryum-terapötik kompleks şunları içerir: koruyucu bir eğitim rejimi, endikasyonlara göre diyetle beslenme - ısıtılmış düşük mineralli suların içilmesi, mideye ve bele çamur uygulamaları, radon banyoları, oksijen kokteylleri vb. tedavi 40-60 gündür.

Crohn hastalığı

Crohn hastalığı, gastrointestinal sistemin kronik, spesifik olmayan ilerleyici, transmural granülomatöz bir enflamasyonudur.

İnce bağırsağın terminal kısmı daha sık etkilenir, bu nedenle bu hastalık için terminal ileitis, granülomatöz ileitis vb. patolojik süreç. Bağırsaklara zarar verme sıklığı şu sırayla azalır: terminal ileit, kolit, ileokolit, anorektal form vb. Ayrıca fokal, multifokal ve yaygın formlar da vardır. Crohn hastalığının seyri, alevlenmeler ve remisyonlarla birlikte dalgalıdır.

Crohn hastalığı her yaş grubundaki çocuklarda bulunur. Zirve insidansı 13-20 yaşlarında ortaya çıkar. Hastalar arasında erkek ve kızların oranı 1:1,1'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir. Akut inflamasyon gelişiminde başlangıç ​​noktası olarak kabul edilen enfeksiyon (mikobakteriler, virüsler), toksinler, gıda ve bazı ilaçların rolünü tartışır. İmmünolojik, disbiyotik, genetik faktörlere büyük önem verilmektedir. HLA histokompatibilite sistemi ile DR1 ve DRw5 lokuslarının sıklıkla saptandığı Crohn hastalığı arasında bir ilişki kurulmuştur.

Klinik tablo

Hastalığın klinik tablosu çok çeşitlidir. Hastalığın başlangıcı, periyodik alevlenmelerle uzun süreli bir seyir ile genellikle kademelidir. Keskin formlar da mümkündür.

Çocuklarda ana klinik semptom inatçı ishaldir (günde 10 defaya kadar). Dışkıların hacmi ve sıklığı, ince bağırsağın hasar düzeyine bağlıdır: ne kadar yüksekse, dışkı o kadar sık ​​ve buna bağlı olarak hastalık o kadar şiddetlidir. İnce bağırsağın yenilgisine malabsorpsiyon sendromu eşlik eder. Dışkıda periyodik olarak kan safsızlıkları ortaya çıkar.

Karın ağrısı tüm çocuklarda sık görülen bir semptomdur. Ağrının şiddeti hafiften (hastalığın başlangıcında) yeme ve dışkılama ile ilişkili yoğun kramplara kadar değişir. Mide etkilendiğinde epigastrik bölgede ağırlık hissi, mide bulantısı ve kusma eşlik eder. Daha sonraki aşamalarda, şişkinlik ile birlikte ağrı çok şiddetlidir.

Hastalığın genel belirtileri: genel halsizlik, kilo kaybı, ateş. İnce bağırsağın önemli bir lezyonu ile proteinlerin, karbonhidratların, yağların, B 12 vitamininin, folik asitin, elektrolitlerin, demirin, magnezyumun, çinkonun vb. Gecikmiş büyüme ve cinsel gelişim karakteristiktir.

Crohn hastalığının en yaygın bağırsak dışı belirtileri: artralji, monoartrit, sakroiliit, eritema nodosum, aftöz stomatit, iridosiklit, üveit, episklerit, perikolanjit, kolestaz, vasküler bozukluklar.

KomplikasyonlarCrohn hastalığında, çoğunlukla çeşitli lokalizasyonlarda fistül ve apse oluşumu, bağırsak perforasyonu ve peritonit ile ilişkilidirler. Muhtemel bağırsak tıkanıklığı, kolonun akut toksik dilatasyonu.

Genel kan testinde anemi (eritrositler, Hb, hematokritte azalma), retikülositoz, lökositoz ve ESR'de artış saptanır. Bir biyokimyasal kan testi, hipoproteinemi, hipoalbuminemi, hipokalemi, eser elementlerin içeriğinde bir azalma, alkalin fosfataz ve 2-globulin ve C-reaktif protein seviyesinde bir artışı ortaya çıkarır. Biyokimyasal değişikliklerin şiddeti, hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir.

Crohn hastalığındaki endoskopik tablo oldukça polimorfiktir ve inflamatuar sürecin evresine ve boyutuna bağlıdır. Endoskopik olarak, hastalığın 3 aşaması ayırt edilir: infiltrasyon, ülser-çatlaklar, skarlaşma.

Sızma aşamasında (işlem submukozada lokalizedir), mukoza zarı mat yüzeyli bir "yorgan" gibi görünür, vasküler desen görünmez. Gelecekte, aftın tipine göre ayrı yüzeysel ülserasyonlar ve fibröz örtülerle erozyonlar ortaya çıkar.

Ülser-çatlak aşamasında, bağırsak duvarının kas tabakasını etkileyen bireysel veya çoklu derin uzunlamasına ülseratif kusurlar tespit edilir. Çatlakların kesişmesi, mukoza zarına "parke taşı döşeme" görünümü verir. Submukozanın belirgin ödemi ve ayrıca bağırsak duvarının derin katmanlarındaki hasar nedeniyle bağırsak lümeni daralır.

Skar fazında, geri dönüşümsüz bağırsak darlığı alanları bulunur.

Karakteristik radyolojik bulgular (çalışma genellikle çift kontrastla gerçekleştirilir): segmental lezyonlar, bağırsağın dalgalı ve düzensiz konturları. Kolonda segmentin üst kenarı boyunca düzensizlikler ve ülserasyonlar belirlenirken, alt kenar boyunca haustrasyon korunur. Ülser-çatlak aşamasında - bir tür "parke taşı döşeme".

Tanı ve ayırıcı tanı

Tanı, klinik ve anamnestik verilere ve laboratuvar, enstrümantal, morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanarak konur.

Crohn hastalığının ayırıcı tanısı, bakteriyel ve viral etiyolojinin akut ve uzun süreli bağırsak enfeksiyonları, protozoa, solucanlar, malabsorpsiyon sendromu, tümörler, ülseratif kolit (Tablo 16-4) vb.

Tablo 16-4.İnflamatuvar Bağırsak Hastalığının Ayırıcı Tanısı*

* Kanshina O.A.'ya göre, 1999.

Tedavi

Alevlenme dönemindeki rejim yatak, ardından koruyucudur. Tıbbi beslenme - bir tablo? Pevzner'e göre 4. Diyetin doğası büyük ölçüde bağırsak lezyonunun lokalizasyonuna ve boyutuna, hastalığın seyrine bağlıdır.

En etkili ilaçlar aminosalisilik asit preparatları (mesalazin), sülfasalazindir. Aynı zamanda yaş dozuna göre folik asit ve eser elementler içeren multivitaminler almak gerekir. Hastalığın akut fazında ve ciddi komplikasyonlarla (anemi, kaşeksi, eklem hasarı, eritem, vb.), Glukokortikoidler (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon), daha az sıklıkla immün baskılayıcılar (azatiyoprin, siklosporin) reçete edilir.

Ek olarak, Crohn hastalığı olan hastaların tedavisinde geniş spektrumlu antibiyotikler, metronidazol, probiyotikler, enzimler (pankreatin), enterosorbentler (dioktaedral smektit), antidiyareik ilaçlar (örn. loperamid) ve semptomatik ajanlar kullanılır. Şiddetli hastalık vakalarında, hipoproteinemi gelişmesiyle birlikte elektrolit bozuklukları, amino asit, albümin, plazma ve elektrolit çözeltilerinin intravenöz infüzyonları gerçekleştirilir. Endikasyonlara göre, cerrahi tedavi yapılır - bağırsağın etkilenen bölümlerinin çıkarılması, fistüllerin çıkarılması, açıklığı eski haline getirmek için anastomoz.

önleme

Tahmin etmek

İyileşme için prognoz elverişsizdir, yaşam için prognoz hastalığın ciddiyetine, seyrinin doğasına ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Uzun süreli klinik remisyon elde etmek mümkündür.

Spesifik olmayan ülseratif kolit

Spesifik olmayan ülseratif kolit, kolonun tekrarlayan veya sürekli seyreden, lokal ve sistemik komplikasyonları olan kronik inflamatuar bir hastalığıdır.

Spesifik olmayan ülseratif kolit, ağırlıklı olarak sanayileşmiş ülke popülasyonunda yaygındır (yaygın

yetişkinler arasında - 40-117:100.000). Çocuklarda nispeten nadiren gelişir ve yetişkinlerin insidansının %8-15'ini oluşturur. Son yirmi yılda, hem yetişkinlerde hem de tüm yaş gruplarındaki çocuklarda ülseratif kolitli hasta sayısında artış olmuştur. Hastalığın başlangıcı bebeklik döneminde bile ortaya çıkabilir. Cinsiyet dağılımı 1:1'dir ve erken yaşta erkeklerin hastalanma olasılığı daha yüksektir, ergenlik döneminde - kızlar.

Etiyoloji ve patogenez

Yıllarca süren çalışmalara rağmen, hastalığın etiyolojisi belirsizliğini koruyor. Spesifik olmayan ülseratif kolit gelişimine ilişkin çeşitli teoriler arasında en yaygın olarak enfeksiyöz, psikojenik ve immünolojik teoriler kullanılmaktadır. Kolondaki ülseratif sürecin herhangi bir tek nedeninin araştırılması şimdiye kadar başarısız olmuştur. Etiyolojik faktörler olarak, virüsler, bakteriler, toksinler, tetikleyici olarak bağırsak mukozasında hasara yol açan patolojik bir reaksiyonun başlamasına neden olabilecek bazı gıda bileşenleri varsayılmaktadır. Nöroendokrin sistemin durumuna, bağırsak mukozasının lokal immün korumasına, genetik yatkınlığa, olumsuz çevresel faktörlere, psikolojik strese, iyatrojenik ilaç etkilerine büyük önem verilmektedir. Ülseratif kolitte, kendi kendine devam eden bir dizi patolojik süreç meydana gelir: önce spesifik olmayan, sonra otoimmün, hasar veren hedef organlar.

sınıflandırma

Spesifik olmayan ülseratif kolitin modern sınıflandırması, sürecin uzunluğunu, klinik semptomların şiddetini, relapsların varlığını ve endoskopik bulguları dikkate alır (Tablo 16-5).

Tablo 16-5.Ülseratif kolitin çalışma sınıflandırması*

Bağırsak dışı belirtiler ve komplikasyonlar

* Nizhny Novgorod Pediatrik Gastroenteroloji Araştırma Enstitüsü.

Klinik tablo

Klinik tablo önde gelen üç semptomla temsil edilir: ishal, dışkıda kan, karın ağrısı. Vakaların neredeyse yarısında hastalık yavaş yavaş başlar. Hafif kolit ile, dışkıda tek kan çizgileri belirgindir ve şiddetli - bunun önemli bir karışımı. Bazen dışkı, kötü kokulu sıvı kanlı bir kitle görünümü alır. Hastaların çoğunda ishal gelişir, dışkı sıklığı günde 4-8 ila 16-20 kez veya daha fazla değişir. Gevşek dışkıda kana ek olarak çok miktarda mukus ve irin bulunur. Kan karışımı olan ishale karın ağrısı eşlik eder ve bazen ondan önce gelir - daha sık olarak yemek sırasında veya dışkılamadan önce. Ağrılar, alt karın bölgesinde, sol iliak bölgede veya göbek çevresinde lokalize olan kramplardır. Nadiren, hastalığın dizanteri benzeri bir başlangıcı gelişir. Şiddetli ülseratif kolitin çok karakteristik özelliği ateş (genellikle 38 ° C'den yüksek olmayan), iştahsızlık, genel halsizlik, kilo kaybı, anemi, gecikmiş cinsel gelişimdir.

Komplikasyonlarnonspesifik ülseratif kolit sistemik ve lokaldir.

Sistemik komplikasyonlar çeşitlidir: artrit ve artralji, hepatit, sklerozan kolanjit, pankreatit, şiddetli cilt lezyonları, mukoza zarları (eritema nodozum, piyoderma, trofik ülserler, erizipel, aftöz stomatit, pnömoni, sepsis) ve gözler (üveit, episklerit).

Çocuklarda lokal komplikasyonlar nadirdir. Bunlar şunları içerir: aşırı bağırsak kanaması, bağırsak perforasyonu, kolonun akut toksik dilatasyonu veya darlığı, anorektal bölgede hasar (çatlaklar, fistüller, apseler, hemoroitler, dışkı ve gazların inkontinansı ile sfinkterin zayıflığı); kolon kanseri.

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

Bir kan testi, nötrofili ile lökositozu ve lökosit formülünün sola kaymasını, eritrosit içeriğinde azalma, Hb, serum demiri, toplam protein, albümin konsantrasyonunda azalma ve γ-globulinlerde artış ile disproteinemiyi ortaya çıkarır; kanın elektrolit bileşiminin olası ihlalleri. Hastalığın ciddiyetine ve evresine göre ESR ve C-reaktif protein konsantrasyonu artar.

Spesifik olmayan ülseratif kolit tanısında belirleyici bir rol, endoskopik araştırma yöntemleri tarafından oynanır. Hastalığın ilk döneminde kolonoskopi sırasında mukoza zarı hiperemik, ödemli ve kolayca savunmasızdır. Gelecekte, tipik bir resim

eroziv ve ülseratif süreç. Açık belirtiler döneminde, mukoza zarının dairesel kıvrımları kalınlaşır, kalın bağırsağın sfinkterlerinin aktivitesi bozulur. Hastalığın uzun seyri ile katlanma kaybolur, bağırsak lümeni tübüler hale gelir, duvarları sertleşir ve anatomik eğriler düzelir. Mukoza zarının hiperemi ve ödemi artar, granülerliği ortaya çıkar. Vasküler patern belirlenmedi, temas kanaması telaffuz edildi, erozyonlar, ülserler, mikroapseler, psödopolipler bulundu.

Röntgen, bağırsağın gaustral düzeninin ihlal edildiğini ortaya çıkarır: asimetri, deformasyon veya tamamen kaybolması. Bağırsak lümeni, kalınlaştırılmış duvarları, kısaltılmış bölümleri ve düzleştirilmiş anatomik eğrileri ile bir hortuma benzer.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tanı, klinik ve laboratuvar verilerine, sigmoidoskopi, sigmoid ve kolonoskopi sonuçlarına, irrigografiye ve ayrıca biyopsi materyalinin histolojik incelemesine dayanarak konur.

Crohn hastalığı, çölyak hastalığı, divertikülit, kolon tümörleri ve polipleri, bağırsak tüberkülozu, Whipple hastalığı vb. ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Çocuklarda nonspesifik ülseratif kolit tedavisinde diyet son derece önemlidir. Süt ürünleri içermeyen bir masa tahsis edilsin mi? Pevzner'e göre 4, et ve balık ürünleri, yumurta nedeniyle protein açısından zenginleştirilmiş.

Temel ilaç tedavisinin temeli sülfasalazin ve aminosalisilik asit preparatlarıdır (mesalazin). Oral olarak alınabilirler ve rektuma ilaçlı bir lavman veya fitil olarak uygulanabilirler. İlaç dozu ve tedavi süresi ayrı ayrı belirlenir. Şiddetli nonspesifik ülseratif kolit vakalarında ek olarak glukokortikoidler reçete edilir. Kesin endikasyonlara göre, immünosupresanlar (azatiyoprin) kullanılır. Semptomatik tedavi ve lokal tedavi (mikrokristaller) de uygulanmaktadır.

Konservatif tedaviye bir alternatif, ileorektal anastomozun dayatılmasıyla bağırsağın cerrahi - subtotal rezeksiyonudur.

önleme

Önleme, öncelikle nüksetmeyi önlemeyi amaçlar. Hastaneden taburcu olduktan sonra tüm hastalara tavsiye edilmelidir.

temel ilaç tedavisi, diyet ve koruyucu ve onarıcı bir rejim dahil olmak üzere idame ve nüksetmeyi önleyici tedavi kursları önerir. Spesifik olmayan ülseratif koliti olan hastalar zorunlu dispanser gözlemine tabidir. Önleyici aşılama, yalnızca aşı preparatları ile zayıflatılan epidemiyolojik endikasyonlara göre yapılır. Çocuklar sınavlardan, fiziksel aktivitelerden (beden eğitimi dersleri, çalışma kampları vb.) muaf tutulur. Evde eğitim yapılması arzu edilir.

Tahmin etmek

İyileşme prognozu elverişsizdir, yaşam için hastalığın ciddiyetine, seyrin doğasına ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Displazi olasılığı nedeniyle kolonun mukoza zarındaki değişikliklerin düzenli olarak izlenmesi gösterilmiştir.

BİLİYOLOJİK SİSTEM HASTALIKLARI

Etiyoloji ve patogenez

Çocuklarda safra sistemi patolojisinin oluşumu, diyetin niteliksel ve niceliksel ihlalleri ile kolaylaştırılır: öğünler arasındaki aralıklarda artış, yağlı ve baharatlı yiyeceklerin diyete erken girmesi, aşırı yeme, aşırı tatlılar ve hareketsiz bir yaşam tarzı. Psiko-duygusal bozukluklar, önceki perinatal ensefalopati, SVD, stresli durumlar, çocuklarda safra sistemi patolojisinin gelişmesine yatkındır. Mide ve duodenumun eşlik eden hastalıkları, helmintik istilalar, giardiasis, safra kesesi ve safra sistemi gelişimindeki anomaliler, gıda önemli bir rol oynar.

alerjiler, bakteriyel enfeksiyonlar. Safra kesesi ve safra yollarında iltihaba neden olan bakteriler arasında ağırlıklı olarak E. coli ve çeşitli koklar; daha az yaygın olarak, anaerobik mikroorganizmalar nedendir. Kalıtsal yatkınlık da büyük önem taşımaktadır.

Safra yollarının çeşitli lezyonları yakından ilişkilidir ve patogenezin tüm aşamalarında pek çok ortak noktaya sahiptir. Hastalık genellikle biliyer diskinezinin gelişmesiyle başlar, örn. safra kesesi, safra kanalları, Lutkens, Oddi ve Mirizzi sfinkterlerinin hareketliliğinin fonksiyonel bozuklukları. Bu arka plana karşı, safranın fizikokimyasal özelliklerinde bir değişiklik meydana gelir ve bu da bilirubin, kolesterol vb. safra taşı hastalığı mümkündür.

biliyer diskinezi

Biliyer diskinezi oluşumunda mide ve duodenumun fonksiyonel durumu önemli rol oynar. Sfinkterlerin aktivitesinin ihlali, duodenostaz, ödem ve majör duodenal papilla spazmı safra sisteminde hipertansiyona ve safra sekresyonunun bozulmasına neden olur. Bozulmuş safra geçişine yol açan farklı mekanizmalar vardır. Bu tür mekanizmaların iki olası varyantı Şekil 1'de gösterilmektedir. 16-2.

KLİNİK GÖRÜNTÜ VE TANI

Diskinezilerin hipotonik (hipokinetik) ve hipertonik (hiperkinetik) tipleri vardır. Karışık bir form da mümkündür.

Diskinezi hipotonik tip

Hipotonik tipteki diskinezinin ana belirtileri şunlardır: safra kesesi kaslarının tonunda azalma, zayıf kasılması ve safra kesesi hacminde artış. Klinik olarak, bu seçeneğe sağ hipokondriyumda veya göbek çevresinde ağrıyan ağrı, genel halsizlik ve yorgunluk eşlik eder. Bazen büyük bir atonik safra kesesini palpe etmek mümkündür. Ultrason, normal veya gecikmiş boşalma ile genişlemiş, bazen uzamış bir safra kesesini ortaya çıkarır. Tahriş edici bir madde (yumurta sarısı) alındığında, safra kesesinin enine boyutu genellikle %40'tan daha az (normalde %50) azalır. Kesirli duodenal sondaj, normal veya yüksekte B bölümünün hacminde bir artışı gösterir.

Pirinç. 16-2.Safra geçişinin ihlali mekanizmaları.

mesanenin tonu hala korunuyorsa, safra kesesi safrasının çıkışı ne kadar hızlıdır. Tondaki azalmaya bu bölümün hacmindeki azalma eşlik eder.

Hipertansif tip diskinezi

Hipertonik diskinezinin ana belirtileri şunlardır: safra kesesinin boyutunda azalma, boşalmasının hızlanması. Klinik olarak, bu varyant, sağ hipokondriyumda veya göbek çevresinde lokalize olan kısa süreli ancak daha yoğun ağrı nöbetleri ile karakterize edilir, bazen dispepsi vardır. Ultrason ile, koleretik bir kahvaltıdan sonra safra kesesinin enine boyutunda% 50'den fazla bir azalma belirlenir. Fraksiyonel duodenal sondaj, safra çıkış hızında bir artış ile B bölümünün hacminde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

TEDAVİ

Tedavi hem hastanede hem de evde yapılabilir. Tedavi reçete edilirken, diskinezinin türü dikkate alınmalıdır.

Tıbbi beslenme:

Masa? 5 tam protein, yağ ve karbonhidrat içeriği ile;

Boşaltma günleri, örneğin meyve-şeker ve kefir-lor (detoksifikasyon amacıyla);

Meyve ve sebze suları, bitkisel yağ, yumurta (safra çıkışında doğal bir artış için).

Choleretic ajanlar. Cholagogue tedavisi uzun süre, aralıklı kurslar için yapılmalıdır.

Choleretics (safra oluşumunu uyaran) - safra + sarımsak + ısırgan otu yaprakları + aktif kömür ("Allochol"), safra + pankreas ve ince bağırsağın mukoza zarından ("Holenzim") tozu, hidroksimetilnikotinamid, osalmit, siklovalon, kuşburnu meyve özü ("Holosas"); bitkiler (nane, ısırgan otu, papatya, sarı kantaron vb.).

Kolekinetik (safra salınımını teşvik eder) - safra kesesinin tonunu arttırmak (örneğin, kızamık müstahzarları, sorbitol, ksilitol, yumurta sarısı), safra yolunun tonunu azaltmak (örneğin, papaverin, platifilin, belladonna özü).

Kolestazı ortadan kaldırmak için G.S.'ye göre bir tüp önerilir. Maden suyu veya sorbitol ile Demyanov. Sabahları hastaya aç karnına içmesi için bir bardak maden suyu (ılık, gazsız) verilir, ardından hasta 20-40 dakika yastıksız ılık bir ısıtma yastığı üzerinde sağ tarafına yatar. Tüpleme 3-6 ay boyunca haftada 1-2 kez yapılır. Tüpün başka bir çeşidi: hasta bir bardak maden suyu içtikten sonra diyaframın katılımıyla 15 derin nefes alır (vücut pozisyonu dikeydir). Prosedür bir ay boyunca günlük olarak gerçekleştirilir.

Akut kolesistit

Akut kolesistit, safra kesesi duvarının akut bir enflamasyonudur.

patogenez.Mikroorganizmaların enzimleri safra asitlerinin dehidroksilasyonunu etkiler, epitelin deskuamasyonunu arttırır,

safra kesesi ve safra yollarının nöromüsküler aparatı ve sfinkterleri üzerinde yat.

klinik tablo. Akut nezle kolesistit genellikle ağrı, dispeptik bozukluklar ve zehirlenme ile kendini gösterir.

Ağrılar, sağ hipokondriyumda, epigastrik bölgede ve göbek çevresinde lokalizasyon ile paroksismal niteliktedir, ağrı sendromunun süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir. Ağrı bazen sağ kürek kemiğinin alt köşesine, sağ supraklaviküler bölgeye veya boynun sağ yarısına yayılır. Daha sık olarak, ağrı, duygusal deneyimlerin yanı sıra yağlı, baharatlı veya baharatlı yiyecekler aldıktan sonra ortaya çıkar.

Dispeptik sendrom mide bulantısı ve kusma, bazen kabızlık ile kendini gösterir.

Zehirlenme sendromunun ana belirtileri ateşli ateş, titreme, halsizlik, terleme vb.

Karın palpasyonunda, karın ön duvarında gerginlik, Kerr, Murphy, Ortner ve de Mussy-Georgievsky'nin pozitif semptomları (phrenicus semptomu) belirlenir. Karaciğerde olası genişleme. Daha seyrek olarak, ortak safra kanalının tıkanması nedeniyle (ödem veya taş nedeniyle) sarılık mümkündür.

Teşhis.Tanı, klinik tablo ve ultrason verileri (safra kesesi duvarlarının kalınlaşması ve heterojenliği, boşluğunun içeriğinin homojen olmaması) temelinde konur.

Tedavi.Nezle akut kolesistit genellikle bir hastanede veya evde konservatif olarak tedavi edilir.

Yatak istirahati (süre hastanın durumuna bağlıdır).

Diyet - bir masa? 5. Boşaltma günleri: meyve-şeker, kefir-lor, elma - zehirlenmeyi gidermek için.

Çay, meyve içecekleri, kuşburnu suyu şeklinde çok miktarda sıvı (1-1,5 l / gün).

Doğal koleretik ajanlar (meyve ve sebze suları, bitkisel yağlar, yumurtalar).

Antispazmodik ilaçlar.

Enfeksiyonu baskılamak için antibiyotikler (7-10 gün içinde yarı sentetik penisilinler, eritromisin).

Tahmin etmek.Çoğu durumda, prognoz olumludur. Ancak hastaların yaklaşık 1/3'ünde akut kolesistit kronik forma dönüşür.

Kronik taşsız kolesistit

Kronik kolesistit, safra kesesinin kronik, polietiyolojik inflamatuar bir hastalığıdır.

safra çıkışındaki değişiklikler ve fizikokimyasal ve biyokimyasal özelliklerindeki değişiklikler.

etiyoloji.Kronik kolesistit etiyolojisi karmaşıktır ve büyük ölçüde safra sistemi, duodenum ve midenin durumu ile ilişkilidir. Sfinkter aparatının aktivitesinin ihlali, duodenostaz, majör duodenal papillanın ödemi ve spazmı safra sisteminde hipertansiyona, safra geçişinde bozulmaya ve safra kesesinin hipomotor diskinezisine yol açar. Akut kolesistit gelişiminde olduğu gibi, bulaşıcı bir süreç (genellikle bakteriyel), kolesterol kristallerinin oluşumuna katkıda bulunan belirli bir rol oynar.

patogenez.Alerjik faktörler, kronik kolesistit oluşumunda belirli bir rol oynar. Bakteriyel toksinler, kimyasal ve tıbbi etkiler diskinetik bozuklukları şiddetlendirir. Bağırsak disbakteriyozunun rolü not edilir. Kronik kolesistitin basitleştirilmiş patogenezi, Şekil 1'de gösterilmiştir. 16-3.

klinik tablo. Hastalık epigastrik bölgede, sağ hipokondriyumda ve göbek çevresinde sıklıkla sağ kürek kemiğine yayılan tekrarlayan paroksismal ağrı ile kendini gösterir. Kronik kolesistit alevlenmesi döneminde, klinik tablo, yalnızca safra kesesi patolojisinin değil, aynı zamanda ikincil bir ihlalin neden olduğu birkaç bileşenden oluşur.

Pirinç. 16-3.Kronik kolesistit patogenezi.

diğer iç organların işlevleri. Bu nedenle, bağırsağa safra akışının yetersizliği veya tamamen kesilmesi (acholia), sindirim ve bağırsak hareketliliğinin ihlaline, mide ve duodenumun tahliye-motor ve salgılama fonksiyonlarında değişikliklere, pankreas enzimlerinin salgılanmasında bir azalmaya yol açar. , bağırsakta fermentatif ve bazen paslandırıcı süreçlerin ortaya çıkması, dispeptik bozuklukların ortaya çıkması (mide bulantısı, ağızda acılık, iştahsızlık, şişkinlik, kabızlık veya gevşek dışkı). Sonuç olarak, kronik zehirlenme belirtileri ortaya çıkar: halsizlik, düşük ateşli vücut ısısı, baş dönmesi, baş ağrısı. Vücut ağırlığı azalır, çocuklar fiziksel gelişimde geri kalabilir. Deri ve sklera, kolestaz nedeniyle biraz sarılıklı olabilir. Dil, kenarları boyunca diş izleri ile astarlanmış, bazen şişmiştir. Karnın palpasyonu sağ hipokondrium ve epigastrik bölgedeki ağrıyı belirler.

Teşhis.Periferik kanda alevlenme döneminde, nötrofilozlu orta derecede lökositoz, ESR'de bir artış, bilirubin konsantrasyonunda ve alkalin fosfataz aktivitesinde (kolestaz nedeniyle) bir artış mümkündür. Tanı anamnez ve klinik ve enstrümantal çalışmalara dayanarak konur. Ultrason, safra kesesi duvarının kalınlaştığını, hacminin arttığını ortaya çıkarır, mesane lümeninde genellikle kalın bir sır belirlenir, test kahvaltısından sonra safra kesesi tamamen boşalmaz. Kabarcık küresel bir şekil alabilir.

Ayırıcı tanı. Akut ve kronik kolesistit, gastroduodenal bölgenin diğer hastalıklarından - kronik gastroduodenit, biliyer diskinezi, hepatit, kronik pankreatit, vb.

Tedavialevlenme sırasında kronik kolesistit, akut kolesistit tedavisi ile aynı prensipler üzerine kuruludur: yatak istirahati, diyet? 5 ve? 5a protein, yağ ve karbonhidrat oranı 1:1:4, bol miktarda meyve ve sebze, fraksiyonel beslenme. Masa? 2 yıl boyunca 5 ve remisyon döneminde önerilir. Gözlemin ikinci yılından sonra diyet genişletilebilir. Kronik kolesistitin şiddetli alevlenmesinde, detoksifikasyon tedavisi belirtilir - intravenöz glukoz uygulaması, salin çözeltileri. Aksi takdirde, ilaç tedavisi akut kolesistit ile aynıdır.

Önleme.Kronik kolesistit geliştirme tehdidi ile önleme, diyete sıkı sıkıya bağlı kalmaktan, choleretic çay dahil choleretic ajanların kullanımından, fiziksel aktiviteyi sınırlamaktan (okulda beden eğitimi dahil) ve duygusal stresi azaltmaktan oluşur.

Tahmin etmek.Hastalığın nüksetmesi anatomik ve fonksiyonel bozuklukların gelişmesine yol açabilir (örn. safra kesesi duvarında kalınlaşma, parietal staz, olası safra taşı oluşumu).

Kronik taşlı kolesistit

Pediatri pratiğinde kronik taşlı kolesistit nadiren görülür. Ancak son yıllarda (görünüşe göre ultrason kullanımı nedeniyle), çocuklarda, özellikle çeşitli metabolik bozuklukları olan ergen kızlarda eskisinden daha sık tespit edilmektedir.

Etiyoloji ve patogenez. Kolelitiazisin oluşumu, safra kesesinin hipomotor diskinezisi ile safranın pariyetal durgunluğuna, safra yollarında enflamatuar bir sürece ve metabolik bozukluklara bağlı olarak safranın kimyasal bileşimindeki değişikliklere dayanır. Bu faktörlerin etkisi altında, kolesterol, kalsiyum, bilirubin, özellikle safranın parietal tabakasında çökelir ve ardından taş oluşumu görülür. Küçük çocuklarda, pigment taşları (sarı, bilirubin, az miktarda kolesterol ve kalsiyum tuzlarından oluşan) daha sık oluşur, daha büyük çocuklarda genellikle kolesterol taşları (koyu, kolesterol kristallerinden oluşan) bulunur.

klinik tablo. Çocuklarda taşlı kolesistitin klinik tablosu için iki seçenek vardır. Daha sıklıkla, hastalık tipik karın ağrısı atakları olmadan ortaya çıkar, sadece ağrıyan ağrılar, üst karında ağırlık, ağızda acılık ve geğirme not edilir. Daha az sıklıkla, sağ hipokondriyumda (biliyer kolik) tekrarlayan akut ağrı atakları ile tipik bir seyir gözlenir. Ağrı belirli aralıklarla birçok kez tekrarlanabilir. Kolik sıklıkla mide bulantısı, kusma, soğuk ter ile birlikte görülür. Bir taşın geçişi safra kanalının geçici olarak tıkanmasına, akut tıkanma sarılığına ve akolik dışkıya neden olabilir. Taş küçükse ve safra yollarından geçmişse ağrı ve sarılık durur.

Teşhis.Teşhis, klinik verilere ve özel araştırma yöntemlerine dayanarak konur: ultrason ve radyolojik (kolesistografi). Safra kesesi ve safra yollarının ultrasonu ile içlerinde yoğun oluşumlar bulunur. Kolesistografi ile safra kesesinin dolmasındaki çoklu ya da tek kusurlar düzeltilir.

Tedavi.Hem medikal hem de cerrahi tedavi mümkündür. Küçük çaplı (0,2-0,3 cm) pigment ve kolesterol taşlarını yumuşatan ve eriten ilaçlar vardır. Yine de,

safra fonksiyonunun genel metabolik bozuklukları ve kronik bozuklukları göz önüne alındığında, taşların yeniden oluşumu mümkündür. Radikal bir yöntem kolesistektomi olarak düşünülmelidir - safra kesesinin çıkarılması. Şu anda endoskopik yöntem - laparoskopik kolesistektomi - yaygın olarak kullanılmaktadır.

PANKREAS HASTALIKLARI

Çocuklarda pankreasın tüm hastalıkları arasında en sık pankreatit teşhis edilir. Pankreatit, pankreas enzimlerinin aktivasyonu ve enzimatik tokseminin neden olduğu bir pankreas hastalığıdır.

Akut pankreatit

Akut pankreatit, bezin akut ödemi, hemorajik lezyonu, akut yağ nekrozu ve cerahatli iltihaplanma ile temsil edilebilir.

etiyoloji

Akut pankreatitin ana etiyolojik faktörleri aşağıdaki gibidir.

Akut viral hastalıklar (örneğin kabakulak, viral hepatit).

Bakteriyel enfeksiyonlar (örn. dizanteri, sepsis).

Pankreasın travmatik lezyonu.

Mide ve duodenum patolojisi.

Safra yolları hastalıkları.

Şiddetli alerjik reaksiyon.

patogenez

Akut pankreatitin patogenezinin basitleştirilmiş bir diyagramı, Şekil 1'de gösterilmektedir. 16-4.

Kana ve lenflere giren pankreatik enzimler, proteinlerin ve lipitlerin enzimatik parçalanma ürünleri kinin ve plazmin sistemlerini aktive eder ve merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarını, hemodinamikleri ve parankimal organların durumunu etkileyen toksemiye neden olur. Çoğu çocukta, inhibitör sistemlere maruz kalmanın bir sonucu olarak, pankreas ödemi aşamasında süreç kesintiye uğrayabilir, ardından pankreatit ters bir gelişme gösterir.

sınıflandırma

Akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırması ödematöz form, yağlı pankreonekroz ve hemorajiktir.

Pirinç. 16-4.Akut pankreatit gelişim mekanizması.

pankreatik nekroza işaret eder. Klinik tabloya bağlı olarak akut ödematöz (interstisyel), hemorajik ve pürülan pankreatit izole edilir.

Klinik tablo

Hastalığın semptomları büyük ölçüde klinik formuna ve çocuğun yaşına bağlıdır (Tablo 16-6).

Tablo 16-6.Akut pankreatitin klinik tablosu ve tedavisi*

* Gönderen: Baranov A.A. et al. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

Teşhis

Tanı, klinik tabloya ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen verilere dayanarak konur.

Genel kan testinde, lökosit formülünün sola kayması, hematokritte bir artış ile lökositoz tespit edilir.

Biyokimyasal analizde, artan bir amilaz içeriği kaydedilmiştir. Hastalığın erken teşhisi için kan ve idrarda tekrarlanan (6-12 saat sonra) amilaz aktivitesi çalışmaları kullanılır. Ancak içeriği, sürecin ciddiyeti için bir kriter oluşturmaz. Bu nedenle, orta derecede belirgin ödematöz pankreatite, yüksek miktarda amilaz ve şiddetli hemorajik - minimal eşlik edebilir. Pankreas nekrozu ile kandaki konsantrasyonu düşer.

Ultrason, pankreasın boyutunda, sıkışmasında ve şişmesinde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır.

Ayırıcı tanı

Akut pankreatitin ayırıcı tanısı, mide ve duodenumun peptik ülseri, akut kolesistit (ilgili bölümlere bakınız), koledokolitiazis, akut apandisit vb.

Tedavi

Tedavi ve klinik tablo, hastalığın şekline ve çocuğun yaşına bağlıdır (bkz. Tablo 16-6).

kronik pankreatit

Kronik pankreatit, ilerleyici bir seyir, glandüler dokuda fokal veya yaygın nitelikteki dejeneratif ve yıkıcı değişiklikler ve organın ekzokrin ve endokrin fonksiyonlarında azalma ile pankreasın polietiyolojik bir hastalığıdır.

etiyoloji

Çoğu çocukta kronik pankreatit ikincildir ve diğer sindirim organlarının hastalıklarıyla (gastroduodenit, safra sistemi patolojisi) ilişkilidir. Birincil hastalık olarak kronik pankreatit, çocuklarda vakaların sadece% 14'ünde gelişir, çoğunlukla fermentopati veya akut karın travması nedeniyle. İlaçların toksik etkisini dışlamak imkansızdır.

patogenez

Hastalığın gelişim mekanizması iki faktöre bağlı olabilir: pankreas enzimlerinin dışarı akışındaki zorluk ve doğrudan glandüler hücrelere etki eden nedenler. Tıpkı akut pankreatitte olduğu gibi, pankreasın kanallarındaki ve parankimindeki patolojik süreç ödem, nekroz ve uzun bir seyir ile organ dokusunun sklerozu ve fibrozuna yol açar. Bezin güçlü inhibitör sistemleri ve koruyucu faktörleri, çoğu reaktif pankreatit vakasında ortaya çıkan ödem aşamasında patolojik süreci durdurabilir.

* Gönderen: Baranov A.A. et al. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

Kronik pankreatitin ana klinik belirtisi ağrıdır. Ağrı genellikle paroksismaldir, üst karın bölgesinde - epigastrik bölgede, sağ ve sol hipokondride lokalizedir. Bazen yemek yedikten sonra ve öğleden sonra daha da kötüleşerek ağrırlar. Çoğu zaman, ağrı oluşumu diyetteki hatalarla (yağlı, kızarmış, soğuk, tatlı yiyecekler yemek) ilişkilidir. Bazen bir saldırı, önemli fiziksel efor veya bulaşıcı bir hastalık tarafından tetiklenebilir. Ağrının süresi farklıdır - 1-2 saatten birkaç güne kadar. Ağrı sıklıkla arkaya, göğsün sağ veya sol yarısına yayılır, oturma pozisyonunda, özellikle gövde öne doğru eğildiğinde zayıflar. Kronik pankreatitli bir hasta için en tipik olanı diz-dirsek pozisyonudur (bununla birlikte pankreas "askıya alınmış" durumdadır).

Hastalığın alevlenme dönemindeki patolojik semptomlardan Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott semptomları sıklıkla bulunur. Çoğu çocukta, sert ve ağrılı bir pankreas başı palpe edilebilir.

Kronik pankreatit, dispeptik bozukluklarla karakterizedir: yükseklikte meydana gelen iştah kaybı, mide bulantısı, kusma

ağrı krizi, geğirme, mide ekşimesi. Hastaların üçte birinden fazlasında kabızlık, ardından hastalığın alevlenmesi sırasında ishal görülür.

Kronik pankreatitin genel semptomları: kilo kaybı, astenovejetatif bozukluklar (yorgunluk, duygusal dengesizlik, sinirlilik).

Klinik semptomların şiddeti hastalığın şiddeti ile ilişkilidir. Duodenum (duodenostasis, divertikül) ve safra sisteminde (kronik kolesistit, kolelitiazis) eşlik eden organik değişiklikler sürecin seyrini ağırlaştırır.

Teşhis

Teşhis klinik, laboratuvar ve enstrümantal verilere dayanır.

Pankreozimin ve sekretin içeriğinin incelenmesinde, pankreas salgısının patolojik türleri tespit edilir.

Glikoz, neostigmin metil sülfat, pankreozimin ile kışkırtıcı testler, amilaz, tripsin içeriğindeki değişiklikleri ortaya çıkarır.

Ultrason yardımıyla bezin yapısı belirlenir. Gerekirse BT ve endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi kullanılır.

Tedavi

Kronik pankreatit tedavisinin temeli, pankreas ve mide salgısını azaltan bir diyettir. Hastanın diyeti, yağları (55-70 g) ve karbonhidratları (250-300 g) sınırlandırırken yeterli miktarda protein içermelidir. Ağrı sendromunu durdurmak için drotaverin, papaverin, benziklan reçete edilir.

Hidroklorik asidin olumsuz etkisi, salgı önleyici ilaçların - histamin H2 reseptör blokerlerinin yanı sıra bu serinin diğer ilaçlarının (örneğin, omeprazol) atanmasıyla nötralize edilir. Duodenum ve biliyer diskinezi hareketliliğinin ihlali göz önüne alındığında, metoklopramid, domperidon reçete edin.

Kronik pankreatitin alevlenme döneminde ilk 3-4 gün aç olunması önerilir, şekersiz çay, alkali maden suları, kuşburnu suyuna izin verilir. Patogenetik terapi araçları, proteolitik enzimlerin inhibitörleridir (örneğin, aprotinin). Preparatlar, 200-300 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde damardan damlatılarak uygulanır. Dozlar ayrı ayrı seçilir.

Son zamanlarda, pankreas sekresyonunu baskılamak için somatostatin (oktreotid) önerilmiştir. Gastrointestinal sistem üzerinde çok yönlü bir etkiye sahiptir: karın ağrısını azaltır, bağırsak parezisini ortadan kaldırır, kan ve idrardaki amilaz, lipaz, tripsin aktivitesini normalleştirir.

Enzim preparatları (pankreatin vb.) ile replasman tedavisi de önemlidir. Kullanımlarının endikasyonu, ekzokrin pankreas yetmezliğinin belirtileridir. Kronik pankreatitin alevlenmesine vücut sıcaklığındaki bir artış eşlik ederse, ESR'de bir artış, lökosit formülünün nötrofilik sola kayması, geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra, kronik pankreatitli hastalar dispanser gözlemine tabi tutulur, nüks önleyici tedavi kursları verilir. Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi ve diğerlerinde sanatoryum tedavisi önerilir.

KRONİK HEPATİT

Kronik hepatit, karaciğerde en az 6 ay boyunca düzelme olmaksızın devam eden yaygın bir inflamatuar süreçtir.

Uluslararası Gastroenterologlar Kongresi'nde (Los Angeles, 1994) kabul edilen kronik hepatit sınıflandırması Tablo'da sunulmuştur. 16-8.

Tablo 16-8.Kronik hepatitin sınıflandırılması

Kronik hepatit prevalansı, çok sayıda silinmiş ve asemptomatik formlar ve popülasyona dayalı çalışmaların olmaması nedeniyle doğru bir şekilde belirlenememiştir. Çoğu zaman, vücutta hepatit B ve C virüslerinin kalıcılığının neden olduğu kronik viral hepatit tespit edilir.

Kronik viral hepatit

Kronik viral hepatit - hepatotropik virüslerin neden olduğu ve karakterize edilen kronik bulaşıcı hastalıklar

6 aydan uzun süren yaygın karaciğer iltihabının klinik ve morfolojik tablosu ve ekstrahepatik lezyonların semptom kompleksi ile.

KRONİK HEPATİT B Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın etken maddesi bir DNA virüsüdür (hepatit B virüsü). Ana bulaşma yolu parenteraldir. Kronik hepatit B'nin, öncelikle kronik olan veya akut bir enfeksiyonun silinmiş veya subklinik bir formundan sonra ortaya çıkan bir hastalık olduğuna inanılmaktadır. Akut hepatit B'nin kronik hale geçişi, vakaların% 2-10'unda, özellikle hastalığın hafif veya gizli formlarında görülür. Kronik hepatitli hastaların büyük çoğunluğunda akut hepatit öyküsü yoktur.

Kronik hepatit B'nin gelişiminin nedeninin, genetik nedenlere veya vücudun olgunlaşmamışlığına (fetüsün, yenidoğanın veya küçük çocuğun enfeksiyonu) bağlı olarak bağışıklık tepkisinin eksikliği olabileceğine inanılmaktadır. Bir çocuğun perinatal dönemde ve yaşamın ilk yılında vakaların% 90'ında enfeksiyonu, kronik hepatit B oluşumu veya hepatit B virüsünün taşınması ile sona erer.Kronik hepatit B ve HB s Ag'nin taşınması sıklıkla kaydedilir. bozulmuş bağışıklık sistemi fonksiyonları ile ilişkili hastalıklar: immün yetmezlik durumları, kronik hastalıklar böbrekler, kronik lenfositik lösemi, vb.

Kronik hepatit B'nin birkaç aşaması vardır: başlangıç ​​(bağışıklık toleransı); belirgin klinik ve laboratuvar aktivitesi ile ortaya çıkan bağışıklık tepkisi (kopyalayıcı); bütünleştirici, HB s Ag'nin taşınması. Süreç genellikle 1-4 yıl boyunca aktif kalır ve yerini, hastalığın klinik remisyonu ile çakışan hepatosit genomuna hepatit B virüsü DNA entegrasyonu aşaması alır. Süreç, karaciğerin taşıyıcılığı veya sirozu gelişmesiyle sona erebilir.

Hepatit B virüsünün kendisi sitolize neden olmuyor gibi görünmektedir. Hepatositlerdeki hasar, kanda dolaşan viral (HB s Ag, HB ^ g) ve hepatik antijenlere yanıt olarak ortaya çıkan immün yanıtlarla ilişkilidir. Virüs replikasyonu aşamasında, hepatit B virüsü Ag'lerinin üçü de eksprese edilir, bağışıklık saldırganlığı daha belirgindir, bu da karaciğer parankiminde büyük nekroz ve virüs mutasyonuna neden olur. Virüsün mutasyonu sonucunda serum antijenlerinin bileşimi değişir, bu nedenle virüsün replikasyonu ve hepatositlerin yıkımı uzun zaman alır.

Virüsün replikasyonu karaciğer dışında da mümkündür - görünüşe göre hastalığın ekstrahepatik belirtilerinin nedeni olan kemik iliği, mononükleer hücreler, tiroid ve tükürük bezlerinde.

Klinik tablo

Kronik hepatit B'nin klinik tablosu virüs replikasyon fazı ile ilişkilidir ve polisendromiktir.

Hemen hemen tüm hastalarda astenovejetatif belirtilerle (sinirlilik, halsizlik, yorgunluk, uyku bozukluğu, baş ağrısı, terleme, düşük ateşli durum) hafif bir zehirlenme sendromu vardır.

Sarılık mümkündür, ancak hastalarda daha sıklıkla subikterik veya hafif skleral sarılık görülür.

Sürecin ciddiyeti ile orantılı olan hemorajik sendrom hastaların yaklaşık %50'sinde kaydedilir, hafif burun kanamaları, yüz ve boyunda peteşiyal döküntüler ve ekstremite derisinde kanamalarla ifade edilir.

Vasküler belirtiler (ekstrahepatik belirtiler olarak adlandırılır) hastaların %70'inde görülür. Yüz, boyun ve omuzlardaki telenjiektazileri ("örümcek damarlar") ve ayrıca avuç içlerinde ("karaciğer avuç içi") ve ayaklarda simetrik bir kızarıklık olan palmar eritemi içerir.

Dispeptik sendrom (şişkinlik, şişkinlik, mide bulantısı, yemek yedikten ve ilaç aldıktan sonra şiddetlenme, geğirme, anoreksiya, yağlı yiyeceklere tahammülsüzlük, sağ hipokondrium ve epigastrik bölgede ağırlık hissi, kararsız dışkı) hem fonksiyonel karaciğer yetmezliği hem de eşlik eden hasar ile ilişkilidir. safra yolları, pankreas, gastroduodenal bölge.

Hepatomegali, kronik hepatit B'nin ana ve bazen tek klinik semptomudur. Karaciğerin her iki lobunun boyutu, hem perküsyon hem de palpasyonla büyütülür. Bazen karaciğer kosta kemerinin altından 6-8 cm çıkıntı yapar, yoğun elastik kıvamda, yuvarlak veya sivri kenarlı ve pürüzsüz bir yüzeye sahiptir. Palpasyon ağrılıdır. Karaciğer hasarı belirtileri, aktif bir süreçle daha belirgindir. Hastalar genellikle sağ hipokondriyumda fiziksel eforla şiddetlenen sürekli ağrıyan ağrıdan şikayet ederler. Aktivitenin azalmasıyla karaciğerin boyutunda azalma olur, palpasyon daha az ağrılı hale gelir, karaciğer bölgesindeki ağrı çocuğu daha az rahatsız eder.

Dalakta belirgin bir genişleme, yüksek hepatit aktivitesi ile bulunur.

Endokrin bozukluklar mümkündür - kızlarda adet bozuklukları, uyluklarda çatlaklar, akne, hirsutizm vb.

Ekstrahepatik sistemik belirtiler arasında sinir tikleri, deride eritematöz lekeler, ürtiker, eritema nodozum, geçici artralji yer alır.

Aktif dönemde ve şiddetli kronik hepatit B'de genel kan testinde anemi, lökopeni, trombositopeni, lenfopeni ve ESR'de artış saptanır. Kan serumunda, aminotransferazların aktivitesinde 2-5 kat veya daha fazla artış, hiperbilirubinemi (bağlı bilirubin konsantrasyonunda artış), hipoalbüminemi, hipoprotrombinemi, kolesterol artışı, alkalin fosfataz (3 kat veya daha fazla) ve γ-globulinler not edilir. ELISA, RIF, DNA hibridizasyonu ve PCR kullanılarak, hepatit B virüs replikasyonu belirteçleri (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viral DNA) saptanır.

KRONİK HEPATİT C

etiyoloji.Hastalığın etken maddesi bir RNA virüsüdür (hepatit C virüsü). Bulaşma yolları, kronik hepatit B'ninkine benzer.

patogenez.Kronik viral hepatit C, akut hepatit C'nin sonucudur (vakaların %50-80'inde). Hepatit C virüsünün hepatositler üzerinde doğrudan sitopatik etkisi vardır. Sonuç olarak, vücutta viral replikasyon ve kalıcılık, hepatit aktivitesi ve ilerlemesi ile ilişkilidir.

klinik tablo. Kronik hepatit C'nin klinik belirtileri genellikle hafiftir veya yoktur. Hastalar yorgunluk, halsizlik, dispeptik bozukluklardan endişe duyarlar. Muayenede hepatomegali, telenjiektazi, palmar eritem bulunur. Hastalığın seyri dalgalı ve uzundur. Biyokimyasal bir kan testinde alanin aminotransferaz (ALT) aktivitesinde bir artış tespit edilir. Teşhis, kronik hepatit C - virüsü RNA'sının spesifik belirteçlerinin ve buna karşı antikorların (hepatit B virüsü belirteçlerinin yokluğunda) saptanmasına dayanır.

KRONİK HEPATİT DELTA

etiyoloji.Etken ajan, küçük kusurlu bir RNA virüsüdür (hepatit D virüsü); yalnızca hepatit B virüsü ile enfekte olduğunda bulaşıcıdır (çünkü eksik genom nedeniyle replikasyon için hepatit B virüsünün proteinlerini kullanır). Ana bulaşma yolu parenteraldir.

patogenez.Kronik viral hepatit D her zaman, akut veya kronik hepatit B hastalarında bir süperenfeksiyon veya ko-enfeksiyon olarak ilerleyen akut formunun sonucudur. Hepatit D virüsünün hepatositler üzerinde sitopatojenik bir etkisi vardır, aktiviteyi sürdürür ve karaciğerin ilerlemesini destekler. karaciğerde süreç.

klinik tablo. Karaciğer yetmezliğinin belirtileri klinik olarak saptanır (şiddetli halsizlik, gündüz uyuşukluk, gece uykusuzluk, kanama, distrofi). Hastaların çoğunda sarılık ve kaşıntı, ekstrahepatik sistemik belirtiler, karaciğerde büyüme ve sertleşme ifade edilmektedir. Kronik hepatit D, şiddetli bir seyir ile karakterizedir. Kanda, kronik hepatit D belirteçleri tespit edilir - virüs DNA'sı ve Ag'ye karşı antikorlar. Siroz hızla ilerlediği için hepatit B virüsü replikasyonu baskılanır.

TEŞHİS

Kronik viral hepatitin teşhisi anamnestik, klinik (zehirlenme, hemorajik sendrom, karaciğer büyümesi ve sertleşmesi, ekstrahepatik belirtiler), biyokimyasal (artmış ALT, timol testi, disproteinemi, hiperbilirubinemi, vb.), İmmünolojik (immün inflamasyon belirtileri, spesifik) temelinde konur. belirteçler) ve morfolojik veriler.

AYIRICI TANI

TEDAVİ

Kronik viral hepatitin tedavisi, her şeyden önce temel, ardından semptomatik ve (endikasyonlara göre) detoksifikasyon ve antiviral tedaviyi içerir.

Temel terapi rejimi ve diyeti, vitaminlerin atanmasını içerir.

Kronik hepatitli hastaların modu, hastalığın aktif döneminde - yarım yatak - mümkün olduğu kadar koruyucu olmalıdır. Fiziksel ve duygusal stresi sınırlayın.

Bir diyet reçete edilirken, hastanın bireysel zevkleri ve alışkanlıkları, bireysel ürünlerin toleransı ve gastrointestinal sistemin eşlik eden hastalıkları dikkate alınır. Ağırlıklı olarak fermente süt ve bitkisel ürünler kullanırlar, yağların %50'si bitkisel kökenli olmalıdır. Yağlı, kızartılmış, füme yiyecekler, dondurma, kahve, çikolata, gazlı içecekler hariç. Et ve balık suyunun yanı sıra çiğ meyve miktarını sınırlayın. Yemekler kesirli olmalıdır (günde 4-5 kez).

Metabolik süreçleri ve vitamin dengesini normalleştirmek için C vitamini (günde 1000 mg'a kadar), multivitamin preparatları reçete edilir.

Semptomatik tedavi, safra sistemi ve gastrointestinal sistemin eşlik eden işlev bozukluklarının tedavisi için maden suları, kolinerjik ve antispazmodik ilaçlar, enzim preparatları ve probiyotik kürlerinin atanmasını içerir.

Şiddetli zehirlenme durumunda, 2-3 gün boyunca povidon + sodyum klorür + potasyum klorür + kalsiyum klorür + magnezyum klorür + sodyum bikarbonat ("Hemodeza") damla intravenöz uygulaması gereklidir.

Hastalığın aktif fazında (virüs replikasyon fazı), interferon preparatları gerçekleştirilir (interferon alfa-2b - 6 ay boyunca haftada 3 kez deri altından 3 milyon IU / m2 vücut yüzeyi dozunda; interferon alfa- 2a da kullanılır; interferon alfa-p1) ve diğer antiviral ilaçlar. Tedavinin etkinliği% 20-60'tır. Kronik viral hepatit D, interferon tedavisine dirençlidir. Antiviral tedavi etkisiz ise, interferon alfa ile antiviral ilaçlar (örneğin ribavirin) kombinasyonu mümkündür. Kronik hepatit B'de lamivudin tedavisi de yapılır.

ÖNLEME

Birincil koruma geliştirilmemiştir. İkincil koruma, akut viral hepatitli hastaların erken tanınması ve uygun şekilde tedavi edilmesinden oluşur. Akut viral hepatit B, C, D, G olan çocukların en az bir yıl dispanserde kayıtlı olması gerekir. Takip süresi boyunca, karaciğer boyutunu belirleyen bir incelemeye ek olarak, kan serumunun (toplam bilirubin, transaminaz aktivitesi, tortu örnekleri, spesifik belirteçler vb.) Biyokimyasal bir çalışmasının yapılması önerilir. Tıbbi aşılardan çekilme, fiziksel aktivitenin kısıtlanması, diyete sıkı bağlılık, kaplıca tedavisi (alevlenme olmadan) gösteriliyor. Hepatit A ve B'ye karşı aşılamanın yaygın olarak uygulanması, yalnızca akut değil, aynı zamanda kronik hepatit sorununu da çözecektir.

TAHMİN ETMEK

Tam iyileşme şansı düşüktür. Süreç ilerledikçe karaciğer sirozu ve hepatoselüler karsinom gelişir.

otoimmün hepatit

Otoimmün hepatit, periportal hepatit, hipergamaglobulinemi, karaciğerle ilişkili serum otoantikorlarının varlığı ve immünsüpresif tedavinin pozitif etkisi ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen ilerleyici bir hepatoselüler inflamasyondur.

Avrupa ülkelerinde otoimmün hepatit prevalansı 100.000 nüfus başına 0,69 vakadır. Kronik karaciğer hastalıklarının yapısında erişkin hastalarda otoimmün hepatit oranı %10-20, çocuklarda - %2'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Otoimmün hepatitin etiyolojisi bilinmemektedir ve patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Otoimmün hepatitin, bağışıklık yanıtının birincil koşullu ihlalinin bir sonucu olarak geliştiğine inanılmaktadır. Virüsler (Epstein Barr, kızamık, hepatit A ve C) ve bazı ilaçlar (örneğin interferon), hastalığın başlamasına katkıda bulunan olası başlangıç ​​(tetikleyici) faktörler olarak belirtilir.

Uygun bir genetik yatkınlığın varlığında, tetikleyici faktörlere maruz kalma olsun veya olmasın, Avrupa'daki beyaz popülasyonda HLA A1-B8-DR3 haplotipi ile bağlantılı, baskılayıcı T hücrelerinin işlevindeki bir kusurla kendini gösteren bir bağışıklık düzensizliği meydana gelir. ve Kuzey Amerika veya Japonya ve diğer Güneydoğu Asya ülkelerinde daha yaygın olan HLA DR4 aleli ile). Sonuç olarak, normal hepatositlerin zarlarını tahrip eden B hücreleri tarafından kontrolsüz bir IgG sınıfı antikor sentezi vardır. Otoimmün hepatitli hastaların %80-85'inde DR3 ve/veya DR4 alelleri birlikte saptanır. Şu anda otoimmün hepatit I, II ve III tipleri ayırt edilmektedir.

Tip I, tüm hastalık vakalarının yaklaşık %90'ını oluşturan klasik varyanttır. Tip I otoimmün hepatitte ana otoantijenin rolü, karaciğere özgü proteine ​​aittir. (karaciğer spesifik protein, LSP). Antinükleer hücreler kan serumunda bulunur. (antinükleer antikorlar, ANA) ve/veya anti-düz kas (düz kas antikoru, SMA) AT titresi yetişkinlerde 1:80'den fazla ve çocuklarda 1:20'den fazla. Bu tip hepatitli hastaların %65-93'ünde perinükleer nötrofil sitoplazmik antikorlar (pANCA) da bulunur.

Otoimmün hepatit tip II tüm vakaların yaklaşık %3-4'ünü oluşturur, hastaların çoğu 2 ila 14 yaş arası çocuklardır. Tip II otoimmün hepatitte ana otoantijen, karaciğer mikrozomu Ag'dir.

ve tip I böbrekler (karaciğer böbrek mikrozomları, LKM-1). Otoimmün tip II hepatitte, kan serumunda karaciğer hücrelerinin mikrozomlarına ve tip I böbreklerin glomerüler aparatının epitel hücrelerine karşı antikorlar (anti-LKM-!) saptanır.

Tip III otoimmün hepatit de ayırt edilir, özelliği AT'nin çözünür hepatik Ag'ye karşı mevcudiyetidir. (çözünür karaciğer antijeni) ANA veya anti-KLM-1 yokluğunda anti-SLA Tip III hastalığı olan hastalarda sıklıkla SMA (%35), anti-mitokondriyal antikorlar (%22), romatoid faktör (%22) ve anti-hepatik membran anti- Ag (anti-LMA) (%26).

Klinik tablo

Vakaların %50-65'inde çocuklarda klinik tablo, viral hepatite benzer semptomların ani başlangıcı ile karakterizedir. Bazı durumlarda hastalık, astenovejetatif bozukluklar, sağ hipokondriyumda ağrı, hafif sarılık ile fark edilmeden başlar. İkincisi genellikle hastalığın sonraki aşamalarında ortaya çıkar, kararsızdır ve alevlenmeler sırasında artar. Telenjiektazilerin (yüzde, boyunda, ellerde) ve palmar eritem görünümü karakteristiktir. Karaciğer sıkıştırılır ve kostal kemerin altından 3-5 cm dışarı çıkar, dalak neredeyse her zaman genişler. Genellikle, otoimmün hepatite amenore ve kısırlık eşlik eder ve erkek çocuklarda jinekomasti gelişebilir. Büyük eklemleri tutan akut tekrarlayan gezici poliartritlerin deformiteleri olmadan gelişmesi mümkündür. Hastalığın başlangıcı için seçeneklerden biri, ekstrahepatik belirtilerle birlikte ateştir.

Laboratuvar araştırması

Bir kan testi, IgG konsantrasyonunda bir artış, toplam protein konsantrasyonunda bir azalma, ESR'de keskin bir artış olan hipergammaglobulinemi ortaya çıkarır. Hipersplenizm ve portal hipertansiyon sendromu olan hastalarda lökopeni ve trombositopeni saptanır. Karaciğer hücrelerine karşı otoantikorlar kan serumunda bulunur.

Tanı ve ayırıcı tanı

"Kesin" ve "olası" otoimmün hepatit vardır.

Otoimmün hepatitin "kesin" teşhisi, bir dizi göstergenin varlığına işaret eder: periportal hepatit, hipergamaglobulinemi, kan serumundaki otoantikorlar, normal seruloplazmin, bakır ve 1-antitripsin konsantrasyonları ile artan serum transaminaz aktivitesi. Aynı zamanda, serum γ-globulin konsantrasyonu normun üst sınırını 1,5 kattan fazla aşar ve antikor titreleri (ANA, SMA ve anti-LKM-1)

yetişkinlerde 1:80'den ve çocuklarda 1:20'den az. Ayrıca kan serumunda viral belirteçler, safra kanalı hasarı, karaciğer dokusunda bakır birikimi ve sürecin farklı bir etiyolojisini düşündüren diğer histolojik değişiklikler, kan transfüzyonu ve hepatotoksik ilaç kullanımı öyküsü yoktur. "Muhtemel" bir teşhis, ortaya çıkan semptomlar otoimmün hepatiti düşündürdüğünde, ancak "kesin" bir teşhis yapmak için yeterli olmadığında doğrulanır.

Kan serumunda otoantikorların yokluğunda (hastaların yaklaşık% 20'si), hastalık, kandaki transaminazların aktivitesinde bir artış, şiddetli hipergamaglobulinemi, kan serumundaki IgG içeriğinde seçici bir artış temelinde teşhis edilir. , tipik histolojik belirtiler ve belirli bir immünolojik arka plan (hasta bir çocukta veya akrabalarında diğer otoimmün hastalıkların tanımlanması), diğer olası karaciğer hasarı nedenlerinin zorunlu olarak hariç tutulması. Çeşitli otoimmün hepatit türlerinin bazı tanısal özellikleri Tablo'da verilmiştir. 16-9.

Tablo 16-9.Farklı otoimmün hepatit türleri için tanı kriterleri

Ayırıcı tanı, kronik viral hepatit, 1-antitripsin eksikliği, Wilson hastalığı ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Tedavinin temeli immünsüpresif tedavidir. Prednizolon, azatiyoprin veya her ikisinin bir kombinasyonu reçete edilir. Glukokortikoid kullanımından kaynaklanan advers reaksiyon olasılığını azaltmak için kombinasyon tedavisi önerilir: bu durumda prednizolon, monoterapiden daha düşük bir dozda reçete edilir. Bu tür bir tedaviye olumlu bir yanıt, otoimmün hepatitin teşhisi için kriterlerden biridir. Bununla birlikte, bir etkinin yokluğunda, hastanın ilaç rejimini ihlal etmesi veya yetersiz dozajı olabileceğinden, bu teşhis tamamen dışlanamaz. Tedavinin amacı tam remisyon sağlamaktır. Remisyon, biyokimyasal inflamasyon belirtilerinin olmaması [aspartat aminotransferaz (AST) aktivitesi normalden 2 kattan fazla değildir] ve sürecin aktivitesini gösteren histolojik verilerin olmaması anlamına gelir.

Prednizolon veya prednizolonun azatioprin ile kombinasyonu ile tedavi, hastaların %65'inde 3 yıl içinde klinik, biyokimyasal ve histolojik remisyon sağlanmasına olanak sağlar. Remisyon sağlanana kadar ortalama tedavi süresi 22 aydır. Histolojik olarak doğrulanmış karaciğer sirozu olan hastalar ve siroz belirtileri olmayan hastalar tedaviye yanıt verir: Tedavi sırasında sirozu olan veya olmayan hastaların 10 yıllık sağkalım oranı pratikte aynıdır ve sırasıyla %89 ve %90'dır. Prednisolone, 2 mg / kg (maksimum doz 60 mg / gün) dozunda reçete edilir ve ardından biyokimyasal parametrelerin haftalık izlenmesi altında her 2 haftada bir 5-10 mg azaltılır. Transaminazların normalleşmesi ile prednizolon dozu mümkün olan en düşük idame dozuna (genellikle 5 mg/gün) düşürülür. Tedavinin ilk 6-8 haftasında karaciğer testlerinde normalleşme olmazsa, ek olarak 0.5 mg/kg başlangıç ​​dozunda azatiyoprin reçete edilir. Toksik etki belirtilerinin yokluğunda, ilacın dozunu günde 2 mg'a yükseltin. Çoğu hastada ilk 6 hafta içinde transaminaz aktivitesinde başlangıçtakinin %80'i oranında bir azalma meydana gelse de, enzim konsantrasyonunun tam normalleşmesi ancak birkaç ay sonra gerçekleşir (tip I otoimmün hepatitte 6 aydan sonra, tip I otoimmün hepatitte 9 aydan sonra). III). Tedavi sırasında nüksler, prednizolon dozunu geçici olarak arttırırken vakaların% 40'ında meydana gelir. Remisyonun başlamasından 1 yıl sonra, immünosüpresif tedaviyi iptal etmeye çalışmanız önerilir, ancak yalnızca karaciğer biyopsisinin kontrol delinmesinden sonra. Bu durumda, bir morfolojik çalışma, enflamatuar değişikliklerin yokluğunu veya minimal ciddiyetini göstermelidir. Ancak çoğu durumda immünsüpresif tedaviyi tamamen iptal etmek mümkün değildir. İmmünsüpresif ilaçların kaldırılmasından sonra tekrarlayan otoimmün hepatit nüksü ile,

prednizolon (5-10 mg/gün) veya azatiyoprin (25-50 mg/gün) ile ömür boyu idame tedavisi. Uzun süreli immünosupresif tedavi, çocukların %70'inde advers reaksiyonlara neden olur. Glukokortikoid tedavisinin etkisizliği ile siklosporin, siklofosfamid kullanılır.

Doğrulanmış otoimmün hepatit tanısı olan hastaların %5-14'ünde tedaviye birincil direnç gözlenir. Bu küçük hasta grubu, tedavinin başlamasından 14 gün sonra net bir şekilde belirlenebilir: karaciğer testleri düzelmez ve öznel sağlık durumları aynı kalır ve hatta kötüleşir. Bu gruptaki hastalarda mortalite yüksektir. Tedavi sırasında veya sonrasında tedaviye dirençli nüks gelişen hastalar gibi, karaciğer nakli merkezlerinde zorunlu konsültasyona tabidirler. Bu tür hastaların ilaç tedavisi genellikle etkisizdir, yüksek dozda glukokortikoid almaya devam etmek sadece değerli zaman kaybına yol açar.

önleme

Birincil koruma geliştirilmemiştir. İkincil, hastaların düzenli dispanser gözleminden, karaciğer enzimlerinin aktivitesinin periyodik olarak belirlenmesinden, relapsın zamanında teşhisi ve immünosüpresif tedavinin güçlendirilmesi için γ-globulinlerin ve otoantikorların içeriğinin belirlenmesinden oluşur. Önemli noktalar: günün rejimine bağlılık, fiziksel ve duygusal stresin sınırlandırılması, diyet, aşıdan çekilme, minimum ilaç tedavisi. Periyodik hepatoprotektör kürleri ve glukokortikoidlerle idame tedavisi gösterilmiştir.

Tahmin etmek

Tedavi edilmeyen hastalık sürekli ilerler ve spontan remisyona girmez. Refahtaki gelişmeler kısa vadelidir, biyokimyasal parametrelerin normalleşmesi gerçekleşmez. Otoimmün hepatitin bir sonucu olarak, makronodüler veya mikronodüler tipte karaciğer sirozu oluşur. Tedaviye birincil direnci olan çocuklarda tahmin olumsuzdur. İmmünsüpresif tedavi başarısız olursa, hastalar için karaciğer nakli endikedir. Karaciğer nakli sonrası otoimmün hepatitli hastalarda 5 yıllık sağ kalım oranı %90'ın üzerindedir.

Her gün her insan, uygun koşullar altında vücuda saldırabilen ve çeşitli sağlık sorunlarının gelişmesine neden olabilen çeşitli agresif maddelerle karşı karşıya kalır. Çeşitli hastalıkların etken maddeleri deriye, mukoza zarlarına, solunum sistemi organlarına vb. nüfuz edebilir. Bazen vücuda yiyecek veya su ile girerler. Bu durumda, bir kişi semptomlarını ve tedavisini şimdi biraz daha ayrıntılı olarak tartışacağımız sindirim sistemi enfeksiyonları geliştirebilir.

Sindirim sistemi enfeksiyonları, yeterince temiz olmayan sebzeler, meyveler veya meyveler tüketildiğinde ortaya çıkabilir. Ayrıca, kalitesiz gıdaların tüketilmesi veya kirli suların içilmesi nedeniyle bu tür hastalıklar gelişebilir. Patojenik bakterilerin hayati aktivitesi için ana ortam bağırsaklardır, doktorlar ayrıca bunların neden olduğu hastalıkları bağırsak enfeksiyonları olarak sınıflandırır.

Sindirim sistemi enfeksiyonu belirtileri

Sindirim sistemi enfeksiyonlarının belirtileri büyük ölçüde patojen tipine bağlıdır. Bununla birlikte, gelişimlerini gösterebilecek bir dizi ortak işaret vardır: zayıflık, iştahın bozulması (kaybolması) ve ayrıca karın ağrısı.

Agresif mikroorganizmaların sindirim sistemindeki etkisi hemen fark edilmez, hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıkması elli saat kadar sürebilir. Ancak çoğu durumda, enfeksiyon meydana geldikten yaklaşık on iki saat sonra ortaya çıkarlar.

Hafif bir halsizlik çok geçmeden yerini şiddetli karın ağrısına bırakır. Hasta, nedenleri aynı mikroorganizma aktivitesinde olan kusma ve sık sık gevşek dışkıdan endişe duyuyor. Enfeksiyöz lezyonlara genellikle ateş ve titreme, aşırı terleme ve ateşin diğer belirtileri eşlik eder. Bilinç kaybı da olabilir.

Bu semptomlar, patojenik bakterilerin hayati aktivitesi ile açıklanan, vücudun şiddetli zehirlenmesinin gelişimini gösterir. Sık sık kusma ve gevşek dışkı kombinasyonu, hızla dehidrasyona yol açar ve bu, yeterince düzeltilmezse geri dönüşü olmayan sonuçlara (böbrek fonksiyonlarında bozulma ve kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler) neden olabilir. Şiddetli dehidrasyon, özellikle çocuklarda ve yaşlılarda ölümcül bile olabilir.

Sindirim sistemi enfeksiyonları sırasında sıcaklık 37C'ye ve üstüne çıkabilir, ancak bazı durumlarda normal kalır (kolerada) veya hızla normale döner (stafilokokal lezyonlarda).

Birçok bakteri, insan yaşamı ve sağlığı için bir tehdit oluşturur, bu nedenle, listelenen semptomlarla, özellikle dışkı özellikle suluysa veya içinde kan karışımı varsa, doktordan yardım almaya değer.

Sindirim sistemi enfeksiyonları - tedavi

Sindirim sisteminin enfeksiyöz lezyonlarının tedavisi, sabit bir bulaşıcı hastalıklar bölümünde gerçekleştirilir. Bazen doktorlar, hastalığa neden olan patojeni hızlı bir şekilde belirlemeyi başarır, ancak çoğu zaman hastalığın nedeni bilinmemektedir.

Gıda zehirlenmesi ile zehirlenme durumunda olduğu gibi zorunlu mide yıkama yapılır. Yetkili rehidrasyon tedavisi (intravenöz ve / veya oral) gerçekleştirilir. İntravenöz uygulama için Trisol, Quartasol veya Chlosol solüsyonları kullanılır, bazı durumlarda koloidal solüsyonlar kullanılır - Gemodez veya Reopoliglyukin. Oral rehidrasyon ile Regidron tercih edilir (kullanmadan önce her ilacın kullanımına ilişkin talimatlar, pakette bulunan resmi açıklamadan kişisel olarak incelenmelidir!).

Doktorlar ishal sendromunu durdurmak için önlem almaya karar verebilir. Bu amaçla, indametasin sıklıkla kullanılır (bir, bazen iki gün), bu ilaç aynı zamanda sindirim sistemi enfeksiyonlarında, özellikle de salmonellozda sıklıkla görülen kardiyodinamik bozuklukların ortadan kaldırılmasına da yardımcı olur.
Buna paralel olarak, ishali azaltmaya da yardımcı olan D2 vitamini ile kombinasyon halinde kalsiyum preparatlarının uygulanması sıklıkla uygulanmaktadır.

Çeşitli sorbentler ayrıca sindirim sistemi enfeksiyonları için tercih edilen ilaçlar haline gelir - iyi bilinen aktif karbon, Karbolen, Karbolong, Polypefan, Diosmectite, Attapulgite, vb.

İshali düzeltmek için, Loperamide ve Trimebutane ile temsil edilen opiat grubundan ilaçlar da kullanılabilir ve atropin içeren antidiyareikler, Lispafen ve Reasek de sıklıkla uygulanır.
Özellikle şiddetli vakalarda, bizmut ishali tedavi etmek için büyük dozlarda kullanılır.

Bağırsak antiseptikleri (Nifuroxazide, Enterosedive, Intestopan, vb.) ve antibakteriyel ilaçlar (çoğunlukla aminopenisilinler, sefalosporinler, monobaktamlar, karbapenemler, aminglikositler vb.), sindirim sistemi enfeksiyonlarına neden olan etkeni doğrudan ortadan kaldırmak için kullanılabilir.

Sindirim sistemi enfeksiyonu olan hastaların bağırsak florasını normalleştirmek için fon aldıkları gösterilmiştir. Bunlara eubiyotikler ve probiyotikler dahildir. Tercih edilen ilaçlar çoğunlukla Bifidumbacterin forte, Baktisuptil, Acipol, vs.'dir.

Sindirim sistemi enfeksiyonları için tedavi rejiminin seçimi, hastanın durumu değerlendirildikten sonra yalnızca kalifiye bir uzman tarafından gerçekleştirilir.

Halk ilaçları

Bitkilere ve doğaçlama araçlara dayalı ilaçlar da sindirim sistemi enfeksiyonlarının tedavisine katkıda bulunabilir, ancak bunlar yalnızca bir doktora danışıldıktan sonra kullanılabilir.

Yani enfeksiyon belirtileri olan hastalar sarı kantaron bitkisinden fayda görecektir. Ezilmiş hammaddelerinden bir çorba kaşığı sadece bir bardak kaynamış su ile demlenmelidir. Böyle bir ilacı bir su banyosunda yarım saat kaynatın, ardından süzün ve soğuk suyla ilk hacme kadar seyreltin. Bitmiş ilacı yemekten hemen önce bir bardağın üçte birinde alın. Buzdolabında saklayın.

Bir kişinin hayati aktivitesi doğrudan zamanında alımına bağlıdır. besinler , eser elementler , vitaminler . Bu işlem sindirim organları tarafından sağlanır. Tüm organ ve sistemlerin işleyişinin normal olabilmesi için insan sindirim sisteminin aksamadan çalışması gerekir. Bu nedenle, sindirim sisteminin herhangi bir hastalığı zamanında teşhis edilmeli ve tedavi edilmelidir.

Sindirim organlarının yapısı

Sindirim sistemi organları birkaç departmana ayrılmıştır. Sindirim sürecinin ilk aşaması ağız boşluğu ve gıdanın ilk işlendiği yer. sonra yemek girer boğaz ve yemek borusu mideye doğru ilerliyor.

Karın - kaslardan oluşan bir organ ve iç boşluğunda üreten birçok bez var hidroklorik asit ve . Bu sıvıların etkisi altında yiyecekler parçalanır ve ardından duodenum . Bu, bağırsağın gıdaya etki ettiği ilk bölümüdür. pankreas suyu .

Sindirim sisteminin en uzun kısmıdır. ince bağırsak Yiyeceklerin tamamen parçalandığı ve faydalı maddelerin insan kanına emildiği yer. AT kalın bağırsak sindirim tamamlanır: Kişinin yediklerinin sindirilmemiş kalıntıları oraya ulaşır. Kalın bağırsağın hareketi ile vücuttan uzaklaştırılırlar.

Sindirim, bir dizi sindirim bezinin - pankreas, karaciğer, tükürük ve mikroskobik bezler - etkisi altında gerçekleşir. Karaciğer safra üretir ve pankreas üretir insülin ve etkisi altında yağların, proteinlerin, karbonhidratların parçalanması meydana gelir. Tükürük bezleri yiyecekleri yumuşatmaktan sorumludur.

İnsan sindirim sistemi sorunsuz ve net bir şekilde çalışıyorsa, vücudun durumu normaldir. Ancak şu anda, insanlarda gastrointestinal sistemin çalışmasındaki rahatsızlıklara bağlı olarak sindirim sistemi hastalıkları çok sık gelişmektedir. Bu türden en yaygın ihlaller şunlardır: reflü özofajit , duodenit , aşındırıcı bulbit , bağırsak tıkanıklığı , Gıda zehirlenmesi ve diğer rahatsızlıklar. Tüm bu hastalıklar doğru ve zamanında tedavi edilmelidir, aksi takdirde organizma bir bütün olarak besinlerin kan dolaşımına girişinin ihlali nedeniyle acı çeker.

nedenler

Sindirim sistemi hastalıkları birçok spesifik faktör tarafından belirlenir. Bununla birlikte, doktorlar, bu türdeki çoğu rahatsızlığın özelliği olan bir dizi nedeni tanımlar. Onlar alt bölümlere ayrılmıştır harici ve yerel .

Bu durumda belirleyici rol, harici neden olur. Her şeyden önce, bunlar düşük kaliteli gıdaların, sıvıların, ilaçların vücut üzerindeki etkisidir.

Sindirim sistemi hastalıkları, yağ, protein, karbonhidrat alımının fazla veya eksik olduğu dengesiz bir diyetin sonucu olabilir. Bazen bu organların hastalıkları, uzun süreli düzensiz beslenmenin, diyete çok sık tuzlu, çok baharatlı, sıcak yemeklerin dahil edilmesinin bir sonucu olarak da kendini gösterir ve bu da sindirim sisteminin durumunu olumsuz etkiler. Bir kişinin her gün yediği ürünlerde koruyucuların varlığı, mide-bağırsak hastalıklarının semptomlarını tetikleyebilir. Bu nedenle çocuklarda ve yetişkinlerde bu tür hastalıkların önlenmesi, diyette bu tür ürünlerin minimum miktarını sağlar. Ve sindirim sistemi hastalıklarının semptomlarının en ufak bir tezahüründe, istenmeyen ürünlerin listesi artar.

Bazı sıvıların da olumsuz etkisi vardır. Sindirim sistemi hastalıkları, her şeyden önce alkollü içecekler ve bunların vekilleri, soda ve çok miktarda boya ve koruyucu içeren diğer içecekler tarafından kışkırtılır.

Kışkırtıcı faktör, sigara içmenin yanı sıra düzenli stresli durumlar ve deneyimlerdir.

Sindirim sistemi hastalıklarının iç nedenleri genetik faktörler, intrauterin gelişimin malformasyonları, vücuttaki otoimmün süreçlerin gelişimidir.

İnsanlarda sindirim sistemi hastalıklarının gelişmesiyle birlikte, tezahürlerini gösteren ana semptom, sindirim sistemi boyunca meydana gelen değişen yoğunluktaki ağrıdır. Böyle bir semptom hemen hemen tüm hastalıklarda belirlenir, ancak doğası, sindirim sisteminin hangi özel hastalığının geliştiğine bağlı olarak değişebilir.

Yani, hipokondriyumda ağrı geliştiğinde, solda veya sağda. kesin bir lokalizasyonu olmayan kuşak ağrısı ile kendini gösterir, bazen kalp bölgesine veya kürek kemikleri arasına da yayılabilir. Bazı hastalıklarda ağrı ağrıyor, diğer durumlarda, örneğin mide ülseri perforasyonu Ağrı çok keskin ve şiddetlidir. Bazen ağrı gıda alımına bağlıdır. Kolesistit veya pankreatitli hastalar yağlı yiyecekler aldıktan sonra acı çekerler. Mide ülseri ile, kişi uzun süre yemek yemezse ağrı şiddetlenir. -de hiperasit gastrit ağrı ise tam tersine hasta süt tükettikten sonra azalır.

- Gastrointestinal sistem hastalıklarında başka bir yaygın semptom. Doktorlar üst ve alt dispepsiyi tanımlar. Üst dispepsi, bir hastada sürekli geğirme, tekrarlayan kusma ve mide bulantısı ile kendini gösterir. Ayrıca epigastrik bölgede rahatsızlık ve dolgunluk hissi, iştahsızlık vardır.

Alt dispepsinin belirtileri, karın içinde dolgunluk hissi, kabızlıktır. Ayrıca sindirim sistemi hastalıkları ile kişi dışkı rengini değiştirebilir, ciltte kızarıklıklar ve diğer değişiklikler gelişebilir. Daha doğrusu, insan sindirim sisteminin belirli bir hastalığı düşünüldüğünde semptomlar tartışılabilir.

Teşhis

Başlangıçta, sindirim sistemi hastalıklarının gelişmesinden şüpheleniyorsanız, doktor hastayı kapsamlı bir şekilde incelemelidir. Muayene sırasında palpasyon, perküsyon ve oskültasyon uygulanır. Anamnezi incelemek için şikayetleri ayrıntılı olarak sormak gerekir.

Kural olarak, bu tür hastalıklarda hastaya laboratuvar testleri (genel ve kan testleri, genel idrar testi, dışkı analizi) yapması atanır. Radyasyon araştırma yöntemleri de teşhis sürecinde yaygın olarak uygulanmaktadır. Bilgilendirici bir yöntem, karın organlarının ultrason muayenesi, radyografi, kontrast maddeler, CT, MRI kullanılarak floroskopidir. Hastalığa bağlı olarak, sindirim sisteminin iç organlarının durumunu değerlendirmek ve aynı zamanda biyopsi için materyal elde etmek için prosedürler de verilebilir. Bunlar kolonoskopi, özofagogastroduodenoskopi, sigmoidoskopi, laparoskopidir.

Mideyi incelemek için, midenin asit salgılaması, motor işlevi ve ayrıca pankreasın durumu, ince bağırsak hakkında ayrıntılı bilgi elde etmeyi sağlayan fonksiyonel testlerin kullanımı uygulanmaktadır.

Tedavi

Sindirim sistemi hastalıkları için tedavi rejimi, hastada hangi rahatsızlığın teşhis edildiğine bağlı olarak reçete edilir. Bununla birlikte, herhangi bir hastalık için, komplikasyonları ve hastalığın kronik bir forma geçişini önlemek için tedavinin zamanında reçete edilmesi önemlidir. Araştırma yaptıktan sonra, doktor elde edilen sonuçlara göre bir tedavi rejimi belirler. Gastrointestinal sistemin çoğu hastalığının tedavisinde çok önemli bir adım, özel bir diyettir. Hastanın akut bir hastalığı varsa, bir süre için besin maddelerinin doğrudan kana akışını sağlayan parenteral beslenme reçete edilebilir. Ayrıca, iyileştikçe normal beslenme geçer, ancak hastalığın alevlenmesine neden olabilecek tüm yiyecekler diyetten çıkarılır.

Tedavi genellikle aşamalıdır. Bu nedenle, akut gastritte, başlangıçta gastrointestinal sistemin boşaltım işlevini normalleştirmek gerekir, ardından hastaya bir tedavi süreci verilir. Ayrıca, üçüncü aşamada, mide mukozasının hücrelerinin yenilenmesini ve ayrıca vücuttaki normal metabolizmanın restorasyonunu destekleyen ilaçlar alır.

Sindirim sistemi hastalıkları bazen birkaç hafta içinde iyileşebilir, diğer durumlarda tedavi birkaç yıl sürse bile devam eder. Tedavi süresinin en aza indirilmesi için çocuklarda sindirim sistemi hastalıklarının zamanında teşhis edilmesi özellikle önemlidir.

Çoğu zaman, gastrointestinal sistem hastalıklarının tespiti durumunda, en belirgin sonuçları getiren karmaşık tedavi uygulanır. Bu nedenle, mide ülseri olan hasta, başlangıçta hastalığın gelişmesine neden olan nedenleri ortadan kaldırmaya özen göstermelidir. Daha sonra, katı bir diyetle birlikte ilaçlarla bir tedavi süreci reçete edilir. Aynı zamanda, diğer yöntemlerin kullanımı da uygulanmaktadır - fizyoterapi, manyetoterapi, lazer tedavisi vb.

Genel olarak, başarılı bir tedavi sağlamak için hasta, gastrointestinal hastalıkların alevlenmesini önlemenin hayatında son derece önemli hale geldiğini anlamalıdır. Bu nedenle, genel olarak yaşam tarzını önemli ölçüde ayarlamak gerekir. Buna yiyecek, günlük rutin ve kötü alışkanlıklar dahildir.

Son zamanlarda, yukarıda tartışılan klinik belirtilerin olmadığı hastalıklar da teşhis edilmiştir. Lafta sindirim sisteminin kronik iskemik hastalığı abdominal aortun visseral arterlerinin hasar görmesi sonucu oluşan bir hastalıktır. Sindirim sisteminin iskemik hastalığı, visseral arterlerin açıklığının bozulmasına yol açar. Bu nedenle, doğru tedaviyi yazma fırsatını kaçırmamak için kapsamlı bir teşhis yapmak önemlidir. Bu tür hastalara belirli bir diyet önerilir (sık sık ve azar azar yiyin, şişkinliğe neden olan yiyecekler yemeyin). Tedavi sırasında, kan dolaşımını normalleştiren ilaçların yanı sıra antispazmodik ilaçlar kullanılır.

Konservatif tedavi istenen etkiyi vermezse, gastrointestinal sistemin birçok hastalığı için cerrahi müdahaleler uygulanır. Hem düşük travmatik hem de karın ameliyatları yapılır.

önleme

Sindirim sistemi hastalıklarının önlenmesi, her şeyden önce, günlük beslenmenin organizasyonuna ve genel olarak sağlıklı bir yaşam tarzına doğru yaklaşımdır. Kötü alışkanlıkları bırakmak, her gün fiziksel olarak aktif olmak, yeterince uyumak ve dinlenmek önemlidir.

Önemli bir önleyici tedbir, programlanmış önleyici muayenelere yapılan düzenli ziyaretlerdir. Üstelik bu, endişe verici belirtiler ortaya çıkmasa bile yapılmalıdır. Zaten 40 yaşında olan kişiler için, her yıl karın organlarının ultrasonu yapılması tavsiye edilir.

Doğru yemek çok önemlidir. Diyet mümkün olduğunca dengeli ve çeşitli olmalıdır. Yemeklerde ölçülü olmaya değer, yani tamamen tok hissedene kadar yemek yiyemezsiniz. Sindirim sisteminin sorunsuz çalışabilmesi için her gün diyete çiğ meyve ve sebzelerin dahil edilmesi önemlidir. Yiyecekler her zaman taze olmalı, yiyecekler yavaş yavaş ve dikkati yabancı maddelere kaptırmadan, iyice çiğnenerek tüketilmelidir. Günde 4-5 defa tavsiye eden doktorlar var ve aynı saatlerde yapmaya çalışmalısınız. Çok soğuk ve çok sıcak yiyecekleri diyetten çıkarmak daha iyidir. Rafine karbonhidratlardan ve çok tuzlu yiyeceklerden yavaş yavaş vazgeçmeniz de tavsiye edilir.

Mide hastalıkları çocuklarda ve yetişkinlerde her yaşta teşhis edilir, bu patolojiler diğer sistem ve organlarda bozukluklara neden olabildikleri için oldukça tehlikelidir. Zamanında teşhis, hastalığın erken bir aşamada tespit edilmesine yardımcı olacak ve uygun tedavi, diyet ve halk ilaçları rahatsızlıktan hızla kurtulacaktır.

Mide problemleri her yaşta ortaya çıkabilir

mide hastalıkları

Yetişkinlerde sindirim sistemi hastalıklarının gelişmesinin nedeni çoğunlukla yetersiz beslenme, kötü alışkanlıklar, stres ve kalıtsal bir faktördür. Tüm hastalıkların, teşhisi büyük ölçüde basitleştiren belirli karakteristik semptomları vardır, her birine uluslararası sınıflandırmada bir kod atanır.

Gastrit

Gastrit - mide mukozasının iltihabı, bu hastalık sindirim sistemi patolojileri arasında liderdir, akut veya kronik formda ortaya çıkar. Otoimmün ve Helicobacter tipi vardır, iltihaplanmaya meyve suyunun asitliğinde bir artış veya azalma eşlik edebilir.

Akut gastrit, ilaçlar, abur cubur, kimyasallar ve bakteriler tarafından tetiklenebilen tek seferlik bir iltihaplanmadır. Kronik form, uzun bir seyir ile karakterize edilir, remisyonun yerini alevlenme alır. ICD-10 hastalık kodu K29'dur.

Gastritin nedenleri:

• ana patojen olan patojenik mikroorganizmalar tarafından mideye verilen zarar -;
• yetersiz beslenme, açlık, aşırı yeme;
• alkolizm;
• steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların, glukokortikoidlerin uzun süreli kullanımı;
• duodenal reflü;
• otoimmün patolojiler;
• hormonal dengesizlik, vitamin eksikliği;
• helmintiyazis, stres.

Helicobacter pylori, gastrite neden olan ajandır

Yüksek asitli gastrit ile hasta, solar pleksus bölgesinde veya göbek yakınında rahatsızlıktan şikayet eder, yemek yedikten sonra rahatsızlık azalır. Ana semptomlar mide ekşimesi, çürük yumurta tadı ve kokusuyla geğirme, ishal, metal tadı ve sabahları kendini hasta hissetmedir.

Asitliği düşük olan gastrite peristaltizmde bozulma, sık kabızlık, ağız kokusu, çabuk doyma, karında ağırlık ve artan gaz oluşumu eşlik eder.

Hastalığın kronik formunun tehlikeli bir sonucu atrofik gastrittir, mide suyunun sentezinden sorumlu olan bezler yavaş yavaş çökmeye başlar.

ülser

Ülser, kronik gastritin bir sonucudur, mide mukozasında derin yaralar oluşur, hastalık kroniktir. Bir ülserde, yıkıcı süreçler mukoza zarının derin katmanlarını etkiler, iyileştikten sonra yara izleri ortaya çıkar. ICD-10 kodu K25'tir.

Ana Özellikler:

• üst karın ağrısı - hastaların% 75'inde bir semptom görülür;
• kabızlık;
• mide ekşimesi, mide bulantısı, bazen kusma;
• iştahsızlık, kilo kaybı;
• acı veya ekşi geğirme, şişkinlik;
• dilde plak, sürekli terleyen avuç içi;

Ülser genellikle kalıtsaldır, hastalığa yakalanma riski erkeklerde ve kadınlarda yüksektir.benkan grubu.

Dilde sık görülen plak mide ülserine işaret edebilir

Gastroparezi

Hastalık, hareketlilikte bir yavaşlama ile karakterizedir - mide kasları zayıflar, yiyecekler gastrointestinal sistemden iyi hareket etmez. Hastalığın semptomları birçok yönden diğer mide patolojilerine benzer - mide bulantısı, yemek yedikten sonra kusma, karın ağrısı ve krampları, hızlı doyma. ICD-10 kodu K31'dir.

Hastalığın nedenleri:

• diyabet;
• sinir sistemi hastalıkları;
• mikrobesin eksikliği;
• midede cerrahi müdahaleler, vagus sinirinin etkilendiği kolelitiazis durumunda mesanenin çıkarılması;
• kemoterapi, radyasyona maruz kalma.

Gastroparezinin arka planında, metabolik süreçlerde bir başarısızlık, vitamin eksikliği ve keskin bir kilo kaybı vardır.

Gastroparezi diyabetli kişilerde daha yaygındır

gastroptoz

Kas tonusunun zayıflaması nedeniyle midenin sarkması, patoloji genellikle doğuştandır. Edinilen form, keskin kilo kaybı, sürekli ağırlık kaldırma, doğum nedeniyle gelişir, hastalığın başlangıç, orta ve şiddetli bir aşaması vardır. ICD-10 kodu - 31.8.

Hastalığın sendromları:

• özellikle aşırı yemekten sonra güçlü bir ağırlık hissi;
• dengesiz iştah, baharatlı yiyecekler için istek, süt ürünleri iğrenç olabilir;
• belirgin bir sebep olmadan mide bulantısı;
• , artan gaz oluşumu;
• kabızlık;
• vücut pozisyonundaki bir değişiklikle artan alt karın bölgesinde akut ağrı;
• mide sarkmaları

adenokarsinom

Mide ve yemek borusu kanseri, mide mukozasının epitelinden oluşan kötü huylu bir neoplazm olan sindirim sisteminin en tehlikeli, genellikle ölümcül hastalıklarıdır. Hastalık 50-70 yaş arası kişilerde yaygındır, erkeklerde patoloji kadınlara göre daha sık teşhis edilir. ICD-10 kodu C16'dır.

Hastalığın nedenleri:

• aşırı tuz tüketimi, E kategorisi diyet takviyeleri, füme, salamura, konserve, kızarmış yiyecekler;
• alkol, sigara, sistematik olmayan Aspirin ve hormonal ilaçlar alımı;
• askorbik asit eksikliği, E vitamini;
• Helicobacter pylori, streptokoklar, stafilokoklar, Candida cinsinin mantarları, Epstein-Bar virüsü;
• kronik gastrit, peptik ülser, polipler, cerrahi müdahaleler veya mide rezeksiyonu;
• kalıtsal faktör - kanser genellikle kalıtsal kan grubu II olan kişilerde gelişir;
• mide epitelinin dokularında immünoglobulin Ig eksikliği.

Kronik gastrit mide kanserine dönüşebilir

Kanserin asıl tehlikesi, hastalığın herhangi bir belirti vermeden uzun süre devam edebilmesidir.İlk aşamada, çalışma kapasitesinde bir azalma, genel iyilik halinde bir bozulma, karında ağırlık ve rahatsızlık vardır. Tümör büyüdükçe karın boyutu artar, ağırlık keskin bir şekilde azalır, kişi sık sık kabızlık çeker, yoğun susuzluk çeker, karın ağrısı şiddetlenir, sırta yayılır.

Helicobacter pylori, anneden fetüse tükürük, kontamine yiyecek ve su, kötü sterilize edilmiş tıbbi aletler ve kirli bulaşıklar yoluyla bulaşır.

Pnömatoz

Hastalık, artan gaz oluşumu ile karakterizedir, fazla gaz, yüksek bir geğirme ile birlikte vücudu terk eder. Nörolojik pnömatoz, genellikle istemsiz olarak büyük hava kısımlarını yutan histeriklerde ve nevrasteniklerde gelişir. ICD-10 kodu K31'dir.

Organik pnömatozun nedenleri:

• fıtık, artmış karın içi basınç;
• nefes almada zorluk, ağız boşluğunun kuruması ile birlikte görülen solunum sistemi hastalıkları;
• yemek yerken konuşmak, hareket halindeyken atıştırmak, bebekler beslenme sırasında çok fazla hava yutar;
• kalp ve kan damarlarının bazı patologları;
• sigara içmek, sakız çiğnemek.

Sigara mide pnömatozuna neden olabilir

mide volvulusu

Midenin anatomik ekseni etrafında döndüğü nadir ve ciddi bir hastalık. ICD-10 kodu K56.6'dır.

Hastalığın nedenleri:

• anatomik malformasyonlar, bağların uzaması, ağırlıkta keskin bir azalma;
• Diyafragma hernisi;
• ağırlık kaldırma;
• kaba gıdaların kötüye kullanılması - hastalık genellikle vejetaryenlerde gelişir;
• karın içi basınçta değişiklik.

Hastalığın gelişiminin ilk aşamasında, sol hipokondrium bölgesine yayılan karın bölgesinde keskin bir ağrı, şişkinlik ve ağırlık hissi vardır, bazen yutkunma sorunları vardır.

İlk aşamada, mide volvulusu için sol hipokondriyumda şiddetli ağrı vardır.

Akut volvulusta ağrı aniden ortaya çıkar, sırta, omuzlara, kürek kemiğine yayılabilir, şiddetli mide bulantısı ve kusma ile birlikte, bir yudum sudan sonra bile regürjitasyon meydana gelir. Mide patolojisinin arka planına karşı, kalbin çalışmasında arızalar vardır, şiddetli zehirlenme ve ölüm mümkündür. Hastalığın herhangi bir şekli için dışkı olmaması, yoğun susuzluk, sıcaklıkta keskin bir artış ile karakterizedir.

Karın ağrısı her zaman mide hastalığının bir belirtisi değildir. Bir çocukta, bu tür semptomlar genellikle stres ve sinir deneyimlerinin arka planında boğaz ağrısı, soğuk algınlığı ile ortaya çıkar.

Midenin reflü hastalığı

Sindirim sisteminin en yaygın kronik patolojilerinden biri, karın boşluğu içeriğinin yemek borusuna düzenli olarak girmesi nedeniyle gelişir ve. Hastalığa şiddetli boğaz ağrısı, ekşi geğirme, mide ekşimesi, solar pleksus bölgesinde rahatsızlık, bronş ve trakea hastalıkları eşlik edebilir. ICD-10 kodu K21'dir.

Hastalığın nedenleri:

• hamilelik sırasında alkol kötüye kullanımı, kafein, bazı ilaçlar, sigara, hormonal dengesizlik nedeniyle alt sfinkterin kas tonusunda azalma;
• karın içi basınçta artış;
• Diyafragma hernisi;
• yolda yemek
• oniki parmak bağırsağı ülseri.

Aşırı hayvansal yağ tüketimi, nane çayı, baharatlı ve kızartılmış yiyecekler reflü hastalığının gelişmesine neden olabilir.

Duodenal ülser gastrik reflü hastalığına neden olabilir

Gastroenterit

Bir rotavirüs enfeksiyonu olan bağırsak gribi, patojenik mikroorganizmaların sindirim sistemine girmesiyle gelişir, hastalık sıklıkla çocuklarda ve yaşlılarda teşhis edilir. Enfeksiyon havadaki damlacıklar, ev teması yoluyla bulaşır, ancak çoğu zaman bakteriler vücuda kirli sebzeler ve eller yoluyla girer. ICD-10 kodu K52'dir.

Belirtiler:

• öksürük, burun akıntısı, boğazda kızarıklık, yutulduğunda ağrı - bu semptomlar dispepsiden birkaç saat önce ortaya çıkar, hızla kaybolur;
• ishal günde 5-10 kez - gri-sarı dışkı keskin bir kokuya sahiptir, irin ve kan kalıntısı yoktur;
• kusma, artan halsizlik;
• veya ;
• sıcaklık artışı;
• dehidrasyon.

Bu tür belirtiler hem sıradan zehirlenmeyi hem de kolera, salmonelloz gelişimini gösterebilir, bu nedenle bir doktor çağırıp test yaptırmanız gerekir.

Gastroenterit, sık ishal ile karakterizedir.

Mide hastalıklarının teşhisi

Mide hastalıklarının belirtileri ortaya çıkarsa, ziyaret edilmesi gerekir, doktor dış muayene yapar, şikayetleri dinler, anamnez toplar, teşhisi netleştirmek için gerekli çalışmaları yapar, patolojinin nedenini belirler.

Teşhis yöntemleri:

• kan, idrar, safranın genel ve biyokimyasal analizi;
• - dışkı analizi;
• gastropanel modern bir kan analizi yöntemidir. Gelişen mide patolojilerinin varsayımsal risklerini belirlemenizi sağlar;
• sondalama, midenin salgılama işlevini keşfetmenizi sağlar;
• Karın boşluğunun ultrasonu - biyopsi için kullanılır, yöntem tümörlerin yerini belirlemenizi sağlar;
• BT - görüntüler hematomları, apseleri, kistleri gösterir;
• MRG - şüpheli mide kanseri, gastrit, ülserler için reçete edilen yöntem, midenin boyutunu ve şeklini, konumunu belirlemenizi sağlar;
• - midenin içeriden incelenmesi, gelişimin ilk aşamasındaki tümörleri, kanamanın varlığını belirlemenizi sağlar;
• endoskopi - mide ve bağırsakların özel bir kamera kullanılarak incelenmesi sırasında biyopsi için bir örnek alınır;
• - malformasyonları, neoplazmları, ülserleri, lümenin daralmasını görmenizi sağlayan bir kontrast sıvısı kullanın;
• parietografi - dokudaki tümör büyümesinin derecesini belirlemeyi mümkün kılan, organa gazın verildiği bir X-ışını yöntemi;
• - Bir endoskop kullanarak bağırsağın tüm bölümlerinin teşhisi;
• - sindirim sistemi patolojilerini tespit eder.

Modern dünyada mide ve karaciğer hastalıklarından kaçınmak neredeyse imkansızdır, bu nedenle uzmanlar her yıl önleyici muayene yaptırmanızı tavsiye eder.

Sondalama, midenin çalışmasındaki anormallikleri belirlemeye yardımcı olur

Mide hastalıklarının tedavisi için yöntemler

Araştırmanın sonuçlarına göre, doktor ilaçları reçete eder, doğru beslenme konusunda tavsiyelerde bulunur, sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi için özel şemalar ve standartlar vardır. İlaçların etkisini arttırmak için alternatif tıp araçları, egzersiz terapisi yardımcı olacaktır.

Diyet

Doğru diyeti hazırlamak, günlük rejimi ve beslenmeyi gözlemlemek, mide ve pankreas hastalıklarının tedavisinde tedavinin önemli bir bileşenidir. Tedavi için diyet 1, 1a, 1b kullanılır.

Tedavi sırasında mide mukozasının tahriş olmasına neden olabilecek tüm zararlı ve ağır yiyecekler menüden çıkarılmalıdır. Diyet, asitliği yüksek, baharatlı, tuzlu, kızarmış ve yağlı yiyecekler, konserve yiyecekler, yarı mamul ürünler içeren sebze ve meyveler içermemelidir. Fast food, gazlı içecekler, tatlılardan vazgeçmeniz, çay-kahve, bakliyat, lahana, mantar tüketimini en aza indirmeniz gerekiyor.

Mide hastalıkları ile ne yiyebilirsiniz:

• menüde püreli çorbalar, sütlü çorbalar ve sıvı tahıllar bulunmalıdır;
• düşük asitli mevsim sebzeleri ve meyveleri - havuç, kabak, pancar, balkabağı;
• az yağlı çeşitlerden et ve balık;
• dünkü beyaz ekmek;
• sebze yağları;
• haşlanmış yumurta, buharlı omlet;
• orta yağ içeriğine sahip süt ürünleri.

Mide problemleri için az yağlı süt ürünleri tüketilmesine izin verilir.

Tüm yiyecekler kaynatılmalı, fırınlanmalı, buharda pişirilmeli, yiyecekleri düzenli aralıklarla küçük porsiyonlarda yemelisiniz, rahat bir sıcaklıkta olmalıdır. İçme rejimini gözlemlemek gerekir - günde en az 2 litre sıvı içmek, sıradan veya alkali su, jöle, kuşburnu suyu, bitki çayları olabilir.

ilaçlar

Mide ve duodenum hastalıklarının tedavisinde ağrıyı, iltihabı, mide bulantısını gidermeye ve dışkıyı normalleştirmeye yardımcı olan ilaçlar kullanılır.

Ana ilaç grupları:

• antispazmodikler - No-shpa, Papaverine, tabletler spazmları ortadan kaldırır, hafif bir analjezik etkiye sahiptir;
• bağlantı elemanları - Imodium, Loperamide;
• antiemetikler - Cerucal, Ondansetron;
• gastroprotektörler - Rennie, Phosphalugel;
• aljinatlar - Gaviscon, Laminal, midede pepsini nötralize eder, bağışıklığı güçlendirmeye yardımcı olur;
• gaz gidericiler - Espumizan;
• antihistaminikler - Cetrin, Feksofenadin;
• antibiyotikler - Seftriakson, Amoksisilin;
• antelmintik ilaçlar - Vermox, Nemozol;
• sindirimi iyileştiren enzimler - Creon, Festal;
• antienzimler - Gordox, Ingitril.

Creon sindirim sürecini iyileştirir

Mide hastalıklarının tedavisi için kullanılan ilaçların çoğu iyi tolere edilir, bazen dil renginde, idrar ve dışkı renginde bir değişiklik olur, baş dönmesi, çocuklarda uyku sorunları olabilir, uyarılabilirlik artar. Tedavinin bitiminden sonra, vitamin kompleksleri, bağırsak mikroflorasını - Linex, Bifiform'u eski haline getirmek için müstahzarlar içmek gerekir.

Halk ilaçları

Mide ve bağırsak problemlerinin alternatif tedavisi, ağrı ve iltihabı hızla ortadan kaldırmaya, kuşatıcı bir etkiye sahip olmaya ve erozyonu ve ülserleri sıkılaştırmaya yardımcı olan şifalı otların, bazı doğaçlama araçların ve ürünlerin kullanımını içerir.

Terapide neler kullanılabilir:

• patates suyu, yulaf kaynatma, keten tohumu - asitliği normalleştirir, mukoza zarını sarar, ağrıyı ve iltihabı durdurur;
• chaga, ülser tedavisi için etkili bir ilaçtır, iyileşme sürecini hızlandırır ve iltihap önleyici etkiye sahiptir;
• John's wort, papatya, muz. aloe - bitkiler büzücü, iyileştirici bir etkiye sahiptir, iltihaplanma odaklarını ortadan kaldırır;
• mumiyo - bağışıklığı geri kazandırır, ağrıyı hızla giderir, spazmları giderir, antibakteriyel etkiye sahiptir, rejenerasyon süreçlerini hızlandırır;
• bal, propolis - arı ürünleri belirgin bir antimikrobiyal, iyileştirici ve antienflamatuar etkiye sahiptir;
• porsuk yağı - midenin duvarlarını sarar, geğirmeyi ve şişkinliği önler.

Geleneksel olmayan tedavi yöntemleri, ilaç tedavisi ile makul bir şekilde birleştirilmelidir, yalnızca geleneksel tıbbın yardımıyla, gastrointestinal sistemin ciddi patolojilerinden kurtulmak imkansızdır.

Mumiyo bakterileri yok eder ve bağışıklık sistemini güçlendirir

Olası Komplikasyonlar

Gastrointestinal sistem hastalıklarının tedavisine zamanında başlanmazsa, tehlikeli ve bazen ölümcül sonuçlardan kaçınılamaz. İlk aşamalarda ilaçlar ve diyet hastalıkla başa çıkmaya yardımcı olacak, ileri formlarda cerrahi müdahale gerekecektir.

Mide hastalıklarının sonuçları:

1. Peritonit, şiddetli ağrı, sıcaklıkta keskin bir artış, kusma ve şiddetli sarhoşluğun eşlik ettiği en yaygın komplikasyondur. Bağırsakta tam atoni gelişir, arteriyel göstergeler azalır, kişi bilincini kaybedebilir. Zamanında tıbbi müdahale olmadan, ölümcül bir sonuç olasılığı yüksektir.
2. İç kanama - ülserin sonuçları. Kanda ve dışkıda kan safsızlıkları var, artan anemi belirtileri ortaya çıkıyor - halsizlik, yapışkan soğuk ter, baş dönmesi, bilinç kaybı.
3. Dysbacteriosis - bağırsak mikroflorasının ihlali, ani kilo kaybına neden olabilir.
4. Bağırsak tıkanıklığı - tümörler, polipler, uzun süreli kabızlık, artmış bağırsak hareketliliği varlığında gelişir.
5. Mide rezeksiyonu.

Kendi kendine teşhis ve kontrolsüz ilaç alımı, mide hastalıklarının komplikasyonlarının gelişmesinin ana nedenidir.

Mide hastalıkları zamanında tedavi edilmezse bağırsak tıkanıklıkları oluşabilir.

Mide hastalıklarının önlenmesi

Sindirim sistemi hastalıkları uzun ve pahalı bir tedavi gerektirir, bu nedenle gelişmelerini önlemek için basit önleyici tedbirler alınmalıdır.

Gastrointestinal sistem ile ilgili problemlerden nasıl kaçınılır:

• doğru ve dengeli beslenin, abur cubur ve içecekleri kötüye kullanmayın;
• aşırı yemeyin, oruç tutmaktan, katı diyetlerden kaçının;
• kontrol ağırlığı;
• zararlı bağımlılıklardan kurtulun;
• vücudun savunmasını güçlendirin, düzenli egzersiz yapın, dışarıda daha fazla zaman geçirin;
• Merak etme, biraz uyu.

Fiziksel egzersiz vücudu güçlendirir

Mide patolojilerinin gelişmesini önlemek için, tüm ilaçları kesinlikle talimatlara göre içmek, belirtilen dozajları ve alma kurallarını takip etmek gerekir.

Gastrointestinal sistem hastalıklarının listesi oldukça geniştir, patolojiler dispeptik bozukluklar şeklinde kendini gösterir ve ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Zamanında teşhis, hastalığın nedenini belirlemeye yardımcı olacaktır, uygun tedavi - rahatsız edici semptomlardan hızla kurtulun.

Sindirim sistemi hastalıklarının nedenleri

Sindirim sisteminin her hastalığının kendine özgü nedenleri vardır, ancak bunların arasında çoğu sindirim sistemi hastalığının karakteristiği olan nedenler vardır. Tüm bu nedenler dış ve iç olarak ayrılabilir.

Ana olanlar, elbette, dış nedenlerdir. Bunlar, her şeyden önce, yiyecekleri, sıvıları, ilaçları içerir:

Dengesiz beslenme (protein, yağ, karbonhidrat eksikliği veya fazlalığı), düzensiz yemekler (her gün farklı zamanlarda), sık sık "agresif" içerik tüketimi (baharatlı, tuzlu, sıcak vb.), ürünlerin kalitesi (çeşitli katkı maddeleri) koruyucular gibi) - tüm bunlar mide ve bağırsak hastalıklarının ana nedenleridir ve genellikle kabızlık, ishal, artan gaz oluşumu ve diğer sindirim bozuklukları gibi sindirim bozukluklarının tek nedenidir.

Sıvılardan, her şeyden önce, sindirim sistemi hastalıkları alkol ve onun vekilleri, gazlı ve koruyucu ve boya içeren diğer içeceklere neden olabilir.

Ve tabii ki ilaçlar. Hemen hemen hepsinin mide mukozası üzerinde bir dereceye kadar olumsuz etkisi vardır.

Ayrıca, sindirim sistemi hastalıklarının dış nedenleri arasında, esas olarak yiyecek veya su ile gelen mikroorganizmalar (spesifik ve spesifik olmayan hastalıklara neden olan virüsler, bakteriler ve protozoalar), solucanlar (kurt kurtları, tenyalar, yuvarlak kurtlar) bulunur.

Mide ve bağırsak hastalıklarının bağımsız bir nedeni olan sigara içmek nadirdir, ancak yetersiz ağız hijyeni ile birlikte ağız boşluğu hastalıklarına (diş eti iltihabı, stomatit, periodontal hastalık, dudak kanseri) neden olur.

Mide ve bağırsak hastalıklarının daha dış nedenleri arasında sık sık stres, olumsuz duygular, herhangi bir nedenle endişeler yer alır.

Sindirim sistemi hastalıklarının iç nedenleri genetik olanları içerir - bu bir yatkınlık (yani, önceki nesillerde sindirim sistemi hastalığının varlığı), rahim içi gelişim bozuklukları (genetik aparattaki mutasyonlar), otoimmün (ne zaman) vücut şu ya da bu nedenle organlarına saldırmaya başlar).

Sindirim sistemi hastalıklarında ana semptom, sindirim sistemi boyunca ağrıdır. Bu belirti hemen hemen her mide veya bağırsak hastalığında bulunur, ancak hastalığa bağlı olarak şu veya bu karaktere sahip olacaktır. Lokalizasyona göre, ağrı sağda (kolesistit) veya sol hipokondriyumda, kuşakta (pankreatit), belirli bir lokalizasyon olmadan yemek borusu boyunca oluşabilir, genellikle ağrı omuz bıçakları arasında (yemek borusu iltihabı), kalbe yayılabilir (verebilir) ağrı sürekli ağrılı olabilir veya tersine, bir noktada çok şiddetli olabilir (mide ülserinin delinmesi) ve sonunda kaybolur, palpasyonda, hafifçe vurmada (kolesistit) ortaya çıkar. Öğünlerle ilişkili olabilir veya olmayabilir veya belirli bir yiyeceği alırken (örneğin, kronik pankreatit veya kolesistitte olduğu gibi yağlı) veya tersine, bazı yiyecekleri geçerken (örneğin, hiperasit gastritte süt ürünleri) veya ne zaman ortaya çıkabilir? hiçbir şey yemiyorsunuz (mide ülseri). Rektum hastalıklarında dışkılama sırasında ağrı olabilir.

Mide hastalıklarında sıklıkla hazımsızlık gibi bir semptomla karşılaşılır. Üst ve alt olarak ayrılabilir. Üst kısım, mide ekşimesi (sternumun arkasında veya gastritte üst karın bölgesinde yanma hissi), geğirme (mide hastalıklarında ekşi, safra kesesi hasarında acı), mide bulantısı, kusma (peptik ülser), dolgunluk ve basınç hissi gibi semptomları içerir. epigastrik bölgelerde (midenin boşaltım fonksiyonunda bozukluklar), disfaji (yemek borusu hastalıklarında yutma bozuklukları), anoreksiya (iştah kaybı).

Alt dispepsi, karında dolgunluk ve dolgunluk hissi, şişkinlik (sindirim süreçlerini ihlal ederek bağırsaklarda aşırı gaz birikmesi), ishal (enfeksiyon hastalıkları), kabızlık (irritabl bağırsak sendromu) içerir.

Diğer belirtiler arasında dışkı renginde bir değişiklik (hepatitte renk değişikliği, melena - mide kanamasında katranlı dışkı, amoebiasiste "ahududu jölesi", salmonellozda yeşil, dışkıda kırmızı kan) yer alır.

Sindirim sisteminin çeşitli hastalıklarının (döküntü - bulaşıcı hastalıklar, örümcek damarlar ve karaciğer hastalıklarında cilt rengi değişiklikleri) semptomlarının tezahürü olarak ciltte çeşitli değişiklikler de vardır.

Sindirim sistemi hastalıklarının teşhisi

Mide ve bağırsak hastalıklarının önlenmesi.

Sindirim sistemi hastalıklarının ana ve en önemli önlenmesi, sadece onlar değil, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmektir. Bu, kötü alışkanlıkların (sigara, alkol vb.) reddini, düzenli beden eğitimini, fiziksel hareketsizliğin dışlanmasını (hareketli bir yaşam tarzına öncülük edin), çalışma ve dinlenme rejimlerine bağlılığı, iyi uykuyu ve daha fazlasını içerir. Vücut kitle indeksini izleyerek gerekli maddelerin (proteinler, yağlar, karbonhidratlar, mineraller, eser elementler, vitaminler) alınmasını sağlayan eksiksiz, dengeli, düzenli bir diyete sahip olmak çok önemlidir.

Ayrıca önleyici tedbirler, sizi hiçbir şey rahatsız etmese bile yıllık tıbbi muayeneleri içerir. 40 yıl sonra, her yıl karın organlarının ultrason muayenesi ve özofagogastroduodenoskopi yapılması önerilir. Ve hiçbir durumda hastalığa başlamamalısınız, semptomlar ortaya çıkarsa, bir doktora danışın ve kendi kendine ilaç veya sadece geleneksel tıp kullanmayın.

Bu önlemlere uyulması, yalnızca sindirim sisteminin değil, bir bütün olarak vücudun hastalıklarının önlenmesine veya zamanında tespit edilmesine ve derhal tedaviye başlanmasına yardımcı olacaktır.

Mide ve bağırsak hastalıklarında beslenme.

Sindirim sistemi hastalıkları için beslenme özel olmalıdır. Bu bağlamda, ülkemizde bir zamanlar Rusya Tıp Bilimleri Akademisi, sadece sindirim sistemi hastalıklarına değil, diğer sistemlere de uygun özel diyetler geliştirmiştir (diyetler, bazı hastalıkların tedavisi ile ilgili makalelerde belirtilmiştir). . Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisinde özel olarak seçilmiş bir diyet gereklidir ve başarılı tedavinin anahtarıdır.

Normal enteral beslenme mümkün değilse, parenteral beslenme reçete edilir, yani vücut için gerekli maddeler sindirim sistemini atlayarak hemen kana girdiğinde. Bu yemeğin atanması için endikasyonlar şunlardır: tam özofagus disfajisi, bağırsak tıkanıklığı, akut pankreatit ve bir dizi başka hastalık. Parenteral beslenmenin ana bileşenleri amino asitler (poliamin, aminofusin), yağlar (lipofundin), karbonhidratlardır (glikoz çözeltileri). Vücudun günlük ihtiyaçları dikkate alınarak elektrolitler ve vitaminler de verilir.

Sindirim sistemi hastalıkları şunları içerir:

Ağız boşluğu, tükürük bezleri ve çene hastalıkları
Yemek borusu, mide ve duodenum hastalıkları
Apendiks hastalıkları [vermiform apendiks]
Fıtıklar
Enfeksiyöz olmayan enterit ve kolit
Diğer bağırsak hastalıkları
Periton hastalıkları
Karaciğer hastalığı
Safra kesesi, safra yolları ve pankreas hastalıkları
Sindirim sisteminin diğer hastalıkları

Sindirim sistemi hastalıkları hakkında daha fazla bilgi: