متلازمة انخفاض ناتج القلب: العيادة والتشخيص والعلاج والوقاية

التعاريف: الشروط والمفاهيم

في الأدبيات الطبية المحلية والأجنبية ، لا يوجد تعريف واحد مقبول بشكل عام لفشل القلب ، لذلك دعونا نعطي الكلمة للمشاهير.

وفقا ل Braunwald E. و Grossman. دبليو (1992)

• حالة مرضية يؤدي فيها الخلل الوظيفي للقلب إلى عدم قدرته على ضخ الدم بالمعدل الضروري لتلبية احتياجات الجسم الأيضية.

كوهن ج. (1995) يعتقد ذلك فشل القلب هو:

• متلازمة سريرية ، والتي تقوم على انتهاك وظيفة انقباض القلب والتي تتميز بانخفاض تحمل التمرينات

وفقًا لـ Gheorghiade M. (1991) فشل القلب هو:

• عدم قدرة القلب على الحفاظ على الحجم الدقيق اللازم لتلبية احتياجات الجسم من الأكسجين والمغذيات ، على الرغم من حجم الدم الطبيعي في الدورة الدموية ومستوى الهيموجلوبين.

• مصطلح "قصور القلب" المستخدم في الغرب يتوافق مع مصطلح "قصور الدورة الدموية" المألوف لدى أطبائنا. هذا المصطلح أوسع من قصور القلب ، لأنه بالإضافة إلى فشل القلب كمضخة ، فإنه يشمل أيضًا مكونًا وعائيًا.

• مصطلح "فشل القلب والأوعية الدموية" هو مفهوم يعكس فقط تقليل الخصائص التعاقدية لعضلة القلب والنغمة الوعائية

تعتبر متلازمة النتاج القلبي المنخفض مفهومًا أكثر شمولية ، كما يشمل أي يحدث انخفاض في أداء الجهاز القلبي الوعائي ، مما يؤدي إلى قصور حاد في الدورة الدموية .

مسببات الأمراض ، النماذج السريرية ، تصنيف فشل القلب. رئيسي

• تضرر عضلة القلب (قصور عضلة القلب):

• الابتدائي (التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب التوسعي مجهول السبب)

• الثانوية (احتشاء عضلة القلب الحاد ، أمراض القلب الإقفارية المزمنة ، تصلب القلب التالي للاحتشاء وتصلب الشرايين ، قصور الغدة الدرقية أو فرط نشاطها ، تلف القلب في أمراض النسيج الضام الجهازية ، تلف عضلة القلب التحسسي السام)

الأسباب الرئيسية لانخفاض متلازمة إخراج القلب

• الحمل الزائد الديناميكي لبطين القلب:

• زيادة المقاومة للقذف (زيادة الحمل اللاحق: ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، تضيق الأبهر ، تضيق الرئة)

• زيادة ملء حجرات القلب (زيادة التحميل المسبق: قصور الصمامات وعيوب القلب الخلقية مع تحويل الدم من اليسار إلى اليمين)

الأسباب الرئيسية لانخفاض متلازمة إخراج القلب

• انتهاك حشو بطينات القلب:

• تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى أو اليمنى

• التهاب التامور النضحي والتضيق

• الانصباب التأموري (الدكاك القلبي)

• أمراض مع زيادة تصلب عضلة القلب والخلل الانبساطي: (اعتلال عضلة القلب الضخامي ، الداء النشواني ، داء الورم الليفي القلبي)

الأسباب الرئيسية لانخفاض متلازمة إخراج القلب

• زيادة احتياجات التمثيل الغذائي للأنسجة (فشل القلب مع ارتفاع النتاج القلبي):

• حالات نقص الأكسجة: (فقر الدم ، القلب الرئوي المزمن)

• زيادة التمثيل الغذائي: (فرط نشاط الغدة الدرقية ، الحمل).

الأشكال السريرية وتصنيفات فشل القلب (G.E. Roitberg، A.V Strutynsky "Internal Diseases". - M.: "Binom"، 2003)

• SYSTOLIC و DIASTOLIC HF

• بسبب فشل القلب الانقباضي وظيفة ضخ القلبوالانبساطي اضطرابات استرخاء عضلة القلبالبطينين.

• يعتبر هذا التقسيم تعسفيًا إلى حد ما ، نظرًا لوجود العديد من الأمراض التي تتميز بخلل وظيفي انقباضي وانبساطي في البطين الأيسر للقلب.

• ومع ذلك ، فإن تشخيص وعلاج قصور القلب مع غلبة الخلل الانبساطي له سماته الخاصة التي تتطلب مناقشة خاصة.

الأشكال السريرية الرئيسية لفشل القلب (HF)

• التردد العالي المزمن والحاد

• تتطور المظاهر السريرية لمرض HF الحاد في غضون دقائق أو ساعات ، وتتطور أعراض HF المزمن من عدة أسابيع إلى عدة سنوات من بداية المرض. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن HF الحاد (الربو القلبي ، الوذمة الرئوية) قد يحدث على خلفية HF المزمن طويل الأمد.

الأشكال السريرية الرئيسية لفشل القلب (HF)

• بطيني يسار ، بطيني يمين ، ثنائي الوسط (إجمالي) HF

• مع فشل البطين الأيسر ، تسود الأعراض ركود الدم الوريدي في الدائرة الصغيرة(ضيق في التنفس ، اختناق ، وذمة رئوية ، وضعية orthopnea ، رطوبة رطبة في الرئتين ، وما إلى ذلك) ، ومع البطين الأيمن - في الدوران الجهازي(الوذمة ، تضخم الكبد ، تورم الأوردة الوداجية ، إلخ).

الأشكال السريرية الرئيسية لفشل القلب (HF)

• HF مع إخراج القلب المنخفض والمرتفع

تحدث معظم حالات HF الانقباضي الميل إلى الانخفاض في القيم المطلقة للناتج القلبي.يحدث هذا الوضع مع AMI ، مرض الشريان التاجي ، ارتفاع ضغط الدم ، التهاب عضلة القلب. في الحالات التي يوجد فيها حرف أولي زيادة احتياجات التمثيل الغذائيالأعضاء والأنسجة أو قصور في وظيفة نقل الأكسجين في الدم (فرط نشاط الغدة الدرقية ، الحمل ، التحويلات الشريانية الوريدية ، فقر الدم) ، كقاعدة عامة ، معتدل زيادة تعويضية في النتاج القلبي.

أسباب انخفاض متلازمة إخراج القلب

• في البداية تعطيل عضلة القلب

• حمولة عالية (مقاومة محيطية متزايدة)

• تلف عضلة القلب أثناء العملية بسبب عدم كفاية الحماية المضادة لنقص التروية في جميع مراحل العملية

أسباب انخفاض متلازمة إخراج القلب

• عيوب في التقنية الجراحية أو بقايا أمراض الجهاز القلبي الوعائي غير المصححة

• الحماض واضطرابات الكهارل

• عدم انتظام ضربات القلب

• مزيج من هذه العوامل وغيرها

• انتشار احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي للبطين الأيسر للقلب ، حيث تتجاوز مساحته 40-50٪ من كتلته الكلية.
• التغيرات الإقفارية الشديدة في عضلة القلب المحيطة بمنطقة النخر المحيطة بالاحتشاء.
• وجود ندبات قديمة بعد احتشاء عضلة القلب في الماضي. في هذه الحالة ، قد لا يصل حجم الاحتشاء "الجديد" إلى 40٪ من الكتلة الكلية للبطين الأيسر للقلب.
• تقليل الكسر القذفي للبطين الأيسر للقلب إلى أقل من 40٪.

العوامل المساهمة في حدوث متلازمة النتاج القلبي المنخفض عند مرضى احتشاء عضلة القلب الحاد

• - سن الشيخوخة والشيخوخة للمريض.
• تمزق الحاجز بين البطينين.
• خلل وظيفي أو تمزق في العضلات الحليمية المتضمنة في العملية النخرية ، مع تطور قصور الصمام التاجي.
• وجود مرض السكري المصاحب.
• احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن للقلب.

علم الأمراض من فشل القلب البطيني الأيسر الحاد

• نتيجة للتعرض للعوامل المساهمة ، يحدث انخفاض حاد في وظيفة ضخ البطين الأيسر. وهذا يؤدي إلى زيادة الضغط الانبساطي فيه وانخفاض في النتاج القلبي.

• يزداد ضغط ملء البطين الأيسر وأوردة الدورة الدموية الرئوية. هذا يجعل من الصعب على تدفق الدم الوريدي فيه ويؤدي إلى ركود الدم في الرئتين.

• ينتقل الضغط المرتفع في الأوردة الرئوية هيدروليكيًا إلى الشعيرات الدموية والشريان الرئوي. تتطور الوذمة الرئوية وارتفاع ضغط الدم الرئوي.

تصنيف قصور القلب الحاد في احتشاء عضلة القلب على أساس البيانات المادية( Killip T. ، Kimball J. ، 1967)

تصنيف الصدمة القلبية على أساس سرعة واستقرار استجابة الدورة الدموية للعلاج (V.N. Vinogradov et al. ، 1970)

• الدرجة الأولى- سهل نسبيًا. المدة 3-5 ساعات. BP 90 و 50-60-40 ملم زئبق. فن. فشل القلب خفيف أو غائب. استجابة سريعة ومستمرة للضغط للعلاج بالعقاقير (بعد 30-60 دقيقة).

• الدرجة الثانية- شدة متوسطة. المدة 5-10 ساعات ، ينخفض ​​ضغط الدم إلى 80 و 50 - 40 و 20 ملم زئبق. فن. علامات محيطية شديدة ، أعراض قصور القلب الحاد. استجابة الضاغط للأدوية بطيئة وغير مستقرة.

• الدرجة الثالثة- ثقيل للغاية. دورة مطولة مع تقدم مطرد لانخفاض ضغط الدم (ضغط النبض أقل من 15 مم زئبق. الفن.). قد يؤدي إلى وذمة رئوية سنخية عنيفة. هناك رد فعل ضاغط قصير الأجل وغير مستقر أو مسار نشط.

يمكن أن يحدث فشل البطين الأيسر الحاد في شكل ثلاثة متغيرات سريرية ، والتي ، إلى حد ما ، هي مراحل متتالية من عملية مرضية واحدة:

• الربو القلبي - يحدث نتيجة للوذمة الرئوية الخلالية ، غير المصحوبة بإطلاق كبير للارتشاح في تجويف الحويصلات الهوائية.

• تتميز الوذمة الرئوية السنخية ليس فقط بالوذمة الدموية في حمة الرئة ، ولكن أيضًا بإطلاق البلازما وكريات الدم الحمراء في تجويف الحويصلات الهوائية ، ثم في الجهاز التنفسي.

• الصدمة القلبية هي درجة قصوى من فشل البطين الأيسر ، عندما يكون الانخفاض الحاد المفاجئ في النتاج القلبي مصحوبًا بانتهاك واضح وغالبًا لا رجعة فيه للدورة الدموية الطرفية وانخفاض تدريجي في ضغط الدم. غالبًا ما يقترن بالوذمة الرئوية السنخية.

• الصدمة القلبية هي أخطر مضاعفات احتشاء عضلة القلب ، حيث يبلغ معدل الوفيات 90٪.

• يبلغ معدل تكرار هذه المضاعفات حاليًا 5-8 ٪ من جميع حالات احتشاء عضلة القلب Q-wave.

تذكر

• الصدمة هي الشكل الأكثر روعة وخطورة لمتلازمة النتاج القلبي المنخفض.

تذكر

• الصدمة هي متلازمة سريرية تتميز بانخفاض ضغط الدم الحاد والمطول.

• من الناحية الفيزيولوجية المرضية ، الصدمة هي اضطراب حاد وشامل في الدورة الدموية الشعرية ، أي منطقة دوران الأوعية الدقيقة.

• يصاحب الصدمة دائمًا انخفاض في استهلاك الأكسجين ، وفي الغالبية العظمى من الحالات ، انخفاض في النتاج القلبي!

تذكر

• تقسيم الصدمة إلى صدمة ، نزفية ، بعد الجراحة ، سامة ، قلبية ، حروق ، إنتانية ، وما إلى ذلك يتحدث فقط عن مسبباته!

• طبيعة هذا التناذر واحد!

• يجب مراعاة سمات أشكال الصدمة الفردية في علاجها!

الخوارزميات لتشخيص أسباب تناذر المخرجات المنخفضة وتنظيم الناتج القلبي

جون ويبستر كيركلين(1917-2004) جامعة ألاباما ، برمنغهام ، الولايات المتحدة الأمريكية

متغيرات هيموديناميك لصدمة ما بعد الجراحة(بقلم جيه دبليو كيركلين)

• الصدمة مع ضغط أذيني منخفض: هي حالة نقص حجم الدم بطبيعتها وترتبط بفقدان الدم أو البلازما.

• صدمة الضغط الأذيني المرتفع: تحدث مع الدك التامور ، قصور عضلة القلب ، زيادة مقاومة مخرج البطين الأيسر.

• صدمة مع عدم انتظام دقات القلب (غالبًا ما ترتبط باضطراب نظم القلب الأخرى).

• صدمة مع بطء القلب (بالإضافة إلى عدم انتظام ضربات القلب الأخرى).

• الصدمة الإنتانية.

لا يمكن المبالغة في دور وأهمية المراقبة الحديثة في تشخيص الصدمة القلبية

قسطرة سوان جانز - إنجاز بارز للطب في القرن العشرين. Swan HJC، Ganz W.، Forrester J.S. وآخرون: قسطرة القلب في الإنسان باستخدام قسطرة بالون مائلة للتدفق // N. Engl. ج. ميد-1970.- ص. 283-447

توصيات لاستخدام قسطرة SWAN-GANZ في المرضى الذين يعانون من متلازمة الإخراج الصغيرة

• تعتبر قسطرة Swan-Ganz مفيدة جدًا في إدارة المرضى الذين يعانون من انخفاض النتاج القلبي ، وانخفاض ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب المستمر ، والوذمة الرئوية ، والصدمة القلبية. في هذه الحالات ، تسمح لك القسطرة بالتمييز بسرعة وسهولة:

• الحجم غير الكافي داخل الأوعية الدموية مع ضغط ملء منخفض للضغط المنخفض نتيجة لذلك ؛

• الحجم الكافي داخل الأوعية الدموية وضغط ملء LV المرتفع بشكل مرضي بسبب خلل وظيفي.

المبدأ الرئيسي لعلاج الصدمة القلبية وانخفاض متلازمة إخراج القلب هو:

• إدارة أداء الجهاز القلبي الوعائي!

مبادئ وطرق إدارة أداء القلب وعلاج متلازمة إخراج القلب

• ! يؤكد الخبراء أن المرضى الذين تظهر عليهم علامات نقص تدفق الدم في الأنسجة مع استمرار وجود مستويات ضغط دم كافية يجب أن تتم معالجتهم بنفس الطريقة التي تتم بها معالجة المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية لمنع حدوث صدمة قلبية حقيقية والوفاة.

 مع هذا M!

• يجب أن يكون تدخلنا:

• في الوقت المناسب

• حذر

• ثابتة

• بناء على مبادئ مثبتة

أولا وقبل كل شيء تحتاجه:

• التقييم السريري للمريض:(الوعي ، الأرق ، ضيق التنفس ، الشحوب ، الزرقة ، فقدان الدم ، إدرار البول ، إلخ)

• معلومات موضوعية عن: ديناميكا الدم ، حالة القاعدة الحمضية ، الإلكتروليتات ، المستقلبات ، إلخ.

يتم تحديد قيمة ناتج القلب:

• التحميل المسبق ، أي طول ألياف عضلة القلب في نهاية الانبساط

• بعد التحميل ، أي مقدار المقاومة التي تغلب عليها عضلة القلب أثناء الانقباض أثناء الانقباض

• انقباض (التقلص العضلي) من عضلة القلب

أوهامنا وأوهامنا

• لا علاقة:

• بين الجحيم واللجنة الأولمبية الدولية

• بين CVP و IOC

• بين CVP و BCC

• عند ضغط الدم الطبيعي

• قد تكون دقيقة الدورة عادية أو مخفضة أو زائدة

• عندما يكون حجم الدقيقة أقل الدورات

• قد يظل ضغط الدم طبيعيًا أو يزداد بسبب نمو العمليات

الخوارزمية لتشخيص أسباب متلازمة المخرجات الصغيرة (وفقًا لـ R.N. ليبيديفا وآخرون ، 1983)

• يتم تشخيص قصور عضلة القلب الحاد عندما:

• انخفاض في مؤشر القلب أقل من 2.5 لتر / م 2 دقيقة

• زيادة الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي أكثر من 20 ملم زئبق.

• زيادة في CVP أكثر من 15 ملم زئبق.

• يتم تشخيص نقص الدم عندما:

• CVP أقل من 8 ملم زئبق.

• الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أقل من 15 ملم زئبق.

العلاج الطبي لمتلازمة ناتج القلب المنخفض

أدوية التقلص العضلي في علاج الصدمة القلبية

• أملاح الكالسيوم

• هرمونات الكورتيكوستيرويد

• جليكوسيدات القلب

• جلوكاجون

• الأعراض

تأثير أدوية التقلص العضلي على مستقبلات الأدرينالية

الخصائص العامة لمحاكيات الأعراض الرئيسية: التأثيرات تعتمد على الجرعة

الخصائص السريرية والصيدلانية لمحاكيات الأعراض التي تعتمد على جرعتها

الجرعات الموصى بها من المقلدات الأعراضية في علاج متلازمة المخرجات الصغيرة

• الدوبامين والدوبوتامين 5-10 ميكروغرام / كغ دقيقة

• الأدرينالين 0.01-0.1 ميكروغرام / كيلوغرام

• نورابينفرين 0.05-0.1 ميكروجرام / كيلوجرام

• mezaton (فينيليفرين) 0.05-0.5 ميكروغرام / كغ / دقيقة

موسعات الأوعية المحيطية

• يعد إدخال العوامل الفعالة في الأوعية في الممارسة السريرية تقدمًا كبيرًا في علاج قصور القلب.

• ترسانة كبيرة من موسعات الأوعية الوريدية تجعل من الممكن توفير مجموعة واسعة من التأثيرات الدورة الدموية الضرورية.

• تنقسم الأدوية إلى ثلاث مجموعات رئيسية:

مجموعات من موسعات الأوعية الدموية

• مع تأثير توسع سائد ، مما يقلل من التحميل المسبق

• مع تأثير موسع للشرايين سائد ، مما يقلل الحمل اللاحق

• له تأثير متوازن على مقاومة الأوعية الدموية الجهازية والعودة الوريدية

• نترات

• للنترات تأثير مباشر موسع للأوعية ، ربما من خلال عامل الاسترخاء المحدد الذي تنتجه البطانة.

• يزيد النتروجليسرين من تجويف الأوردة والشرايين الجهازية. تمتلك الأوردة تقاربًا أكبر للنترات من الشرايين.

• يحدث توسع الأوعية الشريانية فقط عند مستويات عالية من تشبع النترات.

• في الأشكال الشديدة من قصور القلب مع ارتفاع ضغط الملء ، إذا تم الحفاظ على التحميل المسبق الكافي ، فإن تأثير النتروجليسرين التوسعي يؤدي إلى زيادة كبيرة في النتاج القلبي.

• جرعة البدء من النتروجليسرين للإعطاء عن طريق الوريد هي 0.3 ميكروغرام / كغ دقيقة. مع زيادة تدريجية إلى 3 ميكروجرام / كجم دقيقة. حتى يتم الحصول على تأثير واضح على ديناميكا الدم.

• العيب الرئيسي للتسريب المستمر للنيتروجليسرين هو التطور السريع للتسامح.

خصائص موسعات الأوعية الدموية الرئيسية

• نيتروبروسيد الصوديوم

• نتروبروسيد الصوديوم عبارة عن موسع وعائي قوي ومتوازن قصير المفعول يريح العضلات الملساء في كل من الأوردة والشرايين.

• Nitroprusside هو الدواء المفضل لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد المرتبط بانخفاض النتاج القلبي.

• يجب إعطاء الدواء عن طريق الوريد تحت سيطرة المراقبة المستمرة لمعلمات نظام الدورة الدموية من أجل تقييم في الوقت المناسب لدرجة تقليل الحمل اللاحق من أجل تجنب انخفاض ضغط الدم المفرط والانخفاض الحاد في ضغط ملء البطين.

• جرعات النيتروبروسيد المطلوبة لتقليل الحمل اللاحق بشكل مرض في قصور القلب تتراوح من أقل من 0.2 إلى أكثر من 6.0 ميكروغرام / كغ في الوريد ، بمتوسط ​​0.7 ميكروغرام / كغ دقيقة.

• الآثار الجانبية الرئيسية للنيتروبروسيد هي التسمم بالثيوسيانات / السيانيد ، والذي يحدث فقط عند الجرعات العالية لفترة طويلة.

أدوية إضافية

• إذا كان العلاج بمحاكيات الودي غير فعال ، فقد يكون كذلك

• تستخدم بجرعات عالية كبلعة:

• فوسفوكرياتين خارجي (نيوتن) بجرعة تصل إلى 70 جم

• بريدنيزولون بجرعة 30 مجم / كجم

• الأنسولين بجرعة تصل إلى 2000 وحدة دولية

! يجب أن يظل الطبيب على اطلاع دائم بجرعات جميع الأدوية المستخدمة حاليًا لعلاج متلازمة القذف المنخفض في شكل تسريب جرعات ميكروية مستمرة.

نوموجرام لتسريب الأدرينالين و 4٪ محلول الدوبمين (200 مجم لكل أمبولة)

حقن محاكيات الأعراض باستخدام موزع باستخدام محقنة سعة 50 مل

• مطلوب:

• معدل التسريب مل / ساعة = جرعة الدواء

• V ICG / كجم دقيقة

• معادلة:

• التحضير + المذيب = 50 مل

• مثال

• وزن جسم المريض = 74 كجم

• يلزم ضخ الأدرينالين

• نلتقط المحاقن

• أدرينالين 2.2 مل + مذيب 47.8 مل = 50 مل

• المعدل 1 مل / الساعة = الجرعة 0.01 ميكروجرام / كجم دقيقة

• المعدل 3 مل / ساعة = 0.03 ميكروغرام / كغ دقيقة

أدوية التقلص العضلي غير الكاشطة

• مثبطات الفوسفودياستيراز (أمرينون ، ميلرينون). الجمع بين تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي مع توسع الأوعية. جودة سلبية - ميل إلى عدم انتظام ضربات القلب.

• محسسات الكالسيوم (pimobendan ، levosimendan-Simdaks "Orion Pharma"). إنها تزيد من وظيفة التقلص العضلي نتيجة لزيادة محتوى الكالسيوم داخل الخلايا ، مما يزيد من حساسية الخيوط العضلية تجاهها. الجمع بين تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي مع توسع الأوعية. لا يسبب عدم انتظام ضربات القلب. لا تزيد الطلب على الأكسجين عضلة القلب.

• عيب عام -

• غالي السعر!

يمكن اعتبار تصحيح متلازمة النتاج القلبي الصغير بالأدوية مناسبًا بالمؤشرات التالية:

• اختفاء الأعراض السريرية للصدمة

• النظام الدولي للوحدات عند> 2.5 لتر / م 2 دقيقة

• OPSS

• PO2 >115 لتر / م 2 دقيقة

• إخراج البول> 50 مل / ساعة

• p02v> 30 ملم زئبق.

إذا كان من المستحيل تصحيح متلازمة انخفاض النتاج القلبي بالأدوية ، فيجب استخدام طرق دعم الدورة الدموية الميكانيكية.

المعايير ، المخططات ، الخوارزميات مهمة للغاية ، لكن

وفقا ل Braunwald E. و Grossman. W (1992) فشل القلب هو: حالة مرضية يؤدي فيها خلل في وظائف القلب إلى عدم قدرته على ضخ الدم بالمعدل اللازم لتلبية احتياجات الجسم في التمثيل الغذائي.

وفقًا لـ Gheorghiade M. (1991) فشل القلب هو: عدم قدرة القلب على الحفاظ على الحجم الدقيق اللازم لتلبية احتياجات الجسم من الأكسجين والمواد المغذية ، على الرغم من حجم الدم المنتشر الطبيعي ومستوى الهيموجلوبين.

8 مصطلح "قصور القلب" المستخدم في الغرب يتوافق مع مصطلح "فشل الدورة الدموية" المألوف لدى أطبائنا. هذا المصطلح أوسع من قصور القلب ، لأنه بالإضافة إلى فشل القلب كمضخة ، فإنه يشمل أيضًا مكونًا وعائيًا.

12 الأسباب الرئيسية لتطور متلازمة النتوء القلبي المنخفض 1. تلف عضلة القلب (قصور عضلة القلب): 1. أولي (التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب التوسعي مجهول السبب) 2. ثانوي (احتشاء عضلة القلب الحاد ، مرض القلب الإقفاري المزمن ، احتشاء وتصلب الشرايين وتصلب الشرايين فرط نشاط الغدة الدرقية ، تلف القلب في الأمراض الجهازية للنسيج الضام ، الآفات التحسسية السامة لعضلة القلب)

13 الأسباب الرئيسية لانخفاض معدل إخراج القلب القلبي II. زيادة الحمل الديناميكي الدموي على بطينات القلب: 1. زيادة مقاومة الطرد (زيادة الحمل اللاحق: ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، تضيق فتحة الأبهر ، تضيق الشريان الرئوي) 2. زيادة ملء غرف القلب (زيادة التحميل المسبق) : قصور الصمامات وعيوب القلب الخلقية مع تحويل الدم إلى اليسار الأيمن)

14 الأسباب الرئيسية لانخفاض معدل إخراج القلب القلبي III. انتهاك امتلاء بطينات القلب: 1. تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى أو اليمنى 2. التهاب التامور النضحي والتضيق 3. الانصباب التأموري (الدكاك القلبي) 4. الأمراض التي تزيد من تصلب عضلة القلب والخلل الانبساطي: (اعتلال عضلة القلب الضخامي ، الداء النشواني ، داء الورم الليفي القلبي)

15 الأسباب الرئيسية لانخفاض معدل النتوء القلبي للقلب IV. زيادة احتياجات التمثيل الغذائي للأنسجة (قصور القلب مع ارتفاع النتاج القلبي): 1. حالات نقص الأكسجة: (فقر الدم ، القلب الرئوي المزمن) 2. زيادة التمثيل الغذائي: (فرط نشاط الغدة الدرقية ، الحمل).

الأشكال السريرية الرئيسية لفشل القلب (HF) SYSTOLIC و DIASTOLIC HF Systolic HF ناتج عن انتهاك وظيفة ضخ القلب ، والانبساطي - بسبب اضطرابات استرخاء عضلة القلب البطيني. يعتبر هذا التقسيم تعسفيًا إلى حد ما ، نظرًا لوجود العديد من الأمراض التي تتميز بخلل وظيفي انقباضي وانبساطي في البطين الأيسر للقلب. ومع ذلك ، فإن تشخيص وعلاج قصور القلب مع غلبة الخلل الانبساطي له سماته الخاصة التي تتطلب مناقشة خاصة.

الأشكال السريرية الرئيسية لفشل القلب (HF) الحاد والمزمن HF تتطور المظاهر السريرية لفشل القلب الحاد في غضون دقائق أو ساعات ، وتتطور أعراض HF المزمن - من عدة أسابيع إلى عدة سنوات من بداية المرض. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن HF الحاد (الربو القلبي ، الوذمة الرئوية) قد يحدث على خلفية HF المزمن طويل الأمد.

الأشكال السريرية الرئيسية لفشل القلب (HF) البطين الأيسر ، البطين الأيمن ، ثنائي الطور (إجمالي) HF مع فشل البطين الأيسر ، تسود أعراض الركود الوريدي للدم في الدورة الدموية الرئوية (ضيق التنفس ، وضيق التنفس ، والوضع الرئوي ، والوذمة الرئوية ، حشرجة رطبة في الرئتين ، وما إلى ذلك) ، ومع البطين الأيمن - في الدورة الدموية الجهازية (وذمة ، تضخم الكبد ، تورم أوردة عنق الرحم ، إلخ).

الأشكال السريرية الرئيسية لفشل القلب (HF) HF مع مخرجات قلبية منخفضة ومرتفعة في معظم حالات HF الانقباضي ، هناك ميل إلى الانخفاض في القيم المطلقة للناتج القلبي. يحدث هذا الوضع مع AMI ، مرض الشريان التاجي ، ارتفاع ضغط الدم ، التهاب عضلة القلب. في الحالات التي يكون فيها في البداية زيادة في احتياجات التمثيل الغذائي للأعضاء والأنسجة أو قصور في وظيفة نقل الأكسجين في الدم (فرط نشاط الغدة الدرقية ، والحمل ، والتحويلات الشريانية الوريدية ، وفقر الدم) ، كقاعدة عامة ، يتم الكشف عن زيادة تعويضية معتدلة في النتاج القلبي .

20 أسباب انخفاض متلازمة إخراج القلب 1. إعاقة مبدئية لعضلة القلب 2. انخفاض التحميل المسبق (نقص حجم الدم) 3. حمل زائد (زيادة المقاومة المحيطية) 4. تلف عضلة القلب أثناء العملية بسبب عدم كفاية الحماية المضادة لنقص التروية في جميع مراحل العملية

21 أسباب تناذر المخرجات القلبية المنخفضة 5. عيوب في التقنية الجراحية أو بقايا أمراض الجهاز القلبي الوعائي غير المصححة 6. الحماض واضطرابات الكهارل 7. عدم انتظام ضربات القلب 8. مزيج من هذه العوامل وغيرها

22 العوامل المساهمة في حدوث متلازمة النتاج القلبي المنخفض في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. التغيرات الإقفارية الشديدة في عضلة القلب المحيطة بمنطقة النخر المحيطة بالاحتشاء. وجود ندبات قديمة بعد احتشاء عضلة القلب في الماضي. في هذه الحالة ، قد لا يصل حجم النوبة القلبية الجديدة إلى 40٪ من الكتلة الكلية للبطين الأيسر للقلب. تقليل الكسر القذفي للبطين الأيسر للقلب إلى أقل من 40٪.

23 العوامل المساهمة في حدوث متلازمة النتاج القلبي المنخفض في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد كبار السن والشيخوخة للمريض. تمزق الحاجز بين البطينين. خلل وظيفي أو تمزق في العضلات الحليمية المتضمنة في العملية النخرية ، مع تطور قصور الصمام التاجي. وجود مرض السكري المصاحب. احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن للقلب.

التسبب في الإصابة بفشل القلب البطيني الأيسر الحاد نتيجة للتعرض للعوامل المساهمة ، هناك انخفاض حاد في وظيفة ضخ البطين الأيسر. وهذا يؤدي إلى زيادة الضغط الانبساطي فيه وانخفاض في النتاج القلبي. يزداد ضغط ملء البطين الأيسر وأوردة الدورة الدموية الرئوية. هذا يجعل من الصعب على تدفق الدم الوريدي فيه ويؤدي إلى ركود الدم في الرئتين. ينتقل الضغط المرتفع في الأوردة الرئوية هيدروليكيًا إلى الشعيرات الدموية والشريان الرئوي. تتطور الوذمة الرئوية وارتفاع ضغط الدم الرئوي.

25 تصنيف الصدمة القلبية على أساس سرعة واستقرار استجابة الدورة الدموية للعلاج (VN Vinogradov et al. ، 1970) DEGREE I - معتدل نسبيًا. المدة 3-5 ساعات. BP 90 و مم زئبق. فن. فشل القلب خفيف أو غائب. استجابة سريعة ومستمرة للضغط للعلاج بالعقاقير (بالدقائق). الدرجة الثانية - معتدلة. المدة 5-10 ساعات ، ينخفض ​​ضغط الدم إلى 80 و 20 ملم زئبق. فن. علامات محيطية شديدة ، أعراض قصور القلب الحاد. استجابة الضاغط للأدوية بطيئة وغير مستقرة. الدرجة الثالثة - شديدة للغاية. دورة مطولة مع تقدم مطرد لانخفاض ضغط الدم (ضغط النبض أقل من 15 مم زئبق. الفن.). قد يؤدي إلى وذمة رئوية سنخية عنيفة. هناك رد فعل ضاغط قصير الأجل وغير مستقر أو مسار نشط.

26 يمكن أن يحدث فشل البطين الأيسر الحاد في شكل ثلاثة متغيرات سريرية ، والتي ، إلى حد ما ، هي مراحل متتالية من عملية مرضية واحدة: 1. الربو القلبي - يحدث نتيجة للوذمة الرئوية الخلالية ، غير المصحوبة بوذمة رئوية كبيرة. الافراج عن ارتشاح في تجويف الحويصلات الهوائية. 2. الوذمة الرئوية السنخية - لا تتميز فقط بالوذمة الدموية في حمة الرئة ، ولكن أيضًا بإطلاق البلازما وكريات الدم الحمراء في تجويف الحويصلات الهوائية ، ثم في الجهاز التنفسي. 3. الصدمة القلبية هي درجة قصوى من فشل البطين الأيسر ، عندما يكون الانخفاض الحاد المفاجئ في النتاج القلبي مصحوبًا بانتهاك واضح وغالبًا لا رجعة فيه للدورة الدموية الطرفية وانخفاض تدريجي في ضغط الدم. غالبًا ما يقترن بالوذمة الرئوية السنخية.

تذكر الصدمة هي متلازمة سريرية تتميز بانخفاض ضغط الدم الحاد والمطول. من الناحية الفيزيولوجية المرضية ، الصدمة هي اضطراب حاد وشامل في الدورة الدموية الشعرية ، أي منطقة دوران الأوعية الدقيقة. يصاحب الصدمة دائمًا انخفاض في استهلاك الأكسجين ، وفي الغالبية العظمى من الحالات ، انخفاض في النتاج القلبي! !

تذكر أن تقسيم الصدمة إلى صدمة ، نزفية ، بعد الجراحة ، سامة ، قلبية ، حروق ، إنتانية ، وما إلى ذلك يتحدث فقط عن مسبباتها! طبيعة هذا التناذر واحد! يجب مراعاة سمات أشكال الصدمة الفردية في علاجها! !

32 جون ويبستر كيركلين () جامعة ألاباما ، برمنغهام ، الولايات المتحدة الأمريكية في عام 1974 اقترح خوارزمية لتنظيم النتاج القلبي ، والتي لا تزال كلاسيكية حتى اليوم.

33 متغيرات ديناميكية الدم لصدمة ما بعد الجراحة (وفقًا لـ JW Kirklin) 1. الصدمة بضغط أذيني منخفض: لها طبيعة نقص حجم الدم وترتبط بفقدان الدم أو البلازما. 2. صدمة الضغط الأذيني المرتفع: تحدث مع الدكاك التأموري ، قصور عضلة القلب ، زيادة مقاومة مخرج البطين الأيسر. 3. صدمة مع عدم انتظام دقات القلب (غالبا ما تكون مصحوبة باضطرابات نظم القلب الأخرى). 4. صدمة مع بطء القلب (مقترنة أيضًا باضطراب نظم القلب الأخرى). 5. الصدمة الإنتانية.

34 توصيات لاستخدام قسطرة سوان جانز في المرضى الذين يعانون من تناذر المخرجات المنخفضة تعتبر قسطرة Swan-Ganz مفيدة جدًا في علاج المرضى الذين يعانون من انخفاض النتاج القلبي ، وانخفاض ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب المستمر ، والوذمة الرئوية ، والصدمة القلبية. في هذه الحالات ، تسمح القسطرة بالتمييز السريع والسهل بين: 1. عدم كفاية الحجم داخل الأوعية نتيجة ضغط ملء منخفض منخفض. 2. الحجم المناسب داخل الأوعية الدموية وضغط ملء LV المرتفع بشكل مرضي بسبب اختلال وظيفته.

36 مبادئ وطرق إدارة أداء القلب ، وعلاج متلازمة إخراج القلب الصغير! يؤكد الخبراء أن المرضى الذين تظهر عليهم علامات نقص تدفق الدم في الأنسجة مع استمرار وجود مستويات ضغط دم كافية يجب أن تتم معالجتهم بنفس الطريقة التي تتم بها معالجة المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية لمنع حدوث صدمة قلبية حقيقية والوفاة.

39 يتم تحديد قيمة الإخراج القلبي: 1. عن طريق التحميل المسبق ، أي طول ألياف عضلة القلب في نهاية الانبساط 2. التحميل اللاحق ، أي مقدار المقاومة التي تغلب عليها عضلة القلب أثناء الانقباض أثناء الانقباض 3. انقباض (التقلص العضلي) لعضلة القلب

الخوارزمية لتشخيص أسباب متلازمة القذف الصغير (وفقًا لـ R.N. Lebedeva et al. ، 1983) يتم تشخيص قصور عضلة القلب الحاد عندما: 1. انخفاض مؤشر القلب أقل من 2.5 لتر / م 2 دقيقة 2. زيادة في الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي يزيد عن 20 ملم زئبق 3. زيادة في CVP أكثر من 15 ملم زئبق. يتم تشخيص نقص الدم عندما: 1. CVP أقل من 8 ملم زئبق. 2. الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أقل من 15 ملم زئبق. (Lebedeva R.N. ، Abbakumov V.V. ، Eremenko AA et al. علاج فشل الدورة الدموية الحاد // Anest. والإنعاش C).

43 سي

44 SI

47 تأثير الأدوية الأجنبية على مستقبلات الأدرينالية عامل مؤثر في التقلص العضلي تنشيط المستقبلات الفعالية بمتوسط ​​جرعة من المسارات الخارجية لسجل الأدرينالين إيزوبروتيرينول β1 β2β1 β

49 الخصائص السريرية والصيدلانية للسمات العرضية التي تعتمد على الخصائص الدوائية للجرعات الدوبوتامين الدوبوتامين والنورادرينالين جرعات منخفضة الجرعات ، MCG / كجم * الحد الأدنى 2.01.0 - 3.05.00.02 العلاجية 2.0.0 - 10.03.0 - 5.03 - 0.10 الأعراض الجانبية الأكثر شيوعًا تسرع القلب عدم انتظام ضربات القلب

51 معالجات الأوعية المحيطية يعتبر إدخال العوامل الفعالة في الأوعية في الممارسة السريرية تقدمًا كبيرًا في علاج قصور القلب. ترسانة كبيرة من موسعات الأوعية الوريدية تجعل من الممكن توفير مجموعة واسعة من التأثيرات الدورة الدموية الضرورية. تنقسم الأدوية إلى ثلاث مجموعات رئيسية:

52 مجموعة من موسعات الأوعية الدموية المحيطية 1. مع تأثير موسع للأوردة ، يقلل الحمل المسبق 2. مع تأثير موسع للشرايين السائد ، ويقلل الحمل اللاحق 3. له تأثير متوازن على مقاومة الأوعية الدموية الجهازية والعودة الوريدية

53 خصائص نترات موسعات الأوعية المحيطية الرئيسية للنترات تأثير مباشر في توسع الأوعية ، ربما من خلال عامل استرخاء محدد ينتج عن البطانة. يزيد النتروجليسرين من تجويف الأوردة والشرايين الجهازية. تمتلك الأوردة تقاربًا أكبر للنترات من الشرايين. يحدث توسع الأوعية الشريانية فقط عند مستويات عالية من تشبع النترات. في الأشكال الشديدة من قصور القلب مع ارتفاع ضغط الملء ، إذا تم الحفاظ على التحميل المسبق الكافي ، فإن تأثير النتروجليسرين التوسعي يؤدي إلى زيادة كبيرة في النتاج القلبي. جرعة البدء من النتروجليسرين للإعطاء عن طريق الوريد هي 0.3 ميكروغرام / كغ دقيقة. مع زيادة تدريجية إلى 3 ميكروجرام / كجم دقيقة. حتى يتم الحصول على تأثير واضح على ديناميكا الدم. العيب الرئيسي للتسريب المستمر للنيتروجليسرين هو التطور السريع للتسامح.

54 خصائص موسعات الأوعية المحيطية الرئيسية SODIUM NITROPRUSSIDE Sodium nitroprusside هو موسع وعائي قوي متوازن قصير المفعول يريح العضلات الملساء في كل من الأوردة والشرايين. Nitroprusside هو الدواء المفضل لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد المرتبط بانخفاض النتاج القلبي. يجب إعطاء الدواء عن طريق الوريد تحت سيطرة المراقبة المستمرة لمعلمات نظام الدورة الدموية من أجل تقييم في الوقت المناسب لدرجة تقليل الحمل اللاحق من أجل تجنب انخفاض ضغط الدم المفرط والانخفاض الحاد في ضغط ملء البطين. جرعات النيتروبروسيد المطلوبة لتقليل الحمل اللاحق بشكل مرض في قصور القلب تتراوح من أقل من 0.2 إلى أكثر من 6.0 ميكروغرام / كغ في الوريد ، بمتوسط ​​0.7 ميكروغرام / كغ دقيقة. الآثار الجانبية الرئيسية للنيتروبروسيد هي التسمم بالثيوسيانات / السيانيد ، والذي يحدث فقط عند الجرعات العالية لفترة طويلة.

مطلوب تسريب محاكيات الودي باستخدام موزع عند استخدام حقنة بحجم 50 مل: معدل التسريب مل / ساعة = جرعة الدواء في ميكروغرام / كغ · الصيغة الصغرى: عقار + مذيب = 50 مل مثال لجسم المريض = 74 كجم ، يلزم ضخ الأدرينالين للأدرينالين 2 في المحقنة 2 2 مل + 47.8 مل مذيب = 50 مل

59 الأدوية غير التقلصية غير التقلصية الأدوية 1. مثبطات الفوسفوديستيراز (أمرينون ، ميلرينون). الجمع بين تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي مع توسع الأوعية. جودة سلبية - ميل إلى عدم انتظام ضربات القلب. 2. محسسات الكالسيوم (pimobendan، levosimendan - Simdaks "Orion Pharma"). إنها تزيد من وظيفة التقلص العضلي نتيجة لزيادة محتوى الكالسيوم داخل الخلايا ، مما يزيد من حساسية الخيوط العضلية تجاهها. الجمع بين تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي مع توسع الأوعية. لا يسبب عدم انتظام ضربات القلب. لا تزيد الطلب على الأكسجين عضلة القلب. ضعف عام - تكلفة باهظة!

2.5 لتر / م 2 دقيقة TPVR 115 لتر / م 2 دقيقة م 2 دقيقة OPSS 115 لتر / م 2 دقيقة" class="link_thumb"> 60 !} 60 يمكن اعتبار تصحيح متلازمة النتاج القلبي المنخفض بالأدوية مناسبًا إذا اختفت المؤشرات التالية: اختفاء الأعراض السريرية للصدمة CI عند مستوى> 2.5 لتر / م 2 دقيقة TPVR 115 لتر / م 2 دقيقة إدرار البول> 50 مل / h p 0 2 v> 30 مم زئبق 2.5 l / m 2 min OPSS 115 l / m 2 min "> 2.5 l / m 2 min OPSS 115 l / m 2 min إدرار البول> 50 ml / h r 0 2 in> 30 mm Hg."> 2.5 l / m 2 min TPVR 115 l / m 2 min "title =" (! LANG: 60 يمكن اعتبار تصحيح متلازمة النتاج القلبي المنخفض بالعقاقير مناسبًا إذا اختفت المؤشرات التالية: تختفي الأعراض السريرية لصدمة CI عند مستوى> 2.5 لتر / م 2 دقيقة OPSS 115 لتر / م 2 دقيقة"> title="60 يمكن اعتبار تصحيح متلازمة النتاج القلبي المنخفض بالأدوية مناسبًا إذا اختفت المؤشرات التالية: اختفاء الأعراض السريرية للصدمة SI عند مستوى> 2.5 لتر / م 2 دقيقة TPVR 115 لتر / م 2 دقيقة"> !}

يتميز تناذر المخرجات القلبية المنخفضة بانخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم ومركز الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى عدم كفاية نضح الأنسجة.

المسببات. من بين أسباب متلازمة النتاج القلبي المنخفض ، أهمها الصدمة غير المنتظمة الناتجة عن عدم انتظام ضربات القلب (الجيوب الأنفية ، انسداد الأذين البطيني ، الرجفان البطيني ، الانقباضات البطينية الجماعية) أو عدم انتظام ضربات القلب (قصور الشريان التاجي الحاد ، تسرع القلب الانتيابي فوق البطيني ، والرجفان الأذيني). (نقص تأكسج عضلة القلب ، أمراض القلب الخلقية ، مرض كاواساكي ، السارس) ، الدكاك التامور الحاد (تمزق عضلة القلب ، التهاب التامور ، استرواح المنصف ، التهاب الرئة ، حالة الربو ، انتفاخ الرئة) ، فشل القلب الاحتقاني في نهاية المرحلة على خلفية التهاب القلب أو مرض عضلة القلب اللا تعويضي .

العيادة والتشخيص. في سوابق المرضى ، هناك مؤشرات على وجود عدم انتظام ضربات القلب ، وكذلك الحالات التي تسببها اضطرابات الدورة الدموية التاجية. تهيمن متلازمة الألم على الصورة السريرية للمرض ، والتي تتجلى في قلق الطفل الواضح ، يليه الخمول. تشتمل أعراض اضطرابات القلب والأوعية الدموية على انخفاض في ضغط الدم ، ونبض سريع ، وعدم انتظام دقات القلب ، وشحوب الجلد "الرخامي" ، وانهيار الأوردة المحيطية ، والعرق البارد الناعم ، وزرقة الزرقة ، وقلة البيلة.

كشفت دراسة ECG عن فاصل Z-Z صلب ، وانخفاض في الفترة S-T وموجة T. سالبة الضغط الوريدي المركزي عادة ما يكون أقل من 40 سم من الماء. فن. في فحص الدم العام ، يتم الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء أو قلة الكريات البيض مع تحول الصيغة إلى اليسار.

علاج او معاملة. الهدف من التدابير العلاجية هو تحقيق النتاج القلبي الكافي ونضح الأنسجة لمنع الآثار السلبية للإقفار لفترات طويلة على الأعضاء الحيوية. لذلك ، من الضروري القضاء على السبب الأساسي ، ووقف عدم انتظام ضربات القلب ومتلازمة الألم ، وزيادة النتاج القلبي ، وتحسين تغذية عضلة القلب (الأدوية القلبية) ، واستعادة توتر الأوعية الدموية ، وتقليل نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وتثبيت أغشية الخلايا ، تحسين الخصائص الانسيابية وخصائص التخثر في الدم ، وإجراء العلاج بالأكسجين. من أجل زيادة النتاج القلبي ، توصف الأدوية ذات التأثير الإيجابي المؤثر في التقلص العضلي (الدوبامين عند 6-9 ميكروغرام / كغ / دقيقة IV ، الدوبوتامين عند 5-15 ميكروغرام / كغ / دقيقة) ، وكذلك الأدوية ذات التأثير المزمن الإيجابي ( الأدرينالين عند 0 ، 2-1 ميكروغرام / كغ / دقيقة ، نوربينفرين - 0.05-0.2 ميكروغرام / كغ / دقيقة). مع عدم انتظام دقات القلب الشديد وانخفاض CVP ، من الضروري زيادة التحميل المسبق لزيادة SV. يتم توفير ذلك عن طريق السوائل الوريدية (العلاج بالتسريب). مع عدم انتظام دقات القلب الشديد ، وارتفاع CVP وغياب تأثير الأدوية مع تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي ، عندما يكون هناك حمولة كبيرة ، يتم وصف الهيدرالازين (0.2 مجم / كجم) أو نيتروبروسيد الصوديوم (0.5-0.8 ميكروغرام / كجم / دقيقة). في الحالات التي لوحظ فيها انخفاض في انقباض عضلة القلب ، يشار إلى جليكوسيدات القلب (ستروفانثين ، كورجليكون ، ديجوكسين). يشمل العلاج القلبية لمتلازمة النتاج القلبي المنخفض تعيين مزيج الجلوكوز والبوتاسيوم والأنسولين (الاستقطاب) (محلول جلوكوز 20 ٪ - 5 مل / كجم ، محلول 7.5 ٪ KS1 - 0.3 مل / كجم ، الأنسولين - 1 وحدة / كجم) ، الذي يتم إعطاؤه عن طريق الوريد لمدة 30-40 دقيقة. بالإضافة إلى ذلك ، يوصى بوصف بانانجين (0.25 مل / كجم لكل منهما) ، ريبوكسين ، فوسفادين ، إل كارنيتين (ميلدرونات) ، نيوتن (فوسفات الكرياتين) ، سيتوكروم سي (سيتوماك) ، سولكوسريل ، إلخ.

المزيد عن موضوع متلازمة النتاج القلبي المنخفض:

1. تناذر ناتج القلب المنخفض بعد إيقاف تشغيل إلغاء الصدى القلبي
2. 24. طرق دراسة حالة الجهاز القلبي الوعائي. تحديد حجم القلب بالدقائق. مؤشر القلب. كسر القذف. كتلة الدورة الدموية. الهيماتوكريت. القيمة التشخيصية.
3. ملخص حسابات تلوث الهواء بالانبعاثات من الصناعة والمركبات وتطبيقها في توحيد الانبعاثات من الشركات

التدبير المعياري للمرضى بعد ذلك
جراحة القلب والسيناريوهات الشائعة بعد الجراحة
موصوفة في المقالات العناية المركزة بعد تحويل مسار الشريان التاجيو العناية المركزة بعد تصحيح الصمامات. هؤلاء
تهدف مبادئ إدارة المريض إلى الوقاية من متلازمة الصغر
النتاج القلبي: تتناول هذه المقالة علاج متلازمة النتاج القلبي المنخفض.

أسباب غير قلبية

انسداد الشريان التاجي أو المجازة

تحسين نسبة التسليم والطلب
عضلة القلب في الأكسجين

تحسين إمدادات الدم في عضلة القلب

الانقباض

غير قلبي
الأسباب

• ضروري
  لتشخيص وتصحيح الأسباب غير القلبية لقلب صغير
  طرد: نقص حجم الدم ،
  استرواح الصدر التوتر ، الدكاك القلبي ، نقص الأكسجة ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، الحماض ،
  فقر الدم وانخفاض حرارة الجسم وتعفن الدم واضطرابات الكهارل.

• نقص الأكسجة
  قد يكون الحماض وانخفاض حرارة الجسم من الآثار المتأخرة للانخفاض
  القلب الناتج.

• إذا
  هناك انخفاض تدريجي في الهيماتوكريت ، ابحث عن مصادر النزيف.

انسداد الشريان التاجي أو المجازة

انسداد كامل للشريان التاجي أو
التحويلة خلال الـ 24 ساعة الأولى بعد الجراحة ليست شائعة جدًا. وغالبًا ما تكون هناك حرجة
تضيق الشريان أو التحويلة. هذه الانتهاكات
يمكن تسميته:

• يثني
  تحويلة طويلة جدًا ، موقع ضعيف (متعرج) للتحويلة.

• تشنج
  الشرايين التاجية أو مجازات الشرايين.
  قد يكون بسبب التشنج الوعائي في فترة ما بعد الجراحة
  زيادة لهجة ألفا الأدرينالية ، وإدخال الأدوية الأدرينالية ،
  مثل النوربينفرين ، وهو تأثير ارتدادي عند التوقف عن تناول حاصرات الكالسيوم
  القنوات التي تلقاها المريض قبل الجراحة ، إطلاق الثرموبوكسان 2- الصمات الهوائية.

• تجلط الدم
  المنعطفات. السبب الرئيسي -
  عيوب في التقنية الجراحية.تهيئ لتحويل الجلطة
  حالات فرط التخثر. مزيج من حمض الترانيكساميك والأبروتينين ،
  ثبت أنه يترافق مع زيادة خطر الإصابة بتجلط التحويلة (انظر منتجات الدم ومحفزات التخثر).

• إلا
  بالإضافة إلى ذلك ، تميل الجلطات الدموية إلى التكون في الأوعية بعد استئصال باطنة الشريان.

تشخبص

انسداد الشريان التاجي
يؤدي الشريان أو التحويلة إلى ارتفاع مقطع ST ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني ،
كتلة AV وانخفاض النتاج القلبي.
يجب أن يعتبر التشخيص التفريقي ممكنًا
أسباب النتاج القلبي الواردة في مقال متلازمة النتاج القلبي الصغير ، الاضطرابات الموضعية
يمكن الكشف عن انقباض القلب عن طريق الموجات فوق الصوتية للقلب ، بما في ذلك
تخطيط صدى القلب عبر المريء
أو انسداد التحويلة عن طريق تصوير الأوعية التاجية.

الوقاية

تقنية تشغيلية جيدة
(مفاغرة مقلوبة ، منع دخول الهواء إلى السرير التاجي ،
الحد الأدنى من ملامسة التحويلات وبطانة الشرايين التاجية)
يتم إعطاء مرضى جراحة القلب CITR حقنة من النتروجليسرين لمزيد من العلاج
لتقليل مخاطر ضعف تدفق الدم من خلال التحويلات والشرايين التاجية. الحفاظ على نسبة الهيموجلوبين عند المستوى
80-85 جم / لتر يقلل أيضًا من خطر تجلط الدم ويحسن نضح الدورة الدموية الدقيقة.
عضلة القلب ، والحفاظ على توصيل الأكسجين في المستوى المناسب.

علاج او معاملة

• تحسين الأوكسجين

• تحسين
  التحميل المسبق والانقباض والتحميل اللاحق (انظر المقالات قبل و
  بعد التحميلو الانقباض).

• بداية
  تسريب NG (200 مجم في 50 مل من 5٪ جلوكوز بجرعة أولية 1.5-3 مل / ساعة ، أو 10-20
  ميكروغرام / دقيقة ، تليها زيادة الجرعة إذا تم تحملها).

• إذا كان يعني BP يسمح ، ابدأ
  إعطاء نيفيديبين (1 مجم / ساعة) ، وهو مناسب لعمليات المجازة الشريانية ؛ في
  السيطرة على معدل ضربات قلبك.

• الإقفار المستمر هو مؤشر على
  استخدام IABP (انظر معاكسة النبضات بالبالون داخل الأبهر (IABP)).

• يشير نقص التروية الحرارية
  الحاجة إلى إجراء عملية ثانية في غضون 24-36 ساعة الأولى. تبعًا
  قسطرة هو العلاج المفضل.

تعظيم الاستفادة من نسبة التسليم و
احتياجات عضلة القلبفي الأكسجين

تحسين التحميل المسبق والانقباض و
بعد التحميل.

مثل
للقيام بذلك مفصل في القسم التالي. الغرض من هذه الأنشطة هو
زيادة النتاج القلبي مع تقليل عمل القلب ، و
ومن هنا يأتي الطلب على الأكسجين عضلة القلب.
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه غالبًا ما يكون أكثر أهمية
اتجاه تغيير المعلمة ، وليس القيم المطلقة.

الجهد االكهربى
جدران البطين الأيسر

أهم محدد للحاجة
عضلة القلب في الأكسجين هي توتر جدار البطين الأيسر ، وكلما زاد الضغط
يجب أن تخلق البطين الأيسر ، كلما زادت حاجته للأكسجين توتر جدار اليسار
يتم تحديد البطين عن طريق التحميل المسبق واللاحق.
تحسين هذه المعلمات يؤدي إلى حقيقة أن الحد
البطين الأيسر يحدث مع انقباضي أصغر ونهاية انبساطية
حجم البطين الأيسر ويقاوم مقاومة أقل. هذه
بشكل أكثر فعالية يقلل من استهلاك الأكسجين في عضلة القلب.

عام
المقاومة المحيطية

مناسب
ضغط الدم لا يضمن النتاج القلبي الكافي من معادلة حساب OPSS
يتبع ذلك م =
SV * OPSS. معبر عنه
تضيق الأوعية المحيطية الناتج عن انخفاض حرارة الجسم أو
الاستجابة الانعكاسية لنقص حجم الدم ، تساعد في الحفاظ على مستوى كاف
ضغط الدم على الرغم من انخفاض النتاج القلبي ، لكن هذه الآلية لا تفعل ذلك
دائما عقلانية
في حالة ، قد يتم إزعاج إمداد الدم للأعضاء المحيطية ، والتطور
نقص تروية الأمعاء ونخر أنبوبي حاد وضعف وظائف الكبد. تنبؤ بالمناخ
مع مثل هذه الانتهاكات غير موات للغاية.
يؤدي الحمل الزائد إلى زيادة عمل القلب و
يزيد الطلب على الأكسجين عضلة القلب ، لكنه لا يزيد من ضغط الدم الانبساطي
الضغط والتروية التاجية (انظر أدناه).

عدم انتظام ضربات القلب

يمكن تعويض انخفاض وظيفة عضلة القلب
عدم انتظام دقات القلب الانعكاسي. في هذه الحالة ، على الرغم من حجم الضربة الصغيرة ،
الحفاظ على النتاج القلبي المطلوب.
قد يكون تسرع القلب علامة على تدهور وظيفة البطين الأيسر.
البطين نفسه يؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب.
تمت مناقشة علاج عدم انتظام ضربات القلب الذي يسبب انخفاض ثاني أكسيد الكربون في المقالة. عدم انتظام ضربات القلب القاتلة.

ميكانيكي
الدعم

داخل الأبهر
يشار إلى النبض المعاكس بالبالون من أجل النتاج القلبي المنخفض ، غير القابل للضبط
تصحيح طبي. يساعد على تحسين نسبة توصيل الأكسجين
إلى طلب الأكسجين عضلة القلب وعضلة القلب ، لأنه يقلل من الحمل اللاحق و
يحسن التروية التاجية.

تحسين إمدادات الدم في عضلة القلب

ضغط
نضح التاجي يساوي الضغط الانبساطي في الشريان الأورطي مطروحًا منه الضغط
في الجيب التاجي أو الأذين الأيمن.
يعتمد إمداد الدم لعضلة القلب أيضًا على مدة الانبساط.

• 
  بسبب توسع الأوعية الشديد ، وليس بسبب انخفاض النتاج القلبي ،
  بدء بافراز لرفع الضغط الانبساطي> 55 مم زئبق. فن.

• إذا تم تقليل الضغط الانبساطي بمقدار
  بسبب النتاج القلبي المنخفض ولا يزيد استجابة للتحسين
  التحميل المسبق ، التحميل اللاحق وانقباض عضلة القلب ، عادة لعلاج إقفار عضلة القلب
  مطلوب IABA.

• في كلتا الحالتين ، يجب أن يكون العلاج المكثف
  عدم انتظام دقات القلب لتحسين وقت الملء الانبساطي. أفضل
  معدل ضربات القلب في فترة ما بعد الجراحة 80-100 نبضة في الدقيقة ( انظر تسرع القلب الجيبي).

التحسين قبل وبعد التحميل

هدف، تصويب
تحسين التحميل المسبق هو زيادة كفاءة انقباض القلب ، ويعتقد أن الانقباضات
يجب وصف القلوب بالجزء العلوي من منحنى فرانك ستارلينج قبل الخروج
اعتماد حجم السكتة الدماغية على حجم نهاية الانبساطي عند الهضبة (انظر الشكل. الانقباض). المفاهيم
تم شرح ما قبل وما بعد التحميل في المقالة تعريف المفاهيم الأساسية للعناية المركزة.

تعريف

التحميل المسبق هو
مقياس لطول نهاية الانبساطي للألياف العضلية لعضلة القلب في البطين الأيسر.
هذا الطول متناسب نهاية الانبساطي
حجم LV (LV EDV)ومع بعض التقريب ، نهاية الانبساطي
الضغط (KDD LV).يتم تحديده عن طريق ملء الضغط ووقت الملء والامتثال.
البطين.

• في بيئة سريرية ، التحميل المسبق
  يتم تقييم البطين بشكل غير مباشر بواسطة DLP و PAWP و DPP (المؤشر الأكثر دقة
  KDD LV هو DLP ؛ DPP هو أقل انعكاس دقيق للضغط من طرف إلى طرف LV).

• يتم إجراء تحسين التحميل المسبق باستخدام
  باستخدام حلول استبدال البلازما الغروية ، مما يسمح بالزيادة
  التحميل المسبق ، أو مع مدرات البول العروية لتقليله.
  المؤشرات المثلى: DPP - 10-14 ملم زئبق. Art. ، DZLA - 10-14 ملم زئبق ، DLP - 12-16 ملم زئبق. فن.

• في المرضى المزمنين
  قصور الصمام التاجي وتضخم البطينين
  (تضيق الصمام الأورطي ، تضيق الصمام التاجي ، GOCM) تتطلب أعلى
  يملأ ضغط القيم ، لذلك ، في هؤلاء المرضى ، يمكن أن تتجاوز 20 مم زئبق. فن.

• ينبغي
  ضع في الاعتبار أن اتجاه التغيير غالبًا ما يكون أكثر أهمية
  المعلمات ، وليس القيم المطلقة.

• إذا
  لا تزيد ضغوط التعبئة عند تجديد الحجم ، أو
  يزداد ، ثم ينخفض ​​بسرعة ، وهذا يشير إلى أن المريض ،
  على الأرجح ، يستمر نقص حجم الدم النسبي ، حتى لو كان مطلقًا
  القيم عالية جدًا.

• إذا
  تزداد ضغوط التعبئة بسرعة عندما يتم تجديد الحجم وتبقى
  مرتفع ، والضغط الجهازي عند نفس المستوى ، وهذا يدل على ذلك
  أن المريض يعاني من فرط حجم الدم ، حتى لو كانت ضغوط التعبئة المطلقة
  منخفضة نسبيًا.

• في المرضى الذين يعانون من قصور في الوظيفة
  يمكن أن تكون الحدود البطينية بين euvolemia والحجم الزائد للغاية
  رقيقة
  يجب على المرضى استخدام أحمال صغيرة الحجم (< 250 мл коллоидов)
  ومراقبة ضغط الملء وضغط الدم بعناية.

• الكثير من التحميل المسبق أمر خطير للغاية.
  عدة أسباب: هي
  يزيد من توتر جدار البطين ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص التروية بسبب
  هناك زيادة في الطلب على أكسجين عضلة القلب وانخفاض في التروية
  عضلة القلب. هذا يمكن أن يؤدي إلى وذمة رئوية وركود الدم في الأعضاء الداخلية
  وربما وذمة دماغية.

• لا زيادة في ضغط التعبئة
  مع استبدال حجم مناسب قد يترافق مع توسع الأوعية الدموية أو تسرب الشعيرات الدموية . في بعض الأحيان لتحقيق
  يتطلب التحميل المسبق الكافي استخدام مضيقات الأوعية في حجم صغير
  جرعة (نوربينفرين بجرعة 0.03-0.1 ميكروغرام / كغ * دقيقة) (انظر. الدورة الدموية النموذجية
  المتلازمات).

ضروري
تحسين ما بعد التحميل.
يقلل الحمل من عمل القلب.
عمل البطين الأيسر لخلق الضغط (إجهاد الجدار
البطين الأيسر) هو المحدد الرئيسي لاستهلاك عضلة القلب
الأكسجين.

تعريف

توتر جدار البطين الأيسرخلال الانقباض.
يتم تحديده بواسطة التحميل المسبق و مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية
(OPSS).

• في بيئة سريرية ، يمكن لـ OPSS
  محسوبة من قياسات النتاج القلبي وضغط الدم (انظر تعريف المفاهيم الأساسية في العناية المركزة) ، وكذلك تقييم عن طريق ملامسة النبض على
  الشرايين المحيطية ودرجة حرارة الجلد.

• استخدم لخفض النتاج القلبي
  يجب أن تكون موسعات الأوعية الدموية لتقليل التحميل اللاحق حذرة للغاية.
  الآلية الوحيدة للحفاظ على ضغط الدم ، وبالتالي ،
  التروية التاجية ، في ظروف النتاج القلبي الحدودي.

• ضغط
  نضح التاجي يساوي
  الضغط الانبساطي في الشريان الأورطي مطروحًا منه الضغط في الجيب التاجي أو فيه
  الأذين الأيمن.
  يؤدي انخفاض الحمل اللاحق إلى نقص تروية عضلة القلب ، حيث يقلل الضغط فيها
  الأبهر وبالتالي نضح التاجي.

• يزيد الحمل اللاحق مع نقص حجم الدم
  بسبب تضيق الأوعية المنعكس.
  طريقة ممكنة لتصحيح هذه الحالة هي التسريب الدقيق
  السوائل.

• سبب شائع لارتفاع OPSS في
  فترة ما بعد الجراحة هي انخفاض حرارة الجسم.
  ضع في اعتبارك تدفئة المريض بغطاء تدفئة
  الحاجة إلى استخدام سخانات التسريب (هذا مهم بشكل خاص عندما
  الحاجة إلى نقل كمية كبيرة من السوائل).

• لتقليل OPSS ، يمكنك استخدام
  موسعات الأوعية المختلفة (انظر موسعات الأوعية).
  غالبًا ما يستخدم NG في معظم OETR لأنه أيضًا
  له تأثير مفيد على إمدادات الدم في عضلة القلب. نتروبروسيد الصوديوم
  - إنه موسع وعائي قوي للغاية ، لكنه لا يحتوي على مثل هذا الموات
  يؤثر على إمداد عضلة القلب بالدم ، لذلك فهو يعتبر من أدوية الخط الثاني
  لتصحيح ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

• بعض مقويات التقلص العضلي مع موسعات الأوعية
  تقلل الخصائص أيضًا من التحميل اللاحق.
  وتشمل هذه الميلرينون والدوبكسامين والدوبوتامين والدوبامين في
  جرعات صغيرة (بترتيب تنازلي للقدرة على تقليل الحمل اللاحق). على مستوى صغير
  النتاج القلبي ، ينبغي النظر في وصف هذه الأدوية.

• زيادة في OPSS (وبالتالي ، و
  التحميل المسبق) قد يكون مطلوبًا
  في المرضى ذوي النتاج القلبي الجيد (CI> 2.5 لتر / دقيقة * م 2)
  وانخفاض الضغط الجهازي بسبب توسع الأوعية المحيطية. وبالتالي
  يظهر للمرضى إدخال مضيق الأوعية ، على سبيل المثال ، بافراز بجرعة
  0.03-0.2 ميكروجرام / كجم * دقيقة.

• احذر من تقليل الحمولة اللاحقة
  المرضى الذين يعانون من انسداد LVOT المتبقي ، على سبيل المثال في المرضى الذين يعانون من تضخم
  الحاجز بين البطينين ، مع بدلة صغيرة قطرها الأبهر ، منذ ذلك الحين
  سيؤدي انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية إلى انخفاض الضغط في الشريان الأورطي ، وانخفاض الشريان التاجي
  تدفق الدم ونقص تروية عضلة القلب.

الانقباض

تعريف

الانقباض
(أو وظيفة مؤثر في التقلص العضلي) هي مقياس لقوة تقلص ألياف عضلة القلب أثناء
البيانات قبل وبعد التحميل.
ينظمها الجهاز العصبي اللاإرادي وإدارة الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي.

التحسين قبل وبعد التحميل
يزيد من كفاءة انقباض القلب.

الانقباض في الإعداد السريري
المقدرة من الكسر القذفي.
في فترة ما بعد الجراحة ، يتم أيضًا تقييم قابلية الانقباض
البعد القلب الناتج.الضغط الشريانيعلى هذا النحو ليس مقياسًا للانقباض.

القدرة على تغيير الانقباض
تنفرد عضلة القلب
العضلات ليست قادرة على تغيير انقباضها بسرعة.
عوامل مختلفة تزيد من الانقباض (لها تأثير إيجابي
تأثير مؤثر في التقلص العضلي) أو تقليله (له تأثير سلبي في التقلص العضلي
تأثير).

تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي

هناك نوعان من الآليات لزيادة
الانقباض.
في الممارسة السريرية ، تعتبر آلية الاستجابة السريعة الأولى مهمة. هو
نفذت من خلال التحفيز مستقبلات ألفا 1 و 1 - الأدرينالية
أو من خلال التأثير المباشر على تركيز الإلكتروليتات.الآلية الثانية أقل
مهم في العناية المركزة لفترة ما بعد الجراحة. يتطور في
لعدة أسابيع ويؤدي إلى زيادة نشاط مستقبلات ATPase ،
التي لها نفس التأثير على تدرجات تركيز الشوارد في
myocyte.K
تشمل العوامل التي لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي ما يلي:

• تحفيز الأعصاب السمبثاوية (كلاهما
  آلية)

• الأدرينالين (ناهض) مستقبلات α 1 و β 1 الأدرينالية)

• نوربينفرين (α 1 - وبدرجة أقل ، ناهض مستقبلات الأدرينالية 1)

• الدوبامين (ناهض أضعف لمستقبلات ألفا 1 و 1 الأدرينالية)

• الدوبوتامين (ناهض ضعيف جدا مستقبلات ألفا 1 الأدرينالية و β 1 أقوى منبهات الأدرينالية)

• الايفيدرين (ناهض ضعيف α 1 - و
  β 1- مستقبلات الأدرينالية)

• ميتارامينول (ناهض قوي لمستقبلات ألفا 1 الأدرينالية
  و ناهض ضعيف لمستقبلات بيتا 1 الأدرينالية)

• ميلرينون (يزيد التيار Ca 2+ في الخلية عن طريق قمع تعطيل cAMP)

• الديجوكسين
  (يقمع Na / K-ATP-ase ويزيد المحتوى داخل الخلايا
  Ca2 +)

• الكالسيوم (يزيد من تناوله Ca 2 + في الخلية).

تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي

تعمل هذه العوامل أيضًا من خلال آليات مختلفة:
منع مستقبلات ألفا 1 و 1 الأدرينالية ،
تقليل التقاط Ca 2+ ، وتقليل معدل الانتشار المحتمل
إجراءات على عضلة القلب وتقليل شدة العمليات المعتمدة على الطاقة ،
السيطرة على الانكماش. لعوامل ذات تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي
ترتبط:

• تحفيز الجهاز العصبي السمبتاوي
  الأنظمة

• β-blockers و
  محصرات قنوات الكالسيوم

• أميودارون

• الحماض

• نقص الأكسجة

• السيتوكينات المؤيدة للالتهابات

• اضطرابات الكهارل: K +، ↓↓ K +، ↓ Mg 2+، Ca 2+

تحسين
الانقباض

القضاء
نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون (انظر فشل الجهاز التنفسي بعد
جراحة القلب)

تحسين نضح عضلة القلب (انظر علاج متلازمة النتاج القلبي المنخفض)

القضاء
الحماض واضطرابات التمثيل الغذائي (انظر التوازن الحمضي القاعدي)

قد تكون أسباب النتاج القلبي المنخفض هي تدهور وظيفة عضلة القلب وانتهاك توزيع تدفق الدم مع الإخراج الطبيعي من البطين.

يعد ضعف عضلة القلب ظاهرة شائعة بعد المرحلة الأولى من إعادة البناء في مرضى GLOS. وهو ناتج عن مجموعة من العوامل ، بعضها متأصل في هذه المجموعة من المرضى ، بينما ينتج البعض الآخر عن جراحة القلب. تؤدي المجازة القلبية الرئوية والإجراءات ذات الصلة إلى اختلال في التمثيل الغذائي والكهارل ، وتلف بطاني ، وتفعيل سلسلة التخثر ، وإطلاق العديد من المواد النشطة في الأوعية الدموية والوسطاء الالتهابيين ، والانصمام المجهري ، واستجابة الإجهاد للكائن الحي بأكمله. تتمثل العواقب الفيزيولوجية المرضية لهذه العوامل في زيادة مسامية جدران الشعيرات الدموية ونضح السوائل في الفراغ الخلالي ، وتعطيل التغذية المرتدة الطبيعية النشطة في الأوعية ، والاستجابة الالتهابية العالمية ، وتعطل الماء بالكهرباء والتوازن الأيضي. نتيجة لذلك ، قد يصاب المريض بوذمة عضلة القلب ، واختلال وظيفة البطانة للشرايين التاجية ، وتيار الغشاء من الكالسيوم والبوتاسيوم ، وتلف الخلايا العضلية بسبب نقص التروية وإعادة ضخ الدم ، والانصمام المجهري للشرايين التاجية ، والميل إلى عدم انتظام ضربات القلب ، والتغيرات الأخرى المرتبطة اشتعال. يتناسب الانخفاض في النتاج القلبي التراكمي خلال اليوم الأول بعد الجراحة مع مدة المجازة القلبية الرئوية. يتجلى ذلك من خلال انخفاض في التشبع الوريدي الجهازي وزيادة في اختلاف الأوكسجين الشرياني الوريدي وهو عامل خطر للوفاة. كما أن الزيادة في الحمل اللاحق بعد المجازة القلبية الرئوية تقلل بشكل كبير من وظيفة عضلة القلب وتضيق المنطقة العازلة لاحتياطي عضلة القلب. يصاحب النزيف والمضاعفات الأخرى ، مثل العدوى ، نقص حجم الدم المطلق أو النسبي وتفاقم الخلل البطيني.

هناك عدد من العوامل الخاصة بـ HFRS تؤهب لضعف عضلة القلب وانخفاض النتاج القلبي. هؤلاء المرضى لديهم البطين الأيمن من الناحية الشكلية الوحيدة. تختلف بنية البطين الأيمن من نواحٍ عديدة عن تلك الموجودة في البطين الأيسر ، مما يقلل من القدرة الميكانيكية على ضخ الدم في البركة الجهازية ذات المقاومة الوعائية العالية. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لوجود بطين وظيفي واحد ، فإن ميكانيكاها لا تدعمها تفاعل بطينين متطورين بشكل طبيعي. وقد أظهرت الدراسات أهمية هذا العامل لدى المرضى الأكبر سنًا الذين يعانون من قلب وظيفي أحادي البطين وبطين أيسر مهيمن. من الواضح أن هذه الآلية موجودة أيضًا في الوضع العكسي. قد يؤدي وجود بطين أيسر صغير متضخم وغير قابل للتمدد بشكل جيد ولا يوفر ناتج انقباضي كبير إلى إضعاف الوظيفة الانبساطية البطينية اليمنى في HFRS. لم يتم إثبات أهمية هذه العوامل بشكل كامل ، لكنها قد تلعب دورًا في تقليل احتياطي عضلة القلب الأساسي.

السبب التشريحي الثاني لانخفاض وظيفة البطين هو عدم كفاية تدفق الدم التاجي بسبب انسداد في موقع مفاغرة القريبة من الشريان الأورطي والشريان الرئوي. الشريان الأورطي الصاعد الضيق للغاية في بعض المرضى هو أيضًا سبب لعدم كفاية تدفق الدم التاجي. بالإضافة إلى ذلك ، المرضى الذين يعانون من رتق الأبهر وتضيق الصمام التاجي قد يكون لديهم دوران تاجي غير طبيعي ، كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من رتق الرئة والحاجز البطيني السليم.

نقص تروية عضلة القلب أثناء لقط الأبهر وتوقف الدورة الدموية يقلل أيضًا من وظيفة البطين بعد العملية الجراحية ، كما أكدت الدراسات النسيجية. غالبًا ما يتم ملاحظة نقص تروية عضلة القلب في فترة ما قبل الجراحة في رتق الأبهر والدخول المتأخر إلى العيادة الجراحية ، عندما تكون القناة مغلقة جزئيًا. يمكن تحسين حماية عضلة القلب في هؤلاء المرضى إذا كانت الدائرة الفسيولوجية AIC مملوءة بدم كامل طازج مصفى.

في المرضى الذين يعانون من SGLOS بعد الجراحة ، يتم تقليل احتياطي الشريان التاجي مع زيادة استهلاك الأكسجين لعضلة القلب ، وانخفاض الأكسجين الجهازي ، وانخفاض تدفق الدم التاجي لكل وحدة من كتلة أو حجم عضلة القلب نتيجة انسداد تشريحي لتدفق الدم ، وعدم كفاية كثافة الشعيرات الدموية التاجية ، واختلال وظائف الشرايين التاجية ، أو انخفض مؤشر "وقت الضغط الانبساطي". يعاني المرضى الذين يعانون من HFRS بعد الجراحة من زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب بسبب زيادة تحميل البطين المفرد الذي يضخ الدم إلى الأوعية الدموية الجهازية والرئوية ، ومن انخفاض توصيل الأكسجين بسبب نقص الأكسجة النسبي ومزيج من العوامل المذكورة أعلاه مما يؤدي إلى انخفاض في تدفق الدم التاجي.

تزداد متطلبات طاقة عضلة القلب في حالات الخلل الوظيفي البطيني الناجم عن التوسع ، وانخفاض الامتثال الانبساطي ، وانخفاض قدرة البطين الانقباضي النهائي على العودة إلى الحجم الانبساطي عند مستويات مختلفة من التحميل المسبق. يؤدي عدم انتظام ضربات القلب أيضًا إلى إضعاف كفاءة طاقة عضلة القلب عن طريق تقصير وقت الملء الانبساطي ، وتفاقم التفاعل الأذيني البطيني ، وعدم كفاءة الانقباض بعد الوضع الطبيعي.

أهمية توزيع تدفق الدم

عامل مهم آخر في التروية الجهازي هو التوزيع غير المتكافئ للناتج القلبي. يحدث هذا مع فرط انسياب الرئتين وقصور الصمامات. على الرغم من شيوع ارتجاع الصمام ثلاثي الشرفات والصمام الأورطي الحديث ، إلا أن القلس الشديد نادر نسبيًا. في ثلث المرضى الذين يعانون من HGLOS ، يكون الصمام ثلاثي الشرف ، الذي يعمل كصمام AV جهازي ، غير طبيعي شكليًا ، وهو شرط أساسي للقلس. قد تضعف كفاءة الصمام ، خاصة في المرضى الذين يعانون من ضعف شديد في البطين والتوسع. على عكس الصمام التاجي ، يتم توصيل الجهاز الوترى الحليمي للصمام ثلاثي الشرفات بالحاجز بين البطينين. يؤدي توسع البطين إلى تدهور انسداد الصمامات ، حتى في حالة عدم وجود تغيرات شكلية في الصمام. وبالتالي ، فإن المرضى الذين كانوا في حالة من الحماض الاستقلابي الحاد في فترة ما قبل الجراحة غالبًا ما يعانون من قصور في الصمام ثلاثي الشرفات ، والذي قد يستمر في فترة ما بعد الجراحة.

علاج النتاج القلبي المنخفض

العلاج معقد ويتضمن:

استخدام عوامل مؤثر في التقلص العضلي إيجابية ؛

تطبيع درجة الحموضة في الدم.

تخفيض ما بعد التحميل

تقليل الحاجة إلى الأكسجين من خلال الاسترخاء والتخدير والقضاء على عدم انتظام ضربات القلب.

عندما يكون الهيماتوكريت أقل من 40٪ ، يتم تحسين سعة الأكسجين في الدم عن طريق نقل خلايا الدم الحمراء.

يشار إلى الدعم الميكانيكي للدورة الدموية باستخدام ECMO في المرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي في عضلة القلب يمكن عكسه مرتبط بعدم انتظام ضربات القلب ، أو التدهور المنفصل في التروية التاجية ، أو الناجم عن تحويلة الشرايين الرئوية الجهازية.

إذا تم تقليل تدفق الدم الجهازي بسبب زيادة الحمل الحجمي ، فقم بتقليل الحمل الجهازي عن طريق زيادة جرعة الميلرينون أو التسريب بالنيتروبروسيد أو التهوية الإيجابية بضغط الزفير أو نقص الأكسجة أو فرط الكربوهيدرات. إذا تم الكشف عن سبب تشريحي ، فإنهم يلجأون إلى التدخل الجراحي - مراجعة التحويلة ، وتصريف التأمور.

نقص الأكسجة في الدم

الفيزيولوجيا المرضية لنقص الأكسجة في الدم بعد الجراحة.

يتم تحديد تشبع الدم الشرياني الجهازي من خلال ثلاثة عوامل: محتوى الأكسجين في الأوردة الرئوية ، ومحتوى الأكسجين في الأوردة الجهازية ، ونسبة Ql / Qc. انخفاض في أحد هذه المؤشرات يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم. غالبًا ما يُلاحظ انخفاض محتوى الأكسجين في الأوردة الرئوية بعد الجراحة. يمكن أن تكون الأسباب المحتملة لنضوب الأكسجين في الدم المتدفق من الرئتين:

التحويل داخل الرئة.

انخفاض تبادل الغازات بسبب مرض الشريان الرئوي الانسدادي أو الوذمة ؛

انخفاض في حجم الرئة الفعال بسبب استرواح الصدر أو النضح الشديد.

عادةً ما يرجع انخفاض تشبع الأكسجين الوريدي الجهازي إلى انخفاض النتاج القلبي ، فضلاً عن انخفاض سعة الأكسجين أو ارتفاع استهلاك الأكسجين. قد يكون هذا الأخير نتيجة للتخدير أو الاسترخاء غير الكافي ، أو انتهاك التنظيم الحراري ، أو العدوى ، أو زيادة التمثيل الغذائي.

تتمثل الأسباب الأكثر شيوعًا لانخفاض تدفق الدم الرئوي في انخفاض إجمالي النتاج القلبي وسريان التحويلة الرئوية الجهازية. تكون مقاومة الأوعية الدموية الرئوية عند الأطفال حديثي الولادة في فترة ما بعد الجراحة المبكرة قابلة للتغير في الحالات الشاذة مع ارتفاع تدفق الدم الرئوي في البداية وإعاقة التدفق الوريدي الرئوي. فرط نشاط الأوعية الرئوية هو ظاهرة معقدة بسبب الخلل البطاني بسبب اضطرابات إجهاد القص قبل الجراحة وبعد العملية الجراحية في الدورة الدموية الرئوية ، فضلاً عن الآثار الضارة على الأوعية الرئوية في المجازة القلبية الرئوية. نادرا ما يكون ارتفاع PVR هو العامل الوحيد المسؤول عن نقص الأكسجة الحاد. من المرجح أن يكون الانخفاض في تدفق الدم الرئوي بسبب عدم كفاية تدفق الدم عبر التحويلة.

بعد المرحلة الأولى من العلاج الجراحي الملطف لـ SHLOS ، تكون النسبة المثلى Ql / Qc هي 1. في هذه الحالة ، يكون تشبع الدم الشرياني الجهازي بالأكسجين ، وفقًا لمعادلة Fick ، ​​حوالي 75٪.

علاج نقص تأكسج الدم بعد العملية الجراحية.

إذا كان الانخفاض في التشبع الوريدي الرئوي ناتجًا عن الضغط الخارجي للرئة عن طريق الإفرازات الجنبية أو استرواح الصدر ، يتم تصريف التجويف الجنبي بقسطرة رقيقة. يتم التخلص من أمراض حمة الرئة عن طريق اختيار وضع التهوية والعلاج الدوائي المناسب. يمكن أن تؤدي زيادة ضغط الزفير الإيجابي إلى حل انخماص الرئة وتطبيع نسبة التهوية-التروية ، وكذلك تقليل الوذمة الرئوية. تساهم زيادة نسبة الأكسجين المستنشق في زيادة تشبع الدم الوريدي الرئوي.

يتم علاج نقص تأكسج الدم الناتج عن إزالة التشبع الوريدي الجهازي بسبب النتاج الجهازي المنخفض على النحو التالي. المرضى الذين يعانون من النتاج القلبي الطبيعي ولكن زيادة استهلاك الأكسجين بسبب التحريض والألم يتم تخديرهم والاسترخاء. يصاحب العدوى وارتفاع الحرارة زيادة في استهلاك الأكسجين. تشمل العلاجات الشائعة المضادات الحيوية وخافضات الحرارة وتبريد الأسطح.

يتم تصحيح عدم كفاية التحويل بين الشرايين عن طريق زيادة نقل السوائل ، والحفاظ على ضغط الدم المرتفع ، وتوفير التخدير الكافي وزيادة محتوى الأكسجين في خليط الغازات المستنشقة. تتطلب التحويلة المسدودة إجراء جراحة أو قسطرة تداخلية. في حالة التدهور الحاد ، يتم إجراء الإنعاش باستخدام ECMO.

استنتاج

أهداف العلاج بعد الجراحة خلال ال 24 ساعة الأولى هي:

الحفاظ على النتاج القلبي التراكمي من خلال استخدام عوامل مؤثر في التقلص العضلي وتقليل الحمل اللاحق النظامي ؛

تقليل الطلب على الأكسجين من خلال التخدير والاسترخاء ؛

الحد من الإجراءات المجهدة التي تزيد من استهلاك الأكسجين ومقاومة الأوعية الدموية الرئوية والجهازية ؛

القضاء على الآلام والمضاعفات غير النوعية.

تتمثل عيوب استراتيجية العلاج هذه في الحاجة إلى قسطرات اجتياحية دائمة ، وتهوية ميكانيكية ، واستخدام الأدوية السامة المحتملة. عند تثبيت وظيفة عضلة القلب ومقاومة الأوعية الدموية الرئوية والجهازية ، فإن الإزالة المبكرة للقسطرة والأنابيب والفطام من الدعم الدوائي أمر مهم - "إزالة التكثيف" النشط. مع فترة مبكرة غير معقدة بعد الجراحة ، يبدأ هذا البرنامج بعد 16-20 ساعة من العملية. تسمح هذه الاستراتيجية بتقليل المضاعفات علاجي المنشأ دون التضحية بجودة الرعاية خلال فترة ما بعد الجراحة المبكرة. يتم تقليل التهوية تدريجياً ويتم نزع أنبوب المريض بعد 24-48 ساعة من الجراحة. تبدأ التغذية المعوية بعد الفطام من دعم مؤثر في التقلص العضلي. مدة الإقامة المثلى في وحدة العناية المركزة هي 4-5 أيام.

التغذية والتهاب الأمعاء والقولون الناخر

تبدأ التغذية المعوية بإدخال الطعام الأنفي المعدي مع زيادة تدريجية في الحجم. يتم وصف رانيتيدين لمعظم المرضى. يتم تقليل التغذية الوريدية تدريجياً. تبدأ التغذية عن طريق الفم تدريجياً. غالبًا ما يضعف التنسيق الحركي والفم والبلعومي وسلوك التغذية لدى مرضى HGLOS. من المهم تقييم دور الحبل الصوتي الأيسر في حدوث السعال أو الضائقة التنفسية أثناء الرضاعة عن طريق الفم ، لذلك فإن ما يصل إلى 25٪ من الأطفال حديثي الولادة يخضعون لنظام تغذية أنفي معدي إضافي عند الخروج من المستشفى. المدة المعتادة للتغذية الإضافية للأنف المعدي في المنزل هي من أسبوع إلى أسبوعين ، ونادرًا ما تزيد عن شهرين.

أحد أهم أسباب البدء المبكر في التغذية المعوية هو إمكانية الإصابة بالتهاب الأمعاء والقولون الناخر. يتم إدخال أكثر من 3٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الخلقية الشديدة إلى المستشفى الجراحي مع ظهور علامات التهاب الأمعاء والقولون الناخر ، لوحظ في 7.6٪ من مرضى GLOS. يعتبر سن الحمل الأصغر عند الولادة ونوبات انخفاض التروية الجهازي عوامل خطر عالية لالتهاب الأمعاء والقولون الناخر والوفيات بعد الجراحة. إذا كان المريض يعاني من أعراض التهاب الأمعاء والقولون الناخر ، يتم إيقاف الطعام ، وإخلاء محتويات المعدة ، وإجراء التغذية الوريدية ، وبدء العلاج عن طريق الحقن الوريدي بالمضادات الحيوية والرانيتيدين. يتحمل المرضى المرحلة الأولى والثانية من التهاب الأمعاء والقولون الناخر جيدًا. يصاحب المرحلة الثالثة من التهاب الأمعاء والقولون الناخر معدل وفيات مرتفع للغاية. العلاج المبكر للالتهاب المعوي القولوني الناخر المشتبه به هو إنقاذ للحياة.

الإدارة في فترة ما بعد المستشفى

من وحدة العناية المركزة ، يتم إخراج المريض إلى المنزل أو نقله إلى مؤسسة طبية في مكان الإقامة. يتم إرشاد الآباء حول علامات انخفاض النتاج القلبي ، وأهداف العلاج بالأدوية المعوية ، وأهمية التغذية الكافية - عن طريق الفم أو الأنف المعدي التكميلي. عادة ما يوصف فوروسيميد بجرعة 1-2 مجم / كجم يوميًا والأسبرين 40 مجم يوميًا. في بعض الحالات ، مع قصور كبير في الصمام ثلاثي الشرف ، واختلال وظيفي في البطين وعدم انتظام ضربات القلب ، يتم وصف الديجوكسين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

تبدأ المراحل اللاحقة من العلاج الجراحي - إنشاء دوران أحادي البطين وفقًا لفونتان - بعملية نصفي فونتان أو مفاغرة تجويف رئوي ثنائي الاتجاه في عمر 3-4 أشهر.