التهاب الكبد الفيروسي رمز لـ μb 10. التهاب الكبد الفيروسي المزمن. ما يساهم في تطور التهاب الكبد المناعي الذاتي

تم إدخال ICD-10 في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 27 مايو 1997. №170

تخطط منظمة الصحة العالمية لنشر مراجعة جديدة (ICD-11) في عام 2017 2018.

مع التعديلات والإضافات من قبل منظمة الصحة العالمية.

معالجة وترجمة التغييرات © mkb-10.com

التهاب الكبد الفيروسي برمز MCB 10

التهاب الكبد B (رمز ICD-10 - B16.1)

مرض الكبد الحاد (أو المزمن) الناجم عن فيروس يحتوي على الحمض النووي ينتقل عن طريق الحقن. غالبًا ما يحدث التهاب الكبد B (HB) بشكل معتدل وشديد ، وغالبًا ما يكون طويل الأمد ومزمن (5-10٪). تعتبر مشكلة الرضاعة الطبيعية ذات أهمية خاصة فيما يتعلق بتزايد إدمان المخدرات بين الأطفال الأكبر سنًا والمراهقين.

أرز. 1. التهاب الكبد B. نمط حيود الإلكترون للفيروس

فترة الحضانة من 2 إلى

6 اشهر. السمات المميزة للمظاهر السريرية لالتهاب الكبد الوبائي الحاد النموذجي هي البداية التدريجية ، ومتلازمة الكبد الكلوية الواضحة ، واستمرار وحتى زيادة أعراض التسمم في الفترة اليرقانية للمرض ، والزيادة التدريجية في اليرقان ، يليها الاستقرار عند ارتفاع ("الهضبة الجليدية") ، وبالتالي يمكن أن تضيق الفترة الجليدية حتى 3

أرز. 2. أنسجة الكبد في التهاب الكبد الوبائي الحاد ب. تلطيخ بالهيماتوكسيلين ويوزين

5 أسابيع ، وأحيانًا طفح جلدي بقعي حطاطي على الجلد (متلازمة جيانوتي كروستي) ، وانتشار الأشكال المتوسطة والشديدة من المرض ، وفي الأطفال في السنة الأولى من العمر ، احتمالية تطور شكل خبيث من التهاب الكبد B.

للتشخيص ذو الأهمية الحاسمة ، يتم الكشف في مصل الدم عن المستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد B - HB $ Ag - باستخدام طريقة ELISA. من المهم أن تضع في اعتبارك أنه في المسار الحاد للمرض ، عادةً ما يختفي HB $ Ag من الدم بنهاية الشهر الأول من بداية الإصابة باليرقان. على المدى الطويل ، أكثر من 6 أشهر ، يشير اكتشاف HB $ Ag إلى مسار مزمن للمرض. يتم تأكيد التكاثر النشط لفيروس التهاب الكبد B من خلال الكشف عن HBeAg في الدم بواسطة ELISA و HBV DNA باستخدام PCR. من بين واسمات المصل الأخرى ، فإن اكتشاف مضاد HBc 1gM في الدم بواسطة ELISA في فترة ما قبل الولادة ، وأثناء فترة اليرقان بأكملها ، وفي المرحلة الأولية من النقاهة له أهمية تشخيصية كبيرة. لوحظ ارتفاع التتر من مضادات HBs-1gM في جميع المرضى ، بغض النظر عن شدة المرض ، في المراحل المبكرة وطوال المرحلة الحادة من المرض ، بما في ذلك الحالات التي لا يتم فيها اكتشاف HBsAg بسبب انخفاض تركيزه ، كما هو الحال مع التهاب الكبد الخاطف أو الدخول المتأخر إلى المستشفى. من ناحية أخرى ، فإن عدم وجود مضاد HBc 1gM في المرضى الذين يعانون من علامات سريرية لالتهاب الكبد الحاد يستبعد بشكل موثوق مسببات فيروس HB للمرض.

عند تشخيص أشكال خفيفة ومتوسطة من المرض ، يكون المرضى في حالة جيدة

3. التهاب الكبد. طفح جلدي في التهاب الكبد ب

الراحة شبه في الفراش وتلقي علاج الأعراض. طاولة الكبد ، وفرة من السوائل ، ومركب من الفيتامينات (C ، Bp B2 ، B6) ، وإذا لزم الأمر ، يتم وصف الأدوية الصفراوية: الخلود الرملي (فلامين) ، البربرين ، مجموعة مفرز الصفراء ، إلخ. في شكل شديد ، بالإضافة إلى العلاج الأساسي ، يتم وصف هرمونات الكورتيكوستيرويد في دورة قصيرة (بريدنيزولون من حساب 3-5 مجم / كجم لمدة 3 أيام ، يتبعها تقليل بمقدار 1/3 الجرعة المعطاة

2-3 أيام ، ثم ينخفض ​​بمقدار 1/3 آخر من الأصل ويعطى لمدة 2-3 أيام ، يليه الإلغاء) ، ويتم أيضًا إجراء حقن بالتنقيط الوريدي لمحلول مضاد للأكسدة متعدد المكونات من Reamberin 1.5 ٪

أرز. 6. نخر الكبد. أنسجة الكبد

و iitoflavin الأيضي ، dextran (rheopolyglucin) ، محلول الدكستروز (الجلوكوز) ، الألبومين البشري ؛ يتم تناول السائل بمعدل لا يزيد عن 50 مل / كجم في اليوم. في حالة وجود شكل خبيث ، يتم نقل المريض إلى وحدة العناية المركزة ، حيث يتم وصف بريدنيزولون بالتسلسل حتى 10-15 مجم / كجم في الوريد بجرعات متساوية بعد 4 ساعات بدون استراحة ليلية ، الألبومين (10-15 مل / كلغ) ، محلول جلوكوز 10٪ ، الانهيارات الخلوية (لا تزيد عن 100 مل / كغ من جميع محاليل التسريب في اليوم ، مع التحكم في إدرار البول) ، مثبطات تحلل البروتين: أبروتينين (tras and l ol) ، gordox ، تناظري في جرعة العمر ، وكذلك فوروسم id (lasix) 1-2 مجم / كيمانيتول

1.5 جم / كجم بلعة ، ببطء ، هيبارين 100-300 ديسيبل / كجم تحت تهديد متلازمة DVC أ ، المضادات الحيوية واسعة الطيف. إذا كان العلاج غير فعال (غيبوبة TT) ، يتم إجراء فصادة البلازما في حجم 2-3 مجلدات من الدم المتداول (BCC) 1-2 مرات في اليوم حتى ظهور الغيبوبة.

التدابير المهمة هي قطع طرق انتقال العدوى: استخدام المحاقن التي تستخدم لمرة واحدة والأدوات الطبية الأخرى ، والتعقيم المناسب لأدوات طب الأسنان والجراحة ، واختبار الدم واستعداداته لفيروسات التهاب الكبد باستخدام طرق شديدة الحساسية ، واستخدام القفازات المطاطية من قبل الطاقم الطبي والالتزام الصارم بقواعد النظافة الشخصية. من الأهمية بمكان الوقاية النوعية ، والتي يتم تحقيقها من خلال التحصين النشط باللقاحات الأحادية المؤتلفة ومستحضرات اللقاح المركبة ، بدءًا من الطفولة ، وفقًا للمخطط وفقًا لجدول التطعيم الوطني.

في بلدنا ، تُستخدم لقاحات Combiotech (روسيا) و Regevak B (روسيا) و Engerix B (روسيا) و H-V-Yax II (الولايات المتحدة الأمريكية) و Shanvak B (الهند) وغيرها في لقاح التهاب الكبد B في بلدنا.

B 18.1 - "التهاب الكبد المزمن B بدون عامل دلتا" ؛

ب 18.0 - "التهاب الكبد المزمن ب مع عامل دلتا".

التاريخ الطبيعي لعدوى التهاب الكبد الوبائي المزمن

في المرضى الذين يعانون من CVHB ، تتراوح الإصابة التراكمية لتليف الكبد على مدى 5 سنوات من 8 إلى 20٪ ؛ وفي السنوات الخمس المقبلة ، تبلغ إمكانية التعويض 20٪. مع تشمع الكبد المعوض ، تبلغ احتمالية بقاء المريض على قيد الحياة لمدة 5 سنوات 80-86٪. مع تشمع الكبد اللا تعويضي ، تكون احتمالية البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات منخفضة للغاية (14-35٪). معدل الإصابة السنوي بسرطان الخلايا الكبدية في المرضى الذين لديهم تشخيص مؤكد لتليف الكبد في نتيجة CHB هو 2-5 ٪ ويختلف في عدد من المناطق الجغرافية.

هناك 4 مراحل للمسار الطبيعي لعدوى التهاب الكبد الوبائي المزمن:

مرحلة التحمل المناعي ،

مرحلة التخليص المناعي

مرحلة التحكم المناعي.

مرحلة التحمل المناعي. كقاعدة ، يتم تسجيله ، عند الصغار ، المصابين في سن الأطفال. هؤلاء هم المرضى الذين يعانون من حمولة فيروسية عالية ، وإيجابية HBeAg ، وإنزيمات الكبد الطبيعية ، ولا يوجد تليف الكبد ، ونشاط التهابات قليلة.

المرحلة المناعيةيمكن أن يتطور التهاب الكبد الإيجابي HBeAg المزمن وفقًا لثلاثة سيناريوهات.

I- التحويل المصلي العفوي لـ HBeAg ممكن. وانتقال المرض إلى مرحلة النقل الخامل لـ HBsAg.

II - المسار المستمر لالتهاب الكبد B المزمن الإيجابي HBeAg مع وجود مخاطر عالية للإصابة بتليف الكبد.

ثالثًا - تحول التهاب الكبد الإيجابي HBeAg إلى التهاب الكبد المزمن السلبي HBeAg نتيجة لتطور الطفرات في منطقة HBV الأساسية ، ووقف إنتاج "HBeAg الكلاسيكي". تبدأ الأشكال المتحولة من HBV في الهيمنة تدريجياً على السكان ، متبوعة بالهيمنة الكاملة لهذا النوع من الفيروس.

مرحلة التحكم المناعيعدوى التهاب الكبد B المستمرة دون حدوث عملية التهاب نخر في الكبد والتليف.

في 15 ٪ من المرضى ، من الممكن إعادة تنشيط عدوى التهاب الكبد B وتطوير عملية التهابية نخرية واضحة في الكبد. ولا يستبعد (0.06٪) تكوين تليف الكبد وتطور سرطان الخلايا الكبدية ، الأمر الذي يبرر الحاجة إلى المراقبة الديناميكية مدى الحياة لهذه المجموعة من المرضى. في الوقت نفسه ، يحدث التخلص التلقائي من HBsAg "ناقلات غير نشطة لـ HBsAg" (1-2٪ سنويًا) ، وفي معظم هؤلاء المرضى ، يتم تسجيل مضادات HB في الدم لاحقًا.

مرحلة إعادة التنشيطعدوى فيروس التهاب الكبد B ممكنة على خلفية كبت المناعة. في هذه الحالة ، يتم الكشف مرة أخرى عن ارتفاع فيروسية الدم ونشاط ALT المرتفع والتهاب الكبد B النشط ، المؤكد تشريحياً. في بعض الحالات ، يكون الارتداد عن HBe / HBeAg ممكنًا.

عوامل الخطر لتحول الالتهاب الكبدي الوبائي الحاد إلى مزمن:

دورة طويلة من التهاب الكبد (أكثر من 3 أشهر) ؛

مؤسسة ويكيميديا. 2010.

شاهد ما هو ICD-10: الرمز A في القواميس الأخرى:

قائمة الاختصارات - # 160 ؛ # 160 ؛ هذه قائمة خدمة بالمقالات التي تم إنشاؤها لتنسيق العمل على تطوير الموضوع. # 160 ؛ # 160 ؛ لم يتم تعيين هذا التحذير على قوائم المعلومات والمسارد ... ويكيبيديا

الفصام - الفصام استخدم Eigen Bleuler (1857-1939) مصطلح "الفصام" لأول مرة في عام 1908 ICD 10 F20. التصنيف الدولي للأمراض 9 ... ويكيبيديا

الفصام - هذا المصطلح له معاني أخرى ، انظر الفصام (المعاني). هذا المقال # 160 ؛ عن اضطراب ذهاني (أو مجموعة من الاضطرابات). حوالي 160 ؛ أشكاله المحو ، انظر # 160 ؛ اضطراب الفصام ؛ o # 160 ؛ اضطراب الشخصية # 8230 ؛ ... ويكيبيديا

اضطرابات الأكل - اضطرابات الأكل ICD 10 F50.50. التصنيف الدولي للأمراض 9307.5 307.5 MeSH ... ويكيبيديا

تصنيف التهاب الكبد طبقاً لـ ICD-10 - أكواد المرض

كقاعدة عامة ، التهاب الكبد (رمز ICD-10 يعتمد على العامل الممرض ويصنف في النطاق B15-B19) ، وهو مرض التهاب الكبد متعدد الأوجه ، من أصل فيروسي. اليوم ، في هيكل أمراض هذا العضو ، يحتل التهاب الكبد الفيروسي المرتبة الأولى في العالم. يعالج أخصائيو العدوى وأطباء الكبد مثل هذا المرض.

مسببات التهاب الكبد

تصنيف المرض صعب. ينقسم التهاب الكبد إلى مجموعتين كبيرتين حسب العامل المسبب للمرض. هذه أمراض غير فيروسية وفيروسية. يتضمن الشكل الحاد العديد من المتغيرات السريرية لأسباب مختلفة.

في الممارسة العملية ، يتم تمييز الأنواع التالية من الأمراض غير الفيروسية:

1. تتميز الشخصية الالتهابية النخرية بآفة الكبد التدريجي في أحد أنواع المناعة الذاتية ، أي إذا تطور التهاب الكبد المناعي الذاتي. مناعة خاصة تدمر الكبد.
2. بسبب التشعيع المطول بجرعات تزيد عن 300-500 راد ، يتطور نوع إشعاعي من التهاب أنسجة الكبد في غضون 3-4 أشهر.
3. غالبًا ما يحدث النخر مع التهاب الكبد السام (رمز ICD-10 K71). يرتبط النوع المراري ، وهو مرض كبدي شديد الخطورة ، بمشاكل إفراز الصفراء.
4. في هيكل هذا المرض ، يتم تحديد التهاب الكبد غير المحدد. مثل هذا المرض يتطور بشكل غير محسوس. هذا مرض لم يتطور إلى تليف الكبد. كما أنه لا يكتمل في غضون 6 أشهر.
5. على خلفية الأمراض المعدية ، تتطور أمراض الجهاز الهضمي وتلف خلايا الكبد ذات الطبيعة الالتهابية الضمور. هذا هو التهاب الكبد التفاعلي (رمز ICD K75.2).
6. ينقسم اليرقان السام إلى شكل طبي أو كحولي يحدث نتيجة تعاطي المشروبات أو الأدوية الضارة. يتطور التهاب الكبد الناجم عن المخدرات أو الكحولي (رمز ICD-10 K70.1).
7. يعتبر التهاب الكبد المشفر من الأمراض المسببة غير الواضحة. هذه العملية الالتهابية موضعية وتتطور بسرعة في الكبد.
8. نتيجة الإصابة بمرض الزهري ، داء البريميات هو التهاب جرثومي في أنسجة الكبد.

أمراض من أصل فيروسي

في الوقت الحالي ، يتم دراسة مسببات كل من هذه العوامل الممرضة بالتفصيل. في كل نوع من المرض ، تم العثور على أنماط وراثية - أنواع فرعية من الفيروسات. كل واحد منهم لديه سماته المميزة الخاصة به.

تعتبر الفيروسات A و E هي الأقل خطورة. تنتقل هذه العوامل المعدية من خلال المشروبات والأطعمة الملوثة والأيدي المتسخة. شهر أو شهر ونصف هي فترة العلاج لهذه الأنواع من اليرقان. والأخطر من ذلك هو الفيروسان "ب" و "سي". تنتقل مسببات اليرقان الخبيثة هذه عن طريق الاتصال الجنسي ، ولكن في كثير من الأحيان تنتقل عن طريق الدم.

هذا يؤدي إلى تطور التهاب الكبد المزمن الوخيم (رمز ICD-10 B18.1). غالبًا ما يكون اليرقان الفيروسي C (CVHC) بدون أعراض حتى سن 15 عامًا. تحدث العملية المدمرة تدريجيًا في جسم المريض المصاب بالتهاب الكبد C المزمن (رمز ICD B18.2). التهاب الكبد ، غير محدد ، يستمر لمدة ستة أشهر على الأقل.

إذا تطورت عملية التهابية مرضية لأكثر من 6 أشهر ، يتم تشخيص شكل مزمن من المرض. ومع ذلك ، فإن الصورة السريرية ليست دائما واضحة. يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن تدريجياً. غالبًا ما يؤدي هذا الشكل إلى الإصابة بتليف الكبد إذا لم يتم علاجه بشكل صحيح. يزداد العضو الموصوف للمريض ، ويلاحظ ظهور ألمه.

آلية وأعراض تطور المرض

خلايا الكبد الرئيسية متعددة الوظائف هي خلايا الكبد ، والتي تلعب دورًا رئيسيًا في عمل هذه الغدة الخارجية. هم الذين يصبحون هدفًا لفيروسات التهاب الكبد ويتأثرون بمسببات المرض. يتطور الضرر الوظيفي والتشريحي للكبد. وهذا يؤدي إلى اضطرابات شديدة في جسم المريض.

عملية مرضية سريعة التطور هي التهاب الكبد الحاد ، وهو مدرج في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة بموجب الرموز التالية:

• شكل حاد A - B15 ؛
• شكل حاد B - B16 ؛
• شكل حاد C - B17.1 ؛
• شكل حاد E - B17.2.

يتميز فحص الدم بوجود أعداد كبيرة من إنزيمات الكبد ، البيليروبين. في فترات زمنية قصيرة ، يظهر اليرقان ، ويظهر على المريض علامات تسمم في الجسم. ينتهي المرض بالشفاء أو المزمنة للعملية.

المظاهر السريرية للشكل الحاد للمرض:

1. متلازمة الكبد. يزداد حجم الطحال والكبد بسرعة.
2. متلازمة النزف. بسبب انتهاك التوازن ، يتطور نزيف الأوعية الدموية.
3. سوء الهضم. تتجلى هذه المشاكل في عسر الهضم.
4. تغيرات في لون البول والبراز. يتميز البراز الأبيض الرمادي. يصبح البول داكنًا. اكتساب لون أصفر الأغشية المخاطية والجلد. قد يحدث شكل من أشكال التهاب الكبد الحاد ، والذي يعتبر نموذجيًا ، في البديل اليرقي أو الشرياني.
5. تتشكل متلازمة الوهن تدريجيًا. هذا هو عدم الاستقرار العاطفي ، وزيادة التعب.

خطر اليرقان الفيروسي

من بين جميع أمراض الجهاز الصفراوي ، يؤدي النوع الفيروسي للمرض في أغلب الأحيان إلى الإصابة بسرطان الكبد أو تليف الكبد.

نظرًا لخطر تكوين هذا الأخير ، فإن التهاب الكبد يمثل خطرًا خاصًا. علاج هذه الأمراض صعب للغاية. غالبًا ما يتم ملاحظة الموت في حالة التهاب الكبد الفيروسي.

الدراسات التشخيصية

الغرض من الفحص هو تحديد العامل المسبب لعلم الأمراض ، وتحديد سبب تطور المرض.

تشمل التشخيصات قائمة الإجراءات التالية:

1. الدراسات المورفولوجية. إبرة الخزعة. تُستخدم إبرة مجوفة رفيعة لثقب الأنسجة لفحص عينات الخزعة.
2. الاختبارات الآلية: التصوير بالرنين المغناطيسي ، الموجات فوق الصوتية ، التصوير المقطعي. الدراسات المعملية: التفاعلات المصلية ، اختبارات الكبد.

طرق التأثير العلاجية

يصف المتخصصون ، بناءً على نتائج الفحص التشخيصي ، العلاج المحافظ. يهدف العلاج المسبب للمرض إلى القضاء على الأسباب التي تسببت في المرض. من أجل تحييد المواد السامة ، فإن إزالة السموم إلزامية.

يشار إلى مضادات الهيستامين لأنواع مختلفة من الأمراض. بالتأكيد يتطلب العلاج الغذائي. النظام الغذائي المتوازن ضروري لعلاج التهاب الكبد.

عند أول علامة على وجود مشكلة ، من المهم الاتصال بأخصائي متمرس في الوقت المناسب.

ترميز التصنيف الدولي للأمراض لالتهاب الكبد سي المزمن

التهاب الكبد الفيروسي C (التهاب الكبد C) هو مرض معد يصيب في الغالب أنسجة الكبد والأعضاء الأخرى ، مثل الغدة الدرقية ونخاع العظام. تتميز سمات المرض بكود التهاب الكبد الوبائي المزمن حسب التصنيف الدولي للأمراض 10.

إنه تحت عنوان أصناف التهاب الكبد B15-B19. إن شفرات المفهوم العام لأمراض الكبد المزمنة وفقًا لوثائق التصنيف الدولي للأمراض تبدو مثل B18 ، والتهاب الكبد C المزمن ، بدوره ، تحت الرمز B18.2.

الفيروس الذي دخل جسم الإنسان يبقى فيه لفترة طويلة وقد لا يظهر بأي شكل من الأشكال ، لكن الحقيقة هي أن مثل هذا المسار المزمن قاتل ، لأن الوقت الضائع يمكن أن يؤدي إلى عمليات لا رجعة فيها في الكبد.

يقتل الفيروس خلايا أنسجة الكبد ، وتظهر الأنسجة الضامة والمركبات الليفية مكانها ، مما يؤدي لاحقًا إلى تليف الكبد أو سرطان العضو الحيوي.

طرق الإصابة

تحدث الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي C من خلال الطرق الوريدية والوسائل والجنسية ومن الأم إلى الطفل. في البروتوكولات المحلية ، يحتوي كود التهاب الكبد C على وصف للعوامل الأكثر شيوعًا:

• نقل الدم من المتبرع إلى المتلقي ؛
• يعتبر الاستخدام المتكرر لإبرة الحقن التي تستخدم لمرة واحدة لأشخاص مختلفين أكثر طرق العدوى شيوعًا ؛
• الاتصال الجنسي
• أثناء الحمل ، يمكن أن يصاب الجنين فقط في حالة وجود شكل حاد من المرض في الأم ؛
• تشكل صالونات الأظافر ومصففي الشعر خطر الإصابة بالعدوى إذا لم يتم مراعاة جميع قواعد التعقيم والتعقيم والتعقيم من قبل الحاضرين.

40٪ من حالات الإصابة في الممارسة الحديثة لا تزال مجهولة.

الأعراض المميزة

قد تظهر بعض الأعراض ، لكن عدم ثباتها وعدم وضوحها لا يسببان قلق معظم الناس ويحتاجون إلى زيارة الطبيب.

قد تكون الشكاوى الشخصية على النحو التالي:

• غثيان دوري
• آلام في العضلات والمفاصل.
• فقدان الشهية؛
• عدم استقرار الكرسي
• الدول اللامبالية
• ألم في المنطقة الشرسوفية.

على عكس الشكل الحاد للمرض ، يصعب تحديد المسار المزمن دون تحليل محدد لعلامات التهاب الكبد. عادةً ما يتم التعرف على العامل التدريجي أثناء الفحص العشوائي للجسم بحثًا عن علم أمراض مختلف تمامًا.

يحتوي التهاب الكبد C في التصنيف الدولي للأمراض 10 على الكود B18.2 ، والذي يحدد أنواع التدابير التشخيصية واستخدام العلاج القياسي ، والذي يتمثل في وصف العلاج المضاد للفيروسات. من أجل العلاج المستهدف لهذا المرض ، يستخدم المتخصصون طرق التشخيص التالية: فحص الدم الكيميائي الحيوي لـ AST ، ALT ، البيليروبين والبروتين ، تعداد الدم الكامل ، الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، فحص الدم لوجود الأجسام المضادة للفيروس ، خزعة الكبد.

يتم علاج الشكل الحاد للمرض في مؤسسة طبية من قبل طبيب الأمراض المعدية ، ويتعامل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي أو أخصائي أمراض الكبد مع علم الأمراض المزمنة.

تستغرق دورة العلاج في كلتا الحالتين 21 يومًا على الأقل.

التهاب الكبد الفيروسي سي المزمن عند البالغين

يزداد معدل الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي سي في الاتحاد الروسي باطراد. سمة من سمات التهاب الكبد C المزمن هي مسار بدون أعراض لسنوات عديدة. في كثير من الأحيان ، يتم اكتشاف هؤلاء المرضى عن طريق الصدفة ، عند الاتصال بالمؤسسات الطبية لأمراض أخرى ، قبل العمليات ، أثناء الفحوصات الطبية الروتينية. في بعض الأحيان يأتي المرضى إلى الطبيب فقط في حالة حدوث مضاعفات خطيرة نتيجة للمرض. لذلك ، من المهم جدًا تشخيص التهاب الكبد الفيروسي C في الوقت المناسب وبدء العلاج.

التهاب الكبد الفيروسي C مرض معد. يتميز بدورة خفيفة (حتى بدون أعراض) بشكل حاد. في أغلب الأحيان ، يكتسب المرض حالة المرض المزمن ، مما يؤدي إلى حدوث مضاعفات خطيرة - تليف الكبد وسرطان الكبد.

المصدر الوحيد لفيروس التهاب الكبد سي هو الشخص المريض.

يُعتقد أن حوالي 170 مليون شخص مصابون بفيروس التهاب الكبد الوبائي في جميع أنحاء العالم.

في التصنيف الدولي للأمراض من أحدث مراجعة (ICD-10) ، يحتوي التهاب الكبد الفيروسي C على رموز:

• ب 17. 2- التهاب الكبد الوبائي ج.
• ب 18. 2- التهاب الكبد المزمن ج.

العامل المسبب هو فيروس التهاب الكبد الوبائي سي (HCV). تكمن خصوصية هذا الفيروس في قدرته العالية على التحور. يسمح تنوع النمط الجيني لفيروس التهاب الكبد C بالتكيف مع الظروف في جسم الإنسان والعمل فيه لفترة طويلة. هناك 6 أنواع مختلفة من هذا الفيروس.

إن تحديد التنوع الجيني للفيروس في حالة إصابة معينة لا يحدد نتيجة المرض ، لكن تحديد النمط الجيني يجعل من الممكن التنبؤ بفعالية العلاج ويؤثر على مدته.

يتميز التهاب الكبد الوبائي سي بآلية ملامسة الدم لانتقال العامل الممرض. يتم تنفيذ الآلية بشكل طبيعي (أثناء انتقال الفيروس من الأم إلى الجنين - عموديًا ، وملامسة - عند استخدام الأدوات المنزلية وأثناء الاتصال الجنسي) وبشكل مصطنع.

تحدث العدوى الاصطناعية من خلال نقل الدم المصاب ومكوناته ، خلال إجراءات طبية وغير طبية ، مصحوبة بانتهاك لسلامة الجلد والأغشية المخاطية ، عند التلاعب بأدوات تحتوي على دم مصاب.

قابلية الإنسان للإصابة بالفيروس عالية. يعتمد حدوث العدوى إلى حد كبير على مقدار دخول العامل المرضي إلى الجسم.

التهاب الكبد الوبائي سي غير مصحوب بأعراض ، مما يجعل التشخيص صعبًا. لذلك ، في ما يقرب من 82 ٪ من الحالات ، يحدث شكل مزمن من التهاب الكبد الوبائي.

من سمات المسار المزمن للمرض عند البالغين تلطيف الأعراض أو حتى عدم وجود أعراض. زيادة نشاط إنزيمات الكبد ، والكشف عن علامات الفيروس في مصل الدم لمدة ستة أشهر هي مؤشرات لهذا المرض. في كثير من الأحيان لا يذهب المرضى إلى الطبيب إلا بعد ظهور تليف الكبد وظهور مضاعفاته.

قد تترافق العدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد C مع نشاط طبيعي لأنزيمات الكبد عند فحصها مرارًا وتكرارًا خلال العام.

في بعض المرضى (15٪ أو أكثر) ، تكشف خزعة الكبد عن انتهاكات خطيرة لبنية العضو. تحدث المظاهر خارج الكبد لهذا المرض ، وفقًا للمجتمع الطبي العلمي ، في أكثر من نصف المرضى. سيحددون البيانات النذير للمرض.

مسار المرض معقد بسبب الاضطرابات خارج الكبد مثل إنتاج بروتينات الدم غير الطبيعية والحزاز المسطح والتهاب glamerulonephritis وبورفيريا الجلد والروماتيزم. تم تحديد دور الفيروس في تطور سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا البائية ونقص الصفيحات وتلف الغدد الداخلية (التهاب الغدة الدرقية) والإفراز الخارجي (الغدد اللعابية والدمعية) والجهاز العصبي والعينين والجلد والمفاصل والعضلات.

لتأكيد تشخيص التهاب الكبد C المزمن ، يتم استخدام طرق الاستجواب والفحص ، وتحديد مؤشرات الكيمياء الحيوية للدم والبول في الديناميات ، ووجود مضادات HCV و HCV RNA في مصل الدم. المعيار القياسي لتشخيص التهاب الكبد الفيروسي سي المزمن هو أخذ خزعة من الكبد ، وهو موصوف لجميع المرضى الذين لديهم معايير تشخيصية لعملية التهابية مزمنة في هذا العضو. أهداف الخزعة هي تحديد درجة نشاط التغيرات المرضية في أنسجة الكبد ، لتوضيح مراحل المرض من خلال قوة التغيرات التليفية (تحديد مؤشر التليف). تقوم الخزعة بتقييم فعالية العلاج.

بناءً على بيانات أنسجة الكبد ، يتم تحديد خطة علاج المريض ، ومؤشرات العلاج المضاد للفيروسات ، والتنبؤ بنتيجة المرض.

هناك معيار واضح لفحص مريض يشتبه في إصابته بالتهاب الكبد الفيروسي سي. تتضمن خطة الفحص الاختبارات المعملية والتشخيصات الفعالة.

الاختبارات التشخيصية المخبرية الإجبارية:

• تحليل الدم العام
• اختبار الدم البيوكيميائي (البيليروبين ، ALT ، AST ، اختبار الثيمول) ؛
• المناعية: مكافحة التهاب الكبد الفيروسي ؛ HBS Ag ؛
• تحليل البول العام.

دراسات تشخيصية معملية إضافية:

• الكيمياء الحيوية للدم
• تجلط الدم.
• فصيلة الدم ، عامل ريسس.
• دراسة مناعية إضافية
• اختبار البراز للدم الخفي.

• الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.
• الأشعة السينية الصدر؛
• خزعة الكبد عن طريق الجلد.
• تنظير المريء.

يجب أن يكون علاج التهاب الكبد الفيروسي سي شاملاً. هذا يعني العلاج الأساسي والمضاد للفيروسات.

يشمل العلاج الأساسي الالتزام بنظام غذائي (الجدول رقم 5) ، واستخدام الأدوية التي تدعم نشاط الجهاز الهضمي (الإنزيمات ، وأجهزة حماية الكبد ، والأدوية الصفراوية ، والبكتيريا المشقوقة).

من الضروري تقليل النشاط البدني ، ومراقبة التوازن النفسي والعاطفي ، ولا تنس علاج الأمراض المصاحبة.

الغرض من العلاج الموجه للسبب من التهاب الكبد C المزمن هو قمع النشاط الفيروسي ، والإزالة الكاملة للفيروس من الجسم ووقف العملية المعدية المرضية. العلاج المضاد للفيروسات هو أساس إبطاء تقدم المرض ، فهو يستقر ويتراجع عن التغيرات المرضية في الكبد ، ويمنع تكون تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي ، ويحسن نوعية الحياة.

في الوقت الحالي ، فإن أفضل خيار للعلاج الموجه للسبب من التهاب الكبد الفيروسي سي المزمن هو استخدام مزيج من مضاد للفيروسات ألفا -2 وريبافيرين لمدة 6 أشهر إلى سنة واحدة (اعتمادًا على النمط الجيني للفيروس الذي تسبب في المرض).

بوابة كراسنويارسك الطبية Krasgmu.net

بمجرد الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي سي ، يصاب غالبية المصابين بالتهاب الكبد سي المزمن. وتبلغ احتمالية الإصابة به حوالي 70٪.

يتطور التهاب الكبد الوبائي سي المزمن في 85٪ من المرضى المصابين بعدوى حادة. في سياق تطور المرض ، من المحتمل جدًا حدوث سلسلة من التهاب الكبد الفيروسي الحاد ← التهاب الكبد المزمن ← تليف الكبد ← سرطان الخلايا الكبدية.

يرجى ملاحظة أن هذه المقالة تحتوي فقط على الفهم الحالي العام لالتهاب الكبد سي المزمن.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C - الأعراض الشكل المزمن أكثر خطورة - المرض يستمر بدون أعراض لفترة طويلة ، فقط التعب المزمن وفقدان القوة ونقص الطاقة يشير إلى المرض.

التهاب الكبد المزمن ج

التهاب الكبد C المزمن هو مرض التهابي يصيب الكبد يسببه فيروس التهاب الكبد C ولا يتحسن لمدة 6 أشهر أو أكثر. المرادفات: التهاب الكبد الفيروسي المزمن C (CHC) ، عدوى التهاب الكبد المزمن (من فيروس التهاب الكبد C الإنجليزي) ، التهاب الكبد الوبائي المزمن C.

تم اكتشاف التهاب الكبد الفيروسي سي فقط في عام 1989. المرض خطير لأنه يكاد يكون بدون أعراض ولا يظهر سريريًا. التهاب الكبد الفيروسي سي الحاد فقط في 15-20٪ من الحالات ينتهي بالشفاء والباقي يصبح مزمن.

اعتمادًا على درجة نشاط العملية المعدية ، يتم عزل التهاب الكبد الفيروسي المزمن مع الحد الأدنى ، المعتدل ، المعتدل ، شديد النشاط ، التهاب الكبد الخاطف مع اعتلال الدماغ الكبدي.

يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن C مع الحد الأدنى من النشاط (التهاب الكبد الفيروسي المزمن المزمن) في حالات الاستجابة المناعية الضعيفة المحددة وراثيًا.

ICD-10 CODE B18.2 التهاب الكبد الفيروسي المزمن C.

وبائيات التهاب الكبد سي

تبلغ نسبة انتشار العدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد الفيروسي في العالم 0.5-2٪. هناك مناطق ينتشر فيها التهاب الكبد الفيروسي C: مستوطنات معزولة في اليابان (16٪) ، زائير والمملكة العربية السعودية (> 6٪) ، إلخ. .

ظهر التهاب الكبد الفيروسي المزمن C على مدى السنوات الخمس الماضية في الصدارة من حيث حدوث وشدة المضاعفات.

هناك 6 أنماط وراثية رئيسية لفيروس التهاب الكبد C وأكثر من 40 نوعًا فرعيًا. هذا هو سبب ارتفاع معدل الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي سي المزمن.

منع التهاب الكبد سي

الوقاية غير النوعية - انظر "التهاب الكبد المزمن ب".

تشير نتائج البحث إلى احتمالية منخفضة للانتقال الجنسي لعدوى HCV. لقاح للوقاية من التهاب الكبد سي قيد التطوير.

التهاب الكبد المزمن هو أحد الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى زراعة الكبد.

تحري

يتم تحديد إجمالي الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي (مضاد لفيروس سي). يوصى بتأكيد النتيجة الإيجابية للمقايسة المناعية للإنزيم عن طريق التجلط المناعي المؤتلف.

طرق التهاب الكبد الوبائي سي ، المسببات المرضية

العامل المسبب هو فيروس مغلف يحتوي على RNA يبلغ قطره 55 نانومتر من عائلة Flaviviridae. يتميز الفيروس بارتفاع وتيرة الطفرات في مناطق الجينوم المشفرة لبروتينات E1 و E2 / NS1 ، مما يؤدي إلى تباين كبير في عدوى HCV وإمكانية الإصابة المتزامنة بأنواع مختلفة من الفيروس.

يحدث انتقال العدوى بالطريق الدموي ، وغالبًا ما يكون عن طريق الاتصال الجنسي أو من الأم المصابة إلى الجنين (3-5٪ من الحالات).

ينتقل فيروس التهاب الكبد C عن طريق الدم. الطريق الجنسي غير ذي صلة ، ونادرًا ما تكون الإصابة بفيروس التهاب الكبد C من خلال الاتصال الجنسي. كما أن انتقال الفيروس من الأم أثناء الحمل نادر للغاية. لا تحظر الرضاعة الطبيعية مع التهاب الكبد الوبائي سي ، ولكن يجب توخي الحذر إذا ظهر الدم على الحلمتين.

يمكن أن تصاب بالفيروس عند وضع الوشم ، والثقب ، وزيارة غرفة تجميل الأظافر ، والتلاعب الطبي بالدم ، بما في ذلك عمليات نقل الدم ، وإدخال منتجات الدم ، والعمليات ، وعند طبيب الأسنان. من الممكن أيضًا أن تصاب بالاستخدام العام لفرشاة الأسنان وشفرات الحلاقة وملحقات مانيكير.

من المستحيل أن تصاب بفيروس التهاب الكبد الوبائي سي من خلال الاتصال المنزلي. لا ينتقل الفيروس عن طريق الرذاذ المتطاير ، بالمصافحة والمعانقة ومشاركة الأدوات.

بعد أن يدخل الفيروس مجرى الدم البشري ، يدخل الكبد مع مجرى الدم ، ويصيب خلايا الكبد ويتكاثر هناك.

أعراض التهاب الكبد سي - الصورة السريرية

يحدث التهاب الكبد الفيروسي C المزمن ، كقاعدة عامة ، مع صورة سريرية سيئة ومستوى عابر من الترانساميناسات.

في معظم الحالات ، يكون المرض بدون أعراض. تم الكشف عن متلازمة الوهن في 6٪ من المرضى. غالبًا ما يكون هناك ألم خفيف متقطع أو ثقل في المراق الأيمن (هذه الأعراض لا ترتبط ارتباطًا مباشرًا بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي) ، وغالبًا ما يكون هناك غثيان وفقدان الشهية والحكة وألم مفصلي وألم عضلي.

المظاهر السريرية خارج الكبد لالتهاب الكبد الفيروسي C:

• غالبًا ما تختلط كريو جلوبولين الدم - تتجلى في فرفرية ، ألم مفصلي.
• الأضرار التي لحقت الكلى ونادرا الجهاز العصبي.
• التهاب كبيبات الكلى الغشائي.
• متلازمة سجوجرن؛
• الحزاز المسطح؛
• قلة الصفيحات الذاتية.
• البورفيريا الجلدية المتأخرة.

تشخيص التهاب الكبد ج

يوفر سوابق المريض معلومات حول المسار المحتمل للعدوى وأحيانًا حول التهاب الكبد الوبائي الحاد السابق.

الفحص البدني لالتهاب الكبد سي

في مرحلة ما قبل التليف الكبدي ، هذا غير مفيد ، قد يكون هناك تضخم طفيف في الكبد. يشير ظهور اليرقان ، تضخم الطحال ، توسع الشعيرات الدموية ، إلى اختلال وظائف الكبد أو إضافة التهاب الكبد الحاد من مسببات أخرى (HDV ، والتهاب الكبد الكحولي ، والتهاب الكبد الناجم عن المخدرات ، وما إلى ذلك).

الفحوصات المخبرية لالتهاب الكبد سي

التحليل الكيميائي الحيوي للدم في التهاب الكبد C: تعكس متلازمة انحلال الخلايا نشاط الترانساميناسات (ALT و AST). ومع ذلك ، فإن قيمها الطبيعية لا تستبعد النشاط الخلوي لالتهاب الكبد. في التهاب الكبد C المزمن ، نادرًا ما يصل نشاط ALT إلى قيم عالية ويخضع لتقلبات تلقائية. استمرار النشاط الطبيعي للترانساميناسات و 20٪ من الحالات لا يرتبط بشدة التغيرات النسيجية. فقط مع زيادة نشاط ALT بمقدار 10 مرات أو أكثر يمكن ذلك (مع درجة عالية من احتمال افتراض وجود نخر يشبه الجسر في الكبد)

وفقًا للدراسات المستقبلية ، فإن ما يقرب من 30 ٪ من مرضى التهاب الكبد الفيروسي المزمن C (CHC) لديهم نشاط aminotransferase ضمن الحدود الطبيعية.

الدراسات المصلية في التهاب الكبد C: العلامة الرئيسية لوجود فيروس التهاب الكبد C في الجسم هي HCV-RNA. قد لا يتم الكشف عن Aiti-HCV في الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة الخلقي أو المكتسب ، أو عند الأطفال حديثي الولادة من الأمهات الحاملات ، أو عند استخدام طرق تشخيص غير حساسة بشكل كافٍ.

قبل البدء في العلاج المضاد للفيروسات ، من الضروري تحديد النمط الجيني HCV والحمل الفيروسي (عدد نسخ الحمض النووي الريبي الفيروسي في 1 مل من الدم ؛ يمكن أيضًا التعبير عن المؤشر في ME). على سبيل المثال ، تستجيب الأنماط الجينية 1 و 4 بشكل أقل جودة للعلاج بالإنترفيرون. تكون قيمة الحمل الفيروسي عالية بشكل خاص عند الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي بالنمط الجيني 1 ، نظرًا لأن قيمته أقل من 2 × 10 ^ 6 نسخ / مل أو 600 وحدة دولية / مل ، فمن الممكن حدوث انخفاض في مسار العلاج.

علاج التهاب الكبد سي المزمن

المرضى المعرضون لخطر الإصابة بتليف الكبد ، والذي تحدده العلامات البيوكيميائية والنسيجية ، يخضعون لعلاج التهاب الكبد الوبائي المزمن. يهدف علاج التهاب الكبد C المزمن إلى تحقيق استجابة فيروسية مستدامة ، أي القضاء على HCV-RNA في الدم بعد 6 أشهر من انتهاء العلاج المضاد للفيروسات ، حيث إن انتكاسات المرض نادرة في هذه الحالة.

تكون الاستجابة الفيروسية مصحوبة بتغيرات كيميائية حيوية (تطبيع ALT و ACT) وتغيرات نسيجية (انخفاض في مؤشر النشاط النسيجي ومؤشر التليف). قد تتأخر الاستجابة النسيجية ، خاصة في التليف عالي الدرجة عند خط الأساس. يتطلب عدم وجود استجابة كيميائية حيوية ونسيجية أثناء تحقيق استجابة فيروسية استبعادًا دقيقًا للأسباب الأخرى لتلف الكبد.

أهداف علاج التهاب الكبد الوبائي سي

• تطبيع نشاط الترانساميناسات المصل.
• القضاء على المصل HCV-RNA.
• تطبيع أو تحسين التركيب النسيجي للكبد.
• الوقاية من المضاعفات (تليف الكبد وسرطان الكبد).
• انخفاض معدل الوفيات.

العلاج الدوائي لالتهاب الكبد سي المزمن

يشمل العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الدم المزمن C استخدام مضاد للفيروسات ألفا (عادي أو مرتبط) بالاشتراك مع ريبافيرين.

يعتمد مخطط العلاج الدوائي للالتهاب الكبدي سي على التركيب الوراثي للـ HCV ووزن جسم المريض.

يتم استخدام الأدوية معًا.

ريبافيرين عن طريق الفم مرتين في اليوم مع الوجبات بالجرعة التالية: بوزن يصل إلى 65 كجم / يوم ، كجم مجم / يوم ، كجم 1200 مجم / يوم. فوق 105 كجم - 1400 مجم / يوم.

مضاد للفيروسات ألفا بجرعة 3 ملايين وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع على شكل حقن عضلي أو تحت الجلد. أو peginterferon alfa-2a تحت الجلد بجرعة 180 ميكروغرام مرة واحدة في الأسبوع. أو peginterferon alfa-2b تحت الجلد بجرعة 1.5 ميكروغرام / كجم مرة واحدة في الأسبوع.

عند الإصابة بفيروس HCV من النمط الجيني 1 أو 4 ، تكون مدة العلاج المشترك 48 أسبوعًا ، وعند الإصابة بفيروس HCV بنمط وراثي مختلف ، يتم استخدام نظام العلاج هذا لمدة 24 أسبوعًا.

حاليًا ، يتم تطوير مثبطات جديدة للأدوية المضادة للفيروسات من إنزيمات HCV (البروتياز ، الهليكاز ، البوليميراز). مع تشمع الكبد الناتج عن التهاب الكبد C المزمن ، يتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات وفقًا للمبادئ العامة. في الوقت نفسه ، يكون احتمال حدوث انخفاض في الاستجابة الفيروسية المستمرة أقل ، وتواتر الآثار الجانبية للأدوية أعلى منه في علاج المرضى الذين لا يعانون من تليف الكبد.

تشخيص لالتهاب الكبد سي المزمن

تصل نسبة حدوث تليف الكبد في مساره المعتاد لالتهاب الكبد C المزمن إلى 20-25٪. ومع ذلك ، فإن التقلبات في هذا المؤشر ممكنة ضمن حدود كبيرة ، لأن تطور تليف الكبد يعتمد على الخصائص الفردية لمسار المرض والعوامل الضارة الإضافية (خاصة الكحول). تستغرق عملية تكوين تليف الكبد من 10 إلى 50 سنة (المتوسط ​​- 20 سنة). عند الإصابة في سن الخمسين وما فوق ، يتم تسريع تطور المرض.

تتراوح مخاطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية لدى مرضى تليف الكبد من 1.4 إلى 6.9٪. العلاج المضاد للفيروسات هو الطريقة الوحيدة لمنع المضاعفات الشديدة لالتهاب الكبد الوبائي المزمن في المرضى المعرضين لخطر كبير لتطور المرض.

حتى مع تشمع الكبد اللا تعويضي ، فإنه يقلل من خطر الإصابة بسرطان الخلايا الجيلاتينية إلى 0.9-1.4٪ سنويًا ، والحاجة إلى زراعة الكبد من 100 إلى 70٪.

التهاب الكبد الفيروسي ج

رمز ICD-10

الأمراض ذات الصلة

خزان ومصدر العدوى هم المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة وحادة من المرض ، والتي تحدث مع مظاهر سريرية وبدون أعراض. يعتبر مصل وبلازما الشخص المصاب معديين لفترة تبدأ من أسبوع أو أكثر قبل ظهور العلامات السريرية للمرض ، وقد يحتويان على الفيروس إلى أجل غير مسمى.

آلية الإرسال. على غرار التهاب الكبد الفيروسي B ، فإن بنية طرق العدوى لها خصائصها الخاصة. ويرجع ذلك إلى المقاومة المنخفضة نسبيًا للفيروس في البيئة الخارجية والجرعة المعدية الكبيرة نوعًا ما المطلوبة للعدوى. ينتقل فيروس التهاب الكبد C في المقام الأول عن طريق الدم الملوث ، وبدرجة أقل عن طريق سوائل جسم الإنسان الأخرى. تم العثور على فيروس RNA في اللعاب والبول والسوائل المنوية والاستسقاء.

تشمل المجموعات المعرضة للخطر الأفراد الذين تلقوا عمليات نقل متعددة للدم ومشتقاته ، بالإضافة إلى الأفراد الذين لديهم تاريخ من التدخلات الطبية الضخمة ، وعمليات زرع الأعضاء من متبرعين مصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي ، وعمليات تلاعب متعددة بالحقن ، خاصة عند إعادة استخدام الحقن غير المعقمة و الإبر. انتشار التهاب الكبد الفيروسي C بين مدمني المخدرات مرتفع جداً (70-90٪) ؛ يمثل طريق الانتقال هذا أكبر خطر في انتشار المرض.

أعراض

لا يتم تشخيص العدوى الحادة إكلينيكيًا في الغالب ، وتحدث بشكل رئيسي في شكل شريان تحت الإكلينيكي ، وهو ما يمثل ما يصل إلى 95 ٪ من جميع حالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد C. يرجع التشخيص المختبري المتأخر للعدوى الحادة إلى وجود ما يسمى "نافذة الجسم المضاد" ": عند فحص أنظمة اختبار الجيلين الأول والثاني من الأجسام المضادة لالتهاب الكبد الفيروسي C في 61٪ من المرضى تظهر في غضون 6 أشهر من المظاهر السريرية الأولية ، وفي كثير من الحالات بعد ذلك بكثير.

في الشكل الظاهر سريريًا من التهاب الكبد الفيروسي C الحاد ، تكون العلامات الكلاسيكية للمرض خفيفة أو غائبة. يلاحظ المرضى الضعف والخمول والإرهاق وفقدان الشهية وانخفاض تحمل الأحمال الغذائية. في بعض الأحيان في فترة ما قبل الولادة يكون هناك ثقل في المراق الأيمن ، والحمى ، وآلام المفاصل ، واعتلال الأعصاب ، ومظاهر عسر الهضم. في فحص الدم العام ، يمكن الكشف عن قلة الكريات البيض ونقص الصفيحات. يحدث اليرقان في 25٪ من المرضى ، وخاصةً في الأفراد المصابين بعدوى ما بعد نقل الدم. غالبًا ما يكون مسار الفترة الجليدية خفيفًا ، ويختفي اليرقان بسرعة. المرض عرضة للتفاقم ، حيث تظهر المتلازمة اليرقانية ويزداد نشاط aminotransferases.

في الوقت نفسه ، يتم حاليًا وصف أشكال نادرة (لا تزيد عن 1٪ من الحالات) من التهاب الكبد الفيروسي سي.

في بعض الحالات ، يكون مظهر العدوى الحادة مصحوبًا بردود فعل مناعية ذاتية شديدة - فقر الدم اللاتنسجي ، ندرة المحببات ، اعتلال الأعصاب المحيطية. ترتبط هذه العمليات بالتكاثر خارج الكبد للفيروس وقد تنتهي بموت المرضى قبل ظهور عيار كبير من الأجسام المضادة.

السمة المميزة لالتهاب الكبد الفيروسي C هي مسار كامن طويل الأمد أو ذو أعراض قليلة القلة ، مشابه لما يسمى بالعدوى الفيروسية البطيئة. في مثل هذه الحالات ، يظل المرض في الغالب غير معترف به لفترة طويلة ويتم تشخيصه في مراحل سريرية متقدمة ، بما في ذلك على خلفية تطور تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية الأولية.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن

RCHD (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)

الإصدار: الأرشيف - البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان (الأمر رقم 764)

معلومات عامة

وصف قصير

رمز البروتوكول: H-T-026 "التهاب الكبد الفيروسي المزمن"

للمستشفيات العلاجية

التهاب الكبد الفيروسي B18.9 المزمن غير المحدد

تصنيف

العوامل ومجموعات الخطر

الأشخاص الذين تربطهم علاقات جنسية منحلة ؛

مرضى أقسام غسيل الكلى.

المرضى الذين يحتاجون إلى عمليات نقل متكررة للدم أو مكوناته ؛

أفراد عائلة حامل فيروسات.

التشخيص

غالبًا ما يحدث CVHB مع أعراض متلازمة الوهن الخضري ، ويخشى المرضى من الضعف والتعب والأرق أو متلازمة شبيهة بالإنفلونزا وآلام العضلات والمفاصل والغثيان. الألم في المنطقة الشرسوفية ، الإسهال ، الطفح الجلدي ، اليرقان هي أعراض أقل.

تحليل البول العام

اختبارات الكبد البيوكيميائية (ALT ، AST ، الفوسفاتيز القلوي ، GGTP أو GGT ، البيليروبين ، بروتينات المصل ، مخطط التخثر أو زمن البروثرومبين ، الكرياتينين أو اليوريا) ؛

الواسمات المصلية (HBsAg، HBeAg، anti-HBc، HBe IgG، anti-HBc IgM، anti-HBe IgG، HBV DNA، anti-HCV total، HCV RNA، anti-HDV، HDV RNA) ؛

قائمة تدابير التشخيص الإضافية:

التهاب الكبد سي (سي)

التهاب الكبد C (التهاب الكبد C) هو مرض فيروسي حاد يصيب الإنسان وينتمي إلى المجموعة الشرطية من التهاب الكبد الناجم عن نقل الدم (ينتقل بشكل رئيسي عن طريق الحقن والطرق الآلية). يتميز بتلف الكبد ، ومسار تخليقي للمرض والميل إلى أن يصبح مزمنًا. يصنف التهاب الكبد C ICD 10 ، اعتمادًا على شكل المرض ، على أنه B17.1 و B18.2

معلومات عامة

التهاب الكبد هو التهاب يصيب الكبد يحدث عندما تتلفه الفيروسات والمواد السامة وأيضًا نتيجة لأمراض المناعة الذاتية. غالبًا ما يسمي الناس التهاب الكبد "اليرقان" لأن اصفرار الجلد والصلبة يصاحب في كثير من الحالات أنواعًا مختلفة من التهاب الكبد.

على الرغم من أن أبقراط في القرن الخامس. قبل الميلاد ه. لاحظ أن اليرقان له أشكال معدية ، وأن الأوروبيين من القرن السابع عشر اهتموا بالطبيعة الوبائية للمرض ، وظلت طبيعتها غير واضحة حتى نهاية القرن التاسع عشر.

تعود المحاولات الأولى لشرح طبيعة ومرض اليرقان الوبائي إلى القرن التاسع عشر. ظهرت خلال القرن التاسع عشر ثلاث نظريات حول التسبب في هذا المرض:

• خلطي أو عسر الهضم ، والذي وفقًا له تطور المرض نتيجة لزيادة انهيار الدم (كان أحد مؤيدي هذه النظرية هو عالم الأمراض النمساوي روكيتانسكي (1846)).
• Choledochogenic ، وفقًا لتطور المرض يحدث بسبب التهاب القناة الصفراوية ، وتورمها وانسدادها اللاحق ، أي نتيجة ضعف تدفق الصفراء. مؤلف هذه النظرية هو الطبيب الفرنسي بروسيس (1829) ، الذي يعتبر ظهور اليرقان نتيجة لانتشار عملية التهاب الاثني عشر إلى القناة الصفراوية. طرح عالم الأمراض الألماني الشهير فيرشو في عام 1849 ، بناءً على أفكار بروسيس ومراقبة ما بعد الوفاة ، مفهوم الطبيعة الميكانيكية لليرقان ، وربطها بنزلة القناة الصفراوية المشتركة.
• الكبد ، حيث يتطور المرض نتيجة لتلف الكبد (التهاب الكبد). في عام 1839 ، اقترح الإنجليزي ستوكس أن الكبد متورط في العملية المرضية للمرض المرتبط بالنزلات المعوية بطريقة ودية. تم اقتراح الطبيعة الكبدية لليرقان من قبل K.K.Seydlits و N.E. التهاب الكبد. حتى قبل اكتشاف الفيروسات ، كان S.P. عزا بوتكين ، في محاضراته السريرية ، التهاب الكبد الفيروسي إلى الأمراض المعدية الحادة ، لذلك سمي هذا المرض لفترة طويلة بمرض بوتكين (في الوقت الحاضر ، يُطلق على التهاب الكبد الفيروسي أ أحيانًا اسم ذلك).

تم اكتشاف الطبيعة الفيروسية لهذا النوع من التهاب الكبد بالصدفة من خلال الملاحظات السريرية والوبائية. لأول مرة تم إجراء مثل هذه الدراسات بواسطة Findlay، McCallum (1937) في الولايات المتحدة الأمريكية و P. S. Sergiev ، E. M. Tareev و A. A. Gontaeva et al. (1940) في الاتحاد السوفياتي. وتتبع الباحثون وباء "اليرقان الفيروسي" الذي تطور لدى الأشخاص المحصنين ضد الحمى الصفراء في الولايات المتحدة ، وحمى باباتشي في شبه جزيرة القرم (تم استخدام مصل الإنسان للتلقيح). على الرغم من أنه لم يكن من الممكن في هذه المرحلة تحديد العامل المسبب للمرض ، إلا أن الدراسات التجريبية المكثفة قد أثرت بشكل كبير في فهم الخصائص البيولوجية الرئيسية للفيروس.

في عام 1970 ، اكتشف د.داين فيروسًا في مريض مصاب باليرقان في الدم وفي أنسجة الكبد - تكوينات كروية ومتعددة الأضلاع تسمى "جزيئات الدانماركي" وتمتلك عدوى ومستضدات مختلفة.

في عام 1973 ، قسمت منظمة الصحة العالمية التهاب الكبد الفيروسي إلى التهاب الكبد A والتهاب الكبد B ، وتم فصل فيروسات التهاب الكبد بخلاف هذه الأشكال إلى مجموعة منفصلة من "لا A ولا B".

في عام 1989 ، قام العلماء الأمريكيون بقيادة M. Houghton بعزل فيروس التهاب الكبد C ، الذي ينتقل عن طريق الحقن.

ينتشر التهاب الكبد الوبائي سي في جميع أنحاء العالم. غالبًا ما توجد في مناطق إفريقيا ووسط وشرق آسيا. في بعض البلدان ، قد يصيب الفيروس في الغالب مجموعات سكانية معينة (متعاطي المخدرات) ، ولكنه قد يؤثر أيضًا على جميع سكان البلد.

يحتوي فيروس التهاب الكبد C على العديد من السلالات (الأنماط الجينية) التي يختلف توزيعها حسب المنطقة - توجد الأنماط الجينية 1-3 في جميع أنحاء العالم ، بينما النوع الفرعي 1 أ أكثر شيوعًا في الأمريكتين وأوروبا وأستراليا وأجزاء من آسيا. تم العثور على النمط الجيني 2 في العديد من البلدان المتقدمة ، ولكنه أقل شيوعًا من النمط الجيني 1.

وفقًا لبعض الدراسات ، قد تعتمد أنواع التهاب الكبد على طرق مختلفة لانتقال الفيروس (على سبيل المثال ، يتم اكتشاف النوع الفرعي 3 أ بشكل رئيسي في مدمني المخدرات).

يسجل كل عام 3-4 ملايين شخص مصابين بفيروس التهاب الكبد سي وفي نفس الوقت يموت حوالي 350 ألف مريض من أمراض الكبد المصاحبة لالتهاب الكبد سي.

نظرًا لخصائص الصورة السريرية للمرض ، يُطلق على المرض غالبًا اسم "القاتل اللطيف" - التهاب الكبد الوبائي الحاد في معظم الحالات يكون بدون أعراض ونادرًا ما يتسبب في زيارة المريض للطبيب.

نماذج

بالتركيز على الصورة السريرية للمرض ، ينقسم التهاب الكبد C إلى:

• الشكل الحاد (التهاب الكبد C الحاد ، رمز ICD 10 - B17.1). في معظم الحالات ، يكون هذا الشكل عند البالغين بدون أعراض ، ويغيب اصفرار الجلد والعينين (علامة مميزة لالتهاب الكبد). لا تتوفر إحصاءات دقيقة عن عدد المرضى - ونادرًا ما يرتبط التهاب الكبد C ، الذي لا تظهر أعراضه ، بمرض يهدد الحياة. بالإضافة إلى ذلك ، في نسبة مئوية من الحالات خلال 6 أشهر من لحظة الإصابة ، يتخلص الأشخاص المصابون من تلقاء أنفسهم ودون أي علاج من الفيروس. غالبًا ما يصبح هذا الشكل مزمنًا (55-85٪ من الحالات).
• التهاب الكبد الفيروسي المزمن C (رمز ICD 10 B18.2). يشير إلى مرض الكبد المنتشر الذي يتطور عند الإصابة بفيروس التهاب الكبد C ويستمر من 6 أشهر أو أكثر. يتميز الشكل المزمن بالصورة السريرية السيئة مع مستوى عابر من الترانساميناسات. يتم ملاحظة تسلسل معين من المراحل - يتم استبدال المرحلة الحادة بمرحلة كامنة ، تليها مرحلة إعادة التنشيط ، وتليف الكبد وتشكيل سرطان الخلايا الكبدية (في المرحلة الحادة ، تتناوب فترات التفاقم مع مراحل مغفرة). يحدث التهاب الكبد الفيروسي سي المزمن في حوالي 150 مليون شخص. خطر الإصابة بتليف الكبد في مثل هؤلاء المرضى هو 15٪ -30٪ في غضون 20 عاما.

من الممكن أيضًا أن تحمل فيروسًا مزمنًا (حامل التهاب الكبد C هو مريض يتعافى ذاتيًا مع شكل حاد من المرض أو مريض مصاب بالتهاب الكبد C المزمن في حالة مغفرة).

أيضًا ، ينقسم التهاب الكبد C ، اعتمادًا على المتغير الجيني أو السلالة (النمط الجيني) ، إلى:

• 6 مجموعات رئيسية (من 1 إلى 6 ، على الرغم من أن العديد من العلماء يشيرون إلى وجود 11 نمطًا وراثيًا على الأقل من التهاب الكبد C) ؛
• المجموعات الفرعية (الأنواع الفرعية المشار إليها بأحرف لاتينية) ؛
• شبه الأنواع (مجموعات متعددة الأشكال من نوع واحد).

الاختلافات الجينية بين الأنماط الجينية حوالي 1/3.

نظرًا لأن فيروس التهاب الكبد C ينتج أكثر من 1 تريليون فيريون (جزيئات فيروسية كاملة) يوميًا ويرتكب أخطاء في التركيب الجيني للفيروسات التي تم تكوينها حديثًا أثناء عملية النسخ المتماثل ، يمكن اكتشاف ملايين الأنواع شبه من هذا النوع من التهاب الكبد في واحدة صبور.

تنقسم الأنماط الجينية لفيروس التهاب الكبد C وفقًا للتصنيف الأكثر شيوعًا إلى:

• النمط الجيني لالتهاب الكبد C 1 (الأنواع الفرعية 1 أ ، 1 ب ، 1 ج). يحدث النمط الجيني 1 أ بشكل رئيسي في الأمريكتين وأستراليا ، بينما يحدث النمط الجيني 1 ب في أوروبا وآسيا.
• النمط الجيني لالتهاب الكبد سي 2 (2 أ ، 2 ب ، 2 ج). غالبًا ما يتم اكتشاف النوع الفرعي 2 أ في اليابان والصين ، و 2 ب - في الولايات المتحدة الأمريكية وشمال أوروبا ، 2 ج - في غرب وجنوب أوروبا.
• النمط الجيني لالتهاب الكبد الوبائي ج 3 (3 أ ، 3 ب). النوع الفرعي 3 أ هو الأكثر شيوعًا في أستراليا وأوروبا وجنوب آسيا.
• النمط الجيني لالتهاب الكبد الوبائي سي 4 (4 أ ، 4 ب ، 4 ج ، 4 د ، 4 هـ). غالبًا ما يتم اكتشاف النوع الفرعي 4 أ في مصر ، و 4 ج - في وسط إفريقيا.
• النمط الجيني لالتهاب الكبد الوبائي ج 5 (5 أ). يوجد النوع الفرعي 5 أ في الغالب في جنوب إفريقيا.
• النمط الجيني لالتهاب الكبد الوبائي ج 6 (6 أ). النوع الفرعي 6 أ شائع في هونغ كونغ وماكاو وفيتنام.
• النمط الجيني 7 (7 أ ، 7 ب). توجد هذه الأنواع الفرعية بشكل شائع في تايلاند.
• النمط الجيني 8 (8 أ ، 8 ب). تم تحديد هذه الأنواع الفرعية في فيتنام.
• النوع الجيني 9 (9 أ). منتشر في فيتنام.

النمط الجيني 10 أ والنمط الجيني 11 أ شائعان في إندونيسيا.

في أوروبا وروسيا ، غالبًا ما يتم اكتشاف الأنماط الجينية 1 ب ، 3 أ ، 2 أ ، 2 ب.

في روسيا ، تم تشخيص مرضى التهاب الكبد الوبائي من النمط الجيني 1 ب في أكثر من 50٪ من الحالات. يحدث النوع الفرعي 3 أ في 20٪ من المرضى ، والنسب المئوية المتبقية هي النمط الجيني 2 و 3 ب و 1 أ. في الوقت نفسه ، يتناقص انتشار التهاب الكبد 1 ب تدريجياً ،

يظل فيروس التهاب الكبد الوبائي من النمط 3 عند نفس المستوى ، ويتزايد انتشار النمط الجيني 2 ببطء.

من بين دول الشرق الأوسط ، تم تسجيل أكبر عدد من المصابين في مصر - حوالي 20 ٪ من السكان.

في الدول الأوروبية ذات المستوى المعيشي المرتفع ، في الولايات المتحدة الأمريكية واليابان وأستراليا ، يتراوح عدد الحالات بين 1.5٪ و 2٪.

في شمال أوروبا ، لا يتجاوز عدد المصابين بالتهاب الكبد C 0.1-0.8٪ ، وفي أوروبا الشرقية وشمال إفريقيا وآسيا ، يبلغ عدد المرضى 5-6.5٪.

بشكل عام ، هناك زيادة في عدد أمراض التهاب الكبد الوبائي سي بسبب تحديد المرضى المصابين بشكل مزمن.

العوامل الممرضة

لأول مرة ، تم الحصول على معلومات حول العامل المسبب لالتهاب الكبد C نتيجة للتجارب على الشمبانزي - المادة المحتوية على الفيروس التي مرت عبر الفلتر جعلت من الممكن تحديد حجم الفيروس ، ومعالجة هذه المادة باستخدام أثبتت المستحضرات الكيميائية المختلفة الحساسية للعوامل التي تذوب في الدهون. بناءً على هذه البيانات ، تم تعيين الفيروس لعائلة Flaviviridae.

باستخدام بلازما الشمبانزي المصابة وطرق بيولوجية جزيئية جديدة ، في عام 1988 ، تم استنساخ جينوم فيروس التهاب الكبد الوبائي سي (HCV) ، وهو فيروس يحتوي على الحمض النووي الريبي من عائلة Flaviviridae ، وعزله.

جينوم هذا الفيروس هو الحمض النووي الريبي الخطي أحادي الجديلة مع قطبية موجبة (يحتوي على ما يقرب من 9600 نيوكليوتيد). الفيروس كروي في القطر وله غلاف دهني. يبلغ متوسط ​​قطر الفيروس 50. ويحتوي على منطقتين تشفران:

• البروتينات الهيكلية (موضع El و E2 / NS1) ؛
• البروتينات غير الهيكلية (locus NS2 و NS3 و NS4A و NS4B و NS5A و NS5B).

البروتينات الهيكلية هي جزء من الفيريون ، والبروتينات غير الهيكلية (الوظيفية) لها النشاط الأنزيمي الضروري لتكاثر الفيروس (البروتياز ، الهيليكس ، بوليميريز الحمض النووي الريبي المعتمد على الحمض النووي الريبي).

تحدث طفرة الفيروس بشكل مستمر - في المناطق شديدة التغير والمتغيرة (E1 و E2) ، تحدث تغييرات كبيرة في تسلسل النيوكليوتيدات. بفضل هذه الأجزاء من الجينوم ، يتفادى الفيروس الاستجابة المناعية للجسم ويبقى في حالة نشطة وظيفيًا لفترة طويلة.

تؤدي التغييرات في المناطق شديدة التغير إلى تغيرات في محددات المستضدات (أجزاء من الجزيئات الكبيرة للمستضد التي يتعرف عليها الجهاز المناعي) بسرعة بحيث تتأخر الاستجابة المناعية.

يحدث تكاثر الفيروس بشكل رئيسي في خلايا الكبد في الكبد. يمكن أن يتكاثر الفيروس أيضًا في الخلايا أحادية النواة في الدم المحيطي ، مما يؤثر سلبًا على جهاز المناعة لدى المريض.

عندما يتكاثر الفيروس:

1. في المرحلة الأولية ، يتم امتصاصه على غشاء الخلية ، وبعد ذلك يتم إطلاق الحمض النووي الريبي الفيروسي في السيتوبلازم.
2. في المرحلة الثانية ، تحدث ترجمة الحمض النووي الريبي (يتم تصنيع بروتين من الأحماض الأمينية على الحمض النووي الريبي المرسال) ومعالجة البروتين متعدد البروتينات ، وبعد ذلك يتم تكوين مركب تفاعلي ، والذي يرتبط بالغشاء داخل الخلايا.
3. علاوة على ذلك ، من أجل تخليق سلاسل ناقصة وسيطة من الحمض النووي الريبي للفيروس ، يتم استخدام الخيوط الزائدة من الحمض النووي الريبي الخاص به ، ويتم تصنيع خيوط إضافية جديدة وبروتينات فيروسية ، وهي ضرورية لتجميع جزيئات الفيروس الجديدة.
4. الخطوة الأخيرة هي إطلاق الفيروس من الخلية المصابة.

نتيجة للطفرات المستمرة ، تحتوي جميع الأنماط الجينية لالتهاب الكبد C على ملايين من أشباه الأنواع المختلفة (تختلف في تسلسل النيوكليوتيدات) التي تنفرد بها شخص معين. وفقًا لافتراضات العلماء ، تؤثر شبه الأنواع على تطور المرض والاستجابة للعلاج المستمر.

لا يتجاوز مستوى التماثل (التشابه) بين الأنواع الفرعية لمجموعة واحدة من فيروس التهاب الكبد C 70٪ ، والفرق في تسلسل النيوكليوتيدات في أشباه الأنواع لا يتجاوز 1-14٪.

لم تكن زراعة فيروس التهاب الكبد الوبائي ممكنًا حتى الآن ، لذا فإن خصائصه غير مفهومة جيدًا. مثل جميع ممثلي عائلة flavivirus ، فإن فيروس التهاب الكبد C غير مستقر في البيئة الخارجية - يتم تعطيله بالمطهرات القابلة للذوبان في الدهون ، الحساسة للأشعة فوق البنفسجية ، عند 100 درجة مئوية ، يموت في 1-2 دقيقة ، عند 60 درجة مئوية - في 30 دقيقة ، لكنه يتحمل الحرارة حتى 50 درجة مئوية.

طرق النقل

تحدث الإصابة بالتهاب الكبد C عن طريق الحقن - يحدث انتقال التهاب الكبد C من شخص مصاب إلى شخص سليم في معظم الحالات من خلال الدم ومكونات الدم ، وفي 3٪ من الحالات عن طريق السائل المنوي والإفرازات المهبلية.

الطرق الرئيسية لانتقال التهاب الكبد سي هي:

• نقل الدم ومكوناته. قبل عزل الفيروس وظهور التشخيص المختبري ، كان طريق العدوى هذا هو الطريق الرئيسي لالتهاب الكبد C ، ومع ذلك ، فإن الفحص الإلزامي للمتبرعين واختبارات الدم المختبرية قلل بشكل كبير من إمكانية الإصابة بهذه الطريقة (في 1-2 ٪ من المتبرعين ، تم اكتشاف فيروس لا يعرفه المرضى حتى).
• إجراءات الثقب والوشم. طريقة العدوى هذه هي الأكثر شيوعًا حاليًا ، نظرًا لوجود تعقيم رديء الجودة للأدوات المستخدمة أو غيابها التام.
• زيارة مكتب الحلاق ، المانيكير أو طبيب الأسنان ، إجراء الوخز بالإبر.
• استخدام شفرات الحلاقة وغيرها من وسائل النظافة الشخصية للمريض.
• إدمان المخدرات عن طريق الحقن (استخدام الحقن المشتركة). غالبًا ما يصاب حوالي 40 ٪ من المرضى بهذه الطريقة ، ينتقل النمط الجيني 3 أ في الغالب.
• تقديم الرعاية الطبية (عند معالجة الجروح والعمل بالدم ومستحضراته في حالة وجود آفات جلدية).

هناك طرق أخرى لنقل التهاب الكبد C:

• عمودي ، أي من الأم إلى الطفل أثناء الولادة. يزداد خطر الإصابة بالعدوى إذا كان هناك التهاب الكبد سي الحاد عند النساء الحوامل ، أو لوحظ شكل حاد من المرض في الأشهر الأخيرة من الحمل.
• جنسي. احتمال الإصابة بالعلاقات الجنسية المستمرة للأزواج من جنسين مختلفين منخفض جدًا في نصف الكرة الشمالي - في بلدان شمال أوروبا 0 - 0.5 ٪ ، في أمريكا الشمالية - 2 - 4.8 ٪. في أمريكا الجنوبية ، لوحظ انتقال العدوى عن طريق الاتصال الجنسي في 5.6 - 20.7 ٪ ، وفي جنوب شرق آسيا من 8.8 إلى 27 ٪.

طرق انتقال التهاب الكبد الفيروسي C أثناء الاتصال الجنسي غير المحمي وأثناء الولادة ملحوظة بشكل غير منتظم مقارنة مع العدد الإجمالي للمرضى (3-5٪).

بالنسبة لالتهاب الكبد الوبائي سي ، فإن طرق العدوى من خلال لبن الأم ، والطعام ، والماء ، والاتصالات الآمنة (العناق ، وما إلى ذلك) ليست نموذجية. لا ينتشر الفيروس عند مشاركة الأطباق.

عوامل الخطر

تشمل عوامل الخطر ما يلي:

• الحاجة إلى نقل الدم وزرع الأعضاء ؛
• استخدام العقاقير المخدرة في شكل حقن ؛
• الحاجة إلى تنقية الدم خارج الكلى (غسيل الكلى) ؛
• الاتصال المهني بالدم ومستحضراته ؛
• الاتصال الجنسي مع المريض.

تشمل المجموعات المعرضة للخطر الأشخاص الذين يحقنون الأدوية ، والمرضى الذين يحتاجون إلى غسيل الكلى أو إجراءات نقل الدم النظامية ، والمرضى المصابين بسرطان المكونة للدم ، والمتبرعين ، والعاملين في المجال الطبي.

نظرًا لأنه يمكن الإصابة بالتهاب الكبد C عن طريق الاتصال الجنسي ، فإن الأشخاص المعرضين للخطر هم:

• الأشخاص ذوو الميول الجنسية غير التقليدية ؛
• الأشخاص الذين لديهم شركاء جنسيين متعددين ؛
• الأشخاص الذين لا يستخدمون معدات الحماية أثناء الجماع.

طريقة تطور المرض

تتراوح فترة حضانة التهاب الكبد الوبائي سي من 14 يومًا إلى 6 أشهر. في أغلب الأحيان ، تبدأ المظاهر السريرية في الظهور بعد 1.5 - شهرين.

التسبب في التهاب الكبد C غير مفهوم تمامًا ، ومع ذلك ، فمن المعروف أن الفيروس يدخل الجسم بجزيئات دم الأشخاص المصابين سابقًا ، وبمجرد دخوله إلى مجرى الدم ، يدخل إلى خلايا الكبد مع تدفق الدم ، حيث يتكاثر الفيروس (نسخ) ) في الأساس. كيف تتم عملية إدخال الفيروس ، يمكنك أن ترى أدناه.

تتلف خلايا الكبد نتيجة:

• تأثير الاعتلال الخلوي المباشر على أغشية الخلايا وتركيبات خلايا الكبد. تحدث التغيرات التنكسية في الخلايا بسبب مكونات الفيروس أو منتجات معينة من نشاطه الحيوي.
• ضرر بوساطة المناعة (بما في ذلك المناعة الذاتية) ، والذي يتم توجيهه إلى مستضدات الفيروس داخل الخلايا.

في الخلية المصابة ، يتكون حوالي 50 فيروسًا يوميًا.

يعتمد مسار ونتائج التهاب الكبد C (موت الفيروس أو الحفاظ عليه في حالة نشطة) على فعالية الاستجابة المناعية للجسم.

يصاحب المرحلة الحادة تركيز عالٍ من الحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي في مصل الدم خلال الأسبوع الأول بعد الإصابة. تتأخر الاستجابة المناعية الخلوية المحددة في التهاب الكبد C الحاد لمدة شهر ، والمناعة الخلطية - لمدة شهرين.

لوحظ انخفاض في عيار التهاب الكبد الوبائي C RNA مع زيادة قصوى في مستوى ALT (إنزيم واسم للكبد) في الدم بعد 8-12 أسبوعًا من الإصابة.

اليرقان الناجم عن تلف الخلايا التائية للكبد أمر نادر الحدوث في التهاب الكبد الوبائي الحاد.

يتم اكتشاف الأجسام المضادة لالتهاب الكبد الوبائي سي في وقت لاحق إلى حد ما ، ولكنها قد تكون غائبة.

في معظم الحالات ، يصبح الشكل الحاد للمرض مزمنًا. في فترة الشفاء ، لا يتم الكشف عن فيروس RNA (HCV) باستخدام اختبارات التشخيص القياسية. يختفي الفيروس من الكبد والأعضاء الأخرى في وقت متأخر عن الدم ، لأنه في بعض الحالات يتم ملاحظة عودة الفيروس إلى الدم حتى بعد 4-5 أشهر من توقف الفيروس عن اكتشاف الحمض النووي الريبي في الدم.

حتى الآن ، لم يتم تحديد ما إذا كان الفيروس يختفي تمامًا من الجسم ، أو ما إذا كان الشخص ، حتى بعد الشفاء ، حاملًا لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي.

الحمل الفيروسي في التهاب الكبد C المزمن مستقر وأقل بمقدار 2-3 مرات من الشكل الحاد للمرض.

جميع المرضى الذين تم شفاؤهم تلقائيًا من التهاب الكبد C الحاد لديهم استجابة قوية للخلايا التائية النوعية متعددة النواقل ، وفي المرضى المصابين بعدوى التهاب الكبد الوبائي المزمن ، تكون الاستجابة المناعية ضعيفة أو قصيرة العمر أو مركزة بشكل ضيق. هذا يؤكد اعتماد نتيجة المرض على مدة وقوة الاستجابة المناعية الخلوية المحددة.

هناك هروب للفيروس من السيطرة على الاستجابة المناعية للمضيف ، المرتبط بالتنوع الطفري العالي لجينوم التهاب الكبد C ، ونتيجة لذلك يكون الفيروس قادرًا على البقاء نشطًا في جسم الإنسان لفترة طويلة (ربما لأجل الحياة).

العوامل التي تؤثر على جهاز المناعة وتؤدي إلى فشله في السيطرة على فيروس التهاب الكبد الوبائي سي ليست مفهومة جيدًا.

في حالة وجود عدوى HCV ، قد تظهر مجموعة متنوعة من الآفات خارج الكبد ، والتي تحدث نتيجة للتفاعلات المناعية للخلايا ذات الكفاءة المناعية. يمكن أن تتحقق هذه التفاعلات على أنها تفاعلات مناعية (ورم حبيبي ، ورم حبيبي ، تتسرب اللمفاوية) أو تفاعلات معقد مناعي (التهاب وعائي من توطين مختلف).

التغيرات المورفولوجية في الكبد في هذا المرض لا تختلف في الخصوصية. كشفت بشكل رئيسي:

• التسلل الليمفاوي في المسالك البابية ، والذي يصاحبه تكوين بصيلات ليمفاوية ؛
• التسلل الليمفاوي من الفصيصات.
• نخر تدريجي
• تنكس دهني.
• تلف القنوات الصفراوية الصغيرة.
• تليف الكبد.

هذه هي التغيرات الكبدية التي تحدد مرحلة التهاب الكبد ودرجة النشاط النسيجي ، ويتم ملاحظتها في مجموعات مختلفة.

في الشكل المزمن للمرض:

• يتميز التسلل الالتهابي بغلبة الخلايا الليمفاوية حول بؤر الموت والأضرار التي تلحق بالخلايا الكبدية ، وكذلك في المسالك البابية (وبالتالي ، يتم تأكيد مشاركة الجهاز المناعي في التسبب في تلف الكبد) ؛
• لوحظ تنكس دهني لخلايا الكبد (تنكس دهني) ، وهو أكثر وضوحًا مع آفات النمط الجيني 3 أ مقارنة بآفات النمط الجيني 1.

حتى مع وجود نشاط نسيجي منخفض في الشكل المزمن للمرض ، يمكن ملاحظة تليف الكبد (يمكن أن يؤثر على كل من المنطقة البابية والمنطقة المحيطة بالفصيص ، والجزء المركزي منها (التليف المحيطي)).

يؤدي تليف الكبد من الدرجة 3 في التهاب الكبد C إلى تطور تليف الكبد ، والذي يمكن أن يتطور ضده سرطان الخلايا الكبدية.

التليف من الدرجة الرابعة في التهاب الكبد C هو في الأساس تليف الكبد (تليف منتشر مع تكوين فصيصات كاذبة).

يحدث تليف الكبد في 15-20٪ من المرضى ويصاحبه تغيرات التهابية كبيرة في أنسجة الكبد.

أعراض

بعد فترة الحضانة ، ما يقرب من 80 ٪ من المصابين لديهم شكل غير مصحوب بأعراض من المرض (التهاب الكبد غير النشط C).

تشمل عيادة التهاب الكبد الوبائي سي في الحالات الحادة:

• درجة الحرارة التي لا تتجاوز عادة 37.2-37.5 درجة مئوية وفي حالات نادرة فقط تصل لأعداد عالية. ترتفع درجة الحرارة في التهاب الكبد C بسلاسة ويمكن أن تستمر لفترة طويلة ، ولكنها قد تكون غائبة تمامًا.
• اشعر بالتعب.
• قلة الشهية.
• الغثيان والقيء وهو عرضي.
• الشعور بثقل وألم في منطقة المراق الأيمن (منطقة نتوء الكبد).
• تغير في لون البول والبراز. نتيجة لتلف أنسجة الكبد ، توجد كمية زائدة من الصباغ البيليروبين في البول ، وبالتالي يكتسب البول لونًا بنيًا غامقًا. عادةً ما تكتسب الرغوة الخفيفة لونًا أصفر ولا يتم توزيعها بالتساوي على السطح ، ولكنها تشكل فقاعات صغيرة تختفي بسرعة. يكتسب البراز لونًا رماديًا (يتغير لونه) نتيجة لفقدان قدرة خلايا الكبد على إفراز البيليروبين (وهو البيليروبين الذي يتحول إلى مادة ستيركوبيلين في الأمعاء ، مما يعطي البراز لونًا بنيًا).
• غالبًا ما يخلط بين آلام المفاصل والتهاب المفاصل.
• اصفرار الجلد وبياض العينين (اليرقان). يتجلى هذا العرض بنفس الطريقة كما هو الحال في أنواع أخرى من التهاب الكبد.

اصفرار الجلد وبياض العين في التهاب الكبد الوبائي سي

إذا كان الشخص مصابًا بالتهاب الكبد الوبائي سي الحاد ، فإن الأعراض تتطور تدريجيًا حتى تظهر اليرقان وتغيرات تشبه الأنفلونزا في لون البول والبراز.

في بعض الحالات ، يؤدي ضعف الكبد إلى ظهور طفح جلدي في التهاب الكبد C. في الشكل الحاد ، تظهر الطفح الجلدي بشكل نادر للغاية (قد تكون مصحوبة بحكة) ، وغالبًا ما يصاحب هذا العرض تليف الكبد.

لا تختلف أعراض التهاب الكبد C عند الرجال عن علامات المرض لدى النساء.

يتميز الشكل المزمن للمرض بما يلي:

• الضعف والتعب بعد مجهود بسيط ، والشعور بالضعف بعد النوم ؛
• ألم في المفاصل.
• الرجفان الجزئي المطول دون سبب واضح ؛
• الانتفاخ ، انخفاض الشهية.
• كرسي غير مستقر
• انخفاض في المناعة.

طلاء أصفر محتمل على اللسان. هناك أيضًا انتهاك للإيقاع البيولوجي للنوم (النعاس أثناء النهار ، والأرق في الليل) وتغيرات المزاج حتى الاكتئاب (غالبًا ما تُلاحظ هذه الأعراض في التهاب الكبد C عند النساء).

تظهر أولى علامات التهاب الكبد C عند الرجال والنساء بعد تلف الكبد الخطير ، إذا لم يتم الكشف عن المرض في وقت مبكر عن طريق الاختبارات.

العلامات البارزة هي:

• اليرقان؛
• - زيادة حجم البطن (الاستسقاء).
• ضعف شديد والتعب.
• دوالي العلامات النجمية في البطن.

يتميز التهاب الكبد الوبائي سي عند الأطفال بزيادة الميل إلى الإصابة بالأمراض المزمنة (حوالي 41٪ من جميع حالات التهاب الكبد المزمن في هذه الفئة العمرية) والتقدم إلى تليف الكبد. ربما تطور الفشل الكبدي وظهور الأورام الخبيثة.

يبدأ الشكل الحاد من التهاب الكبد C بتطور متلازمة الوهن النباتي (اضطراب وظيفي في الجهاز العصبي اللاإرادي ، والذي يتجلى في اضطرابات عسر الهضم).

• ألم المعدة؛
• ألم في المفاصل الكبيرة (لا يتم ملاحظته دائمًا) ؛
• يرتفع إلى درجة حرارة الجسم subfebrile.
• سواد البول وتغير لون البراز.
• التسمم الذي يوجد فيه غثيان وقيء وصداع.

لوحظ لون أصفر للجلد والصلبة في 15-40٪ من الحالات (فترة اليرقان أسهل من الأنواع الأخرى من التهاب الكبد ، وتستمر لأسابيع).

يمكن أن يستمر الشكل المزمن دون أعراض سريرية لسنوات عديدة (يتم اكتشافه بالصدفة أثناء الفحوصات). حالة الأطفال المرضية نسبيًا مصحوبة بتضخم الكبد ، وفي 60 ٪ من المرضى ، تضخم الطحال. يعاني ثلث الأطفال من الوهن ، وزيادة التعب ، والأعراض خارج الكبد (توسع الشعيرات ، والتهاب الشعيرات الدموية) موجودة أيضًا.

حتى مع وجود درجة قليلة ومنخفضة من نشاط التهاب الكبد C المزمن ، هناك ميل مستمر للإصابة بالتليف (في 50٪ من الحالات بعد عام من الإصابة وفي 87٪ من الحالات بعد 5 سنوات).

يتجلى التهاب الكبد الوبائي سي عند الأطفال حديثي الولادة من خلال:

• قلة الشهية
• درجة حرارة فرعية ثابتة ؛
• اضطرابات البراز
• تضخم الكبد.
• لون البول الداكن
• تلون البراز.
• طفح جلدي
• مناعة منخفضة.

ربما تأخر في النمو ويرقان.

التشخيص

يعتمد تشخيص التهاب الكبد C وفقًا لـ ICD10 على:

• بيانات سوابق المرض الوبائية قبل شهر من اكتشاف العلامات الأولى للمرض.
• وجود الأجسام المضادة للالتهاب الكبدي سي. الأجسام المضادة الكلية لالتهاب الكبد سي (الوجود المتزامن للأجسام المضادة لفئة IgG و IgM ، والتي تتكون لبروتينات فيروس التهاب الكبد C والتي يتم اكتشافها بواسطة ELISA) عادة ما تكون غائبة في الدم. يبدأ إنتاج الأجسام المضادة في المتوسط ​​بعد أسابيع من الإصابة بالعدوى. بعد أسبوع ، يتم تكوين الأجسام المضادة من فئة IgM ، وبعد 1.5 - 2 شهر - الأجسام المضادة من فئة IgG. يتم ملاحظة الحد الأقصى للتركيز بحلول شهر المرض. يمكن أن توجد هذه الأجسام المضادة في مصل الدم لسنوات.
• وجود فرط تخمير الدم. زيادة نشاط ALT بمقدار 1.5 - 5 مرات يعتبر فرط تخمير الدم المعتدل ، في وقت واحد - فرط تخمير الدم المعتدل الحاد ، وأكثر من 10 مرات - مرتفع. في الشكل الحاد من المرض ، يصل نشاط ALT إلى الحد الأقصى في الأسبوعين الثاني والثالث من المرض ويعود إلى طبيعته في غضون يوم واحد مع مساره المناسب (عادةً في التهاب الكبد C الحاد ، يكون مستوى نشاط ALT هو 0 وحدة دولية / لتر). في الشكل المزمن للمرض ، لوحظ وجود درجة معتدلة ومتوسطة من فرط إنزيم الدم. في التهاب الكبد الوبائي سي ، تزداد أيضًا مستويات إنزيم ناقلة الأسبارتات.
• وجود انتهاكات التمثيل الغذائي للصباغ.

يشمل تشخيص المرض:

• اختبار الدم العام ، والذي يسمح لك باكتشاف زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) ، وهي خاصية مميزة لالتهاب الكبد الفيروسي.
• اختبار الدم البيوكيميائي الذي يكتشف زيادة نشاط إنزيمات الكبد (الترانساميناسات التي تدخل مجرى الدم من خلايا الكبد التالفة).
• اختبار مصلي (ELISA) لاكتشاف الأجسام المضادة لالتهاب الكبد C.
• إجراء الموجات فوق الصوتية. تسمح لك الموجات فوق الصوتية للكبد في حالة التهاب الكبد C بتحديد التغيرات في بنية الكبد.

نظرًا لأن فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد سي يمكن أن يصابوا بالعدوى (العدوى المشتركة أكثر شيوعًا في النمط الجيني 3 أ) ، عند اكتشاف أحد الأمراض ، يتم إجراء تحليل للمرض الثاني.

إذا تم اكتشاف الأجسام المضادة لالتهاب الكبد الوبائي سي في الدم أو كان هناك اشتباه في الإصابة بالتهاب الكبد سي ، تتم إحالة المريض إلى:

• تحليل PCR لالتهاب الكبد C (اختبار دم يسمح لك بتحديد المادة الوراثية للفيروس).
• قياس المرونة. يتم إجراؤه على جهاز Fibroscan الذي يسمح باستخدام الموجات فوق الصوتية لتحديد كثافة أنسجة الكبد.

تفاعل البوليميراز المتسلسل للالتهاب الكبدي سي هو:

• نوعي - يؤكد وجود الفيروس في الدم. لديه حساسية معينة (IU / ml) ، لذلك لا يكتشف الفيروس بتركيز منخفض جدًا.
• كمي - يحدد تركيز الفيروس في الدم. لديه حساسية أعلى من الاختبار النوعي.

يتم إجراء تحليل نوعي لالتهاب الكبد C في جميع المرضى الذين لديهم أجسام مضادة لالتهاب الكبد C (القاعدة "لم يتم اكتشافها"). عند إجراء اختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل النوعي للالتهاب الكبدي سي ، عادةً ما يتم استخدام اختبارات حساسية لا تقل عن 50 وحدة دولية / مل. فعال في مراقبة نتائج العلاج.

يسمح لك التحليل الكمي لالتهاب الكبد C (الحمل الفيروسي) بتحديد عدد وحدات المادة الوراثية للحمض النووي الريبي الفيروسي في حجم معين من الدم (قياسي - 1 مل). وحدة قياس كمية المادة الوراثية هي وحدة دولية / مل (وحدات دولية لكل مليلتر). من الممكن أيضًا استخدام وحدات مثل النسخ / مل.

يؤثر الحمل الفيروسي على العدوى (يزيد الحمل الفيروسي العالي من خطر الانتقال الرأسي أو الجنسي) ، بالإضافة إلى فعالية العلاج القائم على الإنترفيرون (سيكون الحمل الفيروسي المنخفض فعالًا ، ولن يكون الحمل الفيروسي المرتفع).

لا يوجد حاليًا إجماع بين الخبراء على الحدود بين الحمل الفيروسي المرتفع والمنخفض ، لكن بعض المؤلفين الأجانب لاحظوا 400000 وحدة دولية / مل في أعمالهم. وبالتالي ، فإن الحمل الفيروسي في التهاب الكبد الوبائي سي ، وهو المعيار للعلاج القائم على الإنترفيرون ، يصل إلى 400000 وحدة دولية / مل.

يتم إجراء اختبار كمي قبل موعد العلاج وبعد 12 أسبوعًا من بدايته في حالة استمرار وجود فيروس في الدم من خلال الاختبار النوعي. يمكن أن تكون نتيجة هذا الاختبار تقييمًا كميًا لتركيز الفيروس ، "أقل من نطاق القياس" و "لم يتم اكتشافه".

اختبار الدم PCR لالتهاب الكبد C دقيق ، باستثناء الاختبار الإيجابي الكاذب في نهاية الشفاء.

يمكن أن يعطي اختبار ELISA في حالات نادرة نتيجة إيجابية خاطئة لالتهاب الكبد C ، والتي يمكن أن تحدث نتيجة:

• استكشاف ردود الفعل المتصالبة قليلا.
• حمل. يرتبط التحليل الإيجابي الكاذب لالتهاب الكبد C أثناء الحمل بعملية الحمل ، وتشكيل بروتينات محددة والتغيرات في تكوين العناصر الدقيقة في الدم والخلفية الهرمونية للجسم.
• التهابات الجهاز التنفسي العلوي الحادة ، بما في ذلك الأنفلونزا.
• التطعيم الأخير ضد الأنفلونزا أو الكزاز أو التهاب الكبد B.
• العلاج الأخير ألفا إنترفيرون.
• السل الموجودة ، والهربس ، والملاريا ، والفتق ، والتصلب المتعدد ، وتصلب الجلد ، والتهاب المفاصل والفشل الكلوي.
• زيادة نسبة البيليروبين في الدم ، وهو أمر فردي بطبيعته.
• أمراض المناعة الذاتية.
• وجود الأورام الخبيثة والحميدة.

في حالة الاشتباه في نتيجة اختبار التهاب الكبد C إيجابية كاذبة ، يلزم إجراء اختبار إضافي. إذا تم الحصول على تحليل إيجابي لالتهاب الكبد الوبائي سي عن طريق تفاعل البوليميراز المتسلسل ، يتم وصف العلاج للمريض.

علاج

يشمل علاج التهاب الكبد الوبائي سي:

• الحفاظ على نمط حياة صحي.
• العلاج الطبي.

الراحة الجيدة والتغذية العقلانية والكثير من الشرب مع تعدد الأشكال الوراثي لجين interferon-IL28B C / C في 20 ٪ من الحالات يؤدي إلى علاج تلقائي في المرضى الذين يعانون من شكل حاد من المرض.

حتى عام 2011 ، كان الدواء الرئيسي لالتهاب الكبد C المستخدم في جميع أنحاء العالم هو مزيج من الإنترفيرون والريبافيرين. تم وصف هذه الأدوية لعلاج التهاب الكبد C لمدة 12 إلى 72 أسبوعًا ، اعتمادًا على نوع النمط الجيني للفيروس. كان علاج التهاب الكبد الفيروسي C هذا فعالًا في٪ من المرضى الذين يعانون من الأنماط الجينية 2 و 3 ، وفي٪ من المرضى الذين يعانون من الأنماط الجينية 1 و 4.

نظرًا لأن العديد من المرضى عانوا من أعراض شبيهة بالأنفلونزا وثلثهم يعانون من مشاكل عاطفية ، فإن المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد C المزمن والذين ليس لديهم مخاطر عالية للوفاة من أمراض أخرى يتم علاجهم حاليًا بعلاج خالٍ من الإنترفيرون باستخدام مضادات الفيروسات ذات المفعول المباشر.

يعتمد العلاج الخالي من الإنترفيرون لالتهاب الكبد C على استخدام مثبطات تكرار 3 بروتينات غير هيكلية لفيروس التهاب الكبد C (NS3 / 4a بروتياز ، NS5a بروتين مقاوم للإنترفيرون ، NS5b بوليميريز). سوفوسبوفير (مثبط للنيوكليوتيدات لبوليميراز NS5b) لديه عتبة مقاومة عالية ، لذا فإن العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد سي في أي نظام علاج يعتمد على استخدام هذا الدواء في حالة عدم وجود موانع فردية.

لكي يكون علاج التهاب الكبد C فعالاً ، يجب أن يكون العلاج شاملاً.

يعتمد نظام العلاج على شكل المرض والنمط الجيني للفيروس ، لذا فإن التنميط الجيني لالتهاب الكبد الوبائي سي مهم في التشخيص.

إذا كان المريض مصابًا بالتهاب الكبد سي الحاد ، يكون العلاج أكثر فعالية خلال الأشهر الستة الأولى بعد الإصابة. أدوية التهاب الكبد سي:

• سوفوسبوفير + داكلاتاسفير أو سوفوسبوفير + فيلباتاسفير لمدة 6 أسابيع ؛
• سوفوسبوفير + داكلاتاسفير أو سوفوسبوفير + فيلباتاسفير لمدة 8 أسابيع مع الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

التهاب الكبد الوبائي سي ، العلاج:

• في حالة عدم وجود تليف الكبد مع الأنماط الجينية للفيروسات 1 ، 2 ، 4 ، 5 ، 6 - سوفوسبوفير + فيلاتاسفير لمدة 12 أسبوعًا.
• في حالة عدم وجود تليف الكبد ، النمط الجيني لالتهاب الكبد C 3 ، يكون العلاج هو سوفوسبوفير أو أومبيتاسفير + باريتابريفير (أومبيتاسفير + ريتونافير) ، أو سوفوسبوفير + فيلباتاسفير (ربما بالاشتراك مع ريبافيرين) لمدة 12 أسبوعًا.
• مع تشمع الكبد المعوض بالأنماط الجينية للفيروسات 1 ، 2 ، 4 ، 5 ، 6 ، يتم وصف سوفوسبوفير + فيلاتاسفير لمدة 12 أسبوعًا.
• مع تشمع الكبد والفيروسات الوراثية 3 ، يتم وصف سوفوسبوفير وجريازوبريفير أو الباسفير لمدة 12 أسبوعًا ، ويمكن وصف أومبيتاسفير + باريتابريفير + ريتونافير ، أو خيار أقل مثالية - سوفوسبوفير أو فيلباتاسفير وريبافيرين.
• في تليف الكبد اللا تعويضي ، يتم استخدام سوفوسبوفير أو فيلاتاسفير وريبافيرين لمدة 12 أسبوعًا (لا يتم وصف مودابريفير ومثبطات تكاثر الأنزيم البروتيني الأخرى بسبب السمية الكبدية العالية).

في علاج التهاب الكبد الوبائي سي ، فإن الأدوية التي تحقق أفضل نتائج العلاج هي سوفوسبوفير أو فيلاتاسفير + ريبافيرين (فعالة في٪ من الحالات) ، ولكن هناك نظم علاجية أخرى ممكنة.

سوفوسبوفير هو العنصر النشط في عقار Sovaldi المضاد للفيروسات الحاصل على براءة اختراع ، والذي تنتجه شركة Gilead Sciences Inc. الأمريكية. نظرًا لقدرة الدواء على تثبيط بوليميراز NS5B لالتهاب الكبد C ، يتم تقليل تكاثر الفيروس أو إيقافه بشكل كبير. يتفوق سوفوسبوفير في فعاليته على جميع الأدوية الأخرى الموجودة حاليًا لعلاج التهاب الكبد سي.

علاج التهاب الكبد الوبائي سي ، الأدوية ذات أفضل نتائج العلاج مع المادة الفعالة سوفوسبوفير:

• Cimivir ، SoviHep ، Resof ، Hepcinat ، Hepcvir ، Virso من مصنع هندي ؛
• Gratisovir، Grateziano، Sofocivir، Sofolanork، MPI Viropack الإنتاج المصري.

لا تقلل أجهزة الوقاية من التهاب الكبد C من نشاط الفيروس ، ولكنها تحفز فقط تجديد خلايا الكبد وتقلل من أعراض المرض.

التهاب الكبد سي والحمل

الحمل والتهاب الكبد الوبائي سي عند الأم - خطر انتقال الفيروس إلى الطفل أثناء الولادة (في حالة عدم وجود إصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في الأم ، تحدث العدوى فقط في 5٪ من الحالات ، وفي وجود الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية - حوالي 15.5 ٪ من الحالات).

بسبب احتمالية انتقال العدوى داخل الرحم

لا ينصح بأساليب التشخيص السابقة للولادة لمثل هؤلاء المرضى. حاليًا ، لا يتوفر العلاج المضاد للفيروسات عند النساء الحوامل ، على الرغم من أن استخدام ألفا إنترفيرون في علاج ابيضاض الدم النقوي المزمن لدى النساء الحوامل يعطي نتائج جيدة ولا يسبب ضررًا للجنين.

إذا تم اكتشاف التهاب الكبد الوبائي سي في النساء الحوامل ، فيجب قياس الحمل الفيروسي للأم خلال الثلث الأول والثالث من الحمل. اعتمادًا على الحمل الفيروسي ، يمكن أن تكون الولادة المصابة بالتهاب الكبد C إما طبيعية أو عملية قيصرية (بالنسبة للنساء ذوات الحمل الفيروسي أكثر من 106-107 نسخة / مل ، يوصى بإجراء عملية قيصرية للنساء).

تنبؤ بالمناخ

حاليًا ، يمكن علاج التهاب الكبد C تمامًا في 40٪ من مرضى النمط الجيني لالتهاب الكبد 1 وفي 70٪ من المرضى الذين يعانون من الأنماط الجينية 2 و 3.

نظرًا لأنه نادرًا ما يتم اكتشاف التهاب الكبد الوبائي الحاد في الوقت المناسب ، لا يتم إجراء العلاج عادةً. في الوقت نفسه ، يتعافى من 10 إلى 30٪ من المرضى من تلقاء أنفسهم ، وفي بقية المصابين ، يصبح المرض مزمنًا.

تتدهور الحياة مع التهاب الكبد C نوعياً (تعتمد حالة مريض معين على خصائص جسمه والنمط الجيني للفيروس ووجود / عدم العلاج). في عملية العلاج ، من الممكن حدوث آثار جانبية (الأرق ، والتهيج ، وانخفاض مستويات الهيموغلوبين ، وقلة الشهية وظهور الطفح الجلدي).

تشمل مضاعفات التهاب الكبد C ما يلي:

• تليف الكبد
• تليف الكبد (20-30٪) ؛
• سرطان الكبد (3-5٪) ؛
• أمراض القناة الصفراوية.
• غيبوبة كبدية.

تكون عواقب التهاب الكبد C أكثر شيوعًا عند المرضى المعرضين للخطر.

المظاهر خارج الكبد ممكنة أيضًا - التهاب كبيبات الكلى ، غلوبولين الدم المختلط ، البورفيريا الجلدية المتأخرة ، إلخ.

في الشكل الحاد من التهاب الكبد C ، ينخفض ​​متوسط ​​العمر المتوقع بشكل كبير - مع تليف الكبد ، يكون معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عشر سنوات 50 ٪.

يتم منح العجز في التهاب الكبد C في حالة وجود مضاعفات المرض (تليف الكبد الحاد أو سرطان الكبد).

الوقاية

لا يوجد حاليًا لقاحات التهاب الكبد C المعتمدة ، لكن بعض اللقاحات قيد التطوير تظهر نتائج مشجعة.

نظرًا لأن التهاب الكبد C ينتقل بشكل أساسي عن طريق الدم ، فإن التدابير الوقائية الرئيسية هي:

• فحص الدم المتبرع به
• الامتثال في المؤسسات الطبية للتدابير الاحترازية ؛
• استخدام إبر الوشم التي يمكن التخلص منها ، ومنع استخدام مواد النظافة الشخصية من قبل أشخاص مختلفين ؛
• العلاج من تعاطي المخدرات وتوفير موازٍ لإبر ومحاقن جديدة.

نظرًا لأن التهاب الكبد C والجنس نادرًا ، ولكن لا يزال ، الجنس الآمن هو إجراء احترازي (خاصة للأشخاص الذين لديهم شريك مصاب بالتهاب الكبد C).

لمنع تطور مضاعفات التهاب الكبد C ، يُنصح الأشخاص المصابون بالفعل باتباع أسلوب حياة ونظام غذائي صحي (الجدول رقم 5). يُعتقد أن الكحول والتهاب الكبد الوبائي سي مفهومان غير متوافقين ، على الرغم من عدم وجود دليل على أن الجرعات المنخفضة من المشروبات الكحولية تؤثر على تطور التليف.

التهاب الكبد الفيروسي C (التهاب الكبد C) هو مرض معد يصيب في الغالب أنسجة الكبد والأعضاء الأخرى ، مثل الغدة الدرقية ونخاع العظام. تتميز سمات المرض بكود التهاب الكبد الوبائي المزمن حسب التصنيف الدولي للأمراض 10.

إنه تحت عنوان أصناف التهاب الكبد B15-B19. إن شفرات المفهوم العام لأمراض الكبد بشكل مزمن ، حسب وثائق التصنيف الدولي للأمراض ، تبدو مثل B18 ، ومزمنة. ويخضع التهاب الكبد C بدوره تحت الكود B18.2.

الفيروس الذي دخل جسم الإنسان يبقى فيه لفترة طويلة وقد لا يظهر بأي شكل من الأشكال ، لكن الحقيقة هي أن مثل هذا المسار المزمن قاتل ، لأن الوقت الضائع يمكن أن يؤدي إلى عمليات لا رجعة فيها في الكبد.

يقتل الفيروس خلايا أنسجة الكبد ، وتظهر الأنسجة الضامة والمركبات الليفية مكانها ، مما يؤدي لاحقًا إلى تليف الكبد أو سرطان العضو الحيوي.

طرق الإصابة

تحدث الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي C من خلال الطرق الوريدية والوسائل والجنسية ومن الأم إلى الطفل. في البروتوكولات المحلية ، يحتوي كود التهاب الكبد C على وصف للعوامل الأكثر شيوعًا:

• نقل الدم من المتبرع إلى المتلقي ؛
• يعتبر الاستخدام المتكرر لإبرة الحقن التي تستخدم لمرة واحدة لأشخاص مختلفين أكثر طرق العدوى شيوعًا ؛
• الاتصال الجنسي
• أثناء الحمل ، يمكن أن يصاب الجنين فقط في حالة وجود شكل حاد من المرض في الأم ؛
• تشكل صالونات الأظافر ومصففي الشعر خطر الإصابة بالعدوى إذا لم يتم مراعاة جميع قواعد التعقيم والتعقيم والتعقيم من قبل الحاضرين.

40٪ من حالات الإصابة في الممارسة الحديثة لا تزال مجهولة.

الأعراض المميزة

قد تظهر بعض الأعراض ، لكن عدم ثباتها وعدم وضوحها لا يسببان قلق معظم الناس ويحتاجون إلى زيارة الطبيب.

قد تكون الشكاوى الشخصية على النحو التالي:

• غثيان دوري
• آلام في العضلات والمفاصل.
• فقدان الشهية؛
• عدم استقرار الكرسي
• الدول اللامبالية
• ألم في المنطقة الشرسوفية.

على عكس الشكل الحاد للمرض ، يصعب تحديد المسار المزمن دون تحليل محدد لعلامات التهاب الكبد. عادةً ما يتم التعرف على العامل التدريجي أثناء الفحص العشوائي للجسم بحثًا عن علم أمراض مختلف تمامًا.

يحتوي التهاب الكبد C في التصنيف الدولي للأمراض 10 على الكود B18.2 ، والذي يحدد أنواع التدابير التشخيصية واستخدام العلاج القياسي ، والذي يتمثل في وصف العلاج المضاد للفيروسات. من أجل العلاج المستهدف لهذا المرض ، يستخدم المتخصصون طرق التشخيص التالية: فحص الدم الكيميائي الحيوي لـ AST ، ALT ، البيليروبين والبروتين ، تعداد الدم الكامل ، الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، فحص الدم لوجود الأجسام المضادة للفيروس ، خزعة الكبد.

يتم علاج الشكل الحاد للمرض في مؤسسة طبية من قبل طبيب الأمراض المعدية ، ويتعامل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي أو أخصائي أمراض الكبد مع علم الأمراض المزمنة.

تستغرق دورة العلاج في كلتا الحالتين 21 يومًا على الأقل.

التهاب الكبد الوبائي سي يصيب الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الغدة الدرقية ونخاع العظام في خطر. مثل الأمراض الأخرى ، يحتوي التهاب الكبد C على رمز وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض (ICD). الوثيقة مرت 10 مراجعات. هذا الأخير نشط. علامات التهاب الكبد C ICD-10 برموز ، تبدأ بـ B15 وتنتهي بـ B19. تساعد الرموز الأطباء من أي بلد على تفسير التشخيص بشكل صحيح.

يعود تاريخ تصنيف المرض إلى عام 1893. أول من تبسيط الأمراض المختلفة كان المعهد الإحصائي الدولي. سمي التصنيف الذي طوره بالقائمة الدولية لأسباب الوفاة.

في عام 1948 ، تم تشكيل منظمة الصحة العالمية ، والتي على أساسها يدخل التصنيف الدولي للأمراض. بعد التحليل الدقيق وجمع البيانات ، يقوم أعضاء المنظمة بإنشاء ونشر ICD-6.

شملت:

1. أسباب الوفاة المعتبرة في التصنيفات السابقة.
2. أسماء الأمراض المختلفة التي اختلفت جذريًا عن سابقاتها.

تحسنت المعرفة الطبية ، كما خضع التصنيف الدولي للأمراض لتغييرات وتعديلات. في مايو 1990 ، تم إصدار أحدث إصدار ، ICD-10. ويتبعه متخصصون طبيون من أكثر من 100 دولة.

يعتمد ICD-10 على رمز خاص يتكون من أحرف الأبجدية الإنجليزية ، بالإضافة إلى الأرقام. يتم تعيين هذا لكل من الأمراض. هم مقسمون إلى فصول. هناك 21 حالة منها جميع الأمراض المعروفة.

تبدأ رموز ICD-10 بـ A00 وتنتهي بـ Z99. يتم دمج الأمراض وفقًا للسمات والمؤشرات المشتركة في مجموعات خاصة ، يوجد منها 258. وهي بدورها مقسمة إلى عناوين. يوجد 2600 منهم في التصنيف الدولي للأمراض 10.

التصنيف الدولي للأمراض له المعنى التالي للطب:

1. بفضل الرموز ، من الممكن تحليل تطور الأمراض ، وكذلك الوفيات في مختلف البلدان والمناطق. يراقب الأطباء المؤشرات في الديناميات ويستخلصون الاستنتاجات والتنبؤات المناسبة.
2. يتم تطبيق التصنيف داخل كل مؤسسة طبية علاجية أو وقائية. هذا يساعد الخدمات الصحية على السيطرة على الموقف مع تطور مرض معين.
3. يمكن للعلماء ، الذين يأخذون بيانات من التصنيف الدولي للأمراض 10 ، إجراء دراسات مختلفة بشكل صحيح وكامل ، واستخلاص النتائج حول الحالة الصحية للسكان.
4. يجمع التصنيف بين الأساليب المنهجية في التشخيص والعلاج للأطباء من مختلف البلدان.

ما ورد أعلاه يشير إلى أهمية ICD-10.

بفضل التصنيف ، يمكن للموظفين الطبيين فهم بعضهم البعض دون معرفة لغات أجنبية مختلفة.

مع تطور التهاب الكبد من أي نوع ، يتأثر الكبد في المقام الأول. وفقًا لـ ICD-10 ، هناك العديد من الرموز التي تصف التهاب العضو. غالبا ما يكون سببه الالتهابات. كل محفز له كود خاص به في النطاق من B15 إلى B19. يعالج أخصائيو الكبد الأمراض.

مسببات التهاب الكبد يقسم المرض إلى مجموعتين:

• أمراض غير فيروسية بطبيعتها ؛
• علم الأمراض ، الذي يؤدي تطوره إلى ظهور فيروس.

يمكن أن يكون التهاب الكبد غير الفيروسي من عدة أنواع.

وتشمل هذه:

1. المناعة الذاتية. يتأثر الكبد نتيجة لانتهاكات في عمل دفاعات الجسم. لا يحمي الجهاز المناعي الأنسجة السليمة ، بل يدمرها ، معتبراً إياها غريبة.
2. شعاع. يتطور هذا الالتهاب الكبدي بعد تشعيع طويل أو قوي.
3. سامة. وفقًا لـ ICD-10 ، فإنه يحتوي على الرمز K71 وهو ناتج عن التسمم. يبدأ نخر الكبد في التقدم في حالة انتهاك التدفق الصحيح للصفراء وتداولها.
4. غير محدد. عادة لا تظهر نفسها بأي شكل من الأشكال لمدة ستة أشهر تقريبًا. لهذا السبب ، فإن خطر الإصابة بتليف الكبد مرتفع.
5. رد الفعل. تم تعيينه رمز K75.2. الالتهاب هو أحد مضاعفات الأمراض المعدية المختلفة وأمراض الجهاز الهضمي.
6. دواء أو مدمن على الكحول. رمز هذا التهاب الكبد هو K70.1. يرتبط تطور المرض بتعاطي المخدرات أو المشروبات الكحولية المختلفة.
7. مشفر. لا يستطيع الأطباء تحديد سبب هذا المرض ، حيث يتطور الالتهاب بسرعة.
8. جرثومي. يتطور بعد الإصابة بمرض الزهري أو داء البريميات. هذه الأمراض ، كما كانت ، تؤدي إلى حدوث التهاب ، مما يؤدي إلى التهاب الكبد.

يمكن أن يتطور التهاب الكبد أيضًا نتيجة دخول الفيروس إلى الجسم. العوامل المسببة للمرض تؤثر سلبًا على خلايا الكبد مما يؤدي إلى تدميرها.

تم تحديد ودراسة 7 أنواع من التهاب الكبد الفيروسي. يتم تخصيص حرف لكل منهم حسب الترتيب الأبجدي: A ، B ، C ، D ، E ، F ، G. مؤخرًا ، تم اكتشاف شكل آخر يسمى TTV.

كل نوع له خصائصه الخاصة التي تميزه عن أنواع التهاب الكبد الأخرى.

يدخل المرض الجسم من شخص يحمله بالفعل. يتم إجراء الدراسات التي ستكون قادرة على إخبار العلماء بأكبر قدر ممكن من الدقة حول جميع طرق الإصابة بالتهاب الكبد. تبلغ فترة حضانة معظم مسببات الأمراض حوالي 4 أسابيع.

التهاب الكبد الوبائي (أ) و (هـ) يشكلان أقل خطورة على حياة الإنسان وصحته ، حيث يدخلان الجسم بالطعام والمشروبات المختلفة. لكن الأيدي المتسخة تعتبر المصدر الرئيسي للعدوى. مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب ، بعد 1-1.5 شهر لن يكون هناك أثر للمرض.

يمثل التهاب الكبد C و B وفقًا لـ ICD-10 أقصى خطر على حياة الإنسان وصحته. تنتقل الفيروسات من شخص لآخر عن طريق الاتصال الجنسي أو الدم. إذا لم يتم العلاج في الوقت المناسب ، يصبح الالتهاب مزمنًا.

يتم تمييز التهاب الكبد B وفقًا لـ ICD-10 بالرمز B18.1. رمز التهاب الكبد C المزمن لـ ICD 10 هو B18.2. إذا ظهر المرض الأول بوضوح ، فسيظل الأخير في الجسم لمدة 15 عامًا تقريبًا ، دون إعطاء إشارات.

قد يحتوي رمز التهاب الكبد الفيروسي C وفقًا لـ ICD 10 أيضًا على B17.2. هذا هو شفرات مرض حاد. نتيجته المزمنة ، تتميز بصورة سريرية غير واضحة. حتى بالنسبة للتاريخ ، فإن التناوب بين فترات الهدوء والتفاقم أمر نموذجي. لذلك ، تختلف أكواد التهاب الكبد C وفقًا لـ ICD-10.

وفقًا لآخر الإحصاءات ، هناك أكثر من 170 مليون شخص مصاب بالتهاب الكبد الوبائي سي في العالم.

توجد خلايا كبدية في الكبد. تشكل 80٪ من خلايا الجسم. خلايا الكبد هي التي تؤدي الوظائف الرئيسية للكبد ، وتحييد السموم ، وتنتج الصفراء. ومع ذلك ، فإن "الخيول" العاملة في الجسم لا تستطيع مقاومة الفيروس. خلايا الكبد هي أول من يتحمل العبء الأكبر من المرض.

في هذه الحالة يحدث نوعان من التدمير داخل الكبد:

• وظيفي؛
• تشريحي.

الأول يتداخل مع أداء وظائف الكبد. تؤدي الانتهاكات التشريحية إلى تعديل مظهر العضو ، على وجه الخصوص ، فهي تزيد. في البداية ، يكون أي التهاب كبدي حاد.

وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض ، هناك عدة أكواد لهذا النوع من المرض:

• التهاب الكبد الحاد أ - ب 15 ؛
• التهاب حاد من النوع B - B16 ؛
• التهاب الكبد الحاد C - B17.1 ؛
• علم الأمراض الحادة من النوع E - B17.2.

يتم تحديد الأنواع المدرجة من التهاب الكبد الفيروسي عن طريق فحص الدم ، وأنزيمات الكبد الموجودة فيه. إذا كان مستواها مرتفعًا ، فهذا يشير إلى تطور المرض.

خارجيًا ، يتم التعبير عن الأنواع الحادة من التهاب الكبد عن طريق اصفرار الجلد وبياض العينين. هذه علامة على التسمم الحاد.

الشكل الحاد له نتيجتان:

1. الشفاء التام للمريض.
2. انتقال المرض إلى المرحلة المزمنة.

الأعراض الإضافية لالتهاب الكبد الحاد هي:

1. تبدأ الأعضاء الداخلية مثل الكبد والطحال بالتضخم.
2. تبدأ الأوعية بالنزيف نتيجة لانتهاك التوازن.
3. هناك فشل في الأداء السليم للجهاز الهضمي.
4. يصبح البراز أبيض مائل للرمادي ، وعلى العكس من ذلك ، يتم طلاء البول بألوان داكنة.
5. يصبح الشخص غير مستقر عاطفيًا ، ويتعب جدًا.

هناك أيضًا رموز للشكل المزمن للمرض. ذكر الفصل السابق رمز التهاب الكبد سي.

هل يوجد المزيد:

• التهاب مزمن B مع عامل دلتا ، أي أصغر مكون ممكن للفيروس ، B18.0 ؛
• التهاب الكبد المزمن B بدون عامل دلتا - B18.1 ؛
• التهاب فيروسي مزمن آخر - B18.8 ؛
• التهاب الكبد الفيروسي المزمن غير محدد - B18.9.

الصورة السريرية للالتهاب المزمن أقل وضوحا من الالتهاب الحاد. في الوقت نفسه ، تكون شدة التغيرات المستمرة في الكبد أكبر. وهو التهاب مزمن يؤدي إلى تليف الكبد وفشل الأعضاء وتطور الأورام.

تمت مناقشة شفرات الالتهاب غير الفيروسي في الفصول السابقة. حالات الفشل الناتجة عن أسباب خارجية أو داخلية نادرة. يكون معظم المصابين بالتهاب الكبد حاملين للفيروس ، وأحيانًا عدة. التهاب من النوع D ، على سبيل المثال ، ينضم إلى علم الأمراض B. يمكن أن يتماشى التهاب الكبد A مع النوع E. الأمراض المعقدة أكثر شدة ، لها صورة سريرية واضحة حتى في المرحلة المزمنة.

يؤدي التهاب الكبد الفيروسي أكثر من غيره إلى حدوث مضاعفات خطيرة مثل تليف الكبد أو السرطان. إذا لم يتم علاجه على الفور ، فقد يؤدي إلى الوفاة.

أين يتم ترميز التهاب الكبد في النماذج الطبية؟

في الإجازة المرضية والأشكال الطبية الأخرى ، يتم دائمًا تشفير المعلومات المتعلقة بالتشخيص:

1. يتم تعبئة البيانات الشخصية للمريض بالكلمات.
2. بدلا من المرض ، يتم وضع رمز.

معلومات عن قواعد استخدام الترميزات واردة في الأمر الاتحادي رقم 624. على وجه الخصوص ، ينظم قواعد ملء الإجازات المرضية. ليس من المعتاد تحديد تشخيص محدد فيها. علم صاحب العمل فقط أن الموظف في الحجر الصحي. لهذا ، يتم استخدام الرمز 03. من الواضح أن الموظف مصاب ، ولكن ما يبقى بالضبط سرا طبيًا.

في البطاقة والنماذج الطبية الأخرى ، يتم وضع رمز المرض مباشرة. يتم ذلك حتى يتمكن الأطباء الذين يعملون مع المستندات من بناء مخطط للتفاعل مع المرضى بشكل صحيح. هناك حاجة إلى بعض الاحتياطات عند التعامل مع الأشخاص المصابين بالتهاب الكبد. المرض يشكل خطرا على الناس المحيطين به.

التهاب الكبد C المزمن هو مرض التهابي خطير يصيب الكبد ويصيب أنسجة العضو ، وإذا ترك دون علاج ، فإنه يؤدي إلى تدميره بالكامل. يثير فيروس HCV علم الأمراض. يُعرف هذا الشكل بأنه الأكثر خطورة بين التهاب الكبد ، والذي ينتج عن ارتفاع مخاطر الإصابة بتليف الكبد والأورام السرطانية ، فضلاً عن مسار المرض الشديد.

التهاب الكبد المزمن C ، رمز ICD-10 - B15-B19 ، هو أحد الأمراض الستة الأكثر شيوعًا في جميع أنحاء العالم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن أعراض المرض غير واضحة للغاية. هذا يؤدي إلى نسبة عالية من المضاعفات الخطيرة بسبب تأخر العلاج.

أعراض

يعتمد ظهور العلامات الأولية لالتهاب الكبد على الخصائص الفردية لجسم الإنسان. تتراوح الفترة بين دخول الفيروس إلى مجرى الدم وظهور الأعراض الأولى من عدة أسابيع إلى ستة أشهر. تشمل هذه العلامات:

• إعياء؛
• انخفاض التركيز والأداء.
• شعور دائم بالتعب.

في المراحل اللاحقة من تطور المرض لوحظ:

• فقدان الشهية ، الغثيان والقيء المنتظم مع إفرازات دموية.
• فقدان الوزن الحاد
• اصفرار الجلد ، وكذلك احمرار الراحتين والقدمين ، ووجود حكة.

يلاحظ المرضى أيضًا ألمًا في المفاصل وفقدانًا حادًا في الوزن حتى فقدان الشهية. بالإضافة إلى زيادة حجم الكبد والطحال. وجود تدهور عام في حالة المريض وضعف ولامبالاة.

الأسباب

المحفز لتطور التهاب الكبد C هو فيروس HCV الذي يدخل جسم الإنسان عن طريق الدم أو السوائل البيولوجية الأخرى. تظل العدوى نشطة لعدة أيام حتى بعد جفاف المادة. ينتقل المرض إلى المرحلة المزمنة بسبب اكتشافه المبكر. هذا يرجع إلى تعقيد التشخيص وغياب الأعراض في المراحل الأولية من تطور علم الأمراض. كما يمكن أن تحدث حالة مماثلة بسبب إهمال المريض تجاه صحته ، والتي تتمثل في تجاهل التوصيات الطبية ، واتباع عادات سيئة ، ورفض تناول الأدوية ، واتباع نظام غذائي خاص.

طرق الإصابة

يمكن أن تصاب بفيروس التهاب الكبد C بالطرق التالية:

1. التلاعبات الطبية وغير الطبية: خدمات طب الأسنان ، والحقن ، والوشم ، والثقب ، وإجراءات تجميل الأظافر باستخدام أدوات غير معقمة ، وعمليات نقل الدم والبلازما ، وزرع الأعضاء والأنسجة من متبرع مصاب.
2. الاتصال الجنسي مع شخص مصاب بالتهاب الكبد الفيروسي سي.
3. العمليات والولادة في ظروف غير معقمة.
4. استخدام الأدوات المنزلية لشخص مصاب بالتهاب الكبد C: شفرات الحلاقة ، وفرشاة الأسنان ، وما إلى ذلك.

من الممكن قمع نشاط الفيروس عن طريق وضع المطهرات بالكلور على الأسطح اللازمة.

الأكثر عرضة للإصابة بالتهاب الكبد الوبائي سي هم:

• العاملين في المؤسسات الطبية والوبائية ؛
• الأشخاص الذين يتعاطون المخدرات عن طريق الوريد بشكل منهجي ؛
• الأشخاص الذين يعيشون حياة حميمة منحل ، يتجلى في عدد كبير من الاتصالات الجنسية غير المحمية مع شركاء مشكوك فيهم.

لا ينتقل التهاب الكبد الفيروسي C عن طريق الرذاذ المحمول جواً ، من خلال اللمس والتلامس المنزلي.

التشخيص

يحتوي الكشف عن التهاب الكبد C على مجموعة من الإجراءات ، بما في ذلك التشخيصات الآلية. تشمل هذه القائمة:

1. عمل فحوصات الدم اللازمة. بادئ ذي بدء ، هذه دراسة كيميائية حيوية. بناءً عليه ، يستخلص الطبيب المعالج الاستنتاجات الأولى ويصف تدابير التشخيص اللاحقة.
2. تحليل لوجود أجسام مضادة لفيروس المرض.
3. الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد وأعضاء أخرى في تجويف البطن.
4. اختبارات لتحديد النمط الجيني لفيروس التهاب الكبد الوبائي ، مما يسمح لك بوضع أفضل خطة علاج.
5. خزعة الكبد.
6. فيبروتست.
7. طرق التصوير بالرنين المحوسب والمغناطيسي وأبحاث النظائر المشعة.

يجب أن يبدأ التشخيص عند الاشتباه الأول في وجود التهاب الكبد الفيروسي سي في الجسم. حتى التأخير البسيط يمكن أن يؤدي إلى عواقب وخيمة لا رجعة فيها. الإجراءات العملية تضمن القضاء على تطور المضاعفات.

كيفية المعاملة

الدورة العلاجية لمكافحة التهاب الكبد C هي قائمة من الإجراءات التي يمكن أن تثبط نشاط الفيروس ، والقضاء على تطور المضاعفات وتحسين نوعية حياة المريض. يشمل العلاج:

1. المكون الدوائي: استعمال الأدوية الموصوفة بالجرعات المناسبة.
2. الامتثال لنظام غذائي خاص مع تقييد البروتينات والدهون والكربوهيدرات ؛ نظام الشرب.
3. رفض الإدمان: تعاطي الكحول والمخدرات ، تدخين التبغ.
4. إجراءات العلاج الطبيعي.
5. العلاج الطبيعي.
6. الامتثال للنوم.
7. تقوية الجسم بشكل عام وزيادة المناعة: تناول مجمعات الفيتامينات والمعادن وما إلى ذلك.
8. الحد من الاتصال بالأمراض الفيروسية الأخرى.
9. توفير الراحة العاطفية للمريض.

يوفر الامتثال لهذه الشروط معًا معدلات شفاء عالية للمرضى في جميع أنحاء العالم.

في بعض الأحيان يتم إجراء عملية زرع كبد. ومع ذلك ، فإن الحاجة إلى مثل هذه الطريقة الأساسية نادرة جدًا ، خاصة وأن لها عددًا من موانع الاستعمال الخطيرة.

تنبؤ بالمناخ

تعتمد النتائج المتوقعة من علاج التهاب الكبد C على مرحلة المرض في وقت بدء العلاج ، ووجود الأمراض والمضاعفات المصاحبة. العوامل المهمة هي اجتهاد وصبر المريض ، وكذلك المؤهلات العالية لأخصائي أمراض الكبد.

يعطي الأطباء تشخيصًا إيجابيًا إذا بدأت مكافحة المرض في المراحل الأولية ، عندما لم يتم بعد ملاحظة المسار المزمن لالتهاب الكبد الوبائي C مع أضرار جسيمة للكبد والجسم ككل.

الشرط الأساسي هو الالتزام الصارم بجميع التوصيات الطبية والدورة العلاجية الموصوفة وتناول الأدوية اللازمة. في المرحلة الحالية من تطوير الأدوية والمعدات الخاصة ، يبلغ معدل الشفاء من التهاب الكبد الفيروسي سي 45-90٪.

الوقاية

حتى الآن ، لا يوجد تطعيم ضد التهاب الكبد سي. ومع ذلك ، يمكن تجنب الإصابة بمرض خطير. يكفي مراقبة حالة جسمك واتباع الإجراءات الوقائية. وتشمل هذه:

1. التقوية المنهجية للمناعة من خلال الرياضة وتناول الفيتامينات والمعادن.
2. الامتثال لقواعد النظافة الشخصية.
3. الاتصال الجنسي المحمي مع الشريك العادي.
4. إجراء التلاعبات الطبية وغير الطبية في عيادات مجربة من قبل متخصصين مؤهلين.
5. الفحص المنتظم لوجود التهاب الكبد الفيروسي سي في الجسم.
6. الامتثال لقواعد نمط الحياة الصحي.
7. نظام غذائي متوازن.
8. حالة نفسية عاطفية مستقرة.

ما يقرب من 20 ٪ من حالات التهاب الكبد الوبائي مجهولة السبب. يحدث المرض في بعض الأحيان حتى في تلك المجموعات السكانية التي تتبع أسلوب حياة صحي وتهتم بأجسامها. من المهم أن نتذكر أن الوقاية هي مجموعة جدية من التدابير التي تهدف إلى منع حدوث مرض ، والتي يجب اتباعها حتى في حالة عدم وجود خطر واضح للعدوى.

رمز التهاب الكبد الفيروسي المزمن C لـ ICD-10 - B15-B19. اليوم ، تم التعرف على هذا المرض على أنه قابل للشفاء. يعطي العلاج المشترك نتائج هائلة. يجب أن يكون مسار العلاج مصحوبًا برفض الكحول والمخدرات ومنتجات التبغ. العلاج الطبيعي والتمارين الرياضية ذات أهمية كبيرة.

التهاب المرارة الحاد والمزمن: رموز ICD 10

قلة من الناس يعرفون أن جميع أمراض جسم الإنسان مسجلة في التصنيف الدولي للأمراض في التصنيف الدولي للأمراض. على سبيل المثال ، يتم تمييز التهاب المرارة الميكروبي 10 بالرمز K81 ، وجميع أصنافه لها أيضًا رمز خاص بها. التهاب المرارة غير حساس وحسابي في شكل مظهر ، صديدي ، مدمر ونزلي في درجة وطبيعة العملية الالتهابية.

ما هو ICD-10؟

لفهم الكود الذي يتم تسجيله تحت أي رمز يتم تسجيل مرض التهاب المرارة وأنواعه في التصنيف الدولي للأمراض ، يجب أولاً أن تفهم ما هو الميكروبي cb. بشكل عام ، يعني اختصار التصنيف الدولي للأمراض تصنيفًا دوليًا للأمراض التي تصيب الإنسان ، والذي تمت مراجعته وتعديله بدقة لعشر مرات على التوالي.

نظرًا لأن المرارة تنتمي إلى الجهاز الهضمي ، على التوالي ، يجب البحث عن أمراض هذا العضو في الصف الحادي عشر. يجب الإشارة إلى أمراض الجهاز الهضمي هذه بقائمة كاملة من الأصفار من K00 إلى K93. إذا أخذنا في الاعتبار أمراض الكبد ، فستقتصر قائمة الرموز على K70-K77 ، والمرارة والقنوات - من K80 إلى K87.

ICD code 10 التهاب المرارة

بشكل عام ، يتم تمييز مرض المرارة هذا في التصنيف الدولي للأمراض بالرمز K81. نحن نتحدث عن العملية الالتهابية في المرارة وقنواتها والتي يمكن أن تحدث بشكل حاد ومزمن. هذا يعني أنه سيتم تمييز التهاب المرارة المزمن والتهاب المرارة الحاد بترميز إضافي مخصص.

1. التهاب المرارة الحاد - الكود الجرثومي 10 لهذا النوع الفرعي من المرض K81.0. عليك أن تفهم أن مفهوم التهاب المرارة الحاد يمكن أن يشمل عدة أنواع من هذا المرض دفعة واحدة ، وهي:

• التهاب المرارة الوعائية.
• الغرغرينا.
• انتفاخ الرئة.
• التهاب المرارة القيحي.
• التهاب المرارة الذي لا يصاحبه تكوّن حصوات فيها.

إذا كنا نتحدث عن المسار الحاد للمرض دون تكوين حصوات في المرارة ، في الميكروبي 10 ، يتم تمييز ذلك بالشفرة K80.0 ، إذا كانت بالحجارة - K80.2.

1. التهاب المرارة المزمن - في هذه الحالة ، تم إطلاق المرض وتحول إلى شكل بطيء. في التصنيف الدولي للأمراض ، يكون الكود الجرثومي التهاب المرارة xp هو K81.1 ، ولكن إذا كان هذا المسار من المرض مصحوبًا بتكوين حصوات ، فسيكون الرمز K80.1. يتم تعيين مرض الشكل المزمن من المسببات غير المؤكدة إلى الكود K81.9 ، ويتم وضع علامة على جميع الأشكال الأخرى K81.8. يدير الأخصائي تحديد المرض مبدئيًا وفقًا للصورة السريرية المميزة ، وبعد ذلك يتم إجراء فحص شامل لتأكيد ذلك. يظهر التهاب المرارة الحاد عادةً مع الأعراض التالية:

• ألم شديد في المراق الأيمن ، والذي يمكن أن ينعكس في الكتف الأيمن وكتف الكتف الأيمن على الظهر ؛
• الغثيان المصحوب بردود الفعل المنعكس ؛
• حرارة عالية.

تظهر متلازمة الألم في المساء والليل. إذا كنا نتحدث عن الشكل المزمن لالتهاب المرارة ، فيمكن تحديده بالعلامات التالية:

• ألم مؤلم ذو طبيعة مملة في منطقة الكبد ؛
• التهيج وتقلب المزاج والعصبية.
• غثيان؛
• كثرة التجشؤ مع المرارة في الفم.
• النوم المضطرب والأرق.

في بعض الأحيان ، يمكن أن يصاحب التهاب المرارة المزمن غثيان شديد يؤدي إلى القيء. في هذه الحالة ، يكون الألم دائمًا ويحدث إما بعد تناول الوجبات السريعة أو بعد المشروبات الكحولية. من الممكن التمييز بين التهاب المرارة والتهاب المعدة من خلال علامات اليرقان الناجم عن الصفراء المتراكمة التي لا يمكن تصريفها بالكامل من خلال القنوات.

كن أول من يعلق!

التهاب الكبد المناعي الذاتي للكبد

التهاب الكبد المناعي الذاتي (رمز ICD-10 K70-K77) هو مرض كبدي مزمن تدريجي مع مسببات غير مفسرة. يصاحب علم الأمراض التهاب محيطي أو أكثر انتشارًا ، وفرط غاما غلوبولين الدم ، والأجسام المضادة للأنسجة المرتبطة بالكبد في مصل الدم. بمعنى آخر ، في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي ، يدمر جهاز المناعة الكبد.

على خلفية المرض ، يتطور تليف الكبد والكلى والفشل الكبدي وعواقب وخيمة أخرى. إن التنبؤ بالبقاء على قيد الحياة في الشكل المتقدم مع حدوث مضاعفات أمر مخيب للآمال - نتيجة قاتلة ، لذا فإن التشخيص والعلاج في الوقت المناسب مهم للغاية.

إذا تحدثنا عن النسبة المئوية لجميع حالات التهاب الكبد المزمن ، فإن AIH مرض نادر ، فهو يمثل حوالي 20 ٪ من الإجمالي. يمكن أن يمرض الأشخاص من كلا الجنسين والفئات العمرية المختلفة ، ولكن كما تظهر الممارسة الطبية ، يتم اكتشاف علم الأمراض في الفتيات الصغيرات أكثر من الرجال. وفقًا للإحصاءات ، في 85-90٪ من الحالات يتم تشخيص المرض لدى النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 20 و 30 عامًا وانقطاع الطمث ، في 2٪ يحدث تلف في الكبد عند الأطفال.

ما يساهم في تطور التهاب الكبد المناعي الذاتي

لتحديد الأسباب المسببة لالتهاب الكبد المناعي الذاتي (رمز ICD-10 K70-K77) ، فشل الطاقم الطبي حتى النهاية. لكن من المقبول عمومًا أن اللحظة الأساسية التي تبدأ العملية المرضية هي نقص التنظيم المناعي (يتم فقد التسامح مع المستضدات الخاصة به).

في البالغين والأطفال ، يمكن أن يكون سبب الإصابة بفيروس نقص المناعة المكتسبة المزمن:

• استجابة الجسم لعامل معدٍ دخل من البيئة الخارجية ؛
• الاستعداد الوراثي
• التهاب الكبد A ، B ، C ؛
• الفيروسات (الحصبة والهربس) ؛
• إنشاء فيروس ابشتاين بار ؛
• يمكن لوجود المستقلبات التفاعلية لبعض الأدوية (على سبيل المثال ، الإنترفيرون) أن يلعب دور المحفز في بدء عملية المناعة الذاتية.

يمكن أن يؤثر وجود مثل هذه العوامل سلبًا على الجهاز المناعي في الفئة العمرية الأكبر سنًا والأطفال ، مما يؤدي إلى إنتاج الأجسام المضادة لخلايا الكبد الخاصة بهم. نتيجة التغييرات هي اختلال وظيفي في الكبد وموت تدريجي إضافي.

يؤثر مرض AIH المزمن عند الأطفال أيضًا على أجهزة الجسم الأخرى ، ومن بينها الغدة الدرقية والكلى والبنكرياس هم أول من يعاني.

في ما يقرب من 35٪ من مرضى التهاب الكبد المناعي الذاتي ، وجد أن مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزراعة لديهم متلازمات مناعية ذاتية أخرى.

غالبًا ما تحدث الأمراض التالية بالتزامن مع التهاب الكبد المناعي الذاتي:

• شكل مناعي ذاتي من التهاب الغدة الدرقية.
• مرض جريفز ، مرض سجوجرن ، متلازمة كوشينغ.
• فقر الدم في شكل انحلال وخبيث.
• التهاب الغشاء المفصلي.
• التهاب القولون التقرحي؛
• شكل يعتمد على الأنسولين من داء السكري.
• ذات الجنب ، التهاب اللثة ، التهاب قزحية العين.
• التهاب المفصل الروماتويدي؛
• إذا تطور المرض بسرعة ولم يكن هناك علاج مناسب ، يتطور تليف الكبد.

وبالتالي ، فإن الأسباب التي تؤدي إلى الإصابة بمرض AIH المزمن يمكن أن تكون من أصول مختلفة ، لذلك تحتاج إلى مراقبة صحتك والخضوع لفحص متخصص بانتظام.

أعراض التهاب الكبد المناعي الذاتي

في 25٪ من الحالات ، قد لا يلاحظ المرضى المصابون بالتهاب الكبد المناعي العلامات الأولى. بشكل عام ، يُظهر AIH المزمن أعراضًا مميزة في مرحلة متقدمة ، عندما تكون العملية المرضية مصحوبة بالفعل بمضاعفات. لذلك ، غالبًا ما يتم تشخيص التهاب الكبد المناعي عن طريق الصدفة أثناء فحص الأمراض الأخرى.

في الممارسة السريرية ، تُعرف الأمثلة أيضًا عندما تطورت العملية المرضية على الفور بشكل حاد وتسببت في التهاب الكبد الخاطف ، حيث يموت عدد كبير من خلايا الكبد ويتشكل اعتلال الدماغ الكبدي.

العلامات الرئيسية لمرض AIH عند الأطفال:

• توقف الطفل فجأة عن النشاط ، هناك تعب مرضي ، خمول ؛
• شكاوى المفاصل والصداع.
• قد ترتفع درجة حرارة الجسم قليلاً.
• تتجلى الأعراض المميزة من الجهاز الهضمي: الغثيان والقيء والإسهال.
• النفور من الطعام وفقدان الشهية. على هذه الخلفية ، يتناقص الوزن بسرعة.

يظهر التهاب الكبد المناعي الذاتي مثل هذه الأعراض التي تحدث عند البالغين:

بشكل منفصل ، يجدر تحديد الأعراض التي يظهرها تليف الكبد بالتزامن مع التهاب الكبد المناعي الذاتي:

يمكن أن يظهر التهاب الكبد المناعي الذاتي بشكل حاد و كامن ، بينما يستمر بشكل مستمر و تدريجي. الفرق الرئيسي بين الأنواع الأخرى هو أنه لا توجد مغفرة تلقائية. هذا يعني أنه لا يمكن لأي شخص أن يشعر بالراحة إلا لفترة قصيرة ، لكن العمليات الكيميائية الحيوية لا تعود إلى طبيعتها.

في كثير من الأحيان ، لا يعرف المرضى لفترة طويلة عن وجود مرض خطير. غالبًا ما يتم اكتشاف علم الأمراض عندما يكون هناك تليف الكبد بالفعل. لذلك ، لا يمكن تجاهل الأعراض التي تظهر على شكل حالة حمى ونزيف في الأنف وآلام في المفاصل والعضلات وإرهاق غير طبيعي. قد لا تشير مثل هذه المظاهر بالضرورة إلى AIH ؛ هذه الأعراض هي أيضًا سمة من سمات التهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية الجهازية وآفات المناعة الذاتية الأخرى.

تصنيف التهاب الكبد المناعي الذاتي

ينقسم التهاب الكبد المناعي الذاتي إلى ثلاثة أنواع ، يتميز كل منها بوجود أجسام مضادة معينة. تؤثر الأجسام المضادة على الإنذار المتوقع ، والاستجابة للعلاج المثبط للمناعة ، ومسار كل شكل من أشكال AIH.

خصائص أنواع التهاب الكبد المناعي الذاتي:

نوع AIH 1. في هذه الحالة ، تتشكل الأجسام المضادة لسيتوبلازم العدلات ، والأجسام المضادة للعضلات المضادة للنواة والأجسام المضادة للعضلات الملساء (مضادات SMA ، والأجسام المضادة لـ ANA الموجبة) وتدور في الدم. ينتشر في جميع الفئات العمرية ، ولكن غالبًا ما يتم اكتشافه عند الأطفال الذين تبلغ أعمارهم 10 سنوات والأشخاص الذين يبلغون من العمر 20 عامًا وأكثر من 50 عامًا. يتم تحديد الاستجابة الإيجابية للأدوية المثبطة للمناعة ، مما يسمح بتحقيق مغفرة مستقرة لدى 20 ٪ من المرضى ، حتى لو تم إيقاف الكورتيكوستيرويدات. ولكن إذا لم يتم إجراء العلاج المناسب ، في ما يقرب من نصف الحالات التي تزيد عن 3 سنوات ، سيتأثر الكبد بتليف الكبد.

نوع AIH 2. يتم تشخيص شكل أندر من التهاب الكبد المناعي الذاتي (15٪ من العدد الإجمالي للـ AIH) بشكل رئيسي في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 2-14 عامًا. يتم إنتاج الأجسام المضادة ضد الحبيبات الصغيرة (الميكروسومات) من خلايا الكبد والكلى (مضادات LKM-l الإيجابية). بالمقارنة مع النوع 1 ، فهو يتمتع بنشاط كيميائي حيوي مرتفع ومقاومة للأدوية المثبطة للمناعة ، لذا فإن التوقعات أقل تفاؤلاً. إذا توقفت عن تناول الدواء ، فلن تكون قادرًا على تجنب الانتكاس. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تليف الكبد يضرب بسرعة أكبر من النوع الأول من AIH.

أنواع AIH 3. يتم إنتاج الأجسام المضادة ضد جزيئات الكبد المسؤولة عن تخليق البروتين (مستضد الكبد القابل للذوبان المضاد لـ SLA). في 10 ٪ من المرضى ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لمستضدات الكبد والبنكرياس (anti-LP) بالتوازي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن وجود عامل الروماتويد والأجسام المضادة المضادة للميتوكوندريا هو سمة مميزة.

يتميز كل نوع من أنواع AIH المزمنة ليس فقط بالأجسام المضادة في الدم ، ولكن أيضًا بخصائص الدورة والمظاهر. وفقًا لذلك ، يتم اختيار العلاج بشكل فردي. في الممارسة السريرية ، تُعرف الأمثلة عندما يكون شكل المرض ، بالإضافة إلى الأنواع التقليدية ، له أعراض تختلف عن تليف الكبد الصفراوي والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي والتهاب الكبد الفيروسي. تسمى هذه الظاهرة متلازمة المناعة الذاتية المتقاطعة.

طرق تشخيص التهاب الكبد المناعي الذاتي

يعتمد تشخيص المرض على المعايير الرئيسية - وهي العلامات النسيجية والمصلية والكيميائية الحيوية. لإثبات التهاب الكبد المناعي الذاتي ، يجب على الطبيب استبعاد المريض من الأمراض الأخرى التي تلتهب الكبد (التهاب الكبد الفيروسي أو الناجم عن المخدرات أو الكحولي ، تليف الكبد الصفراوي الأولي).

تشمل التشخيصات الآلية:

1. الموجات فوق الصوتية - فحص تجويف البطن لتقييم حالة المرارة والكبد والبنكرياس والكلى والأمعاء.
2. تنظير المريء. يسمح لك الإجراء برؤية المريء والمعدة والاثني عشر وتحديد وجود / عدم وجود الدوالي ؛
3. يتم فحص تجويف البطن باستخدام التصوير المقطعي.
4. يتم التشخيص النهائي على أساس اختبارات خزعة الكبد أو التصوير الإلستوجرافي كطريقة تشخيص بديلة.

يجدر التأكيد على أنه ، على عكس التهاب الكبد المزمن الآخر ، يمكن تشخيص شكل المناعة الذاتية في أي مرحلة.

علاج التهاب الكبد المناعي الذاتي

تهدف الدورة إلى تقليل نشاط عملية المناعة الذاتية التي تدمر خلايا الكبد. لذلك ، يتم علاج التهاب الكبد المناعي الذاتي باستخدام الكورتيكوستيرويدات (الأدوية المثبطة للمناعة).

يمكن علاج AIH بنظامين فعالين: مزيج من بريدنيزولون وأزاثيوبرين والعلاج بجرعات عالية من بريدنيزولون.

باستخدام الخيار المركب أو العلاج بالحركة ، يمكن تحقيق مغفرة ، ويتحسن التنبؤ بالحياة اللاحقة وفقًا لذلك. ولكن يجدر النظر في أن العلاج المركب يقلل من الآثار الجانبية ويحدث في 10٪ فقط من الحالات. في ذلك الوقت ، مع العلاج الأحادي ، ما يقرب من 50 ٪. لذلك ، إذا كان المريض يتحمل الآزوثيوبرين جيدًا ، فإن الأطباء يفضلون استخدام مجموعة من الأدوية. هذا العلاج مناسب بشكل خاص للمسنات ، وكذلك لمن يعانون من السمنة ، وهشاشة العظام ، وداء السكري ، وزيادة الاستثارة العصبية.

يتم علاج النساء الحوامل والمرضى الذين يعانون من الأورام ونقص الكريات البيض بشكل أساسي باستخدام العلاج الأحادي. من أجل عدم إثارة آثار جانبية ، يجب ألا تتجاوز دورة العلاج 1.5 سنة ، بينما ، مع تقدم العلاج ، يجب أن تنخفض جرعة الدواء تدريجياً. اعتمادًا على إهمال علم الأمراض ، يمكن أن يستغرق العلاج من ستة أشهر إلى عامين. وبعض الناس قد يحتاجون إلى العلاج مدى الحياة.

يوصف العلاج بالستيرويد إذا فقدت القدرة على العمل أو حدد التحليل النسيجي وجود الجسور / النخر التدريجي. في ظل ظروف أخرى ، يتخذ الطبيب قرارًا فرديًا. سيكون العلاج بالكورتيكوستيرويدات فعالاً في عملية تدريجية في المرحلة النشطة.

إذا كانت الأعراض خفيفة ، فمن الصعب ربط الفوائد والأضرار. إذا لم تؤد الطرق المحافظة إلى النتيجة المرجوة لمدة 4 سنوات ، فإن المريض يواجه انتكاسات منتظمة ، وله آثار جانبية شديدة ، ثم يلجأ إلى الزرع. بالإضافة إلى دورة العلاج الموصوفة ، يجب على المريض اتباع نظام غذائي خاص.

التوقعات والإجراءات الوقائية

إذا تُركت دون علاج ، فسوف يتطور التهاب الكبد المناعي الذاتي بسرعة. لا يمكنك الاعتماد على حقيقة أن مغفرة سيأتي بشكل عفوي. سوف يكون علم الأمراض معقدًا بسبب العواقب في شكل الفشل الكلوي وتليف الكبد. الإنذار مدى الحياة هو 5 سنوات في نصف حالات العدد الإجمالي للمرضى. مع العلاج المناسب ، يعيش 80 ٪ من المرضى 20 عامًا. تشخيص مخيب للآمال لمزيج من تليف الكبد مع التهاب حاد - متوسط ​​العمر المتوقع هو 5 سنوات في 65٪ من الحالات. في حالة عدم وجود مضاعفات في شكل استسقاء واعتلال دماغي كبدي ، فإن العملية الالتهابية تدمر نفسها في 20٪ من المرضى.

• زيارات منتظمة لأخصائي الجهاز الهضمي ؛
• من الضروري التحكم في مؤشرات الغلوبولين المناعي والأجسام المضادة ونشاط إنزيمات الكبد ؛
• نظام غذائي تجنيب
• استبعاد النشاط البدني المفرط ؛
• سلام عاطفي
• يجب تناول الأدوية المختلفة فقط عند الضرورة وبعد استشارة الطبيب.

لم يتم تطوير التدابير الوقائية الأولية ، لذلك لا يمكن منع العملية المرضية قبل ظهورها. هذا يرجع إلى الأسباب غير المؤكدة لالتهاب الكبد المناعي الذاتي.

تصنيف التهاب الكبد طبقاً لـ ICD-10 - أكواد المرض

كقاعدة عامة ، التهاب الكبد (رمز ICD-10 يعتمد على العامل الممرض ويصنف في النطاق B15-B19) ، وهو مرض التهاب الكبد متعدد الأوجه ، من أصل فيروسي. اليوم ، في هيكل أمراض هذا العضو ، يحتل التهاب الكبد الفيروسي المرتبة الأولى في العالم. يعالج أخصائيو العدوى وأطباء الكبد مثل هذا المرض.

مسببات التهاب الكبد

تصنيف المرض صعب. ينقسم التهاب الكبد إلى مجموعتين كبيرتين حسب العامل المسبب للمرض. هذه أمراض غير فيروسية وفيروسية. يتضمن الشكل الحاد العديد من المتغيرات السريرية لأسباب مختلفة.

في الممارسة العملية ، يتم تمييز الأنواع التالية من الأمراض غير الفيروسية:

أمراض من أصل فيروسي

في الوقت الحالي ، يتم دراسة مسببات كل من هذه العوامل الممرضة بالتفصيل. في كل نوع من المرض ، تم العثور على أنماط وراثية - أنواع فرعية من الفيروسات. كل واحد منهم لديه سماته المميزة الخاصة به.

تعتبر الفيروسات A و E هي الأقل خطورة. تنتقل هذه العوامل المعدية من خلال المشروبات والأطعمة الملوثة والأيدي المتسخة. شهر أو شهر ونصف هي فترة العلاج لهذه الأنواع من اليرقان. والأخطر من ذلك هو الفيروسان "ب" و "سي". تنتقل مسببات اليرقان الخبيثة هذه عن طريق الاتصال الجنسي ، ولكن في كثير من الأحيان تنتقل عن طريق الدم.

هذا يؤدي إلى تطور التهاب الكبد المزمن الوخيم (رمز ICD-10 B18.1). غالبًا ما يكون اليرقان الفيروسي C (CVHC) بدون أعراض حتى سن 15 عامًا. تحدث العملية المدمرة تدريجيًا في جسم المريض المصاب بالتهاب الكبد C المزمن (رمز ICD B18.2). التهاب الكبد ، غير محدد ، يستمر لمدة ستة أشهر على الأقل.

إذا تطورت عملية التهابية مرضية لأكثر من 6 أشهر ، يتم تشخيص شكل مزمن من المرض. ومع ذلك ، فإن الصورة السريرية ليست دائما واضحة. يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن تدريجياً. غالبًا ما يؤدي هذا الشكل إلى الإصابة بتليف الكبد إذا لم يتم علاجه بشكل صحيح. يزداد العضو الموصوف للمريض ، ويلاحظ ظهور ألمه.

آلية وأعراض تطور المرض

خلايا الكبد الرئيسية متعددة الوظائف هي خلايا الكبد ، والتي تلعب دورًا رئيسيًا في عمل هذه الغدة الخارجية. هم الذين يصبحون هدفًا لفيروسات التهاب الكبد ويتأثرون بمسببات المرض. يتطور الضرر الوظيفي والتشريحي للكبد. وهذا يؤدي إلى اضطرابات شديدة في جسم المريض.

عملية مرضية سريعة التطور هي التهاب الكبد الحاد ، وهو مدرج في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة بموجب الرموز التالية:

• شكل حاد A - B15 ؛
• شكل حاد B - B16 ؛
• شكل حاد C - B17.1 ؛
• شكل حاد E - B17.2.

يتميز فحص الدم بوجود أعداد كبيرة من إنزيمات الكبد ، البيليروبين. في فترات زمنية قصيرة ، يظهر اليرقان ، ويظهر على المريض علامات تسمم في الجسم. ينتهي المرض بالشفاء أو المزمنة للعملية.

المظاهر السريرية للشكل الحاد للمرض:

خطر اليرقان الفيروسي

من بين جميع أمراض الجهاز الصفراوي ، يؤدي النوع الفيروسي للمرض في أغلب الأحيان إلى الإصابة بسرطان الكبد أو تليف الكبد.

نظرًا لخطر تكوين هذا الأخير ، فإن التهاب الكبد يمثل خطرًا خاصًا. علاج هذه الأمراض صعب للغاية. غالبًا ما يتم ملاحظة الموت في حالة التهاب الكبد الفيروسي.

الدراسات التشخيصية

الغرض من الفحص هو تحديد العامل المسبب لعلم الأمراض ، وتحديد سبب تطور المرض.

تشمل التشخيصات قائمة الإجراءات التالية:

1. الدراسات المورفولوجية. إبرة الخزعة. تُستخدم إبرة مجوفة رفيعة لثقب الأنسجة لفحص عينات الخزعة.
2. الاختبارات الآلية: التصوير بالرنين المغناطيسي ، الموجات فوق الصوتية ، التصوير المقطعي. الدراسات المعملية: التفاعلات المصلية ، اختبارات الكبد.

طرق التأثير العلاجية

يصف المتخصصون ، بناءً على نتائج الفحص التشخيصي ، العلاج المحافظ. يهدف العلاج المسبب للمرض إلى القضاء على الأسباب التي تسببت في المرض. من أجل تحييد المواد السامة ، فإن إزالة السموم إلزامية.

يشار إلى مضادات الهيستامين لأنواع مختلفة من الأمراض. بالتأكيد يتطلب العلاج الغذائي. النظام الغذائي المتوازن ضروري لعلاج التهاب الكبد.

عند أول علامة على وجود مشكلة ، من المهم الاتصال بأخصائي متمرس في الوقت المناسب.

HEPATITIS O (رموز ICD-10 - B16.0 ؛ B16.1 ؛ B17.0

ينتج المرض عن فيروس معيب ، وهو جسيم صغير (36 نانومتر) يحتوي على الحمض النووي الريبي المغطى بطبقة بروتينية. فيروس دلتا التهاب الكبد (HEV) غير قادر على التكاثر في غياب تخليق HB & Ag ، لذلك يتم تنشيطه في وجود فيروس التهاب الكبد B (HBV).

سريريًا ، العدوى المصاحبة هي التهاب الكبد الوبائي الحاد B والتهاب الكبد O ، والذي يبدأ بزيادة درجة الحرارة إلى قيم الحمى والتسمم وآلام البطن واضطرابات عسر الهضم. بعد 5-12 يومًا ، يظهر بول داكن ، براز متغير اللون ، تلطيخ إيقاعي للجلد والأغشية المخاطية المرئية ، وتضخم الكبد والطحال. في الأطفال الصغار ، تعد العدوى المشتركة بـ B و O عاملاً محددًا في الصورة السريرية لالتهاب الكبد الخاطف ، والذي يحدث مع نخر الكبد وغالبًا ما يكون نتيجة قاتلة (انظر GV).

تبدأ العدوى بالفيروس B بشكل حاد مع ظهور الحمى والتسمم وفقدان الشهية وآلام البطن وعسر الهضم ؛ في غضون 2-4 أيام ، يصبح لون البول داكنًا ويتغير لون البراز ؛ يظهر اليرقان من 4 إلى 7 أيام ، على خلفية يزداد حجم الكبد والطحال بشكل ملحوظ. في اختبار الدم البيوكيميائي ، يزداد مستوى البيليروبين بشكل معتدل أو كبير ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الجزء المترافق ، ويلاحظ فرط إنزيم الدم ، وهو 5-10 مرات أعلى من المعدل الطبيعي. كقاعدة عامة ، تنتهي العدوى الإضافية بفيروس التهاب الكبد O بتكوين التهاب الكبد O المزمن.

يعتمد التحقق من التهاب الكبد O على اكتشاف HCV RNA أو الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد O (مضاد HLC لفئة T ^ M ، أو إجمالي الأجسام المضادة) في مصل الدم. قد تعكس الواسمات التي تم تحديدها العدوى المشتركة مع التهاب الكبد B أو عدوى فيروس التهاب الكبد.

O على خلفية عدوى HBV المزمنة في مرحلة تكاثر أو تكامل فيروس التهاب الكبد B. أثناء العدوى المشتركة ، علامات التهاب الكبد B (HBsAg ، HBeAg ، HBV DNA ، anti-HBc TgM) وعلامات التهاب الكبد الوبائي الحاد يتم اكتشافها في وقت واحد في مصل الدم (RNA LOU ، مضاد LEU). مع عدوى دلتا ، يتم اكتشاف الحمض النووي الريبي في المرحلة وتكرار NVU

NBU ومضاد LEU TgM وفي نفس الوقت علامات التهاب الكبد B النشط: HB $ Ag ، HBeAg ، IVU DNA ، anchi-HBc \٪ M.

لتشخيص عدوى NEU في مرحلة تكامل NVU ، الكشف عن HEU RNA ومضاد NOU 1gM في غياب HBV DNA ، ومضاد HBc 1gM في مصل الدم ، ولكن في وجود HB ^ L »ومضاد -HBe له أهمية قصوى.

عند تشخيص شكل معتدل من عدوى دلتا الحادة ، يكون المرضى في راحة شبه سرير ويتلقون علاجًا للأعراض: طاولة الكبد ، وفرة من السوائل ، ومركب من الفيتامينات (C ، Bp B ، Wb) ، وإذا لزم الأمر ، الأدوية الصفراوية : فلامين ، بربارين ، جمع مفرز الصفراء ، إلخ. الأشكال الحادة والخبيثة ، بالإضافة إلى العلاج الأساسي ، يتم تنفيذ مجموعة كاملة من العلاج الدوائي الموصى به لأشكال مماثلة من التهاب الكبد B.

يحمي التطعيم ضد التهاب الكبد B بشكل موثوق من العدوى المشتركة بفيروس التهاب الكبد B و E. لمنع العدوى مع التهاب الكبد O ، يتم اتخاذ مجموعة كاملة من التدابير الوقائية لمنع إعادة العدوى من حاملي HBV والمرضى المصابين بالتهاب الكبد B المزمن المحتوي على الفيروس منتجات الدم.

التهاب الكبد المناعي الذاتي

التعريف والخلفية [عدل]

التهاب الكبد المناعي الذاتي (AIH) هو مرض مزمن مزمن في الكبد من مسببات غير معروفة مع إمراض المناعة الذاتية ومسار تقدمي ، مع نتائج في تليف الكبد المشفر واستبعاد تلف الكبد الناجم عن الفيروسات والكحول والأدوية ، وكذلك المناعة الذاتية أمراض الركود الصفراوي (تليف الكبد الصفراوي الأولي - PBC والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي - PSC) ، الحثل الدماغي الكبدي (مرض ويلسون) وتلف الكبد مع داء ترسب الأصبغة الدموية والنقص الخلقي في 1 -antitrypsin.

يحدث AIH فقط كمرض مزمن ، لذلك ، وفقًا للتصنيف الدولي لالتهاب الكبد المزمن (لوس أنجلوس ، 1994) ، يشار إليه باسم "التهاب الكبد المناعي الذاتي" بدون تعريف "مزمن".

AIH مرض نادر نسبيًا. يختلف معدل اكتشاف AIH اختلافًا كبيرًا: من 2.2 إلى 17 حالة لكل 100000 من السكان سنويًا. تهيمن النساء (تصل إلى 80٪) من بين مرضى AIH. يتم تشخيص الإصابة بمرض الكبد المناعي (AIH) لأول مرة في أي عمر ، ولكن هناك ذروتان عمريتان للمرض: في سن 20-30 و50-70 عامًا.

المسببات والمرض [عدل]

لم يتم توضيح مسببات AIH.

يرتبط التسبب في الإصابة بـ AIH بعمليات المناعة الذاتية. يحدث التحصين الذاتي بسبب تفاعل الجهاز المناعي مع مستضدات الأنسجة. يتجلى ذلك من خلال تخليق الأجسام المضادة الذاتية وظهور الخلايا الحساسة المناعية - الخلايا الليمفاوية. مرادفات مصطلح "المناعة الذاتية" هي:

في AIH ، هناك توازن متوتر بين العدوان على الذات والتسامح.

المظاهر السريرية [عدل]

الأعراض السريرية العامة: التعب. آلام العضلات والمفاصل (ألم عضلي ، ألم مفصلي) ؛ انخفاض في القدرة على العمل ؛ في بعض الأحيان - حالة subfebrile.

أعراض إضافية لـ AIH: عدم الراحة (عدم الراحة) في المراق الأيمن والشرسوفي. فقدان الشهية؛ غثيان؛ انقطاع الطمث (عند النساء).

البيانات الموضوعية: تضخم الكبد والطحال. توسع الشعريات؛ حمامي راحي. في مرحلة معينة - اليرقان.

لا توجد أعراض سريرية خاصة بـ AIH.

هناك 3 أنواع من AIH:

نوع AIH 1- هذه هي النسخة "الكلاسيكية" من المرض ؛ في الغالب تتأثر الشابات. يحدث في 70-80 ٪ من جميع حالات AIH. هناك تأثير كبير للعلاج المثبط للمناعة. بعد 3 سنوات ، لا يلاحظ تطور تليف الكبد أكثر من 40-43 ٪ من مرضى AIH. يتميز متغير AIH 1 بفرط غلوبيولين الدم ، وارتفاع ESR ، ووجود الأجسام المضادة للنواة (ANA) والأجسام المضادة SMA للعضلات الملساء في الدم. المستضد الذاتي الرئيسي في النوع 1 AIH هو بروتين خاص بالكبد (LSP) ، والذي يصبح هدفًا لتفاعلات المناعة الذاتية.

نوع AIH 2يتطور في أغلب الأحيان في مرحلة الطفولة (تحدث "الذروة" الثانية في 35-65 سنة). تمرض الفتيات أكثر (60٪). المرض ، كقاعدة عامة ، يستمر بشكل غير موات ، مع نشاط مرتفع للعملية المرضية في الكبد. غالبًا ما يكون هناك مسار خاطف من AIH مع التكوين السريع لتليف الكبد: بعد 3 سنوات في 82 ٪ من المرضى. غالبًا ما لا يكون العلاج المثبط للمناعة فعالًا بدرجة كافية. في دم المرضى في 100 ٪ من الحالات ، تم العثور على الأجسام المضادة الذاتية للميكروسومات من الكبد والكلى من النوع الأول (ميكروسومات الكبد والكلى - LKM1).

نوع AIH 3تم اعتباره مؤخرًا شكلاً غير مستقل من المرض. قد يكون هذا متغيرًا غير نمطي من النوع 1 AIH. تتأثر الشابات في الغالب. في دم المرضى ، يتم تحديد وجود الأجسام المضادة الذاتية من نوع SLA / LP ، ومع ذلك ، في 84 ٪ من الحالات ، تم الكشف أيضًا عن الأجسام المضادة الذاتية ANA و SMA ، المميزة للنوع 1 AIH.

نعتبر أنه من الضروري أن نلاحظ مرة أخرى أن تكوين الأجسام المضادة الذاتية في AIH ليس مظهرًا من مظاهر التفاعل المناعي. لا ينبغي اعتبارها عاملاً ممرضًا لتلف الكبد في AIH ، ولكن كنتيجة لها. إن تحديد الأجسام المضادة الذاتية للعناصر الهيكلية للكبد ليس مرضيًا بشكل أساسي ، ولكنه تشخيصي بحت.

يكشف الفحص المورفولوجي لأنسجة الكبد (الخزعة) في مرضى AIH:

التسلل الالتهابي أحادي النواة (اللمفاوي) للحقول المحيطة بالبوابات مع انتهاك لحدود الفصيصات الكبدية وسلامة الصفيحة الحدودية ؛

اختراق التهابات خلوية تتسرب إلى فصيصات الكبد مع تشكيل نخر متدرج ، مفصص وسدري.

في الوقت نفسه ، فإن الجزء الأكبر من التسلل الخلوي هو الخلايا الليمفاوية التائية (بشكل أساسي محرضات CD4 + المساعدة ، وبدرجة أقل ، مثبطات CD8 + ذات التأثير السام للخلايا) ، ولكن لا يمكن تسمية هذه التغييرات محددة بدقة لـ AIH.

التهاب الكبد المناعي الذاتي: التشخيص [عدل]

بيانات المختبر. في دم المرضى الذين يعانون من AIH ، يتم تحديد ما يلي: مستويات مرتفعة من aminotransferases (AlAT ، AsAT): 5-10 مرات ؛ فرط بيتا-غلوبولين الدم: 1.5-2 مرات ؛ مستويات مرتفعة من الغلوبولين المناعي ، وخاصة IgG ؛ ارتفاع ESR (حتى 40-60 مم / ساعة). في بعض الأحيان (مع المتغير الركودي لـ AIH) ، يزداد محتوى الفوسفاتيز القلوي (الفوسفاتيز القلوي) و y-GTP (غاما جلوتاميل ترانسببتيداز) بشكل معتدل.

في المرحلة النهائية من AIH ، يتطور تليف الكبد المشفر (LC) مع أعراض ارتفاع ضغط الدم البابي ، ومتلازمة الاستسقاء الوذمي ، ودوالي المريء والمعدة والنزيف منها ؛ اعتلال الدماغ الكبدي والغيبوبة.

في تشخيص AIH ، من الضروري بشكل متكرر (إلزامي!) الكشف في الدم عن الأجسام المضادة لأنسجة الكبد بتركيزات عالية (أكثر من 1:80) مع زيادة متزامنة (بمقدار 5-10 مرات) في مستوى ناقلات الأمين (AlAT، AsAT). في هذه الحالة ، يتم تحديد وجود الأجسام المضادة الذاتية:

إلى ميكروسومات الكبد والكلى من النوع الأول (LKM1) ؛

إلى نوى خلايا الكبد (ANA) ؛

لعناصر العضلات الملساء في الكبد (SMA) ؛

لمستضد الكبد القابل للذوبان (SLA / LP) ؛

لبروتين الكبد (LSP) ، إلخ.

العلامات النموذجية لـ AIH هي أيضًا مستضدات التوافق النسيجي لنظام HLA: B8 و DR3 و DR4 ، خاصة بين سكان البلدان الأوروبية (العامل المناعي).

في الآونة الأخيرة ، تم تحديد قيمة تشخيصية عالية في AIH للكشف عن الأجسام المضادة السيتوبلازمية المضادة للغذاء من النوع P (اللانمطية- p-ANCA) في الدم ، والتي تم الكشف عنها بواسطة الفحص المجهري المناعي غير المباشر - يتم تحديدها في المرضى الذين يعانون من AIH في 81٪ من الحالات. للكشف عن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم ، يتم استخدام التفاعلات: التراص الدموي السلبي تكمل الربط والفلورة.

يتم تحديد وجود حساسية الخلية من خلال تفاعل تحول انفجار الخلايا الليمفاوية (rBTL) وتثبيط هجرة الكريات البيض (IML).

إن تشخيص الإصابة بمرض AIH هو تشخيص للإقصاء.

طورت المجموعة الدولية لدراسة AIH نظام تسجيل لتقييم معايير التشخيص لتسهيل التعرف على AIH. تتضمن معايير تشخيص الإصابة بمرض AIH النقاط التالية ، والتي يتم تسجيلها:

الجنس (معظمهم من الإناث) ؛

متلازمة الالتهاب المناعي الكيميائي الحيوي (زيادة مستوى الغلوبولين المناعي ، وخاصة IgG ؛ زيادة استجابة BTL لـ PHA ، إلخ) ؛

التغيرات النسيجية (ارتشاح التهابي ، نخر متدرج ، إلخ) ؛

عيار عالي من الأجسام المضادة للكبد (ANA ، SMA ، LKM1 ، إلخ: أكثر من 1:80) ؛

فرط جلوبولين الدم.

وجود أنماط فردانية لنظام HLA المميز لـ AIH (B8 ، DR3 ، DR4) ؛

تأثير العلاج المثبط للمناعة.

مع تشخيص موثوق لـ AIH ، يتجاوز عدد النقاط 17 ؛ مع AIH المحتمل - يختلف من 12 إلى 17.

في بعض الحالات ، يمكن دمج AIH مع أمراض أخرى ذات طبيعة مناعية ذاتية: مع تليف الكبد الصفراوي الأولي (PBC) أو مع التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي (PSC) ، والذي يُسمى "متلازمة التداخل"

التشخيص التفاضلي [عدل]

مع التشخيص المزعوم لـ AIH ، من الضروري إثبات:

عدم وجود (في التاريخ) مؤشرات لنقل الدم ؛

عدم وجود تعاطي مزمن للكحول (لتحديد المرضى الذين يخفون تعاطي الكحول ، القفص ، FAST ، إلخ. يتم استخدام الاستبيانات) ؛

لا توجد مؤشرات للاستخدام طويل الأمد للأدوية الموجهة للكبد (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، الباراسيتامول ، التتراسيكلين ، مضادات الأيض ، أيزونيازيد ، هالوثان ، إلخ).

التهاب الكبد المناعي الذاتي: العلاج [عدل]

بالنسبة لجميع أنواع AIH ، فإن الدعامة الأساسية للعلاج هي العلاج المثبط للمناعة. الهدف من العلاج هو تحقيق مغفرة إكلينيكية وكيميائية حيوية كاملة.

من المهم التأكيد على: يحتاج AIH إلى العلاج! - يطيل العمر ويحسن نوعية حياة المرضى. في الأساس ، إنه علاج ينقذ الأرواح ويحافظ على الحياة.

بادئ ذي بدء ، يتم استخدام مستحضرات الجلوكوكورتيكوستيرويد لعلاج AIH: بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون ، بوديزونيد.

يوصف بريدنيزولون بجرعة أولية تبلغ 1 مجم / كجم من وزن الجسم يوميًا مع تخفيض تدريجي ولكن سريع نسبيًا للجرعة. تبدأ عادة بجرعة 60-80 مجم / يوم ، يتبعها انخفاض بمقدار 10 مجم / أسبوع - حتى 30 مجم / يوم ، ثم يتم تقليل جرعة بريدنيزولون بمقدار 5 مجم / أسبوع - إلى الصيانة: 5- 10 ملغ / يوم ، والتي تستمر في تناولها بشكل مستمر لمدة 2-4 سنوات.

مع التشخيص المشكوك فيه ("المحتمل") لـ AIH ، يوصى بـ "دورة علاج تجريبية" مع بريدنيزولون بجرعة 60 مجم / يوم لمدة 7 أيام. في ظل وجود تأثير سريري إيجابي وانخفاض في المعلمات المختبرية لنشاط عملية الالتهاب المناعي (انخفاض واضح في مستوى ناقلات الأمين - AST ، ALT ، فرط γ-globulinemia ، إلخ) ، التشخيص المزعوم لـ AIH مؤكد (التشخيص ex juvantibus).

في الحالات التي يتم فيها ملاحظة زيادة متكررة في مستوى ناقلات الأمين (AST ، ALT) بعد فترة وجيزة من نهاية مسار العلاج بالكورتيكويد السكرية ، يوصى بوصف (بالإضافة إلى بريدنيزولون) أزاثيوبرين المثبط للخلايا (مشتق من 6 ميركابتوبورين) بجرعة 1 مجم / كجم من وزن الجسم يوميا. الآزوثيوبرين له نشاط مضاد للتكاثر. يعمل كلا العقارين (بريدنيزولون وآزاثيوبرين) على تحفيز عمل بعضهما البعض. ومع ذلك ، يعتقد معظم المؤلفين أنه لا ينبغي استخدام الآزوثيوبرين كعلاج وحيد لـ AIH. الآثار الجانبية للأزاثيوبرين: قلة الكريات البيض. خطر الإصابة بأورام خبيثة.

مع العلاج المشترك من النوع 1 AIH مع بريدنيزولون وآزاثيوبرين ، يتم تحقيق مغفرة سريرية ومخبرية في 90٪ من الحالات.

يستخدم ميثيل بريدنيزولون كبديل للبريدنيزولون. يفضل استخدامه ، لأنه يترافق مع آثار جانبية أقل بسبب عدم وجود نشاط القشرانيات المعدنية في ميتيبريد. عند حساب الجرعة ، ضع في اعتبارك أن 24 ملغ من metipred تقابل 30 ملغ من بريدنيزولون.

يوصف دواء بوديزونيد الجلوكوكورتيكويد الجديد لـ AIH بجرعة 6-9 ملغ / يوم عن طريق الفم. جرعة المداومة 2-6 ملغ / يوم. مسار العلاج - 3 أشهر.

من خلال العلاج طويل الأمد لمضخم AIH مع بريدنيزولون وآزاثيوبرين بجرعات مناسبة (20 عامًا أو أكثر) ، من الممكن في بعض الحالات تحقيق مغفرة سريرية ومخبرية طويلة المدى ، مما يساهم في الحفاظ على نمط حياة طبيعي مع الحد الأدنى من الآثار الجانبية ، وكذلك لتجنب أو تأخير زراعة الكبد لفترة طويلة.

في الوقت نفسه ، إذا لم يكن هناك ما يبرر مسار علاج AIH بمثبطات المناعة بشكل كافٍ ، يحدث الانتكاس في 50٪ من المرضى بعد 6 أشهر ، وفي 80٪ بعد 3 سنوات. بالإضافة إلى العلاج المثبط للمناعة ، يتم استخدام عدد من العوامل الدوائية المساعدة في علاج AIH.

السيكلوسبورين أ هو مثبط عالي النشاط لنشاط الفوسفاتيز في الكالسينيورين. لكونه مانعًا انتقائيًا لوصلة الخلايا التائية للاستجابة المناعية ، فإن السيكلوسبورين أ يثبط نشاط "شلال" السيتوكين ، ولكنه يعطي العديد من الآثار الجانبية (الفشل الكلوي المزمن ؛ ارتفاع ضغط الدم الشرياني ؛ زيادة خطر الإصابة بالأورام الخبيثة). يتم اختيار جرعة السيكلوسبورين أ بشكل فردي: في الداخل ، 75-500 مجم مرتين في اليوم ؛ بالتنقيط عن طريق الوريد - 150-350 مجم / يوم.

تاكروليموس هو مثبط لمستقبل IL-2. يعتبر بعض المؤلفين أن عقار تاكروليموس هو "المعيار الذهبي" في علاج AIH ، لأنه يعطل دورة تكاثر الخلايا ، وخاصة الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا. عند وصف tacrolimus ، هناك انخفاض واضح في مستوى aminotransferases (AST ، ALT) ، تتحسن الصورة النسيجية لأنسجة الكبد (الخزعة).

لوحظ تأثير عالي بشكل خاص لعلاج AIH مع tacrolimus عندما تم وصفه بعد سحب الجلوكوكورتيكويد. الجرعة: 2 مجم مرتين يوميًا لمدة 12 شهرًا. لم يتم وصف الآثار الجانبية.

يستخدم سيكلوفوسفاميد (من مجموعة التثبيط الخلوي) بشكل أساسي لعلاج الصيانة لـ AIH بجرعة 50 مجم / يوم (كل يوم) بالاشتراك مع بريدنيزولون 5-10 مجم / يوم لفترة طويلة.

من المثير للاهتمام العقار الجديد mycophenolate mofetin ، وهو مثبط قوي للمناعة. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يمنع تكاثر الخلايا الليمفاوية عن طريق تعطيل تخليق نيوكليوتيدات البيورين. يوصى باستخدامه لأشكال من AIH المقاومة للعلاج المثبط للمناعة. يتفوق على tacrolimus. يتم استخدامه بجرعة 1 مجم / كجم مرتين في اليوم لفترة طويلة ، فقط مع بريدنيزولون.

تُستخدم مستحضرات حمض Ursodeoxycholic بشكل أساسي مع AIH الذي يحدث مع علامات ركود صفراوي داخل الكبد (فرط بيليروبين الدم ، حكة ، يرقان ، مستويات مرتفعة من إنزيمات الركود - الفوسفاتاز القلوي ، γ-GTP (غاما جلوتاميل ترانسبيبتيداز) ، LAP (ليوسين أمينوببتيداز).

يلعب الأديميتيونين دورًا داعمًا في علاج AIH. يتم تصنيع الأديميتيونين من الميثيونين والأدينوزين. يشارك في عمليات transsylation و transsulfation ؛ له تأثيرات إزالة السموم ومضادات الأكسدة ومضادات الركود الصفراوي. يقلل من مظاهر متلازمة الوهن. يقلل من شدة التغيرات البيوكيميائية في AIH. يبدأ العلاج بالحقن العضلي أو الوريدي (ببطء شديد!) بالإعطاء بجرعة 400-800 مجم ، 2-3 أسابيع ، يتبعها الانتقال إلى الإعطاء الفموي: 800-1600 مجم / يوم لمدة 1.5-2 شهر.

في حالة عدم وجود تأثير العلاج المثبط للمناعة ، عادة في المرحلة النهائية من AIH وتشكيل تليف الكبد (تليف الكبد) ، هناك حاجة إلى زرع الكبد.

وفقًا للسجل الأوروبي لزراعة الكبد (1997) ، فإن معدل بقاء المرضى الذين يعانون من AIH بعد زراعة الكبد: يصل إلى 1 سنة - 75٪ ، حتى 5 سنوات - 66٪.

تعتبر زراعة الكبد الطريقة الوحيدة لإطالة العمر في 10-20٪ من مرضى AIH.