ما هي اجسام الفروع الصغيرة. الانسداد الرئوي. أسباب وأعراض وعلامات وتشخيص وعلاج علم الأمراض. علاج الانسداد الرئوي

الانسداد الرئوي
(ملخص لطبيب عملي)

يتم تحديد التسبب في PE بواسطة ثالوث Virchow:

1. تلف بطانة الأوعية الدموية
2. تباطؤ تدفق الدم الوريدي.
3. متلازمة فرط التخثر.

يتم عرض الأمراض والظروف التي تحدد تنفيذ ثالوث Virchow في الجدول [تبين] .

العوامل المسببة	الأمراض والحالات
تلف جدار الأوعية الدموية	الصدمة والصدمات المتعددة ، التهاب الوريد ، تصلب الأوردة ، التغيرات التنكسية الضمور في جدار الأوعية الدموية
انخفاض تدفق الدم الوريدي (ركود وريدي)	السمنة ، الحمل ، الدوالي في الأطراف السفلية ، الشلل لفترات طويلة ، فشل القلب الاحتقاني ، الرجفان الأذيني ، أمراض الرئة المزمنة
فرط تخثر الدم	تجلط الدم (نقص مضاد الثرومبين III ، البروتين C ، البروتين S ، منشط البلازمينوجين) كثرة الصفيحات ، النقائل السرطانية ، الحمل ، استخدام موانع الحمل

المرحلة الأولى من تكون الخثرات في معظم الحالات هي تلف بطانة جدار الوعاء الدموي.

من المعروف أن البطانة لها تأثير قوي على حالة إرقاء التخثر. عادة ، تصنع الخلايا البطانية البطانة ، والبروستاسكلين ، وأكسيد النيتريك - وهي مواد تمنع تشنج الأوعية ، وتمنع التصاق الصفائح الدموية وتجمعها ، وتمنع تجلط الدم.

بالإضافة إلى ذلك ، تفرز الخلايا البطانية منشط البلازمينوجين في الأنسجة ، والذي يبدأ انحلال الفبرين استجابة لتشكيل الجلطة.

في حالة حدوث ضرر ، إلى جانب تثبيط التأثير الوقائي للبطانة على خصائص تخثر الدم ، يتم إطلاق مواد محفزة للتخثر في مجرى الدم ، على وجه الخصوص ، عامل فون ويلبراند ، الذي يشكل جسرًا بين الصفائح الدموية والكولاجين ، وكذلك الألياف الدقيقة من البطانة الداخلية. بالإضافة إلى ذلك ، تصبح الطبقة تحت البطانية المكشوفة للأوعية الدموية نفسها محفزًا قويًا لالتصاق الصفائح الدموية وتجميعها ، حيث يتم إطلاق عدد من المواد النشطة بيولوجيًا (ADP ، السيروتونين ، الثرومبوبلاستين ، وغيرها).

تنشيط الصفائح الدموية يحفز إطلاق شلال التخثر الذي يشمل جميع عوامل تخثر الدم مع تكوين الثرومبين ، وتحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين ، ويؤدي إلى تكوين خثرة الفيبرين الصفائح الدموية.

يتم تحديد حجم جلطات الدم من خلال توطينها وتثبيتها. في الأوردة ذات العيار الصغير ، يمكن أن تتشكل الجلطة ، مع وجود نقطة تثبيت في السرير الوريدي البعيد. تقع الخثرة المتبقية بحرية ولا ترتبط بجدران الوريد طوال طولها. يمكن أن يختلف طول هذه الخثرة من 5 إلى 20 سم مع انتشار العملية في أوردة أكبر: من الأوردة العميقة في أسفل الساق إلى الوريد المأبضي ، ثم إلى الشريان الفخذي العميق والمشترك ، من الداخل إلى الشريان الفخذي. الحرقفي المشترك ، من الحرقفي المشترك إلى الوريد الأجوف السفلي. هذه هي ما يسمى ب "جلطات الدم العائمة" ، وهي الأكثر خطورة من حيث تطور PE. في الأوعية الكبيرة ، عادة ما يتم تثبيت الجلطات الدموية في مواقع انقسامها.

يتم نقل الجلطة العائمة ، عند فصلها ، مع تدفق الدم إلى البطين الأيمن. على طول الطريق ، يمكن أن تتفتت الخثرة في الأوردة الرئيسية (الفخذ ، الحرقفي ، الوريد الأجوف السفلي) أو مباشرة في البطين الأيمن. في شكل شظايا ، تدخل الدورة الدموية الرئوية مسببة انسدادات متعددة لفروع الشريان الرئوي من عيارات مختلفة أو الجلطات الدموية الضخمة في الفروع الرئيسية أو جذع الشريان الرئوي. تعتمد عواقب ذلك على حجم وعدد الصمات ورد فعل الرئتين ونشاط نظام التخثر في الجسم. الصمات الكبيرة تؤدي إلى تفاقم نضح أجزاء أو حتى فصوص كاملة من الرئة ، مما يؤدي إلى اضطراب تبادل الغازات ، وتطور نقص الأكسجة وارتفاع ضغط الدم الرئوي. يؤدي الانصمام الخثاري في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي عادة إلى احتشاء رئوي وتطور التهاب رئوي ثانوي.

بالإضافة إلى ذلك ، وفقًا للملاحظات السريرية والتجريبية ، تم تحديد زيادة في المقاومة الرئوية الناتجة عن الانسداد بسبب تضيق الأوعية والشعب الهوائية نتيجة لإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا (الثرموبوكسانات والهستامين والسيروتونين) من تكتلات الصفائح الدموية في الجلطة. [تبين] . بمعنى آخر ، لا تسبب الصمات انسدادًا ميكانيكيًا للشرايين الرئوية فحسب ، بل لها أيضًا إمكانات دوائية (خلطية) معروفة. يفسر تورط الآليات الخلطية التناقض الملحوظ في كثير من الأحيان بين شدة اضطرابات القلب والأوعية الدموية وحجم انسداد الشرايين الرئوية.

أثناء الفحص التشخيصي أو مراقبة ديناميكا الدم المركزية (CH) في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب (MI) بعد إدخال قسطرة (مسبار Swan-Ganz) ، والتي يمكن مقارنتها في القطر بحجم الجلطات الدموية ، في القلب الأيمن والرئة نظام الشريان إلى الأوعية القطاعية ، لم يلاحظ عيادة الانسداد الرئوي.

في تجربة حقن مصل الدم من الحيوانات مع PE ، تم تسجيل العلامات الديناميكية الدموية والسريرية المميزة لـ PE في الحيوانات السليمة.

وبالتالي ، هناك رابطان رئيسيان في التسبب في الإصابة بـ PE: الانسداد الميكانيكي للسرير الوعائي الرئوي وتضيق الأوعية الدموية الرئوية وتضيق القصبات بسبب تأثير العوامل الخلطية ، يؤديان إلى تباين بين النتاج القلبي والاحتياجات الأيضية للأنسجة. هناك اضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي (ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، القلب الرئوي ، الصدمة ، تسرع التنفس ، فرط التنفس ، احتشاء رئوي) ، مصحوبة بتغيرات في تنفس الأنسجة واضطرابات التمثيل الغذائي (نقص أكسجة الدم الشرياني ، اختلال التوازن الحمضي القاعدي والتمثيل الغذائي للكهرباء).

اضطرابات الدورة الدموية

يؤدي الانسداد الميكانيكي للجذع أو فروع الشريان الرئوي بسبب الانعكاس الضغطي إلى حدوث انعكاس إقليمي (وبالتالي الدائرة الصغيرة بأكملها) تضيق الأوعية (ارتفاع ضغط الدم قبل الشعيرات الدموية). يؤدي التشنج المعمم لأوعية قاع الشرايين الرئوية إلى زيادة الضغط في الشريان الرئوي ، مما يؤدي إلى زيادة كبيرة في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، مما يخلق مقاومة كبيرة لطرد الدم من اليمين. البطين.

نتيجة عمل البطين الأيمن ضد المقاومة العالية في الدائرة الصغيرة هو الحمل الزائد على البطين الأيمن ، وتشكيل فشل البطين الأيمن وتطور القلب الرئوي الحاد. في كثير من الأحيان ، لوحظ أيضًا عدم انتظام دقات القلب وانخفاض في النتاج القلبي.

من أجل تفريغ البطين الأيمن ، يتم فتح مفاغرة شريانية وريدية وينتقل الدم من الشرايين إلى الأوردة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث تحويل الدم على مستوى الأذين من خلال الثقبة البيضوية المفتوحة نتيجة لزيادة الضغط في البطين الأيمن والأذين الأيمن. يصاحب التحويل مع زيادة الدم الوريدي في التجاويف اليسرى نقص تأكسج الدم الشرياني ، مما يعزز إطلاق مواد مضيق للأوعية والشعب الهوائية (السيروتونين ، الهيستامين ، الثرموبوكسان) من الصفائح الدموية المترسبة على سطح الجلطات الدموية وتكتلات الصفائح الدموية في الجلطة. وهذا يؤدي إلى زيادة أكبر في الضغط في الشريان الرئوي وزيادة الحمل على البطين الأيمن.

لا يعتمد تأثير العوامل الخلطية على حجم انسداد الانسداد الرئوي (حجم الخثرة) ، لذلك فإن انسداد أقل من 50٪ من قاع الأوعية الدموية يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات شديدة في الدورة الدموية بسبب تطور تضيق الأوعية الرئوية. هذا ما يفسر التناقض المتكرر بين حجم انسداد الانسداد الرئوي وشدة الصورة السريرية لـ PE.

نتيجة للحمل الزائد على البطين الأيمن ، على خلفية انخفاض كبير في قدرة السرير الشرياني ، يحدث تقييد كبير لعودة الدم الوريدي إلى القلب الأيسر. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي التوتر المفرط لجدار البطين الأيمن على خلفية الحمل الزائد إلى إزاحة الحاجز بين البطينين في تجويف البطين الأيسر ويضيق تجويفه. تتطور متلازمة النتاج القلبي الصغير (فشل البطين الأيسر). يحدث:

• انخفاض في حجم الدقيقة [تبين]

  الحجم الدقيق للقلب- إجمالي كمية الدم التي يخرجها القلب في دقيقة واحدة. يعتمد على الحجم الانقباضي (السكتة الدماغية) للقلب الذي يخرجه البطين في انقباض واحد ، ومعدل ضربات القلب. معبرا عنها في لتر / دقيقة أو مل / دقيقة.

• انخفاض في حجم الضربة [تبين]

  حجم الضرب أو الانقباضي للقلب- كمية الدم التي يخرجها بطين القلب مع كل انقباض. يعتمد على حجم تجاويف القلب ، والحالة الوظيفية لعضلة القلب ، وحاجة الجسم إلى الدم.

• انخفاض ضغط الدم وزيادة الضغط الوريدي المركزي

الذي يميز مظاهر الصدمة القلبية الانسدادي ، مصحوبة بانتهاك إيقاع القلب ونقص تروية عضلة القلب البطيني الأيمن حتى تطور احتشاء عضلة القلب الحاد في البطين الأيمن مع ظهور ألم خلف القص بسبب تناول كميات كبيرة من المواد النشطة بيولوجيًا (الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين) من مواقع نقص التروية ، والتي تزيد من نفاذية الأغشية الخلوية وتساهم في حدوث ألم اعتراض ؛ بالإضافة إلى انقطاع إمداد الدم للأعضاء الحيوية الأخرى (المخ والكلى).

يتسبب نقص التروية الكلوية في تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون (RAAS) ، وبالتالي احتباس الماء والصوديوم ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي ، والذي يحافظ إلى حد ما على النتاج القلبي ، والذي لا يزال منظمًا بواسطة آلية فرانك ستارلينج. [تبين] .

آلية فرانك ستارلينج- أساس التنظيم الذاتي للقلب لأحمال الحجم (والضغط) على المدى القصير بسبب "الآلية المدمجة" الخاصة به والتي تسمح لك تلقائيًا بضخ كمية الدم التي تدخل الأذين الأيمن من الجهاز الوريدي من الدورة الدموية الجهازية.

وفقًا لهذه الآلية ، يمكن للقلب المنعزل بمعدل ثابت من الانقباضات ، عن طريق التنظيم الذاتي ، تكييف نشاطه مع زيادة حجم الحمل ، والاستجابة لها مع زيادة الإنتاج. تكريما للمؤلفين الذين اكتشفوا هذا النمط ، يطلق عليه آلية فرانك ستارلينج. من حيث المبدأ ، تقوم هذه الآلية أيضًا على تكيف القلب مع زيادة الضغط.

مع مزيد من التقدم في قصور القلب ، تتوقف آلية فرانك ستارلينج عن زيادة النتاج القلبي ويصبح الأخير معتمدًا على نبرة الأوعية المحيطية ، والتي ، مع انخفاض النتاج القلبي ، مما يؤدي إلى فرط كاتيكولامين الدم ، تدخل في حالة تضيق الأوعية. هذا في النهاية يزيل التعويض عن ديناميكا الدم. يتطور نقص الأكسجة في الأنسجة ، والإفراط في السوائل داخل الخلايا وتراكم أيونات الصوديوم داخل الخلايا مع إطلاق متزامن لأيونات البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية ، مما يؤدي إلى تكوين وذمة ، بالإضافة إلى انخفاض تدفق الدم في الشرايين القصبية وضعف توصيل الشعب الهوائية ، من بين أمور أخرى أشياء لتشكيل وذمة رئوية [تبين] .

آليات الوذمة الرئوية في فشل البطين الأيمن

يؤدي ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية إلى تعطيل التدفق الوريدي واللمفاوي من الرئتين ، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية ويزيد من تركيز العوامل الخلطية التي تزيد من تدفق الدم إلى نظام الشريان الرئوي. نتيجة لذلك ، يزداد الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئوية.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن نقص الأكسجين في الجهاز التنفسي ، كمكافئ لفشل البطين الأيمن الحاد ، يسبب ضيق التنفس الواضح ، مما يساعد على تقليل الضغط السلبي داخل الصدر.

يؤدي الجمع بين هذه العوامل ، إلى جانب انسداد مجرى الهواء المزمن وزيادة مقاومة مجرى الهواء ، إلى تطور الوذمة الرئوية.

في المستقبل ، لا يتم تحديد مساره من خلال طبيعة المرض الأساسي ، ولكن من خلال استجابة آليات التكيف التعويضي ودرجة مشاركة العوامل المسببة للأمراض الجديدة التي تؤدي إلى تفاقم الازدحام في الرئتين.

مع الوذمة الرئوية الخلالية السنخية ، يزداد فرط ثنائي أكسيد الكربون (فائض ثاني أكسيد الكربون في الجسم) ويتم تحفيز المستقبلات المجاورة للشعيرات في الغشاء السنخي الشعري. هذا يؤدي إلى زيادة في النشاط الوارد المبهم ، يليه تحفيز الخلايا العصبية التنفسية في النخاع المستطيل ، مما يؤدي إلى فرط التنفس والقلاء التنفسي. مع فرط ثنائي أكسيد الكربون الشديد ، يحدث الحماض التنفسي الحاد.

يسبب نقص التروية الدماغي الإغماء ، وبالاقتران مع العوامل المذكورة أعلاه ، يؤدي في النهاية إلى تطوير عيادة الصدمة والموت.

اضطرابات في الجهاز التنفسي

نتيجة انسداد فروع الشريان الرئوي ، تظهر مناطق غير مُروية ولكن جيدة التهوية من أنسجة الرئة - "مساحة ميتة" ، مما يؤدي إلى انتهاك نسبة التهوية-التروية [تبين] .

نسبة التهوية والترويةهي النسبة بين معدل تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية الرئوية ومعدل تدفق الهواء لتهوية الرئتين. نسبة تركيزات 0 2 و CO 2 في هواء الزفير تعتمد عليها.

عادة ، التهوية السنخية (V) هي 4 لتر / دقيقة ، وتدفق الدم الشعري الرئوي (نضح) (Q) هو 5 لتر / دقيقة ، ونسبة V / Q ، والتي تسمى نسبة التهوية-التروية ، هي 0.8 ، على التوالي ، أي ه. نضح أكثر كثافة من التهوية. ومع ذلك ، في الرئة ككل ، لا توجد عادة نسبة متساوية تمامًا بين التهوية والتروية. بالإضافة إلى ذلك ، عند التنفس أثناء الراحة ، لا يتم تهوية جميع مناطق الرئتين ، وبالتالي ، في مناطق مختلفة من الرئتين ، يكون V / Q متفاوتًا للغاية ويتراوح من 0.3 إلى 3.0 ، ولكن في معظم الحالات يكون قريبًا من 1.0.

يزداد تدفق الدم والتهوية من أعلى الرئتين إلى القواعد ، ولكن في الأجزاء القمية (بغض النظر عما إذا كان الشخص واقفًا أو مستلقيًا) ، نظرًا لارتفاع الضغط الرئوي والحجم الأكبر للحويصلات الهوائية ، فإن التهوية بشكل ملحوظ يسود (V / Q> 2) ، ويسود في الأقسام القاعدية بسبب نضح الجاذبية (V / Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.

عادة ، القيم المختلفة لـ V / Q في أجزاء مختلفة من الرئتين تعوض بعضها البعض بشكل عام ويظل متوسط ​​نسبة V / Q = 0.8 كافية للتبادل الفعال للغاز (أكسجة الدم الوريدي وإزالة ثاني أكسيد الكربون منه). في الأمراض المختلفة ، يكون التناظر بين عمليات التهوية والتروية مضطربًا ، وفي هذه الحالة ، قد تظهر منطقتان مرضيتان في الرئتين: مع غلبة المناطق ذات V / Q العالية (الحويصلات الهوائية جيدة التهوية ، ولكن غير المروية - الحويصلات الميتة) أو منخفض V / Q (الحويصلات المروية ، ولكن بدون تهوية - تحويلة). يؤدي انتهاك عمليات التهوية والتروية إلى تطور نقص الأكسجة في الدم.

المساهمة الرئيسية في تطوير نقص الأكسجة في الدم هي مناطق في الرئتين ذات V / Q منخفضة. في هذه الأقسام ، لا يتأكسج الدم الوريدي بالكامل ، ويؤدي الاختلاط بالدم المتدفق من مناطق جيدة التهوية إلى تكوين ما يسمى ب "المزيج الوريدي" للدم الشرياني.

يتم تضمين مناطق الرئة ذات V / Q العالية في حجم المساحة الفسيولوجية الميتة. كقاعدة عامة ، لا يتطور نقص الأكسجة في الدم ، ومع ذلك ، تزداد تكاليف الطاقة للتنفس بشكل كبير ، حيث يلزم زيادة التهوية الدقيقة في الرئتين لضمان المستوى الطبيعي من Pa CO 2.

يتميز عدم توازن التهوية والتروية الذي يحدث أثناء PE في البداية بزيادة في المناطق ذات V / Q العالية (هناك تهوية ، لا نضح). نتيجة لذلك ، يزداد حجم "الفراغ الميت" بشكل كبير ويتطور تأثير التحويل "التشريحي" مع اضطراب الأكسجة الشديد. لا تؤدي الزيادة التعويضية في التهوية إلى تحسن كبير في الأوكسجين في المناطق ذات قيم V / Q الطبيعية ، لأن الدم المتدفق من هناك في الشعيرات الدموية الرئوية الطرفية يكون بالفعل مشبعًا إلى أقصى حد بالأكسجين.

في وقت لاحق ، مع تطور تضيق القصبات الهوائية (انخفاض التهوية) ، يتم تشغيل منعكس أويلر ليليستراند ، والذي يتكون من تضيق الأوعية الدموية في الأوعية الصغيرة في الرئتين ، حيث يوجد نقص في التهوية السنخية ، مما يؤدي إلى زيادة أكبر في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وزيادة في الحمل على القلب الأيمن.

يتطور فشل الجهاز التنفسي ، والذي يتم تمثيله سريريًا بنقص تأكسج الدم الشرياني ، والذي يتفاقم بسبب تطور تضيق الأوعية والشعب الهوائية ، وتحويل الدم من الشرايين إلى الأوردة ، وانخفاض تهوية الحويصلات الهوائية مع التروية المحفوظة.

في الحويصلات الدماغية الإقفارية ، يمكن أن يؤدي انخفاض توصيل الأكسجين عبر نظام الشرايين الرئوية والشعب الهوائية والممرات الهوائية إلى تطور احتشاء رئوي.

تتسبب المواد النشطة بيولوجيًا في زيادة نفاذية الأغشية الشعرية السنخية ، ونتيجة لذلك ، على خلفية ارتفاع ضغط الدم الحاد قبل الشعيرات الدموية وانخفاض قاع الأوعية الدموية ، بالفعل في اليوم الثاني بعد توقف تدفق الدم الرئوي ، تتسرب البلازما إلى النسيج الخلالي (يتشكل انخماص الانسداد) ، في التجويف الجنبي في شكل انصباب مصلي أو نزفي (يتشكل انخماص الانضغاط) ؛ في الحويصلات الهوائية - يتطور نقص الفاعل بالسطح ، نقص الأكسجة السنخية (تكوين انخماص احتقاني).

نتيجة جميع المتغيرات من انخماص الرئة هو التهاب الرئة ، والذي ، بالاقتران مع انسداد ما بعد الانصمام في السرير الوعائي ، يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشديد في الدائرة الصغيرة وتطور القلب الرئوي المزمن من أصل الأوعية الدموية.

يجب التأكيد على أنه ليس دائمًا مع PE ، فإن جميع الاضطرابات الموصوفة لديناميكا الدم والتهوية السنخية موجودة. يعتمد في المقام الأول على كثافة الجلطات الدموية ، وتوطين الجلطات الدموية والحالة القلبية الرئوية الخارجة للمريض.

تعتمد مظاهر PE على النتاج القلبي الذي يتم تحديده بواسطة
درجة انسداد الشريان الرئوي عند عرقلة تجويف الوعاء 25-30٪ - يرتفع الضغط في الشريان الرئوي إلى 30 ملم زئبق ، لكن التدفق الكلي للدم يظل طبيعياً. 50٪ أو أكثر - هناك انخفاض في كل من تدفق الدم الرئوي والناتج القلبي. 85٪ - توقف تدفق الدم الرئوي عمليا ويحدث الموت.	احتياطيات وظيفية للبطين الأيمن في المرضى الذين لا يعانون من تضخم البطين الأيمن ، تؤدي الزيادة الحادة في ضغط الشريان الرئوي إلى عدم قدرة الاحتياطي الوظيفي للبطين الأيمن على توفير طرد طبيعي للدم مقابل مقاومة متزايدة بشكل حاد للقذف. نتيجة لذلك ، يحدث فشل البطين الأيمن الحاد (القلب الرئوي الحاد) ، مما يتطلب التدخل الفوري. في المرضى الذين يعانون من تضخم البطين الأيمن الأولي ، لا تؤدي الزيادة الحادة في ضغط الشريان الرئوي إلى تقليل حجم السكتة الدماغية في البطين الأيمن. في هذه الحالة ، يؤدي الانصمام الرئوي إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد دون فشل البطين الأيمن.	العوامل المساهمة أمراض الرئة وأمراض القلب والأوعية الدموية على خلفية الأمراض المزمنة للقلب والرئتين (فشل البطين الأيسر ، تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى (تضيق الصمام التاجي) ، أمراض الانسداد الرئوي المزمن) ، غالبًا ما يتم ملاحظة اضطرابات الدورة الدموية الواضحة مع انسداد أقل من 50 ٪ من الشرايين الرئوية السرير بواسطة الجلطات الدموية الصغيرة ، ويزداد احتمال الإصابة باحتشاء رئوي ، وهو ما يتجاوز بشكل كبير الأشخاص الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية و / أو القصبات الهوائية. في المرضى الذين لا يعانون من أمراض القلب والرئتين المصاحبة ، لوحظت اضطرابات الدورة الدموية الشديدة التي تؤدي إلى فشل البطين الأيمن الحاد وانخفاض حاد في حجم الدورة الدموية مع انسداد 60-75٪ من الدورة الدموية الرئوية.
نوتا بين!قد تزداد درجة انسداد تجويف الوعاء بمرور الوقت بسبب إضافة تجلط موضعي ثانوي ، مما يزيد من حجم الجلطات الدموية ، وينتشر ضد تدفق الدم. غالبًا ما يؤدي هذا إلى تحول PE غير الهائل إلى ضخم.

يؤدي الانسداد المتكرر للشرايين الرئوية الكبيرة إلى ارتفاع ضغط الدم الشديد في الدورة الدموية الرئوية وتطور القلب الرئوي المزمن. تعتمد شدة ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن على عدة عوامل:

• اكتمال تحلل الخثرة العفوي أو الذي يسببه الدواء

  الغالبية العظمى من الصمات ، مرة واحدة في السرير الوعائي للرئتين ، تتحلل. في الوقت نفسه ، يبدأ انحلال الصمات الجديدة بالفعل في الأيام الأولى من المرض ويستمر لمدة 10-14 يومًا. في سن الأربعين ، يحدث تحلل كامل أو شبه كامل للصمات في غضون 3 أشهر. في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، لا يحدث تحلل الجلطات الدموية. يعتبر انحلال الفبرين الداخلي أقل فعالية ضد الجلطات الوريدية في المرضى من جميع الفئات العمرية. يتم تفسير عدم كفاءة انحلال الفيبرين من خلال عيوب في نظام التحلل الفبري الداخلي ، والانصمام المتكرر و / أو التنظيم السريع للغاية للانصمام الخثاري.

• تكرار الانصمام الرئوي ، وتشكيل جلطات دموية حول موقع الجلطات الدموية الأولية

  في بعض الحالات ، يستمر الانسداد اللاحق للانسداد في لوس أنجلوس لفترة طويلة. ويرجع ذلك إلى الطبيعة المتكررة للمرض ، أو عدم كفاية آليات التحلل الليفي الذاتية أو تحول النسيج الضام للجلطات الدموية بحلول الوقت الذي يدخل فيه السرير الرئوي. يؤدي الانسداد المستمر للشرايين الرئوية الكبيرة إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد والقلب الرئوي المزمن.

• عمليات التنظيم وإعادة التشكيل داخل الأوعية الدموية للخثرة
• إعادة هيكلة الأوعية الدموية الدقيقة في الرئتين

في تطوير PE ، يصبح تدفق الدم الجانبي الناشئ عبر نظام الشرايين القصبية مهمًا أيضًا. لذلك ، إذا استمر الانسداد الانصمامي للشرايين الرئوية لفترة طويلة (عدة أسابيع) ، فإن تدفق الدم عبر الشرايين القصبية يزداد بشكل حاد ، والذي يتميز بتطبيع (تحسين) التروية الموضعية. مع استعادة تدفق الدم الشعري ، يزداد إنتاج الفاعل بالسطح وينعكس انخماص أنسجة الرئة.

Parkhomenko A.N.، Irkin O.I.، Lutai Ya.M. الانسداد الرئوي: خوارزميات التشخيص والعلاج // مجلة طب الطوارئ. - 2011. - رقم 3 (34)

Savelyev V.S. ، Yablokov E.G. ، Kirienko A.I. ، الجلطات الدموية في الشرايين الرئوية. - م: الطب 1979. - 264 ص.

Saveliev V.S.، Yablokov E.G. بروكوبوفسكي ف. استئصال الخثرة بالقسطرة الداخلية من الوريد الأجوف السفلي // الأوعية الدموية وجراحة الأوعية الدموية. - 2000. - V. 6 ، No. 1. S. 61–71.

شيلوف إيه إم ، ميلنيك إم في ، سانودزي آي دي ، سيروتينا آي إل الجلطات الدموية في فروع الشريان الرئوي: الفيزيولوجيا المرضية ، العيادة ، التشخيص ، العلاج // قبل الميلاد ، أمراض القلب / - 2003. - N9

Yakovlev V.B. ، Yakovleva M.V. ، مضاعفات الانسداد التجلطي الوريدي: التشخيص والعلاج والوقاية. // روس. عسل. فيستي - 2002. - رقم 2.

رودجر م ، ويلز بي إس. تشخيص الانسداد الرئوي // الخثرة. الدقة. - 2001 - المجلد. 103- ص 225-238.

Stollberger C. et al. قاعدة التنبؤ المبنية على التحليل متعدد الطيف للانسداد الرئوي // الخثرة. الدقة. - 2000 - المجلد. 97 - 5. - ص 267 - 273.

تقرير فريق العمل. إرشادات حول تشخيص وعلاج الانسداد الرئوي الحاد. الجمعية الأوروبية لأمراض القلب // أوروبا. ياء القلب - 2000 - المجلد. 21 ، ص 1301–1336.

الانصمام الخثاري للشريان الرئوي (PE) هو إغلاق تجويف الجذع أو الفروع الرئيسية للشريان الرئوي بواسطة الصمة (الجلطة) ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في تدفق الدم في الرئتين وتضيق الأوعية الدموية في الشرايين الرئوية.

انتشار

معدل حدوث PE هو حالة واحدة لكل 100،000 من السكان في السنة. في المستشفيات العامة ، حصة الانسداد الرئوي في هيكل الوفيات هي 4-10٪ ، في أقسام أمراض القلب - أكثر من 30٪. في الفحص التشريحي المرضي ، تم العثور على PE في 25-50٪ من الموتى لأسباب مختلفة. من بين أسباب الوفاة من أمراض القلب والأوعية الدموية ، فهي تحتل المرتبة الثالثة (بعد مرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية).

المسببات

السبب الأكثر شيوعًا لـ PE هو تمزق الجلطة في تجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية ، وخاصة الأوردة الحرقفية الفخذية. تم سرد عوامل الخطر لتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية وشروط حدوثها في الجدول. 16-1.

الجدول 16-1. عوامل الخطر لتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية وظروف حدوثها

عوامل مخاطرة	شروط هم حادثة
ركود وريدي ، تلف الأوعية الدموية ، الظروف المصحوبة بفرط تخثر ثانوي	التدخلات الجراحية (خاصة على أعضاء البطن والأطراف السفلية) إصابات (خاصة الوركين) التثبيت المطول (مع السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب) الأورام الخبيثة حمل تناول موانع الحمل الفموية كبار السن بدانة توسع الأوردة في الأطراف السفلية
الظروف المصحوبة بفرط تخثر أولي	نقص مضاد الثرومبين الثالث نقص البروتين S. نقص البروتين سي انتهاكات تكوين وتفعيل البلازمينوجين فرط الهوموسستئين في الدم ديسفيبرينوجين الدم طفرة الجين العامل الخامس اضطرابات التكاثر النقوي كثرة الخلايا الحمراء متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية (APS)

طريقة تطور المرض

مع PE ، تحدث التغييرات التالية.

زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية (بسبب انسداد الأوعية الدموية).

تدهور تبادل الغازات (نتيجة انخفاض مساحة سطح الجهاز التنفسي).

فرط التنفس السنخي (بسبب تحفيز المستقبلات).

زيادة مقاومة مجرى الهواء (نتيجة لتضيق الشعب الهوائية).

انخفاض في مرونة أنسجة الرئة (بسبب نزيف في أنسجة الرئة وانخفاض في محتوى الفاعل بالسطح).

تعتمد التغيرات الديناميكية الدموية في PE على عدد وحجم الأوعية المسدودة.

مع الجلطات الدموية الهائلة في الجذع الرئيسي ، يرتفع ضغط الدم في الشريان الرئوي إلى 30-40 ملم زئبق ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الانقباضي والانبساطي والضغط المتوسط ​​في البطين الأيمن. يحدث فشل البطين الأيمن الحاد (القلب الرئوي الحاد) ، وعادة ما يؤدي إلى الوفاة.

مع الجلطات الدموية في فروع الشريان الرئوي ، نتيجة لزيادة مقاومة الأوعية الرئوية ، يزداد توتر جدار البطين الأيمن ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي وتوسع. في الوقت نفسه ، ينخفض ​​طرد الدم من البطين الأيمن ، ويزداد الضغط الانبساطي النهائي فيه (فشل البطين الأيمن الحاد). هذا يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى البطين الأيسر. بسبب الضغط الانبساطي المرتفع في البطين الأيمن ، يتدلى الحاجز بين البطينين نحو البطين الأيسر ، مما يقلل من حجمه. ينخفض ​​النتاج القلبي ويتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني. نتيجة لانخفاض ضغط الدم الشرياني ، قد يحدث إقفار عضلة القلب في البطين الأيسر. بالإضافة إلى ذلك ، فإن ضغط فروع الشريان التاجي الأيمن يمكن أن يسبب نقص تروية عضلة القلب البطيني الأيمن.

مع الجلطات الدموية في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي ، تكون وظيفة البطين الأيمن ضعيفة قليلاً ، وقد يكون ضغط الدم طبيعيًا. في وجود تضخم البطين الأيمن الأولي ، لا ينخفض ​​حجم السكتة الدماغية للقلب عادةً ، ويحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشديد فقط. يمكن أن يؤدي الانصمام الخثاري في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي إلى احتشاء رئوي.

الصورة السريرية والتشخيص

أعراض

أعراض PE غير محددة. كقاعدة عامة ، تعتمد الصورة السريرية لـ PE على حجم الأوعية الرئوية التي خضعت للانصمام. ومع ذلك ، غالبًا ما يكون هناك تباين بين حجم الوعاء الدموي المسدود والمظاهر السريرية - ضيق طفيف في التنفس مع حجم كبير من الصمة وألم شديد في الصدر مع جلطات دموية صغيرة. إن مظاهر المرض عديدة ومتنوعة ، فيما يتعلق بـ PE يسمى "القناع العظيم".

مع الجلطات الدموية الهائلة ، وضيق التنفس ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد ، وفقدان الوعي ، وزراق ، وأحيانًا ألم في الصدر (بسبب تلف غشاء الجنب). تتميز بتوسع أوردة عنق الرحم وتضخم الكبد. في معظم الحالات ، في غياب رعاية الطوارئ ، يكون الجلطات الدموية الهائلة قاتلة.

في حالات أخرى ، قد تشمل علامات الانصمام الرئوي ضيق التنفس ، وألم في الصدر ، يتفاقم بسبب التنفس ، والسعال ، ونفث الدم (مع احتشاء رئوي) ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وعدم انتظام دقات القلب ، والتعرق. قد يسمع المرضى الحشرجة الرطبة ، والفرك ، والاحتكاك الجنبي. بعد أيام قليلة ، قد تظهر زيادة في درجة حرارة الجسم تصل إلى 38 درجة مئوية.

في بعض الحالات ، يظل الانصمام الخثاري في فروع الشريان الرئوي غير معروف أو يتم تشخيصه خطأ على أنه التهاب رئوي أو احتشاء عضلة القلب. في هذه الحالات ، يؤدي انسداد الأوعية الدموية المستمر إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وزيادة الضغط في الشريان الرئوي (ما يسمى بارتفاع ضغط الدم الرئوي الانصمام الخثاري المزمن). في هذه الحالات ، يظهر ضيق التنفس أثناء المجهود البدني والتعب والضعف. ثم يتطور فشل البطين الأيمن مع أعراضه الرئيسية - تورم الساقين وتضخم الكبد (انظر الفصل 11 "قصور القلب"). عند الفحص في مثل هذه الحالات ، أحيانًا تسمع نفخة انقباضية فوق حقول الرئة (بسبب تضيق أحد فروع الشريان الرئوي). في بعض الحالات ، تخضع الجلطات الدموية لتحلل من تلقاء نفسها ، وتختفي المظاهر السريرية.

التشخيص المختبري

في تحليل الدم في معظم الحالات ، لا يتم الكشف عن التغيرات المرضية. الطريقة الأكثر حداثة وتحديدًا للتشخيص المختبري لـ PE هي تحديد تركيز D-dimer في البلازما. تعتبر الزيادة في تركيزه لأكثر من 500 نانوغرام / مل علامة موثوقة للمرض. يتميز تكوين الغاز في الدم في PE بنقص تأكسج الدم ونقص الأوكسجين. مع تطور النوبة القلبية والالتهاب الرئوي ، تظهر تغيرات التهابية في فحص الدم.

تخطيط كهربية القلب

يعتبر ما يلي تغييرات تخطيط القلب الكلاسيكية في PE.

الشق العميق سفي أنا الرصاص القياسية والأسنان المرضية سفي الرصاص القياسي الثالث (متلازمة سأناسثالثا).

عالية الشق صفي الخيوط II ، III standard ، aVF ، V1 ( ص-pulmonale) يؤدي.

حصار غير كامل أو كامل للساق اليمنى لحزمة له (انتهاك لتوصيل الإثارة في البطين الأيمن).

انقلاب الشق تييؤدي في الصدر الأيمن (مظهر من مظاهر نقص تروية عضلة القلب في البطين الأيمن).

رجفان أذيني.

انحراف المحور الكهربائي للقلب بأكثر من 90 درجة.

التغييرات تخطيط كهربية القلب في تيلا ليس نكون محدد و يستخدم فقط إلى عن على استثناءات نوبة قلبية عضلة القلب.

فحص الأشعة السينية

يستخدم الفحص بالأشعة السينية بشكل أساسي للتشخيص التفريقي - استبعاد الالتهاب الرئوي الأولي ، استرواح الصدر ، كسور الضلع ، الأورام. يتم تمييز العلامات الإشعاعية التالية للانسداد الرئوي: مكانة عالية لقبة الحجاب الحاجز (ارتخاء الحجاب الحاجز) على جانب الآفة ، انخماص الرئة ، الانصباب الجنبي ، الارتشاح (عادةً ما يكون موجودًا تحت الجافية أو له شكل مخروطي الشكل مع القمة التي تواجه بوابات الرئتين) ، وكسر ظل الوعاء الدموي (من أعراض "البتر") ، وانخفاض موضعي في الأوعية الدموية الرئوية ، وفرة في جذور الرئتين. انتفاخ محتمل في الشريان الرئوي. يتم عرض أمثلة لفحص الإشعاع في PE في الشكل. 16-1 و16-2.

أرز. 16-1. التصوير المقطعي المحوسب لمريض الانسداد الرئوي في الرئة اليمنى (من: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). يشير السهم إلى التسلل.

أرز. 16-2. تصوير الأوعية الدموية للرئة اليمنى. يُشار إلى عيب ملء فرع الشريان الرئوي بسهم (من: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html).

تخطيط صدى القلب

مع PE ، توسع البطين الأيمن ، نقص حركة جدار البطين الأيمن ، إزاحة الحاجز بين البطينين نحو البطين الأيسر ، يمكن الكشف عن علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

الفحص بالموجات فوق الصوتية للأوردة المحيطية

في بعض الحالات ، تساعد الموجات فوق الصوتية للأوردة المحيطية في تحديد مصدر الجلطات الدموية. من العلامات المميزة للتخثر الوريدي أنه لا ينهار عند الضغط عليه بجهاز استشعار بالموجات فوق الصوتية (توجد جلطة دموية في تجويف الوريد).

تصوير رئوي

الطريقة مفيدة للغاية. يشير عيب التروية إلى غياب أو انخفاض تدفق الدم بسبب انسداد أو تضيق الوعاء الدموي. يسمح scintigram الرئة الطبيعي باستبعاد الانسداد الرئوي بدقة 90٪.

تصوير الأوعية الدموية

تصوير الأوعية الدموية هو "المعيار الذهبي" في تشخيص الانسداد الرئوي ، حيث يسمح لك بتحديد موقع وحجم الجلطة بدقة. تعتبر معايير التشخيص الموثوق به تمزق مفاجئ لفرع الشريان الرئوي وملامح الجلطة ، ومعايير التشخيص المحتمل هي تضيق حاد في فرع الشريان الرئوي وغسل بطيء للتباين.

علاج او معاملة

مع PE الهائل ، يشتمل العلاج بالضرورة على مكونين - استعادة ديناميكا الدم والعلاج بالأكسجين. (انظر الفصل 2 "مرض القلب الإقفاري" ، قسم 2.5 "احتشاء عضلة القلب").

مضادات التخثر

يهدف العلاج المضاد للتخثر إلى استقرار الخثرة ومنع زيادتها. لهذا الغرض ، يتم إعطاء الهيبارين الصوديوم غير المجزأ بجرعة 5000-10000 وحدة دولية عن طريق الوريد على شكل بلعة ، ثم يستمر تناوله بالتنقيط الوريدي بجرعة 1000-1500 وحدة / ساعة. يجب زيادة APTT أثناء العلاج بمضادات التخثر مقارنة بالقاعدة بمقدار 1.5-2 مرة. يمكنك أيضًا استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (كالسيوم نادروبارين ، إينوكسابارين الصوديوم وغيرها) بجرعة 0.5-0.8 مل تحت الجلد مرتين في اليوم. عادة ما يستمر إدخال الهيبارين لمدة 5-10 أيام. بالتزامن مع اليوم الثاني من العلاج ، يوصف الوارفارين المضاد للتخثر الفموي غير المباشر. يتم العلاج بمضادات التخثر غير المباشرة تحت سيطرة INR لمدة 3-6 أشهر.

العلاج بالثرومبوليتيك

مع PE الضخم ، يتم استخدام الستربتوكيناز بجرعة 1.5 مليون وحدة لمدة ساعتين في الوريد المحيطي (الموانع المطلقة والنسبية للعلاج الحالة للخثرة ، انظر الفصل 2 "مرض القلب الإقفاري" القسم 2.5 "احتشاء عضلة القلب"). أثناء إعطاء الستربتوكيناز ، يوصى بتعليق إعطاء الهيبارين الصوديوم ومواصلة استخدامه مع انخفاض في APTT إلى 80 ثانية.

الجراحة

طريقة فعالة لعلاج PE ضخمة هي استئصال الصمة في الوقت المناسب ، خاصة مع موانع استخدام عوامل التخثر. بالإضافة إلى ذلك ، إذا ثبت أن مصدر الانصمام الخثاري هو في نظام الوريد الأجوف السفلي ، فإن تركيب المرشحات الكهربية (أجهزة خاصة في نظام الوريد الأجوف السفلي لمنع انتقال جلطات الدم المنفصلة) يكون فعالاً ، سواء في حالة PE الحاد المطور بالفعل ، وللوقاية من المزيد من الجلطات الدموية.

منع بات

تعتمد التدابير الرئيسية للوقاية من PE على نوع المرض وهي معروضة في الجدول. 152- استخدام الهيبارين غير المجزأ بجرعة 5000 وحدة دولية كل 8-12 ساعة أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (كالسيوم نادروبارين) لفترة تقييد النشاط البدني ، وكذلك استخدام الوارفارين ، والضغط الهوائي المتقطع (تحامل دوري من الأطراف السفلية ذات الأصفاد الخاصة تحت الضغط - تعتبر فعالة.

الجدول 16-2. منع PE

مجموعات المرضى	وقائي تدابير
المرضى الطبيون أو الجراحيون الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا دون عوامل خطر لتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية (انظر الجدول 16-1)	التنشيط المبكر (المشي) ، الجوارب المرنة
المرضى الذين يعالجون مع واحد أو أكثر من عوامل الخطر ، ومرضى ما بعد الجراحة أكبر من 40 عامًا دون عوامل خطر	الجوارب المرنة ، الضغط الهوائي المتقطع (تدليك الساق الهوائي) أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي
المرضى بعد الجراحة الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا ولديهم عوامل خطر	الضغط الهوائي المتقطع ، الهيبارين (أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي) ، الجوارب المرنة
كسر عظم الفخذ	الضغط الهوائي المتقطع أو مضاد التخثر غير المباشر أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي
عمليات المسالك البولية	مضاد التخثر غير المباشر (الوارفارين) أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي ، ضغط هوائي متقطع ، جوارب مرنة
جراحة أمراض النساء للسرطان	مضاد للتخثر غير المباشر أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي ، ضغط هوائي متقطع
عمليات على أعضاء التجويف الصدري	ضغط هوائي متقطع ، الهيبارين غير المجزأ (أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي)
احتشاء عضلة القلب	ضغط هوائي متقطع ، الهيبارين غير المجزأ (لاحتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي للبطين الأيسر بسن س) ، أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي
	ضغط هوائي متقطع ، الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي
عمليات جراحة الأعصاب	ضغط هوائي متقطع ، جوارب مرنة ، هيبارين منخفض الوزن الجزيئي

تنبؤ بالمناخ

في الحالات غير المعترف بها وغير المعالجة من PE ، يبلغ معدل وفيات المرضى خلال شهر واحد 30٪ (مع الجلطات الدموية الهائلة تصل إلى 100٪). معدل الوفيات الإجمالي خلال سنة واحدة - 24٪ ، مع تكرار PE - 45٪. الأسباب الرئيسية للوفاة في الأسبوعين الأولين هي المضاعفات القلبية الوعائية والالتهاب الرئوي.

للاقتباس:ياكوفليف ف. الانسداد الرئوي. التشخيص والعلاج والوقاية // قبل الميلاد. 1998. رقم 16. ص 2

يتم النظر في قضايا التسبب في الانصمام الرئوي (PE) وسببه الأكثر شيوعًا - تجلط الأوردة العميقة (DVT). تم وصف طرق تشخيص هذه الحالات بالتفصيل. يتم إعطاء توصيات لعلاج والوقاية من PE و DVT.

يتم النظر في قضايا التسبب في الانصمام الرئوي (PE) وسببه الأكثر شيوعًا - تجلط الأوردة العميقة (DVT). تم وصف طرق تشخيص هذه الحالات بالتفصيل. يتم إعطاء توصيات لعلاج والوقاية من PE و DVT.

تتعامل الورقة مع التسبب في الانصمام الخثاري الرئوي وأكثر أسبابه شيوعًا تجلط الأوردة العميقة في الساق. يشرح بالتفصيل طرق التشخيص لهذه الحالات ويقدم توصيات لعلاجها والوقاية منها.

في. ياكوفليف ،
دكتوراه في الطب ، قسم أمراض القلب ، المعهد الحكومي للتدريب المتقدم للأطباء بوزارة الدفاع في الاتحاد الروسي
ياكوفليف ، د. علوم ، قسم أمراض القلب ، معهد الدولة للدراسات العليا للأطباء ، وزارة الدفاع في الاتحاد الروسي ، موسكو

تييعد الانصمام الرئوي (PE) أحد أكثر المضاعفات شيوعًا وشدة للعديد من أمراض فترتي ما بعد الجراحة وما بعد الولادة ، مما يؤثر سلبًا على مسارها ونتائجها.
يتم تحديد الأهمية العملية لمشكلة الانسداد الرئوي حاليًا ، أولاً ، من خلال زيادة واضحة في تواتر الانسداد الرئوي في مجموعة متنوعة من الأمراض ؛ ثانياً ، زيادة كبيرة في وتيرة الانسداد بعد الجراحة وبعد الصدمة ، والتي تحدث غالبًا أثناء التدخلات الجراحية المعقدة ؛ ثالثًا ، من خلال حقيقة أن الانسداد الرئوي يصبح السبب الثالث الأكثر شيوعًا للوفاة في البلدان المتقدمة للغاية ، ويحتل المرتبة الثانية بعد أمراض القلب والأوعية الدموية والأورام الخبيثة.
لا يرجع سبب إلحاح مشكلة PE ليس فقط إلى شدة مسار المرض وارتفاع معدل الوفيات ، ولكن أيضًا إلى صعوبات التشخيص في الوقت المناسب لهذه المضاعفات بسبب تعدد الأشكال لتطور المتلازمات السريرية. وفقًا للعديد من الدراسات المرضية (P.K. Permyakov ، 1991 ؛ G. Stevanovic et al. ، 1986) ، في 50-80 ٪ من الحالات ، لا يتم تشخيص PE على الإطلاق ، وفي كثير من الحالات يتم إجراء تشخيص افتراضي فقط. يموت العديد من المرضى في الساعات الأولى من ظهور المرض دون تلقي العلاج المناسب. في الوقت نفسه ، تصل نسبة الوفيات بين المرضى غير المعالجين إلى 40٪ ، بينما لا تتجاوز 10٪ مع العلاج في الوقت المناسب (K. Grosser ، 1980).

مخطط 1. الفيزيولوجيا المرضية لل PE

تردد ومسببات PE
في معظم الحالات ، يحدث الانصمام الرئوي بسبب تجلط الأوردة العميقة (DVT). يعد DVT مرضًا شائعًا ، حيث يبلغ معدل الإصابة سنويًا 100 لكل 100000 نسمة. وهي تحتل المرتبة الثالثة بين أمراض القلب والأوعية الدموية بعد مرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية. يتم تشخيص التجلط الوريدي ، الذي تم الكشف عنه عن طريق القياس الإشعاعي باستخدام الفيبرينوجين المسمى 125I وتصوير الوريد ، في 5-20٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، 60-70٪ في السكتة الدماغية ، 10-15٪ في أمراض الأعضاء الداخلية ، بعد عمليات العظام - في 50 - 75٪ استئصال البروستاتا - 40٪ في جراحة البطن والصدر - 30٪ من المرضى.
يزيد الاكتشاف المتأخر والعلاج غير الفعال للتخثر الوريدي من خطر الإصابة بالـ PE. السبب الأكثر شيوعًا للـ PE هو انفصال الخثرة الوريدية وانسدادها لجزء من الشريان الرئوي أو كله.
وفقًا للدراسة التشريحية المرضية لـ 749 متوفًا بالـ PE ، كان المصدر الرئيسي للانسداد هو الجلطة في نظام الوريد الأجوف السفلي (83.6٪) ، بينما في 68.1٪ من الحالات كان موضعيًا في الفخذ والحرقفي والوريد الأجوف السفلي. في كثير من الأحيان (3.4٪) ، تحدث الجلطة في تجاويف القلب الأيمن وفي نظام الوريد الأجوف العلوي. في 13٪ من الحالات ، لا يمكن تحديد مصدر PE. في بنية الأمراض المعقدة بسبب تطور PE ، كانت النسبة الأكبر هي الأورام الخبيثة (29.9٪) ، أمراض القلب والأوعية الدموية (28.8٪) والأمراض الدماغية الوعائية (26.6٪). بشكل عام ، كان معدل تكرار PE بين جميع الموتى 7.2٪.

الجدول 1.تواتر (٪) الأعراض السريرية في المرضى الذين يعانون من انسداد رئوي توطين مختلف

أعراض مرضية	توطين الانسداد
	الجذع ، الفروع الرئيسية (ن = 118)		الفروع الصغيرة (ن = 106)
القلب والأوعية الدموية:
ألم صدر	31,4	15,3*	3,1*
شحوب الجلد	68,6	61,3	46,6*
تورم في عروق العنق	32,2	8,9*	2,1*
تسرع القلب أكثر من 90 في دقيقة واحدة	86,5	83,6	61,4*
لهجة II فوق الشريان الرئوي	35,6	14,5*	13,8
انخفاض ضغط الدم الشرياني	34,2	16,2*	12,4
عدم انتظام ضربات القلب	38,1	52,4*	46,5
تضخم الكبد	11,0
الرئوي الجنبي:
ألم صدر	34,7	58,9*	61,1
ضيق التنفس	86,4	69,4*	66,8
زرقة الوجه والعنق	29,7	20,2	16,2
سعال	18,8	48,4	51,1
نفث الدم	17,6	34,7*	36,6
فرك الجنبي	14,4	39,5*	28,7
أزيز فوق الرئتين	17,8	54,0*	52,3
دماغي:
فقدان الوعي	41,4	18,5*
دوخة	48,1	26,2*	14,8*
البطني:
ألم في المراق الأيمن	12,7	11,4	5,6*
زيادة في درجة حرارة الجسم	43,2	65,3*	51,4
علامات تجلط وريدي في الأطراف السفلية * ص	36,4	28,6	30,3

مع تجلط الجزء الحرقفي الفخذي ، فإن خطر الإصابة بالانسداد الرئوي هو 40-50 ٪ ، مع تجلط الأوردة في الساقين - 1-5 ٪.
في مستشفى سريري متعدد التخصصات ، يتم ملاحظة PE سنويًا في 15-20 من كل 1000 مريض معالج ، بما في ذلك أولئك الذين يخضعون لعملية جراحية (A. Sasahara et al. ، 1993).
عوامل الخطر للإصابة بجلطات الأوردة العميقة والانسداد الرئوي هي التقدم في السن والشيخوخة ، والخمول البدني ، والشلل ، والجراحة ، والأورام الخبيثة ، وفشل القلب المزمن ، ودوالي الساق ، وتاريخ الإصابة بجلطات الأوردة العميقة ، والانسداد الرئوي ، والحمل والولادة ، والصدمات ، واستخدام موانع الحمل الفموية ، والهيبارين. قلة الصفيحات ، السمنة ، أمراض معينة (داء كرون ، احمرار الدم ، المتلازمة الكلوية ، الذئبة الحمامية الجهازية ، الهيموجلوبين الليلي الانتيابي) ، عوامل وراثية (بيلة هوموسيستينية ، نقص مضاد الثرومبين الثالث ، البروتينات C و S ، خلل التنسج العضلي).
التسبب في الإصابة بجلطات الأوردة العميقة
يرتبط التسبب في تجلط الدم بثلاثة عوامل رئيسية (ثالوث فيرشو) - تلف جدار الأوعية الدموية ، وضعف تدفق الدم (الركود) والتغيرات في خصائص تخثر الدم.
تعتبر المرحلة الأولية من تكون الخثرات في معظم الحالات انتهاكًا لسلامة الطبقة الداخلية للسفينة. الكولاجين تحت البطاني "العاري" هو محفز قوي لالتصاق الصفائح الدموية ، حيث يتم إطلاق عدد من المواد النشطة بيولوجيًا (ADP ، السيروتونين ، العامل 3 ، الثرومبوبلاستين ، إلخ) ، مما يساهم في تراكمها وإطلاق سلسلة التخثر التي تتضمن جميع عوامل تجلط الدم. النتيجة النهائية لهذه العملية هي تكوين الثرومبين ، الذي يحول الفيبرينوجين إلى الفيبرين. هذا يؤدي إلى تكوين خثرة صفائح الفبرين ، والتي تغلق جزئيًا أو كليًا تجويف الوعاء. يتبع ذلك عملية تدمير الخثرة الوريدية (انحلال الفبرين ، تنظيم الكتل الخثارية) ، والتي تستمر لمدة 7-10 أيام. هذه الفترة هي الأكثر تهديدًا من حيث تطور الجلطات الدموية.

الجدول 2.تواتر (في المائة) يتغير تخطيط القلب في PE اعتمادًا على موقع الانسداد

تغييرات تخطيط القلب	توطين الانسداد
	الجذع ، الفروع الرئيسية (ن = 97)	الفروع ، الفروع القطعية (ن = 124)	الفروع الصغيرة (ن = 106)
علامات الحمل الزائد الحاد على البطين الأيمن	69,0	41,8	11,1
مشتمل:
S I Q III	29,3
سلبي T III ، a VF	14,3
سلبي T V 1-3	25,4	24,4	11,1
P- الرئوية
علامات قصور الشريان التاجي الحاد	23,0	10,4*
اضطرابات الإيقاع والتوصيل:
عدم انتظام دقات القلب الجيبي	86,5	83,6	61,4*
رجفان أذيني
انقباض	24,6	26,4	23,2
عدم انتظام دقات القلب البطيني
الرجفان البطيني
حصار الساق اليمنى من صرة له	11,9	6,0*	1,1*
حصار عرضي كامل
إيقاع متماثل البطين
غائب * ص		17,4*	38,0*

مع أي توطين للخثار في نظام الوريد الأجوف السفلي (IVC) ، فإن نقطة البداية لعملية التخثر هي الأوردة التي تستنزف عضلات الساق. يحدث انتشار عملية التخثر من الأوردة السطحية والعميقة للساقين إلى الوريد الفخذي من خلال الوريد الصافن الكبير في الفخذ أو من خلال أوردة الاتصال. مثل هذه الخثرة في البداية لها قطر أصغر من تجويف الوريد الفخذي. لا يسد الوريد ويكتسب صفة خثرة "عائمة" ، يمكن أن يصل طولها إلى 15-20 سم. خلال هذه الفترة ، لا تعطي الجلطة العائمة صورة سريرية للتخثر الحرقفي الفخذي ، منذ الدم يتم الحفاظ على التدفق في هذه الأوردة. ومع ذلك ، في هذه المرحلة من العملية ، هناك درجة عالية من احتمال الإصابة بالانسداد. معدل تكرار PE هو 12.5٪ ، والوفيات تصل إلى 5٪.
في عملية الجلطة الأولية في الأوردة العميقة للساقين وتطور الخثار الصاعد ، فإن أخطر لحظة هي انتقال الخثار من الأوردة العميقة في الساقين إلى الوريد المأبضي ، حيث يكون قطر الخثرة أقل من الوريد المأبضي ، مما يؤدي إلى حدوث انسداد رئوي. الجلطات الدموية "العائمة" في نظام IVC هي السبب الرئيسي للـ PE الهائل ، وغالبًا ما تكون هذه الجلطة موضعية في الجزء اللفائفي الأجوف (76.9٪) ، وغالبًا ما تكون في الجزء المأبضي والفخذ (23.1٪).
يمكن أن تكون عملية التخثر الأولية موضعية في الأوردة الحرقفية المشتركة أو الخارجية أو الداخلية ؛ يمكن تسهيل ذلك من خلال تلف جدار الأوعية الدموية والالتصاقات والحاجز في هذه الأوردة التي تعطل تدفق الدم.
التسبب في الإصابة بـ PE
يؤدي الانصمام الخثاري إلى انسداد كامل أو جزئي لفروع الشرايين الرئوية ، مما يسبب اضطرابات تنفسية وديناميكية الدورة الدموية (مخطط 1). نتيجة انسداد فروع الشريان الرئوي ، تظهر منطقة غير مشبعة ولكن جيدة التهوية من أنسجة الرئة ("الفراغ الميت") ، وتنهار الأجزاء التنفسية من انهيار الرئة ، ويتطور انسداد الشعب الهوائية في المنطقة المصابة. في الوقت نفسه ، يتناقص إنتاج الفاعل بالسطح السنخي ، مما يساهم أيضًا في تطور انخماص أنسجة الرئة ، والذي يظهر بالفعل بحلول نهاية 1-2 أيام بعد توقف تدفق الدم الرئوي. هناك نقص تأكسج الدم الشرياني.
يؤدي انخفاض قدرة السرير الشرياني الرئوي إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية ، وتطور ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية وفشل البطين الأيمن الحاد. نظرًا لأن استبعاد أكثر من 50 ٪ من السرير الوعائي من تدفق الدم النشط يؤدي إلى زيادة كبيرة في الضغط في الشريان الرئوي ، يُعتقد أنه في تطور اضطرابات الدورة الدموية ، إلى جانب الانسداد الميكانيكي للشريان الرئوي ، تلعب الآليات الانعكاسية والخلطية لتضيق الأوعية دورًا مهمًا بسبب إطلاق السيروتونين والثرموبوكسان من الصفائح الدموية. ، الهيستامين. تشرح مشاركة الآليات الخلطية التناقض الملحوظ في كثير من الأحيان بين شدة اضطرابات القلب والأوعية الدموية وحجم الانسداد الانصمامي للأوعية الرئوية.
في 10-30 ٪ من الحالات ، يكون مسار PE معقدًا بسبب تطور احتشاء رئوي. نظرًا لتزويد أنسجة الرئة بالأكسجين من خلال نظام الشرايين الرئوية والشعب الهوائية والمسالك الهوائية ، جنبًا إلى جنب مع الانسداد الانصمامي لفروع الشريان الرئوي ، فمن الضروري انخفاض تدفق الدم في الشرايين القصبية و / أو انتهاك انفتاح الشعب الهوائية شروط لتطور احتشاء رئوي. لذلك ، غالبًا ما يُلاحظ الاحتشاء الرئوي في الانسداد الرئوي ، مما يعقد مسار قصور القلب الاحتقاني ، وتضيق الصمام التاجي ، ومرض الانسداد الرئوي المزمن.
يخضع معظم الجلطات الدموية "الجديدة" في قاع الأوعية الدموية في الرئتين للتحلل والتنظيم. يبدأ تحلل الصمات من الأيام الأولى للمرض ويستمر لمدة 10-14 يومًا. مع استعادة تدفق الدم الشعري ، يزداد إنتاج الفاعل بالسطح ويحدث التطور العكسي لانخماص أنسجة الرئة.
تشخيص PE
غالبًا ما يمثل التشخيص داخل الحجاج في الوقت المناسب لـ PE صعوبات كبيرة. حجر الزاوية في التشخيص هو يقظة الطبيب ، بناءً على تقييم عوامل الخطر للـ PE والأعراض السريرية التي تعكس وجودها. بالإضافة إلى إنشاء تشخيص لـ PE ، من الأهمية بمكان الحصول على معلومات حول موقع وطبيعة ومدى الآفة الصمية ، وحالة ديناميكا الدم في الدورة الدموية الجهازية والرئوية ، ومصدر الانصمام.
يحدد التاريخ الذي تم جمعه بعناية والفحص البدني حجم الدراسات المختبرية والأدوات ، والتي يمكن تقسيمها إلى مجموعتين:
- الدراسات الإلزامية التي يتم إجراؤها لجميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ PE (تسجيل مخطط كهربية القلب ، تصوير الصدر بالأشعة السينية ، تخطيط صدى القلب ، التصوير الومضاني للرئتين ، الموجات فوق الصوتية دوبلر للأوردة الرئيسية في الساقين) ؛
- دراسات حسب المؤشرات (تصوير الأوعية الدموية ، ileokavagrafiya ، قياس الضغط في تجاويف القلب الأيمن والشريان الرئوي).
المظاهر السريرية لـ PE
يتم تحديد الصورة السريرية ومسار PE إلى حد كبير من خلال عدد وعيار الأوعية الرئوية المسدودة ، ومعدل تطور العملية الصمية ، ودرجة اضطرابات الدورة الدموية التي تنشأ في هذه الحالة (الجدول 1).
البداية المفاجئة ، وضيق التنفس غير المبرر في كثير من الأحيان هو أكثر أعراض PE شيوعًا. ضيق التنفس هو شهيق بطبيعته ، "هادئ" ؛ لم يلاحظ orthopnea. كما هو الحال دائمًا مع ضيق التنفس ، يحدث تسرع القلب بمعدل ضربات قلب يزيد عن 100 في الدقيقة. لوحظ شحوب الجلد ، الذي يكتسب لونًا رمادًا ، غالبًا ما يحدث زرقة واضحة مع انسداد رئوي ضخم.
تحدث متلازمة الألم في عدة متغيرات. مع انسداد الجذع الرئيسي للشريان الرئوي ، غالبًا ما تحدث آلام في الصدر بسبب حقيقة أن الصمة تهيج النهايات العصبية الموجودة في جدار الشريان الرئوي. في بعض الأحيان ، يمكن أن يشبه الألم آلام الذبحة الصدرية ، والتي ترتبط بانخفاض حاد في تدفق الدم التاجي بسبب انخفاض السكتة الدماغية وحجم القلب الصغير. مع احتشاء رئوي ، هناك آلام حادة في الصدر ، تتفاقم بسبب التنفس والسعال. قد يكون هناك آلام حادة في المراق الأيمن ، مصحوبة بشلل جزئي في الأمعاء ، فواق ، أعراض تهيج الصفاق المرتبط بتورم الكبد الحاد مع فشل البطين الأيمن أو مع تطور احتشاء هائل في الرئة اليمنى.
تتجلى متلازمة القلب الرئوي الحادة من خلال تورم أوردة عنق الرحم ، والنبض المرضي في المنطقة الشرسوفية. في الفراغ الوربي الثاني على يسار القص ، يتم سماع لهجة من النغمة الثانية ولفخة انقباضية على عملية الخنجري ، أو في الفراغ الرابع الوربي ، يتم ملاحظة إيقاع العدو على الحافة اليسرى من القص. في نفس الوقت ، تم زيادة الضغط الوريدي المركزي (CVP) بشكل ملحوظ. انخفاض ضغط الدم الشرياني (عابر أو مستمر) هو علامة مميزة لـ PE ، ناجم عن انسداد انسداد لتدفق الدم الرئوي ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في تدفق الدم إلى النصف الأيسر من القلب. يشير انخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد ، كقاعدة عامة ، إلى وجود انسداد رئوي هائل.
لوحظ نفث الدم في 30٪ من مرضى الانصمام الرئوي وينتج عن احتشاء رئوي يتميز بألم في الصدر وحمى وانصباب جنبي.
مع PE الهائلة ، يمكن ملاحظة الاضطرابات الدماغية (الإغماء والتشنجات والقيء والغيبوبة) ، والتي تعتمد على نقص الأكسجة الدماغي.
في بعض الأحيان يكون PE معقدًا بسبب الفشل الكلوي الحاد ، حيث يرجع الدور الرئيسي في التسبب في حدوث انخفاض حاد في ضغط الدم إلى جانب انقباض الأوعية قبل الكبيبة ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الترشيح في الكبيبات.
لا تعتبر أي من الأعراض المذكورة أعلاه مرضية لـ PE. في الوقت نفسه ، فإن عدم وجود أعراض مثل ضيق التنفس ، وتسرع التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب ، وألم الصدر ، يدعو إلى التشكيك في تشخيص PE. تزداد أهمية هذه الأعراض بشكل كبير عند اكتشاف علامات الإصابة بجلطات الأوردة العميقة.
احتشاء الرئةيتطور بشكل رئيسي مع الانصمام الخثاري في الفروع الفصية والقطعية للشريان الرئوي. لا يعتمد تطورها فقط على عيار الوعاء المسد ، ولكن أيضًا على حالة الدوران الجانبي ، الجهاز القصبي الرئوي. عادة ما يبدأ تكوين احتشاء الرئة بعد 2-3 أيام من الانصمام ، ويحدث تطوره الكامل في غضون 1-3 أسابيع.
العلامات السريرية للاحتشاء الرئوي هي ألم في الصدر ، نفث الدم ، ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، خرق ، حشرجة رطبة فوق المنطقة المقابلة من الرئة ، حمى.
يظهر الألم في النصف المقابل من الصدر في اليوم الثاني والثالث بعد الجلطات الدموية. يحدث بسبب التهاب الجنبة التفاعلي فوق المنطقة المصابة بالاحتشاء من الرئة ، ويزداد مع التنفس العميق والسعال ، وأحيانًا مع الضغط على الفراغات الوربية المقابلة. عندما يزول التهاب الجنبة الليفي أو يتراكم الانصباب في التجويف الجنبي ، يختفي الألم. عندما تشارك غشاء الجنب الحجابي في هذه العملية ، يمكن ملاحظة الأعراض الزائفة للبطن الحاد.
يظهر نفث الدم في احتشاء رئوي في 10 - 56٪ من المرضى. يحدث بعد 2-3 أيام من الانسداد الرئوي ، أي أثناء تكوين احتشاء رئوي. في معظم الحالات ، يكون نادرًا ويستمر عدة أيام (أحيانًا ما يصل إلى 2-4 أسابيع).
لوحظ ارتفاع في درجة حرارة الجسم ، كقاعدة عامة ، من اليوم الأول إلى الثاني من المرض ، ويستمر لعدة أيام (أقل في كثير من الأحيان - 1-3 أسابيع). تكون درجة حرارة الجسم تحت درجة حرارة منخفضة ، مع تطور الالتهاب الرئوي الناتج عن الاحتشاء ، ترتفع إلى 38.5 - 39 درجة مئوية.
لوحظ فقط بلادة صوت القرع ، وزيادة ارتعاش الصوت ، والخشخشة الرطبة والفرقعة مع احتشاء رئوي واسع النطاق والتهاب رئوي احتشاء. أثناء تكوين احتشاء الرئة ، تظهر ضوضاء احتكاك جنبي ، والتي تُسمع لعدة ساعات أو أيام وتختفي عندما يتحلل التهاب الجنبة الليفي أو يتراكم إفراز في التجويف الجنبي.
يتطور التهاب الجنبة النضحي في نصف المرضى الذين يعانون من احتشاء رئوي. الإفرازات المصلية أو النزفية لها حجم صغير. لوحظ انصباب كبير في التجويف الجنبي فقط في المرضى الذين يعانون من قصور حاد في القلب. في بعض الأحيان يتطور التهاب الجنب النضحي المستمر ، مما يساهم في طول فترة المرض.
في بعض الأحيان يكون احتشاء الرئة معقدًا بسبب تكوين تجويف بسبب عزل بؤرة نخرية. يمكن أن يتشكل تجويف تسوس واسع النطاق في غضون أيام قليلة. يتم تسهيل عملية التفكك في منطقة الاحتشاء من خلال آفات الرئة السابقة والعدوى القصبية الإضافية ، واحتشاء أحجام كبيرة. في حالات نادرة ، يمكن أن يكون الاحتشاء الرئوي معقدًا بسبب الإصابة بالالتهاب الرئوي الخراجي والدبيلة الجنبية واسترواح الصدر التلقائي.
لا يسبب تشخيص احتشاء رئوي في الحالات النموذجية صعوبات كبيرة. ومع ذلك ، إذا تم التقليل من نوبة ضيق في التنفس ، وألم في الصدر ، وتسرع القلب ، ولم يحدث نفث الدم ، وغابت مظاهر المتلازمة الجنبية الرئوية وسوء التعبير عنها ، فقد يكون من الصعب التعرف على احتشاء رئوي.
المتكررة PE
لوحظ المسار المتكرر للمرض في 9.4 - 34.6 ٪ من مرضى PE. يمكن أن يتراوح عدد مرات تكرار الانصمام الخثاري في مريض واحد من 2 إلى 18-20 ، ومعظمها له طابع الانصمام الدقيق. في ثلث المرضى الذين يعانون من الانصمام الرئوي الضخم ، يسبق تطوره انسداد فروع الشريان الرئوي.
غالبًا ما يحدث الانسداد الرئوي المتكرر على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية التي تحدث مع اضطرابات الإيقاع وفشل القلب والأورام الخبيثة وكذلك بعد العمليات على أعضاء البطن.
في معظم الحالات ، لا يكون للـ PE المتكرر مظاهر سريرية واضحة ، فهي تتقدم بشكل كامن ، تحت ستار أمراض أخرى ، مما يخلق صعوبات تشخيصية كبيرة ، خاصة إذا فشل الطبيب في تحديد عوامل الخطر في الوقت المناسب.
يؤدي المسار المتكرر لـ PE إلى تطور التهاب الرئة وانتفاخ الرئة وارتفاع ضغط الدم الرئوي التدريجي وفشل القلب البطيني الأيمن. يمكن أن يؤدي انتكاسة أخرى للمرض إلى وفاة المريض المفاجئة بسبب انسداد هائل.
يمكن أن تحدث انتكاسات PE تحت ستار أمراض أخرى وتتجلى على النحو التالي: "الالتهاب الرئوي" المتكرر لمسببات غير واضحة ، وبعضها يتطور على شكل التهاب رئوي. عابر (في غضون 2-3 أيام) ذات الجنب الجاف ، ذات الجنب نضحي ، خاصة مع الانصباب النزفي ؛ الإغماء المتكرر غير الدافع ، والانهيار ، وغالبًا ما يصاحبه شعور بنقص الهواء وعدم انتظام دقات القلب ؛ شعور مفاجئ بالضغط في الصدر ، يتدفق مع صعوبة في التنفس وزيادة لاحقة في درجة حرارة الجسم ؛ حمى "غير مبررة" ، غير قابلة للعلاج بالمضادات الحيوية ؛ ضيق التنفس الانتيابي مع الشعور بنقص الهواء وعدم انتظام دقات القلب ؛ ظهور أو تطور قصور القلب المقاوم للعلاج ؛ ظهور وتطور أعراض القلب الرئوي تحت الحاد أو المزمن في حالة عدم وجود مؤشرات مؤلمة للأمراض المزمنة في الجهاز القصبي الرئوي.

الجدول 3. تواتر (٪) من التغيرات الإشعاعية في PE لمختلف التوطين

تغييرات الأشعة السينية	توطين الانسداد
	الجذع ، الفروع الرئيسية (ن = 96)	الفروع ، الفروع القطعية (ن = 105)	الفروع الصغيرة (ن = 106)
أعراض ويسترمارك
قبة الحجاب الحاجز العالية	16,7	14,5	11,7
علامات القلب الرئوي الحاد	15,6	1,9*
توسع جذور الرئتين	16,6	3,8*
الانصباب الجنبي		14,6	15,3
انخماص الرئة القرصي
احتشاء الرئة والالتهاب الرئوي عضلة القلب * ص	17,7	33,3	37,4

المظاهر السريرية لتجلط الأوردة العميقة
تعتمد الصورة السريرية لتجلط الأوردة العميقة بشكل أساسي على التوطين الأولي للخثرة. يبدأ التجلط الوريدي في الساقين على مستوى القوس الوريدي الأخمصي أو الوريد الظنبوبي الخلفي أو الوريد الشظوي ، لذلك يتم ملاحظة مظاهره السريرية من جانب عضلات القدم أو الساق: ألم عفوي في القدم وأسفل الساق ، يتفاقم بسبب المشي ؛ ظهور ألم في عضلات الساق أثناء الاختبارات الاستفزازية (اختبارات موسى ، هومان ، لوينبرغ ، إلخ) ؛ وجود وذمة واضحة في الساق والقدم أو الكشف عن عدم تناسق في محيط الساقين (أكثر من 1 سم).
مع تجلط اللفائفي الفخذي ، لوحظ ألم عفوي شديد في المنطقة الحرقفية والفخذ. يحدث الألم مع الضغط على الوريد الفخذي المشترك في منطقة الرباط الأربي. مع الانسداد الكامل للجزء الوريدي الحرقفي الفخذي أو الوريد الحرقفي المشترك ، لوحظ تورم في الساق المصابة بالكامل ، بدءًا من مستوى القدم ويمتد إلى أسفل الساق والركبة والفخذ. مع تجلط الأوردة الجزئي ، يكون مسار المرض قليلًا أو بدون أعراض.

الجدول 4. معايير التصنيف والتقييم للانسداد الرئوي

I. التعريب أ. المستوى القريب من انسداد الانسداد: 1) الشرايين القطاعية. 2) الشرايين الفخذية والوسيطة. 3) الشرايين الرئوية الرئيسية والجذع الرئوي. ب. جانب الهزيمة: متبقيه 1؛ 2) حق. 3) ثنائية. ثانيًا. درجة ضعف نضح الرئة

درجة

مؤشر تصوير الأوعية الدموية ، النقاط

عجز التروية ،٪

انا مضيئة)

ما يصل إلى 16

حتى 29

II (متوسط)

17–21

30–44

الثالث (ثقيل)

22–26

45–59

IV (شديد للغاية)

27 وما فوق

60 وما فوق

ثالثا. طبيعة اضطرابات الدورة الدموية

اضطرابات الدورة الدموية

الضغط ، مم زئبق فن.

SI ، لتر / (دقيقة م 2)

في الشريان الأورطي

في البطين الأيمن

الانقباضي

نهاية الانبساطي

معدل

في الجذع الرئوي

معتدل أم لا

فوق 100

أقل من 40

أقل من 10

أقل من 19

(النسخة المختصرة - PE) هي حالة مرضية تؤدي فيها الجلطات الدموية إلى انسداد فروع الشريان الرئوي فجأة. تظهر الجلطة في البداية في أوردة الدوران الجهازي للشخص.

حتى الآن ، هناك نسبة عالية جدًا من الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية يموتون على وجه التحديد نتيجة لتطور الانسداد الرئوي. في كثير من الأحيان ، يصبح الانسداد الرئوي سبب وفاة المرضى في فترة ما بعد الجراحة. وفقًا للإحصاءات الطبية ، يموت حوالي خُمس الأشخاص بسبب مظاهر الجلطات الدموية الرئوية. في هذه الحالة ، تحدث النتيجة المميتة في معظم الحالات خلال أول ساعتين بعد تطور الانسداد.

يقول الخبراء أنه من الصعب تحديد وتيرة PE ، حيث أن حوالي نصف حالات المرض تمر دون أن يلاحظها أحد. غالبًا ما تتشابه الأعراض العامة للمرض مع أعراض الأمراض الأخرى ، لذلك غالبًا ما يكون التشخيص خاطئًا.

أسباب الانسداد الرئوي

غالبًا ما يحدث الانسداد الرئوي بسبب الجلطات الدموية التي تظهر في البداية في الأوردة العميقة للساقين. لذلك ، فإن السبب الرئيسي للانسداد الرئوي هو في الغالب تطور الأوردة العميقة في الساقين. في حالات نادرة ، تحدث الجلطات الدموية من أوردة القلب الأيمن ، وتجويف البطن ، والحوض ، والأطراف العلوية ، عن الجلطات الدموية. في كثير من الأحيان ، تظهر جلطات الدم في المرضى الذين ، بسبب أمراض أخرى ، يراقبون الراحة في الفراش باستمرار. في أغلب الأحيان ، هؤلاء هم الأشخاص الذين يعانون , أمراض الرئة ، وكذلك أولئك الذين أصيبوا في النخاع الشوكي ، خضعوا لعملية جراحية في الورك. زيادة كبيرة في خطر الإصابة بالجلطات الدموية في المرضى . في كثير من الأحيان ، يتجلى PE على أنه أحد مضاعفات أمراض القلب والأوعية الدموية: , معد , اعتلال عضلة القلب , , .

ومع ذلك ، يؤثر PE أحيانًا على الأشخاص الذين ليس لديهم علامات مرض مزمن. يحدث هذا عادةً إذا كان الشخص في وضع قسري لفترة طويلة ، على سبيل المثال ، غالبًا ما يقوم برحلات جوية بالطائرة.

من أجل أن تتكون الجلطة في جسم الإنسان ، فإن الشروط التالية ضرورية: وجود تلف في جدار الأوعية الدموية ، وبطء تدفق الدم في موقع الضرر ، وارتفاع تخثر الدم.

غالبًا ما يحدث تلف جدران الوريد أثناء الالتهاب وأثناء الصدمة وكذلك أثناء الحقن في الوريد. بدوره ، يتباطأ تدفق الدم بسبب تطور قصور القلب لدى المريض ، مع وضع قسري مطول (ارتداء الجبس ، الراحة في السرير).

كأسباب لزيادة تخثر الدم ، يحدد الأطباء عددًا من الاضطرابات الوراثية ، ويمكن لمثل هذه الحالة أيضًا أن تثير استخدام موانع الحمل الفموية ، مرض . يتم تحديد ارتفاع خطر الإصابة بجلطات الدم عند النساء الحوامل والأشخاص الذين لديهم فصيلة دم ثانية وكذلك في المرضى .

والأخطر من ذلك هو الجلطة الدموية ، التي ترتبط في أحد طرفيها بجدار الوعاء الدموي ، بينما تكون النهاية الحرة للخثرة في تجويف الوعاء. في بعض الأحيان تكون الجهود الصغيرة كافية (يمكن للشخص أن يسعل ، ويقوم بحركة مفاجئة ، ويتوتر) ، وتتفكك هذه الجلطة الدموية. علاوة على ذلك ، مع تدفق الدم ، تكون الجلطة في الشريان الرئوي. في بعض الحالات ، تصطدم الخثرة بجدران الوعاء وتنقسم إلى قطع صغيرة. في هذه الحالة ، يمكن أن يحدث انسداد في الأوعية الصغيرة في الرئتين.

أعراض الانسداد الرئوي

يحدد الخبراء ثلاثة أنواع من PE ، اعتمادًا على مقدار تلف الأوعية الدموية الرئوية الملاحظ. في PE ضخمة أكثر من 50٪ من أوعية الرئتين تتأثر. في هذه الحالة ، يتم التعبير عن أعراض الجلطات الدموية عن طريق الصدمة ، انخفاض حاد ، فقدان الوعي ، هناك قصور في وظيفة البطين الأيمن. تصبح الاضطرابات الدماغية في بعض الأحيان نتيجة لنقص الأكسجة الدماغي في الجلطات الدموية الهائلة.

الانصمام الخثاري تحدد عند إصابة 30 إلى 50٪ من أوعية الرئتين. مع هذا الشكل من المرض ، يعاني الشخص منه ، لكن ضغط الدم يبقى طبيعياً. يكون انتهاك وظائف البطين الأيمن أقل وضوحًا.

في الجلطات الدموية غير الضخمة لا تتأثر وظيفة البطين الأيمن ، لكن المريض يعاني من ضيق في التنفس.

وفقًا لشدة المرض ، يتم تقسيم الجلطات الدموية إلى بَصِير , تحت الحاد و متكرر مزمن . في الشكل الحاد من المرض ، يبدأ PE فجأة: يظهر انخفاض ضغط الدم وألم شديد في الصدر وضيق في التنفس. في حالة الانصمام الخثاري تحت الحاد ، هناك زيادة في فشل البطين الأيمن والجهاز التنفسي ، وهي علامات نوبة قلبية التهاب رئوي . يتميز الشكل المزمن المتكرر من الجلطات الدموية بتكرار ضيق التنفس وأعراض الالتهاب الرئوي.

تعتمد أعراض الجلطات الدموية بشكل مباشر على مدى ضخامة العملية ، وكذلك على حالة الأوعية والقلب والرئتين للمريض. العلامات الرئيسية لتطور الجلطات الدموية الرئوية هي ضيق شديد في التنفس و. مظهر من مظاهر ضيق التنفس ، كقاعدة عامة ، حاد. إذا كان المريض في وضع ضعيف ، يصبح الأمر أسهل بالنسبة له. ضيق التنفس هو العرض الأول والأكثر تميزًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن. يشير ضيق التنفس إلى تطور فشل تنفسي حاد. يمكن التعبير عن ذلك بطرق مختلفة: في بعض الأحيان يبدو للشخص أنه ليس لديه ما يكفي من الهواء ، وفي حالات أخرى ، يكون ضيق التنفس واضحًا بشكل خاص. كما أن علامة الانصمام الخثاري قوية: ينقبض القلب بمعدل يزيد عن 100 نبضة في الدقيقة.

بالإضافة إلى ضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب ، يتجلى الألم في الصدر أو الشعور ببعض الانزعاج. يمكن أن يختلف الألم. لذلك ، يلاحظ معظم المرضى ألم حاد في خنجر خلف عظمة القص. قد يستمر الألم لعدة دقائق أو عدة ساعات. في حالة حدوث انسداد في الجذع الرئيسي للشريان الرئوي ، يمكن أن يكون الألم قد تمزق ويشعر به خلف القص. مع الجلطات الدموية الهائلة ، يمكن أن ينتشر الألم إلى ما بعد القص. يمكن أن يظهر انسداد الفروع الصغيرة للشريان الرئوي دون ألم على الإطلاق. في بعض الحالات ، قد يحدث سعال دموي أو ازرقاق أو ابيضاض في الشفتين والأذنين والأنف.

عند الاستماع ، يكتشف الأخصائي وجود صفير في الرئتين ، نفخة انقباضية على منطقة القلب. عند إجراء مخطط صدى القلب ، توجد جلطات دموية في الشرايين الرئوية والقلب الأيمن ، وهناك أيضًا علامات على خلل في البطين الأيمن. تظهر الأشعة السينية تغيرات في رئتي المريض.

نتيجة الانسداد ، تقل وظيفة ضخ البطين الأيمن ، ونتيجة لذلك يتدفق الدم غير الكافي إلى البطين الأيسر. هذا محفوف بانخفاض الدم في الشريان الأورطي والشرايين ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في ضغط الدم وحالة من الصدمة. في ظل هذه الظروف ، يتطور المريض احتشاء عضلة القلب , انخماص .

غالبًا ما يعاني المريض من زيادة في درجة حرارة الجسم إلى مؤشرات حمى في بعض الأحيان. هذا يرجع إلى حقيقة أن العديد من المواد النشطة بيولوجيا يتم إطلاقها في الدم. يمكن أن تستمر من يومين إلى أسبوعين. بعد أيام قليلة من الإصابة بالانسداد الرئوي ، قد يعاني بعض الأشخاص من ألم في الصدر وسعال وسعال مصحوب بدم وأعراض التهاب رئوي.

تشخيص الانسداد الرئوي

في عملية التشخيص ، يتم إجراء فحص جسدي للمريض لتحديد بعض المتلازمات السريرية. يمكن للطبيب تحديد ضيق التنفس وانخفاض ضغط الدم الشرياني وتحديد درجة حرارة الجسم التي ترتفع بالفعل في الساعات الأولى من تطور الانسداد الرئوي.

يجب أن تشمل الطرق الرئيسية لفحص الانصمام الخثاري تخطيط القلب ، والأشعة السينية للصدر ، ومخطط صدى القلب ، واختبار الدم البيوكيميائي.

وتجدر الإشارة إلى أنه في حوالي 20٪ من الحالات ، لا يمكن تحديد تطور الجلطات الدموية باستخدام مخطط كهربية القلب ، نظرًا لعدم ملاحظة أي تغييرات. هناك عدد من الميزات المحددة المحددة في سياق هذه الدراسات.

الطريقة الأكثر إفادة للبحث هي مسح التهوية والتروية للرئتين. كما يتم إجراء دراسة تصوير الأوعية الدموية.

في عملية تشخيص الجلطات الدموية ، يتم أيضًا إجراء فحص فعال ، يحدد الطبيب خلاله وجود التجلط الوريدي في الأطراف السفلية. للكشف عن الخثار الوريدي ، يتم استخدام تصوير الأوردة للأشعة. يسمح لك إجراء تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية لأوعية الساقين بتحديد انتهاكات سالكية الأوردة.

علاج الانسداد الرئوي

يهدف علاج الجلطات الدموية في المقام الأول إلى التنشيط نضح الرئة . أيضًا ، الهدف من العلاج هو منع المظاهر ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن بعد الانسداد .

إذا كان هناك اشتباه في تطور PE ، فعندئذ في المرحلة التي تسبق دخول المستشفى ، من المهم التأكد على الفور من التزام المريض بأقصى درجات الراحة في الفراش. هذا سيمنع تكرار الجلطات الدموية.

أنتجت القسطرة الوريدية المركزية للعلاج بالتسريب وكذلك المراقبة الدقيقة للضغط الوريدي المركزي. إذا كان هناك مرض حاد ، يتم إعطاء المريض التنبيب الرغامي . لتقليل الألم الشديد وتفريغ الدورة الدموية الرئوية ، يحتاج المريض إلى تناول المسكنات المخدرة (لهذا الغرض ، يتم استخدام محلول بنسبة 1 ٪ بشكل أساسي مورفين ). هذا الدواء فعال أيضًا في تقليل ضيق التنفس.

المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيمن الحاد ، والصدمة ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني يتم إعطاؤهم عن طريق الوريد . ومع ذلك ، فإن هذا الدواء هو بطلان في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الوريدي المركزي.

من أجل خفض الضغط في الدورة الدموية الرئوية ، يتم وصف الحقن في الوريد. إذا كان ضغط الدم الانقباضي لا يتجاوز 100 مم زئبق. الفن ، ثم هذا الدواء لا يستخدم. إذا تم تشخيص المريض بالتهاب رئوي احتشاء ، يتم وصف العلاج له .

لاستعادة سالكية الشريان الرئوي ، يتم استخدام كل من العلاج المحافظ والجراحي.

تشمل طرق العلاج المحافظ تنفيذ تجلط الدم وتوفير الوقاية من التخثر للوقاية من الانصمام الخثاري المتكرر. لذلك ، يتم إجراء علاج التخثر لاستعادة تدفق الدم بسرعة عبر الشرايين الرئوية المسدودة.

يتم إجراء هذا العلاج إذا كان الطبيب واثقًا من دقة التشخيص ويمكنه توفير تحكم مختبري كامل لعملية العلاج. من الضروري مراعاة عدد من موانع استخدام مثل هذا العلاج. هذه هي الأيام العشرة الأولى بعد العملية أو الإصابة ، وجود الأمراض المصاحبة التي يوجد فيها خطر حدوث مضاعفات نزفية ، الشكل النشط , نزفية , دوالي المريء .

إذا لم يكن هناك موانع ، ثم العلاج تبدأ على الفور بعد إجراء التشخيص. يجب اختيار جرعات الدواء بشكل فردي. يستمر العلاج مع الموعد مضادات التخثر غير المباشرة . العقار يبدو أن المرضى يستغرقون ثلاثة أشهر على الأقل.

تبين أن الأشخاص الذين لديهم موانع واضحة للعلاج حال التخثر قد خضعوا لإزالة الخثرة جراحيًا (استئصال الخثرة). أيضًا ، في بعض الحالات ، يُنصح بتثبيت مرشحات cava في الأوعية. هذه مرشحات شبكية يمكنها احتجاز جلطات الدم المنفصلة ومنعها من دخول الشريان الرئوي. يتم إدخال هذه المرشحات عبر الجلد ، ويفضل أن يتم ذلك من خلال الوريد الوداجي الداخلي أو الوريد الفخذي. يتم تثبيتها في الأوردة الكلوية.

، إصابات النخاع الشوكي ، إطالة بقاء القسطرة في الوريد المركزي ، وجود سرطان وعلاج كيماوي. يجب الانتباه بشكل خاص إلى حالة صحتهم من قبل أولئك الذين تم تشخيص إصابتهم دوالي الساقين الأشخاص البدينون المصابون بالسرطان. لذلك ، من أجل تجنب تطور الانسداد الرئوي ، من المهم الخروج من حالة الراحة في الفراش بعد الجراحة في الوقت المناسب ، لعلاج التهاب الوريد الخثاري في أوردة الساقين. يُظهر للأشخاص الذين ينتمون إلى مجموعات معرضة للخطر العلاج الوقائي باستخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي.

لمنع مظاهر الجلطات الدموية ، يكون الاستقبال مناسبًا بشكل دوري. العوامل المضادة للصفيحات : ثم قد يكون هناك جرعات صغيرة حمض أسيتيل الساليسيليك .

النظام الغذائي والتغذية للانسداد الرئوي

قائمة المصادر

• فوروبيوف منظمة العفو الدولية دليل لأمراض الدم. M: Nyudiamed، 2005. V.3؛
• أمراض القلب الطارئة. SPb: لهجة نيفسكي ، M: Binom Publishing House. - 1998 ؛
• سافيليف في. علم الأوردة: دليل للأطباء. - م: الطب ، 2001 ؛
• أساسيات طب القلب. د. تايلور. MEDpress-Inform، 2004.

تم العثور على اضطرابات شديدة في تدفق الدم الطبيعي على مستوى عام ومعمم في ممارسة أمراض القلب في 10-15 ٪ من جميع العمليات الخطرة.

اعتمادًا على شدة الاضطراب ، تختلف مخاطر وفاة المريض. لا يمكن إعطاء الإنذار إلا بعد التقييم والتشخيص ، في بعض الأحيان في وقت لاحق ، بعد الانتهاء من التدابير العلاجية الأولية.

الانسداد الرئوي هو انتهاك حاد لتدفق الدم ، وهو حركة النسيج الضام السائل من القلب إلى الدائرة الصغيرة لإثرائه بالأكسجين وإطلاقه في الشريان الأورطي.

يؤدي الانحراف عن القاعدة إلى عواقب وخيمة.

السبب المباشر للعملية المرضية هو انسداد الشريان الرئوي بواسطة بعض الأشياء. هذه جلطة دموية (الغالبية العظمى من الحالات) ، فقاعة هواء (عادة نتيجة للتدخل الطبي علاجي المنشأ غير الناجح).

الانحدار المستقل للدولة أمر مستحيل.مع انسداد غير كامل ، لوحظ حدوث انتهاك عام لديناميكا الدم (تدفق الدم) ومشاكل حادة في نشاط القلب.

تم الكشف عن نقص الأكسجين في جميع الهياكل (تجويع الأكسجين) ، مما يؤدي على المدى القصير إلى وفاة المريض. ينتهي الانسداد الكامل بنتيجة قاتلة سريعة ، في غضون ثوانٍ قليلة.

الأعراض غير محددة. التشخيص ليس صعبًا إذا كنت تعرف ما الذي تبحث عنه وأين تبحث. العلاج عاجل في المستشفى.

كما ذكرنا ، السبب المباشر للـ PE هو انسداد الشريان الرئوي بواسطة هيكل غريب. هناك خيارات هنا. الجلطات الدموية هي الأكثر شيوعًا.

تتشكل تكوينات مماثلة في الأطراف العلوية والسفلية والقلب نفسه (أقل إلى حد ما). إنهم ليسوا دائمًا مرتبطين بشكل صارم بمكان تكوينهم.

عند التعرض لعامل سلبي: الضغط ، التأثير ، يمكن أن تنفصل الجلطة وتتحرك على طول مجرى الدم. علاوة على ذلك ، كل شيء يعتمد على حجمه وعلى إرادة الحظ.

ستتوقف الجلطة في جزء أو آخر من الأوعية الدموية ، ومن المحتمل أن تكون في الشريان الرئوي.

في البداية ، يكون فقيرًا في الأكسجين (وريديًا) ، وغير مشبع بما فيه الكفاية بالأكسجين ، مما يعني أن نفس الكمية الضئيلة تدخل القلب ، ويتم إطلاقها في الشريان الأورطي وتدور عبر الجسم.

لأسباب واضحة ، لا يمكن لهذا الدم أن يوفر احتياجات الخلايا من الأكسجين. لذلك ، تحدث المجاعة الواضحة على خلفية اضطراب التنفس الخلوي.

على المدى القصير ، يؤدي هذا إلى نقص التروية الدماغي ، وفشل العديد من الأعضاء. قد تحدث الوفاة في غضون أيام. إذا كان هناك انسداد كامل في الشريان الرئوي ، فإن الوفاة تحدث على الفور تقريبًا.

انسداد فقاعة الهواء

بالإضافة إلى الجلطات الدموية ، من الممكن أن تدخل فقاعة هواء إلى مجرى الدم. نادرا ما يحدث بشكل عفوي. في كثير من الأحيان نتيجة للتدخل الطبي.

خلافًا للاعتقاد الشائع ، فإن القطارة بعد سكب الدواء غير قادرة على إثارة تغلغل الهواء في مجرى الدم بسبب انخفاض ضغط الدم ومؤشر في النظام.

لذلك ، يتم استخدام رفوف خاصة وترتيب عالٍ من الحاويات الزجاجية مع الأدوية.

علاوة على ذلك ، يلزم ما لا يقل عن 5 أمتار مكعبة من الغاز أو أكثر لتطوير الانسداد. يمكن لمثل هذا المقدار أن يخترق فقط أثناء العمليات المفتوحة أو القسطرة الشريانية.هذا البديل أكثر ندرة.

علاوة على ذلك ، كل شيء يتطور على طول مسار متطابق. انسداد وانتهاك التنفس الخلوي واحتمال وفاة المريض دون علاج عالي الجودة وعاجل. في بعض الحالات ، من المستحيل التأثير بشكل جذري على الموقف على الإطلاق.

أعراض

تعتمد الصورة السريرية على العديد من العوامل: التحديد الدقيق لتركيز الانسداد ، وحجم العامل المعوق ، ومدة العملية المرضية.

نحن لا نتحدث عن انسداد تام. لأن آخر شيء يجب أن يشعر به الشخص هو ألم حاد في الصدر ، وقلة الهواء. ثم يأتي الإغماء والموت.

في حالات أخرى ، توجد أعراض واضحة للانصمام الخثاري الرئوي. يتم التحقق من التشخيص بشكل عاجل ، بالطرق الآلية.

تتضمن عيادة تيلا المظاهر التالية:

• متلازمة ألم الصدر.السحب والضغط. مؤلم للمريض ؛ لأنه يختلف في المقاومة. على الرغم من الشدة المتوسطة. مدة الانزعاج عالية إلى ما لا نهاية.

تقريبا لا يوجد انحدار تلقائي. عند الإلهام ، وخاصة العميقة ، تزداد قوة الألم بشكل كبير. لأن المريض يحاول السيطرة على العملية الطبيعية مما يؤدي إلى نقص الأكسجة والتفاقم.

• سعال. غير منتج بمعنى أنه لا يوجد بلغم. لكن الدم وفير على شكل جلطات رغوية من اللون القرمزي.

هذا مؤشر على زيادة الضغط في الدائرة الصغيرة ، وتمزق الأوعية الدموية. علامة سيئة. في جميع الحالات تقريبًا ، يشير إلى انسداد رئوي.

ليس من الصعب استبعاد أمراض أخرى ، مثل السل والسرطان - تظهر علامات PE فجأة ، تكملها لحظات غير نمطية بالنسبة للأورام أو العدوى.

• زيادة في درجة حرارة الجسم.قبل ظهور علامات الحمى (38-39 درجة) ، هناك مستويات أخرى.

إن تخفيف الأعراض باستخدام الأدوية الخافضة للحرارة لا يعطي فعالية واضحة ، لأن العملية لها أصل مركزي. المحرضون ليسوا عوامل معدية. هذا هو رد فعل لا ارادي للجسم.

• ضيق التنفس عند الراحة.أثناء النشاط البدني ، يصل إلى مستويات حرجة ، مما يجعل من المستحيل حتى التحرك بوتيرة بطيئة ، لتغيير وضع الجسم.

يتطور الانخفاض في تحمل التمرينات بسرعة ، وهو أمر نموذجي في حالة الانصمام الخثاري الرئوي وغير نموذجي لأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى.

• عدم انتظام دقات القلب. يزيد الجسم من عدد دقات القلب لتزويد جميع الأنسجة بالأكسجين.

يتم استبدال الجودة بالكمية: يتحرك الدم بشكل أسرع ليتم إثرائه بالأكسجين على الأقل في أجزاء صغيرة.

النظام ينفد من البخار. وسرعان ما تنعكس العملية. معدل ضربات القلب آخذ في التناقص. في البداية ، تم الكشف عن بطء القلب الخفيف (حوالي 70 نبضة) ، ثم ينتقل إلى مرحلة حرجة.

• انخفاض ضغط الدم.تدريجي أيضًا ، لكنه واضح. تم العثور عليه مع تقدم التعويض.
• صداع الراس. مظاهر القلق. يشير إلى سوء تغذية تدريجي في الهياكل الدماغية. قد ينتهي على المدى القصير بسكتة دماغية شديدة ووفاة المريض.
• دوار. عدم القدرة على الإبحار في الفضاء. يتخذ الشخص وضعية الانبطاح القسري ، ويتحرك أقل حتى لا يثير زيادة في الأعراض. وتسمى أيضًا بالدوخة.
• الغثيان والقيء. نادر نسبيا
• شحوب الجلد والأغشية المخاطية.
• زرقة المثلث الأنفي.تكون حلقة مزرقة حول الفم. من الأعراض النموذجية لضعف القلب وجوع الأكسجين في الجسم.

إذا نظرت إلى المشكلة من حيث الوقت وتتبعت التقدم ، فإن متوسط ​​الوقت من ظهور الأعراض الأولى للانسداد الرئوي حتى الوفاة هو من 3 إلى 12 يومًا. نادرا أكثر. ربما أقل.

مراحل الجلطات الدموية

تمر العملية بثلاث مراحل.

• الأول هو التعويض. هناك القليل من المظاهر التي يصعب ربطها بمثل هذه الحالة الطارئة الخطيرة. سعال وضيق طفيف في التنفس وغثيان وألم في الصدر وبعض النقاط الأخرى.
• والثاني هو التعويض الجزئي. لا يزال بإمكان الجسم إعادة الحالة إلى طبيعتها ، ولكن لا يمكن تحقيق الاستعادة الكاملة للوظائف. ومن هنا ظهرت العيادة ، مع نفث الدم ، والمظاهر الدماغية ، واضطرابات نشاط القلب.
• والثالث هو تعويض كامل. الجسم غير قادر على تصحيح عمل الأنظمة الرئيسية. بدون مساعدة طبية ، يتم ضمان نتيجة قاتلة في الساعات القليلة القادمة ، بحد أقصى يوم واحد.

يكون PE في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي أقل نشاطًا من حيث الحالة الصحية الذاتية.

النتيجة متطابقة ، لكن شروط تطويرها أطول مرتين. التشخيص صعب ، لأن العيادة ضئيلة.

إسعافات أولية

أجريت على أساس عاجل. على خلفية الفترة الحادة ، لا يمكن فعل شيء. سيأتي الموت على أي حال. في غضون ثوانٍ ، يموت الشخص ، حتى لو كان في وحدة العناية المركزة المجهزة تجهيزًا كاملاً. هذه بديهية.

الأمر نفسه ينطبق على المرحلة اللا تعويضية ، حيث لا تزال هناك فرص "لسحب الشخص". الإجراء الرئيسي هو استدعاء سيارة إسعاف. من المستحيل تصحيح الانتهاك بنفسك.

قبل وصول اللواء ، عليك أن تضع المريض في الفراش. يجب رفع الرأس قليلاً. يمكن تحقيق ذلك عن طريق وضع وسادة أو استخدام بكرة مرتجلة.

لا ينبغي أن يكون هناك انعطاف تشريحي قوي ، حتى لا يثير سكتة دماغية. كل شيء باعتدال.

لا يمكن استخدام الأدوية. من غير المعروف كيف سيتفاعل الجسم مع تناول الأدوية عن طريق الفم. احتمال تفاقم الحالة.

يوفر راحة البال التامة. تتضمن الرعاية الطارئة لـ PE وضع الذراعين والساقين في مستوى أسفل القلب. وهذا يعني أنه لا يجب وضع البكرات تحت الأطراف ، ولهذا السبب فإن وضعية الانبطاح هي الأفضل.

يوصى بقياس ضغط الدم ومعدل ضربات القلب كل 10 دقائق. ديناميات الإصلاح. عند وصول المتخصصين ، قم بالإبلاغ عن حالة الضحية ، وأخبرهم عن المؤشرات الموضوعية.

الأسباب

الانسداد الرئوي هو حالة متعددة العوامل. هناك عدد كبير من لحظات النمو: من زيادة الوزن وزيادة الكوليسترول في الجسم (على الرغم من أن PE ليس شكلاً من أشكال تصلب الشرايين ، فإن الاتصال هنا غير مباشر) ، إلى أمراض الجهاز القلبي الوعائي.

غالبًا ما تكون هناك أسباب من هذا القبيل:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يمكن أن يثير تمزق الأوعية الدموية ، وتشكيل جلطة دموية. وفي المستقبل ، حركته عبر الجسد.
• مخاطر هائلة تخلق نوبة قلبية ، سكتة دماغية (نوع نزفي).
• إصابات أورام دموية كبيرة. الاحتمال صغير ، لكنه موجود. خاصة إذا كانت الخواص الريولوجية للدم مضطربة.
• الكثافة الزائدة للنسيج الضام السائل.

تزيد احتمالية حدوث العملية بعمر من 55 عامًا ، تنتمي إلى الجنس الذكري ، والإدمان على التدخين ، والكحول ، والمواد المخدرة ، والاستخدام غير المنضبط للمخدرات من مجموعات مختلفة (موانع الحمل الفموية والأدوية المضادة للالتهابات خطيرة بشكل خاص).

قلة النوم وسوء التغذية. يتم لعب دور معين من خلال تاريخ العائلة ، والميل إلى أمراض الدم (تغييرات في خصائص الدم).

التشخيص

لا يملك الأطباء الكثير من الوقت عندما يتعلق الأمر بمريض "حاد". يتم تحديد المرض من خلال الطرق الأولية: التقييم البصري لحالة الضحية ، والبيانات المبلغ عنها من قبل الأقارب أو الأشخاص الذين قدموا المساعدة.

يمكن إجراء فحص أكثر شمولاً بعد استقرار الحالة أو على خلفية المراحل الأولية من الاضطراب.

قائمة الأحداث:

• مسح شفوي. يتم إجراؤه لتحديد الشكاوى ، وبناء صورة سريرية واضحة لا لبس فيها.
• جمع سوابق. المنقولة ، الأمراض الحالية ، تاريخ العائلة. يستخدم لتحديد الأصل المحتمل للانسداد الرئوي.
• دراسة تشبع الأكسجين ، D-dimer (يزيد المؤشر دائمًا في وجود الحالة قيد النظر ، وهذا مستوى تفاضلي موثوق به والتحقق).
• تصوير الأوعية الدموية للشريان الرئوي. عبر الأشعة السينية القياسية أو التصوير بالرنين المغناطيسي (مفضل).
• من الممكن إجراء مسح للتهوية والتروية لتقييم طبيعة تبادل الغازات في الجسم. هذه تقنية نادرة نوعًا ما تتطلب معدات ومؤهلات الأطباء وطاقم التمريض.
• تخطيط صدى القلب. يتم استخدامه للمسح العاجل لهياكل القلب ، والكشف عن الاضطرابات العضوية ، والاضطرابات الوظيفية ، مثل زيادة الضغط في الأوعية الدموية.

بغض النظر عن شكل الخثار الرئوي الذي يحدث ، ليس هناك وقت للتفكير مرتين. في أفضل الأحوال ، هناك 12-20 ساعة ، والتشخيص والتحقق الكامل للمرض. لذلك ، لا توجد بدائل عن الاستشفاء.

علاج او معاملة

لا توجد طرق كثيرة. ومع ذلك ، فإن تلك المتوفرة تعطي فرصة جيدة للنجاح.

في المراحل المبكرة ، يتم تنفيذ تأثير الدواء. تستخدم مضادات التخثر. إنها تضعف الدم (نسبيًا ، في الواقع ، تأثير هذه الأدوية غير مباشر ، دون الخوض في التفاصيل).

في الأيام الستة الأولى ، يتم إجراء حقن الهيبارين في الوريد. إنه دواء خطير له العديد من الآثار الجانبية. لذلك ، من الضروري المراقبة المستمرة لحالة المريض.

مع ديناميكيات إيجابية ، بعد مغادرة جدران قسم أمراض القلب ، يتم وصف نظائرها ليونة في شكل قرص. على سبيل المثال ، Warfarin ، Marevan ، Warfarex. حسب تقدير المتخصص.

مدة دورة العلاج بعد الحالة الحادة هي 3-12 شهرًا. يحدد الطبيب الشروط. من المستحيل ضبط المدة بشكل تعسفي.

في السيناريو المناسب ، من الممكن تحقيق انخفاض ثابت للأعراض في الأيام الأولى. لوحظ الشفاء التام بعد بضعة أشهر. يعتبر المريض قد تعافى بشروط.

تتطلب حالات الطوارئ أو الأشكال الشديدة من الانسداد الرئوي استخدام الأدوية الحالة للخثرة. على سبيل المثال ، Urokinases ، Streptokinases في جرعات الصدمة. يذوبون جلطات الدم ، ويساهمون في تطبيع تدفق النسيج الضام السائل.

تتضمن التقنية المتطرفة إجراء عملية في البطن للتخلص ميكانيكيًا من الجلطة الدموية (استئصال الصمة).إنها طريقة صعبة وخطيرة. لكن لا توجد خيارات ، علاوة على ذلك ، فإن المخاطر لها ما يبررها. المريض بالفعل في خطر الموت ، وبالتأكيد لن يزداد الأمر سوءًا.

التوقعات والعواقب

مع الاكتشاف المبكر للعملية المرضية ، تكون النتيجة مواتية بشكل مشروط في 70 ٪ من الحالات. يقلل التشخيص المتأخر النسبة إلى 20 أو أقل. دائمًا ما يكون الانسداد الكامل للسفينة مميتًا ، ولا توجد فرصة للبقاء على قيد الحياة.

العواقب الرئيسية هي أيضا أسباب الوفاة - نوبة قلبية واسعة النطاق ، سكتة دماغية. مع التقدم البطيء ، بالإضافة إلى المضاعفات الموصوفة ، يحدث خلل وظيفي متعدد في الأعضاء ، نتيجة نقص الإمداد بالأكسجين.

الوقاية

لا توجد تدابير محددة. يكفي اتباع قواعد الفطرة السليمة.

• اقلع عن التدخين. الكحول والمخدرات. أيضًا ، لا تتناول أي أدوية بدون تعيين طبيب مختص. يمكن أن تؤثر على تخثر الدم وسيولته.
• تجنب الإصابة الخطيرة. تتطلب الأورام الدموية علاجًا إلزاميًا.
• في حالة وجود أمراض جسدية ، خاصة التي تؤثر على الخواص الريولوجية للنسيج الضام السائل ، يجب استشارة الطبيب للعلاج.
• اشرب كمية كافية من الماء يوميًا: 1.5 لتر على الأقل. في حالة عدم وجود موانع - 1.8-2. هذا ليس مؤشرا قاسيا. من المهم الانطلاق من وزن الجسم.
• حافظ على المستوى الأمثل من النشاط البدني. ما لا يقل عن 1-2 ساعات للمشي في الهواء الطلق.

الانسداد الرئوي هو حالة قاتلة في كثير من الحالات. يتطلب تشخيصًا عاجلاً وعلاجًا سريعًا. خلاف ذلك ، ستكون العواقب وخيمة.