نترات ميتهيموغلوبينية الدم والأعراض والعلاج. مهام الاختبار النظافة وعلم البيئة البشرية ما هي المركبات الكيميائية التي تسبب ميتهيموغلوبينية الدم

الحديد ، وهو جزء من بنية الهيموجلوبين ، ثنائي التكافؤ ، بغض النظر عما إذا كانت صبغة الدم مرتبطة بالأكسجين (HbO) أم لا (Hb). علاوة على ذلك ، كونه في حالة ثنائية التكافؤ فقط ، فإن Fe +2 لديه تقارب للأكسجين الضروري لتنفيذ وظائف النقل.

في ظل الظروف العادية ، تلقائيًا وتحت تأثير العوامل الممرضة المختلفة ، بما في ذلك الطبيعة الكيميائية ، يتأكسد الحديد الهيموجلوبين ، ويتحول إلى شكل ثلاثي التكافؤ. يتكون ما يسمى ميثيموغلوبين (MetHb). لا يشارك الميثيموغلوبين في نقل الأكسجين من الرئتين إلى الأنسجة ، لذا فإن الزيادة الكبيرة في محتواه في الدم أمر خطير بسبب تطور نقص الأكسجة من النوع الدموي.

السبب الرئيسي للتكوين الهائل للميثيموغلوبين في الدم هو التأثير على الجسم للمواد الكيميائية التي يتم دمجها في مجموعة من مُشكِّلات الميثيموغلوبين. كلهم مركبات عضوية أو غير عضوية تحتوي على النيتروجين. تندرج أكثر صانعي الميثيموغلوبين سمية في إحدى المجموعات التالية:

    أملاح حمض النيتروز (نتريت الصوديوم) ؛

    نترات أليفاتية (نترات الأميل ، نتريت الأيزوبروبيل ، نيتريت البوتيل ، إلخ) ؛

    الأمينات العطرية (الأنيلين ، أمينوفينول) ؛

    النترات العطرية (ثنائي نتروبنزين ، كلورو نيتروبنزين) ؛

    مشتقات هيدروكسيل أمين (فينيل هيدراكسيلامين) ؛

    مشتقات الهيدرازين (فينيل هيدرازين).

قد تكون بعض هذه المواد ذات أهمية للطب العسكري إما كعوامل تخريبية محتملة (نتريت الصوديوم) أو كعوامل صناعية خطيرة للغاية في الحوادث والكوارث. يرجع السبب الأخير إلى حقيقة أن المركبات الأمينية والنترو من سلسلة البنزين - الأنيلين ، ميثيلانيلين ، ثنائي ميثيلانيلين (زيليدين) ، نيتروانيلين ، نيتروبنزين ، ثنائي نيترو بنزين ، نيتروتولوين ، ثنائي نيتروتولوين ، ثلاثي نيتروتولوين ، وكذلك مشتقاتها من الكلورومينات من مركبات النيترو الأخرى تستخدم على نطاق واسع في صناعات النسيج والأغذية والأدوية وإنتاج الأصباغ الاصطناعية والبلاستيك والمتفجرات.

بمجرد دخول الجسم ، تقوم هذه المواد إما بتنشيط العمليات التي تؤدي إلى أكسدة الهيموجلوبين مباشرة ، أو يتم استقلابها في البداية في الجسم لتشكيل منتجات تفاعلية لها هذه الخاصية. يتم تحديد شدة تطور علم الأمراض في هذه الحالة من خلال جرعة ومعدل دخول المادة السامة إلى الجسم ، ثم إلى كريات الدم الحمراء ، وإمكانية الأكسدة والاختزال فيها ، ومعدل التخلص منها. إذا لم تكن المادة الفعالة هي المادة الأصلية ، بل هي نتاج عملية التمثيل الغذائي ، فإن عمق العملية المرضية يعتمد أيضًا على شدة التنشيط الحيوي للأحياء الغريبة في الجسم.

في جسم الإنسان ، يحدث تكوين الميثيموغلوبين لأملاح حمض النيتروز (النيتريت) ، والألكيل أمينوفينول (ثنائي إيثيل ، داي ميثيل أمينوفينول) بمعدل مرتفع. يزداد محتوى MetHb ببطء في حالة التسمم بأنيلين ، نيتروبنزين.

مظاهر ميتهيموغلوبينية الدم.

نظرًا لأن الميثيموغلوبين الناتج غير قادر على حمل الأكسجين ، فإن المصاب يصاب بنقص الأكسجة الهيموجي مع جميع العلامات السريرية المميزة ، والتي ستعتمد شدتها على كمية الميثيموغلوبين المتكون. إذا كان محتوى الميثيموغلوبين لا يتجاوز 15 ٪ ، فإن المظاهر السريرية لنقص الأكسجة الدموي ، كقاعدة عامة ، غائبة. مع محتوى الميثيموغلوبين بنسبة 15-20 ٪ ، يعاني الضحية من صداع ، وهياج ، وتحدث حالة تشبه تسمم الكحول. يكون تكوين الميثيموغلوبين بنسبة 20-45٪ مصحوبًا بالقلق ، وعدم انتظام دقات القلب ، وضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، والضعف ، والتعب ، وحدوث حالة من الذهول. عندما يكون محتوى 45 - 55 ٪ من الميثيموغلوبين يحدث اكتئاب للوعي ، ذهول ؛ 55-70٪ - تشنجات ، غيبوبة ، بطء القلب ، عدم انتظام ضربات القلب. مع نسبة الميثيموغلوبين التي تزيد عن 70٪ ، يحدث قصور في القلب وقد تحدث الوفاة. بالإضافة إلى ذلك ، تحت تأثير الجرعات الكبيرة من هذه المواد ، يمكن أن يتأكسد الهيموغلوبين إلى سلفهيموغلوبين وفيرهيموغلوبين ، والتي لا يتم استعادتها مرة أخرى وتؤدي إلى انحلال كريات الدم الحمراء ، مع إضافة فقر الدم الانحلالي ، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي الحاد ، والفشل الكبدي في بعض الأحيان.

السمة المميزة للصورة السريرية للآفة هي تطور الزرقة الواضحة ، من لون أرجواني مع درجة خفيفة من التسمم إلى لون رمادي أردوازي أو أزرق أسود مع آفات معتدلة وشديدة. يزيد وجود السلفيموجلوبين من الزرقة بشكل حاد ، لأنه أغمق بثلاث مرات من MetHb (يصبح الدم الشرياني بنيًا). يتطور الزرقة عندما يكون محتوى الميثيموغلوبين في الدم حوالي 10٪ ، والسلفيموغلوبين بالفعل حوالي 3٪. لذلك ، حتى مع الازرقاق الواضح بدرجة كافية ، قد لا تكون هناك أي علامات مهمة لنقص الأكسجة. في الوقت نفسه ، يكون الزرقة منتشرًا ("مركزي") بطبيعته ، أي أن لونًا مزرقًا موحدًا نسبيًا لجميع مناطق الجلد والأغشية المخاطية المرئية يحدث على الفور تقريبًا ، نظرًا لأن كل الدم المتدفق في الجسم يغير لونه.

النيترو- والمركبات الأمينية من السلسلة العطرية.

تتشابه مركبات النيترو والأمينو من السلسلة العطرية إلى حد كبير من حيث الخصائص الفيزيائية والكيميائية وطرق الدخول وآلية العمل وصورة التسمم الحاد. الممثلين الأكثر شيوعًا لهذه المجموعة من SDYAV هم النيتروبنزين والأنيلين.

هذه المواد عبارة عن سوائل ذات درجة غليان عالية إلى حد ما (نيتروبنزين + 210 ، أنيلين + 184 درجة) ، ورائحة نوعية كريهة وكثافة بخار نسبية في الهواء تزيد عن 1. هذه المواد قادرة على إحداث ضرر بأي طريق دخول ، ولكن عن طريق الاستنشاق والآفات الجلدية. يتطور التسمم الحاد عندما يكون تركيز أبخرة الأنيلين> 0.6 جم / م 3 ، نيتروبنزين - ≥0.5 جم / م 3. جرعة مميتة عن طريق الفم من الأنيلين في حدود 1 جرام ؛ لا توجد بيانات متاحة عن النيتروبنزين. هناك مواد يمكن أن تؤدي بضع قطرات من مادة تؤخذ عن طريق الفم إلى تسمم قاتل. البؤر التي تشكلها هذه المركبات السامة تكون بطيئة المفعول ومستمرة. تتحد هذه المواد بآلية التأثير السام - تكوين الميثيموغلوبين الواضح.

آلية العمل والتسبب في التسمم بمركبات النيترو والأمينية العطرية.

بمجرد دخول الجسم البشري ، يخترق النيتروبنزين والأنيلين جميع الأعضاء والأنسجة ، ويتراكمان بشكل رئيسي في الكبد والأنسجة الدهنية ، حيث يمكن أن تتشكل مستودعات SDYAVs ، مما قد يؤدي إلى حدوث انتكاسات في المستقبل من التسمم. يتم إجراء التحول الأحيائي بشكل رئيسي في الكبد ، وكذلك في الكلى والغشاء المخاطي المعدي المعوي. المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي هي o- و p-aminophenols ، والتي تدخل في تفاعلات الاقتران مع الجلوكورونيك وأحماض الكبريتيك والجلوتاثيون ، وكذلك في تفاعل N-acetylation. المقارنات عبارة عن مركبات قطبية للغاية وغير سامة تفرز من الجسم مع البول. في عملية التمثيل الغذائي ، يتم تكوين منتجات وسيطة ، وهي الجذور الحرة ، والتي يمكن أن تنشط الأكسجين الجزيئي ، والذي بدوره ، بالتفاعل مع الماء ، يؤدي إلى تكوين بيروكسيد الهيدروجين. يؤدي عمل جذري الأكسيد الفائق وبيروكسيد الهيدروجين على حديد الهيموجلوبين إلى أكسدة (تكوين الميثيموغلوبين). جنبا إلى جنب مع المكونات الأخرى للحماية من الجراثيم ، فإن مستوى الجلوتاثيون المنخفض ، الذي يعمل كمثبت لأغشية كرات الدم الحمراء ، ينخفض ​​في كريات الدم الحمراء المسمومة. يترافق استنفاد تجمع هذا ثلاثي الببتيد مع تطور انحلال الدم. بالإضافة إلى خصائص تشكيل الميثيمجلوبين ، فإن مستقلبات الأنيلين والنيترو بنزين لها خصائص مطفرة ، ماسخة ، ومسرطنة.

من سمات الصورة السريرية ، تجدر الإشارة أيضًا إلى إمكانية إعادة تطوير تكوين الميثيموغلوبين مع زيادة أعراض التسمم ، والذي يرتبط بإطلاق السموم المترسبة في الأنسجة الدهنية في الدم. يعد تكوين الميثيموغلوبين المتكرر علامة غير مواتية من الناحية الإنذارية ، وغالبًا ما يتم استفزازها عن طريق الإجراءات الحرارية (الحمام الساخن ، الدش) أو تناول الكحول ويمكن أن تتطور حتى بعد 12-14 يومًا من التسمم الأولي.

تفرز المواد جزئيًا دون تغيير عن طريق الرئتين (رائحة اللوز المر في هواء الزفير لمن تسمموا بالنيترو بنزين) والكلى (التبول المؤلم في أولئك الذين تسمموا بالأنيلين). تفرز المستقلبات في شكل اتحادات من خلال الكلى.

النتريت.

النتريت هي مشتقات حمض النيتروز: إما أملاحه (مشتقات غير عضوية: نتريت الصوديوم) أو إثيرات الكحول التي تحتوي على مجموعة أو أكثر من مجموعات النتريت (المشتقات العضوية: نتريت الأيزوبروبيل ، نتريت بيوتيرل). وفقًا لآلية العمل وصورة التسمم الحاد ، يتشابه العديد من أعضاء المجموعة إلى حد كبير. ومع ذلك ، فإن المشتقات غير العضوية لها نشاط أكثر وضوحًا في تكوين الميثيموغلوبين ، والمشتقات العضوية لها تأثير أقوى على جدران الأوعية الدموية.

نترات الصوديوم.المادة البلورية عالية الذوبان في الماء ، مالحة في الذوق. الطريق الرئيسي للدخول هو الفم مع الطعام والماء الملوثين. في الجسم ، يتأكسد جزء من المادة إلى نترات (ثم يتم تقليله مرة أخرى إلى NO 2 -) ، ويتم تقليل الجزء إلى أكسيد النيتريك ، ويتم تحويل الجزء إلى nitrosamines ، ويتم إفراز جزء كبير دون تغيير. يسبب تناول حوالي 3 جرام من المادة عن طريق الفم تسممًا حادًا.

نتريت الايزوبروبيل.سائل مصفر ذو رائحة نفاذة ، درجة غليانه حوالي 40 0 ​​، قليل الذوبان في الماء ، جيد في الكحول. يتحلل المحلول المائي بسرعة مع إطلاق أكاسيد النيتروجين. يمكن أن تحدث الآفات عند الاستنشاق أو عن طريق الفم (مع تناول الكحول). في الجسم ، يتم تدميره بالتخلص من أكسيد النيتريك أو مجموعة النتريت. تقدر الجرعة المميتة للإنسان عن طريق الفم بحوالي 9 مجم / كجم.

بالإضافة إلى القدرة على التسبب في تكوين سريع ولكن معتدل للميثيموغلوبين في الدم ، المرتبط بإفراز أيونات النتريت ، تتميز النتريت بتأثير مثير على الجهاز العصبي المركزي وتأثير استرخاء محدد على العضلات الملساء للأوعية الدموية ، بسبب أكسيد النيتريك الناتج. في الوقت نفسه ، تكون الأوردة أكثر حساسية للمواد من الشرايين. في حالة التسمم نتيجة للاسترخاء ، وخاصة الأوردة الكبيرة ، تزداد سعة قاع الأوعية الدموية بشكل ملحوظ ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الشرايين الجهازي. يتطور الصداع ، ويظهر شعور بنبض في المعابد ، والدوخة ، والغثيان ، واضطرابات الحركة. يتحول جلد الوجه إلى اللون الأحمر. ضعف البصر والسمع. يمر بسرعة رد فعل حاد لجرعات معتدلة من المواد. عند الجرعات العالية والتعرض المطول ، ينخفض ​​الضغط بشكل حاد ، ويفقد الوعي ، ويظهر الزرقة تدريجياً نتيجة تكوين الميثيموغلوبين. وهكذا ، يتميز التسمم بالنتريت بنوع مختلط من نقص الأكسجة النامية: الهيميك (بسبب تكوين الميثيموغلوبين) والدورة الدموية (بسبب استرخاء الأوعية الدموية).

المساعدة في حالات التلف بواسطة العوامل المكونة للميثيموغلوبين.

عند مساعدة المصابين ، في المقام الأول ، يتم اتخاذ تدابير لإزالة السم الممتص ومستقلباته (إدرار البول القسري ، غسيل الكلى وامتصاص الدم في أول 4-5 ساعات ، لاحقًا - غسيل الكلى البريتوني) ، وكذلك تكوين ديميثيموغلوبين. لهذا الغرض ، يتم إعطاء الكروموسمون عن طريق الوريد حتى 30 مل ، أو محلول الميثيلين الأزرق - 1 ٪ بمعدل 1-2 مجم / كجم ، ثيوسلفات الصوديوم 30 ٪ - 60-100 مل ، حمض الأسكوربيك 5 ٪ - 60 مل على الجلوكوز ؛ فيتامين ب 12 عضليًا - 600 ميكروجرام. في حالات التسمم الشديدة جدًا ، يشار إلى إجراء عملية استبدال الدم في المراحل المبكرة. للقضاء على نقص الأكسجة الدموي ، يتم إجراء HBO.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض ، وهي تدابير تهدف إلى حماية الكبد والوقاية من المضاعفات المعدية.

مهام الاختبار
إلى امتحان شامل متعدد التخصصات
(في التخصصات: "علم الوراثة الطبية" ،
"علم الأحياء الدقيقة" ، "الصحة والبيئة البشرية")
في تخصص "النظافة وعلم البيئة البشرية"
لطلاب التخصصات:
"تمريض" ، "طب" ، "طب التوليد"
2 دورة ، 4 فصول دراسية

تم تحديث الاختبارات في سبتمبر 2009 برقم 133-166
التعليمات: اختر إجابة واحدة صحيحة.

القسم 1. موضوع صحة الإنسان والبيئة

  1. مؤسس النظافة المنزلية في روسيا:
  2. أ) Dobroslavin AP ؛
    ب) Semashko NA ؛
    ج) Solovyov Z.P. ؛
    د) تشارلز داروين.

  3. مصطلح "علم البيئة:
  4. أ) الجغرافيا الحيوية ؛
    ب) علم الإسكان.
    ج) علم الأرض.
    د) علم سلوك الحيوان.

  5. العامل اللاأحيائي:
  6. اسم العالم الذي اقترح مصطلح "علم البيئة" لأول مرة:
  7. أ) همبولت.
    ب) داروين.
    ج) هيكل.
    د) إنجلر.

  8. مصطلح "النظافة":
  9. أ) علم الإسكان ؛
    ب) علم شكل الإنسان وبنيته ؛
    ج) علم أسلوب الحياة الصحيح والعقلاني ؛
    د) علم النشاط الحيوي للكائن الحي.

  10. فرع علم البيئة الذي يدرس العوامل البيئية:
  11. أ) السكان ؛
    ب) عقيدة النظم البيئية ؛
    ج) علم البيئة العامل.
    د) بيئة الكائنات الحية.

    القسم 2. صحة البيئة

  12. سبب المطر الحمضي هو زيادة التركيز في الغلاف الجوي:
  13. أ) أكاسيد الكبريت. ب) الأوزون.
    ج) الأكسجين.
    ب) النيتروجين.

  14. مركب كيميائي يتسبب بتركيزات عالية في تكوين أورام خبيثة:
  15. أ) أول أكسيد الكربون.
    ب) أكاسيد الكبريت.
    ج) بنزو (أ) بيرين ؛
    د) ثاني أكسيد الكربون.

  16. الرطوبة النسبية المثلى في منطقة سكنية في٪:
  17. أ) 15-20٪ ؛
    ب) 20 - 30٪ ؛
    ج) 40-60٪ ؛
    د) 80-90٪.

  18. الأداة المستخدمة للتسجيل التلقائي المستمر لدرجة حرارة الهواء:
  19. أ) الباروغراف.
    ب) الرسم الحراري.
    ج) مقياس رطوبة الجو.
    د) hygrograph.

  20. جزء من الطيف الشمسي له تأثير مبيد للجراثيم:
  21. أ) الضوء المرئي
    ب) الأشعة تحت الحمراء.
    ج) الأشعة فوق البنفسجية.
    د) جميع أجزاء الطيف.

  22. مصدر أول أكسيد الكربون في الهواء هو:
  23. أ) النقل.
    ب) غبار الشارع.
    ج) التنفس.
    د) منشأة صناعية ينبعث منها غاز ثاني أكسيد الكبريت مع الدخان.

  24. موانع استخدام الأشعة فوق البنفسجية الاصطناعية:
  25. أ) شكل نشط من مرض السل ؛
    ج) وجود البقع العمرية.
    د) كل ما سبق صحيح.

  26. يرتبط تأثير الدفيئة بزيادة التركيز في الغلاف الجوي:
  27. أ) أكاسيد الكبريت.
    ب) أكاسيد النيتروجين.
    ج) ثاني أكسيد الكربون.
    د) الأوزون.

  28. التأثير البيولوجي للأشعة فوق البنفسجية للطيف الشمسي هو:
  29. أ) العمل القمعي ؛
    ب) تكوين الفيتامينات.
    ج) انخفاض حدة البصر.
    د) تكوين ميثيموغلوبين.

  30. العامل الذي لا يؤثر على المناخ المحلي:
  31. أ) الإضاءة ؛
    ب) درجة حرارة الهواء.
    ج) رطوبة الهواء.
    د) سرعة حركة الهواء.

  32. تشمل أمراض الموجات الجوية ما يلي:
  33. أ) الربو القصبي.
    ب) ارتفاع ضغط الدم.
    ج) الروماتيزم.
    د) كل ما سبق صحيح.

  34. مؤشر رقمي لتركيز الأكسجين في الغلاف الجوي:
  35. أ) 78٪ ؛
    ب) 21٪ ؛
    ج) 0.93٪ ؛
    د) 0.04٪.

  36. مؤشر رقمي للأكسجين في غرفة الضغط:
  37. أ) 16٪ ؛
    ب) 21٪ ؛
    ج) 40-60٪ ؛
    د) 78٪.

  38. مركب كيميائي بتركيزات عالية يسبب الوذمة الرئوية:
  39. أ) كبريتيد الهيدروجين.
    ب) أكاسيد النيتروجين.
    ج) المؤكسدات الضوئية.
    د) ثاني أكسيد الكربون.

  40. مركب كيميائي يسبب نضوب طبقة الأوزون:
  41. أ) أكاسيد الكبريت.
    ب) الفريونات.
    ج) أكاسيد الكربون.
    د) أكاسيد الحديد.

  42. لديك عمل مضاد للكساح:
  43. أ) الأشعة تحت الحمراء.
    ب) الأشعة الزرقاء.
    ج) الأشعة فوق البنفسجية.
    د) الأشعة الحمراء.

  44. يستخدم مقياس اللاسائلية لتقييم:
  45. درجة الحرارة؛
    ب) الرطوبة.
    ج) سرعة الهواء.
    د) الضغط الجوي.

  46. الأهم في تلوث الهواء في المناطق الحضرية يلعب حاليًا:
  47. أ) المركبات.
    ب) أجهزة التدفئة.
    ج) المؤسسات الصناعية.
    د) مقالب غير مصرح بها.

  48. تساهم مركبات الكبريت في الهواء في:
  49. أ) تهيج في الجهاز التنفسي.
    ب) تكوين ميثيموغلوبين.
    ج) تكوين الكربوكسي هيموغلوبين.
    د) تسوس الأسنان.

  50. يحدث داء تخفيف الضغط نتيجة لتغير في تركيز:
  51. أ) النيتروجين.
    ب) أول أكسيد الكربون.
    ج) مركبات الكبريت.
    د) الأكسجين.

  52. العامل الذي يؤثر على شدة الأشعة فوق البنفسجية الطبيعية هو:
  53. أ) الليل القطبي.
    ب) النشاط الشمسي.
    ج) انخفاض مكانة الشمس فوق الأفق.
    د) طقس ملبد بالغيوم.

  54. مؤشرات للأشعة فوق البنفسجية الاصطناعية للأغراض الوقائية:
  55. أ) شكل نشط من مرض السل ؛
    ب) أمراض الغدة الدرقية.
    ج) وجود البقع العمرية.
    د) نقص فيتامين "د"

  56. الظروف التي يتعرض فيها الشخص لضغط جوي مرتفع:
  57. أ) العمل في درجات حرارة عالية ؛
    ب) عمليات الغوص.
    ج) تسلق الجبال
    د) الطيران على متن طائرة.

  58. لتقييم الرطوبة استخدم:
  59. أ) مقياس حرارة.
    ب) البارومتر.
    ج) مقياس شدة الريح.
    د) مقياس رطوبة الجو.

  60. لتقييم نظام درجة الحرارة ، استخدم:
  61. أ) مقياس حرارة.
    ب) البارومتر.
    ج) مقياس شدة الريح.
    د) مقياس الحرارة.

  62. أمراض وظروف الشخص الذي يستخدم فيه العلاج في غرفة الضغط:
  63. أ) أمراض القلب والأوعية الدموية.
    ب) مرض تخفيف الضغط.
    ج) الربو القصبي.
    د) كل ما سبق صحيح.

  64. مؤشر رقمي لتركيز النيتروجين في الغلاف الجوي:
  65. أ) 4٪ ؛
    ب) 16٪ ؛
    ج) 78٪ ؛
    د) 0.93٪.

  66. أنواع عمل مركبات الكبريت في هواء المدن على جسم الإنسان:
  67. أ) مادة مسرطنة.
    ب) مهيجة للجهاز التنفسي.
    ج) السحار السيليسي.
    د) موجهة الغدد التناسلية.

  68. قد يكون سبب تطور ميتهيموغلوبينية الدم عند البشر هو الإدخال في التربة:
  69. أ) أسمدة البوتاس.
    ب) الأسمدة الفوسفاتية.
    ج) الأسمدة النيتروجينية.
    د) مبيدات الآفات.

  70. أ) استرطابية ؛
    ب) التهوية.
    ج) التركيب الكيميائي للتربة.
    د) عدد بيض الديدان الطفيلية في جرام من التربة.

  71. لا تشكل الكائنات الحية الدقيقة جراثيم في التربة:
  72. أ) العامل المسبب لمرض الجمرة الخبيثة.
    ب) العامل المسبب لمرض التيتانوس.
    ج) العامل المسبب للدوسنتاريا.
    د) العامل المسبب للتسمم الغذائي.

  73. الامراض المعدية والتي تكون التربة عامل انتقالها:
  74. أ) التيفوس.
    ب) الانفلونزا.
    ج) الجرب.
    د) الجمرة الخبيثة.

  75. المرحلة الأولى من التنقية الذاتية للتربة:
  76. أ) تكوين الدبال.
    ب) النترتة.
    ج) التمعدن.
    د) الأوكسجين.

  77. ترتبط أمراض السكان المصابين بتضخم الغدة الدرقية المتوطن بما يلي:

  78. ب) تحتوي على نسبة منخفضة من اليود في مياه التربة ؛

  79. يرتبط وجود الميثيموغلوبين في الدم بما يلي:
  80. أ) مع وجود الأكسجين في الهواء ؛
    ب) مع وجود النترات في الطعام والماء ؛
    ج) مع وجود ثاني أكسيد الكربون في الهواء ؛
    د) وجود ثاني أكسيد الكربون في الهواء.

  81. يمكن أن يؤدي دخول التربة الملوثة إلى جرح بشري إلى تطور:
  82. أ) الكوليرا.
    ب) داء السلمونيلات.
    ج) التسمم الغذائي.
    د) الغرغرينا الغازية.

  83. مؤشر صحة التربة:
  84. أ) عدد بيض وعذارى الذباب في 0.25 م 2 ؛
    ب) استرطابية.
    ج) التهوية.
    د) التركيب الكيميائي للتربة.

  85. الكائنات الحية الدقيقة التي تنتج الأبواغ في التربة
  86. أ) العامل المسبب لحمى التيفود ؛
    ب) العامل المسبب للخناق.
    ج) العامل المسبب للتسمم الغذائي ؛
    د) العامل المسبب للملاريا.

  87. يحدث انتقال مسببات الأمراض المعوية إلى الإنسان من التربة:
  88. أ) من خلال الطعام ؛
    ب) من خلال الجلد التالف.
    ج) من خلال لدغة القراد.
    د) بواسطة قطرات محمولة جوا.

  89. ترتبط أمراض السكان الذين يعانون من تسوس الأسنان بما يلي:
  90. أ) تحتوي على نسبة عالية من الفلور في التربة والمياه ؛
    ب) تحتوي على نسبة منخفضة من اليود في التربة والتربة ؛
    ج) تحتوي على نسبة عالية من اليود في التربة والمياه ؛
    د) تحتوي على نسبة منخفضة من الفلور في التربة والمياه.

  91. المرحلة الأخيرة من التنقية الذاتية للتربة:
  92. أ) تكوين الدبال.
    ب) النترتة.
    ج) التمعدن.
    د) الأوكسجين.

  93. ترتبط أمراض السكان المصابين بالتسمم بالفلور بما يلي:
  94. أ) مع زيادة محتوى الفلور في التربة والمياه ؛
    ب) مع انخفاض محتوى اليود في الماء والتربة ؛
    ج) مع زيادة محتوى اليود في التربة والمياه ؛
    د) مع انخفاض محتوى الفلور في التربة والمياه.

  95. يؤدي نقص أو زيادة العناصر النزرة في التربة إلى:
  96. أ) نقصها أو زيادتها في جسم الإنسان ؛
    ب) انتهاك التمثيل الغذائي الوسيط ؛
    ج) حدوث الأمراض.
    د) كل ما سبق صحيح.

  97. مركب كيميائي هو جزء من مياه الشرب يسبب عسر الهضم:
  98. أ) الفلوريدات.
    ب) الكبريتات.
    ج) النترات.
    د) الكلوريدات.

  99. عنصر التتبع ، الذي يؤدي غيابه أو وجود كمية صغيرة منه إلى تسوس الأسنان:
  100. قائد؛
    ب) السيلينيوم.
    ج) الزنك.
    د) الفلور.

  101. عنصر شحيح ، يؤدي غيابه أو وجود كمية صغيرة منه إلى تسمم الأسنان بالفلور والتكوينات العظمية الأخرى:
  102. أ) النحاس
    ب) الزرنيخ.
    ج) الفلور.
    د) اليود.

  103. مركب كيميائي يستخدم كمخثر في معالجة المياه:
  104. أ) CuSO4 ؛
    ب) KMnO4 ؛
    ج) Al2 (SO4) 3 ؛
    د) HOCl.

  105. العدد الميكروبي المسموح به لمياه الشرب:
  106. أ) 50 ؛
    ب) 120 ؛
    ج) 150 ؛
    د) 200.

  107. يؤدي شرب الماء الذي يحتوي على نسبة عالية من الكلوريدات إلى:
  108. أ) قلة إفراز المعدة.
    ب) ارتفاع درجة حرارة الجسم.
    ج) ميتهيموغلوبينية الدم.
    د) تسوس الأسنان.

  109. لتزويد أنظمة إمدادات مياه الشرب ، استخدم:
  110. أ) مياه الغلاف الجوي ؛
    ب) مياه البحار.
    ج) مياه المستنقعات.
    د) المياه المفتوحة.

  111. النتيجة المميتة ناتجة عن فقدان كمية الماء في الجسم (٪):
  112. أ) 3-5٪ ؛
    ب) 7-10٪ ؛
    ج) 15-20٪ ؛
    د) 25 - 30٪.

  113. معدل استهلاك المياه في المستوطنات الكبيرة التي تم تصريفها بالكامل:
  114. أ) 250 - 350 لتر / يوم ؛
    ب) 40-60 لتر / يوم ؛
    ج) 170 لترًا / يوم ؛
    د) 10 لتر / يوم.

  115. المصدر الرئيسي لليود للبشر:
  116. طعام
    ب) الماء.
    في الهواء
    د) كل ما سبق صحيح.

  117. الأيونات التي تحدد عسر الماء:
  118. أ) الحديد والكلور.
    ب) الكالسيوم والمغنيسيوم.
    ج) الصوديوم والكالسيوم.
    د) النحاس والمغنيسيوم.

  119. ما هي درجة عسر الماء المثلى:
  120. أ) 3.5 مجم مكافئ / لتر ؛
    ب) 7.0 ملجم مكافئ / لتر ؛
    ج) 10 مجم مكافئ / لتر ؛
    د) 14 مجم مكافئ / لتر.

  121. المركبات الكيميائية التي تسبب ميتهيموغلوبينية الدم:
  122. أ) الكلوريدات.
    ب) النترات.
    ج) الكبريتات.
    د) الفلوريدات.

  123. عنصر التتبع الذي يؤدي نقصه إلى حدوث تضخم الغدة الدرقية المتوطن:
  124. أ) الزنك
    ب) النحاس.
    ج) الزرنيخ.
    د) اليود.

  125. يحتوي الماء العسر على الخصائص التالية:
  126. أ) يمكن أن يؤدي إلى وذمة.
    ب) يزيد الشهية.
    ج) تسريع الطهي.
    د) يؤثر على نشاط القلب.

  127. المواد التي تميز تلوث المياه بالمركبات العضوية البروتينية:
  128. أ) الكلوريدات.
    ب) الفلور.
    ج) النتريت.
    د) السيلينيوم.

  129. طريقة تنقية المياه:
  130. أ) الأوزون.
    ب) الغليان.
    ج) الترشيح.
    د) الكلورة.

  131. ميزة الأوزون على الكلور في تطهير المياه:
  132. أ) ينقي الماء ؛
    ب) يبرد الماء.
    ج) أكثر فعالية ضد مسببات الأمراض ؛
    د) طريقة أرخص.

  133. المصدر الرئيسي للفلورايد للبشر:
  134. طعام
    ب) الماء.
    في الهواء.

    القسم 3. مشاكل التغذية البيئية والصحية.

  135. حاجة الإنسان اليومية للبروتين (بالجرام) في اليوم:
  136. أ) 15 - 20 ؛
    ب) 30-40 ؛
    ج) 50-70 ؛
    د) 80-100.

  137. الاحتياجات اليومية للفرد من الكربوهيدرات (بالجرام) في اليوم:
  138. أ) 50-80 ؛
    ب) 150-200 ؛
    ج) 350 - 400 ؛
    د) 500 - 700.

  139. نسبة البروتينات والدهون والكربوهيدرات في النظام الغذائي للأشخاص المنخرطين في أعمال بدنية شاقة:
  140. أ) 1 - 0.8 - 3 ؛
    ب) 1 - 1.3 - 6 ؛
    ج) 1 - 1 - 4 ؛
    د) 1 - 1 - 5.

  141. الدور الرئيسي والوظيفي للفيتامينات القابلة للذوبان في الماء:
  142. أ) السعرات الحرارية.
    ب) محفز.
    ج) البلاستيك.
    د) الطاقة.

  143. يحتوي فيتامين سي على أكثر من:
  144. أ) في الملفوف
    ب) في الجزر.
    ج) في الكشمش الأسود.
    د) في ثمر الورد.

  145. يحدث مرض "تناول" عندما يكون هناك نقص في فيتامين في الجسم:
  146. أ) B1 (الثيامين) ؛
    ب) PP (حمض النيكوتينيك) ؛
    ج) د (كالسيفيرول) ؛
    د) ك (فيلوكينون).

  147. المواد الغذائية التي تحتوي على فيتامينات أ ، د ، هـ ، ك:
  148. أ) الدهون.
    ب) البروتينات.
    ج) الفيتامينات.
    د) الأملاح المعدنية.

  149. المنتج الذي يعتبر المصدر الرئيسي للفوسفور:
  150. أ) المشمش المجفف والمشمش.
    ب) البازلاء والفاصوليا.
    ج) الأسماك.
    د) كبد البقر والبيض.

  151. الدور البيولوجي الرئيسي للكربوهيدرات:
  152. أ) مصدر للطاقة ؛
    ب) العناصر الهيكلية للخلايا والأنسجة ؛
    ج) القيام بدور وقائي.
    د) مصدر للفيتامينات.

  153. الشروط التي تساهم في تدمير فيتامين "ج" في المنتجات:
  154. أ) منتج طبيعي.
    ب) البيئة الحمضية.
    ج) الأكسجين.
    د) التخزين في حاوية مغلقة.

  155. يتم حفظ فيتامين ج بشكل أفضل:
  156. أ) عند تحضير الهريس ؛
    ب) القلي بالدهون.
    ج) عند الطهي في "قشر" ؛
    د) إشارة مرجعية عند الطهي في الماء البارد.

  157. تشير أعراض "الإسهال الشبيه بالكوليرا" إلى مجموعة من الأمراض التغذوية:
  158. أ) التسمم الغذائي (التسمم بالفطر) ؛
    ب) أمراض عدم كفاية الغذاء.
    ج) اعتلال الأنزيم.
    د) أمراض زيادة الوزن.

  159. المنتج الذي يسبب تسمم السولانين:
  160. أ) يطير غاريق.
    ب) الهنبان الأسود.
    ج) البطاطس الخضراء المنبثقة ؛
    د) خبز مخمور.

  161. العامل المسبب للتسمم الغذائي:
  162. أ) العامل المسبب للدوسنتاريا ؛
    ب) العامل المسبب لمرض السل.
    ج) الإشريكية القولونية.
    د) العامل المسبب للخناق.

  163. المنتج الذي يعتبر مصدر لفيتامين ب 1:
  164. أ) مخلل الملفوف
    ب) الأسماك.
    ج) الزبدة.
    د) الخبز.

  165. أ) يحدث التسمم الغذائي عند تناول الفطر المقلي ؛
    ب) يحدث التسمم الغذائي عند تناول الفطر المعلب.

  166. ضع علامة على العبارة الصحيحة:
  167. أ) تحدث العدوى السامة في كثير من الأحيان مع التلوث الهائل للمنتجات
    الكائنات الدقيقة؛
    ب) تحدث العدوى السامة غالبًا عندما تدخل الكائنات الحية الدقيقة المفردة إلى الطعام والأطباق.

  168. احتياجات الإنسان اليومية من الدهون (بالجرام) في اليوم هي:
  169. أ) 30-40 ؛
    ب) 50-70 ؛
    ج) 80-100 ؛
    د) 100-120.

  170. الدور الرئيسي والوظيفي للبروتينات كمغذيات:
  171. أ) الطاقة.
    ب) البلاستيك.
    ج) محلول.
    د) محفز.

  172. نسبة البروتينات والدهون والكربوهيدرات في النظام الغذائي للأشخاص المنخرطين في العمل العقلي:
  173. أ) 1-5 ؛
    ب) 1–1–4 ؛
    ج) 1–0.8–3 ؛
    د) 1–1.3–6.

  174. ظهور تشققات في الجلد والأغشية المخاطية هو علامة على نقص فيتامين:
  175. أ) الثيامين (ب 1) ؛
    ب) الريبوفلافين (ب 2) ؛
    ج) حمض النيكوتينيك (PP) ؛
    د) توكوفيرول (هـ).

  176. يسبب نقص فيتامين أ في الجسم:
  177. أ) انخفاض في قوة العظام.
    ب) "العمى الليلي" ؛
    ج) المسامية الشعرية.
    د) يقلل من تخثر الدم.

  178. المنتج الذي يعتبر مصدر لفيتامين "أ":
  179. سمكة؛
    ب) الجبن.
    ج) الزبدة.
    د. كل ما ورداعلاه.

  180. مصدر الكالسيوم في الغذاء هو:
  181. أ) الجبن.
    ب) كبد البقر.
    ج) البطاطس.
    د) الزبيب.

  182. الدور البيولوجي الرئيسي للدهون:
  183. أ) مصدر الطاقة.
    ب) مصدر الفوسفات والأحماض الدهنية.
    ج) مصدر للفيتامينات التي تذوب في الدهون.
    د) مصدر لفيتامينات ب.

  184. التوزيع الأمثل للسعرات الحرارية الغذائية بالنسبة المئوية (3 وجبات في اليوم):
  185. أ) 30-45-25 ؛
    ب) 15-50-35 ؛
    ج) 20-60-20 ؛
    د) 25-50-25.

  186. فقدان فيتامين ج أثناء الطهي (٪):
  187. أ) 10-15٪ ؛
    ب) 30٪ ؛
    ج) 40٪ ؛
    د) 50٪.

  188. ما المرض الذي يحدث عند تناول الحبوب التي تجاوزت الشتاء تحت الثلج:
  189. أ) الأوكيا الغذائية السامة ؛
    ب) الإرغوت.
    ج) التسمم الغذائي.
    د) السموم الفطرية.

  190. جذر النبات (طعم حلو ، عطري) يحتوي على مادة سامة السيكوتوكسين:
  191. أ) الهنبان الأسود.
    ب) البلادونا.
    ج) معلم سام ؛
    د) الشوكران المرقط.

  192. السبب الأكثر شيوعًا للتسمم الغذائي هو:
  193. حليب؛
    ب) الخضروات المعلبة.
    ج) الفواكه المجففة.
    د) الزبدة.

  194. الأطعمة التي تعتبر من مصادر الحديد:
  195. أ) الجبن.
    ب) الكبد.
    ج) الأسماك.
    د) الزبيب.

  196. منتج بروتين كامل:
  197. أ) مخلل الملفوف
    ب) الرمان.
    ج) الزبدة.
    د) اللحوم.

  198. درجة الحرارة المطلوبة لتخزين منتجات الألبان:
  199. أ) - 2 درجة مئوية ؛
    ب) - 20 درجة مئوية ؛
    ج) + 4 درجة مئوية - + 6 درجة مئوية ؛
    د) 0 درجة مئوية.

  200. المنتجات والأطباق ، إذا تم تخزينها بشكل غير صحيح ، قد يحدث تسمم بالمكورات العنقودية:
  201. أ) الخيار المعلب ؛
    ب) المكسرات.
    ج) الجبن.
    د) الفطر السام.

  202. غالبًا ما يحدث التسمم بالمكورات العنقودية:
  203. أ) انخفاض في ضغط الدم ودرجة الحرارة ؛
    ب) مع درجة حرارة subfebrile.

  204. تعتمد كمية ونوعية الطعام على:
  205. أ) من العمر ؛
    ب) الجنس.
    ج) الظروف المناخية.
    د) كل ما سبق صحيح.

  206. تزداد حاجة الناس لفيتامين "ج" بشكل ملحوظ مع:
  207. أ) الأمراض المعدية ؛
    ب) السل.
    ج) أمراض الجهاز الهضمي.
    د) كل ما سبق صحيح.

    القسم 4. تأثير عوامل الإنتاج على الحالة الصحية والنشاط البشري.

  208. وسائل الوقاية الفردية من التهاب الرئة:
  209. أ) أجهزة التنفس ؛
    ب) النظارات.
    ج) القفازات.
    د) أجهزة العادم في مكان العمل.

  210. تدابير منع التسمم المهني:
  211. أ) التحكم في حالة الهواء في منطقة العمل ؛
    ب) أتمتة وختم عمليات الإنتاج الخطرة ؛
    ج) التوحيد الصحي للمواد الخام والمواد النهائية ؛
    د) كل ما سبق صحيح.

  212. نوع الإشعاع بأعلى قوة اختراق:
  213. أ) إشعاع ألفا ؛
    ب) β- إشعاع ؛
    ج) الأشعة السينية.
    د) كل ما سبق صحيح.

  214. مبدأ الحماية عند العمل بالمواد المشعة في منطقة مغلقة:
  215. أ) الحماية بالكمية والوقت ؛
    ب) استخدام معدات الحماية الشخصية.
    ج) كل ما سبق صحيح.

  216. تشمل التدابير العامة لمنع الضوضاء في مكان العمل ما يلي:
  217. أ) التغيير في تكنولوجيا الإنتاج ؛
    ب) التهوية.
    ج) الختم.
    د) كل ما سبق صحيح.

  218. مصادر الاهتزاز الصناعية:
  219. أ) الغوص في أعماق كبيرة ؛
    ب) العمل في درجات حرارة عالية.
    ج) أشكال للضغط الاهتزازي للخرسانة ؛
    د) العمل مع المواد الكيميائية.

  220. مع مرض الاهتزاز ، يتأثر ما يلي بشكل أساسي:
  221. أ) الشعيرات الدموية في أطراف الأصابع ؛
    ب) أوعية الدماغ.
    ج) النظام المركزي غير المتكافئ.
    د) نظام القلب والأوعية الدموية.

  222. التدابير العامة للوقاية من التهاب الرئة:
  223. أ) الميكنة والأتمتة ؛
    ب) التحكم في MPC من أول أكسيد الكربون في هواء المباني للعمل ؛
    ج) الحفر الجاف.
    د) الإضاءة العادية في مكان العمل.

  224. أخطر طريقة لدخول السموم إلى الجسم في العمل
  225. أ) الجهاز الهضمي.
    ب) الجهاز التنفسي.
    ج) الجلد.
    د) الأغشية المخاطية للفم والعينين.

  226. يتم إخراج المواد السامة عالية الذوبان في الماء من الجسم من خلال:
  227. أ) الجهاز الهضمي.
    ب) الكلى.
    ج) أعضاء الجهاز التنفسي.

  228. عضو مهم في إزالة السموم وتحويل المركبات الكيميائية إلى الجسم

    أ) الأمعاء.
    ب) الكبد.
    ج) الغدد الصماء.
    د) أنسجة العظام.

  229. معدات الحماية من الضوضاء:
  230. أ) قناع الغاز.
    ب) نظارات واقية.
    ج) سماعات الرأس.

  231. تؤثر الضوضاء الصناعية على:
  232. أ) السمع
    ب) على الجهاز الهضمي.
    ج) على الجلد.
    د) الجهاز الحركي.

  233. تدابير عامة للوقاية من مرض الاهتزازات:
  234. أ) التحكم الفني في التهوية ؛
    ب) ضبط MPC للتلوث بالغاز ؛
    ج) التنظيف الرطب.
    د) استخدام أجهزة التحكم عن بعد.

  235. عندما يتأثر الجهاز التنفسي بالغبار الصناعي فإن الأمور التالية:
  236. أ) حجم جزيئات الغبار ؛
    ب) قابلية ذوبان جزيئات الغبار ؛
    ج) التركيب الكيميائي.
    د) كل ما سبق صحيح.

  237. يتجلى تأثير الغبار الصناعي على الجسم في حدوث:
  238. أ) التهاب الشعب الهوائية.
    ب) التهاب الرئة.
    ج) مظاهر الحساسية.
    د) كل ما سبق صحيح.

  239. يعتمد التأثير الضار للغبار الصناعي على:
  240. أ) على تركيز الغبار في الهواء ؛
    ب) مدة العمل أثناء المناوبة ؛
    ج) مدة الخبرة المهنية.
    د) كل ما سبق صحيح.

  241. تحدث التأثيرات العشوائية أو الاحتمالية عند التعرض لما يلي:
  242. أ) جرعات عتبة.
    ب) جرعات صغيرة.
    ج) كل ما سبق صحيح.

    القسم 5. البيئة الحضرية. المتطلبات الصحية للبيئة في المباني السكنية والعامة.

  243. يجب أن تحتوي مواد البناء على:
  244. أ) الموصلية الحرارية المنخفضة والتوصيل العالي للهواء ؛
    ب) الموصلية الحرارية العالية وموصلية الهواء المنخفضة ؛
    ج) الموصلية الحرارية العالية والموصلية العالية للهواء.

  245. لضمان الراحة الحرارية للمسكن للشخص ، فإن المؤشرات التالية مهمة:
  246. أ) درجة حرارة الهواء وحجم الاختلافات في درجات الحرارة أفقيا و
    ارتفاع الغرفة ودرجة حرارة الأسطح الداخلية للجدران ؛
    ب) درجة حرارة الهواء وحجم الفروق في درجات الحرارة على طول الارتفاع ؛
    ج) رطوبة الهواء الداخلي.

  247. التوجه الموصى به لأماكن المعيشة في جبال الأورال:
  248. أ) الشمالية ؛
    ب) الجنوب الشرقي.
    ج) الشمال الغربي.
    د) شمال شرق.

  249. في أجنحة مرافق الرعاية الصحية ، أنظمة التدفئة مثل:
  250. ماء؛
    ب) البخار.
    ج) لوحة.
    د) الهواء.

  251. المعايير المثلى للمناخ المحلي للمساكن:
  252. أ) لا تعتمد على العمر والمنطقة المناخية ؛
    ب) لا تعتمد على العمر وتعتمد على المنطقة المناخية ؛
    ج) تعتمد على العمر ولا تعتمد على المنطقة المناخية.

  253. من وجهة نظر صحية ، فإن نظام التدفئة السكني الأمثل هو:
  254. أ) الهواء.
    ب) لوحة.
    ج) الماء.
    د) البخار.

  255. يتميز المناخ المحلي للمبنى بالمؤشر التالي:
  256. أ) درجة حرارة الهواء.
    ب) الضغط الجوي.
    ج) التركيب الكيميائي للهواء.
    د) الإضاءة.

  257. الاتجاه الموصى به لنوافذ غرفة العمليات:
  258. أ) الجنوب
    ب) الشمالية ؛
    ج) الشرقية.
    د) الغربية.

  259. متطلبات الإضاءة الاصطناعية:
  260. أ) تناسب الغرض من المبنى ؛
    ب) أن تكون كافية ومنظمة وآمنة ؛
    ج) ألا يكون لها تأثير يسبب العمى ؛
    د) كل ما سبق صحيح.

  261. الجانب السلبي من التحضر:
  262. 1) تحسين المجتمع
    2) مستوى عالٍ من الثقافة
    3) تلوث الهواء الشديد
    4) إمكانات اقتصادية عالية

  263. الجانب الإيجابي للتحضر:
  264. 1) التلوث البيئي الشديد
    2) التغيير في الظروف المناخية المحلية
    3) مستوى عالٍ من الثقافة
    4) انخفاض في شدة الإشعاع الشمسي

  265. 135- المبادئ الأساسية للتخطيط الحضري:
  266. 1) تقسيم مناطق المستوطنة
    2) الاختيار الأمثل للمنطقة
    3) ارتفع المحاسبة عن الريح
    4) كل ما سبق

  267. غير مصنفة على أنها تلوث بيئي:
  268. 1) طبيعي
    2) المادية
    3) بيولوجية
    4) مادة كيميائية

  269. يشمل التلوث المادي للبيئة:
  270. 1) حراري
    2) الضوضاء
    3) الكهرومغناطيسية
    4) كل ما سبق

  271. تشمل أنشطة التخطيط لحماية البيئة ما يلي:
  272. 1) إنشاء منطقة حماية صحية
    2) إنشاء تقنيات منخفضة النفايات
    3) استبدال المواد الضارة بأخرى أقل ضررا
    4) التشريعات البيئية

  273. لا ينطبق على الوظائف التي تؤدي مساحات خضراء:
  274. 1) تحسين المناخ المحلي
    2) تمتص ثاني أكسيد الكربون والسموم الأخرى
    3) تعزيز الإشعاع الشمسي
    4) إعطاء الجماليات

  275. تقع المنطقة الصناعية:
  276. 1) على جانب الريح بالنسبة للمنطقة السكنية
    2) على مسافة من المنطقة السكنية
    3) تحت المنطقة السكنية على طول النهر
    4) كل ما سبق

  277. يجب ألا يتجاوز الحد الأقصى المسموح به لمحتوى ثاني أكسيد الكربون في منطقة سكنية:
  278. 1) 0,1 %
    2) 1%
    3) 2%
    4) 0,5 %

  279. التهوية الطبيعية هي تبادل الهواء الذي يحدث تحت تأثير:
  280. 1) الرطوبة
    2) فرق الضغط
    3) ضغط الرياح
    4) فرق درجة الحرارة بين الهواء الخارجي والداخلي

  281. لا تعتمد الإضاءة الطبيعية في الغرفة على:
  282. 1) نوع تركيبات الإضاءة
    2) أجهزة النوافذ
    3) نوع الستائر
    4) دهان الحوائط والأثاث

  283. عامل الضوء هو:
  284. 1) نسبة سطح النافذة غير المزجج إلى مساحة الأرضية في الغرفة
    2) نسبة السطح الزجاجي للنوافذ إلى مساحة الأرضية
    3) نسبة سطح النافذة غير المزجج إلى الأرض
    4) نسبة مساحة أرضية المبنى إلى السطح المزجج للنوافذ

  285. 145- المعيار الصحي لمعايير التوظيف في أماكن المعيشة
  286. 1) لا تقل عن 1.5٪
    2) لا يزيد عن 2٪
    3) لا تقل عن 0.5٪
    4) لا يزيد عن 5٪

  287. يجب ألا يتجاوز عمق غرفة المعيشة
  288. 1) 10 م
    2) 6 م
    3) 3 م
    4) 15 م

    القسم 6. أسلوب حياة صحي ونظافة شخصية.

  289. عناصر أسلوب الحياة الصحي:
  290. أ) التغذية العقلانية ؛
    ب) لا عادات سيئة.
    ج) دروس التربية البدنية.
    د) كل ما سبق صحيح.

  291. الحصة من أهمية نمط الحياة في تشكيل صحة السكان:
  292. أ) 49 - 53٪
    ب) 10٪
    في 20٪

  293. مفهوم "التربية الصحية" هو:
  294. أ) نظرية وممارسة التسجيل والمحافظة على صحة الفرد وتعزيزها
    ب) أنماط تأثير العوامل البيئية على صحة الإنسان

  295. الهدف من التعليم الصحي هو:
  296. أ) البيئة الخارجية
    ب) شخص سليم

  297. العوامل المؤثرة على الصحة:
  298. أ) الخلفية الجينية
    ب) الخصائص الغذائية
    ج) النظافة الشخصية
    د) احترام الذات الكافي>
    د. كل ما ورداعلاه

  299. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، الصحة هي:
  300. أ) لا مرض
    ب) الأداء الطبيعي لأجهزة الجسم
    ج) حالة من الرفاهية الجسدية والروحية والاجتماعية الكاملة ، وليس فقط غياب الأمراض والعيوب في النمو البدني
    د) حالة جسم الإنسان ، عندما تكون وظائف أعضائه وأنظمته متوازنة مع البيئة الخارجية ولا توجد تغييرات مؤلمة

  301. العامل الذي له الأثر الأكبر في تكوين الصحة العامة:
  302. أسلوب حياة
    ب) مستوى وجودة الرعاية الطبية
    ج) الوراثة
    د) البيئة

  303. المساعدة الطبية والاجتماعية الأولية (PHC) ترشد الفرد في الأمور الصحية:
  304. أ) التنشئة السلبية
    ب) المسؤولية الشخصية

  305. تعتمد صحة الإنسان على أسلوب حياته على:
  306. أ) 50٪
    ب) 20٪
    في تمام الساعة 10٪

  307. طرق تحسين جودة الرعاية الطبية للسكان:
  308. أ) إنشاء مستشفيات كبيرة ومراكز تشخيص
    ب) زيادة فترة تدريب العاملين في المجال الطبي
    ج) توفير الظروف لنمط حياة صحي

  309. يشمل مفهوم "قلة النشاط البدني" (قلة النشاط البدني) ما يلي:
  310. أ) رفض ممارسة الرياضة
    ب) فصول في المجموعات الصحية
    ج) النشاط الخامل لأكثر من 50٪ من الوقت

  311. مبدأ منهجي:

  312. مبدأ تحفيز الوعي والنشاط:
  313. أ) ينص على الطبيعة الدائمة والمنتظمة لتنفيذه
    ب) يعبر عن تركيزه على زيادة نشاط الفرد ، مجموعة من الناس

  314. مبدأ الصلة:

  315. مبدأ التسلسل:
  316. أ) يركز على أهم معلومات النظافة الصحية في الوقت المناسب
    ب) ينص على تخصيص المراحل الرئيسية وتعاقبها المنطقي

  317. الغرض من التثقيف الصحي هو ملء:
  318. أ) افتقاد مهارات وعادات أسلوب حياة صحي وآمن
    ب) السياسة الاجتماعية لزيادة الإمكانات الصحية

  319. الوقاية من الأمراض وتعزيز الصحة هو هدف التثقيف الصحي:
  320. أ) الأقرب
    ب) على المدى الطويل

  321. ممرضة في نشاطها المهني تشارك في التدريب:
  322. أ) المرضى وذويهم
    ب) المتدربين الطلاب
    ج) طاقم طبي مبتدئ
    د) الزملاء
    د. كل ما ورداعلاه

  323. يقوم العامل الطبي للتثقيف الصحي بما يلي:
  324. أ) محاضرات
    ب) المحادثات
    ج) العمل الجماعي

  325. يتم تنفيذ التثقيف الصحي:
  326. أ) في العيادة
    ب) على الموقع
    ج) في بؤرة العدوى في المنزل
    د. كل ما ورداعلاه

    القسم 7. نظافة الأطفال والمراهقين.

  327. للتقييم الصحي للتربية البدنية للأطفال ، يتم استخدام المؤشرات التالية:
  328. أ) المدة العامة وهيكل الدرس ؛
    ب) الكثافة العامة والحركية للدرس ؛
    ج) مؤشرات استجابة الجسم للنشاط البدني ؛
    د) كل ما سبق صحيح.

  329. لا تنطبق على متطلبات النظافة في الملابس:
  330. أ) الحفاظ على الراحة الحرارية ؛
    ب) لا تعيق الحركات البشرية.
    ج) أن تكون عصرية ؛
    د) سهل التنظيف.

  331. المبادئ الأساسية للتصلب:
  332. أ) مراعاة الحالة الصحية ودرجة التصلب ؛
    ب) التدرج.
    ج) التعقيد.
    د) كل ما سبق صحيح.

  333. تكوين مباني الخلية الجماعية لرياض الأطفال:
  334. أ) غرفة الألعاب - غرفة الطعام ؛
    ب) مجموعة مع حجرة المؤن.
    ج) غرفة الملابس
    د) كل ما سبق صحيح.

  335. ملامح بناء درس في المدرسة الابتدائية:
  336. أ) مجموعة متنوعة من الأنشطة ؛
    ب) الرؤية.
    ج) عقد جلسة التربية البدنية.
    د) كل ما سبق صحيح.

  337. حالة تساهم في تطور قصر النظر لدى الأطفال والمراهقين:
  338. أ) عدم كفاية الإضاءة في مكان العمل ؛
    ب) التوجيه الصحيح للنوافذ ؛
    ج) وجود تركيبات على المصابيح ؛
    د) إضاءة كافية.

  339. متطلبات النظافة الأساسية للإضاءة في الفصل:
  340. أ) الاتجاه: الجنوب والجنوب الشرقي والشرق ؛
    ب) التوجه نحو الغرب والجنوب الغربي.
    ج) التوجه نحو الشمال.
    د) تركيب الزجاج الملون.

  341. يشمل الإشراف الصحي والوبائي على ظروف تعليم الأطفال ما يلي:
  342. أ) التقييم الصحي لحالة المباني المدرسية (مدى كفاية المساحة ودرجة التحسين) ؛
    ب) تقييم الامتثال لمعايير عبء التدريس ؛
    ج) تقييم طريقة اليوم الدراسي ؛
    د) السيطرة على تنظيم الدعم الطبي للمدارس ؛
    هـ) كل ما سبق صحيح.

  343. عنصر ليس هو العنصر الرئيسي في العقلانية الصحية لتنظيم درس في المدرسة الثانوية:
  344. أ) كثافة الدرس ؛
    ب) مقدار المدة وتناوب الأنشطة ؛
    ج) تطبيق TCO ؛
    د) حضور الثقافة البدنية الدقيقة.

  345. 176- الاشتراطات العامة للأثاث المدرسي:
  346. أ) الامتثال لنمو الطلاب ؛
    ب) التلوين بألوان فاتحة.
    انقطع؛
    د) كل ما سبق صحيح.

  347. متطلبات النظافة الأساسية للورش:
  348. أ) مساحة كافية ؛
    ب) التنسيب المعزول ؛
    ج) الإضاءة الكافية ؛
    د) التهوية المناسبة.
    هـ) كل ما سبق صحيح.

  349. مكونات موقع الروضة:
  350. أ) مواقع المجموعة ؛
    ب) حديقة - حديقة - التوت.
    ج) منطقة ترفيهية ؛
    د) كل ما سبق صحيح.

  351. 179- يجب أن يتوافق نظام اليوم والدورات التدريبية مع معايير النظافة:
  352. أ) مدة النوم ؛
    ب) يقظة الفئات العمرية المختلفة.
    ج) إجراء الفصول والأنشطة الترفيهية.
    د) كل ما سبق صحيح.

  353. إن تسريع نمو الأطفال وتطورهم يسمى:

  354. ب) الحثل.
    ج) السمنة.
    د) التسارع.
    معايير الإجابات

نتيجة للتفاعلات الأيضية ، يوجد 0.1-1٪ من مشتقات الهيموجلوبين (المشتقات) في دم الشخص السليم. الميثيموغلوبين هو واحد منهم. على عكس الهيموجلوبين ، فهو لا يحتوي على الحديد المختزل بل المؤكسد ، وبالتالي لا يملك القدرة على حمل الأكسجين من الرئتين إلى خلايا الجسم.

مع زيادة تركيز الميثيموغلوبين في الدم ، تتعطل وظيفة نقل الأكسجين في كريات الدم الحمراء ، ويتطور تجويع الأكسجين في الأنسجة. اعتمادًا على المسببات ، يتم تمييز ميتهيموغلوبينية الدم الخلقية (الوراثية) والثانوية (المكتسبة). الأول شائع بين سكان ياقوتيا وألاسكا وجرينلاند ، وكذلك بين الهنود من قبيلة نافاجو بأمريكا الشمالية. تواتر الشكل المكتسب من المرض غير معروف.

الأسباب

تنقسم أسباب ميتهيموغلوبينية الدم إلى أسباب خلقية ومكتسبة ومختلطة. يمكن أن يرجع الشكل الخلقي للمرض إلى إحدى آليتين:

  • اعتلال الخميرة - نشاط منخفض أو غياب كامل لميثيموغلوبين اختزال - إنزيم مسؤول عن تحويل الميثيموغلوبين إلى هيموغلوبين عادي ؛
  • اعتلال الهيموغلوبين - تخليق البروتينات غير الطبيعية (الغلوبينات) التي تحتوي على الحديد المؤكسد ، في حين أن 20-50٪ من الهيموغلوبين كله في شكل ميثيموغلوبين.

يرتبط ميتهيموغلوبين الدم الوراثي بعيوب وراثية تنتقل عن طريق وراثي متنحي (اعتلال تخمير) أو صبغي جسدي سائد (اعتلال الهيموغلوبين).

يمكن أن تكون أسباب علم الأمراض المكتسبة خارجية أو داخلية. الشرط الأساسي الخارجي هو التسمم بمواد سامة مختلفة:

  • الأدوية - ليدوكائين ، نوفوكائين ، فيكاسول ، أدوية مضادة للملاريا ، نيتريت ، سلفوناميدات ، باراسيتامول ، برمنجنات البوتاسيوم ؛
  • عوامل كيميائية - أصباغ الأنيلين ، ثلاثي نيتروتولوين ، نترات الفضة ، كلوروبنزين ؛
  • المنتجات (النقانق والأغذية المعلبة والخضروات والفواكه) والمياه غير المعالجة التي تحتوي على نسبة عالية من النترات.

تتطور ميتهيموغلوبينية الدم عند الأطفال ، كقاعدة عامة ، تحت تأثير العوامل الداخلية:

  • الحماض الأيضي
  • الالتهابات الفيروسية والبكتيرية.
  • إسهال.

يرتبط الاستعداد للمرض في فترة حديثي الولادة بانخفاض فسيولوجي في نشاط إنزيم اختزال الميثيموغلوبين.

يتم تشخيص ميتهيموغلوبينية الدم المختلطة إذا حدثت تحت تأثير عوامل خارجية أو داخلية في الأشخاص الذين لا تظهر عليهم أعراض (متغاير الزيجوت) حاملي الجينات المسؤولة عن تطور اعتلال الخميرة الوراثي.

أعراض

تظهر أعراض ميتهيموغلوبينية الدم ذات الأصل الجيني فور ولادة الطفل أو في سن 3-6 أشهر. المظاهر المرضية الرئيسية هي زرقة الجلد والأغشية المخاطية ، والتي تظهر بشكل خاص في منطقة المثلث الأنفي ، الشفتين ، تجويف الفم ، الملتحمة ، فراش الظفر وشحمة الأذن. يمكن أن يختلف التدرج من الرمادي والأخضر إلى الأرجواني الغامق. في كثير من الأحيان ، يتم دمج ميتهيموغلوبينية الدم الوراثية مع عيوب خلقية أخرى - تشوه الجمجمة ، تخلف الأطراف ، وغيرها.

مع تقدم الأطفال في العمر ، تُلاحظ الأعراض المرتبطة بنقص الأكسجة في الأنسجة:

  • دوخة؛
  • الصداع؛
  • النعاس.
  • عدم انتظام دقات القلب.
  • التعب السريع
  • ضيق التنفس؛
  • تأخر في التطور النفسي.

يؤدي انخفاض حرارة الجسم وتناول الأطعمة الغنية بالنترات وتناول الأدوية المكونة للميثيموغلوبين إلى تفاقم الأعراض.

تعتمد علامات ميتهيموغلوبين الدم المكتسبة على تركيز الميثيموغلوبين في الدم:

  • تصل إلى 3 ٪ - لا توجد مظاهر ؛
  • 3-15٪ - الجلد يصبح رمادي.
  • 15-30٪ - يحدث زرقة الدم ، يصبح لونه بني.
  • 30-50٪ - لوحظ صداع ، ضعف ، دوار ، ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، إغماء.
  • 50-70 ٪ - يلاحظ عدم انتظام ضربات القلب ، والتشنجات ، والحماض الأيضي ، والارتباك ، والاحتقان في أوعية الملتحمة والشبكية ، وفي بعض الحالات يقع الشخص في غيبوبة.

إذا كانت نسبة الميثيموغلوبين في الدم أكثر من 70٪ ، فإن نقص الأكسجة في الأنسجة يصبح واضحًا لدرجة أنه يمكن أن يكون قاتلًا.

التشخيص

يتم تشخيص ميتهيموغلوبينية الدم بناءً على الاختبارات المعملية. إن أبسط اختبار للكشف عن وجود تركيز غير طبيعي للميثيموغلوبين في الدم هو ملاحظة التغير في لون عينة الدم الموضوعة في أنبوب اختبار أو على ورق ترشيح. تحت تأثير الهواء ، يصبح ظل دم الشخص السليم أحمر فاتحًا ، مع وجود ميتهيموغلوبينية الدم ، يظل لون الشوكولاتة بنيًا.

تشمل القائمة الموسعة للاختبارات المعملية ما يلي:

  • تحديد المحتوى الدقيق للميثيموغلوبين باستخدام طريقة سيانيموجلوبين ؛
  • التحليل الطيفي لدراسة أطياف الأشكال الحمضية لانحلال الدم.
  • الرحلان الكهربي للهيموجلوبين على زيت الأركان.
  • تقييم نشاط اختزال الميثيموغلوبين ؛
  • اختبار مع الميثيلين الأزرق - بعد الحقن يختفي الزرقة.

مع وجود ميتهيموغلوبينية الدم ، يظهر تعداد الدم الكامل:

  • كثرة الكريات الحمر التعويضية.
  • زيادة في مستوى الهيموجلوبين العادي.
  • انخفاض في ESR.
  • كثرة الشبكيات.
  • ظهور أجسام Heinz-Ehrlich في كريات الدم الحمراء (بشكل مزمن).

يمكن أن يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن وجود بيليروبين الدم الطفيف.

في سياق التدابير التشخيصية ، يتم تحديد سبب وجود ميتهيموغلوبينية الدم: يتم توضيح حقيقة التسمم وتحليل تاريخ العائلة. في حالة الاشتباه في وجود مرض خلقي ، يوصى بإجراء اختبار جيني.

يتم تمييز ميتهيموغلوبين الدم عن عيوب القلب الخلقية من النوع الأزرق ، وكذلك أمراض الجهاز التنفسي والغدد الكظرية. مع أمراض القلب والرئة ، لوحظ تغيير في كتائب الظفر في الأصابع - تأخذ شكل "".

علاج

يتم علاج ميتهيموغلوبين الدم فقط بتركيز كبير من الميثيموغلوبين في الدم ووجود مظاهر سريرية. الهدف من العلاج هو تحويل الميثيموغلوبين إلى الهيموغلوبين. الأدوية الرئيسية:

  • حمض الأسكوربيك (بجرعات عالية أولاً ، ثم في الجرعات الداعمة) ؛
  • الريبوفلافين.
  • "الكروموسمون" (محلول 1٪ من الميثيلين الأزرق في الجلوكوز).

مجالات العلاج الإضافية:

  • أكسجة.
  • الأدوية المقوية للقلب.
  • سيتيتون (دواء يحسن وظيفة الجهاز التنفسي).

في الحالات الشديدة ، يتم إجراء عملية نقل الدم.

تنبؤ بالمناخ

ميتهيموغلوبينية الدم الوراثية والدوائية في معظم الحالات لها تشخيص إيجابي ، مع مراعاة العلاج المناسب. مع زيادة تركيز الميثيموغلوبين في الدم وغياب الرعاية الطبية ، تكون النتيجة المميتة ممكنة.

يجب على الأشخاص الذين يعانون من شكل خلقي من الأمراض تجنب انخفاض حرارة الجسم وتناول الأدوية ذات الخصائص المكونة للميثيموغلوبين.

الوقاية

التدابير الوقائية الأساسية:

  • ميتهيموغلوبينية الدم المكتسبة - منع ملامسة المواد السامة والاستخدام المعقول للأدوية ؛
  • خلقي - استشارة طبية وراثية قبل الحمل.

يُطلق على الشكل غير الطبيعي من الهيموجلوبين ، حيث تتأكسد ذرات الحديد الحديدية إلى حديد حديدي تحت تأثير المواد السامة ، أو الأدوية المحتوية على الأكسجين ، أو بسبب الاضطرابات الوراثية في جزيئات الهيموجلوبين ، الميثيموغلوبين.

يحدث تحول الهيموغلوبين الطبيعي إلى ميتهيموغلوبين عن طريق الأكسدة ، ونتيجة لذلك تنتقل صيغة الحديد Fe2 + إلى الحالة ثلاثية التكافؤ - Fe3 +.

جزيء ميثيموغلوبين

الخصائص

السمة المميزة الرئيسية للميثيموغلوبين هي أنه غير قادر على الاندماج مع جزيئات الأكسجين ونقله إلى الأعضاء والأنسجة البشرية ، مما يؤدي إلى تجويع الأكسجين في الجسم.

في دم الشخص السليم ، يوجد الميثيموغلوبين بكميات صغيرة. تبلغ نسبة الميثيموغلوبين في الدم حوالي 1٪ (مع خطأ يصل إلى 3٪). إذا تجاوز وجوده المعيار المحدد ، يحدث مرض - ميتهيموغلوبينية الدم.


تكوين شكل غير طبيعي

الميثيموغلوبين: القاعدة في الدم ، المفهوم والأصناف

ميتهيموغلوبين الدم هو مرض يحتوي فيه جزء كبير من الهيموغلوبين في خلايا الدم الحمراء على الحديد الحديديك المؤكسد. الهيموجلوبين ، باعتباره العنصر الأكثر أهمية ، مسؤول عن نقل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم. يتأكسد إلى ميثيموغلوبين ، ويفقد هذه الخاصية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الأعضاء والأنسجة.

هناك ثلاثة أشكال من ميتهيموغلوبينية الدم:

  • خلقي. شكل نادر للغاية من المرض. لا يؤثر على مدة ونوعية الحياة.
  • وراثي. مع هذا الشكل من المرض ، يكون سبب الزيادة في نسبة الميثيموغلوبين هو الاستعداد الوراثي. في هذه الحالة ، يحدث خطأ التمثيل الغذائي الخلقي ، مما يؤدي بالجسم إلى حالة ميتهيموغلوبينية الدم. عواقب هذا الشكل من المرض خطيرة للغاية: التخلف العقلي ، صغر الرأس. متوسط ​​العمر المتوقع قصير ، كقاعدة عامة ، يموت الناس في سن مبكرة.

شكل وراثي
  • مكتسب. هذا النموذج أكثر شيوعًا. يحدث بسبب تعرض الجسم للمواد التي تسبب ميتهيموغلوبينية الدم. يحدث نتيجة تناول عدد من الأدوية أو تحت تأثير مواد سامة.

تشخيص وعلاج ميتهيموغلوبينية الدم عند البالغين والأطفال

تعتمد علامات وعواقب ميتهيموغلوبين الدم على شكل ومستوى ميتهيموغلوبين:

  • المستوى 3-15٪ - يظهر لون بشرة شاحب أو رمادي أو مزرق ، مما يؤدي إلى سماكة ألواح الظفر.
  • المستوى 15-20٪ - يظهر زرقة.
  • المستوى 25-50٪ - لوحظت التأثيرات الفسيولوجية: الصداع النصفي ، الضعف العام ، ضيق التنفس ، ألم الصدر ، الارتباك.
  • مستوى 50-70٪ - إغماء ، اضطرابات عقلية ، تشنجات ، غيبوبة.
  • مستوى أعلى من 70٪ قاتل.

كل من البالغين والأطفال ، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة ، عرضة للإصابة بميتهيموغلوبينية الدم. .


مستويات الخطر

السمة المميزة لجميع أشكال ميتهيموغلوبينية الدم هي صبغة شوكولاتة بنية من الدم ؛ عند إجراء الاختبارات ، لا يغير لونه.

لتشخيص المرض لدى مريض بالغ ، يقوم الطبيب بتقييم الأعراض ووصف الاختبارات المعملية. عند إجراء التشخيص ، من المهم جدًا تحديد سبب نقص الأكسجة. إذا كانت هذه الحالة ناتجة عن التسمم ، فمن الضروري استبعاد احتمال دخول أول أكسيد الكربون إلى مجرى الدم. عندما تدخل هذه المادة إلى الدم ، يتم تكوين مركب قوي - كربوكسي هيموغلوبين. مثل الميثيموغلوبين ، فهو غير قادر على نقل الأكسجين إلى الخلايا والأنسجة. من العلامات المميزة للتسمم بالكربوكسي هيموغلوبين اللون الأحمر الفاتح للدم.

يمكن ملاحظة وجود كمية زائدة من الميثيموغلوبين في الدم لدى كل من النساء والرجال. ومع ذلك ، فإن الرجال أقل عرضة للإصابة بهذا المرض بنسبة 66.59٪ من النساء. لم يتم تسجيل حالات الوفاة بين الرجال المصابين بميثيموغلوبين الدم.

لتشخيص ميتهيموغلوبين الدم عند الأطفال حديثي الولادة ، يقوم الطبيب بإجراء اختبارات ودراسات خاصة لقياس مستوى الميثيموغلوبين في الدم.

على وجه الخصوص ، تشمل هذه الدراسات ما يلي:

  • لون الدم. عندما يمرض ، يكتسب لونًا بنيًا غنيًا.
  • الكيمياء الحيوية للدم. قد يشير البيليروبين المرتفع في التحليل الكيميائي الحيوي إلى وجود ميتهيموغلوبينية الدم.
  • تحليل تركيز الميثيموغلوبين في دم الطفل.
  • تحليل الدم العام. إذا كان الطفل مريضًا ، ينخفض ​​مستوى ESR ويزداد الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء.

غالبًا ما يتم ملاحظة العلامات الخارجية التالية للمرض عند الأطفال المصابين بمرض وراثي:

  • زراق واضح على الجلد والأغشية المخاطية.
  • تشوه شكل الجمجمة.
  • تأخر في التطور الحركي.

تؤثر ميتهيموغلوبينية الدم على كل من الذكور والإناث. ومع ذلك ، فإن الفتيات حديثي الولادة معرضات لخطر الإصابة بالمرض بطريقة وراثية أو خلقية أكثر بكثير من الأولاد.

المواد السامة التي تصنع الميثيموغلوبين

السبب الرئيسي لتركيز الميثيموغلوبين في الدم هو تناول المواد الكيميائية المسببة للأمراض نتيجة لجرعة زائدة من الأدوية القائمة على الأنيلين ومشتقاته. تسمى المادة التي يمكنها تحويل الهيموغلوبين إلى ميثيموغلوبين مادة ميثيموغلوبين سابقة.

صانعو الميثيموغلوبين الرئيسيون:

  • تخدير موضعي؛
  • النترات والنتريت.
  • أكسيد النيتروجين؛
  • بريماكين.
  • النفثالين؛
  • مشتقات الهيدرازين
  • السلفوناميدات.

من الضروري توخي الحذر بشكل خاص مع الأدوية المنتجة على أساس صانعي الميثيموغلوبين. قبل استخدام الدواء ، يجب عليك قراءة تعليمات الاستخدام والجرعة.


زرقة هي واحدة من علامات علم الأمراض

طرق منع أكسدة الحديد الهيموجلوبين

للحفاظ على الصحة ، يجدر معرفة كيفية منع تكوين الميثيموغلوبين المفرط في الدم. هناك طريقتان لهذا الغرض.

  1. لمنع التأثير الممرض لمؤكسدات الحديد التي اخترقت كريات الدم الحمراء قبل أن تتلف جزيئات الهيموجلوبين. لهذا ، يتم إدخال إنزيم الجلوتاثيون بيروكسيديز في الدم. في الوقت نفسه ، يعمل الجلوتاثيون المخفض على المؤكسدات المسببة للأمراض في الدم ، ويعادلها ويمنع تخليق الميثيموغلوبين. ستساعد هذه الطريقة في منع حدوث المزيد من تطور ميتهيموغلوبينية الدم ، ومع ذلك ، يمكن أن تؤدي إلى تكوين المواد التي يتم الحصول عليها في الدم نتيجة لتمسخ خضاب الدم - أجسام هاينز.
  2. استعادة جزيئات الهيموجلوبين التي تضررت بفعل الحديد المؤكسد. يتم تطبيق هذه الطريقة باستخدام نظامين إنزيميين: اختزال ميثيموغلوبين المعتمد على NAND والمعتمد على NANDP. في النظام الأول ، المواد التي تعيد الهيموجلوبين التالف هي نتاج المرحلة اللاهوائية لمعالجة الجلوكوز (ANAND) ، في النظام الثاني - تحويل الهكسوز أحادي الفوسفات (ANDP). نتيجة لتحول أحادي الفوسفات الهكسوز تحت تأثير هيكسوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز (G-6f-DH) ، يتم تصنيع عامل مختزل ، نيكاتيناميد ، فوسفات ثنائي النوكليوتيد الأدينين (NANDPH). يشارك في تحويل الميثيموغلوبين إلى هيموغلوبين في وجود اختزال NADPH-methemoglobin ، وأيضًا نتيجة لتقليل الحديد الحديديك المؤكسد بمشاركة اختزال الجلوتاثيون المعتمد على NANDP.

الميثيموغلوبين مادة خطرة. يؤدي تخليق الهيموغلوبين إلى ميثيموغلوبين إلى اضطرابات خطيرة في تكوين الدم وجودته. من أجل تجنب تركيزه في الجسم ، من الضروري القيام بإجراءات وقائية بشكل منهجي ومراقبة جرعة الأدوية المستخدمة.

تم وصف تأثير النترات على جسم الإنسان في الفيديو المقدم:

أكثر:

كيفية زيادة مستويات الهيموجلوبين بسرعة: العلاجات الشعبية وطرق التشخيص

ميتهيموغلوبين الدم هو اضطراب يأخذ فيه أكثر من 1٪ من إجمالي الهيموغلوبين في خلايا الدم الحمراء شكل ميتهيموغلوبين. الميثيموغلوبين هو شكل غير طبيعي من الهيموجلوبين (الجزيء المسؤول عن حمل الأكسجين من الرئتين إلى خلايا الدم) الذي لا يمكنه الارتباط بالأكسجين.

كمية صغيرة من الميثيموغلوبين أمر طبيعي بالنسبة للشخص ، ولكن يجب ألا تتجاوز الكمية عادة 1٪. عندما تزداد كمية الميثيموغلوبين وتتجاوز حدود 10٪ ، تتطور ميتهيموغلوبينية الدم الشديدة. إذا تجاوز مستوى الهيموجلوبين غير الطبيعي 70٪ ، تحدث الوفاة.

أسباب زيادة الميثيموغلوبين

يمكن زيادة الميثيموغلوبين لسببين رئيسيين. بعض حالات المرض لها سبب وراثي ، مما يعني أن الخطأ الأيضي الخلقي يساهم في زيادة نسبة الميثيموغلوبين في الدم. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، تكون ميتهيموغلوبينية الدم مكتسبة وليست خلقية. يمكن أن يؤدي التعرض لبعض المؤكسدات إلى تحويل الهيموغلوبين إلى ميثيموغلوبين. تشمل السموم المعروفة التي يمكن أن تسبب هذه الحالة ما يلي:

    • أصباغ الأنيلين
    • النترات أو النتريت.
    • استخدام عدد كبير من الأدوية المختلفة ؛
    • ليدوكائين ، برولوكائين.
    • الدابسون دواء يستخدم لعلاج ومنع عدوى المكورات الرئوية.

من وجهة نظر كيميائية ، يتكون الميثيموغلوبين من وجود الحديد في خلايا الدم الحمراء بدلاً من الشكل المعتاد للحديد. هذا يؤدي إلى انخفاض في توافر الأكسجين للأنسجة. تظهر أعراض المرض عادة بما يتناسب مع مستوى الميثيموغلوبين. ظاهريًا فقط ، يتجلى المرض حتى تصل كمية الميثيموغلوبين إلى 15٪. إذا تم تجاوز هذه القيمة ، تظهر الأعراض العصبية والقلبية ، والتي تنتج عن نقص الأكسجة.

أنواع ميتهيموغلوبينية الدم

هناك عدة أنواع من ميتهيموغلوبينية الدم:

    1. خلقي (وراثي ، أو مرض الهيموغلوبين M ، Hb-M).
    2. المكتسبة (بما في ذلك السامة).

ميتهيموغلوبينية الدم الخلقية (الوراثية) ، أو داء الهيموغلوبين M ، مرض Hb-M

هناك نوعان من ميتهيموغلوبينية الدم الخلقية ، وكلاهما موروث بطريقة وراثية متنحية. تتراوح مستويات الميثيموغلوبين في هذا الشكل من المرض عادةً من 10٪ إلى 35٪. متوسط ​​العمر المتوقع طبيعي ، والحمل يستمر دون مضاعفات. في بعض الحالات ، بعد استخدام عدد من الأدوية أو التعرض للسموم ، تتطور أعراض ميتهيموغلوبينية الدم الحادة. ينقسم النوع الخلقي للمرض إلى نوعين فرعيين:


أ) عندما يكون نقص إنزيم 5-alpha-reductase موجودًا فقط في كريات الدم الحمراء ؛

ب) يوجد نقص في إنزيم 5-alpha-reductase في جميع خلايا الجسم.

النوع الفرعي الثاني من ميتهيموغلوبينية الدم الخلقية يرتبط بأعراض وأمراض خطيرة للغاية ، على وجه الخصوص: التخلف العقلي ، صغر الرأس ، مضاعفات عصبية متعددة. متوسط ​​العمر المتوقع قصير ، ويموت المرضى في سن مبكرة جدًا. الآلية الدقيقة لتطور المضاعفات العصبية غير معروفة.

يسمى هذا النوع من ميتهيموغلوبينية الدم أيضًا داء الهيموغلوبين M. يتطور هذا النوع الفرعي من المرض عندما يحل التيروزين محل الهيستيدين ، الذي يربط الهيم بالجلوبين. يحل هذا البديل محل الهيم ويسمح لأكسدة الحديد إلى الحالة الثلاثية التكافؤ ، وبالتالي ، في مرض Hb-M ، يصبح الجسم أكثر مقاومة لانخفاض كمية الميثيموغلوبين الذي يقلل الإنزيمات.

النمط الوراثي لداء الهيموغلوبين M هو صبغي جسمي سائد ، بينما بالنسبة للأنواع الفرعية الأخرى من ميتهيموغلوبينية الدم الخلقية فهو متنحي. غالبًا لا يظهر الأشخاص المصابون بمرض Hb-M أي علامات للمرض ، ولكن أول الأعراض الواضحة هي زرقة الجلد. هناك ثلاثة أنواع ظاهرية من مرض Hb-M تتوافق مع جين الجلوبيولين المصاب ، وهي:

    • تلف سلسلة ألفا (يسبب زرقة الأطفال حديثي الولادة) ؛
    • تلف سلسلة بيتا (يظهر الازرقاق بعد عدة أشهر من الولادة ، عندما ينخفض ​​مستوى الهيموجلوبين الجنيني) ؛
    • تلف سلسلة جاما (يسبب زرقة قصيرة المدى لحديثي الولادة ، والتي تتناقص مع انخفاض مستوى الهيموجلوبين الجنيني).

ميتهيموغلوبينية الدم المكتسبة (بما في ذلك المواد السامة)

ميتهيموغلوبينية الدم المكتسبة أكثر شيوعًا من الشكل الخلقي وتتميز بالإنتاج الزائد للميثيموغلوبين. يمكن أن يكون تواتر المرض أعلى بكثير مما هو موثق. ترتبط العديد من حالات هذا المرض باستخدام أو التعرض للأدوية المؤكسدة والمواد الكيميائية والسموم ، بما في ذلك الدابسون وعوامل التخدير الموضعي والنيتروجليسرين. في كثير من الأحيان يسمى هذا النوع من ميتهيموغلوبينية الدم سام. يساهم التعرض للسموم في تعطيل آليات التنظيم والإفراز الفسيولوجية الطبيعية للجسم. تؤدي العوامل المؤكسدة إلى زيادة مستويات الميثيموغلوبين ، إما عن طريق الابتلاع أو الامتصاص من خلال الجلد.

أظهرت الدراسات الطبية أن ميتهيموغلوبينية الدم موجودة في نسبة كبيرة من جميع المرضى في المستشفى ، وأن تواترها ، وفقًا لبيانات غير رسمية ، أعلى بكثير مما قد يعتقده الأطباء. يمكن أن يكون وجود الميثيموغلوبين في الدم علامة وعامل تنبؤي للإنتان نتيجة لوجود كميات زائدة من أكسيد النيتريك (NO) في الجسم.

أعراض ميتهيموغلوبينية الدم

بالنظر إلى نوع ميتهيموغلوبينية الدم ، يجب أن تدرك أن أعراض المرض قد تختلف. في بعض الحالات ، لا يوجد سوى مظهر خارجي (أنواع فرعية وراثية خفيفة من المرض) ، وقد تحدث أعراض عصبية شديدة. تبلغ الكمية الطبيعية للميثيموغلوبين في دم الإنسان حوالي 1٪ (تتراوح من 0 إلى 3٪).

تشمل الأعراض المرتبطة بمستويات متفاوتة من الميثيموغلوبين فوق المعدل الطبيعي ما يلي:

    • 3-15٪ - تغيرات طفيفة في لون البشرة (على سبيل المثال ، شاحب ، رمادي ، أزرق) ؛
    • 15-20 ٪ - زرقة ، على الرغم من عدم استبعاد مسار بدون أعراض ؛
    • 25-50٪ - صداع ، ضيق في التنفس ، دوار ، إغماء ، ضعف عام ، إرتباك ، خفقان ، ألم في الصدر.
    • 50-70٪ - إيقاعات غير طبيعية للقلب. تغيرات في الحالة العقلية والهذيان والتشنجات والغيبوبة والحماض العميق.
    • > 70٪ - الموت.

العلامات الجسدية: تغير لون الجلد والدم ، نوبات ، تغير لون الملتحمة ، تشوهات هيكلية ، تخلف عقلي شديد.

أنظمة الجسم التي تتطلب كميات كبيرة من الأكسجين (على سبيل المثال ، الجهاز العصبي المركزي والجهاز القلبي الوعائي) هي أول من تظهر علامات المرض. يكتسب الدم الذي يحتوي على أكثر من الكمية المطلوبة من الميثيموغلوبين لونًا بنيًا أحمر.

أسباب ميتهيموغلوبينية الدم

في عملية التحولات الأيضية في دم الأشخاص الأصحاء ، تتشكل ديشيموغلوبينات بكميات صغيرة جدًا: كربوكسي هيموغلوبين ، سلفيموغلوبين ، ميثيموغلوبين (0.1-1 ٪). في الوقت نفسه ، تحتوي كريات الدم الحمراء على عدد من العوامل التي تحافظ على نسبة جزء الميثيموغلوبين عند مستوى لا يتجاوز 1.0-1.5٪ من إجمالي الهيموغلوبين. على وجه الخصوص ، يشارك إنزيم اختزال الميثيموغلوبين في تفاعل اختزال الميثيموغلوبين إلى الهيموغلوبين. على عكس أوكسي هيموغلوبين (HbO2) ، الذي يحتوي على الحديد المختزل (Fe ++) ، يحتوي الميثيموغلوبين على الحديد المؤكسد (Fe +++) ، وهو غير قادر على حمل الأكسجين. لذلك ، مع وجود ميتهيموغلوبينية الدم ، في المقام الأول ، تعاني وظيفة نقل الأكسجين في الدم ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الأنسجة.

الأشكال الوراثية من ميتهيموغلوبين الدم هي إما اعتلالات تخمر (انخفاض نشاط خلقي أو عدم وجود إنزيم اختزال ميثيموغلوبين) أو اعتلال الهيموغلوبين M (تخليق بروتينات غير طبيعية تحتوي على الحديد المؤكسد).

في هيكل ميتهيموغلوبينية الدم المكتسبة (الثانوية) ، تتميز الأشكال الداخلية السامة الخارجية والسامة. قد تترافق ميتهيموغلوبين الدم من أصل خارجي مع جرعة زائدة من الأدوية (السلفوناميدات ، النتريت ، الفيكاسول ، الأدوية المضادة للملاريا ، الليدوكائين ، نوفوكائين ، إلخ) أو التسمم بالعوامل الكيميائية (أصباغ الأنيلين ، نترات الفضة ، ثلاثي نيتروتولوين ، كلوروبنزين ، مياه الشرب والأطعمة عالية في النترات ، وما إلى ذلك).


لوحظ وجود مستوى مرتفع من MtHb في الدم عند حديثي الولادة المبتسرين وحديثي الولادة ، وهو ما يرتبط بانخفاض نشاط إنزيم اختزال الميثيموغلوبين والإجهاد التأكسدي أثناء الولادة. ومع ذلك ، حتى مع نقص الأكسجة الحاد واليرقان الوليدي ، فإن الارتفاع في MtHb ليس واضحًا ومهمًا سريريًا بحيث يتسبب في حدوث ميتهيموغلوبين الدم. ومع ذلك ، مع الإسهال والتهاب الأمعاء والقولون الجرثومي والفيروسي ، في حالات الحماض الأيضي عند الأطفال في السنة الأولى من العمر ، يمكن أن يتطور بسهولة ميتهيموغلوبينية الدم المكتسبة.

يُقال عن شكل مختلط من علم الأمراض إذا تطورت ميتهيموغلوبينية الدم تحت تأثير العوامل الخارجية لدى الأفراد الأصحاء الذين يحملون جينات متغايرة الزيجوت من أجل الشكل الوراثي للمرض.

أعراض ميتهيموغلوبينية الدم

تصبح علامات ميتهيموغلوبينية الدم الوراثية ملحوظة خلال فترة حديثي الولادة. على الجلد والأغشية المخاطية المرئية للطفل (في منطقة الشفتين ، المثلث الأنفي ، شحمة الأذن ، سرير الظفر) ، يكون الزرقة ملحوظًا. بالإضافة إلى ميتهيموغلوبين الدم الوراثي ، غالبًا ما يتم اكتشاف التشوهات الخلقية الأخرى عند الأطفال - تغييرات في تكوين الجمجمة ، تخلف الأطراف العلوية ، رتق المهبل ، الثلاسيميا ، إلخ. في كثير من الأحيان ، يتخلف الأطفال في التطور النفسي الحركي.

اعتمادًا على مستوى جزء MtHb ، يمكن أن تختلف شدة مظاهر ميتهيموغلوبينية الدم الخلقية والمكتسبة بشكل كبير.

عند تركيز مثب في الدم:

    • 3-15٪ - يكتسب الجلد صبغة رمادية
    • 15-30٪ - يحدث زرقة الدم ويصبح لون الشوكولاته بني
    • 30-50٪ - ضعف ، صداع ، عدم انتظام دقات القلب ، ضيق في التنفس أثناء التمرين ، دوار ، إغماء يحدث
    • 50-70 ٪ - عدم انتظام ضربات القلب ، والتنفس السريع ، والتشنجات تحدث. يتطور الحماض الأيضي. هناك علامات على اكتئاب الجهاز العصبي المركزي ، والغيبوبة ممكنة
    • > 70٪ - نقص الأكسجة الحاد والموت.

بالنسبة لأي شكل من أشكال ميتهيموغلوبينية الدم ، يكون لون الجلد رمادي أردوازي مميزًا ، ولكن لا توجد تغييرات في كتائب الظفر ، وهي سمة من سمات أمراض القلب والرئة ، وفقًا لنوع "أفخاذ". يزداد داء الأكرانيز مع التبريد وتناول الأطعمة المحتوية على النترات وتسمم الحمل عند النساء وكذلك تناول الأدوية المكونة للميثيموغلوبين.

تشخيص ميتهيموغلوبينية الدم

من العلامات التشخيصية المهمة لميتيموغلوبين الدم اللون البني الغامق للدم ، والذي عند وضعه في أنبوب اختبار أو على ورق ترشيح ، لا يغير لونه إلى اللون الأحمر. باستخدام عينة إيجابية ، يتم إجراء التحليل الطيفي ، ويتم تحديد تركيز MtHb ، ونشاط اختزال ميثيموغلوبين المعتمد على NAD ، ورحلان الهيموجلوبين الكهربائي.


في فحص الدم العام ، قد توجد زيادة في عدد كرات الدم الحمراء التعويضية وزيادة في نسبة الهيموجلوبين وكثرة الشبكيات وانخفاض في ESR. في دراسة المعلمات البيوكيميائية للدم ، يتم تحديد البيليروبين الدم طفيف ، بسبب زيادة في الجزء غير المباشر من الصباغ. بالنسبة إلى ميتهيموغلوبينية الدم المزمنة ، يكون ظهور أجسام هاينز إيرليش في كريات الدم الحمراء نموذجيًا.

في المرضى الذين يعانون من ميتهيموغلوبينية الدم الإنزيمية أو السامة ، يكون الاختبار العلاجي باستخدام الوريد من الميثيلين الأزرق دليلاً - بعد الحقن ، يختفي الزرقة بسرعة ، ويكتسب الجلد والأغشية المخاطية المرئية لونًا ورديًا.

عند تحليل أسباب وجود ميتهيموغلوبين الدم ، من المهم معرفة ما إذا كان المريض على اتصال بمواد سامة ، وما إذا كان قد تناول الأدوية المكونة للميثيموغلوبين. في حالة الاشتباه في وجود ميتهيموغلوبينية الدم الخلقية ، يتم دراسة النسب ، واستشارة أخصائي الوراثة ، وتحديد نوع وراثة أمراض الدم. تتطلب ميتهيموغلوبينية الدم الوراثية التفريق بين عيوب القلب الخلقية من النوع الأزرق ، وتشوهات الرئتين وغيرها من الحالات المصحوبة بنقص الأكسجة.

العلاج والوقاية من ميتهيموغلوبينية الدم

المرضى الذين ليس لديهم مظاهر سريرية لا يحتاجون إلى علاج خاص. مع وجود تركيز كبير من MtHb في الدم والأعراض المتقدمة لميثيموغلوبين الدم ، يوصف العلاج الدوائي لتعزيز تحويل الميثيموغلوبين إلى الهيموغلوبين. حمض الأسكوربيك والأزرق الميثيلين لهما خصائص اختزال. يُعطى حمض الأسكوربيك عن طريق الفم ، أولاً بكميات كبيرة ، وعندما تعود الحالة إلى طبيعتها ، في جرعات الصيانة. يتم إعطاء محلول من الميثيلين الأزرق عن طريق الوريد. مع زرقة شديدة ، يتم إجراء العلاج بالأكسجين. شكل حاد من ميتهيموغلوبين الدم هو مؤشر على تبادل نقل الدم.

عادةً ما يكون مسار ميتهيموغلوبين الدم الوراثي والدوائي حميدًا. من الممكن حدوث نتيجة غير مواتية في الأشكال الشديدة من ميتهيموغلوبينية الدم السامة التي تحتوي على نسبة عالية من MtHb في كريات الدم الحمراء. يجب على المرضى الذين يعانون من أمراض مماثلة تجنب ملامسة المواد المكونة للميثيموغلوبين وانخفاض حرارة الجسم والعوامل المحفزة الأخرى. تتمثل الوقاية من ميتهيموغلوبينية الدم الخلقية في إجراء استشارة طبية وراثية لتحديد ناقلات الزيجوت غير المتجانسة بين الآباء المستقبليين.

أسباب ميتهيموغلوبينية الدم

يمكن أن يحدث ظهور علامات ميتهيموغلوبينية الدم عن طريق العديد من العوامل المسببة للأمراض ، الخلقية والوراثية على حد سواء ، وتكرار حدوث بعض الآليات المسببة للأمراض يعتمد بشكل مباشر على عمر المريض.


وهكذا ، فإن ميتهيموغلوبين الدم عند الأطفال خلال فترة حديثي الولادة غالبًا ما تتطور نتيجة لتطور الحالات المصحوبة بحماض استقلابي شديد ، وانخفاض فسيولوجي في نشاط اختزال الميثيموغلوبين ، و dysbacteriosis مع ما يصاحب ذلك من استعمار الأمعاء بواسطة البكتيريا مع زيادة النيترو- وظيفة التشكيل. مع إدخال المنتجات التي تشكل أول الأطعمة التكميلية للرضع ، قد تحدث ميتهيموغلوبينية الدم العابرة بسبب زيادة محتوى النترات في مياه الشرب والطعام. بالإضافة إلى ذلك ، فإن نوع الهيموجلوبين الجنيني الذي لوحظ في فترة حديثي الولادة يكون أكثر عرضة لعمليات الأكسدة من الهيموجلوبين البالغ.

تترافق اضطرابات البراز على شكل ميل للإسهال في ما يقرب من 50٪ من الحالات بزيادة في تركيز الميثيموغلوبين في الدم ، وتلعب آليتان رئيسيتان دورًا في تطور هذه الحالة: تطور الحماض الاستقلابي و زيادة تكوين النتريت من النترات نتيجة التعرض للبكتيريا المسببة للأمراض سالبة الجرام.

بشكل منفصل ، ينبغي النظر في التسبب في حدوث ميتهيموغلوبين الدم اعتمادًا على حالة عمل اختزال الميثيموغلوبين. في ظل الظروف العادية ، تتمثل وظيفتها في استعادة الحديد المؤكسد وتطبيع مستوى الميثيموغلوبين المرضي. تعتبر الفترة من الولادة إلى عمر أربعة أشهر حرجة ، وحتى الطفل كامل المدة معرض لخطر الإصابة بأعراض ميتهيموغلوبينية الدم بسبب انخفاض نشاط اختزال الميثيموغلوبين من الناحية الفسيولوجية. في هذا الصدد ، ينبغي إيلاء اهتمام خاص فيما يتعلق بدراسة اختبارات الدم للمرضى في هذه الفترة العمرية.

في البالغين ، غالبًا ما يتم ملاحظة الأنواع المكتسبة من ميتهيموغلوبين الدم ، المرتبطة بالتسمم بمركبات الميثيموغلوبين ، أي المواد ذات الطبيعة الكيميائية التي يمكن أن تحول الهيموغلوبين إلى ميثيموغلوبين مرضي وتسهم في تركيزه في الدم. تشمل هذه المواد أصباغ الأنيلين ، والملح ، والجرعات المتزايدة من النتروجليسرين.

فئة صغيرة من المرضى الذين يعانون من ميتهيموغلوبين الدم هم أولئك الذين لديهم استعداد خلقي أو وراثي لتراكم الميثيموغلوبين. في هذه الحالة ، تتمثل آلية تطور ميتهيموغلوبين الدم في الغياب التام لنشاط الإنزيمات المشاركة في تقليل الميثيموغلوبين ، فضلاً عن وجود شكل أو آخر من اعتلال الهيموغلوبين.

تحدث ميتهيموغلوبينية الدم من النوع السام مع مسار طويل من التهاب الأمعاء والقولون من أصول مختلفة ، مصحوبًا بضعف امتصاص وتخليق النترات.

عند وصف الأدوية من مجموعة السلفوناميدات والكينين للمرضى ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المواد الفعالة لهذه الأدوية لها خصائص مؤكسدة ، وحتى مع جرعة واحدة ، قد يعاني المريض من علامات ميتهيموغلوبين الدم.

أعراض ميتهيموغلوبينية الدم

يعتمد ظهور ودرجة تطور الأعراض السريرية لدى مرضى ميتهيموغلوبينية الدم على العديد من العوامل: عمر المريض ، ووجود أو عدم وجود أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة ، ومستوى تركيز الميثيموغلوبين في الدم وآلية مسببة المرض لحدوثه. .

هناك أدلة على أنه في الحالة التي لا يتجاوز فيها تركيز الميثيموغلوبين في التركيب الكلي للهيموجلوبين حد 20٪ ، لا يظهر المريض أي تغييرات في أداء الجسم ككل. ومع ذلك ، فإن قياس تركيز الميثيموغلوبين عن طريق قياس الطيف الضوئي من نوع الامتصاص ، والذي يتم قياسه باستخدام مقياس الأكسجة المشترك ، يسمح بفحص أكثر تفصيلاً لظهور بعض الأعراض السريرية لدى المرضى ، اعتمادًا على درجة تطور تراكم الميثيموغلوبين في الدم.

لذلك ، يتم ملاحظة مؤشر أقل من 3 نانومتر في القاعدة في أي شخص وفي نفس الوقت لا يلاحظ أي تغييرات في الحالة الصحية. عند التركيز في حدود 3-15 نانومتر ، يلاحظ المريض بصريًا ظلًا رماديًا معينًا للجلد ذي الطبيعة المنتشرة. يترافق تركيز الميثيموغلوبين عند مستوى 15-30 نانومتر مع ظهور زرقة الجلد الواضحة وتلطيخ الدم الداكن. المؤشرات الموجودة على مقياس التأكسج المشترك 30-50 نانومتر دائمًا ما تكون مصحوبة باضطرابات تنفسية وأوعية شديدة في شكل ضيق التنفس والدوخة والضعف الشديد وحتى فقدان الوعي على المدى القصير. عند تركيز 50-70 نانومتر في الأعراض السريرية ، تظهر الاضطرابات العصبية بسبب نقص الأكسجة الدماغي لفترات طويلة ، في شكل درجة عميقة من ضعف الوعي ، وزيادة الاستعداد المتشنج. بالإضافة إلى ذلك ، يعاني المريض من تشوهات في القلب في شكل عدم انتظام ضربات القلب. في الحالة التي يتجاوز فيها تركيز الميثيموغلوبين 70 نانومتر ، تحدث نتيجة قاتلة.

تترافق الأعراض السريرية المحددة مع ميتهيموغلوبينية نترات الماء الناتجة عن التأثيرات السمية الحادة لمركبات الميثيموغلوبين الاصطناعية. في هذه الحالة ، هناك ظهور حاد للمظاهر السريرية وتطور سريع للصورة السريرية. في حالة وجود درجة طفيفة من التشبع بالميثيموغلوبين في الدم ، هناك زرقة الجلد على المدى القصير ، والصداع والارتباك في الفضاء. مع علاج إزالة السموم الذي يتم إجراؤه بشكل مناسب ، تختفي جميع الأعراض المذكورة أعلاه ، ويتم استعادة القدرة على العمل بشكل كامل.

في حالة عدم وجود تدابير طبية لنوع إزالة السموم ، هناك زيادة في الأعراض العصبية الشديدة واضطرابات الدورة الدموية ، وتطور انحلال الدم المعزز في تجويف الأوعية وما يصاحب ذلك من هيموجلوبين البول.

يمكن أن يؤدي التعرض المطول لصانعي الميثيموغلوبين إلى تطور مسار مزمن من ميتهيموغلوبين الدم مع ميل إلى انتكاس متلازمة التسمم.

علاج ميتهيموغلوبينية الدم

تعتمد جميع طرق علاج ميتهيموغلوبينية الدم على مبدأ الإمراض القائم على اختزال الحديد الحديدي إلى الحديدوز. العلاج الدوائي الرئيسي المثبت علميًا في هذه الحالة هو إعطاء حقنة الميثيلين الأزرق بجرعة علاجية قدرها 1 مجم لكل 1 كجم من وزن المريض. يوصى باستخدام هذا الدواء فقط عندما يكون تركيز الميثيموغلوبين أكثر من 30 ٪ ، وفي معظم الحالات ، في غضون ساعات قليلة بعد الحقن ، هناك تسوية كاملة للمظاهر السريرية. يجب إيلاء الكثير من الاهتمام لتحديد الجرعة الفردية من الميثيلين الأزرق ، لأن جرعة زائدة من هذا الدواء يمكن أن تسبب فقر الدم الانحلالي.

في حالة يكون فيها وجود ميتهيموغلوبين الدم مصحوبًا بنقص في الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز ، يُنصح بإجراء تبادل لنقل الدم بحجم 4 لترات على الأقل وإجراء علاج مضاد للأكسدة (حمض الأسكوربيك بجرعة يومية 2 جم).

في مرحلة الطفولة ، عند الأطفال الذين تظهر عليهم علامات ميتهيموغلوبينية الدم الناتجة عن اعتلال الخميرة ، من المعقول وصف حمض الأسكوربيك بجرعة 0.1 غرام ثلاث مرات في اليوم عن طريق الفم والريبوفلافين بجرعة يومية 0.02 غرام.

لا تتطلب الدرجة الخفيفة من تركيز الميثيموغلوبين المسجلة أثناء قياس التأكسج المشترك استخدام علاج الترياق ويجب أن تكون مصحوبة فقط بمراقبة ديناميكية للمريض.

في الحالة التي يعاني فيها المريض من ميتهيموغلوبينية الدم الحادة ذات المنشأ السام ، من الضروري اتخاذ إجراءات عاجلة ، والتي تتمثل في علاج الجلد المصاب بالماء الجاري والقضاء على آثار الغازات. الطريقة المثبتة علميا لعلاج التسمم الحاد ميتهيموغلوبينية الدم هي العلاج بالأكسجين السلبي.

كعلاج للأعراض يعزز تحفيز إزالة الجلوكوز ، يتم تسريب 40 ٪ من الجلوكوز في الوريد بحجم 50 مل ، والحقن العضلي 600 ميكروغرام من فيتامين ب 12 ، بالتنقيط في الوريد من ثيوسلفات الصوديوم.

شارك: