СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЕМ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

ДЕФИНИЦИИ: ТЕРМИНИ И ПОНЯТИЯ

В местната и чуждестранната медицинска литература няма общоприето определение за сърдечна недостатъчност, така че нека дадем думата на светилата.

Според Браунвалд Е. и Гросман. W (1992)

• патологично състояние, при което дисфункцията на сърцето води до неговата неспособност да изпомпва кръв със скорост, необходима за задоволяване на метаболитните нужди на тялото.

Кон Й.Н. (1995) вярва, че СЪРДЕЧНАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Е:

• клиничен синдром, който се основава на нарушение на контрактилната функция на сърцето и който се характеризира с намалена толерантност към физическо натоварване

Според Gheorghiade M. (1991) СЪРДЕЧНАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Е:

• неспособността на сърцето да поддържа минутния обем, необходим за задоволяване на нуждите на тялото от кислород и хранителни вещества, въпреки нормалния обем на циркулиращата кръв и нивото на хемоглобина.

• Използваният на Запад термин "сърдечна недостатъчност" съответства на познатия на нашите лекари термин "циркулаторна недостатъчност". Този термин е по-широк от сърдечна недостатъчност, тъй като освен сърдечната недостатъчност като помпа включва и съдов компонент.

• ТЕРМИНЪТ „СЪРДЕЧНО-СЪДОВА НЕДОСТАТЪЧНОСТ“ Е КОНЦЕПЦИЯ, ОТРАЗЯВАЩА САМО НАМАЛЕНИЕ НА КОНТРАКТИВНИТЕ СВОЙСТВА НА МИОКАРДА И СЪДОВИЯ ТОНУС

Синдромът на нисък сърдечен дебит е по-обемна и холистична концепция, тъй като включва всякакви случва се намаляване на работата на сърдечно-съдовата система, което води до остра циркулаторна недостатъчност .

ЕТИОПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧНИ ФОРМИ, КЛАСИФИКАЦИЯ НА СЪРДЕЧНАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ. ОСНОВЕН

• Увреждане на сърдечния мускул (миокардна недостатъчност):

• първичен (миокардит, идиопатична дилатативна кардиомиопатия)

• вторичен (остър миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, постинфарктна и атеросклеротична кардиосклероза, хипо- или хипертиреоидизъм, сърдечно увреждане при системни заболявания на съединителната тъкан, токсико-алергично увреждане на миокарда)

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• Хемодинамично претоварване на вентрикулите на сърцето:

• повишена устойчивост на изтласкване (повишено следнатоварване: системна артериална хипертония, белодробна артериална хипертония, аортна стеноза, белодробна стеноза)

• повишено пълнене на сърдечните камери (увеличено предварително натоварване: клапна недостатъчност и вродени сърдечни дефекти с шунтиране на кръвта отляво надясно)

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• Нарушаване на пълненето на вентрикулите на сърцето:

• стеноза на левия или десния атриовентрикуларен отвор

• ексудативен и констриктивен перикардит

• перикарден излив (сърдечна тампонада)

• заболявания с повишена миокардна скованост и диастолна дисфункция: (хипертрофична кардиомиопатия, амилоидоза, сърдечна фиброеластоза)

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• Повишени метаболитни нужди на тъканите (сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит):

• хипоксични състояния: (анемия, хронично белодробно сърце)

• повишен метаболизъм: (хипертиреоидизъм, бременност).

КЛИНИЧНИ ФОРМИ И КЛАСИФИКАЦИИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky "Вътрешни болести". - M .: "Binom", 2003)

• СИСТОЛНА И ДИАСТОЛНА СН

• Систолната сърдечна недостатъчност се дължи на помпена функция на сърцето, и диастолно нарушения на миокардната релаксациявентрикули.

• Такова разделение е доста произволно, тъй като има много заболявания, които се характеризират както със систолна, така и с диастолна дисфункция на лявата камера на сърцето.

• Въпреки това диагнозата и лечението на сърдечна недостатъчност с преобладаване на диастолна дисфункция имат свои собствени значими характеристики, които изискват специално обсъждане.

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН)

• ОСТРА И ХРОНИЧНА СН

• Клиничните прояви на острата СН се развиват за минути или часове, а симптомите на хроничната СН се развиват от няколко седмици до няколко години от началото на заболяването. Трябва да се има предвид, че остра СН (сърдечна астма, белодробен оток) може да възникне на фона на продължителна хронична СН.

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН)

• ЛЯВА КАМЕРА, ДЯСНА КАМЕРА, БИВЕНТРИКУЛАРА (ОБЩО) HF

• При левокамерна недостатъчност симптомите преобладават венозен застой на кръвта в малкия кръг(задух, задушаване, белодробен оток, положение на ортопнея, влажни хрипове в белите дробове и др.), И с дясна камера - в системното кръвообращение(оток, хепатомегалия, подуване на югуларните вени и др.).

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН)

• СН С НИСЪК И ВИСОК СЪРДЕЧЕН ДОБЪТ

Появяват се повечето случаи на систолна СН тенденция към намаляване на абсолютните стойности на сърдечния дебит.Тази ситуация възниква при AMI, коронарна артериална болест, хипертония, миокардит. В случаите, когато има инициал повишени метаболитни нуждиоргани и тъкани или недостатъчност на кислородната транспортна функция на кръвта (хипертиреоидизъм, бременност, артерио-венозни шънтове, анемия), като правило, умерена компенсаторно увеличение на сърдечния дебит.

ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• първоначално инвалидизиран миокард

• високо следнатоварване (повишено периферно съпротивление)

• интраоперативно увреждане на миокарда поради неадекватна антиисхемична защита на всички етапи от операцията

ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• дефекти в хирургичната техника или остатъчна некоригирана патология на сърдечно-съдовата система

• ацидоза и електролитни нарушения

• сърдечни аритмии

• комбинация от тези и други фактори

• Широко разпространен миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера на сърцето, чиято площ надвишава 40–50% от общата му маса.
• Тежки исхемични промени в миокарда около периинфарктната зона на некроза.
• Наличие на стари белези след инфаркт на миокарда в миналото. В този случай размерът на "свежия" инфаркт може да не достигне 40% от общата маса на лявата камера на сърцето.
• Намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера на сърцето под 40%.

Фактори, допринасящи за появата на синдром на нисък сърдечен дебит при пациенти с остър миокарден инфаркт

• Напреднала и сенилна възраст на пациента.
• Разкъсване на междукамерната преграда.
• Дисфункция или разкъсване на папиларните мускули, участващи в некротичния процес, с развитие на недостатъчност на митралната клапа.
• Наличието на съпътстващ захарен диабет.
• Инфаркт на миокарда на дясната камера на сърцето.

ПАТОГЕНЕЗА НА ОСТРАТА ЛЯВОКАМЕРНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

• В резултат на излагане на допринасящи фактори настъпва критичен спад в помпената функция на лявата камера. Това води до повишаване на крайното диастолно налягане в него и намаляване на сърдечния дебит.

• Налягането на пълнене на лявата камера и вените на белодробната циркулация се увеличава. Това затруднява венозния кръвоток в него и води до стагнация на кръвта в белите дробове.

• Високото налягане в белодробните вени се предава хидравлично към капилярите и белодробната артерия. Развиват се белодробен оток и белодробна хипертония.

Класификация на остра сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда въз основа на физически данни( Killip T., Kimball J., 1967)

Класификация на кардиогенния шок въз основа на скоростта и стабилността на хемодинамичния отговор на терапията (V.N. Vinogradov et al., 1970)

• СТЕПЕН I- сравнително лесно. Продължителност 3-5 часа. BP 90 и 50 - 60 -40 mm Hg. Изкуство. Сърдечната недостатъчност е лека или липсва. Бърз и устойчив отговор на пресора към лекарствена терапия (след 30-60 минути).

• СТЕПЕН II- средна тежест. Продължителност 5-10 часа, понижаване на кръвното налягане до 80 и 50 - 40 и 20 mm Hg. Изкуство. Тежки периферни признаци, симптоми на остра сърдечна недостатъчност. Реакцията на пресора към лекарства е бавна и нестабилна.

• СТЕПЕН III- изключително тежък. Продължителен курс с постоянна прогресия на падане на кръвното налягане (пулсово налягане под 15 mm Hg. Чл.). Може да доведе до силен алвеоларен белодробен оток. Има краткотрайна и нестабилна пресорна реакция или ареактивен ход.

Острата левокамерна недостатъчност може да възникне под формата на три клинични варианта, които до известна степен са последователни етапи на един патологичен процес:

• Сърдечна астма - възниква в резултат на интерстициален белодробен оток, който не е придружен от значително освобождаване на трансудат в лумена на алвеолите.

• Алвеоларният белодробен оток се характеризира не само с хемодинамичен оток на белодробния паренхим, но и с освобождаване на плазма и еритроцити в лумена на алвеолите и след това в дихателните пътища.

• Кардиогенният шок е крайна степен на левокамерна недостатъчност, когато внезапното рязко намаляване на сърдечния дебит е придружено от изразено и често необратимо нарушение на периферната циркулация и прогресивно понижаване на кръвното налягане. Често се комбинира с алвеоларен белодробен оток.

• Кардиогенният шок е най-тежкото усложнение на миокардния инфаркт със смъртност от 90%.

• Честотата на това усложнение в момента е 5-8% от всички случаи на миокарден инфаркт с Q-зъбец.

ПОМНЯ

• Шокът е най-страшният и опасен вариант на синдрома на нисък сърдечен дебит.

ПОМНЯ

• Шокът е клиничен синдром, характеризиращ се с остра и продължителна артериална хипотония.

• Патофизиологично шокът е остро и тотално нарушение на капилярното кръвообращение, т.е. зоната на микроциркулацията.

• Шокът винаги е придружен от спад в кислородната консумация и в по-голямата част от случаите от намаляване на сърдечния дебит!

ПОМНЯ

• Разделянето на шока на травматичен, хеморагичен, следоперативен, токсичен, кардиогенен, изгарящ, септичен и т.н. говори само за неговата етиология!

• ПРИРОДАТА НА ТОЗИ СИНДРОМ Е ЕДНА!

• При лечението му трябва да се имат предвид особеностите на отделните форми на шока!

АЛГОРИТМИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА ПРИЧИНИТЕ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК ИЗХОД И РЕГУЛИРАНЕ НА СЪРДЕЧНИЯ ИЗПУСК

Джон уебстър Кърклин(1917-2004) Университет на Алабама, Бирмингам, САЩ

ХЕМОДИНАМИЧНИ РАЗНООБРАЗНОСТИ НА СЛЕДОПЕРАТИВЕН ШОК(от Дж. У. Кърклин)

• Шок с ниско предсърдно налягане: има хиповолемичен характер и е свързан със загуба на кръв или плазма.

• Шок с високо предсърдно налягане: Възниква при перикардна тампонада, миокардна недостатъчност, повишено съпротивление на изхода на лявата камера.

• Шок с тахикардия (често свързана с други аритмии).

• Шок с брадикардия (също в комбинация с други аритмии).

• Септичен шок.

РОЛЯТА И ЗНАЧЕНИЕТО НА СЪВРЕМЕННИЯ МОНИТОРИНГ В ДИАГНОСТИКАТА НА КАРДИОГЕННИЯ ШОК НЕ МОЖЕ ДА БЪДЕ НАДЦЕНЯВАНА

КАТЕТЪР SWAN-GANZ - ИЗКЛЮЧИТЕЛНО ПОСТИЖЕНИЕ НА МЕДИЦИНАТА НА 20-ТИ ВЕК. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. и др.: Катетеризация на сърцето при човек с използване на катетър с насочен към потока балон // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447

ПРЕПОРЪКИ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕТО НА КАТЕТЪРА SWAN-GANZ ПРИ ПАЦИЕНТИ СЪС СИНДРОМ НА МАЛЪК ИЗХОД

• Катетърът Swan-Ganz е много полезен при лечението на пациенти с нисък сърдечен дебит, хипотония, персистираща тахикардия, белодробен оток, кардиогенен шок. В тези случаи катетърът ви позволява бързо и лесно да разграничите:

• неадекватен интраваскуларен обем с ниско налягане на пълнене на LV като следствие;

• адекватен интраваскуларен обем и патологично високо налягане на пълнене на LV поради неговата дисфункция.

ОСНОВНИЯТ ПРИНЦИП НА ЛЕЧЕНИЕТО НА КАРДИОГЕННИЯ ШОК И СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ Е:

• УПРАВЛЕНИЕ НА ДЕЙНОСТТА НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА!

ПРИНЦИПИ И МЕТОДИ ЗА УПРАВЛЕНИЕ НА СЪРДЕЧНАТА ДЕЯТЕЛЬНОСТ, ЛЕЧЕНИЕ НА СИНДРОМ НА СЪРДЕЧНИЯ ИЗХОД

• ! Експертите подчертават, че пациентите, които показват признаци на тъканна хипоперфузия с все още адекватни нива на кръвното налягане, трябва да бъдат управлявани по същия начин като пациентите с кардиогенен шок, за да се предотврати развитието на истински кардиогенен шок и смърт.

 С ТОЗИ М!

• Нашата намеса трябва да бъде:

• своевременно

• внимателен

• последователен

• изградете върху доказани принципи

НА ПЪРВО ВСИЧКО ВИ Е НУЖНО:

• клинична оценка на пациента:(съзнание, безпокойство, задух, бледност, цианоза, кръвозагуба, диуреза и др.)

• обективна информация за: хемодинамика, алкално-киселинно състояние, електролити, метаболити и др.

СТОЙНОСТТА НА СЪРДЕЧНИЯ ДОБЪТ СЕ ОПРЕДЕЛЯ:

• предварително натоварване, т.е. дължина на миокардните мускулни влакна в края на диастола

• следнатоварване, т.е. количеството съпротивление, преодоляно от миокарда по време на контракция по време на систола

• контрактилитет (инотропизъм) на миокарда

НАШИТЕ ИЛЮЗИИ И ЗАБЛУДИ

• БЕЗ КОРЕЛАЦИЯ:

• МЕЖДУ АДА И МОК

• МЕЖДУ CVP И IOC

• МЕЖДУ CVP И BCC

• ПРИ НОРМАЛНО КРЪВНО НАЛЯГАНЕ

• МИНУТАТА НА ЦИРКУЛАЦИЯТА МОЖЕ ДА Е НОРМАЛНА, НАМАЛЕНА ИЛИ УВЕЛИЧЕНА

• КОГАТО МИНУТНИЯТ ОБЕМ Е ПО-НИСЪК ТИРАЖИ

• КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ МОЖЕ ДА ОСТАНЕ НОРМАЛНО ИЛИ ДА СЕ ПОВИШИ ПОРАДИ РАСТЕЖА НА OPSS

АЛГОРИТЪМ ЗА ДИАГНОСТИКА НА ПРИЧИНИТЕ ЗА СИНДРОМ НА МАЛКА ПРОДУКЦИЯ (според Р.Н. Лебедева и др., 1983 г.)

• ОСТРА МИОКАРДНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ СЕ ДИАГНОСТИЦИРА, КОГАТО:

• намаляване на сърдечния индекс под 2,5 l/m2min

• повишаване на диастолното налягане в белодробната артерия повече от 20 mm Hg.

• повишаване на CVP повече от 15 mm Hg.

• ХИПОВОЛЕМИЯТА СЕ ДИАГНОСТИЦИРА, КОГАТО:

• CVP по-малко от 8 mm Hg.

• систолично налягане в белодробната артерия по-малко от 15 mm Hg.

МЕДИКАМЕНТАЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

ИНОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК

• калциеви соли

• кортикостероидни хормони

• сърдечни гликозиди

• глюкагон

• СИМПАТОМИМЕТИЦИ

ВЛИЯНИЕ НА ИНОТРОПНИТЕ ЛЕКАРСТВА ВЪРХУ АДРЕНЕРГИЧНИТЕ РЕЦЕПТОРИ

ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ОСНОВНИТЕ СИМПАТОМИМЕТИЦИ: ефектите са дозозависими

КЛИНИЧНИ И ФАРМАКОЛОГИЧНИ СВОЙСТВА НА СИМПАТОМИМЕТИЦИТЕ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ТЕХНАТА ДОЗА

ПРЕПОРЪЧИТЕЛНИ ДОЗИ СИМПАТОМИМЕТИЦИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА СИНДРОМ НА МАЛКА МОЩНОСТ

• допамин и добутамин 5-10 mcg/kgmin

• адреналин 0.01-0.1 mcg/kgmin

• норепинефрин 0,05-0,1 µg/kgmin

• мезатон (фенилефрин) 0,05-0,5 mcg/kgmin

ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ

• Въвеждането на вазоактивни средства в клиничната практика е голям напредък в лечението на сърдечната недостатъчност.

• Голям арсенал от интравенозни вазодилататори дава възможност да се осигури широк спектър от необходими хемодинамични ефекти.

• Лекарствата се разделят на три основни групи:

ГРУПИ ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ

• с преобладаващ венодилатиращ ефект, намаляващ преднатоварването

• с преобладаващ артериолодилатиращ ефект, намаляващ следнатоварването

• има балансиран ефект върху системното съдово съпротивление и венозното връщане

• НИТРАТИ

• Нитратите имат директен съдоразширяващ ефект, вероятно чрез специфичен релаксиращ фактор, произведен от ендотела.

• Нитроглицеринът увеличава лумена на системните вени и артерии. Вените имат по-голям афинитет към нитратите от артериолите.

• Артериоларната вазодилатация възниква само при високи нива на нитратно насищане.

• При тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене, ако се поддържа адекватно предварително натоварване, разширяващият ефект на нитроглицерина причинява значително увеличение на сърдечния дебит.

• Началната доза нитроглицерин за интравенозно приложение е 0,3 μg / kg min. с постепенно повишаване до 3 µg/kg мин. докато се получи ясен ефект върху хемодинамиката.

• Основният недостатък на продължителната инфузия на нитроглицерин е бързото развитие на толерантност.

ХАРАКТЕРИСТИКА НА ОСНОВНИТЕ ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ

• НАТРИЕВ НИТРОПРУСИД

• Натриевият нитропрусид е мощен, балансиран вазодилататор с кратко действие, който отпуска гладките мускули на вените и артериолите.

• Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония, свързана с нисък сърдечен дебит.

• Лекарството трябва да се прилага интравенозно под контрола на непрекъснато наблюдение на параметрите на кръвоносната система за навременна оценка на степента на намаляване на следнатоварването, за да се избегне прекомерна хипотония и критичен спад на налягането на вентрикуларното пълнене.

• Дозите нитропрусид, необходими за задоволително намаляване на следнатоварването при сърдечна недостатъчност, варират от по-малко от 0,2 до повече от 6,0 µg/kg min интравенозно, средно 0,7 µg/kg min.

• Основните странични ефекти на нитропрусида са интоксикация с тиоцианат/цианид, която се проявява само при високи дози за дълго време.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ЛЕКАРСТВА

• Ако терапията със симпатикомиметици е неефективна, това може да бъде

• използвани във високи дози като болус:

• екзогенен фосфокреатин (неотон) в доза до 70 g

• преднизолон в доза 30 mg/kg

• инсулин в доза до 2000 IU

! Лекарят трябва да бъде информиран за дозите на всички лекарства, които понастоящем се използват за лечение на синдром на ниско изтласкване под формата на непрекъсната микродозирана инфузия.

НОМОГРАМА ЗА ИНФУЗИЯ НА АДРЕНАЛИН И 4% ДОПМИН РАЗТВОР (200 mg в ампула)

ИНФУЗИЯ НА СИМПАТОМИМЕТИЦИ С ИЗПОЛЗВАНЕ НА ДОЗАТОР С ИЗПОЛЗВАНЕ НА СПРИНЦОВКА ОТ 50 ML

• ЗАДЪЛЖИТЕЛНО:

• СКОРОСТ НА ИНФУЗИЯ ML/ЧАС = ДОЗА НА ЛЕКАРСТВОТО

• V ICG/KG МИН

• ФОРМУЛА:

• ПРЕПАРАТ + РАЗТВОРИТЕЛ = 50 МЛ

• ПРИМЕР

• ТЕЛО МАСА НА ПАЦИЕНТА = 74 KG

• НЕОБХОДИМА Е ИНФУЗИЯ НА АДРЕНАЛИН

• БРЪКАМЕ В СПРИНЦОВКАТА

• АДРЕНАЛИН 2,2 МЛ + РАЗТВОРИТЕЛ 47,8 МЛ = 50 МЛ

• СКОРОСТ 1 ML/ЧАС = ДОЗА 0,01 mcg/kg мин

• СКОРОСТ 3 ML/H = 0,03 µg/Kg МИН

НЕАДРЕНЕРГИЧНИ ИНОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА

• Инхибитори на фосфодиастеразата (амринон, милринон). Комбинирайте положителен инотропен ефект с вазодилатация. Отрицателно качество - склонност към аритмии.

• Калциеви сенсибилизатори (пимобендан, левосимендан-Simdaks "Orion Pharma"). Те повишават инотропната функция в резултат на увеличаване на съдържанието на вътреклетъчен калций, повишавайки чувствителността на миофиламентите към него. Комбинирайте положителен инотропен ефект с вазодилатация; не е аритмогенен; не увеличават нуждата от кислород на миокарда.

• ОБЩ ДЕФЕКТ -

• ВИСОКА ЦЕНА!

Корекцията на синдрома на малък сърдечен дебит с лекарства може да се счита за адекватна при следните показатели:

• Изчезване на клиничните симптоми на шок

• SI при > 2,5 l/m2min

• OPSS

• PO2 >115 l/m2min

• отделяне на урина > 50 ml/h

• p02v > 30 mm Hg.

Ако е невъзможно да се коригира адекватно синдромът на нисък сърдечен дебит с лекарства, трябва да се използват методи за механично поддържане на кръвообращението.

СТАНДАРТИТЕ, СХЕМИТЕ, АЛГОРИТМИТЕ СА ИЗКЛЮЧИТЕЛНО ВАЖНИ, НО

Според Браунвалд Е. и Гросман. W (1992) СЪРДЕЧНАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Е: Патологично състояние, при което дисфункцията на сърцето води до неспособността му да изпомпва кръв със скоростта, необходима за задоволяване на метаболитните нужди на тялото.

Според Gheorghiade M. (1991) СЪРДЕЧНАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Е: неспособността на сърцето да поддържа минутния обем, необходим за задоволяване на нуждите на тялото от кислород и хранителни вещества, въпреки нормалния обем на циркулиращата кръв и нивото на хемоглобина.

8 Терминът "сърдечна недостатъчност", използван на Запад, съответства на термина "циркулаторна недостатъчност", познат на нашите лекари. Този термин е по-широк от сърдечна недостатъчност, тъй като освен сърдечната недостатъчност като помпа включва и съдов компонент.

12 ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ НА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ I. Увреждане на сърдечния мускул (миокардна недостатъчност): 1. първично (миокардит, идиопатична дилатативна кардиомиопатия) 2. вторично (остър миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, постинфарктна и атеросклеротична кардиосклероза, хипо- или хипертиреоидизъм, увреждане на сърцето при системни заболявания на съединителната тъкан, токсико-алергични лезии на миокарда)

13 ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ НА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ II. Хемодинамично претоварване на вентрикулите на сърцето: 1. повишено съпротивление на изтласкване (повишено следнатоварване: системна артериална хипертония, белодробна артериална хипертония, стеноза на аортния отвор, стеноза на белодробната артерия) 2. повишено пълнене на камерите на сърцето (увеличено преднатоварване) : клапна недостатъчност и вродени сърдечни дефекти с кръвен шунт отляво надясно)

14 ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ НА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ III. Нарушаване на пълненето на вентрикулите на сърцето: 1. стеноза на левия или десния атриовентрикуларен отвор 2. ексудативен и констриктивен перикардит 3. перикарден излив (сърдечна тампонада) 4. заболявания с повишена миокардна скованост и диастолна дисфункция: (хипертрофична кардиомиопатия, амилоидоза, сърдечна фиброеластоза)

15 ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ НА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ IV. Повишени метаболитни нужди на тъканите (сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит): 1. хипоксични състояния: (анемия, хронично белодробно сърце) 2. повишен метаболизъм: (хипертиреоидизъм, бременност).

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН) СИСТОЛНА И ДИАСТОЛНА СН Систолната СН се причинява от нарушение на помпената функция на сърцето, а диастолната - от нарушения на релаксацията на камерния миокард. Такова разделение е доста произволно, тъй като има много заболявания, които се характеризират както със систолна, така и с диастолна дисфункция на лявата камера на сърцето. Въпреки това диагнозата и лечението на сърдечна недостатъчност с преобладаване на диастолна дисфункция имат свои собствени значими характеристики, които изискват специално обсъждане.

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН) ОСТРА И ХРОНИЧНА СН Клиничните прояви на острата СН се развиват за минути или часове, а симптомите на хроничната СН - от няколко седмици до няколко години от началото на заболяването. Трябва да се има предвид, че остра СН (сърдечна астма, белодробен оток) може да възникне на фона на продължителна хронична СН.

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (HF) ЛЯВА КАМЕРА, ДЯСНА КАМЕРА, БИВЕНТРИКУЛАРНА (ТОТАЛНА) HF При левокамерна недостатъчност преобладават симптомите на венозен застой на кръвта в белодробната циркулация (задух, диспнея, белодробен оток, положение на ортопнея, мокри хрипове в белите дробове и др.), а с дясната камера - в системното кръвообращение (оток, хепатомегалия, подуване на цервикалните вени и др.).

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН) СН С НИСЪК И ВИСОК СЪРДЕЧЕН ДОБЪТ В повечето случаи на систолна СН има тенденция към намаляване на абсолютните стойности на сърдечния дебит. Тази ситуация възниква при AMI, коронарна артериална болест, хипертония, миокардит. В случаите, когато първоначално има повишени метаболитни нужди на органите и тъканите или недостатъчност на кислородната транспортна функция на кръвта (хипертиреоидизъм, бременност, артериовенозни шънтове, анемия), като правило се открива умерено компенсаторно увеличение на сърдечния дебит .

20 ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ИЗХОД 1. Първоначално забранен миокард 2. Ниско преднатоварване (хиповолемия) 3. Високо следнатоварване (повишено периферно съпротивление) 4. Интраоперативно увреждане на миокарда поради неадекватната му антиисхемична защита на всички етапи от операцията

21 ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ 5. дефекти в хирургичната техника или остатъчна некоригирана патология на сърдечно-съдовата система 6. ацидоза и електролитни нарушения 7. сърдечни аритмии 8. комбинация от тези и други фактори

22 Фактори, допринасящи за появата на синдром на нисък сърдечен дебит при пациенти с остър инфаркт на миокарда Широко разпространен миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера на сърцето, чиято площ надвишава 40-50% от общата му маса. Тежки исхемични промени в миокарда около периинфарктната зона на некроза. Наличие на стари белези след инфаркт на миокарда в миналото. В този случай размерът на нов инфаркт може да не достигне 40% от общата маса на лявата камера на сърцето. Намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера на сърцето под 40%.

23 Фактори, допринасящи за появата на синдром на нисък сърдечен дебит при пациенти с остър инфаркт на миокарда Напреднала и сенилна възраст на пациента. Разкъсване на междукамерната преграда. Дисфункция или разкъсване на папиларните мускули, участващи в некротичния процес, с развитие на недостатъчност на митралната клапа. Наличието на съпътстващ захарен диабет. Инфаркт на миокарда на дясната камера на сърцето.

ПАТОГЕНЕЗА НА ОСТРАТА ЛЯВОКАМЕННА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ В резултат на излагане на допринасящи фактори, има критичен спад в помпената функция на лявата камера. Това води до повишаване на крайното диастолно налягане в него и намаляване на сърдечния дебит. Налягането на пълнене на лявата камера и вените на белодробната циркулация се увеличава. Това затруднява венозния кръвоток в него и води до стагнация на кръвта в белите дробове. Високото налягане в белодробните вени се предава хидравлично към капилярите и белодробната артерия. Развиват се белодробен оток и белодробна хипертония.

25 Класификация на кардиогенния шок въз основа на скоростта и стабилността на хемодинамичния отговор на терапията (VN Vinogradov et al., 1970) СТЕПЕН I - относително лека. Продължителност 3-5 часа. BP 90 и mm Hg. Изкуство. Сърдечната недостатъчност е лека или липсва. Бърз и продължителен отговор на пресора към лекарствената терапия (за минути). II СТЕПЕН - умерена. Продължителност 5-10 часа, понижаване на кръвното налягане до 80 и 20 mm Hg. Изкуство. Тежки периферни признаци, симптоми на остра сърдечна недостатъчност. Реакцията на пресора към лекарства е бавна и нестабилна. III СТЕПЕН - изключително тежка. Продължителен курс с постоянна прогресия на падане на кръвното налягане (пулсово налягане под 15 mm Hg. Чл.). Може да доведе до силен алвеоларен белодробен оток. Има краткотрайна и нестабилна пресорна реакция или ареактивен ход.

26 Острата левокамерна недостатъчност може да се появи под формата на три клинични варианта, които до известна степен са последователни етапи на един патологичен процес: 1. Сърдечна астма - възниква в резултат на интерстициален белодробен оток, който не е придружен от значителна освобождаване на трансудат в лумена на алвеолите. 2. Алвеоларен белодробен оток - характеризира се не само с хемодинамичен оток на белодробния паренхим, но и с освобождаване на плазма и еритроцити в лумена на алвеолите и след това в дихателните пътища. 3. Кардиогенният шок е крайна степен на левокамерна недостатъчност, когато внезапното рязко намаляване на сърдечния дебит е придружено от изразено и често необратимо нарушение на периферната циркулация и прогресивно понижаване на кръвното налягане. Често се комбинира с алвеоларен белодробен оток.

ЗАПОМНЕТЕ Шокът е клиничен синдром, характеризиращ се с остра и продължителна хипотония. Патофизиологично шокът е остро и тотално нарушение на капилярното кръвообращение, т.е. зоната на микроциркулацията. Шокът винаги е придружен от спад в кислородната консумация и в по-голямата част от случаите от намаляване на сърдечния дебит! !

ЗАПОМНЕТЕ Разделянето на шока на травматичен, хеморагичен, постоперативен, токсичен, кардиогенен, изгарящ, септичен и т.н., говори само за неговата етиология! ПРИРОДАТА НА ТОЗИ СИНДРОМ Е ЕДНА! При лечението му трябва да се имат предвид особеностите на отделните форми на шока! !

32 Джон Уебстър Кърклин () Университет Алабама, Бирмингам, САЩ През 1974 г. той предлага алгоритъм за регулиране на сърдечния дебит, който е класически и днес.

33 ХЕМОДИНАМИЧНИ РАЗНООБРАЗНОСТИ НА СЛЕДОПЕРАТИВНИЯ ШОК (по J.W. Kirklin) 1. Шок с ниско предсърдно налягане: има хиповолемичен характер и е свързан със загуба на кръв или плазма. 2. Шок с високо предсърдно налягане: възниква при перикардна тампонада, миокардна недостатъчност, повишено съпротивление на изхода на лявата камера. 3. Шок с тахикардия (често съчетан с други аритмии). 4. Шок с брадикардия (също в комбинация с други аритмии). 5. Септичен шок.

34 ПРЕПОРЪКИ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕТО НА КАТЕТЪРА SWAN-GANZ ПРИ ПАЦИЕНТИ СЪС СИНДРОМ НА НИСЪК МОЩНОСТ Катетърът Swan-Ganz е много полезен при лечението на пациенти с нисък сърдечен дебит, хипотония, персистираща тахикардия, белодробен оток, кардиогенен шок. В тези случаи катетърът позволява бързо и лесно диференциране на: 1. недостатъчност на интраваскуларния обем с ниско налягане на пълнене на LV като следствие; 2. адекватен интраваскуларен обем и патологично високо налягане на пълнене на LV поради неговата дисфункция.

36 ПРИНЦИПИ И МЕТОДИ ЗА УПРАВЛЕНИЕ НА СЪРДЕЧНАТА ДЕЙНОСТ, ЛЕЧЕНИЕ НА СИНДРОМ НА МАЛЪК СЪРДЕЧЕН ОБЕМ! Експертите подчертават, че пациентите, които показват признаци на тъканна хипоперфузия с все още адекватни нива на кръвното налягане, трябва да бъдат управлявани по същия начин като пациентите с кардиогенен шок, за да се предотврати развитието на истински кардиогенен шок и смърт.

39 СТОЙНОСТТА НА СЪРДЕЧНИЯ ДОБЪТ СЕ ОПРЕДЕЛЯ: 1. чрез преднатоварване, т.е. дължината на миокардните мускулни влакна в края на диастола 2. следнатоварване, т.е. количеството съпротивление, преодоляно от миокарда по време на контракция по време на систола 3. контрактилитет (инотропизъм) на миокарда

АЛГОРИТЪМ ЗА ДИАГНОСТИКА НА ПРИЧИНИТЕ ЗА СИНДРОМ НА МАЛКО ИЗТВЪРЖДАНЕ (по R.N. Lebedeva et al., 1983) ОСТРА МИОКАРДНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ СЕ ДИАГНОСТИЦИРА, КОГАТО: 1. намаляване на сърдечния индекс под 2,5 l/m 2 min 2. повишаване на диастолното налягане в белодробната артерия над 20 mm Hg 3. повишаване на CVP повече от 15 mm Hg. ХИПОВОЛЕМИЯ СЕ ДИАГНОСТИЦИРА, КОГАТО: 1. CVP под 8 mm Hg. 2. систолно налягане в белодробната артерия по-малко от 15 mm Hg. (Лебедева R.N., Abbakumov V.V., Eremenko A.A. и др. Лечение на остра циркулаторна недостатъчност // Anest. и реанимация C).

43 SI

44 SI

47 Ефектът на чужди лекарства върху адренергичните рецептори инотропен агент Активиране на рецепторите Ефективност при средна доза от чужди пътища на хрониката на адреналина α1 β1 β2 β1 β норепинефичен α1 β2α1 β1 β1 δα1 β δ β1 β β2 β β2 β2 β2 β2 β ± Изопротеринол β1 β2β1 β

49 КЛИНИЧНИ И ФАРМАКОЛОГИЧНИ СВОЙСТВА НА СИМПАТОМИМЕТИЦИТЕ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ТЕХНАТА ДОЗА ФАРМАКОЛОГИЧНИ СВОЙСТВА Добутамин ДОПАМИН Адреналин и норепинефрин ниски дози високи дози ДОЗИРОВКА, MCG/KG * МИН. - 0,10 Най-чести нежелани реакции Тахикардия Аритмии Тахикардия Вазоконстрикция Аритмии

51 ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ Въвеждането на вазоактивни средства в клиничната практика е голям напредък в лечението на сърдечна недостатъчност. Голям арсенал от интравенозни вазодилататори дава възможност да се осигури широк спектър от необходими хемодинамични ефекти. Лекарствата се разделят на три основни групи:

52 ГРУПИ ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ 1. с преобладаващ венодилатиращ ефект, намаляващ преднатоварването 2. с преобладаващ артериолодилатиращ ефект, намаляващ следнатоварването 3. имащ балансиран ефект върху системното съдово съпротивление и венозното връщане

53 ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ОСНОВНИТЕ ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ НИТРАТИ Нитратите имат директен съдоразширяващ ефект, вероятно чрез специфичен релаксиращ фактор, произвеждан от ендотела. Нитроглицеринът увеличава лумена на системните вени и артерии. Вените имат по-голям афинитет към нитратите от артериолите. Артериоларната вазодилатация възниква само при високи нива на нитратно насищане. При тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене, ако се поддържа адекватно предварително натоварване, разширяващият ефект на нитроглицерина причинява значително увеличение на сърдечния дебит. Началната доза нитроглицерин за интравенозно приложение е 0,3 μg / kg min. с постепенно повишаване до 3 µg/kg мин. докато се получи ясен ефект върху хемодинамиката. Основният недостатък на продължителната инфузия на нитроглицерин е бързото развитие на толерантност.

54 ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ОСНОВНИТЕ ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ НАТРИЕВ НИТРОПРУСИД Натриевият нитропрусид е мощен балансиран краткодействащ вазодилататор, който отпуска гладките мускули както на вените, така и на артериолите. Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония, свързана с нисък сърдечен дебит. Лекарството трябва да се прилага интравенозно под контрола на непрекъснато наблюдение на параметрите на кръвоносната система за навременна оценка на степента на намаляване на следнатоварването, за да се избегне прекомерна хипотония и критичен спад на налягането на вентрикуларното пълнене. Дозите нитропрусид, необходими за задоволително намаляване на следнатоварването при сърдечна недостатъчност, варират от по-малко от 0,2 до повече от 6,0 µg/kg min интравенозно, средно 0,7 µg/kg min. Основните странични ефекти на нитропрусида са интоксикация с тиоцианат/цианид, която се проявява само при високи дози за дълго време.

Необходима е инфузия на симпатикомиметици с помощта на дозатор, когато се използва спринцовка с обем 50 ml: скоростта на инфузия ml/час = дозата на лекарството в mcg/kg · Min Формула: лекарство + разтворител = 50 ml пример за тялото на пациент = 74 kg, необходима е инфузия на адреналин за адреналин 2 в спринцовката 2,2 ml + 47,8 ml разтворител = 50 ml

59 НЕИНОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА НЕАДРЕНЕРГИЧНИ ИНОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА 1. Инхибитори на фосфодиастеразата (амринон, милринон). Комбинирайте положителен инотропен ефект с вазодилатация. Отрицателно качество - склонност към аритмии. 2. Калциеви сенсибилизатори (пимобендан, левосимендан - Simdaks "Orion Pharma"). Те повишават инотропната функция в резултат на увеличаване на съдържанието на вътреклетъчен калций, повишавайки чувствителността на миофиламентите към него. Комбинирайте положителен инотропен ефект с вазодилатация; не е аритмогенен; не увеличават нуждата от кислород на миокарда. ОБЩ НЕДОСТАТЪК - ВИСОКА РАЗХОД!

2,5 l/m 2 min TPVR 115 l/m 2 min m 2 min OPSS 115 l/m 2 min" class="link_thumb"> 60 !} 60 Корекцията на синдрома на нисък сърдечен дебит с лекарства може да се счита за адекватна, ако изчезнат следните показатели: Изчезването на клиничните симптоми на шок CI на ниво > 2,5 l / m 2 min TPVR 115 l / m 2 min диуреза > 50 ml / h p 0 2 v > 30 mm Hg 2,5 l / m 2 min OPSS 115 l / m 2 min "> 2,5 l / m 2 min OPSS 115 l / m 2 min диуреза> 50 ml / h r 0 2 in> 30 mm Hg." > 2,5 l/m 2 min TPVR 115 l/m 2 min "title="(!LANG:60 Корекцията на синдрома на нисък сърдечен дебит с лекарства може да се счита за адекватна, ако изчезнат следните показатели: Клиничните симптоми на CI шок изчезват при ниво > 2,5 l /m 2 min OPSS 115 l/m 2 min"> title="60 Корекцията на синдрома на нисък сърдечен дебит с лекарства може да се счита за адекватна, ако изчезнат следните показатели: Изчезването на клиничните симптоми на шок SI на ниво> 2,5 l/m 2 min TPVR 115 l/m 2 min"> !}

СИНДРОМЪТ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ИЗХОД се характеризира с намаляване на сърдечния дебит, хипотония и централизация на кръвообращението, което води до недостатъчна тъканна перфузия.

ЕТИОЛОГИЯ. Сред причините за синдром на нисък сърдечен дебит най-важни са аритмичният шок, причинен от брадиаритмия (синусов, AV блок, камерно мъждене, групови камерни екстрасистоли) или тахиаритмия (остра коронарна недостатъчност, суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене), кардиогенен шок (миокардна хипоксия, вродено сърдечно заболяване, болест на Кавазаки, SARS), остра перикардна тампонада (руптура на миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматичен статус, емфизем), краен стадий на застойна сърдечна недостатъчност на фона на декомпенсирано сърдечно заболяване, миокардит или кардиомиопатия .

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезата на пациентите има индикации за наличие на сърдечни аритмии, както и състояния, причинени от нарушения на коронарното кръвообращение. Клиничната картина на заболяването е доминирана от синдром на болка, който се проявява с изразена тревожност на детето, последвана от летаргия. Симптомокомплексът на сърдечно-съдовите заболявания включва спадане на кръвното налягане, нишковиден пулс, тахикардия, "мраморна" бледност на кожата, колабиране на периферните вени, лепкава студена пот, акроцианоза и олигоанурия.

ЕКГ изследване разкрива твърд интервал Z-Z, депресия на интервала S-T и отрицателна вълна Т. Централното венозно налягане обикновено е под 40 cm воден стълб. Изкуство. В общия кръвен тест се открива левкоцитоза или левкопения с изместване на формулата наляво.

ЛЕЧЕНИЕ. Целта на терапевтичните мерки е да се постигне адекватен сърдечен дебит и тъканна перфузия, за да се предотвратят негативните ефекти от продължителната исхемия върху жизненоважни органи. Следователно е необходимо да се елиминира основната причина, да се спре сърдечната аритмия и синдрома на болката, да се увеличи сърдечният дебит, да се оптимизира храненето на сърдечния мускул (кардиотропни лекарства), да се възстанови съдовият тонус, да се намали пропускливостта на съдовата стена и да се стабилизират клетъчните мембрани, подобряване на реологичните и коагулационните свойства на кръвта и провеждане на кислородна терапия. За да се увеличи сърдечният дебит, се предписват лекарства с положителен инотропен ефект (допамин при 6-9 mcg / kg / min IV, добутамин при 5-15 mcg / kg / min), както и лекарства с положителен хронотропен ефект ( адреналин при 0, 2-1 mcg / kg / min, норепинефрин - 0,05-0,2 mcg / kg / min). При тежка тахикардия и нисък CVP е необходимо увеличаване на предварителното натоварване, за да се увеличи SV. Това се осигурява чрез интравенозни течности (инфузионна терапия). При тежка тахикардия, висок CVP и липса на ефект от лекарства с положителен инотропен ефект, когато има голямо следнатоварване, се предписва хидралазин (0,2 mg / kg) или натриев нитропрусид (0,5-0,8 μg / kg / min). В случаите, когато се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда, са показани сърдечни гликозиди (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофната терапия за синдром на нисък сърдечен дебит включва назначаването на смес от глюкоза-калий-инсулин (поляризираща) (20% разтвор на глюкоза - 5 ml / kg, 7,5% разтвор KS1 - 0,3 ml / kg, инсулин - 1 U / kg), който се прилага интравенозно за 30-40 минути. Освен това се препоръчва да се предписват панангин (0,25 ml / kg всеки), рибоксин, фосфаден, L-карнитин (милдронат), неотон (креатин фосфат), цитохром С (цитомак), солкосерил и др.

Още по темата за синдрома на ниския сърдечен дебит:

1. СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ДОБЪТ СЛЕД ИЗКЛЮЧВАНЕ НА AEC
2. 24. МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЪСТОЯНИЕТО НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА. ОПРЕДЕЛЯНЕ НА МИНУТНИЯ СЪРДЕЧЕН ОБЕМ. СЪРДЕЧЕН ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ НА ЕЖЕКЦИЯ. МАСА НА ЦИРКУЛИРАЩАТА КРЪВ. ХЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ.
3. Обобщени изчисления на замърсяването на въздуха от емисии от промишлеността и превозните средства и тяхното приложение при стандартизиране на емисиите от предприятия

Стандартно лечение на пациенти след
сърдечна хирургия и често срещани следоперативни сценарии
описани в статии Интензивно лечение след CABGи Интензивно лечение след клапна корекция. Тези
принципите на управление на пациентите са насочени към предотвратяване на синдрома на малкия
сърдечен дебит Тази статия е за лечението на синдрома на нисък сърдечен дебит.

Несърдечни причини

Запушване на коронарна артерия или байпас

Оптимизиране на съотношението доставка и търсене
миокард в кислород

Подобряване на кръвоснабдяването на миокарда

Контрактилитет

несърдечни
причини

• Необходимо
  за диагностициране и коригиране на несърдечни причини за малко сърце
  изтласкване: хиповолемия,
  тензионен пневмоторакс, сърдечна тампонада, хипоксия, хиперкапния, ацидоза,
  анемия, хипотермия, сепсис и електролитни нарушения.

• хипоксия,
  ацидозата и хипотермията също могат да бъдат късни ефекти от ниското
  сърдечен дебит.

• Ако
  има постепенно намаляване на хематокрита, търсете източници на кървене.

Запушване на коронарна артерия или байпас

Пълна оклузия на коронарна артерия или
шънт през първите 24 часа след операцията не е толкова често.По-често има критична
стеноза на артерия или шънт. Тези нарушения
може да се нарече:

• навеждайки се
  твърде дълъг шънт, лошо (изкривено) местоположение на шунта.

• спазъм
  коронарни артерии или артериални байпаси.
  Вазоспазъм в следоперативния период може да се дължи на
  повишен α-адренергичен тонус, въвеждане на адренергични лекарства,
  като норепинефрин, ребаунд ефект при прекратяване на калциевите блокери
  канали, които пациентът е получил преди операцията, освобождаването на тромбоксан А 2 и въздушна емболия.

• тромбоза
  шунтове. Главната причина -
  дефекти в хирургическата техника.предразполага към тромбоза на шънта
  хиперкоагулационни състояния. Комбинация от транексамова киселина и апротинин,
  е доказано, че се свързва с повишен риск от тромбоза на шънта (вж Кръвни продукти и прокоагуланти).

• С изключение
  В допълнение, кръвните съсиреци са склонни да се образуват в съдовете след ендартеректомия.

Диагноза

Запушване на коронарната артерия
артерия или шънт води до елевация на ST сегмента, камерни аритмии,
AV блок и намален сърдечен дебит.
Диференциалната диагноза трябва да се счита за възможна
причини за сърдечен дебит, дадени в статията Синдром на малък сърдечен дебит Нарушения на местното
контрактилитет на сърцето може да се открие чрез ултразвук на сърцето, включително
трансезофагеална ехокардиография Стеноза
или оклузия на шънт се откриват чрез коронарна ангиография.

Предотвратяване

Добра оперативна техника
(евертирани анастомози, предотвратяване на навлизането на въздух в коронарното легло,
минимум докосване на шънтовете и ендотела на коронарните артерии).При много
сърдечна хирургия CITR пациенти получават инфузия на нитроглицерин за по-нататъшно
за по-голямо намаляване на риска от нарушен кръвен поток през шунти и коронарни артерии.
80-85 g/l също намалява риска от тромбоза и подобрява микроциркулаторната перфузия.
миокарда, поддържайки доставянето на кислород на правилното ниво.

Лечение

• Оптимизирайте оксигенацията

• Оптимизиране
  предварително натоварване, контрактилност и следнатоварване (вижте статиите Предварително и
  последващо натоварванеи Контрактилитет).

• Започнете
  инфузия на NG (200 mg в 50 ml 5% глюкоза при начална доза 1,5-3 ml / час или 10-20
  mcg/min, последвано от повишаване на дозата, ако се понася).

• Ако средното кръвно налягане позволява, започнете
  прилагане на нифедипин (1 mg/час), което е от значение за артериалните байпаси; при
  контролирайте сърдечната си честота.

• Персистиращата исхемия е индикация за
  използване на IABP (вж Интрааортна балонна контрапулсация (IABP)).

• Рефрактерната исхемия показва
  необходимостта от повторна операция през първите 24-36 часа. В последствие
  Ангиопластиката е лечението на избор.

Оптимизиране на съотношението на доставка и
миокардни нуждив кислород

Оптимизирайте предварителното натоварване, контрактилитета и
последващо натоварване.

Като
как да направите това е описано подробно в следващия раздел. Целта на тези дейности е
увеличаване на сърдечния дебит, като същевременно се минимизира работата на сърцето, и,
следователно миокардната нужда от кислород.
Трябва да се има предвид, че често е по-важно
посока на промяна на параметъра, а не абсолютни стойности.

Волтаж
стени на лявата камера

Най-важната детерминанта на нуждата
миокарда в кислород е напрежението на стената на лявата камера Колкото по-голямо е налягането
трябва да създаде лявата камера, толкова по-голяма е нуждата й от кислород.Напрежението на стената на лявата
вентрикула се определя от пред- и следнатоварване.
Оптимизирането на тези параметри води до факта, че намаляването
на лявата камера протича с по-малка систолна и крайна диастолна
обеми на лявата камера и противодейства на по-малко съпротивление. Това
най-ефективно намалява консумацията на кислород от миокарда.

Общ
периферно съпротивление

Адекватен
кръвното налягане не е гаранция за адекватен сърдечен дебит.От уравнението за изчисляване на OPSS
следва, че AD =
SV * OPSS Изразено
периферна вазоконстрикция в резултат на хипотермия или
рефлекторен отговор на хиповолемия, помага за поддържане на адекватен
кръвно налягане въпреки намаления сърдечен дебит.Но този механизъм не го прави
винаги рационално.В това
случай може да се наруши кръвоснабдяването на периферните органи, да се развие
чревна исхемия, остра тубулна некроза и нарушена чернодробна функция. Прогноза
с такива нарушения е много неблагоприятно.
Високото следнатоварване води до повишена сърдечна работа и
увеличава нуждата от миокарден кислород, но не увеличава диастолното
налягане и коронарна перфузия (вижте по-долу).

аритмии

Намалената функция на миокарда може да бъде компенсирана
рефлекторна тахикардия. В този случай, въпреки малкия ударен обем,
необходимият сърдечен дебит се поддържа.
Тахикардията може да е признак на намалена функция на лявата камера.
вентрикула и сам по себе си влошава миокардната исхемия.
В статията е разгледано лечението на аритмии, причиняващи нисък CO. Фатални аритмии.

Механични
поддържа

Интрааортна
балонната контрапулсация е показана при нисък сърдечен дебит, който не се поддава на
медицинска корекция. Помага за подобряване на съотношението на доставяне на кислород
на миокарда и миокардната нужда от кислород, тъй като намалява следнатоварването и
подобрява коронарната перфузия.

Подобряване на кръвоснабдяването на миокарда

налягане
коронарната перфузия е равна на диастолното налягане в аортата минус налягането
в коронарния синус или в дясното предсърдие.
Кръвоснабдяването на миокарда също зависи от продължителността на диастолата.

• 
  поради тежка вазодилатация, а не поради нисък сърдечен дебит,
  започнете норепинефрин за повишаване на диастолното налягане > 55 mmHg. Изкуство.

• Ако диастолното налягане се понижи с
  поради нисък сърдечен дебит и не се увеличава в отговор на оптимизация
  преднатоварване, следнатоварване и контрактилитет на миокарда, обикновено за лечение на миокардна исхемия
  Изисква се IABA.

• И в двата случая лечението трябва да бъде агресивно
  тахикардия за оптимизиране на времето за диастолно пълнене. Оптимално
  Сърдечната честота в следоперативния период е 80-100 удара в минута ( виж Синусова тахикардия).

Оптимизация преди и след натоварване

цел
оптимизацията на предварителното натоварване е да се повиши ефективността на сърдечната контракция.Смята се, че контракциите
сърцата трябва да бъдат описани от горната част на кривата на Франк-Старлинг, преди да излязат
зависимостта на ударния обем от крайния диастоличен обем на платото (виж Фиг. Контрактилитет).Понятия
pre- и afterload са обяснени в статията Дефиниране на основните понятия на интензивното лечение.

Определение

предварително натоварване е
мярка за крайната диастолна дължина на мускулните влакна на миокарда на лявата камера.
Тази дължина е пропорционална крайна диастолна
LV обем (LV EDV)и с известно приближение, крайна диастолна
налягане (KDD LV).Определя се от налягането при пълнене, времето за пълнене и съответствието.
вентрикул.

• В клинични условия, предварително натоварване
  на вентрикула се оценява индиректно чрез DLP, PAWP и DPP (най-точният показател
  KDD LV е DLP; DPP е най-малко точното отражение на налягането от край до край на LV).

• Оптимизацията на предварителното натоварване се извършва с
  използване на колоидни плазмозаместващи разтвори, което позволява да се увеличи
  предварително натоварване или с бримкови диуретици за намаляването му.
  Оптимални показатели: DPP - 10-14 mm Hg. Чл., DZLA - 10-14 mm Hg, DLP - 12-16 mm Hg. Изкуство.

• При пациенти с хронични
  недостатъчност на митралната клапа и хипертрофирани вентрикули
  (стеноза на аортна клапа, стеноза на митрална клапа, GOCM) изискват по-високи
  стойности на налягането на пълнене, така че при тези пациенти те могат да надвишават 20 mm Hg. Изкуство.

• Трябва
  вземете предвид, че посоката на промяна често е по-важна
  параметри, а не абсолютни стойности.

• Ако
  налягането на пълнене не се увеличава, когато обемът се допълва, или
  увеличаване, но след това бързо намаляване, това показва, че пациентът,
  най-вероятно относителната хиповолемия продължава, дори ако е абсолютна
  стойностите са доста високи.

• Ако
  налягането при пълнене нараства бързо, когато обемът се попълва и остава
  високо и системното налягане остава на същото ниво, това показва, че
  че пациентът е хиперволемичен, дори ако абсолютното налягане на пълнене
  относително ниско.

• При пациенти с намалена функция
  вентрикуларната граница между еуволемия и обемно претоварване може да бъде много
  тънък Тези
  пациентите трябва да използват натоварвания с малък обем (< 250 мл коллоидов)
  и внимателно следете налягането на пълнене и кръвното налягане.

• Твърде голямото предварително натоварване е много опасно.
  няколко причини: тя
  увеличава напрежението на камерната стена, което изостря исхемията, защото
  има повишена нужда от кислород на миокарда и намалена перфузия
  миокарда. Това може да доведе до белодробен оток, стагнация на кръвта във вътрешните органи
  и вероятно мозъчен оток.

• Без повишаване на налягането при пълнене
  с адекватно заместване на обема може да бъде свързано с вазодилатация или капилярно изтичане . Понякога за постигане
  адекватното предварително натоварване изисква използването на вазоконстриктори в малък
  доза (норепинефрин в доза от 0,03-0,1 mcg / kg * min) (вж. Типична хемодинамика
  синдроми).

Необходимо
оптимизирайте последващото натоварване.
следнатоварването намалява работата на сърцето.
Работата на лявата камера за създаване на налягане (стрес на стената
лява камера) е основната детерминанта на потреблението на миокарда
кислород.

Определение

напрежение на стената на лявата камерапо време на систола.
Определя се от предварителното натоварване и общо периферно съдово съпротивление
(OPSS).

• В клинични условия OPSS може
  изчислено от измервания на сърдечния дебит и кръвното налягане (вж Дефиниране на основните понятия в интензивното лечение), както и оценка чрез палпиране на пулса на
  периферните артерии и температурата на кожата.

• Използвайте при нисък сърдечен дебит
  вазодилататорите за намаляване на следнатоварването трябва да бъдат много предпазливи.
  единственият механизъм за поддържане на кръвното налягане и, следователно,
  коронарна перфузия, в условия на граничен сърдечен дебит.

• налягане
  коронарната перфузия е равна на
  диастолното налягане в аортата минус налягането в коронарния синус или в
  дясно предсърдие.
  намаляването на следнатоварването ще доведе до миокардна исхемия, тъй като ще намали налягането в
  аорта и следователно коронарна перфузия.

• Следнатоварването се увеличава с хиповолемия
  поради рефлексна вазоконстрикция.
  Възможен начин за коригиране на това състояние е внимателното вливане
  течности.

• Честа причина за повишен OPSS в
  следоперативният период е хипотермия.
  Загрейте пациента със затоплящо одеяло, помислете
  необходимостта от използване на нагреватели за инфузия (това е особено важно, когато
  необходимостта от преливане на голям обем течност).

• За да намалите OPSS, можете да използвате
  различни вазодилататори (вж Вазодилататори).
  NG често се използва в повечето OETR, защото също така е
  има благоприятен ефект върху кръвоснабдяването на миокарда. Натриев нитропрусид
  - той е много мощен вазодилататор, но няма толкова благоприятен ефект
  влияние върху кръвоснабдяването на миокарда, поради което се счита за лекарство от втора линия
  за корекция на артериална хипертония.

• Някои инотропи с вазодилататори
  свойства също намаляват последващото натоварване.
  Те включват милринон, допексамин, добутамин и допамин
  малки дози (в низходящ ред на способността за намаляване на следнатоварването). На малък
  сърдечен дебит, трябва да се обмисли предписването на тези лекарства.

• Увеличаване на OPSS (следователно и
  може да се изисква предварително зареждане).
  при пациенти с добър сърдечен дебит (CI> 2,5 l / min * m 2)
  и ниско системно налягане поради периферна вазодилатация. Така
  на пациентите е показано въвеждането на вазоконстриктори, например норепинефрин в доза
  0,03-0,2 µg/kg*мин.

• Пазете се от намалено последващо натоварване
  пациенти с остатъчна обструкция на LVOT, например при пациенти с хипертрофия
  междукамерна преграда, с аортна протеза с малък диаметър, тъй като
  намаляването на периферното съдово съпротивление ще доведе до намаляване на налягането в аортата, намаляване на коронарното
  кръвен поток и миокардна исхемия.

Контрактилитет

Определение

Контрактилитет
(или инотропна функция) е мярка за силата на свиване на миокардните влакна по време на
данни преди и след натоварване.
регулирани от вегетативната нервна система и приложението на инотропни лекарства.

Оптимизация преди и след натоварване
повишава ефективността на сърдечната контракция.

Контрактилитет в клинични условия
изчислено от фракцията на изтласкване.
В следоперативния период се оценява и контрактилитетът
измерение сърдечен дебит.Артериално наляганекато такова не е мярка за контрактилност.

Способност за промяна на контрактилитета
уникален за сърдечния мускул
мускулите не са в състояние бързо да променят своя контрактилитет.
Различни фактори повишават контрактилитета (имат положителен
инотропен ефект) или го намаляват (имат отрицателен инотропен ефект
ефект).

Положителен инотропен ефект

Има два механизма за увеличаване
контрактилност.
В клиничната практика първият механизъм за бърз отговор е важен. Той
реализирани чрез стимулация α1 и β1-адренергични рецептори
или чрез директен ефект върху концентрацията на електролити.Вторият механизъм е по-малко
важен за интензивното лечение на следоперативния период. Развива се в
в продължение на няколко седмици и води до повишаване на активността на АТФазните рецептори,
който има същия ефект върху концентрационните градиенти на електролитите в
миоцит.К
Факторите с положителен инотропен ефект включват:

• Стимулиране на симпатиковите нерви (и двете
  механизъм)

• адреналин (агонист) α 1 и β 1 -адренергични рецептори)

• Норепинефрин (α 1 - и в по-малка степен β 1 -адренергичен рецепторен агонист)

• Допамин (по-слаб агонист на α 1 - и β 1 -адренергичните рецептори)

• Добутамин (много слаб агонист α 1 -адренергични рецептори и по-силен β 1 -адренергичен агонист)

• Ефедрин (слаб агонист α 1 - и
  β1-адренергични рецептори)

• Метараминол (мощен α1-адренергичен рецепторен агонист
  и слаб агонист на β1-адренергичните рецептори)

• Milrinone (увеличава тока Ca 2+ в клетката чрез потискане на инактивирането на cAMP)

• Дигоксин
  (потиска Na / K-ATP-аза и увеличава вътреклетъчното съдържание
  Ca2+)

• Калций (увеличава приема Ca 2+ в клетката).

Отрицателен инотропен ефект

Тези фактори също действат чрез различни механизми:
блок α 1 - и β 1 -адренергични рецептори,
намаляване на улавянето на Ca 2+, намаляване на скоростта на потенциално разпространение
действие върху миокарда и намаляване на интензивността на енергозависимите процеси,
контролиране на контракцията. Към фактори с отрицателен инотропен ефект
отнасям се:

• Стимулиране на парасимпатиковата нервна система
  системи

• β-блокери и
  блокери на калциевите канали

• Амиодарон

• ацидоза

• хипоксия

• Провъзпалителни цитокини

• Електролитни нарушения: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Оптимизация
контрактилност

Елиминирайте
хипоксия и хиперкапния (вж дихателна недостатъчност след
кардиохирургия)

Оптимизиране на миокардната перфузия (вж Лечение на синдром на нисък сърдечен дебит)

Елиминирайте
ацидоза и метаболитни нарушения (вж Киселинно-базов баланс)

Причините за ниския сърдечен дебит могат да бъдат влошаване на функцията на миокарда и нарушение на разпределението на кръвните потоци с нормален дебит от вентрикула.

Миокардната дисфункция е често срещано явление след първия етап на реконструкция при пациенти с GLOS. Причинява се от комбинация от много фактори, някои от които са присъщи на тази група пациенти, а други са резултат от сърдечна операция. Сърдечно-белодробният байпас и свързаните с него действия водят до метаболитен и електролитен дисбаланс, ендотелно увреждане, активиране на коагулационната каскада, освобождаване на много ендогенни вазоактивни вещества и възпалителни медиатори, микроемболия и реакция на стрес на целия организъм. Патофизиологичните последици от тези фактори са увеличаване на порьозността на капилярните стени и ексудация на течност в интерстициалното пространство, нарушаване на нормалната вазоактивна обратна връзка, глобален възпалителен отговор и нарушаване на водно-електролитната и метаболитната хомеостаза. В резултат на това пациентът може да развие миокарден оток, нарушена ендотелна функция на коронарните артерии, трансмембранен ток на калций и калий, увреждане на миоцитите чрез исхемия и реперфузия, микроемболия на коронарните артерии, склонност към аритмогенеза и други промени, свързани с възпаление. Намаляването на кумулативния сърдечен дебит през първия ден след операцията е пропорционално на продължителността на кардиопулмоналния байпас. Проявява се чрез намаляване на системната венозна сатурация и увеличаване на артериовенозната кислородна разлика и е рисков фактор за смърт. Увеличаването на следнатоварването след кардиопулмонален байпас също значително намалява миокардната функция и стеснява буферната зона на миокардния резерв. Кървенето и други усложнения, като инфекция, са придружени от абсолютна или относителна хиповолемия и изострят камерната дисфункция.

Редица фактори, специфични за HFRS, предразполагат към миокардна дисфункция и нисък сърдечен дебит. Тези пациенти имат функционално единствената морфологично дясна камера. Структурата на дясната камера се различава по много начини от тази на лявата камера, което намалява механичната способност за изпомпване на кръв в системния басейн с високо съдово съпротивление. Освен това, тъй като има една единствена функционална камера, нейната механика не се поддържа от взаимодействието на две нормално развити вентрикули. Проучванията показват значението на този фактор при по-възрастни пациенти с функционално еднокамерно сърце с доминираща лява камера. Очевидно този механизъм съществува и в обратна позиция. Наличието на малка, хипертрофична и слабо разтеглива лява камера, която не осигурява значителен систоличен дебит, може да наруши диастолната функция на дясната камера при HFRS. Значението на тези фактори не е напълно доказано, но те могат да играят роля в намаляването на основния миокарден резерв.

Втората анатомична причина за намаляване на камерната функция е недостатъчността на коронарния кръвен поток поради обструкция на мястото на проксималната анастомоза на аортата и белодробната артерия. Изключително тясната възходяща аорта при някои пациенти също е причина за недостатъчен коронарен кръвоток. В допълнение, пациентите с аортна атрезия и митрална стеноза могат да имат абнормно коронарно кръвообращение, както при пациенти с белодробна атрезия и интактна камерна преграда.

Миокардната исхемия по време на кръстосано притискане на аортата и спиране на кръвообращението също намалява постоперативната вентрикуларна функция, както се потвърждава от хистологичните изследвания. Миокардната исхемия в предоперативния период се наблюдава по-често при аортна атрезия и късно приемане в хирургическата клиника, когато каналът е частично затворен. Защитата на миокарда при тези пациенти може да се подобри, ако физиологичната верига на AIC се напълни с филтрирана прясна цяла кръв.

При пациенти със SGLOS постоперативно, коронарният резерв е намален с повишена миокардна кислородна консумация, намален системен кислород и намален коронарен кръвен поток на единица миокардна маса или обем в резултат на анатомична обструкция на кръвния поток, неадекватна плътност на коронарните капиляри, ендотелна дисфункция на коронарната артерия , или намален индекс "диастолно налягане-време". Пациентите със HFRS след операция страдат от повишена нужда от кислород на миокарда поради повишено натоварване на единичната камера, изпомпваща кръв към системните и белодробните съдови легла, и от намалено доставяне на кислород поради относителна хипоксемия и комбинация от горните фактори, водещи до намаляване на коронарен кръвен поток.

Енергийните нужди на миокарда се увеличават при състояния на камерна дисфункция, причинена от дилатация, намален диастолен комплайънс и намалена крайна систолна способност на камерата да се върне към диастолния обем при различни нива на предварително натоварване. Аритмиите също нарушават енергийната ефективност на миокарда чрез скъсяване на времето за диастолно пълнене, влошаване на атриовентрикуларното взаимодействие и неефективно постнормално свиване.

Значение на разпределението на кръвния поток

Друг важен фактор за системната перфузия е неравномерното разпределение на сърдечния дебит. Това се случва при хиперперфузия на белите дробове и клапна недостатъчност. Въпреки че леката регургитация на трикуспидалната и неоаортната клапа е честа, тежката регургитация е относително рядка. При една трета от пациентите с HGLOS трикуспидалната клапа, която функционира като системна AV клапа, е морфологично абнормална, което е предпоставка за регургитация. Компетентността на клапата може да бъде нарушена, особено при пациенти с тежка камерна дисфункция и дилатация. За разлика от митралната клапа, папиларно-хордалният апарат на трикуспидалната клапа е прикрепен към интервентрикуларната преграда. Дилатацията на вентрикула води до влошаване на затварянето на клапите, дори при липса на морфологични промени в клапата. По този начин пациентите, които са били в състояние на тежка метаболитна ацидоза в предоперативния период, често имат недостатъчност на трикуспидалната клапа, която може да продължи в следоперативния период.

Лечение на нисък сърдечен дебит

Лечението е комплексно и включва:

използването на положителни инотропни средства;

нормализиране на pH на кръвта;

намаляване на следнатоварването;

намаляване на нуждата от кислород чрез релаксация, седация, премахване на аритмии.

Когато хематокритът е под 40%, кислородният капацитет на кръвта се оптимизира чрез трансфузия на червени кръвни клетки.

Механичната циркулаторна подкрепа с ECMO е показана при пациенти с потенциално обратима миокардна дисфункция, свързана с аритмии, дискретно влошаване на коронарната перфузия или провокирана от системно-белодробен артериален шънт.

Ако системният кръвен поток е намален поради повишено обемно натоварване, намалете системното следнатоварване чрез увеличаване на дозата милринон, инфузия на нитропрусид, вентилация с положително експираторно налягане, хипоксия или хиперкарбия. Ако се установи анатомична причина, се прибягва до хирургична интервенция - ревизия на шунта, дренаж на перикарда.

хипоксемия

Патофизиология на следоперативната хипоксемия.

Насищането на системната артериална кръв се определя от три фактора: съдържанието на кислород в белодробните вени, съдържанието на кислород в системните вени и съотношението Ql/Qc. Намаляването на един от тези показатели води до хипоксемия. Често след операция се наблюдава ниско съдържание на кислород в белодробните вени. Потенциални причини за изчерпване на кислорода в кръвта, изтичаща от белите дробове, могат да бъдат:

интрапулмонално шунтиране;

намален газообмен поради обструктивно заболяване на белодробната артерия или оток;

намаляване на ефективния белодробен обем поради пневмоторакс или тежка ексудация.

Намалената системна венозна сатурация с кислород обикновено се дължи на нисък сърдечен дебит, както и на нисък кислороден капацитет или висока консумация на кислород. Последното може да е резултат от недостатъчна седация или релаксация, нарушение на терморегулацията, инфекция или повишен метаболизъм.

Най-честите причини за намален белодробен кръвоток са намаленият общ сърдечен дебит и проходимостта на системния белодробен шънт. Белодробното съдово съпротивление при новородени в ранния следоперативен период е лабилно при аномалии с първоначално висок белодробен кръвоток и обструкция на белодробния венозен отток. Хиперреактивността на белодробните съдове е сложен феномен, дължащ се на ендотелна дисфункция, дължаща се на предоперативни и следоперативни смущения на напрежението на срязване в белодробната циркулация, както и увреждащи ефекти върху белодробните съдове на кардиопулмонален байпас. Повишеният PVR рядко е единственият фактор, отговорен за тежка хипоксемия. Намаляването на белодробния кръвен поток е по-вероятно поради недостатъчен кръвен поток през шънта.

След първия етап на палиативно хирургично лечение на SHLOS, оптималното съотношение Ql / Qc е 1. В този случай кислородното насищане на системната артериална кръв, съгласно уравнението на Fick, е приблизително 75%.

Лечение на следоперативна хипоксемия.

Ако намаляването на белодробната венозна сатурация е причинено от външна компресия на белия дроб от плеврален ексудат или пневмоторакс, плевралната кухина се дренира с тънък катетър. Патологията на белодробния паренхим се елиминира чрез избор на режим на вентилация и подходяща лекарствена терапия. Повишаването на положителното експираторно налягане може да разреши ателектазата и да нормализира съотношението вентилация-перфузия, както и да намали белодробния оток. Увеличаването на фракцията на вдишания кислород допринася за увеличаване на насищането на белодробната венозна кръв.

Лечението на хипоксемия, дължаща се на системна венозна десатурация поради нисък системен дебит, се провежда, както следва. Пациенти с нормален сърдечен дебит, но повишена консумация на кислород поради възбуда и болка, се седират и релаксират. Инфекцията и хипертермията са придружени от повишена консумация на кислород. Обичайните лечения включват антибиотици, антипиретици и повърхностно охлаждане.

Недостатъчността на интерартериалния шънт се коригира чрез увеличаване на трансфузията на течности, поддържане на високо кръвно налягане, осигуряване на адекватна седация и повишаване на съдържанието на кислород в инхалираната газова смес. Обтурираният шънт изисква операция или интервенционна катетеризация. При остро влошаване се извършва реанимация с помощта на ECMO.

Заключение

Целите на следоперативното лечение през първите 24 часа са:

поддържане на кумулативен сърдечен дебит чрез използване на инотропни средства и намаляване на системното следнатоварване;

минимизиране на търсенето на кислород чрез седация и релаксация;

ограничаване на стресови процедури, които повишават консумацията на кислород, белодробната и системната съдова резистентност;

елиминиране на болката и неспецифичните усложнения.

Недостатъците на тази стратегия за лечение са необходимостта от постоянни инвазивни катетри, механична вентилация и използването на потенциално токсични лекарства. При стабилизиране на миокардната функция и белодробната и системната съдова резистентност е важно ранното отстраняване на катетрите и тръбите и отбиването от фармакологична подкрепа - активна "деинтензификация". При неусложнен ранен следоперативен период тази програма започва 16-20 часа след операцията. Тази стратегия позволява да се намалят ятрогенните усложнения, без да се жертва качеството на грижите през ранния следоперативен период. Вентилацията постепенно се намалява и пациентът се екстубира 24-48 часа след операцията. Ентералното хранене започва след отбиване от инотропна подкрепа. Оптималният престой в интензивното отделение е 4-5 дни.

Хранене и некротизиращ ентероколит

Ентералното хранене започва с назогастрално въвеждане на храна с постепенно увеличаване на обема. На повечето пациенти се предписва ранитидин. Парентералното хранене се намалява постепенно. Храненето през устата се започва постепенно. Оромоторната и фарингеалната координация и поведението при хранене често са нарушени при пациенти с HGLOS. Важно е да се оцени ролята на лявата гласна връзка при появата на кашлица или респираторен дистрес по време на орално хранене, следователно до 25% от новородените са на допълнителен назогастрален режим на хранене при изписване от болницата. Обичайната продължителност на допълнителното назогастрално хранене в домашни условия е 1-2 седмици, рядко повече от 2 месеца.

Една от най-важните причини за ранно започване на ентерално хранене е възможността от развитие на некротизиращ ентероколит. Повече от 3% от пациентите с различни тежки вродени сърдечни заболявания са приети в хирургическа болница с признаци на некротизиращ ентероколит, наблюдава се при 7,6% от пациентите с GLOS. По-младата гестационна възраст при раждане и епизодите на ниска системна перфузия са високорискови фактори за некротизиращ ентероколит и следоперативна смъртност. Ако пациентът има симптоми на некротизиращ ентероколит, храната се спира, съдържанието на стомаха се евакуира, провежда се парентерално хранене и се започва медикаментозно интравенозно лечение с антибиотици и ранитидин. Пациентите понасят добре стадий I-II на некротизиращ ентероколит. Хирургичният некротизиращ ентероколит III стадий е придружен от изключително висока смъртност. Ранното лечение при съмнение за некротизиращ ентероколит е животоспасяващо.

Управление в следболничния период

От отделението за интензивно лечение пациентът се изписва у дома или се прехвърля в лечебно заведение по местоживеене. Родителите се инструктират за признаците на нисък сърдечен дебит, целите на лечението с ентерални медикаменти, значението на адекватното хранене – орално или допълнително назогастрално. Обикновено се предписва фуроземид в доза от 1-2 mg / kg на ден и аспирин 40 mg на ден. В някои случаи, със значителна трикуспидна недостатъчност, вентрикуларна дисфункция и аритмии, се предписват дигоксин и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим.

Следващите етапи на хирургичното лечение - създаването на еднокамерна циркулация според Fontan - започват с хеми-Fontan операция или двупосочна кавопулмонална анастомоза на 3-4-месечна възраст.