Вирусен хепатит код за μb 10. Хроничен вирусен хепатит. Какво допринася за развитието на автоимунен хепатит

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. №170

Публикуването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017 2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промени © mkb-10.com

Вирусен хепатит с код mcb 10

ХЕПАТИТ B (код по МКБ-10 - B16

Остро (или хронично) чернодробно заболяване, причинено от ДНК-съдържащ вирус с парентерално предаване. Хепатит B (HB) често протича в умерена и тежка форма, често продължително и хронично (5-10%). Проблемът с кърменето е особено актуален във връзка с нарастващата наркомания сред по-големите деца и юношите.

Ориз. 1. Хепатит В. Електронна дифракционна картина на вируса

Инкубационният период е от 2 до

6 месеца. Характерните особености на клиничните прояви на типичния остър хепатит В са постепенно начало, изразен хепатолиенален синдром, персистиране и дори засилване на симптомите на интоксикация в иктеричния период на заболяването, постепенно нарастване на жълтеницата, последвано от стабилизиране при височина („иктерично плато“), и следователно иктеричният период може да се стегне до 3

Ориз. 2. Хистология на черния дроб при остър хепатит В. Оцветяване с хематоксилин и еозин

5 седмици, понякога макулопапулозен обрив по кожата (синдром на Gianotti-Crosti), разпространението на умерени и тежки форми на заболяването и при деца от 1-вата година от живота, възможното развитие на злокачествена форма на хепатит В.

За диагнозата от решаващо значение е откриването в кръвния серум на повърхностния антиген на вируса на хепатит В - HB$Ag - по метода ELISA. Важно е да се има предвид, че при острия ход на заболяването HB$Ag обикновено изчезва от кръвта до края на първия месец от началото на жълтеницата. Дългосрочно, повече от 6 месеца, откриването на HB$Ag показва хроничен ход на заболяването. Активната репликация на вируса на хепатит В се потвърждава от откриването на HBeAg в кръвта чрез ELISA и HBV ДНК чрез PCR. Сред другите серумни маркери, откриването на анти-HBc 1gM в кръвта чрез ELISA в предиктеричния период, през целия иктеричен период и в началния етап на възстановяване е от голямо диагностично значение. Високи титри на анти-HBs-1gM се наблюдават при всички пациенти, независимо от тежестта на заболяването, в най-ранните стадии и през цялата остра фаза на заболяването, включително случаите, когато HBsAg не се открива поради намаляване на концентрацията му , какъвто е случаят с фулминантния хепатит или късното постъпване в болница. От друга страна, липсата на анти-HBc 1gM при пациенти с клинични признаци на остър хепатит надеждно изключва HB-вирусната етиология на заболяването.

При диагностициране на леки и умерени форми на заболяването пациентите са на

3. Хепатит. Обрив при хепатит В

полупостелен режим и провеждане на симптоматично лечение. Предписват се чернодробна маса, много течности, комплекс от витамини (C, Bp B2, B6) и, ако е необходимо, холеретични лекарства: пясъчно безсмъртниче (фламин), берберин, холеретична колекция и др. При тежка форма, в допълнение към основна терапия, кортикостероидните хормони се предписват в кратък курс (преднизолон от изчислението на 3-5 mg / kg за 3 дни, последвано от намаляване с 1/3 от дозата, която се дава

2-3 дни, след това намалява с още 1/3 от оригинала и се прилага за 2-3 дни, последвано от анулиране) и се извършват интравенозни капкови инфузии на поликомпонентен антиоксидантен разтвор на Reamberin 1,5%.

Ориз. 6. Чернодробна некроза. Чернодробна хистология

и метаболитен цитопротектор иитофлавин, декстран (реополиглюцин), разтвор на декстроза (глюкоза), човешки албумин; течност се прилага със скорост не повече от 50 ml / kg на ден. В случай на злокачествена форма, пациентът се прехвърля в интензивното отделение, където последователно се предписва преднизолон до 10-15 mg / kg интравенозно в равни дози след 4 часа без нощна почивка, албумин (10-15 ml / kg), 10% разтвор на глюкоза, цитоф - лавини (не повече от 100 ml / kg от всички инфузионни разтвори на ден, с контрол на диурезата), инхибитори на протеолизата: апротинин (tras и l ol), гордокс, contrical във възрастова доза, както и фуросем id (лазикс) 1-2 mg / химанитол

1,5 g/kg болус, бавно, хепарин 100-300 DB/kg при заплаха от DVC-синдром a, широкоспектърни антибиотици. Ако терапията е неефективна (ТТ кома), плазмаферезата се извършва в обем от 2-3 обема циркулираща кръв (BCC) 1-2 пъти на ден до появата на кома.

Важни мерки са прекъсването на пътищата за предаване на инфекцията: използване на спринцовки за еднократна употреба и други медицински инструменти, правилна стерилизация на зъболекарски и хирургически инструменти, изследване на кръвта и нейните препарати за хепатитни вируси чрез високочувствителни методи, използването на гумени ръкавици от медицинския персонал и стриктно спазване на правилата за лична хигиена. От решаващо значение е специфичната профилактика, която се постига чрез активна имунизация с рекомбинантни моноваксини и комбинирани ваксинални препарати, започвайки от кърмаческа възраст, по схема съгласно националния ваксинационен календар.

У нас за ваксиниране срещу хепатит В у нас се използват ваксините Combiotech (Русия), Regevak B (Русия), Engerix B (Русия), H-V-Yax II (САЩ), Shanvak B (Индия) и др.

B 18.1 - "Хроничен хепатит B без делта агент";

B 18.0 - "Хроничен хепатит В с делта агент."

Естествена история на хроничната HBV инфекция

При пациенти с CVHB кумулативната честота на цироза за 5 години варира от 8 до 20%, а през следващите 5 години възможността за декомпенсация е 20%. При компенсирана цироза вероятността за оцеляване на пациента за 5 години е 80–86%. При декомпенсирана цироза възможността за оцеляване в продължение на 5 години е изключително ниска (14-35%). Годишната честота на хепатоцелуларен карцином при пациенти с установена диагноза цироза в резултат на CHB е 2–5% и варира в редица географски региони.

Има 4 фази на естествения ход на хроничната HBV инфекция:

фаза на имунен толеранс,

фаза на имунно изчистване

фаза на имунен контрол.

Фаза на имунна толерантност. като правило, се регистрира при млади, заразени в детска възраст. Това са пациенти с висок вирусен товар, HBeAg положителен, нормални чернодробни ензими, липса на чернодробна фиброза и минимална некровъзпалителна активност.

Имуноактивна фазахроничният HBeAg-положителен хепатит може да се развие по три сценария.

I– Възможна е спонтанна сероконверсия на HBeAg. и прехода на заболяването към фазата на неактивно носителство на HBsAg.

II - продължаващият курс на хроничен HBeAg-положителен хепатит В с висок риск от развитие на цироза.

III - трансформация на HBeAg-позитивен хепатит в HBeAg-отрицателен хроничен хепатит в резултат на развитието на мутации в основната зона на HBV и спиране на производството на "класически HBeAg" Мутантните форми на HBV постепенно започват да доминират в популацията , последвано от пълното преобладаване на този вариант на вируса.

Фаза на имунен контрол-персистираща HBV инфекция без изразен некровъзпалителен процес в черния дроб и фиброза.

При 15% от пациентите е възможно реактивиране на HBV инфекцията и развитие на изразен възпалително-некротичен процес в черния дроб. Не е изключено (0,06%) формирането на цироза и развитието на хепатоцелуларен карцином, което обосновава необходимостта от доживотно динамично наблюдение на тази група пациенти. В същото време "неактивните носители на HBsAg" (1-2% годишно) настъпва спонтанно елиминиране на HBsAg и при повечето от тези пациенти анти-HBs впоследствие се записват в кръвта.

Фаза на реактивиране HBV инфекцията е възможна на фона на имуносупресия. В този случай отново се открива висока виремия, повишена активност на ALT и активен хепатит В, потвърден хистологично. В някои случаи е възможна анти-HBe/HBeAg реверсия.

Фактори на заплаха за превръщането на остър HBV в хроничен:

продължителен ход на хепатит (повече от 3 месеца);

Фондация Уикимедия. 2010 г.

Вижте какво е ICD-10: Код A в други речници:

Списък със съкращения - #160;#160;Това е сервизен списък от статии, създаден за координиране на работата по разработването на темата. #160;#160;Това предупреждение не е зададено за списъци с информация и речници ... Wikipedia

Шизофрения - Шизофрения Eigen Bleuler (1857–1939) използва за първи път термина "шизофрения" през 1908 г. в ICD 10 F20. МКБ 9 ... Уикипедия

Шизофрения - Този термин има други значения, вижте Шизофрения (значения) . Тази статия#160; относно психотично разстройство (или група от разстройства). За # 160; неговите изтрити форми, вижте # 160; шизотипно разстройство; o#160;разстройство на личността#8230; ... Уикипедия

Хранителни разстройства - Хранителни разстройства МКБ 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... Уикипедия

Класификация на хепатита по МКБ-10 - кодове на болести

По правило хепатитът (кодът по МКБ-10 зависи от патогена и се класифицира в диапазона B15-B19), който е полиетиологично възпалително чернодробно заболяване, има вирусен произход. Днес в структурата на патологиите на този орган вирусният хепатит заема първо място в света. Инфекционистите-хепатолози лекуват такова заболяване.

Етиология на хепатита

Класификацията на заболяването е трудна. Хепатитът се разделя на 2 големи групи според етиологичния фактор. Това са невирусни и вирусни патологии. Острата форма включва няколко клинични варианта с различни причини.

На практика се разграничават следните видове невирусни заболявания:

1. Възпалително-некротичният характер има прогресивна чернодробна лезия в автоимунен вариант, т.е. ако се развие автоимунен хепатит. Собственият имунитет разрушава черния дроб.
2. Поради продължително облъчване в дози над 300–500 rad се развива радиационен вариант на възпаление на чернодробната тъкан в рамките на 3–4 месеца.
3. Некрозата често възниква при токсичен хепатит (ICD-10 код K71). Холестатичният тип, много тежко чернодробно заболяване, е свързано с проблеми с отделянето на жлъчката.
4. В структурата на тази патология се определя неуточнен хепатит. Такова заболяване се развива неусетно. Това е заболяване, което не е еволюирало в цироза на черния дроб. Освен това не завършва в рамките на 6 месеца.
5. На фона на инфекциозни заболявания, стомашно-чревни патологии се развива увреждане на чернодробните клетки с възпалително-дистрофичен характер. Това е реактивен хепатит (ICD код K75.2).
6. Токсичната жълтеница се разделя на лекарствена или алкохолна форма, която възниква в резултат на злоупотреба с вредни напитки или лекарства. Развива се медикаментозен или алкохолен хепатит (код по МКБ-10 К70.1).
7. Криптогенният хепатит се счита за заболяване с неясна етиология. Този възпалителен процес е локализиран и бързо прогресира в черния дроб.
8. Последица от инфекция със сифилис, лептоспироза е бактериално възпаление на чернодробната тъкан.

Заболявания с вирусен произход

В момента етиологията на всеки от тези патогени се изучава подробно. Във всяка разновидност на заболяването са открити генотипове - подвидове на вируси. Всеки от тях винаги има свои отличителни черти.

Вирусите А и Е са най-малко опасни. Такива инфекциозни агенти се предават чрез замърсени напитки и храна, мръсни ръце. Месец или един и половина е периодът на лечение на тези разновидности на жълтеница. Най-опасни са вирусите В и С. Тези коварни причинители на жълтеницата се предават по полов път, но по-често чрез кръвта.

Това води до развитие на тежък хроничен хепатит В (МКБ-10 код В18.1). Вирусната С жълтеница (CVHC) често е безсимптомна до 15-годишна възраст. Разрушителният процес постепенно настъпва в тялото на пациент с хроничен хепатит С (ICD код B18.2). Хепатит, неуточнен, продължава най-малко шест месеца.

Ако патологичният възпалителен процес се развива повече от 6 месеца, се диагностицира хронична форма на заболяването. Клиничната картина обаче не винаги е ясна. Хроничният вирусен хепатит протича постепенно. Тази форма често води до развитие на цироза на черния дроб, ако не се лекува правилно. Описаният орган на пациента се увеличава, наблюдава се появата на неговата болезненост.

Механизмът и симптомите на развитие на заболяването

Основните многофункционални чернодробни клетки са хепатоцитите, които играят основна роля във функционирането на тази екзокринна жлеза. Именно те стават мишена на вирусите на хепатита и са засегнати от патогени на заболяването. Развиват се функционални и анатомични увреждания на черния дроб. Това води до тежки нарушения в тялото на пациента.

Бързо развиващ се патологичен процес е остър хепатит, който е в международната класификация на болестите от десета ревизия под следните кодове:

• остра форма А - В15;
• остра форма B - B16;
• остра форма C - B17.1;
• остра форма E - B17.2.

Кръвният тест се характеризира с високи стойности на чернодробните ензими, билирубин. В кратки периоди от време се появява жълтеница, пациентът развива признаци на интоксикация на тялото. Заболяването завършва с възстановяване или хронифициране на процеса.

Клинични прояви на острата форма на заболяването:

1. хепатолиенален синдром. Далакът и черният дроб бързо се увеличават по размер.
2. хеморагичен синдром. Поради нарушение на хомеостазата се развива повишено кървене на кръвоносните съдове.
3. диспепсия. Тези проблеми се проявяват чрез лошо храносмилане.
4. Промени в цвета на урината, изпражненията. Характерни са сиво-бели изпражнения. Урината става тъмна. Придобиват жълт оттенък на лигавиците, кожата. При иктеричен или аниктеричен вариант може да възникне форма на остър хепатит, която се счита за типична.
5. Постепенно се формира астеничен синдром. Това е емоционална нестабилност, повишена умора.

Опасността от вирусна жълтеница

От всички патологии на хепатобилиарната система, вирусният тип на заболяването най-често води до развитие на рак на черния дроб или цироза.

Поради риска от образуването на последния, хепатитът е особено опасен. Лечението на тези патологии е изключително трудно. Често се наблюдава смърт в случай на вирусен хепатит.

Диагностични изследвания

Установяването на причинителя на патологията, идентифицирането на причината за развитието на заболяването е целта на изследването.

Диагностиката включва следния списък от процедури:

1. Морфологични изследвания. Иглена биопсия. Тънка куха игла се използва за пробиване на тъкан за изследване на биопсични проби.
2. Инструментални изследвания: MRI, ултразвук, CT. Лабораторни изследвания: серологични реакции, чернодробни тестове.

Терапевтични методи на въздействие

Въз основа на резултатите от диагностичния преглед специалистите предписват консервативно лечение. Специфичната етиологична терапия е насочена към премахване на причините, които са причинили заболяването. За неутрализиране на токсичните вещества е задължителна детоксикацията.

Антихистамините са показани за различни видове заболявания. Определено изисква диетична терапия. При хепатит е необходима балансирана щадяща диета.

При първите признаци на проблем е важно да се свържете с опитен специалист своевременно.

Кодиране по ICD за хроничен хепатит С

Вирусният хепатит С (хепатит С) е инфекциозно заболяване, което засяга предимно чернодробната тъкан и други органи, като щитовидната жлеза и костния мозък. Характеристиките на заболяването се характеризират с кода на хроничния хепатит С според МКБ 10.

Той е в рубриката разновидности на хепатит B15-B19. Шифърът за общата концепция за хронично чернодробно заболяване според документите на международната класификация на болестите изглежда като В18, а хроничният хепатит С от своя страна е под код В18.2.

Вирусът, който е влязъл в човешкото тяло, остава в него дълго време и може да не се прояви по никакъв начин, но факт е, че такова хронично протичане е фатално, тъй като загубеното време може да доведе до необратими процеси в черния дроб.

Вирусът убива клетките на чернодробната тъкан и на тяхно място се появяват съединителна тъкан и фиброзни съединения, които по-късно ще доведат до цироза или рак на жизненоважния орган.

Начини на заразяване

Заразяването с вирусен хепатит С става по парентерален, инструментален, полов път и от майка на дете. В местните протоколи кодът за хепатит С има описание на най-честите фактори:

• кръвопреливане от донор на реципиент;
• многократното използване на игла за еднократна инжекция за различни хора се счита за най-често срещания път на инфекция;
• сексуален контакт;
• по време на бременност плодът може да се зарази само в случай на остра форма на заболяването при майката;
• салоните за нокти и фризьорите са заплаха от инфекция, ако не се спазват всички правила за асептика, антисептика и стерилизация от служителите.

40% от случаите на инфекция в съвременната практика все още не са известни.

Характерни симптоми

Възможно е да се появят някои симптоми, но тяхното непостоянство и замъгленост не предизвикват у повечето хора притеснения и нужда от лекар.

Субективните оплаквания могат да бъдат както следва:

• периодично гадене;
• болки в мускулите и ставите;
• загуба на апетит;
• нестабилност на стола;
• апатични състояния;
• болка в епигастричния регион.

За разлика от острата форма на заболяването, хроничното протичане е доста трудно да се определи без специфичен анализ за хепатитни маркери. Обикновено идентифицирането на прогресиращ агент става по време на случайно изследване на тялото за напълно различна патология.

Хепатит С в ICD 10 има код B18.2, който определя видовете диагностични мерки и използването на стандартно лечение, което се състои в предписване на антивирусна терапия. За целенасочено лечение на тази патология специалистите използват следните диагностични методи: биохимичен кръвен тест за AST, ALT, билирубин и протеин, пълна кръвна картина, ултразвук на коремни органи, кръвен тест за наличие на антитела срещу вируса, чернодробна биопсия.

Лечението на остра форма на заболяването в лечебно заведение се извършва от лекар по инфекциозни заболявания, а гастроентеролог или хепатолог се занимава с хронична патология.

Курсът на лечение и в двата случая продължава най-малко 21 дни.

Хроничен вирусен хепатит С при възрастни

Честотата на хепатит С в Руската федерация непрекъснато нараства. Характеристика на хроничния хепатит С е безсимптомно протичане в продължение на много години. По-често такива пациенти се откриват случайно, когато се свързват с лечебни заведения за други заболявания, преди операции, по време на рутинни медицински прегледи. Понякога пациентите идват на лекар само ако има сериозни усложнения в резултат на заболяването. Ето защо е толкова важно вирусният хепатит С да се диагностицира навреме и да започне лечението му.

Вирусният хепатит С е инфекциозно заболяване. Характеризира се с леко (до безсимптомно) протичане с остра форма. Най-често заболяването придобива статус на хронично, което води до развитие на тежки усложнения - цироза и карцином на черния дроб.

Единственият източник на вируса на хепатит С е болен човек.

Смята се, че приблизително 170 милиона души по света са заразени с HCV.

В международната класификация на болестите на последната ревизия (ICD-10) вирусният хепатит С има кодове:

• B17. 2 - остър хепатит С.
• B18. 2 - хроничен хепатит С.

Причинителят е вирусът на хепатит С (HCV). Особеността на този вирус е неговата висока способност за мутация. Изменчивостта на генотипа позволява на вируса на хепатит С да се адаптира към условията в човешкото тяло и да функционира в него дълго време. Има 6 разновидности на този вирус.

Установяването на генетичната разновидност на вируса в конкретен случай на инфекция не определя изхода от заболяването, но идентифицирането на генотипа позволява да се прогнозира ефективността на лечението и влияе върху неговата продължителност.

Хепатит С се характеризира с кръвно-контактен механизъм на предаване на патогена. Изпълнението на механизма става естествено (по време на предаването на вируса от майката на плода - вертикално, контактно - при използване на битови предмети и по време на сексуален контакт) и изкуствено.

Изкуственият начин на заразяване се осъществява чрез преливане на заразена кръв и нейните компоненти, по време на медицински и немедицински процедури, които са придружени от нарушение на целостта на кожата и лигавиците, при манипулиране на инструменти, съдържащи заразена кръв.

Човешката чувствителност към вируса е висока. Появата на инфекция до голяма степен зависи от това колко от патологичния агент е попаднал в тялото.

Острият хепатит С протича безсимптомно, което затруднява диагнозата. Следователно в почти 82% от случаите се среща хронична форма на хепатит С.

Характеристика на хроничния ход на заболяването при възрастни е изглаждането на симптомите или дори липсата на симптоми. Повишената активност на чернодробните ензими, откриването на вирусни маркери в кръвния серум за период от шест месеца са показатели за това заболяване. Често пациентите стигат до лекаря едва след появата на цироза на черния дроб и проявата на нейните усложнения.

Хроничната HCV инфекция може да бъде придружена от съвсем нормална активност на чернодробните ензими при многократни изследвания през годината.

При някои пациенти (15% или повече) чернодробната биопсия разкрива сериозни нарушения в структурата на органа. Екстрахепаталните прояви на това заболяване се срещат, според научната медицинска общност, при повече от половината пациенти. Те ще определят прогностичните данни на заболяването.

Протичането на заболяването се усложнява от екстрахепатални нарушения като производството на абнормни кръвни протеини, лихен планус, гламерулонефрит, кожна порфирия и ревматизъм. Установена е ролята на вируса в развитието на В-клетъчен лимфом, тромбоцитопения, увреждане на жлезите с вътрешна (тиреоидит) и външна секреция (слюнчени и слъзни жлези), нервната система, очите, кожата, ставите и мускулите.

За потвърждаване на диагнозата хроничен хепатит С се използват методи за разпит и изследване, определяне на показателите за биохимия на кръвта и урината в динамика, наличието на анти-HCV и HCV РНК в кръвния серум. Стандартът за диагностициране на хроничен вирусен хепатит С е пункционна биопсия на черния дроб, която е показана на всички пациенти с диагностични критерии за хроничен възпалителен процес в този орган. Целите на биопсията са да се установи степента на активност на патологичните промени в чернодробната тъкан, да се изясни стадия на заболяването чрез силата на фиброзните промени (определяне на индекса на фиброзата). Биопсията оценява ефективността на лечението.

Въз основа на данните от чернодробната хистология се определя планът за лечение на пациента, индикациите за антивирусна терапия и се прогнозира изходът от заболяването.

Има ясен стандарт за изследване на пациент със съмнение за вирусен хепатит С. Планът за изследване включва лабораторни изследвания и инструментална диагностика.

Задължителни лабораторни диагностични изследвания:

• общ кръвен анализ;
• биохимичен кръвен тест (билирубин, ALT, AST, тимолов тест);
• имуноанализ: Anti-HCV; HBS Ag;
• общ анализ на урината.

Допълнителни лабораторни диагностични изследвания:

• биохимия на кръвта;
• коагулограма;
• кръвна група, Rh фактор;
• допълнително имунологично изследване;
• изследване на изпражненията за скрита кръв.

• Ехография на коремни органи;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• перкутанна пункционна чернодробна биопсия;
• езофагогастродуоденоскопия.

Лечението на вирусен хепатит С трябва да бъде изчерпателно. Това предполага базисна и антивирусна терапия.

Основната терапия включва спазване на диета (таблица № 5), курсова употреба на лекарства, които поддържат дейността на стомашно-чревния тракт (ензими, хепатопротектори, холеретични лекарства, бифидобактерии).

Необходимо е да се намали физическата активност, да се наблюдава психо-емоционален баланс, да не се забравя за лечението на съпътстващи заболявания.

Целта на етиотропната терапия на хроничен хепатит С е потискането на вирусната активност, пълното отстраняване на вируса от тялото и спирането на патологичния инфекциозен процес. Антивирусната терапия е в основата на забавянето на прогресията на заболяването, стабилизира и регресира патологичните промени в черния дроб, предотвратява образуването на чернодробна цироза и първичен чернодробен карцином и подобрява качеството на живот.

Понастоящем най-добрият вариант за етиотропна терапия на хроничен вирусен хепатит С е използването на комбинация от пегилиран интерферон алфа-2 и рибавирин за период от 6 месеца до 1 година (в зависимост от генотипа на вируса, причинил заболяването).

Красноярски медицински портал Krasgmu.net

Веднъж заразени с вируса на хепатит С, по-голямата част от заразените преминават в хроничен хепатит С. Вероятността за това е около 70%.

Хроничен хепатит С се развива при 85% от пациентите с остра инфекция. В хода на развитие на заболяването е много вероятна верига от остър вирусен хепатит → хроничен хепатит → цироза на черния дроб → хепатоцелуларен рак.

Моля, имайте предвид, че тази статия съдържа само общо разбиране за хроничния хепатит С.

Хроничен вирусен хепатит С - симптоми Хроничната форма е много по-опасна - заболяването продължава дълго време безсимптомно, само хроничната умора, загубата на сила и липсата на енергия показват заболяването.

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ С

Хроничният хепатит С е възпалително заболяване на черния дроб, причинено от вируса на хепатит С, което не се подобрява в продължение на 6 месеца или повече. Синоними: хроничен вирусен хепатит С (CHC), хронична HCV инфекция (от английския вирус на хепатит С), хроничен хепатит С.

Вирусният хепатит С е открит едва през 1989 г. Заболяването е опасно, защото е почти асимптоматично и не се проявява клинично. Острият вирусен хепатит С само в 15-20% от случаите завършва с възстановяване, останалите стават хронични.

В зависимост от степента на активност на инфекциозния процес се изолират хроничен вирусен хепатит с минимална, лека, умерена, тежка активност, фулминантен хепатит с чернодробна енцефалопатия.

Хроничен вирусен хепатит С с минимална степен на активност (хроничен персистиращ вирусен хепатит) възниква в условия на генетично обусловен слаб имунен отговор.

КОД по МКБ-10 B18.2 Хроничен вирусен хепатит С.

Епидемиология на хепатит С

Разпространението на хроничната HCV инфекция в света е 0,5-2%. Има райони с високо разпространение на вирусен хепатит С: изолирани селища в Япония (16%), Заир и Саудитска Арабия (> 6%) и др. В Русия честотата на острата HCV инфекция е 9,9 от населението (2005 г.) .

Хроничният вирусен хепатит С през последните 5 години е на първо място по отношение на честотата и тежестта на усложненията.

Има 6 основни генотипа на вируса на хепатит С и повече от 40 подтипа. Това е причината за високата заболеваемост от хроничен вирусен хепатит С.

ПРОФИЛАКТИКА НА ХЕПАТИТ С

Неспецифична профилактика - виж "Хроничен хепатит В".

Резултатите от изследванията показват ниска вероятност за предаване на HCV инфекция по полов път. В процес на разработване е ваксина за предотвратяване на хепатит С.

Хроничният хепатит С е една от основните причини, водещи до чернодробна трансплантация.

ПРОЖИВКА

Определят се общите антитела срещу вируса на хепатит С (anti-HCV). Препоръчва се потвърждаване на положителен резултат от ензимен имуноанализ чрез рекомбинантен имуноблотинг.

ПЪТИЩА НА ХЕПАТИТ С, ЕТИОЛОГИЯ

Причинителят е РНК-съдържащ вирус с обвивка с диаметър 55 nm от семейство Flaviviridae. Вирусът се характеризира с висока честота на мутации в участъците на генома, кодиращи протеини E1 и E2/NS1, което води до значителна вариабилност на HCV инфекцията и възможност за едновременно заразяване с различни видове вирус.

Предаването на инфекцията става по хематогенен път, по-рядко по полов път или от заразена майка на плода (3-5% от случаите).

Вирусът на хепатит С се предава чрез кръвта. Сексуалният път не е от значение и заразяването с вируса на хепатит С чрез сексуален контакт е рядко. Предаването на вируса от майката по време на бременност също е изключително рядко. Кърменето не е забранено при хепатит С, но трябва да се внимава, ако се появи кръв по зърната.

Можете да се заразите с вируса при нанасяне на татуировки, пиърсинг, посещение на стая за маникюр, медицински манипулации с кръв, включително кръвопреливане, въвеждане на кръвни продукти, операции и при зъболекар. Възможно е да се заразите и при обща употреба на четки за зъби, бръсначи, принадлежности за маникюр.

Невъзможно е да се заразите с вируса на хепатит С чрез битови контакти. Вирусът не се предава по въздушно-капков път, чрез ръкостискане, прегръдка и споделяне на прибори.

След като вирусът навлезе в човешката кръв, той навлиза в черния дроб с кръвния поток, заразява чернодробните клетки и се размножава там.

СИМПТОМИ НА ХЕПАТИТ С - КЛИНИЧНА КАРТИНА

Хроничният вирусен хепатит С протича като правило с лоша клинична картина и преходно ниво на трансаминазите.

В повечето случаи заболяването протича безсимптомно. При 6% от пациентите се открива астеничен синдром. Често има тъпа интермитентна болка или тежест в десния хипохондриум (тези симптоми не са пряко свързани с HCV инфекцията), по-рядко - гадене, загуба на апетит, сърбеж, артралгия и миалгия.

Екстрахепатални клинични прояви на вирусен хепатит С:

• често смесена криоглобулинемия - проявява се с пурпура, артралгия.
• увреждане на бъбреците и рядко на нервната система;
• мембранен гломерулонефрит;
• Синдром на Sjögren;
• лихен планус;
• автоимунна тромбоцитопения;
• тардивна кожна порфирия.

ДИАГНОСТИКА НА ХЕПАТИТ С

Анамнезата дава информация за възможния път на заразяване, а понякога и за прекаран остър хепатит С.

Физикален преглед за хепатит С

В предциротичния стадий е неинформативен, може да има лека хепатомегалия. Появата на жълтеница, спленомегалия, телеангиемия показва декомпенсация на чернодробната функция или добавяне на остър хепатит с друга етиология (HDV, алкохолен, лекарствен хепатит и др.).

Лабораторни изследвания за хепатит С

Биохимичен анализ на кръвта при хепатит С: Цитолитичният синдром отразява активността на трансаминазите (ALT и AST). Нормалните им стойности обаче не изключват цитологичната активност на хепатита. При хроничен хепатит С активността на ALT рядко достига високи стойности и е обект на спонтанни колебания. Постоянно нормалната активност на трансаминазите и 20% от случаите не корелира с тежестта на хистологичните промени. Само при повишена активност на ALT 10 пъти или повече е възможно (с голяма степен на вероятност да се предположи наличието на мостовидна некроза на черния дроб)

Според проспективни проучвания приблизително 30% от пациентите с хроничен вирусен хепатит С (CHC) имат аминотрансферазна активност в нормални граници.

Серологични изследвания при хепатит С: основният маркер за наличието на вируса на хепатит С в организма е HCV-RNA. Aiti-HCV може да не бъде открит при индивиди с вродена или придобита имунна недостатъчност, при новородени от майки носителки или при използване на недостатъчно чувствителни диагностични методи.

Преди започване на антивирусна терапия е необходимо да се определи HCV генотип и вирусен товар (броят на копията на вирусната РНК в 1 ml кръв; индикаторът може да бъде изразен и в ME). Например, генотипове 1 и 4 реагират по-слабо на лечение с интерферони. Стойността на вирусния товар е особено висока при заразяване с HCV с генотип 1, тъй като при стойност под 2x10^6 копия / ml или 600 IU / ml е възможно намаляване на курса на лечение.

Лечение на хроничен хепатит С

Пациенти с висок риск от развитие на цироза на черния дроб, определен от биохимични и хистологични признаци, подлежат на лечение на хроничен хепатит С. Терапията за хроничен хепатит С е насочена към постигане на устойчив вирусологичен отговор, т.е. елиминирането на серумната HCV-RNA 6 месеца след края на антивирусната терапия, тъй като в този случай рецидивите на заболяването са редки.

Вирусологичният отговор е придружен от биохимични (нормализиране на ALT и ACT) и хистологични (намаляване на индекса на хистологична активност и индекса на фиброза) промени. Хистологичният отговор може да се забави, особено при високостепенна фиброза в началото. Липсата на биохимичен и хистологичен отговор при постигане на вирусологичен отговор изисква внимателно изключване на други причини за чернодробно увреждане.

Цели на лечението на хепатит С

• Нормализиране на активността на серумните трансаминази.
• Елиминиране на серумната HCV-RNA.
• Нормализиране или подобряване на хистологичната структура на черния дроб.
• Предотвратяване на усложнения (цироза, рак на черния дроб).
• Намаляване на смъртността.

Медикаментозно лечение на хроничен хепатит С

Антивирусната терапия за хроничен хематит С включва използването на алфа интерферони (обикновени или пегилирани) в комбинация с рибавирин.

Схемата за фармакотерапия на хепатит С зависи от генотипа на HCV и телесното тегло на пациента.

Лекарствата се използват в комбинация.

Рибавирин перорално 2 пъти на ден по време на хранене в следната доза: с телесно тегло до 65 kgmg / ден, kgmg / ден, kg 1200 mg / ден. над 105 kg - 1400 mg / ден.

Интерферон алфа в доза от 3 милиона IU 3 пъти седмично под формата на интрамускулни или подкожни инжекции. Или пегинтерферон алфа-2а подкожно в доза 180 mcg веднъж седмично. Или пегинтерферон алфа-2b подкожно в доза 1,5 mcg/kg веднъж седмично.

При инфектиране с HCV с генотип 1 или 4 продължителността на комбинираното лечение е 48 седмици, а при инфектиране с HCV с различен генотип тази схема на лечение се прилага 24 седмици.

В момента се разработват нови антивирусни лекарства, инхибитори на HCV ензими (протеази, хеликази, полимерази). При компенсирана цироза на черния дроб в резултат на хроничен хепатит С, антивирусното лечение се провежда съгласно общите принципи. В същото време вероятността за намаляване на трайния вирусологичен отговор е по-ниска и честотата на страничните ефекти на лекарствата е по-висока, отколкото при лечението на пациенти без цироза на черния дроб.

Прогноза за хроничен хепатит С

Честотата на чернодробната цироза в типичния си ход на хроничен хепатит С достига 20-25%. Въпреки това, колебанията в този показател са възможни в значителни граници, тъй като развитието на чернодробна цироза зависи от индивидуалните характеристики на хода на заболяването и допълнителни увреждащи фактори (особено алкохол). Процесът на формиране на цироза на черния дроб продължава от 10 до 50 години (средно - 20 години). При заразяване на възраст над 50 години прогресията на заболяването се ускорява.

Рискът от развитие на хепатоцелуларен карцином при пациенти с чернодробна цироза варира от 1,4 до 6,9%. Антивирусната терапия е единственият начин за предотвратяване на тежки усложнения на хроничен хепатит С при пациенти с висок риск от прогресиране на заболяването.

Дори при декомпенсирана цироза намалява риска от развитие на желатоцелуларен карцином до 0,9-1,4% годишно, а необходимостта от чернодробна трансплантация от 100 до 70%.

Вирусен хепатит c

Код по МКБ-10

Свързани заболявания

Резервоар и източник на инфекция са пациенти с хронични и остри форми на заболяването, протичащи както с клинични прояви, така и безсимптомно. Серумът и плазмата на заразен човек са заразни за период от една или повече седмици преди появата на клиничните признаци на заболяването и могат да съдържат вируса за неопределено време.

предавателен механизъм. Подобно на вирусния хепатит B обаче, структурата на пътищата на инфекция има свои собствени характеристики. Това се дължи на сравнително ниската устойчивост на вируса във външната среда и доста високата инфекциозна доза, необходима за инфекция. Вирусът на хепатит С се предава предимно чрез замърсена кръв и в по-малка степен чрез други човешки телесни течности. РНК на вируса се открива в слюнка, урина, семенни и асцитни течности.

Групите с висок риск включват лица, които са получили многократно преливане на кръв и кръвни продукти, както и лица с анамнеза за масивни медицински интервенции, трансплантации на органи от HCV-позитивни донори и множество парентерални манипулации, особено при повторно използване на нестерилни спринцовки и игли. Разпространението на вирусен хепатит С сред наркозависимите е много високо (70-90%); този път на предаване представлява най-голямата опасност при разпространението на болестта.

Симптоми

Острата инфекция в повечето случаи не се диагностицира клинично, протича предимно в субклинична аниктерична форма, представляваща до 95% от всички случаи на остър вирусен хепатит С. Късната лабораторна диагностика на острата инфекция се дължи на съществуването на така наречения „прозорец на антителата“. ": при изследване на тест системи от първо и второ поколение антитела срещу вирусен хепатит С при 61% от пациентите се появяват в рамките на 6 месеца от първоначалните клинични прояви, а в много случаи много по-късно.

При клинично проявената форма на остър вирусен хепатит С класическите признаци на заболяването са слабо изразени или липсват. Пациентите отбелязват слабост, летаргия, умора, загуба на апетит, намалена толерантност към хранителни натоварвания. Понякога в предиктеричния период има тежест в дясното подребрие, треска, артралгия, полиневропатия, диспептични прояви. В общия кръвен тест може да се открие левко- и тромбоцитопения. Жълтеница се среща при 25% от пациентите, главно при индивиди с посттрансфузионна инфекция. Протичането на иктеричния период най-често е леко, иктерът бързо изчезва. Заболяването е склонно към обостряния, при които отново се появява иктеричен синдром и се повишава активността на аминотрансферазите.

В същото време понастоящем са описани редки (не повече от 1% от случаите) фулминантни форми на вирусен хепатит С.

В някои случаи проявата на остра инфекция е придружена от тежки автоимунни реакции - апластична анемия, агранулоцитоза, периферна невропатия. Тези процеси са свързани с екстрахепатална репликация на вируса и могат да завършат със смърт на пациенти преди появата на значителни титри на антитела.

Отличителна черта на вирусния хепатит С е дълготраен латентен или олигосимптоматичен курс, подобен на така наречената бавна вирусна инфекция. В такива случаи заболяването в по-голямата си част остава неразпознато за дълго време и се диагностицира в напреднали клинични стадии, включително на фона на развитието на чернодробна цироза и първичен хепатоцелуларен карцином.

Хроничен вирусен хепатит

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)

Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (Заповед № 764)

Главна информация

Кратко описание

Код на протокола: H-T-026 "Хроничен вирусен хепатит"

За терапевтични болници

Друг неуточнен хроничен вирусен хепатит B18.9

Класификация

Фактори и рискови групи

Лица с безразборни сексуални връзки;

Пациенти на отделения за хемодиализа;

Пациенти, които се нуждаят от многократни трансфузии на кръв или нейни компоненти;

Членове на семейството на носител на вируса.

Диагностика

CVHB често се проявява със симптоми на астеновегетативен синдром, пациентите са загрижени за слабост, умора, безсъние или грипоподобен синдром, болки в мускулите и ставите и гадене. Болка в епигастричния регион, диария, кожен обрив, жълтеница са по-малко характерни.

Общ анализ на урината;

Биохимични чернодробни изследвания (ALT, AST, алкална фосфатаза, GGTP или GGT, билирубин, серумни протеини, коагулограма или протромбиново време, креатинин или урея);

Серологични маркери (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA, anti-HCV total, HCV RNA, anti-HDV, HDV RNA);

Списък на допълнителни диагностични мерки:

Хепатит C (C)

Хепатит С (хепатит С) е тежко антропонозно вирусно заболяване, което принадлежи към условната група на трансфузионния хепатит (предава се главно по парентерален и инструментален път). Характеризира се с чернодробно увреждане, аниктеричен ход на заболяването и склонност към хронифициране. Хепатит С ICD 10, в зависимост от формата на заболяването, се класифицира като B17.1 и B18.2

Главна информация

Хепатитът е възпаление на черния дроб, което възниква, когато той е увреден от вируси, токсични вещества, а също и в резултат на автоимунни заболявания. Хората често наричат ​​хепатита "жълтеница", тъй като пожълтяването на кожата и склерите в много случаи съпътства различни видове хепатит.

Въпреки че Хипократ през 5в. пр.н.е д. отбелязва, че жълтеницата има заразни форми и европейците от 17-ти век обръщат внимание на епидемичния характер на болестта, нейната природа остава неясна до края на 19-ти век.

Първите опити за обяснение на природата и патогенезата на епидемичната жълтеница датират от 19 век. През 19 век се появяват три теории за патогенезата на това заболяване:

• Хуморален или дискразичен, според който заболяването се развива в резултат на повишено разграждане на кръвта (привърженик на тази теория е австрийският патолог Рокитански (1846)).
• Холедохогенен, според който развитието на заболяването възниква поради възпаление на жлъчните пътища, последващото им подуване и запушване, т.е. в резултат на нарушен отток на жлъчката. Автор на тази теория е френският клиницист Broussais (1829), който счита появата на жълтеница за следствие от разпространението на възпалителния процес на дванадесетопръстника към жлъчните пътища. Известният немски патолог Virchow през 1849 г., въз основа на идеите на Broussais и следсмъртното наблюдение, изложи концепцията за механичната природа на жълтеницата, свързвайки я с катара на общия жлъчен канал.
• Хепатогенен, според който заболяването се развива в резултат на увреждане на черния дроб (хепатит). През 1839 г. англичанинът Стоукс предполага, че черният дроб участва в патологичния процес на заболяването, свързано със стомашно-чревния катар, по симпатичен начин. Чернодробната природа на жълтеницата е предложена от K. K. Seydlits, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky и други, но първата научно обоснована концепция за етиологията на заболяването принадлежи на изключителния руски клиницист S. P. Botkin, който през 1888 г. формулира основните положения учения за вирусните хепатит. Още преди откриването на вирусите, S.P. Боткин в своите клинични лекции приписва вирусния хепатит на остри инфекциозни заболявания, така че дълго време това заболяване се нарича болест на Боткин (днес вирусният хепатит А понякога се нарича така).

Вирусната природа на този тип хепатит е открита случайно чрез клинични и епидемиологични наблюдения. За първи път такива изследвания са извършени от Findlay, McCallum (1937) в САЩ и P. S. Sergiev, E. М. Тареев и А. А. Гонтаева и др. (1940) в СССР. Изследователите проследиха епидемията от "вирусна жълтеница", развила се при хора, имунизирани срещу жълта треска в Съединените щати, и папатачи треска в Крим (човешки серум е използван за ваксинация). Въпреки че на този етап не беше възможно да се идентифицира причинителят на заболяването, обширните експериментални изследвания значително обогатиха разбирането за основните биологични свойства на вируса.

През 1970 г. Д. Дейн открива вирус при пациент с жълтеница в кръвта и в чернодробната тъкан - сферични и многоъгълни образувания, наречени "частици на Дейн" и притежаващи инфекциозност и различна антигенност.

През 1973 г. СЗО разделя вирусния хепатит на хепатит А и хепатит В, а хепатитните вируси, различни от тези форми, са разделени в отделна група "нито А, нито В".

През 1989 г. американски учени, ръководени от M. Houghton, изолират вируса на хепатит С, който се предава парентерално.

Хепатит С е разпространен в целия свят. Най-често се среща в районите на Африка, Централна и Източна Азия. В някои страни вирусът може да засегне предимно определени групи от населението (употребяващите наркотици), но може да засегне и цялото население на страната.

Вирусът на хепатит С има много щамове (генотипове), чието разпространение варира според региона - генотипове 1-3 се срещат по целия свят, докато неговият подтип 1а е по-разпространен в Америка, Европа, Австралия и части от Азия. Генотип 2 се среща в много развити страни, но е по-рядко срещан от генотип 1.

Според някои изследвания видовете хепатит могат да зависят от различни начини на предаване на вируса (например подтип 3а се открива главно при наркомани).

Всяка година се регистрират 3-4 милиона души, заразени с вируса на хепатит С. В същото време около 350 хиляди пациенти умират от чернодробни заболявания, свързани с хепатит С.

Поради особеностите на клиничната картина на заболяването, заболяването често се нарича "нежен убиец" - остър хепатит С в повечето случаи протича безсимптомно и рядко кара пациента да отиде на лекар.

Форми

Фокусирайки се върху клиничната картина на заболяването, хепатит С се разделя на:

• Остра форма (остър хепатит С, ICD код 10 - B17.1). В повечето случаи тази форма при възрастни е безсимптомна, липсва пожълтяване на кожата и очите (характерен признак на хепатит). Няма точна статистика за броя на пациентите - хепатит С, чиито симптоми не са изразени, рядко се свързва с животозастрашаващо заболяване. В допълнение, в % от случаите в рамките на 6 месеца от момента на заразяването, заразените лица спонтанно и без никакво лечение се отърват от вируса. Тази форма често става хронична (55-85% от случаите).
• Хроничен вирусен хепатит С (ICD код 10 B18.2). Отнася се за дифузно чернодробно заболяване, което се развива, когато е засегнато от вируса на хепатит С и продължава от 6 месеца или повече. Хроничната форма се характеризира с бедна клинична картина с преходно ниво на трансаминазите. Наблюдава се определена последователност от фази - острата фаза се заменя с латентна, последвана от фаза на реактивиране, цироза на черния дроб и образуване на хепатоцелуларен карцином (в острата фаза периодите на обостряне се редуват с фази на ремисия). Хроничният вирусен хепатит С се среща при приблизително 150 милиона души. Рискът от развитие на чернодробна цироза при такива пациенти е 15%-30% в рамките на 20 години.

Възможно е и носителство на хроничен вирус (носител на хепатит С е самоизлекуван пациент с остра форма на заболяването или пациент с хроничен хепатит С в ремисия).

Също така хепатит С, в зависимост от генетичния вариант или щам (генотип), се разделя на:

• 6 основни групи (от 1 до 6, въпреки че много учени предполагат, че има поне 11 генотипа на хепатит С);
• подгрупи (подтипове, обозначени с латински букви);
• квазивидове (полиморфни популации на един вид).

Генетичните разлики между генотиповете са приблизително 1/3.

Тъй като вирусът на хепатит С произвежда повече от 1 трилион вириони (пълноценни вирусни частици) дневно и прави грешки в генетичната структура на новообразуваните вируси по време на процеса на репликация, милиони квазивидове от този тип хепатит могат да бъдат открити в един търпелив.

Генотипите на вируса на хепатит С според най-разпространената класификация се разделят на:

• Хепатит С генотип 1 (подтипове 1a, 1b, 1c). Генотип 1а се среща главно в Америка и Австралия, докато хепатит С генотип 1b се среща в Европа и Азия.
• Хепатит С генотип 2 (2a, 2b, 2c). Подтип 2а най-често се открива в Япония и Китай, 2b - в САЩ и Северна Европа, 2c - в западната и южната част на Европа.
• Хепатит С генотип 3 (3а, 3b). Подтип 3а е най-разпространен в Австралия, Европа и Южна Азия.
• Хепатит С генотип 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Подтип 4а най-често се открива в Египет, а 4с - в Централна Африка.
• Хепатит С генотип 5 (5а). Подтип 5а се среща предимно в Южна Африка.
• Хепатит С генотип 6 (6а). Подтип 6а е често срещан в Хонконг, Макао и Виетнам.
• Генотип 7 ​​(7a,7b). Тези подвидове се срещат най-често в Тайланд.
• Генотип 8 (8a, 8b). Тези подтипове са идентифицирани във Виетнам.
• Генотип 9 (9а). Разпространен във Виетнам.

Генотип 10а и генотип 11а са често срещани в Индонезия.

В Европа и Русия най-често се откриват генотипове 1b, 3a, 2a, 2b.

В Русия пациентите с хепатит С генотип 1b са диагностицирани в повече от 50% от случаите. Подтип 3а се среща при 20% от пациентите, а останалите проценти са HCV генотип 2, 3b и 1а. В същото време разпространението на хепатит 1b постепенно намалява,

генотип 3 на вируса на хепатит С остава на същото ниво, а разпространението на генотип 2 бавно нараства.

Сред страните от Близкия изток най-голям брой заразени са регистрирани в Египет – около 20% от населението.

В европейските страни с висок стандарт на живот, в САЩ, Япония и Австралия, броят на случаите варира от 1,5% до 2%.

В Северна Европа броят на заразените с хепатит С не надвишава 0,1-0,8%, а в Източна Европа, Северна Африка и Азия броят на заболелите е 5-6,5%.

Като цяло се наблюдава увеличение на броя на заболяванията с хепатит С поради идентифицирането на пациенти с хронична форма.

Патоген

За първи път информация за причинителя на хепатит С е получена в резултат на експерименти върху шимпанзета - съдържащият вирус материал, преминал през филтъра, позволява да се установи размерът на вируса и обработката на този материал с различни химични препарати, установени чувствителност към мастноразтворими агенти. Въз основа на тези данни вирусът е причислен към семейство Flaviviridae.

С помощта на плазма от заразени шимпанзета и нови молекулярно-биологични методи, през 1988 г. геномът на вируса на хепатит С (HCV), съдържащ РНК вирус от семейство Flaviviridae, е клониран и изолиран.

Геномът на този вирус е едноверижна линейна РНК с положителна полярност (съдържа приблизително 9600 нуклеотида). Вирусът е сферичен в диаметър и има липидна обвивка. Средният диаметър на вируса е 50. Той съдържа две зони, които кодират:

• структурни протеини (El и E2/NS1 локус);
• неструктурни протеини (локус NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B).

Структурните протеини са част от вириона, а неструктурните (функционални) протеини имат ензимната активност, необходима за репликацията на вируса (протеаза, хеликаза, РНК-зависима РНК полимераза).

Мутацията на вируса протича непрекъснато - в хипервариабилните и вариабилните области (Е1 и Е2) настъпват значителни промени в нуклеотидните последователности. Благодарение на тези части от генома вирусът избягва имунния отговор на организма и остава във функционално активно състояние за дълго време.

Промените в хиперпроменливите региони водят до промени в антигенните детерминанти (части от антигенни макромолекули, които имунната система разпознава) толкова бързо, че имунният отговор се забавя.

Възпроизвеждането на вируса се извършва главно в хепатоцитите на черния дроб. Вирусът може да се размножава и в мононуклеарните клетки на периферната кръв, което се отразява негативно на имунната система на пациента.

Когато вирусът се възпроизвежда:

1. В началния етап той се адсорбира върху клетъчната мембрана, след което вирусната РНК се освобождава в цитоплазмата.
2. На втория етап се извършва транслация на РНК (протеин се синтезира от аминокиселини на информационна РНК) и обработка на вирусния полипротеин, след което се образува реактивен комплекс, който се свързва с вътреклетъчната мембрана.
3. Освен това, за синтеза на междинни минус-вериги на РНК на вируса, се използват плюс-вериги на неговата РНК, синтезират се нови плюс-вериги и вирусни протеини, които са необходими за събирането на нови вирусни частици.
4. Последната стъпка е освобождаването на вируса от заразената клетка.

В резултат на непрекъснати мутации, всички генотипове на хепатит С имат милиони различни квази-видове (различни по нуклеотидна последователност), които са уникални за конкретен човек. Според предположенията на учените, квазивидовете влияят върху развитието на болестта и отговора на продължаващото лечение.

Нивото на хомоложност (прилика) между подтиповете на една група вирус на хепатит С не надвишава 70%, а разликата в нуклеотидната последователност в квазивидовете не надвишава 1-14%.

Култивирането на вируса на хепатит С все още не е възможно, така че свойствата му не са добре разбрани. Както всички представители на семейството на флавивирусите, вирусът на хепатит С не е стабилен във външната среда - инактивира се с мастноразтворими дезинфектанти, чувствителен към UV лъчение, при 100 ° C умира за 1-2 минути, при 60 ° C - за 30 минути, но издържа на нагряване до 50°C.

Пътища на предаване

Заразяването с хепатит С става парентерално - предаването на хепатит С от инфектиран човек на здрав става в повечето случаи чрез кръвта и кръвните съставки, а в 3% от случаите чрез семенната течност и влагалищния секрет.

Основните начини на предаване на хепатит С са:

• Преливане на кръв и нейните компоненти. Преди изолирането на вируса и появата на лабораторната диагностика, този път на инфекция беше основният за хепатит С, но задължителното изследване на донорите и лабораторните кръвни изследвания значително намалиха възможността за заразяване по този начин (в 1-2 % от донорите, е открит вирус, за който пациентите дори не знаят).
• Пиърсинг процедури и татуиране. Този метод на инфекция в момента е най-често срещаният, тъй като има лошо качество на стерилизация на използваните инструменти или пълното му отсъствие.
• Посещение на фризьор, маникюр или зъболекарски кабинет, акупунктура.
• Използване на бръсначи и други средства за лична хигиена на болен човек.
• Инжекционна наркомания (използване на общи спринцовки). Около 40% от пациентите най-често се заразяват по този начин, като се предава предимно генотип 3а.
• Оказване на медицинска помощ (при лечение на рани, работа с кръв и нейните препарати при наличие на кожни лезии).

Има и други начини за предаване на хепатит С:

• Вертикално, тоест от майка на дете по време на раждане. Рискът от инфекция се увеличава, ако има остър хепатит С при бременни жени или се наблюдава остра форма на заболяването през последните месеци на бременността.
• Сексуален. Вероятността от заразяване при постоянни сексуални връзки на хетеросексуални двойки е доста ниска в северното полукълбо - в северноевропейските страни 0 - 0,5%, в Северна Америка - 2 - 4,8%. В Южна Америка полов път се наблюдава при 5,6 - 20,7%, а в Югоизточна Азия от 8,8 до 27%.

Начините за предаване на вирусен хепатит С по време на незащитен полов акт и по време на раждане се наблюдават рядко в сравнение с общия брой пациенти (3-5%).

За хепатит С не са типични начините на заразяване чрез кърма, храна, вода и безопасни контакти (прегръдки и др.). Вирусът не се разпространява при споделяне на чинии.

Рискови фактори

Рисковите фактори включват:

• необходимостта от кръвопреливане и трансплантация на органи;
• употребата на наркотични вещества под формата на инжекции;
• необходимостта от извънбъбречно пречистване на кръвта (хемодиализа);
• професионален контакт с кръвта и нейните препарати;
• сексуален контакт с пациента.

Високорисковите групи включват хора, които си инжектират наркотици, пациенти, нуждаещи се от хемодиализа или процедури за системно кръвопреливане, пациенти с хемопоетични ракови заболявания, донори и медицински персонал.

Тъй като хепатит С може да бъде придобит чрез сексуален контакт, хората в риск включват:

• хора с нетрадиционна сексуална ориентация;
• лица с множество сексуални партньори;
• лица, които не използват предпазни средства по време на полов акт.

Патогенеза

Инкубационният период на хепатит С е от 14 дни до 6 месеца. Най-често клиничните прояви започват да се появяват след 1,5 - 2 месеца.

Патогенезата на хепатит С не е напълно изяснена, но е известно, че вирусът навлиза в тялото с кръвни частици на предишни заразени хора и след като попадне в кръвния поток, навлиза в хепатоцитите с кръвния поток, където вирусът се репликира (копия ) главно. Как протича процесът на въвеждане на вируса, можете да видите по-долу.

Чернодробните клетки се увреждат в резултат на:

• Директно цитопатично действие върху клетъчните мембрани и хепатоцитните структури. Дегенеративните промени в клетките се причиняват от компоненти на вируса или специфични продукти от неговата жизнена дейност.
• Имунологично медиирано (включително автоимунно) увреждане, което е насочено към вътреклетъчните антигени на вируса.

В засегнатата клетка се образуват около 50 вируса на ден.

Курсът и резултатът от хепатит С (смърт на вируса или запазването му в активно състояние) зависи от ефективността на имунния отговор на организма.

Острата фаза е придружена от висока концентрация на РНК на вируса на хепатит С в кръвния серум през първата седмица след инфекцията. Специфичният клетъчен имунен отговор при остър хепатит С се забавя с месец, хуморалният имунитет - с 2 месеца.

Наблюдава се намаляване на титъра на РНК на хепатит С при максимално повишаване на нивото на ALT (маркерен ензим за черния дроб) в кръвта 8-12 седмици след инфекцията.

Жълтеницата, дължаща се на Т-клетъчно увреждане на черния дроб, е рядка при остър хепатит С.

Антителата срещу хепатит С се откриват малко по-късно, но може и да липсват.

В повечето случаи острата форма на заболяването става хронична. При възстановяване rirus RNA (HCV) не се открива с помощта на стандартни диагностични тестове. Вирусът изчезва от черния дроб и други органи по-късно, отколкото от кръвта, тъй като в някои случаи връщането на вируса в кръвта се наблюдава дори 4-5 месеца след като вирусната РНК е престанала да се открива в кръвта.

Към днешна дата не е установено дали вирусът напълно изчезва от тялото или дали човек, дори след възстановяване, е носител на вируса на хепатит С.

Вирусният товар при хроничен хепатит С е стабилен и с 2-3 порядъка по-нисък, отколкото при острата форма на заболяването.

Почти всички спонтанно възстановени пациенти от остър хепатит С имат силен поликлонален специфичен Т-клетъчен отговор, а при пациенти с хронична HCV инфекция имунният отговор е слаб, краткотраен или тясно фокусиран. Това потвърждава зависимостта на изхода от заболяването от продължителността и силата на специфичния клетъчен имунен отговор.

Има бягство на вируса от контрола на имунния отговор на гостоприемника, свързано с високата мутационна вариабилност на генома на хепатит С, в резултат на което вирусът може да остане активен в човешкото тяло за дълго време (вероятно до живот).

Факторите, които влияят на имунната система и я карат да не успява да контролира вируса на хепатит С, не са добре разбрани.

При наличие на HCV инфекция могат да се появят различни екстрахепатални лезии, които възникват в резултат на имунопатологични реакции на имунокомпетентни клетки. Тези реакции могат да се реализират като имуноклетъчни (грануломатоза, лимфомакрофагални инфилтрати) или имунокомплексни реакции (васкулит с различна локализация).

Морфологичните промени в черния дроб при това заболяване не се различават по специфичност. Основно разкрити:

• лимфоидна инфилтрация на порталните пътища, която е придружена от образуването на лимфоидни фоликули;
• лимфоидна инфилтрация на лобулите;
• стъпаловидна некроза;
• стеатоза;
• увреждане на малките жлъчни пътища;
• фиброза на черния дроб.

Това са чернодробни промени, които определят стадия на хепатита и степента на хистологична активност, наблюдават се в различни комбинации.

В хроничната форма на заболяването:

• възпалителната инфилтрация се характеризира с преобладаване на лимфоцити около огнищата на смърт и увреждане на хепатоцитите, както и в порталните трактове (по този начин се потвърждава участието на имунната система в патогенезата на чернодробното увреждане);
• наблюдава се мастна дегенерация на хепатоцитите (стеатоза), която е по-изразена при лезии от генотип 3а, отколкото при лезии от генотип 1.

Дори при ниска хистологична активност в хроничната форма на заболяването може да се наблюдава чернодробна фиброза (може да засегне както порталната и перипорталната зона на лобулите, така и централната им част (перивенуларна фиброза)).

Чернодробната фиброза от степен 3 при хепатит С води до развитие на цироза, срещу която може да се развие хепатоцелуларен карцином.

Фиброзата от степен 4 при хепатит С е по същество цироза (дифузна фиброза с образуване на фалшиви лобули).

Цирозата на черния дроб се среща при 15-20% от пациентите и е придружена от значителни възпалителни промени в чернодробната тъкан.

Симптоми

След инкубационен период приблизително 80% от заразените имат асимптоматична форма на заболяването (неактивен хепатит С).

Клиниката на хепатит С в остра форма включва:

• Температура, която обикновено не надвишава 37,2-37,5º C и само в редки случаи достига високи числа. Температурата при хепатит С се повишава плавно и може да продължи дълго време, но може и да отсъства напълно.
• Чувствам се изморен.
• Намален апетит.
• Гадене, повръщане, което е епизодично.
• Усещане за тежест и болка в областта на десния хипохондриум (областта на проекцията на черния дроб).
• Промяна в цвета на урината и изпражненията. В резултат на увреждане на чернодробната тъкан в урината има излишно количество пигмент билирубин, така че урината придобива тъмнокафяв оттенък. Обикновено светлата пяна придобива жълт цвят и не се разпределя равномерно по повърхността, а образува малки бързо изчезващи мехурчета. Изпражненията придобиват сив оттенък (обезцветяват) в резултат на загубата на способността на хепатоцитите да отделят билирубин (билирубинът се превръща в стеркобилин в червата, което придава на изпражненията кафяв оттенък).
• Болки в ставите често се бъркат с артрит.
• Пожълтяване на кожата и бялото на очите (жълтеница). Този симптом се проявява по същия начин, както при други видове хепатит.

Пожълтяване на кожата и бялото на очите при хепатит С

Ако човек има остър хепатит С, симптомите се развиват постепенно, докато се появят жълтеница и грипоподобни промени в цвета на урината и изпражненията.

В някои случаи чернодробната дисфункция причинява обрив при хепатит С. В острата форма обривите се появяват изключително рядко (може да бъде придружено от сърбеж), по-често този симптом придружава цироза.

Симптомите на хепатит С при мъжете не се различават от признаците на заболяването при жените.

Хроничната форма на заболяването се характеризира с:

• слабост, умора след незначително усилие, чувство на слабост след сън;
• болки в ставите;
• продължителна субфибрилация без видима причина;
• подуване на корема, намален апетит;
• нестабилен стол;
• намаляване на имунитета.

Възможно жълто покритие върху езика. Има и нарушение на биологичния ритъм на съня (сънливост през деня, безсъние през нощта) и промени в настроението до депресия (такива симптоми се наблюдават по-често при хепатит С при жените).

Първите признаци на хепатит С при мъже и жени се появяват след сериозно увреждане на черния дроб, ако заболяването не е открито по-рано чрез тестове.

Явните знаци са:

• жълтеница;
• увеличаване на обема на корема (асцит);
• силна слабост и умора;
• варикозни звездички в корема.

Хепатит С при деца се характеризира с повишена склонност към хронифициране (около 41% от всички хронични хепатити в тази възрастова група) и прогресия до цироза. Може би развитието на чернодробна недостатъчност и появата на злокачествени новообразувания.

Острата форма на хепатит С започва с развитието на астеновегетативен синдром (функционално разстройство на вегетативната нервна система, което се проявява с диспептични разстройства).

• стомашни болки;
• болка в големите стави (не винаги се наблюдава);
• повишена до субфебрилна телесна температура;
• потъмняване на урината и обезцветяване на изпражненията;
• интоксикация, при която има гадене, повръщане, главоболие.

В 15-40% от случаите се наблюдава жълт оттенък на кожата и склерата (иктеричният период е по-лесен, отколкото при други видове хепатит, и продължава седмици).

Хроничната форма може да протича без клинични симптоми в продължение на много години (открива се случайно по време на прегледи). Относително задоволителното състояние на децата е придружено от хепатомегалия, а при 60% от пациентите - спленомегалия. Една трета от децата страдат от астения, повишена умора и екстрахепатални симптоми (телеангиектазии, капилярити).

Дори при минимална и ниска степен на активност на хроничен хепатит С има постоянна тенденция за развитие на фиброза (в 50% от случаите една година след инфекцията и в 87% от случаите след 5 години).

Хепатит С при новородени се проявява чрез:

• липса на апетит;
• постоянна субфебрилна температура;
• разстройства на изпражненията;
• уголемяване на черния дроб;
• тъмен цвят на урината;
• обезцветяване на изпражненията;
• кожни обриви;
• нисък имунитет.

Може би забавяне на развитието и жълтеница.

Диагностика

Диагнозата на хепатит С според ICD10 се основава на:

• Данни от епидемиологична анамнеза един месец преди откриването на първите признаци на заболяването.
• Наличието на антитела срещу хепатит С. Общите антитела срещу хепатит С (едновременно присъствие на антитела от клас IgG и IgM, които се образуват към протеините на вируса на хепатит С и се откриват чрез ELISA) обикновено отсъстват в кръвта. Средно антителата започват да се произвеждат седмици след инфекцията. Седмица по-късно се образуват антитела от клас IgM, а след 1,5 - 2 месеца - антитела от клас IgG. Максималната концентрация се наблюдава до месеца на заболяването. Тези антитела могат да присъстват в кръвния серум в продължение на години.
• Наличието на хиперферментемия. Повишената 1,5-5 пъти активност на ALT се счита за умерена хиперферментемия, наведнъж - умерено тежка хиперферментемия и повече от 10 пъти - висока. В острата форма на заболяването активността на ALT достига максимум на 2-3-та седмица от заболяването и се нормализира в рамките на един ден с благоприятен ход (обикновено при остър хепатит С нивото на активност на ALT е 0 IU / l). При хроничната форма на заболяването се наблюдава умерена и умерена степен на хиперензимия. При остър хепатит С нивата на AST също се повишават.
• Наличието на нарушения на пигментния метаболизъм.

Диагнозата на заболяването включва:

• Общ кръвен тест, който ви позволява да откриете повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR), характерно за вирусен хепатит.
• Биохимичен кръвен тест, който открива повишена активност на чернодробните ензими (трансаминази, които влизат в кръвта от увредени чернодробни клетки).
• Серологичен тест (ELISA) за откриване на антитела срещу хепатит С.
• Ултразвукова процедура. Ултразвукът на черния дроб при хепатит С ви позволява да определите промените в структурата на черния дроб.

Тъй като ХИВ и хепатит С могат да се заразят едновременно (коинфекция по-често при генотип 3а), когато се открие едно от заболяванията, се прави анализ за второто заболяване.

Ако се открият антитела срещу хепатит С в кръвта или има съмнение за хепатит С, пациентът се насочва към:

• PCR анализ за хепатит С (кръвен тест, който ви позволява да идентифицирате генетичния материал на вируса).
• Еластометрия. Извършва се на апарат Fibroscan, който позволява използването на ултразвук за определяне на плътността на чернодробната тъкан.

PCR за хепатит С е:

• Качествен - потвърждава наличието на вируса в кръвта. Той има определена чувствителност (IU / ml), поради което не открива вируса при много ниска концентрация.
• Количествен - определя концентрацията на вируса в кръвта. Има по-висока чувствителност от качествен тест.

Качествен анализ за хепатит С се извършва при всички пациенти, които имат антитела срещу хепатит С (нормата е „не се открива“). При провеждане на качествен PCR за хепатит С обикновено се използват тестове с чувствителност най-малко 50 IU / ml. Ефективен за проследяване на резултатите от терапията.

Количественият анализ за хепатит С (вирусен товар) ви позволява да определите броя на единиците от генетичния материал на вирусната РНК в определен обем кръв (стандарт - 1 ml). Единицата за измерване на количеството генетичен материал е IU/ml (международни единици на милилитър). Възможно е също да се използват единици като копия/ml.

Вирусният товар влияе върху инфекциозността (високият вирусен товар увеличава риска от вертикално или сексуално предаване), както и върху ефективността на лечението, базирано на интерферон (ниският вирусен товар ще бъде ефективен, високият – не).

Понастоящем няма консенсус сред експертите относно границата между висок и нисък вирусен товар, но някои чуждестранни автори отбелязват 400 000 IU / ml в своите трудове. По този начин вирусният товар при хепатит С, нормата за терапия с интерферон, е стойност до 400 000 IU / ml.

Количествен тест се прави преди назначаване на лечението и след 12 седмици от началото му, в случай че качествен тест все още показва наличие на вирус в кръвта. Резултатът от този тест може да бъде количествена оценка на концентрацията на вируса, "под диапазона на измерване" и "не е открит".

PCR кръвният тест за хепатит С е точен, с изключение на фалшиво положителен тест в края на възстановяването.

Тестът ELISA може в редки случаи да даде фалшиво положителен резултат за хепатит С, което може да възникне в резултат на:

• Малко проучени кръстосани реакции.
• Бременност Фалшиво положителен анализ за хепатит С по време на бременност е свързан с процеса на бременност, образуването на специфични протеини и промените в микроелементния състав на кръвта и хормоналния фон на тялото.
• Остри инфекции на горните дихателни пътища, включително грип.
• Скорошна ваксинация срещу грип, тетанус или хепатит B.
• Скорошна терапия с алфа-интерферон.
• Съществуваща туберкулоза, херпес, малария, херния, множествена склероза, склеродермия, артрит и бъбречна недостатъчност.
• Повишаване на билирубина в кръвта, което е индивидуално.
• Автоимунни заболявания.
• Наличието на злокачествени и доброкачествени неоплазми.

Ако се подозира фалшиво положителен тест за хепатит С, е необходимо допълнително изследване. Ако чрез PCR се получи положителен анализ за хепатит С, на пациента се предписва лечение.

Лечение

Лечението на хепатит С включва:

• поддържане на здравословен начин на живот;
• медицинско лечение.

Добрата почивка, рационалното хранене и многото пиене в комбинация с генетично наследения полиморфизъм на интерферон-λ IL28B C / C гена в 20% от случаите води до спонтанно излекуване при пациенти с остра форма на заболяването.

До 2011 г. основното лекарство за хепатит С, използвано в световен мащаб, беше комбинация от интерферони и рибавирин. Тези лекарства за лечение на хепатит С се предписват от 12 до 72 седмици, в зависимост от вида на генотипа на вируса. Това лечение на вирусен хепатит С е било ефективно при % от пациентите с генотипове 2 и 3 и при % от пациентите с генотипове 1 и 4.

Тъй като много пациенти са имали неблагоприятни грипоподобни симптоми и 1/3 са имали емоционални проблеми, пациентите с хроничен хепатит С, които нямат висок риск от смърт от други заболявания, в момента се лекуват с терапия без интерферон, използвайки антивирусни лекарства с директно действие.

Терапията без интерферон за хепатит С се основава на използването на инхибитори на репликацията на 3 неструктурни протеина на вируса на хепатит С (NS3/4a протеаза, NS5a интерферон-резистентен протеин, NS5b полимераза). Софосбувир (нуклеотиден инхибитор на NS5b полимераза) има висок праг на резистентност, така че антивирусната терапия за хепатит С във всеки режим на лечение се основава на употребата на това лекарство при липса на индивидуални противопоказания.

За да бъде ефективна терапията с хепатит С, лечението трябва да бъде цялостно.

Режимът на лечение зависи от формата на заболяването и генотипа на вируса, така че генотипирането на хепатит С е важно при диагностицирането.

Ако пациентът има остър хепатит С, лечението е по-ефективно през първите шест месеца след заразяването. Лекарства за хепатит С:

• софосбувир + даклатасвир или софосбувир + велпатасвир за 6 седмици;
• софосбувир + даклатасвир или софосбувир + велпатасвир за 8 седмици с HIV инфекция.

Хроничен хепатит С, лечение:

• При липса на чернодробна цироза и с вирусни генотипове 1, 2, 4, 5, 6 - софосбувир + велпатасвир за 12 седмици.
• При липса на чернодробна цироза, хепатит С генотип 3, лечението е софосбувир или омбитасвир + паритапревир (омбитасвир + ритонавир), или софосбувир + велпатасвир (възможно в комбинация с рибавирин) за 12 седмици.
• При компенсирана чернодробна цироза с вирусни генотипове 1, 2, 4, 5, 6, sofosbuvir + velpatasvir се предписва за 12 седмици.
• При компенсирана чернодробна цироза и вирусен генотип 3, софосбувир и грязопревир или елбасвир се предписват за 12 седмици, възможно е да се предпише омбитасвир + паритапревир + ритонавир или по-малко оптимален вариант - софосбувир или велпатасвир и рибавирин.
• При декомпенсирана чернодробна цироза се използват софосбувир или велпатасвир и рибавирин в продължение на 12 седмици (мудапревир и други инхибитори на протеазната репликация не се предписват поради тяхната висока хепатотоксичност).

При лечението на хепатит С лекарствата с най-добър терапевтичен резултат са софосбувир или велпатасвир + рибавирин (ефективни в % от случаите), но има и други възможни схеми на лечение.

Софосбувир е активната съставка на патентованото антивирусно лекарство Sovaldi, което се произвежда от американската корпорация Gilead Sciences Inc. Поради способността на лекарството да инхибира NS5B полимеразата на хепатит С, възпроизвеждането на вируса е значително намалено или спряно. Софосбувир превъзхожда по ефикасност всички други съществуващи в момента лекарства за хепатит С.

Лечение на хепатит С, лекарства с най-добри резултати от лечението с активната съставка софосбувир:

• Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso от индийски производител;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack египетско производство.

Хепатопротекторите за хепатит С не намаляват активността на вируса, а само стимулират регенерацията на чернодробните клетки и намаляват симптомите на заболяването.

Хепатит С и бременност

Бременност и хепатит С при майката - рискът от предаване на вируса на детето по време на раждане (при липса на ХИВ инфекция при майката, инфекцията възниква само в 5% от случаите, а при наличие на ХИВ инфекция - около 15,5% % от случаите).

Поради възможността за вътрематочно предаване на инфекция

техниките за пренатална диагностика не се препоръчват за такива пациенти. Понастоящем не е налична антивирусна терапия при бременни жени, въпреки че използването на алфа-интерферон при лечението на хронична миелогенна левкемия при бременни жени дава добри резултати и не причинява увреждане на плода.

Ако се открие хепатит С при бременни жени, трябва да се измери вирусният товар на майката през първия и третия триместър. В зависимост от вирусния товар, раждането с хепатит С може да бъде естествено или чрез цезарово сечение (за жени с вирусен товар над 106-107 копия / ml се препоръчва цезарово сечение).

Прогноза

В момента хепатит С е напълно лечим при 40% от пациентите с генотип на хепатит 1 и при 70% от пациентите с генотип 2 и 3.

Тъй като остър хепатит С рядко се открива навреме, лечението обикновено не се провежда. В същото време от 10 до 30% от пациентите се възстановяват сами, а при останалите заразени заболяването става хронично.

Животът с хепатит С се влошава качествено (състоянието на конкретен пациент зависи от характеристиките на тялото му, генотипа на вируса и наличието / липсата на лечение). В процеса на лечение е възможно развитие на странични ефекти (безсъние, раздразнителност, понижени нива на хемоглобина, липса на апетит и появата на кожни обриви).

Усложненията на хепатит С включват:

• чернодробна фиброза;
• цироза на черния дроб (в 20-30%);
• хепатокарцином (в 3-5%);
• заболявания на жлъчните пътища;
• чернодробна кома.

Тези последици от хепатит С са по-чести при пациенти в риск.

Възможни са и екстрахепатални прояви - гломерулонефрит, смесена криоглобулинемия, тардивна кожна порфирия и др.

При тежката форма на хепатит С продължителността на живота е значително намалена - при цироза на черния дроб десетгодишната преживяемост е 50%.

Инвалидността при хепатит С се дава при наличие на усложнения на заболяването (тежка цироза или рак на черния дроб).

Предотвратяване

Понастоящем няма одобрени ваксини срещу хепатит С, но някои от ваксините в процес на разработка показват обнадеждаващи резултати.

Тъй като хепатит С се предава предимно чрез кръвта, основните превантивни мерки са:

• скрининг на дарена кръв;
• спазване на предпазните мерки в лечебните заведения;
• използването на игли за татуиране за еднократна употреба, предотвратяване на използването на предмети за лична хигиена от различни хора;
• лечение на наркомании и паралелно снабдяване с нови игли и спринцовки.

Тъй като хепатит С и сексът са рядко, но все пак свързани, безопасният секс е предпазна мярка (особено за хора, които имат партньор с хепатит С).

За да се предотврати развитието на усложнения от хепатит С, хората, които вече са болни, се съветват да водят здравословен начин на живот и диета (таблица номер 5). Смята се, че алкохолът и хепатит С са несъвместими понятия, въпреки че няма доказателства, че ниските дози алкохолни напитки влияят върху развитието на фиброза.

Вирусният хепатит С (хепатит С) е инфекциозно заболяване, което засяга предимно чернодробната тъкан и други органи, като щитовидната жлеза и костния мозък. Характеристиките на заболяването се характеризират с кода на хроничния хепатит С според МКБ 10.

Той е в рубриката разновидности на хепатит B15-B19. Шифърът за общата концепция за чернодробно заболяване в хронична форма, според документите на международната класификация на болестите, изглежда като B18 и хроничен хепатит С от своя страна е под код B18.2.

Вирусът, който е влязъл в човешкото тяло, остава в него дълго време и може да не се прояви по никакъв начин, но факт е, че такова хронично протичане е фатално, тъй като загубеното време може да доведе до необратими процеси в черния дроб.

Вирусът убива клетките на чернодробната тъкан и на тяхно място се появяват съединителна тъкан и фиброзни съединения, които по-късно ще доведат до цироза или рак на жизненоважния орган.

Начини на заразяване

Заразяването с вирусен хепатит С става по парентерален, инструментален, полов път и от майка на дете. В местните протоколи кодът за хепатит С има описание на най-честите фактори:

• кръвопреливане от донор на реципиент;
• многократното използване на игла за еднократна инжекция за различни хора се счита за най-често срещания път на инфекция;
• сексуален контакт;
• по време на бременност плодът може да се зарази само в случай на остра форма на заболяването при майката;
• салоните за нокти и фризьорите са заплаха от инфекция, ако не се спазват всички правила за асептика, антисептика и стерилизация от служителите.

40% от случаите на инфекция в съвременната практика все още не са известни.

Характерни симптоми

Възможно е да се появят някои симптоми, но тяхното непостоянство и замъгленост не предизвикват у повечето хора притеснения и нужда от лекар.

Субективните оплаквания могат да бъдат както следва:

• периодично гадене;
• болки в мускулите и ставите;
• загуба на апетит;
• нестабилност на стола;
• апатични състояния;
• болка в епигастричния регион.

За разлика от острата форма на заболяването, хроничното протичане е доста трудно да се определи без специфичен анализ за хепатитни маркери. Обикновено идентифицирането на прогресиращ агент става по време на случайно изследване на тялото за напълно различна патология.

Хепатит С в ICD 10 има код B18.2, който определя видовете диагностични мерки и използването на стандартно лечение, което се състои в предписване на антивирусна терапия. За целенасочено лечение на тази патология специалистите използват следните диагностични методи: биохимичен кръвен тест за AST, ALT, билирубин и протеин, пълна кръвна картина, ултразвук на коремни органи, кръвен тест за наличие на антитела срещу вируса, чернодробна биопсия.

Лечението на остра форма на заболяването в лечебно заведение се извършва от лекар по инфекциозни заболявания, а гастроентеролог или хепатолог се занимава с хронична патология.

Курсът на лечение и в двата случая продължава най-малко 21 дни.

Хепатит С засяга черния дроб. Освен това щитовидната жлеза и костният мозък са изложени на риск. Подобно на други патологии, хепатит С има код според Международната класификация на болестите (МКБ). Документът е претърпял 10 редакции. Последният е активен. Хепатит С ICD-10 маркира с кодове, започващи с B15 и завършващи с B19. Кодовете помагат на лекарите от всяка страна да интерпретират правилно диагнозата.

Историята на класификацията на болестите датира от 1893 г. Първият, който рационализира различните заболявания, беше Международният статистически институт. Разработената от него класификация се нарича международен списък на причините за смъртта.

През 1948 г. е създадена Световната здравна организация, в баланса на която влиза международната класификация на болестите. След внимателен анализ и събиране на данни членовете на организацията създават и публикуват МКБ-6.

Тя включваше:

1. Причини за смъртта, разгледани в предишни класификации.
2. Имената на различни заболявания, които коренно се различават от своите предшественици.

Медицинските познания се подобриха, международната класификация на болестите също претърпя промени и корекции. През май 1990 г. беше пуснато последното издание, МКБ-10. Следват го медицински специалисти от повече от 100 страни.

МКБ-10 се основава на специален код, състоящ се от букви от английската азбука, както и цифри. Това се приписва на всяка от патологиите. Те са разделени на класове. Те са 21. Те ​​включват всички известни заболявания.

Кодовете по ICD-10 започват с A00 и завършват с Z99. Заболяванията по общи признаци и показатели са обединени в специални блокове, от които има 258. Те от своя страна са разделени на рубрики. Има 2600 от тях в ICD-10.

Международната класификация на болестите има следното значение за медицината:

1. Благодарение на кодовете е възможно да се анализира развитието на заболяванията, както и смъртността в различни страни и региони. Лекарите наблюдават показателите в динамика и правят съответните заключения и прогнози.
2. Класификацията се прилага във всяко лечебно или профилактично лечебно заведение. Това помага на здравните служби да контролират ситуацията с развитието на дадено заболяване.
3. Учените, като вземат данни от ICD-10, могат правилно и пълно да провеждат различни изследвания, като правят изводи за здравословното състояние на населението.
4. Класификацията съчетава методологични подходи в диагностиката и лечението на лекари от различни страни.

Горното показва важността на МКБ-10.

Благодарение на класификацията медицинският персонал може да се разбира, без да знае различни чужди езици.

С развитието на хепатит от всякакъв вид, черният дроб е засегнат предимно. Според МКБ-10 има няколко кода, които описват възпаление на даден орган. Често се причинява от инфекции. Всеки възбудител има собствен код в диапазона от B15 до B19. Хепатолозите лекуват заболявания.

Етиологията на хепатита разделя заболяването на 2 групи:

• заболявания, които не са вирусни по природа;
• патология, чието развитие провокира вирус.

Невирусният хепатит може да бъде от няколко вида.

Те включват:

1. Автоимунни. Черният дроб е засегнат в резултат на нарушения в работата на защитните сили на организма. Имунната система не защитава, а унищожава здравите тъкани, възприемайки ги като чужди.
2. Рей. Такъв хепатит се развива след продължително или силно облъчване.
3. Токсичен. Според МКБ-10 има код K71 и се причинява от отравяне. Некрозата на черния дроб започва да прогресира в случай на нарушение на правилния отлив и циркулация на жлъчката.
4. Неуточнено. Обикновено не се проявява по никакъв начин за около шест месеца. Поради това рискът от развитие на цироза на черния дроб е висок.
5. Реактивен. Присвоен му е код K75.2. Възпалението е усложнение на различни инфекциозни заболявания и патологии на стомашно-чревния тракт.
6. Лекарствени или алкохолни. Кодът на такъв хепатит е K70.1. Развитието на заболяването е свързано със злоупотребата с различни лекарства или алкохолни напитки.
7. Криптогенен. Лекарите не могат да идентифицират причината за такова заболяване, тъй като възпалението прогресира бързо.
8. бактериални. Развива се след заразяване със сифилис или лептоспироза. Тези заболявания, така да се каже, задействат процеса на възпаление, причинявайки хепатит.

Хепатитът може да се развие и в резултат на навлизане на вирус в тялото. Причинителите на заболяването влияят негативно на чернодробните клетки, което води до тяхното унищожаване.

Установени и изследвани са 7 вида вирусен хепатит. На всяка от тях е присвоена буква по азбучен ред: A, B, C, D, E, F, G. Наскоро беше открита друга форма, която се нарича TTV.

Всеки вид има свои собствени характеристики, които го отличават от другите хепатити.

Болестта навлиза в тялото от някой, който вече я носи. Провеждат се изследвания, които ще могат да кажат на учените възможно най-точно за всички начини на заразяване с хепатит. Инкубационният период на повечето от неговите патогени е около 4 седмици.

Най-малка опасност за живота и здравето на човека представляват хепатит А и Е. Те попадат в организма с храна и различни напитки. Но мръсните ръце се считат за основен източник на инфекция. При правилно и навременно лечение след 1-1,5 месеца няма да има следа от болестта.

Хепатит С и В според ICD-10 представляват максимална опасност за човешкия живот и здраве. Вирусите се предават от един човек на друг чрез сексуален контакт или кръв. Ако не се лекува навреме, възпалението става хронично.

Хепатит В според МКБ-10 се маркира с код В18.1. Кодът на хроничен хепатит С за ICD 10 е B18.2. Ако първото заболяване е ясно проявено, тогава последното е в тялото около 15 години, без да дава сигнали.

Кодът на вирусен хепатит С според МКБ 10 може също да има B17.2. Това е шифърът на остро заболяване. Хроничното е неговата последица, отличава се с размита клинична картина. Дори за хрониката е характерно редуването на периоди на ремисия с обостряния. Следователно кодовете на хепатит С според ICD-10 са различни.

Според последните статистически данни в света има повече от 170 милиона души с хепатит С.

В черния дроб има хепатоцити. Те съставляват 80% от клетките на тялото. Хепатоцитите изпълняват основните функции на черния дроб, неутрализирайки токсините, произвеждайки жлъчка. Работните "коне" на тялото обаче не могат да устоят на вируса. Хепатоцитите са първите, които поемат тежестта на заболяването.

В този случай в черния дроб възникват 2 вида разрушаване:

• функционални;
• анатомичен.

Първите пречат на изпълнението на работните функции на черния дроб. Анатомичните нарушения променят външния вид на органа, по-специално той се увеличава. В началото всеки хепатит е остър.

Според международната класификация на болестите има няколко кода за тази форма на заболяването:

• остър хепатит А - В15;
• остро възпаление тип В - В16;
• остър хепатит С - B17.1;
• остра патология тип Е - B17.2.

Изброените видове вирусен хепатит се определят чрез кръвен тест, чернодробни ензими, присъстващи в него. Ако нивото им е високо, това показва развитието на болестта.

Външно острите видове хепатит се изразяват в пожълтяване на кожата и бялото на очите. Това е признак на тежка интоксикация.

Острата форма има 2 изхода:

1. Пълно възстановяване на пациента.
2. Преходът на заболяването в хроничен стадий.

Допълнителни симптоми на остър хепатит са:

1. Вътрешните органи като черния дроб и далака започват да се уголемяват.
2. Съдовете започват да кървят в резултат на нарушение на хомеостазата.
3. Има неизправност в правилното функциониране на храносмилателната система.
4. Изпражненията стават сиво-бели на цвят, а урината, напротив, е боядисана в тъмни тонове.
5. Човекът става емоционално нестабилен, много се уморява.

Има и кодове за хроничната форма на заболяването. В предишната глава беше споменат кодът за хепатит С.

Има ли още:

• хронично възпаление B с делта агент, т.е. най-малкият възможен компонент на вируса, B18.0;
• хроничен хепатит В без делта агент - B18.1;
• други хронични вирусни възпаления - B18.8;
• неуточнен хроничен вирусен хепатит - B18.9.

Клиничната картина на хроничното възпаление е по-слабо изразена от тази на острото възпаление. В същото време тежестта на протичащите промени в черния дроб е по-голяма. Това е хронично възпаление, което води до цироза, органна недостатъчност и развитие на онкология.

Шифрите на невирусното възпаление бяха обсъдени в предишни глави. Повредите, причинени от външни или вътрешни причини, са редки. Повечето хора с хепатит са носители на вируса, а понякога и няколко. Възпаление тип D, например, се присъединява към патология B. Хепатит А може да върви заедно с E-тип. Сложните заболявания са по-тежки, имат изразена клинична картина дори в хроничен стадий.

Вирусният хепатит по-често от други води до развитие на сериозни усложнения като цироза или рак. Ако не се лекува навреме, може да доведе до смърт.

Къде се кодира хепатитът в медицинските формуляри?

В болничния лист и други медицински формуляри информацията относно диагнозата винаги е криптирана:

1. Личните данни на пациента се попълват с думи.
2. Вместо болест се поставя код.

Информация за правилата за използване на кодировки се съдържа във Федерална заповед № 624. По-специално, той регламентира нормите за попълване на отпуск по болест. В тях не е прието да се посочва конкретна диагноза. Работодателят научава само, че служителят е под карантина. За целта се използва код 03. Ясно е, че служителят е заразен, но какво точно остава медицинска тайна.

В картата и другите медицински формуляри кодът на заболяването се поставя директно. Това се прави, така че лекарите, работещи с документи, да изградят правилно схема за взаимодействие с пациентите. Необходими са определени предпазни мерки при работа с хора, заразени с хепатит. Заболяването представлява опасност за околните хора.

Хроничният хепатит С е сериозно възпалително заболяване на черния дроб, което засяга тъканите на органа и при липса на лечение води до пълното му разрушаване. HCV вирусът провокира патология. Тази форма е призната за най-опасната сред хепатита, която се причинява от висок риск от цироза и онкологични неоплазми, както и тежко протичане на заболяването.

Хроничният хепатит С, код по МКБ-10 - B15-B19, е едно от шестте най-често срещани заболявания в света. В допълнение, болестта има много замъглена симптоматика. Това води до висок процент сериозни усложнения поради забавено лечение.

Симптоми

Проявата на първоначалните признаци на хепатит зависи от индивидуалните характеристики на човешкото тяло. Периодът между навлизането на вируса в кръвта и появата на първите симптоми е средно от няколко седмици до шест месеца. Тези знаци включват:

• умора;
• намалена концентрация, производителност;
• постоянно усещане за умора.

В следващите етапи на прогресиране на заболяването се наблюдават:

• загуба на апетит, редовно гадене и повръщане с кърваво изпускане;
• рязка загуба на тегло;
• пожълтяване на кожата, както и зачервяване на дланите и краката, наличие на сърбеж.

Пациентите също отбелязват болка в ставите и рязка загуба на тегло до анорексия. Освен това се увеличава размерът на черния дроб и далака. Има общо влошаване на състоянието на пациента, слабост и апатия.

причини

Провокаторът на развитието на хепатит С е HCV вирусът, който навлиза в човешкото тяло чрез кръв или други биологични течности. Инфекцията остава активна няколко дни дори след като материалът е изсъхнал. Заболяването преминава в хронична фаза поради ненавременното му откриване. Това се дължи на сложността на диагнозата и липсата на симптоми в началните фази на развитие на патологията. Също така подобна ситуация може да възникне поради небрежното отношение на пациента към собственото му здраве, което се състои в пренебрегване на медицински препоръки, наличие на лоши навици, отказ от приемане на лекарства и спазване на специална диета.

Начини на заразяване

Можете да се заразите с вируса на хепатит С по следните начини:

1. Медицински и немедицински манипулации: стоматологични услуги, инжекции, татуировки, пиърсинг, маникюрни процедури с нестерилизирани инструменти, кръво- и плазмопреливане, трансплантация на органи и тъкани от заразен донор.
2. Сексуален контакт с лице, заразено с вирусен хепатит С.
3. Операции, раждане в нестерилни условия.
4. Използване на предмети от бита на лице, заразено с хепатит С: бръсначи, четки за зъби и др.

Възможно е да се потисне активността на вируса чрез прилагане на дезинфектанти с хлор върху необходимите повърхности.

Най-податливи на инфекция с хепатит С са:

• служители на медицински и епидемиологични институции;
• лица, които системно употребяват интравенозни наркотици;
• хора, водещи безразборен интимен живот, изразяващ се в голям брой незащитени сексуални контакти със съмнителни партньори.

Вирусният хепатит С не се предава по въздушно-капков път, чрез допир и битови контакти.

Диагностика

Откриването на хепатит С включва набор от мерки, включително инструментална диагностика. Този списък включва:

1. Осигуряване на необходимите кръвни изследвания. На първо място, това е биохимично изследване. Въз основа на него лекуващият лекар прави първите заключения и предписва последващи диагностични мерки.
2. Анализ за наличие на антитела срещу вируса на заболяването.
3. Ултразвуково изследване на черния дроб и други органи на коремната кухина.
4. Тестове за определяне на генотипа на HCV вируса, което ви позволява да направите най-добрия план за лечение.
5. Чернодробна биопсия.
6. Фибротест.
7. Компютърни и магнитно-резонансни и радиоизотопни методи за изследване.

Диагнозата трябва да започне при първото подозрение за наличието на вирусен хепатит С в организма. Дори малко забавяне може да доведе до катастрофални необратими последици. Оперативните действия гарантират елиминирането на развитието на усложнения.

Как да се лекува

Терапевтичният курс за борба с хепатит С е списък от процедури, които могат да потискат активността на вируса, да елиминират развитието на усложнения и да подобрят качеството на живот на пациента. Лечението включва:

1. Компонентът на лекарството: употребата на предписани лекарства в подходяща дозировка.
2. Спазване на специална диета с ограничаване на протеини, мазнини и въглехидрати; режим на пиене.
3. Отказ от зависимости: употребата на алкохол и наркотици, тютюнопушене.
4. Физиотерапевтични процедури.
5. Физиотерапия.
6. Съответствие със съня.
7. Общо укрепване на тялото и повишаване на имунитета: приемане на витаминни и минерални комплекси и др.
8. Ограничете контакта с други вирусни заболявания.
9. Осигуряване на емоционален комфорт на пациента.

Заедно, спазването на тези условия дава високи нива на възстановяване за пациенти по целия свят.

Понякога се извършва трансплантация на черен дроб. Въпреки това, необходимостта от такъв кардинален метод е доста рядка, особено след като има редица сериозни противопоказания.

Прогноза

Очакваните резултати от лечението на хепатит С се основават на стадия на заболяването към момента на започване на лечението, наличието на съпътстващи заболявания и усложнения. Важни фактори са усърдието и търпението на пациента, както и високата квалификация на хепатолога.

Лекарите дават благоприятна прогноза, ако борбата с болестта е започнала в началните фази, когато все още не се наблюдава хронично протичане на хепатит С със сериозно увреждане на черния дроб и тялото като цяло.

Основното условие е стриктното спазване на всички медицински препоръки и предписания терапевтичен курс, приемане на необходимите лекарства. На сегашния етап на развитие на медицината и специалното оборудване степента на възстановяване при вирусен хепатит С е 45-90%.

Предотвратяване

Към днешна дата няма ваксинация срещу хепатит С. Но въпреки това може да се избегне сериозно заболяване. Достатъчно е да наблюдавате състоянието на собственото си тяло и да следвате превантивните мерки. Те включват:

1. Систематично укрепване на имунитета чрез спорт, прием на витамини и минерали.
2. Спазване на правилата за лична хигиена.
3. Защитен сексуален контакт с редовен партньор.
4. Извършване на медицински и немедицински манипулации в доказани клиники от квалифицирани специалисти.
5. Редовно изследване за наличие на вирусен хепатит С в организма.
6. Спазване на правилата за здравословен начин на живот.
7. Балансирана диета.
8. Стабилно психо-емоционално състояние.

Приблизително 20% от случаите на хепатит С са с неизвестна етиология. Понякога заболяването се среща дори при онези групи от населението, които водят здравословен начин на живот и са внимателни към собственото си тяло. Важно е да запомните, че превенцията е сериозен набор от мерки, насочени към предотвратяване на появата на заболяване, което трябва да се спазва дори при липса на ясна опасност от инфекция.

Хроничен вирусен хепатит С код за ICD-10 - B15-B19. Днес тази болест е призната за лечима. Комбинираната терапия дава отлични резултати. Курсът на лечение трябва да бъде придружен от отказ от алкохол, наркотици и тютюневи изделия. Физиотерапията и упражненията са от голямо значение.

Остър и хроничен холецистит: ICD 10 кодове

Малко хора знаят, че всички заболявания на човешкото тяло са записани в Международната класификация на болестите на МКБ. Например холециститният микробен 10 е маркиран с код K81 и всички негови разновидности също имат собствен код. Холециститът е безкаменен и калкулозен по форма на изява, гноен, деструктивен и катарален по степен и характер на възпалителния процес.

Какво е ICD-10?

За да разберете под какъв код са записани заболяването холецистит и неговите разновидности в Международната класификация на болестите, първо трябва да разберете какво представлява микробният cb. Най-общо съкращението МКБ означава международна класификация на човешките болести, която е била старателно преработена и коригирана 10 пъти подред.

Тъй като жлъчният мехур принадлежи към храносмилателните органи, съответно заболяванията на този орган трябва да се търсят в 11 клас. Такива заболявания на храносмилателната система трябва да бъдат обозначени с цял списък от шифри от K00 до K93. Ако разгледаме заболяванията на черния дроб, тогава списъкът с кодове ще бъде ограничен до K70-K77, а жлъчният мехур и каналите - от K80 до K87.

ICD код 10 холецистит

По принцип такова заболяване на жлъчния мехур в Международната класификация на болестите е обозначено с код K81. Говорим за възпалителния процес в жлъчния мехур и неговите канали, който може да протече в остра и хронична форма. Това означава, че хроничният холецистит и острия холецистит ще бъдат маркирани с допълнително назначени кодове.

1. Остър холецистит - микробен код 10 за този подвид на заболяването K81.0. Трябва да разберете, че понятието остър холецистит може да включва няколко разновидности на такова заболяване наведнъж, а именно:

• ангиохолецистит;
• гангренозен;
• емфизематозен;
• гноен холецистит;
• възпаление на жлъчния мехур, което не е придружено от образуване на камъни в него.

Ако говорим за остро протичане на заболяването без образуване на камъни в жлъчния мехур, при микробен 10 това се отбелязва с код K80.0, ако има камъни - K80.2.

1. Хроничен холецистит - в този случай заболяването се стартира и преминава в бавна форма. В Международната класификация на болестите микробният код xp холецистит е K81.1, но ако такъв ход на заболяването е придружен от образуване на камъни, тогава кодът ще бъде K80.1. Заболяването на хроничната форма на несигурна етиология е присвоено на код K81.9, всички останали форми са маркирани с K81.8.Специалистът успява да определи заболяването първоначално според характерната клинична картина, след което се извършва цялостен преглед за да го потвърдите. Острият холецистит обикновено се проявява със следните симптоми:

• интензивна болка в десния хипохондриум, която може да се отрази в дясното рамо и дясната лопатка на гърба;
• гадене, което е придружено от повръщане рефлекс;
• повишена температура.

Синдромът на болката е изразен вечер и през нощта. Ако говорим за хронична форма на холецистит, тя може да бъде обозначена със следните признаци:

• болезнена болка с тъп характер в областта на черния дроб;
• раздразнителност, промени в настроението и нервност;
• гадене;
• често оригване с горчивина в устата;
• нарушен сън, безсъние.

Понякога хроничният холецистит може да бъде придружен от силно гадене, което води до повръщане. В този случай болката е постоянна и се появява или след ядене на нездравословна храна, или след алкохолни напитки. Възможно е да се разграничи холецистит от гастрит по признаци на жълтеница, която се причинява от натрупана жлъчка, която не може да се оттича напълно през каналите.

Коментирайте първи!

Автоимунен хепатит на черния дроб

Автоимунният хепатит (МКБ-10 код К70-К77) е прогресиращо хронично хепатоцелуларно чернодробно заболяване с неизяснена етиология. Патологията е придружена от перипортално или по-обширно възпаление, хипергамаглобулинемия, чернодробни тъканни автоантитела в кръвния серум. С други думи, при пациенти с автоимунен хепатит тяхната собствена имунна система разрушава черния дроб.

На фона на заболяването се развива цироза на черния дроб, бъбречна и чернодробна недостатъчност и други сериозни последици. Прогнозата за оцеляване в напреднала форма с усложнения е разочароваща - фатален изход, така че навременната диагноза и лечение е изключително важно.

Ако говорим за процента на всички хронични хепатити, AIH е рядко заболяване, то представлява около 20% от общия брой. Хората от двата пола и различни възрастови групи могат да се разболеят, но както показва медицинската практика, патологията се открива по-често при млади момичета, отколкото при мъже. Според статистиката в 85-90% от случаите заболяването се диагностицира при жени на възраст 20-30 години и менопауза, в 2% увреждане на черния дроб се среща при деца.

Какво допринася за развитието на автоимунен хепатит

За да се установят причините, провокиращи автоимунен хепатит (ICD-10 код K70-K77), медицинският персонал не успя до края. Но общоприето е, че основният момент, който стартира патологичния процес, е дефицитът на имунорегулация (губи се толерантност към собствените антигени).

При възрастни и деца хроничният AIH може да бъде причинен от:

• реакцията на тялото към инфекциозен агент, който е влязъл от външната среда;
• генетично предразположение;
• прехвърлен хепатит А, В, С;
• вируси (морбили, херпес);
• установяването на вируса на Epstein-Barr;
• наличието на реактивни метаболити на определени лекарства (например интерферон) също може да играе ролята на спусък за стартиране на автоимунния процес.

Наличието на такива фактори може да повлияе негативно на имунната система в по-възрастната възрастова група и децата, което води до производството на антитела към техните собствени чернодробни клетки. Последицата от промените е дисфункция на черния дроб и по-нататъшната му постепенна смърт.

Хроничният AIH при деца засяга и други системи на тялото, сред които щитовидната жлеза, бъбреците и панкреаса са първите, които страдат.

При почти 35% от пациентите с автоимунен хепатит се установява, че ICD има други съпътстващи автоимунни синдроми.

Следните заболявания често се появяват едновременно с автоимунен хепатит:

• автоимунна форма на тиреоидит;
• Болест на Грейвс, Болест на Сьогрен, Синдром на Кушинг;
• анемия под формата на хемолитична и пернициозна форма;
• синовит;
• язвен колит;
• инсулинозависима форма на захарен диабет;
• плеврит, гингивит, ирит;
• ревматоиден артрит;
• ако заболяването прогресира бързо и няма подходящо лечение, се развива цироза на черния дроб.

По този начин причините, които причиняват хроничен AIH, могат да бъдат от различен произход, така че трябва да наблюдавате здравето си и редовно да се подлагате на специализиран преглед.

Симптоми на автоимунен хепатит

В 25% от случаите пациентите с автоимунен хепатит може да не забележат първите признаци. По принцип хроничният AIH показва характерни симптоми в напреднал стадий, когато патологичният процес вече е придружен от усложнения. Ето защо често автоимунният хепатит се диагностицира случайно, по време на преглед за други заболявания.

В клиничната практика са известни и примери, когато патологичният процес веднага се развива остро и причинява фулминантен хепатит, при който умират голям брой чернодробни клетки и се образува чернодробна енцефалопатия.

Основните признаци на AIH при деца:

• детето внезапно престава да бъде активно, има патологична умора, летаргия;
• оплаквания от ставни и главоболия;
• телесната температура може леко да се повиши;
• характерни симптоми се проявяват от стомашно-чревния тракт: гадене, повръщане, диария;
• отвращение към храната, загуба на апетит. На този фон теглото бързо намалява.

Автоимунният хепатит проявява такива симптоми, които се срещат при възрастни:

Отделно, струва си да се идентифицират симптомите, които цирозата проявява във връзка с автоимунния хепатит:

Автоимунният хепатит може да се прояви в остра и латентна форма, докато протича непрекъснато и прогресивно. Основната му разлика от другите видове е, че няма спонтанна ремисия. Това означава, че човек може да почувства облекчение само за кратко време, но биохимичните процеси не се нормализират.

Често пациентите дори не знаят дълго време за наличието на опасно заболяване. Патологията често се открива, когато вече има цироза на черния дроб. Следователно симптомите под формата на треска, кървене от носа, болки в ставите и мускулите и неестествена умора не могат да бъдат пренебрегнати. Такива прояви може да не показват непременно AIH; тази симптоматика е характерна и за ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и други автоимунни лезии.

Класификация на автоимунния хепатит

Автоимунният хепатит се разделя на три вида, всеки от които се характеризира с наличието на определени антитела. Именно антителата влияят върху очакваната прогноза, отговора на имуносупресивната терапия и протичането на всяка форма на AIH.

Характеристики на видовете автоимунен хепатит:

AIH тип 1. В този случай се образуват и циркулират в кръвта антитела към цитоплазмата на неутрофилите, антинуклеарни и антитела срещу гладката мускулатура (анти-SMA, анти-ANA положителни). Разпространява се във всички възрастови групи, но най-често се открива при деца на 10 години, хора на 20 и над 50 години. Определя се положителен отговор към имуносупресивни лекарства, което позволява постигане на стабилна ремисия при 20% от пациентите, дори ако кортикостероидите са прекратени. Но ако не се проведе подходяща терапия, в почти половината от случаите след 3 години черният дроб ще бъде засегнат от цироза.

AIH тип 2. По-рядка форма на автоимунен хепатит (15% от общия брой на AIH) се диагностицира главно при деца на възраст 2-14 години. Произвеждат се антитела срещу малки гранули (микрозоми) на чернодробни и бъбречни клетки (анти-LKM-1 положителни). В сравнение с тип 1, той има висока биохимична активност и устойчивост към имуносупресивни лекарства, така че прогнозите са по-малко оптимистични. Ако спрете лекарството, няма да можете да избегнете рецидив. В допълнение, цирозата на черния дроб поразява по-бързо, отколкото при първия тип AIH.

AIH 3 вида. Произвеждат се антитела срещу чернодробни молекули, които са отговорни за протеиновия синтез (разтворим чернодробен антиген анти-SLA). При 10% от пациентите паралелно се откриват антитела срещу чернодробно-панкреатични антигени (анти-LP). Освен това е характерно наличието на ревматоиден фактор, антимитохондриални антитела.

Хроничният AIH от всеки тип се характеризира не само със серумни антитела в кръвта, но и с характеристиките на курса и проявите. Съответно лечението се избира индивидуално. В клиничната практика са известни примери, когато формата на заболяването, в допълнение към традиционните видове, има симптоми, различни от билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит и вирусен хепатит. Това явление се нарича кръстосан автоимунен синдром.

Методи за диагностициране на автоимунен хепатит

Диагнозата на заболяването се основава на основните критерии - това са хистологични, серологични и биохимични маркери. За да установи автоимунен хепатит, лекарят трябва да изключи пациента от други заболявания, които възпаляват черния дроб (вирусен, лекарствен или алкохолен хепатит, първична билиарна цироза).

Инструменталната диагностика включва:

1. Ултразвук - изследване на коремната кухина за оценка на състоянието на жлъчния мехур, черния дроб, панкреаса, бъбреците, червата;
2. езофагогастродуоденоскопия. Процедурата ви позволява да видите хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника и да идентифицирате наличието / отсъствието на разширени вени;
3. коремната кухина се изследва с помощта на компютърна томография;
4. окончателната диагноза се поставя въз основа на чернодробни биопсични тестове или еластография, като алтернативен диагностичен метод.

Струва си да се подчертае, че за разлика от други хронични хепатити, автоимунната форма може да бъде диагностицирана на всеки етап.

Лечение на автоимунен хепатит

Курсът е насочен към намаляване на активността на автоимунния процес, който разрушава чернодробните клетки. Следователно, автоимунният хепатит се лекува с глюкокортикостероиди (имуносупресивни лекарства).

AIH може да се лекува с два ефективни режима: комбинация от преднизолон и азатиоприн и лечение с високи дози преднизолон.

Използвайки комбинирана опция или мототерапия, може да се постигне ремисия и съответно се подобрява прогнозата за по-късен живот. Но си струва да се има предвид, че комбинираното лечение минимизира страничните ефекти и те се появяват само в 10% от случаите. По това време, с монотерапия, почти 50%. Ето защо, ако пациентът понася азатиоприн добре, тогава лекарите предпочитат да използват комбинация от лекарства. Това лечение е особено подходящо за възрастни жени, както и за тези, които имат затлъстяване, остеопороза, захарен диабет, повишена нервна възбудимост.

Лечението на бременни жени, пациенти с тумори, цитопения се извършва главно с монотерапия. За да не се провокират странични ефекти, курсът на лечение не трябва да надвишава 1,5 години, докато с напредването на лечението дозата на лекарството трябва постепенно да намалява. В зависимост от пренебрегването на патологията, лечението може да отнеме от шест месеца до две години. И някои хора може да се наложи да бъдат лекувани цял живот.

Стероидната терапия се предписва, ако е загубена работоспособността или хистологичният анализ е установил мостова / стъпаловидна некроза. При други обстоятелства лекарят взема индивидуално решение. Лечението с кортикостероиди ще бъде ефективно при прогресиращ процес в активния стадий.

Ако симптомите са леки, тогава е трудно да се съпоставят ползите и вредите. Ако консервативните методи не са довели до желания резултат в продължение на 4 години, пациентът е изправен пред редовни рецидиви, има тежки странични ефекти, тогава се прибягва до трансплантация. В допълнение към предписания курс на лечение, пациентът трябва да спазва специална диета.

Прогнози и превантивни мерки

Ако не се лекува, автоимунният хепатит ще прогресира бързо. Не можете да разчитате на факта, че ремисията ще дойде спонтанно. Патологията ще бъде усложнена от последствия под формата на бъбречна недостатъчност и цироза. Прогнозата за живота е 5 години в половината от случаите от общия брой пациенти. При правилно лечение 80% от пациентите живеят 20 години. Разочароваща прогноза за комбинация от цироза с остро възпаление - средната продължителност на живота е 5 години в 65% от случаите. При липса на усложнения под формата на асцит и чернодробна енцефалопатия, при 20% от пациентите възпалителният процес се самоунищожава.

• редовни посещения при гастроентеролог;
• необходимо е да се контролират показателите на имуноглобулина, антителата, активността на чернодробните ензими;
• щадяща диета;
• изключване на прекомерна физическа активност;
• емоционален мир;
• различни лекарства трябва да се приемат само при необходимост и след консултация с лекар.

Първичните превантивни мерки не са разработени, следователно не е възможно да се предотврати патологичният процес, преди да се появи. Това се дължи на несигурните причини за автоимунен хепатит.

Класификация на хепатита по МКБ-10 - кодове на болести

По правило хепатитът (кодът по МКБ-10 зависи от патогена и се класифицира в диапазона B15-B19), който е полиетиологично възпалително чернодробно заболяване, има вирусен произход. Днес в структурата на патологиите на този орган вирусният хепатит заема първо място в света. Инфекционистите-хепатолози лекуват такова заболяване.

Етиология на хепатита

Класификацията на заболяването е трудна. Хепатитът се разделя на 2 големи групи според етиологичния фактор. Това са невирусни и вирусни патологии. Острата форма включва няколко клинични варианта с различни причини.

На практика се разграничават следните видове невирусни заболявания:

Заболявания с вирусен произход

В момента етиологията на всеки от тези патогени се изучава подробно. Във всяка разновидност на заболяването са открити генотипове - подвидове на вируси. Всеки от тях винаги има свои отличителни черти.

Вирусите А и Е са най-малко опасни. Такива инфекциозни агенти се предават чрез замърсени напитки и храна, мръсни ръце. Месец или един и половина е периодът на лечение на тези разновидности на жълтеница. Най-опасни са вирусите В и С. Тези коварни причинители на жълтеницата се предават по полов път, но по-често чрез кръвта.

Това води до развитие на тежък хроничен хепатит В (МКБ-10 код В18.1). Вирусната С жълтеница (CVHC) често е безсимптомна до 15-годишна възраст. Разрушителният процес постепенно настъпва в тялото на пациент с хроничен хепатит С (ICD код B18.2). Хепатит, неуточнен, продължава най-малко шест месеца.

Ако патологичният възпалителен процес се развива повече от 6 месеца, се диагностицира хронична форма на заболяването. Клиничната картина обаче не винаги е ясна. Хроничният вирусен хепатит протича постепенно. Тази форма често води до развитие на цироза на черния дроб, ако не се лекува правилно. Описаният орган на пациента се увеличава, наблюдава се появата на неговата болезненост.

Механизмът и симптомите на развитие на заболяването

Основните многофункционални чернодробни клетки са хепатоцитите, които играят основна роля във функционирането на тази екзокринна жлеза. Именно те стават мишена на вирусите на хепатита и са засегнати от патогени на заболяването. Развиват се функционални и анатомични увреждания на черния дроб. Това води до тежки нарушения в тялото на пациента.

Бързо развиващ се патологичен процес е остър хепатит, който е в международната класификация на болестите от десета ревизия под следните кодове:

• остра форма А - В15;
• остра форма B - B16;
• остра форма C - B17.1;
• остра форма E - B17.2.

Кръвният тест се характеризира с високи стойности на чернодробните ензими, билирубин. В кратки периоди от време се появява жълтеница, пациентът развива признаци на интоксикация на тялото. Заболяването завършва с възстановяване или хронифициране на процеса.

Клинични прояви на острата форма на заболяването:

Опасността от вирусна жълтеница

От всички патологии на хепатобилиарната система, вирусният тип на заболяването най-често води до развитие на рак на черния дроб или цироза.

Поради риска от образуването на последния, хепатитът е особено опасен. Лечението на тези патологии е изключително трудно. Често се наблюдава смърт в случай на вирусен хепатит.

Диагностични изследвания

Установяването на причинителя на патологията, идентифицирането на причината за развитието на заболяването е целта на изследването.

Диагностиката включва следния списък от процедури:

1. Морфологични изследвания. Иглена биопсия. Тънка куха игла се използва за пробиване на тъкан за изследване на биопсични проби.
2. Инструментални изследвания: MRI, ултразвук, CT. Лабораторни изследвания: серологични реакции, чернодробни тестове.

Терапевтични методи на въздействие

Въз основа на резултатите от диагностичния преглед специалистите предписват консервативно лечение. Специфичната етиологична терапия е насочена към премахване на причините, които са причинили заболяването. За неутрализиране на токсичните вещества е задължителна детоксикацията.

Антихистамините са показани за различни видове заболявания. Определено изисква диетична терапия. При хепатит е необходима балансирана щадяща диета.

При първите признаци на проблем е важно да се свържете с опитен специалист своевременно.

ХЕПАТИТ O (кодове по МКБ-10 - B16.0; B16.1; B17.0

Заболяването се причинява от дефектен вирус, който представлява малка (36 nm) частица, която съдържа РНК, покрита с протеинова обвивка. Вирусът на хепатит Делта (HEV) не е в състояние да се репликира при липса на синтез на HB&Ag, следователно се активира в присъствието на вирус на хепатит B (HBV).

Клинично коинфекцията е остър ставен хепатит В и хепатит О, който започва с повишаване на температурата до фебрилни стойности, интоксикация, коремна болка и диспептични разстройства. След 5-12 дни се появяват тъмна урина, обезцветени изпражнения, иктерично оцветяване на кожата и видимите лигавици и хепатоспленомегалия. При малките деца коинфекцията с В и О е определящ фактор в клиничната картина на фулминантния хепатит, протичащ с чернодробна некроза и често с фатален изход (виж GV).

Суперинфекцията с вирус В започва остро с поява на треска, интоксикация, загуба на апетит, коремна болка и диспепсия; в рамките на 2-4 дни урината потъмнява и изпражненията се обезцветяват; от 4-7-ия ден се появява жълтеница, на фона на която черният дроб и далакът значително се увеличават по размер. При биохимичния кръвен тест нивото на билирубина се повишава умерено или значително, главно поради конюгираната фракция, и се отбелязва хиперензимия, която е 5-10 пъти по-висока от нормалната. По правило суперинфекцията с вируса на хепатит О завършва с образуването на хроничен хепатит О.

Проверката на хепатит О се основава на откриването на HCV РНК или антитела срещу вируса на хепатит О (анти-HLC от клас T^M или общи антитела) в кръвния серум. Идентифицираните маркери могат да отразяват съпътстваща инфекция с хепатит B или суперинфекция с вируса на хепатит.

O на фона на хронична HBV инфекция на етапа на репликация или интеграция на вируса на хепатит B. По време на коинфекция маркерите на остър хепатит B (HBsAg, HBeAg, HBV ДНК, анти-HBc TgM) и маркери на остър хепатит B се откриват едновременно в кръвния серум (RNA LOU, анти-LEU). При делта суперинфекция РНК се открива в стадия и репликацията на NVU

NBU и анти-LEU TgM и същевременно маркери на активен хепатит B: HB$Ag, HBeAg, IVU ДНК, anchi-HBc\%M.

За диагностика на суперинфекция на NEU на етапа на интегриране на NVU, откриването на HEU РНК и анти-NOU 1gM в отсъствието на HBV ДНК, анти-HBc 1gM в кръвния серум, но в присъствието на HB^L» и анти -HBe е от първостепенно значение.

При диагностициране на умерена форма на остра делта инфекция, пациентите са на полулегална почивка и получават симптоматично лечение: чернодробна маса, много течности, комплекс от витамини (C, Bp B, Wb) и, ако е необходимо, холеретични лекарства : фламин, берберин, холеретична колекция и др. При тежки и злокачествени форми, в допълнение към основната терапия, се провежда целият комплекс от лекарствена терапия, препоръчан за подобни форми на хепатит В.

Ваксинацията срещу хепатит В надеждно предпазва от коинфекция с вируси на хепатит В и Е. За предотвратяване на суперинфекция с хепатит О се предприемат редица превантивни мерки за предотвратяване на повторна инфекция на HBV носители и пациенти с хроничен хепатит В с вирус-съдържащи кръвни продукти.

автоимунен хепатит

Определение и фон[редактиране]

Автоимунният хепатит (АИХ) е хронично възпалително-некротично чернодробно заболяване с неизвестна етиология с автоимунна патогенеза и прогресивен ход, с изход от криптогенна цироза на черния дроб и изключване на вирусно, алкохолно и лекарствено индуцирано чернодробно увреждане, както и автоимунни холестатични заболявания (първична билиарна цироза - PBC и първичен склерозиращ холангит - PSC), хепатоцеребрална дистрофия (болест на Wilson) и увреждане на черния дроб с хемохроматоза и вроден дефицит на 1-антитрипсин.

AIH се среща само като хронично заболяване, следователно, според Международната класификация на хроничния хепатит (Лос Анджелис, 1994 г.), той се нарича "автоимунен хепатит" без определението "хроничен".

AIH е сравнително рядко заболяване. Степента на откриване на AIH варира в широки граници: от 2,2 до 17 случая на 100 000 души население годишно. Сред пациентите с AIH преобладават жените (до 80%). AIH се диагностицира за първи път във всяка възраст, но има два възрастови "пика" на заболяването: на 20-30 и 50-70 години.

Етиология и патогенеза[редактиране]

Етиологията на AIH все още не е изяснена.

Патогенезата на AIH е свързана с автоимунизационни процеси. Автоимунизацията се причинява от реакцията на имунната система към тъканните антигени. Проявява се чрез синтез на автоантитела и поява на сенсибилизирани имунокомпетентни клетки - лимфоцити. Синоними на термина "автоимунизация" са:

В AIH има напрегнат баланс между автоагресията и толерантността.

Клинични прояви[редактиране]

Общи клинични симптоми: умора; болка в мускулите и ставите (миалгия, артралгия); намаляване на работоспособността; понякога - субфебрилно състояние.

Допълнителни симптоми на AIH: дискомфорт (дискомфорт) в десния хипохондриум и епигастриума; загуба на апетит; гадене; аменорея (при жени).

Обективни данни: хепато- и спленомегалия; телеангиектазия; палмарна еритема; на определен етап - жълтеница.

Няма клинични симптоми, специфични за AIH.

Има 3 вида AIH:

AIH тип 1- това е "класическата" версия на заболяването; са засегнати предимно млади жени. Среща се при 70-80% от всички случаи на AIH. Има висок ефект от имуносупресивната терапия. След 3 години развитието на цироза се наблюдава не по-често от 40-43% от пациентите с AIH. Вариант 1 на AIH се характеризира с хипер-γ-глобулинемия, високо ESR, наличие на антинуклеарни (ANA) и антитела срещу гладкомускулни SMA) в кръвта. Основният автоантиген при AIH тип 1 е чернодробен специфичен протеин (LSP), който става мишена за автоимунни реакции.

AIH тип 2се развива най-често в детството (вторият "пик" на заболеваемост се среща на 35-65 години). Момичетата боледуват по-често (60%). Заболяването, като правило, протича неблагоприятно, с висока активност на патологичния процес в черния дроб. Често има фулминантен курс на AIH с бързо образуване на цироза: след 3 години при 82% от пациентите. Имуносупресивната терапия често не е достатъчно ефективна. В кръвта на пациентите в 100% от случаите се откриват автоантитела към микрозомите на черния дроб и бъбреците от 1-ви тип (чернодробни микрозоми - LKM1).

AIH тип 3напоследък се счита за несамостоятелна форма на заболяването. Това може да е атипичен вариант на тип 1 AIH. Боледуват предимно млади жени. В кръвта на пациентите се определя наличието на автоантитела от типа SLA / LP, но в 84% от случаите се откриват и автоантитела ANA и SMA, характерни за тип 1 AIH.

Считаме за необходимо още веднъж да отбележим, че образуването на автоантитела при AIH не е проява на имунна реактивност. Те трябва да се разглеждат не като патогенетичен фактор на чернодробното увреждане при AIH, а като негово следствие. Определянето на автоантитела към структурните елементи на черния дроб е предимно не патогенетично, а чисто диагностично.

Морфологично изследване на чернодробна тъкан (биопсия) при пациенти с AIH разкрива:

Плътна мононуклеарна (лимфоплазмоцитна) възпалителна инфилтрация на перипортални полета с нарушение на границите на чернодробните лобули и целостта на граничната плоча;

Проникване на клетъчни възпалителни инфилтрати в чернодробните лобули с образуване на стъпаловидна, лобуларна и мостова некроза.

В същото време по-голямата част от клетъчните инфилтрати са Т-лимфоцити (главно CD4 + помощни индуктори и в по-малка степен CD8 + супресори с цитотоксичен ефект), но тези промени не могат да се нарекат строго специфични за AIH.

Автоимунен хепатит: Диагноза[редактиране]

Лабораторни данни. В кръвта на пациенти с AIH се определят: повишени нива на аминотрансферази (AlAT, AsAT): 5-10 пъти; хипер-γ-глобулинемия: 1,5-2 пъти; повишени нива на имуноглобулини, особено IgG; висока ESR (до 40-60 mm / h). Понякога (с холестатичния вариант на AIH) съдържанието на алкална фосфатаза (алкална фосфатаза) и y-GTP (гама-глутамил транспептидаза) умерено се повишава.

В терминалния стадий на AIH се развива криптогенна цироза на черния дроб (LC) със симптоми на портална хипертония, едематозно-асцитичен синдром, разширени вени на хранопровода и стомаха и кървене от тях; чернодробна енцефалопатия и кома.

При диагностицирането на AIH е необходимо многократно (задължително!) Откриване в кръвта на автоантитела към чернодробните тъкани във високи концентрации (повече от 1:80) с едновременно повишаване (5-10 пъти) на нивото на аминотрансферазите (AlAT, AsAT). В този случай се определя наличието на автоантитела:

Към микрозомите на черния дроб и бъбреците от 1-ви тип (LKM1);

Към ядрата на хепатоцитите (ANA);

Към гладкомускулните елементи на черния дроб (SMA);

Към разтворим чернодробен антиген (SLA/LP);

Към чернодробен специфичен протеин (LSP) и др.

Типични маркери на AIH са и антигените на хистосъвместимостта на системата HLA: B8, DR3 и DR4, особено сред населението на европейските страни (имуногенетичен фактор).

Напоследък е установена висока диагностична стойност при AIH за откриване на антинеутрофилни цитоплазмени антитела от P-тип (атипични p-ANCA) в кръвта, открити чрез индиректна имунофлуоресцентна микроскопия - те се определят при пациенти с AIH в 81% на случаите. За откриване на циркулиращи автоантитела в кръвта се използват реакции: утаяване; пасивна хемаглутинация; свързване на комплемента и флуоресценция.

Наличието на клетъчна сенсибилизация се определя от реакцията на лимфоцитна бластна трансформация (rBTL) и инхибиране на миграцията на левкоцитите (IML).

Диагнозата AIH е диагноза на изключване.

Международната група за изследване на AIH е разработила точкова система за оценка на диагностичните критерии, за да улесни разпознаването на AIH. Критериите за диагностициране на AIH включват следните точки, които се оценяват:

Пол (предимно женски);

Биохимичен имуновъзпалителн синдром (повишено ниво на имуноглобулини, особено IgG; повишен BTL отговор към PHA и др.);

Хистологични промени (възпалителни инфилтрати; стъпаловидна некроза и др.);

Висок титър на антихепатални автоантитела (ANA, SMA, LKM1 и др.: повече от 1:80);

Хипер-γ-глобулинемия;

Наличието на хаплотипове на HLA системата, характерни за AIH (B8, DR3, DR4);

Ефектът от имуносупресивната терапия.

При надеждна диагноза на AIH броят на точките надвишава 17; с вероятен AIH - варира от 12 до 17.

В някои случаи AIH може да се комбинира с други заболявания с автоимунна природа: с първична билиарна цироза (PBC) или с първичен склерозиращ холангит (PSC), което се нарича "синдром на припокриване"

Диференциална диагноза[редактиране]

С предполагаемата диагноза AIH е необходимо да се докаже:

Липса (в историята) на индикации за кръвопреливане;

Липсата на хронична злоупотреба с алкохол (за идентифициране на пациенти, които крият злоупотребата с алкохол, се използват въпросници CAGE, FAST и др.);

Няма показания за продължителна употреба на хепатотропни лекарства (НСПВС; парацетамол; тетрациклин, антиметаболити; изониазид, халотан и др.).

Автоимунен хепатит: Лечение[редактиране]

За всички видове AIH основното лечение е имуносупресивната терапия. Целта на лечението е постигане на пълна клинична и биохимична ремисия.

Важно е да се подчертае: AIH трябва да се лекува! - удължава живота и подобрява качеството на живот на пациентите. По същество това е животоспасяваща и животоспасяваща терапия.

На първо място, за лечение на AIH се използват глюкокортикостероидни препарати: преднизолон, метилпреднизолон, будезонид.

Преднизолон се предписва в начална доза от 1 mg / kg телесно тегло на ден с постепенно, но относително бързо намаляване на дозата. Обикновено започват с доза от 60-80 mg / ден, последвано от намаляване с 10 mg / седмица - до 30 mg / ден, след което дозата на преднизолон се намалява с 5 mg / седмица - до поддържаща: 5- 10 mg / ден, който продължава да се приема непрекъснато в продължение на 2-4 години.

При съмнителна („вероятна“) диагноза AIH се препоръчва „пробен курс на лечение“ с преднизолон в доза от 60 mg / ден в продължение на 7 дни. При наличие на положителен клиничен ефект и намаляване на лабораторните параметри на активността на имуновъзпалителния процес (ясно понижение на нивото на аминотрансферазите - AST, ALT, хипер-γ-глобулинемия и др.), предполагаемата диагноза AIH се потвърждава (диагноза ex juvantibus).

В случаите, когато малко след края на курса на глюкокортикоидна терапия се наблюдава повторно повишаване на нивото на аминотрансферазите (AST, ALT), се препоръчва да се предпише (в допълнение към преднизолон) цитостатик азатиоприн (производно на 6 -меркаптопурин) в доза 1 mg/kg телесно тегло на ден. Азатиоприн има антипролиферативна активност. И двете лекарства (преднизолон и азатиоприн) взаимно потенцират действието си. Повечето автори обаче смятат, че азатиопринът не трябва да се използва като монотерапия за AIH. Странични ефекти на азатиоприн: левкопения; риска от развитие на злокачествени тумори.

При комбинирано лечение на AIH тип 1 с преднизолон и азатиоприн се постига клинична и лабораторна ремисия в 90% от случаите.

Метилпреднизолон се използва като алтернатива на преднизолон; употребата му е за предпочитане, тъй като е придружена от по-малко странични ефекти поради липсата на минералкортикоидна активност в метипред. При изчисляване на дозата вземете предвид, че 24 mg метипред съответства на 30 mg преднизолон.

Новото глюкокортикоидно лекарство будезонид се предписва за AIH в доза от 6–9 mg/ден перорално. Поддържащата доза е 2-6 mg / ден; курс на лечение - 3 месеца.

При продължително лечение на AIH с преднизолон и азатиоприн в адекватни дози (20 или повече години) в някои случаи е възможно да се постигне дългосрочна клинична и лабораторна ремисия, което допринася за поддържане на нормален начин на живот с минимални странични ефекти, както и за избягване или забавяне на чернодробна трансплантация за дълго време.

В същото време, ако курсът на лечение на AIH с имуносупресори не е адекватно обоснован, рецидив настъпва при 50% от пациентите след 6 месеца и при 80% след 3 години. В допълнение към имуносупресивната терапия при лечението на AIH се използват редица спомагателни фармакологични средства.

Циклоспорин А е силно активен инхибитор на фосфатазната активност на калциневрина. Като селективен блокер на Т-клетъчната връзка на имунния отговор, циклоспорин А инхибира активността на цитокиновата "каскада", но дава много странични ефекти (хронична бъбречна недостатъчност; артериална хипертония; повишен риск от злокачествени тумори). Дозата на циклоспорин А се избира индивидуално: вътре, 75-500 mg 2 пъти на ден; интравенозно капково - 150-350 mg / ден.

Такролимус е IL-2 рецепторен инхибитор. Някои автори смятат такролимус за "златен стандарт" в лечението на АИХ, тъй като той нарушава цикъла на клетъчна пролиферация, предимно на цитотоксичните Т-лимфоцити. При предписване на такролимус се наблюдава ясно намаляване на нивото на аминотрансферазите (AST, ALT), подобрява се хистологичната картина на чернодробната тъкан (биопсия).

Особено висок ефект от лечението на AIH с такролимус се наблюдава, когато се предписва след оттеглянето на глюкокортикоидите. Доза: 2 mg 2 пъти дневно в продължение на 12 месеца. Страничните ефекти не са описани.

Циклофосфамид (от групата на цитостатиците) се използва предимно за поддържаща терапия на АИХ в доза 50 mg/ден (през ден) в комбинация с преднизолон 5-10 mg/ден за продължително време.

Значителен интерес представлява новото лекарство микофенолат мофетин, което е мощен имуносупресор. В допълнение, той инхибира пролиферацията на лимфоцитите чрез нарушаване на синтеза на пуринови нуклеотиди. Препоръчва се при форми на AIH, резистентни на имуносупресивна терапия. Превъзхожда такролимус. Използва се в доза от 1 mg / kg 2 пъти на ден за дълго време, само заедно с преднизолон.

Препаратите с урсодезоксихолева киселина се използват главно при AIH, протичащ с признаци на интрахепатална холестаза (хипербилирубинемия, пруритус, жълтеница, повишени нива на холестатични ензими - алкална фосфатаза, γ-GTP (гама-глутамил транспептидаза), LAP (левцин аминопептидаза).

Адеметионинът играе поддържаща роля при лечението на AIH. Адеметионинът се синтезира от метионин и аденозин; участва в процесите на трансметилиране и транссулфатиране; има детоксикиращо, антиоксидантно и антихолестатично действие; намалява проявите на астеничен синдром; намалява тежестта на биохимичните промени в AIH. Лечението започва с интрамускулно или интравенозно (много бавно!) Приложение в доза от 400-800 mg, 2-3 седмици, последвано от преход към перорално приложение: 800-1600 mg / ден за 1,5-2 месеца.

При липса на ефект от имуносупресивната терапия, обикновено в терминалния стадий на AIH и образуването на цироза (цироза на черния дроб), има нужда от чернодробна трансплантация.

Според Европейския регистър за трансплантация на черен дроб (1997), процентът на преживяемост на пациенти с AIH след чернодробна трансплантация: до 1 година - 75%, до 5 години - 66%.

При 10-20% от пациентите с AIH чернодробната трансплантация е единственият начин за удължаване на живота.