Рак фатерова сосочка: симптомы, стадии, лечение и прогноз для жизни. Лечение Прогноз при разных стадиях

Рак фатерова сосочка представляет собой самостоятельную категорию недоброкачественных опухолей, которые, как правило, поражают дистальный отдел желчного протока, там, где он впадает в двенадцатиперстную кишку.

Рак фатерова сосочка бывает первичным, являющимся итогом формирования в нем саркомы, и вторичным, характеризующимся распространением на него злокачественной опухоли двенадцатиперстной кишки. Первичный рак регистрируется в 90% всех случаев. Было отмечено, что при семейном полипозе объективная допустимость развития рака фатерова сосочка значительно увеличивается, что обусловлено мутацией гена K-ras.

Симптоматика

Рассматриваемое заболевание, как правило, сопровождается такими признаками:

Желтуха,
- раздражение на кожных покровах,
- полное отсутствие аппетита,
- нарушение функционирования желудка и пищевода,
- тошнота и рвота,
- значительное уменьшение веса,
- болевые ощущения в эпигастральном отделе,
- повышение температуры без видимой на то причины.

В случае появления кровотечения из опухоли, кал пациента может содержать кровь.

Диагностика

Общий анализ крови, предоставляет возможность выявить малокровие и лейкоцитоз.
- коагулограмма определяет время кровотечения и уровень свертываемости крови.
- биохимический анализ крови определяет концентрацию билирубина.
- установление опухолевых маркеров позволяет определить содержание антигена CA 19-9, антигена DU-PAN-2 и т.д.
- анализ мочи может выявить желчные пигменты и недостаток уробилиногена.
- анализ кала позволяет обнаружить кровь в кале.

Инструментальные способы обследования

Трансабдоминальная ультрасонография обеспечивает выявление расширения желчных протоков, присутствие метастазов, а также асцит.

Эндоскопическая ультрасонография позволяет установить наличие небольших опухолей, величиной менее 1 см.

Лапароскопическая ультрасонография позволяет выявить раковые клетки в печени и брюшной полости, а также определить стадию развития злокачественной опухоли.

КТ брюшины отличающаяся высокой достоверностью результатов (не менее 90%), позволяет выполнить стадирование опухоли и вычислять ее резектабельность.

МРТ брюшной полости (достоверность полученных данных достигает 94%) предоставляет возможность определить стадию заболевания и оценить его резектабельность.

Чрескожная транспеченочная холангиография проводится в том случае, когда противопоказано выполнить эндоскопическую ретроградную холангиогепатографию.

Хирургическое вмешательство

Согласно статистике, у 20-30% пациентов при проведении хирургической операции выявляются метастазы в лимфатические узлы и прочие органы.

Пятилетняя выживаемость составляет только 5-10% случаев. В случае отсутствия раковых клеток возможно проведение панкреатодуоденальной резекции, с помощью которой достичь пятилетней выживаемости удается у 40% пациентов. Как показывает практика, проведение химиотерапии не отличается эффективностью, поэтому данная процедура назначается крайне редко.

Прогноз

При этом диагнозе прогноз более утешительный, по сравнению с поражением остальных отделов желчных протоков. У 20-30% пациентов при проведении хирургической операции обнаруживаются метастазы в лимфатические узлы и прочие органы. Ключевыми факторами, влияющими на дальнейший прогноз, выступают инвазия поджелудочной железы и метастазы в лимфатические узлы. Вероятность распространения лимфогенных метастазов существенно увеличивается, если величина опухоли превышает 2 см. Для тяжелых пациентов с операбельной опухолью проводится биопсия ампулы фатерова сосочка, при этом пятилетняя выживаемость не превосходит 10%.

Если раковые клетки отсутствуют, возможно проведение панкреато-дуоденальной резекции, которая позволяет достичь пятилетней выживаемости у 40% пациентов. Кроме того, были зафиксированы случаи с намного большей продолжительностью жизни при данной патологии. Папиллярная аденокарцинома отличается медлительным ростом и более положительным прогнозом.

Каждый пациент сталкивается с тем, что химиотерапия на 3 и 4 стадиях перестает уменьшать опухоль и метастазы. Это показатель к тому, что пора переходить на более современные методы терапии рака. Для подбора эффективного метода лечения вы можете обратиться за

На консультации обсуждаются: - методы инновационной терапии;
- возможности участия в экспериментальной терапии;
- как получить квоту на бесплатное лечение в онкоцентр;
- организационные вопросы.
После консультации пациенту назначается день и время прибытия на лечение, отделение терапии, по возможности назначается лечащий доктор.

Больной, 42 лет, по профессии экономист, поступил к нам с жалобами на желтуху, резкий зуд кожи, слабость и исхудание. Болен свыше двух с половиной месяцев. Болезнь началась незаметно: появилась желтуха, о которой больному сказали окружающие.

С тех пор желтуха прогрессировала, затем присоединились и другие явления. Температура все время нормальная. Первое время, несмотря на желтуху, продолжал работать, но слабость значительно нарастала; пришлось оставить работу. Кал обесцвечен, серого цвета, моча насыщенно желтая. Больной не пьет, не курит. За время болезни заметно исхудал. До этого заболевания был всегда здоров.

У мужчины 42 лет, вполне здорового, в хорошем состоянии, окружающие неожиданно для него заметили желтуху. Это обстоятельство является важным доказательством того, что никаких субъективных расстройств больной не ощущал.

Но появившись, желтуха сравнительно быстро достигает большой интенсивности и держится поныне. И только спустя некоторое время после ее появления больной стал ощущать слабость, зуд по всему телу, и, в конце концов, вынужден был бросить работу.

Из всего рассказа нас интересует пока один из главных симптомов — желтуха. Мы уже разбирали вопрос о происхождении различных видов желтухи и теперь можем только сказать, что обесцвеченный кал свидетельствует о полной закупорке в местах выхода желчи.

«Госпитальная терапия», А.С.Воронов

Где же эта опухоль располагается? Ее следует искать там, где сдавление протока вызывает полную закупорку выделения желчи, т. е. в месте впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, скорее всего — в фатеровом соске, либо в головке поджелудочной железы, где она сдавливает желчный проток. С другой стороны, такую же картину желтухи в редких случаях может…

Функциональные пробы печени: Таката-Ара – (N — отрицательная); проба Квика — 65% (N — 70—80%). В моче много билирубина, так как на границе мочи с однопроцентном йодом видно широкое ясное зеленое кольцо. Уробилин в моче отсутствует. В кале при сулемовой реакции стеркобилина нет. Кровь: эритроциты — 3 400 000, гемоглобин — 1—70 ед., цветной показатель…

Дифференциальным признаком, отличающим рак фатерова соска от головки поджелудочной железы надо считать перемежающуюся желтуху в первом случае и постоянную при раке, исходящем из головки поджелудочной железы. Фатеров сосок очень малого диаметра, и небольшой распад опухоли уже может способствовать проходимости желчи. Для установления диагноза рака фатерова соска или головки поджелудочной железы большое значение в клинике придается…

Несмотря на то, что налицо много данных в пользу рака, нельзя окончательно отвергнуть мысль о сифилисе. Поэтому в первую очередь следует провести пробное антисифилитическое лечение. Больному назначена биетовская микстура. Применение ее в течение двух недель не дало никакого эффекта. Это окончательно убедило нас в правильности диагностики. Но так как 100% данных в пользу опухоли нет,…

А вот другой больной, служащий, 32 лет. Заболел 11.VIII. Повысилась температура до 37,8°, общее недомогание, тошнота, отрыжка, запоры, плохой аппетит. Первые дни продолжал работать. До 23.VIII температура повышалась; с 23.VIII стала нормальной. В то время отметил желтуху, которая: быстро нарастала в интенсивности. Приблизительно через неделю кал стал обесцвеченным. При исследовании в это время наблюдалось общее…

Обследование к концу второго месяца от начала заболевания выявило заметно увеличившуюся гладкую, несколько уплотненную печень, выступающую на четыре поперечных пальца из подреберья. Но особенно важно — обнаруженное в области правой доли печени большое, гладкое, эластическое образование, слегка болезненное при надавливании и подвижное при дыхании. Образование это непосредственно связано с прощупываемой печенью. Вся характеристика этого тела…

Послеоперационный период гладкий. Больной довольно быстро стал поправляться: исчезла желтуха, уменьшилась печень, растянутый желчный пузырь уже не пальпировался: прекратились рвоты; появился аппетит. Температура все время нормальная. Через полтора года, прибавив за это время 15 кг в весе, больной приступил к работе. Как будто появились все основания для того, чтобы отвергнуть предполагавшуюся диагностику опухоли и считать,…

Диагноз рентгенолога: «дивертикул двенадцатиперстной кишки». Многочисленные рентгенограммы желудка и двенадцатиперстной кишки привели другого рентгенолога к убеждению, что картина изменений двенадцатиперстной кишки не напоминает дивертикул, а скорее соответствует рубцовому сужению на почве бывшей язвы. Изменения, обнаруженные при рентгеноскопии, и заключения рентгенологов ни в какой степени не могли удовлетворить клинициста, который искал объяснения для наблюдавшейся у больного…

В момент выезда, на вокзале, у больного повторилось обильное кишечное кровотечение, по поводу которого его снова отправили в стационар. Но и после повторного кровотечения суждение врачей не изменилось — больной был направлен в Ессентуки. Надо указать, что с точки зрения последнего заключения врачей нельзя было объяснить тотальную желтуху в начале страдания с закупоркой желчного хода…

10.IX при рентгеноскопии желудка обнаружен хронический гастрит. При обследовании живота определялось небольшое количество свободной жидкости. Ввиду того, что рвоты стали почти неукротимыми и состояние больного очень быстро ухудшалось, было предложено повторное оперативное вмешательство. Рентгеноскопией за несколько дней до операции обнаружена «опухоль двенадцатиперстной кишки». Больного оперировали. При вскрытии живота обнаружено большое количество плотных лимфатических узлов, брыжеечных…

– злокачественная опухоль фатерова сосочка, расположенного в области двенадцатиперстной кишки. Характерен медленный рост и позднее метастазирование при раннем появлении механической желтухи. Наблюдаются боли, периодическое повышение температуры тела, увеличение печени и желчного пузыря. На поздних стадиях возможны кровотечения. Диагноз устанавливают с учетом симптоматики, данных рентгенографии, фиброгастродуоденоскопии и результатов биопсии. Лечение оперативное: гастропанкреатодуоденальная резекция, папиллэктомия, дуоденэктомия, паллиативные вмешательства.

Общие сведения

Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная неоплазия большого дуоденального (фатерова) соска, локализующегося в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и представляющего собой соустье главного панкреатического протока и общего желчного протока. Составляет 40% от общего количества онкологических поражений пилородуоденальной зоны, 5% от общего числа неоплазий ЖКТ и 1-2% от общего количества раков различных локализаций. Рак большого дуоденального сосочка является третьей по распространенности причиной возникновения механической желтухи. Обычно поражает пожилых пациентов, средний возраст больных составляет 54 года. Очень редко выявляется у детей. Женщины страдают реже мужчин. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии , гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Причины рака фатерова сосочка

Причины возникновения опухоли точно не выяснены. Специалисты отмечают, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность – заболевание нередко диагностируется в семьях, члены которой страдают семейным полипозом. Кроме того, у некоторых пациентов выявляется генетическая мутация K-ras. Установлено, что неоплазия может развиться в результате малигнизации аденомы фатерова соска. В список факторов риска также включают хронический панкреатит и заболевания гепатобилиарной системы.

Источником рака большого дуоденального сосочка являются трансформировавшиеся клетки эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки, панкреатического протока либо общего желчного протока. Для новообразования характерен медленный экзофитный рост. По внешнему виду неоплазия напоминает папиллому , разрастание грибовидной формы или в виде соцветья цветной капусты. Реже выявляются эндофитные формы. При экзофитных формах рака большого дуоденального сосочка желтуха чаще ремиттирующая, при эндофитных – постоянная. Диаметр узла при его хирургическом удалении в среднем составляет 3 мм.

При микроскопическом исследовании выявляются клеточные скопления и отдельно лежащие эндокринные клетки веретенообразной, треугольной и цилиндрической формы. Число эндокринных клеток уменьшается по мере снижения уровня дифференцировки неоплазии. Обычно рак большого дуоденального сосочка прорастает общий желчный проток, возможно также поражение поджелудочной железы и стенки двенадцатиперстной кишки, лимфогенное и отдаленное метастазирование. Лимфогенные метастазы обнаруживаются у 21-51% больных. Отдаленные вторичные очаги выявляются достаточно редко. Обычно поражается печень, реже – кости, головной мозг, легкие и надпочечники.

Рак большого дуоденального сосочка может полностью обтурировать просвет желчного протока, реже выявляется стеноз. Даже при частичном сдавлении из-за отечности слизистой возникают грубые расстройства оттока желчи, становящиеся причиной развития механической желтухи . Появляется билиарная гипертензия, сопровождающаяся дилатацией желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы. Кишечная непроходимость развивается очень редко. При распространении процесса возможно прорастание стенки кишечника и распад неоплазии с развитием внутреннего кровотечения .

Симптомы рака фатерова сосочка

Первым проявлением болезни часто становится механическая желтуха, возникшая на фоне соматического благополучия. Вначале желтуха обычно перемежающаяся, нормализация биохимических показателей крови обусловлена уменьшением отека в области стенозированного желчного протока. При прогрессировании рака большого дуоденального сосочка желтуха становится более стойкой, изменение цвета кожи выявляется после интенсивных болей, сопровождающихся ознобами и проливными потами. Пациенты жалуются на выраженный зуд. Интермиттирующий характер желтухи на поздних стадиях (выявляется в 51% случаев) обусловлен распадом рака большого дуоденального сосочка, сопровождающегося временным восстановлением проходимости желчного протока.

При пальпации определяется гепатомегалия . У 60% пациентов под нижним краем печени прощупывается увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При продолжительной обтурации желчевыводящих путей возникают цирроз печени и хронический панкреатит. При инвазии рака большого дуоденального сосочка в стенку кишечника и последующем распаде опухоли возможны кровотечения (острые массивные либо повторяющиеся незначительные) с развитием анемии. При региональном метастазировании отмечается изменение болевого синдрома.

Характерной особенностью рака большого дуоденального сосочка является ранняя потеря веса. Причиной похудания становятся стеноз либо обструкция панкреатических протоков, из-за которых в ЖКТ перестают поступать ферменты, необходимые для расщепления белков и жиров. Нарушение проходимости общего желчного протока еще больше усугубляет расстройства всасывания жиров и ухудшает всасываемость витаминов. Снижение веса и авитаминоз становятся причиной адинамии.

У больных раком большого дуоденального сосочка часто наблюдаются поносы, сопровождающиеся вздутием и болями в животе. Каловые массы зловонные, глинисто-серые. В запущенных случаях может выявляться жировой кал. При появлении регионарных метастазов отмечается изменение характера болевого синдрома. На поздних стадиях определяются истощение и расстройства функций органов, пораженных отдаленными метастазами.

Диагностика рака фатерова сосочка

Постановка диагноза сопряжена с существенными затруднениями из-за неспецифичности симптоматики. В процессе диагностики онколог ориентируется на жалобы, данные объективного осмотра, рентгенографии , чреспеченочной или внутривенной холангиографии, дуоденального зондирования , фиброгастродуоденоскопии и других исследований. При желтухе определяется высокий уровень билирубина с преобладанием прямой фракции, стеркобилин в кале отсутствует. На поздних стадиях рака большого дуоденального сосочка выявляется анемия.

Достаточно достоверным исследованием является дуоденальное зондирование, при проведении которого часто удается обнаружить кровь в дуоденальном содержимом. Иногда в ходе этого исследования выявляются клетки неоплазии и ферменты поджелудочной железы. Рентгенографическими признаками рака большого дуоденального сосочка являются неровность контуров либо дефект наполнения в зоне внутренней стенки двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие проходимости либо деформация желчного протока в зоне, приближенной к фатеровому соску.

При проведении фиброгастродуоденоскопии обнаруживают опухолевидное образование и выполняют эндоскопическую биопсию подозрительного участка. В некоторых случаях диагноз рака большого дуоденального сосочка не удается установить при помощи стандартных методик, для уточнения характера патологии приходится проводить лапаротомию , рассекать фатеров сосок, осуществлять забор ткани, а затем принимать решение об объеме операции на основании данных срочного гистологического исследования. Дифференциальный диагноз осуществляют с гепатитом , раком головки поджелудочной железы и раком желчных путей.

Лечение рака фатерова сосочка

Основным способом лечения данной патологии является оперативное вмешательство, которое, в зависимости от распространенности процесса, может быть радикальным либо паллиативным. Группа паллиативных операций включает в себя около десяти различных вариантов анастомозов, позволяющих восстановить отток желчи в пищеварительный тракт либо (реже) предотвратить сдавление двенадцатиперстной кишки растущим раком большого дуоденального сосочка.

Радикальная операция является тяжелым и сложным вмешательством, поэтому проводится только после тщательного отбора пациентов в соответствии со стандартами, включающими в себя допустимую степень истощения, уровень белков в крови, определенные показатели пульса и жизненной емкости легких и т. д. Больным раком большого дуоденального сосочка проводят гастропанкреатодуоденальную резекцию. При наличии противопоказаний к радикальному вмешательству выполняют условно радикальные операции: папиллэктомию , дуоденэктомию либо экономную панкреатодуоденальную резекцию . Радиотерапия и химиопрепараты при раке большого дуоденального сосочка малоэффективны.

Фатеров сосочек - название большого дуоденального сосочка, расположенного примерно в середине внутренней поверхности двенадцатиперстной кишки со стороны поджелудочной железы. Через большой дуоденальный сосочек (БДС) в двенадцатиперстную кишку (ДПК) по двум протокам поступает желчь и панкреатический сок, а их поступление регулируется сфинктером Одди, расположенном в самом фатеровом сосочке. Также сфинктер Одди предупреждает попадание в панкреатический и желчный протоки содержимого кишечника. Бывают случаи, когда эти протоки имеют отдельные отверстия в двенадцатиперстной кишке. Регулирование количества желчи и панкреатического сока зависит от состава поступающей пищи.

1Характерные патологии

БДС (или двенадцатиперстный сосочек) тесно связан с поджелудочной железой, желчевыводящей системой и непосредственно с самой 12-типерстной кишкой. Микрофлора, застой, давление в них влияют на состояние БДС. Заболевания фатерова сосочка трудно выявить в силу того, что симптомы для заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются общими. Важный симптом, который может говорить о патологии БДС, это желтуха или панкреатит с болью.

При заболеваниях БДС нарушается отток желчи и панкреатического сока, что крайне неблагоприятно отражается на двенадцатиперстной кишке, печени, поджелудочной железе и желчных путях. Сам фатеров сосок тоже может подвергнуться в тяжелых случаях необратимым процессам.

Заболевания фатерова сосочка делятся на:

• воспалительные (острые и хронические папиллиты),
• опухоли (доброкачественные и злокачественные).

Стенозирующий дуоденальный папиллит считается вторичным заболеванием БДС и очень часто возникает на фоне холедохолитиаза, дуоденита, холангита, панкреатита. Травму, воспалительную инфекцию и последующую дисфункцию сфинктера Одди вызывают камни, мигрирующие при желчнокаменной болезни. Язвенная болезнь ДПК, при которой нарушается кислотно-щелочной баланс, тоже провоцирует воспалительно-фиброзирующий процесс вследствие травмирования БДС кислотой.

Стеноз БДС обычно протекает без симптомов или его проявления приписывают другим патологическим процессам в области ЖКТ. Основной симптом папиллита - боль в области грудины или выше пупка в начале приема пищи (острая с коликами), через какое-то время после приема обильной и жирной пищи, и в конце дня или на голодный желудок (нудная боль). В некоторых случаях может быть тошнота и рвота.

Основными формами хронического стеноза фатерова сосочка являются:

• аденомиоматозная,
• фиброкистозная,
• атрофическая склеротическая.

Тубулярная и ворсинчатая аденома, папиллома, фиброма - доброкачественные образования (увеличенное разрастание тканей кишки). Специфическому лечению не подвергаются. Обычно лечение консервативное. При необходимости проводится эндоскопическая папиллосфинктеротомия (рассечение для нормализации оттока желчи и панкреатического сока) или стентирование БДС.

Карцинома (рак) фатерова сосочка - частое онкологическое заболевание (примерно 5% всех опухолей ЖКТ) и, в зависимости от стадии развития, имеет следующие симптомы:

• желтуха;
• колики или ноющая боль;
• пожелтение и зуд кожи;
• частый понос;
• повышение температуры;
• кровь в кале;
• тошнота;
• рвота.

Чаще подвержены заболеванию мужчины после 50 лет. Генетическая предрасположенность, панкреатит, воспалительные инфекции и патологии желчевыводящих путей могут стать причинами заболевания. При раке БДС тяжелой формы показано хирургическое вмешательство. Своевременная операция дает шанс выживаемости до 5 лет.

2Диагностика и лечение

Эффективность лечения заболеваний большого дуоденального сосочка зависит от точной и правильной диагностики, в том числе дифференциальной. Существуют различные методы обследования в области двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка:

• инструментальные (лапароскопия, эндоскопия, лучевой метод),
• ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография),
• ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия).
• холесцинтиграфия,
• МРХПГ (магнитно-резонансная холангиопанкреатография).

УЗИ и компьютерная томография (КТ) в диагностике патологий фатерова сосочка не дают таких результатов, как ЭРХПГ (имеет малую травматичность) и эндоскопический рентгенологический метод обследования. В случае стойкой желтухи производится операционная холангиография. Достичь определенного результата можно в сочетании методов (например, ЭРХПГ с КТ и УЗИ). Важная роль в определении формы папиллита принадлежит внутривенной холеграфии. При выявлении новообразований осуществляется биопсия (морфологическое исследование). В настоящее время применение находит МРХПГ, которое более эффективно в оценке состояния органов, чем остальные методы, является альтернативой ЭРХПГ и менее травматично.

Бужирование (расширение просвета специальными инструментами трубчатой структуры) фатерова сосочка во время операции тоже производится с целью диагностики, но может нанести травму в области сфинктера Одди. Методами лабораторной диагностики являются биохимические анализы крови и мочи.

Консервативное лечение проводится при легкой степени заболевания и включает в себя антибактериальные, холинолитические и антацидные препараты, строгое соблюдение диеты. Оперативное лечение патологий БДС направлено на устранение причины непроходимости желчного протока. Сопутствующее заболевание лечится одновременно. При запущенной форме структуры БДС или отсутствии результатов после консервативного лечения показана эндоскопическая папиллосфинктеротомия - основной метод лечения в этом случае, которое выполняется через ДПК. Осложнения после данной малоинвазивной операции редки, но все же имеют место быть. Поэтому данная операция проводится только при согласии больного. При начальной форме сужения БДС может быть выполнена эндоскопическая дилатация (расширение с помощью приспособления).

3Заключение и выводы

До определенного времени заболевания БДС оставались без внимания. Поэтому лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, к примеру, таких как холецистит и желчно-каменная болезнь, не приносило ожидаемого результата. Благодаря совершенствованию диагностики в этой области стало возможным лечение заболеваний фатерова сосочка и улучшение состояния здоровья больных с патологиями ЖКТ. При наличии каких-либо отклонений в работе пищеварительного тракта следует исключить из рациона копчености, газировку, алкоголь и острые и жирные блюда.

При наличии болезней ЖКТ (холецистит, дуоденит, панкреатит) необходимо строго придерживаться диеты и исключить из рациона консервы, жирные виды мяса и рыбы, очень свежий хлеб, жареные пирожки и яйца, кофе, шоколад и мороженое. Также утренняя гимнастика, ходьба и плавание имеют терапевтический эффект для общего состояния организма в период реабилитации после перенесенного заболевания ЖКТ.

Одним из элементов пищеварительной системы выступает фатеров сосочек. Его часто называют большой дуоденальный сосок или сосочек двенадцатиперстной кишки. Какова его роль в процессе пищеварения, а также, какими заболеваниями он подвержен, расскажет наша статья.

Фатеров сосок расположен примерно посредине внутренней полости двенадцатиперстной кишки. Назван он в честь немецкого ботаника и анатома Абрахама Фатера.

Он представляет собой короткий проток, через который в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок. На конце возвышения расположен сфинктер Одди, который регулирует объем ферментов в зависимости от состава поступающей пищи.

Осторожно! Фото фатерова сосочка (нажмите чтобы открыть)

В некоторых случаях в полости двенадцатиперстной кишки расположены два отдельных протока. Если отверстие только одно, в полости Фатерова соска имеется небольшая ампула, в которой и находятся необходимые ферменты.

Заболевания фатерова сосочка

Близкое «соседство» с поджелудочной железой, желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой, затрудняют диагностику. Обычно любые патологии распространяются на близлежащие ткани, усиливая симптоматику.

Основной причиной заболеваний Фатерова соска является нарушение проходимости его протоков, что вызывает воспалительные процессы в поджелудочной железе и

застой желчи

Чаще всего диагностируются следующие патологии:

• Стеноз или стенозирующий дуоденальный папиллит. Вторичное заболевание, возникающее как следствие дуоденита, панкреатита, холангита или холедохолитиаза. Может возникнуть после травмирования, а также в результате язвенных процессов двенадцатиперстной кишки. Без должного лечения воспалительный процесс быстро прогрессирует, приводя к необратимым изменениям и нарушениям функциональности Фатерова сосочка.
• Доброкачественные и злокачественные опухоли. Проявляются симптомами общего недомогания и расстройством пищеварительной функции. Среди доброкачественных опухолей различают тубулярную и ворсинчатую аденому, фиброму и папилломы. Лечение в таких случаях обычно консервативное, прогноз благоприятный. Рак (карцинома) фатерова сосочка диагностируется примерно в 5% от общего количества онкологических заболеваний пищеварительного тракта. При своевременно проведенной операции шанс выживаемости до пяти лет.

Среди основных причин появления таких заболеваний выделяют следующие факторы:

• • Наследственная предрасположенность.
  • Несбалансированный рацион.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Возраст после 50 лет.
  • Патологии пищеварительной системы.
  • Хронические заболевания органов ЖКТ.

• Образование конкрементов в поджелудочной железе и желчных протоках.

В ряде случаев точная причина возникновения воспалительных процессов в фатеровом соске не выявлена.

Симптомы

Заболевание не имеет характерных отличий от других патологий пищеварительной системы. Интенсивность проявления негативных симптомов может также отличаться.

Обычно возникают следующие недомогания:

1. Тошнота и рвота.
2. Чувство тяжести в желудке.
3. Болевой синдром различной интенсивности.
4. Желтушность и зуд кожи.
5. Кровянистые вкрапления в кале.
6. Расстройства пищеварения (чаще всего понос).
7. Спазмы живота.

Симптомы проявляются особенно сильно после употребления жаренной и жирной пищи. В кале различаются отдельные фрагменты непереваренной еды, а чувство наполненности и тяжести в желудке возникает после каждого приема пищи.

Обследование и лечение

Диагностирование заболеваний происходит не только после осмотра и опроса пациента.

Обычно заболевания этой области имеют много схожих симптомов с другими проблемами пищеварительной системы, поэтому точное определение возможно только после инструментального обследования полости двенадцатиперстной кишки (дуоденальная эндоскопия).

Среди инструментальных исследований выделяют следующие типы:

• Лапароскопия.
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).
• Холесцинтиграфия.
• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).
• Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ).

Меньшую информативность дают ультразвуковое обследование и компьютерная томография. При обнаружении опухолей также показана биопсия материала, которую осуществляют в ходе хирургического вмешательства.

Прогноз

Успешность лечения и дальнейший прогноз во многом зависят от того, на какой стадии диагностировано заболевание. Воспалительные процессы в области фатерова соска успешно поддаются медикаментозному лечению.

Обычно, если функция и проходимость канала сохранена, то после курса лечения проблема проходит.

При онкологических заболеваниях органа шансы на благополучный исход во многом зависят от своевременно проведенной операции, стадии заболевания и ответа организма на химиотерапию.

Лечение

При легких степенях воспалительного процесса используют консервативные методы лечения. Используются антибактериальные, антацидные и холинолитические препараты. Обязательно соблюдение строгой диеты, исключающей тяжелых для желудка продуктов и блюд.

Оперативное вмешательство проводится при обнаружении доброкачественных и злокачественных опухолей. В дальнейшем пациенту необходимо придерживаться диеты и регулярно наблюдаться у врача, чтобы исключить рецидив заболевания.

Фатеров сосочек отвечает за поступление в полость двенадцатиперстной кишки необходимых для пищеварения ферментов. Обычно он состоит из двух протоков: от поджелудочной железы и желчного пузыря, но могут быть и совмещенный вариант физиологического строения.

Все заболевания этой области можно разделить на воспалительные процессы и образование опухолей. Прогноз и выбранная тактика лечения во многом зависят от стадии патологии, а также индивидуальных реакций организма пациента.

Дуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК). Заболевание проявляется острыми или тянущими болями в верхней части живота,

тошнотойрвотой

Расстройством стула.

Дуоденит самая распространенная болезнь двенадцатиперстной кишки, 5-10% населения хотя бы раз в жизни испытали ее симптомы. Она в равной степени поражает представителей разных возрастных групп. У мужчин она диагностируется в 2 раза чаще в связи с пристрастием к алкоголю и нездоровым образом жизни.

По стадиям заболевания и продолжительности течения различают острые и хронические дуодениты.

Острый дуоденит быстро развивается на фоне отравлений или приема острой пищи. Он вызывает поверхностное воспаление слизистой оболочки, появление язв и эрозий, редко флегмон (полостей, наполненных гноем). Болезнь проявляться острой болью и нарушением пищеварения. При правильном лечении и соблюдении диеты острый дуоденит проходит за несколько дней. При повторном воспалении, риск развития хронического дуоденита составляет 90%.

Хронический дуоденит часто возникает на фоне других хронических болезней желудочно-кишечного тракта (гастрита, язвенной болезни, панкреатита), а также при неправильном питании. Болезнь может вызвать появление глубоких эрозий и атрофию (истончение) верхнего слоя 12-перстной кишки. Периодически хронический дуоденит обостряется – возникают сильные боли и расстройство пищеварения. Эта форма болезни требует длительно медикаментозного лечения и соблюдения диеты.

Анатомия двенадцатиперстной кишки Двенадцатиперстная кишка (ДПК) – начальный отдел тонкого кишечника. Она начинается с привратника желудка, огибает головку поджелудочной железы и переходит в тощую кишку. Длина ДПК у взрослых 25-30 см, вместимость 150-250 мл. 12-перстная кишка фиксируется к стенкам брюшной полости с помощью волокон соединительной ткани.

В просвет 12-перстной кишки открываются главный проток поджелудочной железы и общий желчный проток. В месте их выхода образуется большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосочек). Он представляет собой образование в виде конуса, оснащенное сфинктером. С его помощью дозируется поступление в кишечник желчи и секрета поджелудочной железы. В месте выхода добавочного протока поджелудочной железы есть малый сосочек.

Функции

• Нейтрализация желудочного сока. В ДПК пищевая кашица, смешанная с кислым желудочным соком, приобретает щелочную реакцию. Такое содержимое не раздражает слизистую кишечника.
• Регулирование выработки пищеварительных ферментов , желчи, панкреатического сока. ДПК «анализирует» состав пищи и подает соответствующую команду пищеварительным железам.
• Обратная связь с желудком. ДПК обеспечивает рефлекторное открывание и закрывание привратника желудка и поступление пищи в тонкий кишечник

Форма и расположение . 12-перстная кишка находится на уровне 12 грудного – 3-го поясничного позвонка. ДПК частично покрыта брюшиной, а часть ее находится за брюшинным пространством. По форме она напоминает петлю или подкову, может иметь вертикальное или горизонтальное расположение.

Части

• Верхняя часть - ампула или луковица является продолжением привратника желудка и, в отличие от остальных частей, имеет продольную складчатость.
• Нисходящая часть
• Горизонтальная часть
• Восходящая часть

Последние три отдела имеют поперечную складчатость и отличаются лишь направлением изгиба. Сокращаясь, они способствуют продвижению пищевых масс в тощую кишку. Воспаление может возникнуть на всей протяженности ДПК или на отдельном ее участке (чаще в верхней части).

Кровоснабжение ДПК обеспечивают 4 поджелудочно-двенадцатиперстные артерии и одноименные вены. Кишка имеет также собственные лимфатические сосуды и 15-25 лимфоузлов.

Иннервация . К стенке двенадцатиперстной кишки подходят нервные ветви верхнего брыжеечного, чревного, печеночного и почечного сплетений.

Гистологическое строение. Слизистая оболочка ДПК имеет особое строение, так как должна выдерживать воздействие соляной кислоты, пепсина, желчи и ферментов поджелудочной железы. Ее клетки имеют достаточно плотные оболочки и быстро восстанавливаются.

В подслизистом слое расположены Бруннеровы железы, которые секретируют густой слизистый секрет, который нейтрализует агрессивное воздействие желудочного сока и защищает слизистую оболочку ДПК.Причины воспаления двенадцатиперстной кишки

Причины острого дуоденита

1. Употребление продуктов, раздражающих слизистую органов пищеварения
   • жареное
   • жирное
   • копченое
   • острое

   Для того чтобы справиться с такой пищей в желудке вырабатывается больше соляной кислоты. Одновременно снижаются защитные свойства слизистой ДПК, и она становится более чувствительной к негативным влияниям.
   

2. Пищевые токсикоинфекции , вызванные:
   • хеликобактер пилори, вызывающей язвенную болезнь
   • стафилококками
   • энтерококками
   • клостридиями

   Бактерии, размножаясь, повреждают клетки ДПК и вызывают их гибель. Это сопровождается воспалением и отеком стенки кишечника, а также выходом большого количества жидкости в его просвет. Последнее является причиной появления поносов.
   

3. Заболевания пищеварительных органов
   • колиты
   • гепатиты
   • цирроз
   • панкреатиты
   • язвенная болезнь

   Эти болезни приводят к нарушению кровообращения и питания тканей в ДПК. К тому же воспаление близлежащих органов может распространиться и на тонкий кишечник, что негативно сказывается на защитных свойствах его слизистой. Заболевания печени и поджелудочной железы нарушают синтез желчи и панкреатического сока, без которых невозможна нормальная работа 12-перстной кишки.
   

4. Обратный заброс содержимого тонкого кишечника в 12-перстную кишку (рефлюкс). Он может быть связан со спазмом нижних отделов кишечника или нарушением проходимости. Таким образом, из нижних отделов кишечника заносятся бактерии, которые вызывают воспаление.
5. Заглатывание токсических веществ , которые вызывают ожог слизистой ЖКТ. Это могут быть кислоты, щелочи, соединения хлора или другая бытовая химия.
6. Заглатывание инородных тел или неперевариваемых частей пищевых продуктов приводит к механическому повреждению двенадцатиперстной кишки.

Причины хронического дуоденита

1. Нарушение работы кишечника
   • хронические запоры
   • плохая перистальтика
   • спаечные процессы
   • нарушение иннервации

   Эти патологии приводят к замедлению сокращений – ухудшению перистальтики ДПК. Застой содержимого вызывает растяжение и атрофию ее стенок, а также плохо влияет на состояние слизистой.
   

2. Хронические заболевания желудка. Хронический гастрит с высокой кислотностью приводит к тому, что соляная кислота постепенно повреждает клетки кишечника, приводя к истончению слизистой.
3. Хронические заболевания поджелудочной железы, печени, желчного пузыря приводят к нарушению поступления ферментов в ДПК. В результате нарушается стабильность работы кишечника и снижаются его защитные свойства.

Располагающие факторы

• нездоровое или нерегулярное питание
• стрессы
• пищевая аллергия
• хронические запоры
• нарушение выработки гормонов
• прием большого количества медикаментов
• вредные привычки

Если эти факторы воздействуют на организм на протяжении длительного времени, то они нарушают кровообращение в органах пищеварения. Вследствие этого снижается местный иммунитет, что способствует развитию воспалений. Симптомы дуоденита Симптомы дуоденита зависят от причины развития болезни и сопутствующих патологий органов пищеварения. Болезнь часто «маскируется» под язву желудка, гастрит, печеночную (желчную) колику, что затрудняет постановку диагноза.

Симптомы дуоденита

1. Боль в эпигастральной области . Боль усиливается при пальпации (прощупывании) брюшной стенки.
   • При хроническом дуодените боль постоянная, тупого характера, что связано с воспалением и отеком стенки двенадцатиперстной кишки. Боль усиливается через 1-2 часа после еды и натощак.
   • Если дуоденит связан с нарушением проходимости ДПК , то боль появляется при переполнении кишечника и носит приступообразный характер: острая распирающая или скручивающая.
   • Локальное воспаление в районе фатерова сосочка нарушает отток желчи из желчного пузыря, что сопровождается симптомами «почечной колики». Возникает острая боль в правом или левом подреберье, опоясывающие боли.
   • Язвенноподобный дуоденит, вызванный бактериями Хеликобактер пилори. Сильная боль появляется на голодный желудок или в ночные часы.
   • Если дуоденит вызван гастритом с повышенной кислотностью, то боль возникает после еды через 10-20 минут. Она связана с поступлением в кишечник порции пищи, смешанной с кислым желудочным соком.
2. Общая слабость и быстрая утомляемость являются признаками интоксикации организма вызванной продуктами воспаления. При остром дуодените возможно повышение температуры тела до 38 градусов.
3. Нарушение пищеварения . Нарушение синтеза пищеварительных ферментов приводит к брожению пищи в кишечнике и ее гниению. Это сопровождается:
   • снижением аппетита
   • тошнотой
   • урчанием в животе
   • повышенным газообразованием
   • поносом
4. Горькая отрыжка, рвота с примесью желчи связана с переполнением двенадцатиперстной кишки. Ее содержимое не проходит в кишечник, а забрасывается в желудок – дуоденогастральный рефлюкс.
5. Желтуха кожи и склер при дуодените объясняется застоем желчи и повышением уровня билирубина в крови. Это происходит при воспалении фатерова сосочка и сужении желчевыводящего протока. Желчь не выходит в кишечник, а переполняет желчный пузырь и попадает в кровь.
6. Нарушения работы нервной системы. Продолжительный дуоденит вызывает атрофию слизистой оболочки и желез, вырабатывающих пищеварительные ферменты. Это негативно сказывается на усвоении пищи. Организм испытывает дефицит питательных веществ. Чтобы улучшить пищеварение, усиливается приток крови к желудку и кишечнику, при этом «обкрадываются» мозг и нижние конечности. Развивается демпинг-синдром, симптомы которого проявляются после еды:
   • переполнение в желудке
   • чувством жара в верхней половине тела
   • головокружение, слабость, сонливость
   • дрожь в руках, шум в ушах.
   • развивается гормональная недостаточность, что негативно сказывается на работе вегетативной нервной системы.

   У пожилых людей возможно бессимптомное течение дуоденита. В этом случае болезнь диагностируется случайно при прохождении гастродуоденоскопии.

Диагностика дуоденита

1. Обследование у врача по поводу дуоденита пациенты обращаются к гастроэнтерологу с жалобами на:
   • боли в области эпигастрия: ноющие или острые, схваткообразные
   • слабость и чувство распирания, возникающее после еды
   • отрыжка и изжога
   • тошнота, рвота
   • поносы и запоры
   • отсутствие аппетита и внезапные приступы голода

   Врач прощупывает живот. Особое внимание он уделяет области эпигастрия, которая находится ниже грудины, между реберных дуг и выше пупка. При пальпации врач обнаруживает болезненность на участке, соответствующем проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку.

2. Инструментальные исследования:

   Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – обследование внутренней поверхности пищевода, желудка и 12-перстной кишки с помощью зонда, оснащенного видеоаппаратурой.

   Признаки дуоденита:

   • отек слизистой оболочки 12-перстной кишки
   • равномерное покраснение слизистой – свидетельствует о катаральном дуодените
   • эрозии и язвы на поверхности слизистой – эрозивный дуоденит или язвенная болезнь ДПК
   • сглаживание складок – при снижении тонуса кишки
   • небольшие узелки на слизистой – узелковый дуоденит
   • кровоизлияния в виде звездочек – геморрагический дуоденит
   • равномерная или очаговая атрофия слизистой – атрофический дуоденит

   В ходе фиброгастродуоденоскопии проводят биопсию слизистой с последующим изучением образца под микроскопом. Это исследование оценивает степень атрофии и риск образования злокачественной опухоли.

   Рентгеноконтрастное исследование – рентгенография органов пищеварения, после приема рентгеноконтрастного вещества (сульфата бария). Густой раствор обволакивает стенки и позволяет в деталях рассмотреть просвет ДПК. Пациенту делают несколько рентгеновских снимков с разных позиций.

Признаки дуоденита:

• участки сужения 12-перстной кишки – свидетельствующие об опухоли, образовании спаек, аномалии развития
• расширенные участки – последствия атрофии слизистой, нарушения моторики, закупорки нижележащих отделов кишечника, снижения тонуса кишечной стенки при нарушении иннервации
• «ниша» в стенке ДПК может быть признаком эрозии, язвы, дивертикула
• скопления газа – признак механической непроходимости кишечника
• при отеке, малоподвижности и воспалении складчатость может сглаживаться
• заброс пищевой массы из ДПК в желудок

Рентгенография

– лучше переносится пациентами, она доступна и безболезненна. Однако рентген не способен выявить изменений на слизистой оболочке, а лишь говорит о грубых нарушениях в работе органа.

Лабораторные исследования при дуодените:

• в анализе крови обнаруживают анемию и повышение СОЭ;
• в анализе кала – скрытая кровь при кровоточивости эрозий и язв.

Лечение дуоденита Лечение дуоденита включает несколько направлений:

• ликвидация острого воспаления
• предотвращение перехода болезни в хроническую стадию
• восстановление функций 12-перстной кишки
• нормализацию пищеварения

Преимущественно лечение проводят на дому. Для скорейшего выздоровления необходимы полноценный сон, отдых, соблюдение диеты, прогулки, легкие физические нагрузки при отсутствии болей. Необходимо избегать стрессов, отказаться от курения и алкоголя. Такие меры помогают нормализовать кровообращение в ДПК, восстановить защитные свойства ее слизистой.

Показания к госпитализации при дуодените:

• обострение дуоденита
• подозрение на опухоль тонкого кишечника
• тяжелое общее состояние больного, запущенные случаи болезни
• воспаление серозного покрова 12-перстной кишки (перидуоденит) и близлежащих органов
• наличие или угроза кровотечений (эрозивная или язвенная форма дуоденита)

Лечение дуоденита медикаментами

Группа препаратов	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Ингибиторы протонной помпы	Подавляют секрецию желудочного сока. Препараты блокируют работу желез, выделяющих соляную кислоту, и уменьшают раздражающее действие на слизистую 12-перстной кишки.	Омепразол 20 мг Лансопразол 30 мг Пантопразол 40 мг Эзомепразол 20 мг	Применяют 2 раза в сутки утром и вечером за 20 минут до еды. Длительность лечения 7-10 дней.
Антибиотики	Назначаются при наличии инфекции, вызванной бактерией Helicobacter pylori.	Тетрациклин 500 мг	4 раза в сутки, на протяжении 7-10 дней.
		Кларитромицин 500 мг Амоксициллин 1000 мг Метронидазол 500 мг	2 раза в сутки 7-14 дней. Принимают независимо от приема пищи.
Н2-гистаминоблокаторы	Назначают для лечения язвенно-подобного дуоденита. Они угнетают выделение соляной кислоты и снижают ее раздражающее воздействие на ДПК.	Ранитидин	По 0,15 г 2 раза в сутки. Курс 45 дней.
		Фамотидин	По 0,02 г 2 раза в сутки утром и вечером перед сном.
Антациды	Обладают обволакивающим и местным обезболивающим действием. Нейтрализуют соляную кислоту.	Альмагель Маалокс	Используют по-необходимости: при нарушении диеты, болях. 1 дозу препарата принимают через час после еды 1-3 раза в день.
Прокинетики	Назначаются при гастритоподобной форме дуоденита. Регулируют сокращения ЖКТ, способствуют опорожнению желудка и продвижению пищевых масс по кишечнику. Обладают противорвотным и местным противоотечным действием.	Итомед Ганатон	По 1 таблетке (150 мг) 3 раза в день до еды.
Полиферментные препараты	Содержат ферменты поджелудочной железы. Нормализуют пищеварение, способствуют усвоению питательных веществ и исчезновению симптомов болезни.	Креон 10000	Одну капсулу принимают до еды, другую во время или после приема пищи. Капсулу не разжевывают. Препарат принимают с каждым приемом пищи.
Спазмолитики	Расслабляют гладкую мускулатуру кишечной стенки, снимают спазм и устраняют боль.	Но-шпа (Дротаверин) Папаверин	По 2 таблетки 3 раза в день независимо от приема пищи.

Каждому пациенту подбирается индивидуальная терапия в зависимости от проявлений болезни и формы дуоденита. Самолечение может быть опасно для здоровья.

Питание при дуодените

Правильное питание играет ключевую роль в лечении дуоденита. При остром воспалении или обострении хронического дуоденита первые 3-5 дней необходимо придерживаться строгой диеты 1а. Ее основа – слизистые отвары из круп (рис, геркулес), протертые супы, жидкие молочные каши (манная, из гречневой муки) и продукты детского питания. 1 раз в день разрешены курица или нежирная рыба (судак) в виде пюре или парового суфле. Питание дробное: 6 раз в день, небольшими порциями.

• язвенно-подобный дуоденит – диета №1
• гастрито-подобный дуоденит (при сниженной секреции желудка) – диета №2
• холецисто- и панкреатито-подобный дуоденит диета – №5

• Питание маленькими порциями 4-6 раз в день. Чувство голода не должно возникать иначе могут появиться «голодные боли».
• Пища подается в теплом виде 40-50°С.
• Блюда должны быть приготовлены таким образом, чтобы не раздражать слизистую оболочку ЖКТ. Предпочтение отдается протертым супам с добавлением сметаны или сливок и полужидким кашам (овсяной, рисовой, манной).
• Вареное мясо нежирных сортов с минимальным количеством соединительной ткани, очищенное от кожи и сухожилий. Перед употреблением его желательно пропустить через мясорубку или измельчить в блендере.
• Молочные продукты: молоко, сливки, творожное суфле на пару, простокваша, кефир, йогурт.
• Отварные овощи, фрукты без кожуры и косточек запеченные или в виде киселя. Можно использовать консервы детского питания.
• Яйца всмятку или в виде парового омлета. 2-3 в день.
• Жиры: сливочное масло, оливковое и подсолнечное высокой степени очистки.
• Соки являются источником витаминов и улучшают пищеварение.
• Подсушенный хлеб и сухарики. Они переносятся лучше, чем свежая выпечка.
• Сладкое – мед, варенье, мусс, желе, затяжное печенье, карамель в ограниченных количествах.

Запрещены при дуодените продукты, возбуждающие желудочную секрецию и пища, содержащая грубые растительные волокна.

• консервы
• копчености
• концентрированные бульоны из мяса, рыбы, грибов
• жирные сорта мяса и рыбы (свинина, утка, скумбрия)
• перец, горчица, чеснок, хрен, перец, лук
• мороженое
• газированные напитки
• алкоголь
• сырые овощи и фрукты

Последствия дуоденита

• Непроходимость кишечника – состояние, при котором частично или полностью прекращается продвижение пищи по кишечнику. Оно сопровождается резкими болями в верхней части живота, через 15 минут после еды, многократной рвотой с примесью желчи. Это явление может быть вызвано разрастанием соединительной ткани и образованием спаек на месте воспалительного процесса.
• Язвенная болезнь 12-перстной кишки. На стенке ДПК образуется глубокий дефект – язва. Ее появление связывают с действием соляной кислоты и пепсина на ослабленную слизистую оболочку. Проявляется болью в верхней половине живота на фоне длительных перерывов между приемами пищи, при употреблении алкоголя и физических нагрузках. Также нарушается пищеварение: вздутие живота, чередование поносов и запоров.
• Синдром мальдигестии/мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника в связи с дефицитом ферментов. Развитие комплекса симптомов связано с нарушением работы желез пищеварительного тракта. Это состояние на первых этапах проявляется поносами. В дальнейшем появляется истощение, изменения в составе крови – анемия, иммунодефицит – снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У детей заметно отставание в физическом развитии.
• Кишечное кровотечение может стать последствием эрозивного дуоденита. Оно проявляется слабостью, головокружением, падением давления, кровью в кале (выделения приобретают черный цвет).

Дуоденит – заболевание довольно распространенное, но хорошо поддающееся лечению. При появлении его симптомов обращайтесь к врачу и строго следуйте его указаниям! Не стоит заниматься самолечением, чтобы не допустить перехода заболевания в хроническую стадию.

Где находится кишечник? Его строение и признаки заболеваний

Строение кишечника

Кишечная трубка начинается сразу вслед за желудком. Туда попадает пищевой комок (химус), как только заканчивается его обработка соляной кислотой и сопутствующими ферментами. Причудливо извиваясь, петли кишечника плотно укладываются, заполняя собой всю брюшную полость. В ходе пищеварения все они активно двигаются, перемешивая и проталкивая содержимое к анальному отверстию, которым заканчивается прямая кишка.

Весь кишечник у человека разделяют на тонкий и толстый. У каждого из них есть свои особенности строения. В тонкую кишку пища попадает непосредственно из желудка и проходит через несколько её отделов общей длиной от 4 до 8 метров, в зависимости от функционального состояния:

• двенадцатиперстная;
• тощая;
• подвздошная кишка.

В этих отделах происходит основная химическая обработка пищи. Сюда поступают желчь и секрет поджелудочной железы, которые расщепляют сложные тяжелые соединения жиров и углеводов до более простых, всасываемых нежной слизистой оболочкой тонкой кишки непосредственно в кровеносное русло. Завершающий отдел тонкой кишки (подвздошная) впадает в толстую кишку.

Толстая кишка имеет не только более широкий просвет, но и плотные стенки. Полезные углеводы, жиры и аминокислоты уже почти не проходят сквозь них – осуществляется только обмен воды и солей. Толстая кишка заселена специальной микрофлорой – бифидо- и лактобактериями. Они перерабатывают клетчатку пищи, синтезируют некоторые витамины, защищают человека от кишечных инфекций. Эта часть кишечника также имеет несколько отделов:

• слепая;
• восходящая, поперечная и нисходящая ободочная;
• сигмовидная;
• прямая кишка.

Если тонкий кишечник занимает среднюю часть брюшной полости и прощупать его можно вокруг пупка, то отделы толстой кишки как бы окаймляют живот. Слепая кишка расположена в правой подвздошной области, откуда она продолжается в ободочную. В самом деле, этот отдел будто ободом окружает петли тонкого кишечника – поднимается к печени, затем проходит под диафрагмой и спускается в левую подвздошную область. Здесь сигмовидная кишка пролегает диагонально, она уводит каловые массы вглубь таза, в прямую кишку, которая посредством акта дефекации избавляется от них.

Рассмотрим подробнее наиболее функционально значимые отделы кишечника.

Двенадцатиперстная кишка

Этот отдел пищеварительной трубки принимает пищевой комок из желудка. Здесь расположен фатеров сосочек – место, куда открываются протоки печени и поджелудочной железы. Печеночная желчь, смешиваясь со съеденным, расщепляет жиры, а панкреатический сок – белки, углеводы и жиры.

Двенадцатиперстная кишка подвержена такому распространенному заболеванию как язвенная болезнь. Некоторые бактерии, погрешности в диете, стрессы вызывают появление боли спустя 1,5 – 2 часа после еды, когда пищевой комок достигает этого отдела, и активируются все пищеварительные соки. Чтобы представить, где находится двенадцатиперстная кишка, найдите место, где нижние ребра присоединяются к грудине. При этом искомый отдел располагается под вашими пальцами и чуть правее.

Слепая кишка

Этот отдел кишечника редко вовлекается в заболевания пищеварительной системы – он подвержен разве что аутоиммунным поражениям. Но именно в месте присоединения подвздошной кишки к слепой имеется отросток длиной от 3 до 15 см – аппендикс. При его воспалении – аппендиците – боли возникают как раз в проекции слепой кишки.

Вот каким способом пользуются хирурги, чтобы определить, где находится слепая кишка. Найдите справа в нижней части боковой стенки живота выступающую косточку – это передняя верхняя ость подвздошной кости. Мысленно соедините ее линией с пупком и поделите получившийся отрезок на три равные части. Приблизительно под границей средней и наружной третей определенного отрезка и расположена слепая кишка.

Сигмовидная кишка

Это отрезок кишечной трубки между нисходящей ободочной и прямой кишкой. Она имеет S-образную форму, за что и получила своё название. Любой человек, перенесший дизентерию, с легкостью покажет вам, где находится сигмовидная кишка. Коринебактерия дифтерии поражает именно этот отдел, вызывая в нем воспаление и болезненные спазмы, появление вместо стула «плевков» из слизи и крови. Часто страдает эта часть и при неспецифическом язвенном колите или болезни Крона. Стройные люди без труда прощупают в левой подвздошной области сразу над передней верхней остью подвздошной кости плотную кишечную трубку диаметром около 4 см. Чтобы сделать это было легче, лягте на спину и немного согните ноги, чтобы расслабить мышцы живота. Глубоко дышите, и на выдохе углубляйте пальцы руки в подкожно-жировую клетчатку.

Прямая кишка

Этот отдел продолжает собой сигмовидную кишку и заканчивается анальным отверстием. В связи со сложным анатомическим устройством он наиболее подвержен различным заболеваниям. Особенности строения сосудистой системы создают условия для развития геморроя, нежная слизистая оболочка может подвергаться анальным трещинам. В связи с частой травматизацией при акте дефекации именно прямая кишка склонна к образованию полипов и опухолей. Уязвимость слизистой оболочки и богатое микрофлорой содержимое – предпосылки для возникновения парапроктита (воспаления жировой ткани, окружающей прямую кишку).

Нельзя однозначно сказать, как болит прямая кишка. Это могут быть как тянущие, так и спастические боли, иногда связанные с дефекацией. Бывает чувство дискомфорта или инородного тела в области анального отверстия. При поражении этого отдела легче выявить патологию, так как в стуле появляется очевидная примесь крови, слизи или гноя, иногда изменяется форма каловых масс.

Таким образом, разные отделы кишечника вовлекаются в различные по причинам и характеру заболевания. Точное описание болевых ощущений, места их возникновения, интенсивности, связи с приемом пищи или актом дефекации поможет врачу обнаружить источник проблемы и назначить лечение.

Для цитирования: Базин И.С., Гарин А.М. Лечение холангиоцеллюлярного рака желчных протоков, рака желчного пузыря и рака Фатерова сосочка // РМЖ. 2002. №24. С. 1103

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН

Общие сведения об анатомии

Внутрипеченочные желчные протоки расположены в ткани печени. Среди них различают желчные канальцы и междольковые желчные канальцы. Желчные канальцы, образующиеся из желчных капилляров, расположены по периферии печеночных долек. Желчные канальцы переходят в междольковые желчные канальцы; последние впадают в левый и правый печеночные протоки. Далее желчь поступает в общий печеночный проток. Затем последний, а также пузырный проток, исходящий из желчного пузыря, переходят в холедох (общий желчный проток). Завершается путь желчи в печеночно-поджелудочной ампуле - фатеровом дивертикуле, в месте соединения холедоха и протока поджелудочной железы.

Внутрипеченочные желчные протоки расположены в ткани печени. Среди них различают желчные канальцы и междольковые желчные канальцы. Желчные канальцы, образующиеся из желчных капилляров, расположены по периферии печеночных долек. Желчные канальцы переходят в междольковые желчные канальцы; последние впадают в левый и правый печеночные протоки. Далее желчь поступает в общий печеночный проток. Затем последний, а также пузырный проток, исходящий из желчного пузыря, переходят в холедох (общий желчный проток). Завершается путь желчи в печеночно-поджелудочной ампуле - фатеровом дивертикуле, в месте соединения холедоха и протока поджелудочной железы.

Холангиоцеллюлярный рак желчных протоков

В России статистики холангиоцеллюлярного рака желчных протоков (ХЦРЖП) нет. По госпитальным регистрам он составляет 7-8% от злокачественных новообразований периампулярной зоны . По международным данным, заболеваемость билиарными опухолями варьирует от 2 до 8/100000

Среди фоновых болезней, предшествующих развитию ХЦРЖП, важное место занимают первичный склерозирующий холангит, врожденная дилатация интра- или экстрапеченочных желчных протоков, чаще в холедохе (болезнь Caroli) .

Значим наследственный риск ХЦРЖП: если в семье были больные с опухолями билиарной системы, опасность возникновения такого же заболевания у родственников I степени превышает риск для здоровых семей в 14 раз .

Holzinger et al. рассматривают 4 фазы патогенеза билиарного канцерогенеза:

II фаза - геннотоксические нарушения, ведущие к повреждениям ДНК и мутациям.

III фаза - дисрегуляция репаративных механизмов ДНК и апоптоза, позволяющая выживать мутировавшим клеткам.

IV фаза - дальнейшая морфологическая эволюция премалигнизированных клеток в холангиокарциному .

Единственным радикальным способом лечения рака дистальных внепеченочных протоков является панкреатодуоденальная резекция . Она выполнима у 2/3 больных. Результаты этой операции лучше, чем при раке поджелудочной железы (большая резектабельность, меньше опухолевых изменений по краям разреза, реже вовлечение регионарных лимфоузлов) .

Целями хирургических вмешательств на проксимальных желчных протоках являются эрадикация опухоли и установление адекватного оттока желчи. Таким образом, радикальными могут быть резекции печени (лобэктомии или удаление нескольких сегментов). Операции выполнимы в 40% случаев, послеоперационная летальность составляет 8%, медиана выживаемости варьирует от 18 до 23 мес .

В редких случаях при проксимальном ХЦРЖП выполняют гепатэктомию с трансплантацией печени. Пятилетняя выживаемость при этом составляет 12,5% .

Из-за поздней диагностики больных с холангиоцеллюлярным внутрипеченочным раком редко оперируют. Радикальные резекции печени выполняются лишь при ранних стадиях .

Гепатэктомия с последующей трансплантацией печени при внутрипеченочном варианте ХЦРЖП приводит к 17% пятилетней выживаемости .

В качестве желчереконструктивных операций выполняются гепатикоеюностомии или холедохоеюностомии. Большинство хирургов считают, что радикальным операциям при раке желчных протоков у желтушных больных должны предшествовать желчеразгрузочные манипуляции .

Среди химиотерапевтических препаратов , апробированных при ХЦРЖП - фторурацил, митомицин, эпирубицин, доксорубицин, цисплатин, паклитаксел, гемцитабин, капецитабин, UFT, S-1. Препараты применялись в комбинациях, монорежимах, в сочетании с лучевой терапией. Наиболее изучен фторурацил. Фторурацил в режиме струйных введений вызывает 11,4% частичных эффектов .

Комбинация фторурацила с кармустином или стрептозотоцином не превышала показателей одной монотерапии .

Выразительны результаты при комбинировании высоких доз фторурацила с лейковорином. Применялись еженедельные 24-часовые инфузии, непосредственный эффект регистрировался у трети больных, стабилизация - еще у 39% пациентов .

Комбинация фторурацила с a -интерфероном также была изучена при ХЦРЖП - эффект был зарегистрирован более чем у одной трети больных .

Комбинация FU+DDP±EPI оказалась эффективной при 2-х компонентах в 24%, а при 3-х препаратах - в 33%. Еще у одной трети больных зафиксирована стабилизация .

Трехкомпонентная комбинация фторурацила с лейковорином и карбоплатином привела к клиническому улучшению в 49% случаев, непосредственный эффект регистрировался в 21% случаев .

Митомицин в режиме монотерапии эффективен в 22,2% случаев .

Высокоэффективной оказалась комбинация фторурацила, митомицина и доксорубицина (правда, на небольшом клиническом материале). Эффект достигнут у 31% больных и стабилизация более 3 мес - еще у 51% больных .

Гемцитабин в режиме монотерапии также проявляет активность при этой форме рака. Причем объективное улучшение сопровождалось выраженным субъективным эффектом .

Комбинация фторурацила с гемцитабином была эффективной у 43% пациентов .

При комбинации фторурацила с лейковорином, митомицином и гемцитабином эффект отмечен в 25% случаев и стабилизация более 6 мес еще у 30%. Очень выразителен был субъективный эффект .

При испытании новых препаратов обратила на себя внимание работа Jones et al., отметивших длительную стабилизацию состояния нерезектабельных больных ХЦРЖП после применения паклитаксела в режиме монотерапии .

Кровеносное снабжение желчных протоков осуществляется через систему печеночной артерии. Делались попытки внутриартериального введения митомицина и фторурацила. Эффект регистрировался у 60% пациентов, медиана выживаемости составляла немногим больше года .

Среди новых препаратов, проявивших активность в режиме монотерапии, капецитабин (16% эффект, время до прогрессирования 7 мес, одногодичная выживаемость - 70%), модуляторы фторурацила - UFT, S-1, эниурацил.

Известен опыт химиолучевой терапии нерезектабельного ХЦРЖП. При сочетании интралюминального облучения (20 Gy) c наружным облучением (48,5 Gy) и длительными инфузиями фторурацила медиана времени до прогрессирования составила в наблюдениях Desai et al. 16,3 мес, а медиана выживаемости - 25,8 мес .

Некоторая тенденция к улучшению результатов лечения ХЦРЖП в мире все же существует. В Европе в 1978-80 гг. 1 год пережили 20% больных, в 1987-89 гг. - 29%, а 5 лет соответственно в эти годы 11 и 14% .

Рак желчного пузыря

В России рак желчного пузыря (РЖП) ежегодно регистрируется у 2800 пациентов . РЖП занимает 5 место по смертности от опухолей пищеварительной системы, регистрируется в 6 и 7 декадах жизни (средний возраст 73 года), в 2 раза чаще у женщин .

К предрасполагающим факторам РЖП относят желчекаменную болезнь, кальцификацию стенок желчного пузыря, аномалии строения желчных протоков, ожирение. Линейная зависимость чрезмерной массы тела и риска возникновения РЖП получила подтверждение в эпидемиологических исследованиях .

РЖП относится к рано и быстро диссеминирующим опухолям . Известны 4 пути генерализации опухолевых клеток:

• Прямая инвазия на соседние органы, и в первую очередь на печень (на IV и V сегменты). Легкости инвазии способствует тонкая стенка желчного пузыря (один мышечный слой).
• Лимфогенное и гематогенное метастазирование начинается при пенетрации мышечного слоя, где опухоль контактирует с многочисленными лимфатическими и кровеносными сосудами. На аутопсиях лимфогенные метастазы обнаруживаются в 94%, а гематогенные метастазы - в 65% случаев.
• 4-й путь метастазирования - перитонеальный.

Цифры популяционных и больничных регистров о суммарной выживаемости всех больных РЖП крайне неблагоприятные: 5-летняя выживаемость - 5%, медиана выживаемости - 5-8 мес .

Хирургическая стратегия зависит от стадии РЖП. 5 лет выживают больные I стадии в 85-100%. Адекватной операцией считается стандартная холецистэктомия .

При Т 2 простая холецистэктомия также может быть проведена, 5-летние результаты - 40,5%. Существуют возражения против выполнения операции в таком объеме, поскольку при Т 2 часто обнаруживаются метастазы в регионарных лимфоузлах и в 12% - перитонеальные метастазы. Результативность расширенной холецистэктомии при II стадии достигает 80-90% . Расширенная холецистэктомия включает в себя клиновидную резекцию ложа желчного пузыря и регионарных лимфоузлов из гепатодуоденальной связки. Если удаляются желчные протоки, выполняется гепатикоеюноанастамоз.

При III стадии РЖП стандартной операцией является расширенная холецистэктомия, выживают 5 лет 44% больных .

Есть сторонники расширения диссекции лимфоузлов (включая ретропанкреатические и аортокавальные), но при этом, помимо холецистэктомии, следует производить панкреатикодуоденальную резекцию .

В связи с развитием технологии эндоскопического удаления желчного пузыря по разным показаниям возникла новая проблема повторной резекции в расширенном объеме при гистологическом обнаружении доказательств инвазии серозы или смежных органов .

Из-за относительной редкости РЖП рандомизированных исследований, имеющих цель оценить роль адъювантной химио- и лучевой терапии после хирургических операций, не выполнялось. Известны пилотные исследования на малом числе больных. Поражают плохие результаты во всех группах.

Химиотерапия нерезектабельного РЖП мало успешна. Неэффективен митомицин при внутривенном введении. В то же время при внутриартериальном назначении этого антибиотика удалось повысить медиану выживаемости с 5 до 14 мес, при этом непосредственный эффект регистрировался у 48% пациентов .

Неплохие непосредственные результаты были достигнуты в серии исследований:

• комбинация фторурацила, лейковорина, гидроксимочевины привела к частичному эффекту в 30% случаев, медиана продолжительности эффекта при этом составила 6,5 мес, а медиана выживаемости - 8 мес ;
• комбинация митомицина и фторурацила обусловила непосредственный эффект у 47% больных РЖП ;
• на небольшой группе пациентов РЖП благодаря комбинации фторурацила, доксорубицина и кармустина удалось достичь очень выразительного эффекта (в 42,8% случаев) .

Рак Фатерова сосочка

Фатеров сосочек располагается на границе средней и нижней третей нисходящей части двенадцатиперстной кишки (на заднемедиальной стенке). Высота его варьирует, максимально до 2 см. На вершине соска имеется устье 2-4 мм, куда открываются сливающиеся вместе общий желчный проток и Вирсунгов проток. Иногда эти протоки открываются отдельно. На расстоянии 3 см в одной трети случаев имеется малый сосок двенадцатиперстной кишки (санториниев) .

Рак Фатерова сосочка (РФС) возникает из цилиндрического эпителия последнего сантиметра общего желчного протока в месте прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки. Это наиболее частый вариант РФС .

РФС считается самой курабельной опухолью панкреатобилиарной зоны. Причиной этому служит ранняя диагностика: даже очень маленькие опухоли Фатерова сосочка ведут к панкреатобилиарному сдавлению, выражением которого является скоро наступающая желтуха .

Метастазы в регионарных лимфоузлах обычно появляются при первичной опухоли более 2,5 см. Основной метод лечения РФС хирургический . Единым блоком резецируются желудок, двенадцатиперстная кишка, сегмент тощей кишки, желчный пузырь, дистальная часть общего желчного протока, головка и шейка панкреас, регионарные лимфоузлы .

При I стадии выживают 5 лет 76%, при II и III cтадиях - 17% .

При небольших опухолях или у соматически неблагоприятных больных выполняются операции типа резекции ампулы. В цитируемых исследованиях средний возраст больных был 72 года, послеоперационная летальность 9%, 5 лет выжили 43% .

В 1990-е годы разрабатывается техника эндоскопического удаления РФС. Из 25 пациентов у 6 возникли рецидивы болезни через 7-79 мес .

Частота рецидивов после адъювантной лучевой терапии (50 Gy) и вливаний фторурацила в первые 3 дня и последние 3 дня лучевой терапии (500 мг/м2 в сутки) достоверно уменьшалась, продолжительность жизни не увеличивалась .

Из-за редкости этой формы рака большим опытом химиотерапии онкологи не располагают. Известно, что в 15% случаев эффективен митомицин С, комбинация фторурацила, ифосфамида и митомицина - в 25%, комбинация фторурацила и цисплатина - в 31% .

Выводы

1. Единственно радикальным способом лечения рака дистальных внепеченочных протоков является панкреатодуоденальная резекция; радикальными операциями при раке проксимальных желчных протоков считаются резекции печени (лобэктомии или удаление нескольких сегментов); при холангиоцеллюлярном раке печени радикальные резекции возможны лишь при небольших опухолях.

2. Эффективными при раке желчных протоков в IV ст. являются: инфузии фторурацила и лейковорина (частичный эффект в 39%), комбинация лейковорина, фторурацила и карбоплатина (эффект в 49% случаев), комбинация фторурацила и гемцитабина (эффект в 43% случаев), внутриартериальная инфузия фторурацила и митомицина (эффект в 60% случаев).

3. Оптимальными операциями при раке желчного пузыря (Т 1 -Т 2) считаются простая холецистэктомия, при III ст. - расширенная холецистэктомия (кроме желчного пузыря удаляют лимфоузлы гепатодуоденальной связки, выполняется резекция ложа желчного пузыря, если удаляются желчные протоки, конструируется гепатикоеюноанастомоз).

4. Химиотерапия диссеминированного рака желчного пузыря мало успешна. Частичные ремиссии могут быть обусловлены комбинациями фторурацила, лейковорина и гидроксимочевины (в 30%), митомицина и фторурацила (в 47%), фторурацила, доксорубицина и кармустина (в 43% случаев).

5. Основным методом лечения рака Фатерова сосочка является панкреатодуоденальная резекция.

6. Химиотерапия рака Фатерова сосочка малоуспешна, эффективными считаются комбинации фторурацила, митомицина и ифосфамида (25%), фторурацила и цисплатина (31%).

Литература:

1. Шайн А.А. Рак органов пищеварения. Тюмень, 2000, стр.184-188.

2. Parkin D.M., Whelan S.L., Ferlay J., et.al. Cancer Incidence in Five Continents. Lyon IARC, 1997.

3. Broome U., Olsson R., Loof L., et.al. Gut 1996; 38:610.

4. Taylor A.C.F., Palmer K.R. Euro j.Gastoenter. Hepat., 1998, 10:105-108.

5. Wantanapa P. Br.j.Surg. 1996;83:1062.

6. Fernandez E., La Vecchia C., Di Avanzo B., et.al. Canc.Epid.Biomark.Prev. 1994; 3:209-219.

7. Holzinger F., Z’graggen K., Buchler M.W. Ann.Oncol. 1999; 10(Suppl.4):122-126.

8. Fong Y., Blumgart L.H., Lin E. Outcome of treatment for distal bile duct cancer. Br.j.Surg. 1996:83(12):1712.

9. Su C.H., Tsay S.H., Wu C.C., et.al. Ann.Surg. 1996; 223:384.

10. Klempnauer J., Ridder G.J., von Wasilewski R., et.al. J.Clin.Oncol. 1997; 15:947.

11. Iwatsui S., Todo S., Marsh J.W., et.al. J.Am.Coll.Surg. 1998; 187:358.

12 .Chen M.F., Jan Y.Y., Wang C.S., et.al. Canc. 1989; 64:2226.

13. Penn I. Surg. 1991; 110:726.

14. Brower S.T., Hoff P.H., Jones D.V. In «Cancer Management:A Multidisciplinary Approaches». Eds. Pazdur R.,e t.al., 1994.

15. Davis H.L.J., Ramirez G., Ansfield E.J. Canc. 1974; 33(1):193.

16. Falkson G., MacIntyre J.M., Moertel C.G. Canc. 1984; 54(6):965.

17.Chen J.S., Jan Y.Y., Lin Y.C., et.al Anticanc.Drugs. 1998; 9(5):393.

18. Patt Y.Z., Jones D.V., Nogue A., et.al. J.Clin.Oncol. 1996; 140:2311-2315.

19. Di Lauro L., Carpano S., Canpomolla E., et.al. Proc. ASCO 1997, ab. 287

20. Sant-Altamira P.M., Ferrante K., Jenkins R.R., et.al. Canc. 1998;82(12):2321.

21. Crooke S.T., Bradner W. Canc.Treat.Rev. 1976; 3:131.

22. Harvey J.H., Smith F.P., Schein P.S. J.Clin.Oncol. 1984; 2:1245.

23. Arroyo G., Gallardo J., Rubio B. Et.al. Proc. ASCO 2001, ab. 626.

24. De Gusmao C.B.R.A., Murad A.M. Proc. ASCO 1998, ab. 290.

25. Raderer H., Hojna M.H., Valencak J.B., et.al. Oncol. 1999,56(3):177.

26. Jones D.V.J., Lozano R., Hoque A., et.al. J.Clin.Oncol. 1996;14(8):2306.

27. Reed M.L., Vaitkevicius V.K., Al-Sarraf M., et.al. Canc. 1981; 47:402.

28. Desai J., Mitchel P.I., Quong G., et.al. Proc. ASCO 2001, ab.2309.

29.Hedge U., Grem J. In «Handbook of Clinical Oncology» Eds.Abraham J., Allegra C.J., 2001, pp.81-86.

30. Трапезников Н.Н., Аксель Е.М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ. Москва, 2001

31. Cancer Facts and Figures -1999. American Cancer Society, 1999.

32. Strom B.L., Soloway R.D., Dios-Dalenz J.L., et.al. Canc. 1995; 76:1747-1756.

33. Cubertafond P., Gainant A., Cucchiaro G. Ann.Surg. 1994:219(3):275.

34. Jamaguchi K., Tsuneyoshi M. Am.j.Surg. 1992;163:382.

35. Bartlett D.L., Fong Y., Forther J.C., et.al. Ann.Surg. 1996;224(5):639

36. Shirai Y., Yochida K., Tsukada K. Ann.Surg. 1996;224(5):639.

37. Matsumoto Y., Fujii H., Aogama H., et.al. Am.j.Surg. 1992; 163:239.

38. Fong Y., Hefferman N., Blumgart L.H. Canc. 1998; 83:2123.

39. Makela J., Tikakoski T., Leinonen A., et.al. Eur.j.Surg.Oncol. 1993;19(4):348.

40. Gebbia V., Majello E., Testa A., et.al. Canc. 1996; 78(6):300.

41. Hall S.W., Benjamin R.S., Murphy W.K. Canc. 1979; 44:2008.

42. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. М. 2000, стр. 24.

43. Douglass H.O., Kim S.Y., Meropol N.J. In «Canc.Med». Eds. Holland J.F., et.al. 1997, pp.1981-1987.

44. Dawsop P.J., Connolly M.M. Ann.Surg. 1989; 210:73.

45.Matory Y.L., Gaynor J., Brennar M. Surg.Gyn.Obst. 1993; 177:366.

46. Barton R.M., Copeland E.M.III Surg.Gyn.Obst. 1983; 156:297.

47. Sellner F., Jelinek R. Chir. 1984, 55:809.

48. Binmoeller K.F., Boaventura S., Ramsperger K., et.al. Gastr.Endosc. 1993, 39:127.

49. Willett C.G., Warschaw A.L., Convery K., Compton C.C. Surg.Gyn.Obst. 1993, 176:33.

50. Rougier P., Fandi A., Ducreux M., et.al. Proc. ASCO 1995, ab. 498 .