Что означает замедлен фибринолиз. Повышен фибринолиз. Описание и интерпретация лабораторных показателей онлайн

Цветовой показатель (ЦП), или фарб-индекс (Fi), - относителная величина, которая дает представление о содержании гемоглобина (Hb) в отдельном эритроците (Э) по сравнению со стандартом.

Стандарт вычисляется следующим образом. Содержание гемоглобина в одном эритроците равно частному от деления количества Hb на количество эритроцитов. ЦП = Hb г/л*3 / 2 первые цифры числа эритроцитов*10. В норме цветовой показатель колеблется в пределах 0,75-1,0 и очень редко может достигать 1,1. В этом случае эритроциты называются нормохромными.

Цветовой показатель используется в клинической практике для дифференциального диагноза анемий. Большинство анемий сопровождаются гипохромией (уменьшением количества Hb в эритроците), цветовой показатель при этом будет меньше 0,75.Гипохромия наступает в результате уменьшения либо размеров эритроцитов, либо количества гемоглобина (при анемиях, вызванных кровопотерей, инфекцией и др.) Гиперхромия наблюдается при злокачественных анемиях, тяжелых анемиях у детей, ЦП в этих случаях будет больше 1,1. Гиперхромия зависит исключительно от увеличения размеров эритроцитов.

4. Первая фаза свертывания крови, внешний и внутренний циклы (основные факторы, участвующие в образовании протромбиназы). Процесс свертывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, пере­ходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свертывания крови. Подобная активация может носить последовательный и ретроградный характер.

Процесс свертывания крови может быть разделен на три фазы: первая включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы, во вторую фазу осуществляется переход протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа) и в третью фазу из фибриногена образуется фибрин.

Первая фаза - образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний ме­ханизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) или разрушенных эритроцитов. Вместе с тем внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, так как активируются одними и теми же факторами (фактор ХIIа, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента - фактора Ха, выполняющего функции протромбиназы. При этом и полный, и частичный тромбопластин служат матрицами, на которых в при­сутствии ионов Са2+ развертываются ферментативные реакции.

Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином и фактором ХIIа. Кроме того, фактор VII может переходить в деятельное состояние под влиянием факторов XIa, IXa, Ха, IIа и калликреина. В свою очередь фактор VIIa не только переводит фактор X в Ха (ведет к появлению протромбиназы), но и активирует фактор IX, участвующий в образовании протромбиназы по внут­реннему механизму.

Образование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (за 20-30 с), ведет к появлению небольших порций тромбина (IIа), который способствует необратимой агре­гации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет формирование протромбиназы по внутреннему механизму. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной по­верхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином, в лабораторных условиях - при контакте со стеклом, после чего переводит фактор XI в XIa. В этой реакции может принимать участие калликреин (активируется фактором ХIIа) и ВМК (ак­тивируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредствен­ное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специ­фическая деятельность последнего направлена на протеолиз фак­тора X и протекает при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa).

Следует заметить, что активация фактора X под влиянием комплекса факторов VIII и IXa получила название теназной реакции.

Билет 5 1. Реакция агглютигации, условия ее развития. Группы крови системы АВО. Агглютинация – процесс склеивания эритроцитов, причем происходит он лишь при определенных сочетаниях сыворотки и эритроцитов.

Специфические белки в мембране эритроцитов – агглютиногены А и В,а в плазме крови – специфические белки - агглютинины α и β. Для каждой из групп по системе АВ0 имеется определенное сочетание этих белков по два из четырех:

Эритроцитарная антигенная система АВО. Известно, что существуют четыре группы крови. На каком же основании кровь всех людей планеты можно разделить всего на четыре группы крови? Оказывается, по наличию или отсутствию в мембране эритроцитов всего двух антигенов, А и В, выделяют четыре варианта присутствия этих антигенов на мембране эритроцитов: вариант 1 – мембрана эритроцитов не содержит ни антигена А, ни антигена В, такая кровь отнесена к группе I и обозначается О(I). Вариант 2 – эритроциты содержат только антиген А – вторая группа А(II). Вариант 3 - эритроциты содержат только антиген В – третья группа В(III). Вариант 4 – эритроциты содержат оба антигена – А и В – группа крови АВ(IV).

Это уже фибрин-полимер, из которого состоит тромб.

В расшифровках анализов крови повышенный фибриноген говорит о воспалительных процессах. С повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов (СОЭ, иногда - РОЭ) увеличивается. Маркёр воспаления и некроза тканей. Так же повышение концентрации Ф. указывает на увеличение риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

Особо нужно отметить, что при беременности происходит увеличение содержания указанного белка в плазме крови и это нормально

Фибриноген - что это такое?

Фибриноген – это первый фактор плазменной системы свертывания, его уровень определяют перед операциями, родами, при заболеваниях печени, склонности к тромбозам или кровотечениям, сердечно-сосудистой патологии.

Основные функции, выполняемые фибриногеном:

• непосредственное участие в образовании фибринового сгустка;
• оказание прямого влияния на скорость заживления ран;
• регуляция процессов фибринолиза;
• участие в ангиогенезе (синтезе новых сосудов) и в клеточном взаимодействии;
• оказывает влияние на кровь и на стенку артерий при воспалительных процессах в организме.

Необходимость сдачи крови на фибриногены возникает при следующих показаниях:

• при подозрении на гемофилию;
• при подготовке к операциям, а также в послеоперационный период;
• при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
• при патологии печени;
• при беременности (Беременным необходимо сдавать подобный анализ в каждом триместре, чтобы
• избежать возможных осложнений.);
• при воспалительных процессах, этиология которых неясна.

Критическая норма фибриногена в крови – 2 мг/л, если ниже этого показателя, любое вмешательство будет фатально. Значение выше 4 говорит о риске тромботических осложнений.

Норма фибриногена в крови у женщин, мужчин

Нормы массовых долей фибриногена, принятые современными клиническими исследованиями у различных людей:

• взрослые (мужчины и женщины): 2–4 г/л;
• беременные женщины (максимальные значения для IIIтриместра): 6–7 г/л;
• у новорожденных детей: 1,25-3 г/л.

Чтобы определить уровень фибриногена для анализа берется венозная кровь. Сдавать анализ необходимо натощак (не раньше, чем через двенадцать часов после принятия пищи). В течение двух часов до сдачи этого анализа необходимо исключить физические нагрузки. А за сорок минут до сдачи венозной крови важно исключить курение.

Фибриноген при беременности

Первый триместр беременности в норме фибриноген должен составлять примерно 2,98 г/л. Это несколько ниже нормы, но всегда учитывается состояние токсикоза беременной женщины. Второй триместр – фибриноген начинает подниматься, и, как правило, составляет 3,1 г/л. И третий триместр характеризуется значительным повышением этого белка – от 4,95 до 6г/л.

Высокие уровни фибриногена и активация свертывающей системы приводят к:

1. Бесплодию;
2. Преждевременным отслойкам нормально расположенной плаценты;
3. Тромбозам сосудов пуповины;
4. Гестозам;
5. Самопроизвольным абортам на ранних сроках;
6. Неразвивающимся беременностям;
7. Преждевременным родам;
8. Тромбозам и тромбофлебитам у матери.

Чтобы своевременно осуществить соответствующую терапию, врачи назначают сдачу коагулограммы несколько раз в течение всего срока беременности. Первый анализ, проведенный на начальном сроке, даёт представление об исходном уровне фибриногена, а выполненный перед родами показывает: нет ли опасности развития тромбоза и готов ли организм к родам.

Фибриноген выше нормы - что это значит?

Фибриноген выше нормы означает, что система гемостаза активирована и существует опасность излишнего образования тромбов или же в организме протекает острая фаза воспалительного процесса, как правило, тяжелого.

Таким образом, высокий уровень данного фактора отмечается при тяжелых патологических состояниях, затрагивающих жизненно важные органы и весь организм в целом:

Так же увеличение образования фибриногена происходит при беременности, это вызвано естественными физиологическими процессами. Своего максимума концентрация фибриногена достигает на III триместре – до 7 г/л. Повышенные показатели наблюдаются при оральной контрацепции и приеме эстрогенов, а так же с возрастом.

Фибриноген ниже нормы - что это значит?

Основные причины низкого фибриногена:

• ДВС-синдром – тяжелейшее нарушение гемостаза, при котором в мелких сосудах образуется большое количество микротромбов;
• тяжелые заболевания печени (цирроз);
• токсикоз при беременности (ранний и поздний);
• гиповитаминоз С и В12;
• врожденные патологии (афибриногенемия и гипофибриногенемия);
• отравление ядами (укусы ядовитых змей);
• прием антикоагулянтов (стрептокиназа, урокиназа);
• эмболия околоплодными водами (у новорожденного);
• полицитемия (увеличение клеток крови);
• прием анаболиков, андрогенов;
• прием рыбьего жира.

Пониженный уровень фибриногена отмечается также

• у вегетарианцев,
• при приеме антиоксидантов (витамин Е),
• при дозированном употреблении алкоголя.

Количество фибриногена, менее чем 0,5–1 г/л, грозит риском появления кровотечения сосудов внутренних органов.

Что делать?

Необходимо помнить, что понижение или повышение уровня фибриногена – лабораторный симптом. Анализ крови на фибриноген позволит выявить отклонения. В случае изменения этого показателя необходимо всестороннее дополнительное обследование с целью выяснения заболеваний, приведших к этому.

Отсутствие адекватного лечения может привести к выраженным внутренним и наружным кровотечениям при его снижении, или к повышенному тромбообразованию при его высокой концентрации.

Полезно знать:

Добавить комментарий Отменить ответ

Расшифровка анализов онлайн

Консультация врачей

Области медицины

Популярное

проводить лечение заболеваний может только квалифицированный доктор.

Повышен фибринолиз

ФИБРИНОЛИЗ (фибрин -f- греч.

lysis растворение, разрушение) - процесс растворения фибрина, осуществляемый ферментативной фибрине литической системой. Ф. представляет звено противосвертыва-ющей системы организма (см. Свертывающая система крови), обеспечивающей сохранение крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

При Ф. фибринолитический фермент илазмин, или фибрииолизин (см.), расщепляет пептидные связи в молекулах фибрина (см.) и фибриногена (см.), в результате чего фибрин распадается на растворимые в плазме фрагменты, а фибриноген теряет способность свертываться. При Ф. вначале образуются так наз. ранние продукты расщепления фибрина и фибриногена - высокомолекулярные фрагменты X и У, причем фрагмент X сохраняет способность свертываться иод влиянием тромбина (см.). Затем образуются фрагменты с меньшим молекулярным весом (массой) - так наз. поздние продукты расщепления - фрагменты Ь и Е. Продукты расщепления фибрина и фибриногена обладают биол. активностью: ранние продукты расщепления - выраженным ан-титромбиновым действием, поздние, особенно фрагмент D, - антииоли-меразной активностью, способностью тормозить агрегацию и адгезию тромбоцитов (см.), усиливать действие кипи нов (см.).

Явление фибринелиза было открыто в 18 в., когда была описана способность крови после внезапной смерти оставаться в жидком состоянии. В наст, время процесс Ф. изучен на молекулярном уровне. Фиб-ринолитическая система состоит из четырех основных компонентов: профермента плазмина - плазминогена, активного фермента - плазмина, физиол. активаторов и ингибиторов плазминогена. Больше всего плазминогена содержится в плазме крови, из к-рой он осаждается вместе с эуглобулинами или в составе

III фракции при осаждении белков по методу Кона (см. Иммуноглобулины). Б молекуле плазминогена при действии активаторов происходит расщепление по крайней мере двух пептидных связей и образование активного плазмина. Плазмин обладает высокой специфичностью в отношении расщепления лизил-ар-гининовых и лизил-лизиновых связей в белковых субстратах, однако специфичными для него субстратами являются фибрин и фибриноген. Активация илазминогена в плазмин осуществляется в результате про-теолитического процесса, вызываемого действием ряда веществ.

Физиол. активаторы плазминогена обнаружены в плазме и в форменных элементах крови, в экскретах (слезы, грудное молоко, слюна, семенная жидкость, моча), а также в большинстве тканей. По характеру действия на субстрат они характеризуются как аргининовые эстеразы (см.), расщепляющие по крайней мере одну аргинил-валиновую связь в молекуле плазминогена. Известны следующие физиол. активаторы плазминогена: плазменный, сосудистый, тканевой, почечный или урокина-за, XII фактор свертывания крови (см. Геморрагические диатезы), калликреин (см. Кинины). Кроме того, активацию осуществляют трипсин (см.), стрептокиназа, ста-филокиназа. Важное значение в усилении Ф. имеют активаторы плазминогена, образующиеся в эндотелии кровеносных сосудов. Образо

вание плазмина и Ф. осуществляются проферментом и его активаторами, иммобилизованными (сорбированными) на фибриновом сгустке. Активность Ф. ограничена действием многочисленных ингибиторов плазмина и его активаторов. Известны по крайней мере 7 ингибиторов, или антиплазминов, частично или полностью угнетающих активность плазмина. Основным физиологическим быстро действующим ингибитором является а2-антиплазмин, к-рый содержится в крови здоровых людей в концентрации 50-70 мг/л. Он подавляет фибринолитическую и эстеразную активность плазмина почти мгновенно, образуя с ферментом стабильный комплекс. Высокое сродство к плазмину определяет важную роль этого антиплазмина в регуляции фибринолиза in vivo. Вторым важным ингибитором плазмина является а2-макроглобулин с мол. весом (массой) 720 ООО-. Его биол. функция заключается в предохранении связанного с ним плазмина от самопереваривания и инактивирующего действия других иротеиназ. а2-Антиплазмин и а2-макроглобулин при действии на плазмин конкурируют между собой. Способностью медленно тормозить активность плазмина обладает антитромбин III. Кроме того, активным действием обладает о^-анти-трипсин, интер-а2-ингибитор трипсина, Cl-инактиватор и о^-анти-химотрипсин. В крови, плаценте, амниотической жидкости имеются ингибиторы активаторов плазминогена: антиурокиназа, антиактива

торы, антистрептокиназа, ингибитор активации плазминогена. Наличие большого числа ингибиторов фибринолиза расценивают как форму защиты белков крови от расщепления их плазмином.

Поскольку Ф. является одним из звеньев противосвертывающей системы крови, возбуждение хеморецепторов сосудов образующимся тромбином приводит к освобождению в кровь активаторов плазминогена и быстрой активации профермента. В норме свободный плазмин в крови отсутствует или он связан с анти-плазминами. Активация Ф. происходит при эмоциональном возбуждении, испуге, страхе, беспокойстве, травмах, гипоксии и гипероксии, отравлении С02, гиподинамии, физических нагрузках и при других воздействиях, ведущих к повышению проницаемости сосудистой стенки. При этом в крови появляются высокие концентрации плазмина, вызывающие полный гидролиз фибрина, фибриногена и других факторов свертывания крови, что ведет к нарушению свертываемости крови. Образующиеся в крови продукты расщепления фибрина и фибриногена вызывают нарушение гемостаза (см.). Особенностью Ф. является способность к быстрой активации.

Для измерения фибринолитиче-ской активности крови используют методы определения плазминовой активности, активаторов плазминогена и ингибиторов - антиплазминов и антиактиваторов. Фибринолитическую активность крови определяют по времени лизиса сгустков крови, плазмы или выделенных из плазмы эуглобулинов, по концентрации лизированного во время инкубации фибриногена или по числу освобождающихся из сгустков крови эритроцитов. Кроме того, применяют тромбозластографический метод (см. Тромбоэластография) и определяют активность тромбина (см.). Содержание активаторов плазминогена, плазмина и антиплазминов определяют по размерам зон лизиса (произведение двух перпендикулярных диаметров), образующихся на фибриновых или фибрин-агаровых пластинках после нанесения на них р-ров эуглобулинов плазмы. Содержание антиактиваторов определяют, одновременно нанося на пластинки стрептокиназу или урокиназу. Эстеразную активность плазмина и активаторов устанавливают по гидролизу хромогенных субстратов или нек-рых эфиров аргинина и лизина. Фибринолитическую активность тканей выявляют гистохим. методом по размерам зон лизиса фибриновых пластинок после нанесения на них тонких срезов органа или ткани.

Нарушение Ф. и функции фибри-нолитической системы ведет к развитию патол. состояний. Угнетение Ф. способствует тромбообразова-нию (см. Тромбоз), развитию атеросклероза (см.), инфаркта миокарда (см.), гломерулонефрита (см.). Снижение фибринолитической активности крови обусловлено уменьшением в крови содержания активаторов плазминогена вследствие нарушения их синтеза, механизма освобождения и истощения запасов в клетках или повышением количества антиплазминов и антиактиваторов. В эксперименте на животных установлена тесная связь между содержанием факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови), снижением Ф. и развитием атеросклероза. При сниженном Ф. фибрин в сосудистом русле сохраняется, подвергается липидной инфильтрации и вызывает развитие атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом фибрин и фибриноген обнаружены в липидных пятнах, атеросклеротических бляшках. При гломерулонефрите отложения фибрина обнаружены в почечных клубочках, что связано с резким снижением фибринолитической активности почечной ткани и крови.

При угнетении Ф. вводят внутривенно препарат фибринолизин (см.) и активаторы плазмйногена - стреп-токиназу, урокиназу и др. (см. Фибринолитические средства), повышающие фибринолитическую активность крови, вызывающие лизис тромбов и их реканализацию (см. Тромбоз). Этот метод консервативного лечения тромбозов теоретически обоснован как метод имитации защитной реакции противосверты-вающей системы организма против тромбоза. При лечении тромбозов и для предупреждения образования тромбов Ф. повышают фармакол. неферментативными соединениями, вводимыми перорально; одни из них оказывают фибринолитическое действие, тормозя активность анти-плазминов, другие опосредованно вызывают освобождение активаторов плазмйногена из эндотелия сосудов. Повышению синтеза активаторов Ф. способствуют анаболические стероиды (см.) при длительном их применении и противодиабе-тические средства (см. Гипоглике-мизирующие средства).

Чрезмерная активация Ф. вызывает развитие геморрагических диатезов (см.). Выделение в кровь активаторов плазмйногена, образование большого количества плазмина способствуют протеолитическо-му расщеплению фибриногена и факторов свертывания крови, что приводит к нарушению гемостаза.

Ряд исследователей различают первичный и вторичный повышенный Ф. Первичный повышенный Ф. вызывается массированным проникновением в кровь активаторов плаз-миногена из тканей, что приводит к образованию плазмина, расщеплению им V и VII факторов свертывания крови, гидролизу фибриногена, нарушению тромбоцитарного звена гемостаза и в результате - к несвер-тываемости крови, следствием чего являются фибринолитические кровотечения (см.)- Первичный общий повышенный Ф. может наблюдаться при обширных травмах, распаде клеток под действием токсинов, оперативных вмешательствах с экстракорпоральным кровообращением, при агонии, остром лейкозе, а также при хрон. миелолейкозе. Первичный локальный повышенный Ф. может быть причиной геморрагий при оперативных вмешательствах, в частности при простатэктомии, ти-реоидэктомии, при повреждении органов с высоким содержанием активаторов плазмйногена, маточных кровотечениях (вследствие резко повышенной фибринолитической активности эндометрия). Первичный локальный повышенный Ф. может поддерживать и усиливать кровоточивость при язвенной болезни, повреждениях слизистой оболочки полости рта, удалении зубов, может быть причиной носовых кровотечений и фибринолитической пурпуры.

Вторичный повышенный Ф. развивается в ответ на диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (см. Геморрагические диатезы, Тромбогеморрагический синдром, т. 29, доп. материалы). При этом усиливается кровоточивость, возникающая вследствие потребления факторов свертывания крови. Дифференциация первичного и вторичного повышенного Ф. имеет практическое значение. Для первичного повышенного Ф. характерно снижение содержания фибриногена, плаз-миногена, ингибиторов плазмина и нормальное содержание тромбоцитов и протромбина, поэтому при нем показано использование ингибиторов фибринолиза, что противопоказано при вторичном Ф.

При кровотечениях, вызванных повышенным Ф., назначают синтетические ингибиторы фибринолиза - е-аминокаироновую к-ту (см. Аминокапроновая кислота), пара-аминометилбензойную к-ту (амбен), трасилол (см.) и др. Контроль за лечением фибринолитическими препаратами и ингибиторами фибринолиза осуществляется с помощью определения активности тромбина тромбоэластографическим и другими методами, характеризующими функциональное состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Библиогр.: Андреенко Г. В. Фиб-ринолиз. (Биохимия, физиология, патология), М., 1979; Биохимия животных

и человека, под ред. М. Д. Курского,

в. 6, с. 84, 94, Киев, 1982; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Методы исследования фибринолитической системы крови, под ред. Г. В. Андреенко, М., 1981; Фиб-ринолиз, Современные фундаментальные и клинические концепции, под ред. П. Дж. Гаффни и С. Балкув-Улютина, пер. с англ., М., 1982; Ч азов Е. И. и Л а-к и н К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977.

Фибринолиз: нарушения

Повышенный фибринолиз также бывает причиной кровотечений. При дефиците альфа2-антиплазмина и антиактиватора плазминогена 1 тромбы в местах травм или операций растворяются преждевременно, и кровотечение рецидивирует. При циррозе печени нарушается элиминация тканевого активатора плазминогена. Диффузная кровоточивость при опухолях (например, при метастазах рака предстательной железы) иногда вызывается не ДВС-синдромом, а первичным повышенным фибринолизом. Заподозрить эту патологию можно по низкому уровню фибриногена при относительно нормальных ПВ и АЧТВ и близкому к норме уровню тромбоцитов. Как правило, при первичном повышенном фибринолизе повышен уровень продуктов деградации фибриногена при нормальном уровне D-димеров. Однако отличить первичный повышенный фибринолиз от вторичного (при ДВС-синдроме) бывает трудно, а иногда и невозможно.

При доказанном первичном повышенном фибринолизе гепарин не показан; лечение проводится свежезамороженной плазмой, иногда антифибринолитическими средствами (например, аминокапроновой кислотой). В то же время при подозрении на ДВС-синдром аминокапроновая кислота противопоказана из-за угрозы массивных, подчас смертельных тромбозов. Исключение составляют лишь больные, получающие гепарин.

Фибриноген: что значит, повышенный при беременности, нормы у женщин и мужчин

Свертывание крови является сложным биохимическим процессом, задача которого состоит в остановке кровотечения. Однако она была бы невыполнима или выполнима с опозданием при отсутствии одного из свертывающих факторов, список которых открывает фибриноген. Первый фактор, участвующий в осуществлении коагуляционного гемостаза (FI), плазменный белок фибриноген продуцируется исключительно в печени и представляет собой не только фактор свертывания, но и строительный материал, способствующий затягиванию раневых поверхностей (течение репаративного процесса). Кроме этого, фибриноген относится к белкам острой фазы, поэтому учитывается при диагностике заболеваний воспалительного характера.

В сутки этого растворимого в воде гликопротеина вырабатывается от 2 до 5 г/л, период его «полужизни» (или полупериод циркуляции) составляет около 4 дней.

Значение фибриногена и его норма в плазме

В случае аварийной ситуации (кровотечение), последует немедленный ответ системы свертывания и фибриноген (фибриноген А), растворенный в плазме и свободно циркулирующий по кровеносному руслу в концентрации 2,0- 4,0 г/л, включиться в работу и попробует остановить кровь. Для этого он под ферментативным влиянием тромбина распадется до промежуточного продукта, называемого фибрин-мономером или фибриногеном В, чтобы на следующей стадии (с участием FXIII) превратиться в нерастворимый фибрин-полимер. Фибрин-полимер мы можем видеть в свернувшейся в пробирке крови в виде белых фибриновых нитей. Нити фибрина, образованные в ране живого организма, принимают участие в репарации ткани, помогая ей восстановиться. Они остаются на месте, составляя основу тромба, который закрывает отверстие в кровеносном сосуде.

Кроме участия в процессе свертывания и агрегации тромбоцитов, фибриноген несет и другие обязанности:

• Вносит свою лепту во взаимодействие сосудистой стенки с форменными элементами крови;
• Является фактором, определяющим вязкость (плотность) крови;
• Относится к протеинам острой фазы, поэтому его повышенный уровень отмечается в ряде острых патологических состояний.

Норма этого важного гликопротеина у здоровых людей имеет не очень широкий диапазон значений и колеблется в пределах 2,0 – 4,0 г/л (или 5,8 – 11,6 мкмоль/л).

Сравнительно низкий уровень отмечается у новорожденных детей, который составляет от 1,25 до 3,0 г/л.

У женщин фибриноген повышается при беременности. Поближе к родам его концентрация может достигать 6,0 г/л и считаться абсолютно нормальной для готовящегося к важному событию организма (система свертывания должна быть наготове, ведь во время родов все возможно). Однако при беременности уровень фибриногена бывает и понижен, что наблюдается в случае отслойки плаценты, эмболии околоплодными водами и других тяжелых осложнений.

Запрограммированно природой повышен Фактор I у женщин и во время месячных, то есть, система свертывания у «слабого» пола, подстраиваясь под физиологические процессы, происходящие в женском организме, работает несколько иначе, чем система гемостаза мужской половины. В остальных случаях фибриноген у женщин повышается и понижается по той же причине, что и у мужчин, то есть, при развитии определенных заболеваний.

В плане лабораторной диагностики фибриноген интересен тем, что его повышенный уровень рассматривается в качестве фактора риска тромбозов и формирования различной сердечно-сосудистой патологии.

Фактор I выше нормы – что это значит?

Фибриноген выше нормы означает, что система гемостаза активирована и существует опасность излишнего образования тромбов или же в организме протекает острая фаза воспалительного процесса, как правило, тяжелого. Таким образом, повышенный уровень данного фактора отмечается при тяжелых патологических состояниях, затрагивающих жизненно важные органы и весь организм в целом:

1. Воспаление, инфекция и злокачественные новообразования, поражающие органы дыхания (пневмония различного генеза, туберкулез, рак легкого);
2. Острые и хронические болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротический и гемолитико-уремический синдромы);
3. Заболевания, связанные с диффузным поражением соединительной ткани (коллагенозы – ревматоидный артрит, склеродермия);
4. Лучевая болезнь;
5. Отдельные неоплазии (в первую очередь – рак легкого);
6. Острые воспалительные заболевания печени и брюшины (острый перитонит);

Также фибриноген выше нормы нередко отмечается при атеросклерозе и сахарном диабете. Кроме этого, значения первого фактора в диапазоне 4,5 –г/л можно зафиксировать у пациентов, считающих себя относительно здоровыми, но не расстающихся с сигаретой, а также пребывающих в немолодом возрасте и/или в «приличном» весе.

Фибриноген повышен в остром периоде любого инфекционного, воспалительного и некротического процесса, поэтому не вызывает удивления его высокий уровень при лихорадочных состояниях, инсульте или остром инфаркте миокарда, травмах и ожогах, а также в случае обширных хирургических операций. Между тем, возрастая, например, при ревматоидном полиартрите до 5- 6 или даже 10 г/л, данный лабораторный тест для коллагенозов не является специфическим. В качестве специфического показателя повышенное содержание FI учитывается, при оценке состояния системы свертывания, сердечно-сосудистой системы и определения острой фазы воспалительного процесса (совместно с другими лабораторными исследованиями).

Хотелось бы обратить внимание пациентов, что увеличение количества фибриногена в крови может стать следствием применения некоторых лекарственных препаратов, которые нередко используют в гинекологии для лечения негативных проявлений климактерического периода или для предупреждения нежелательной беременности (эстрогены, оральные контрацептивы). Бесконтрольный прием таких средств может повышать концентрацию фибриногена, приводить к тромбозам, о чем обычно указано в аннотации в графе «Побочные эффекты». Курение, способствующее повышению свертывания крови и другие факторы риска в отношении развития сердечно-сосудистой патологии, усугубляют ситуацию, поэтому применение подобных лекарственных средств на усмотрение отдельной категории пациентов не практикуется, что должны помнить женщины, страдающие от приливов и пытающиеся с ними справиться с помощью гормональных средств, «присоветованных» соседкой.

Если показатель понижен

Ни о чем хорошем не говорит и низкий уровень фибриногена, его количество в плазме падает в случае многих, тоже, в основном, серьезных заболеваний:

• Снижение и отсутствие первого фактора по причине наследственных аномалий (гипо- и афибриногенемия), а также дефицит, сформированный в результате других нарушений в системе гемостаза (гипо-, дис-, афибриногенемии, коагулопатии потребления);
• ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) в разных его вариантах;
• Состояния после кровопотери;
• Акушерская патология (гестозы, стремительные и осложненные роды, кесарево сечение);
• Печеночная недостаточность (острая и хроническая), другие тяжелые поражения клеток печеночной паренхимы (ведь только клетки печени вырабатывают данный белок);
• Повреждение гепатоцитов некоторыми веществами, названными гепатотропными ядами. Это может быть случайное отравление бледной поганкой или применение отдельных препаратов (антибиотики, анаболические стероиды) в лечебных целях;
• Тромболизис (растворение тромба, закупорившего важный кровеносный сосуд, и восстановление кровотока на пораженном участке с помощью специальных тромболитических фармакологических средств);
• Менингит, вызванный бактериальной инфекцией (менингококк);
• Рак предстательной железы на стадии метастазирования;
• Поражения костного мозга (метастазы в костный мозг);
• Лечение аспарагиназой (L-аспарагиназа – фермент, ускоряющий расщепление аспарагина и способствующий снижению его уровня в лейкемических опухолевых клетках, L-аспарагиназа применяется в сочетании с другими препаратами для лечения острого лимфобластного лейкоза и неходжкинской лимфомы);
• Гемобластозы (миелолейкоз, полицитемия);
• Недостаток в организме витамина В12 и аскорбиновой кислоты;
• Применение андрогенов, некоторых антибиотиков, анаболиков, барбитуратов (фенобарбитал), рыбьего жира.

Как и в случае с повышенным содержанием фибриногена не для всей перечисленной патологии анализ фактора играет какую-то особую роль, ведь не сам этот гликопротеин является причиной указанных выше заболеваний, а «раздрай» в организме, вызванный болезнями, приводит к тому, что страдает система гемостаза и соотношение некоторых белков меняется. Поэтому вряд ли при диагностике бактериального менингита или раке предстательной железы данный лабораторный тест будет назначаться в первую очередь. Однако эти состояния способны искажать результаты там, где анализ на фибриноген является определяющим. И это следует учитывать.

Значимость фибриногена в лабораторной диагностике и особенности проведения анализа

В первую очередь анализ на фибриноген используется в качестве показателя системы гемостаза (как свертывающий фактор) и воспаления (как белок острой фазы) – это его основное назначение.

Определение фибриногена входит в такое известное биохимическое исследование крови, как коагулограмма (гемостазиограмма), которая, помимо FI, включает еще несколько показателей, (АЧТВ, ПТВ, ПТИ, МНО). В бланке результатов коагулограммы Фактор I находится под первым номером, то есть, можно сказать, что ему отведено главное место. Без этого анализа не обходится ни одна беременность (неважно, нормально протекающая или с отклонениями), практически никогда не обходится без назначения коагулограммы (а в ней фибриногена) диагностика сердечно-сосудистой патологии, связанной с риском тромбозов, инсультов, инфарктов.

Каких-то особых ограничений в питании и поведении перед анализом не потребуется, однако применение некоторых лекарственных препаратов, влияющих на свертывание крови, придется прекратить.

Исказить результаты в сторону повышения «удается»:

• Гепарину;
• Пероральным противозачаточным средствам;
• Эстрогенам.

Кроме этого, не следует забывать, что уровень фибриногена постепенно растет к III триместру беременности, а также повышается после различных оперативных вмешательств, заставляющих активизироваться систему свертывания.

Уменьшить значения первого фактора способны другие вещества, используемые в лечебных целях:

1. Высокие концентрации гепарина;
2. Анаболические стероиды;
3. Андрогены;
4. Вальпроевая кислота;
5. Рыбий жир;
6. Аспарагиназа.

Наличие или отсутствие фибриногена в крови, взятой в пробирку, отличает плазму от сыворотки. Сыворотка этого белка лишена, он в виде фибрин-полимера ушел в сгусток. В связи с этим материал для исследования фибриноген в крови должен отбираться только с консервантом (цитрат натрия), иначе первый фактор, пройдя стадии свертывания, образует нерастворимые фибриновые нити и тогда анализ будет невозможен.

Видео: что такое фибриноген?

Здравствуйте! Это значит, что фибриноген ниже нормы, но результат необязательно связан с патологией. Причиной может быть недостаточно качественная подготовка к исследованию, употребление воды накануне анализа и т. д. Чтобы исключить такую вероятность, лучше анализ переделать. Если при повторном исследовании обнаружится, что фибриноген все же ниже нормы, то нужно будет искать причину - патология печени, прием некоторых лекарств, авитаминоз и др.

Здравствуйте! Неделю назад у меня была ЭКС, на вторые сутки был приступ с ознобом, повышением температуры и проблемами с дыханием, сегодня сделала коагулограмму, фибриноген 8.4, остальные показатели в норме. Опасно ли это? Что посоветуете?

Здравствуйте! Высокий уровень фибриногена может говорить о повышенной склонности к тромбообразованию, отсюда - риск поражения коронарных, мозговых и других сосудов. Кроме того, фибриноген относят к числу так называемых острофазных белков, то есть его концентрация увеличивается при острых воспалительных процессах. Для того, чтобы определить точную причину повышения фибриногена именно у Вас, следует с коагулограммой сходить к кардиологу, терапевту или гемостазиологу. Врач оценит возможные причины и при необходимости назначит лечение патологии, вызвавшей такое изменение.

Повышен фибриноген, 12 а зависимый фибринолиз, д-димер в норме

Также не забывайте благодарить врачей.

гематолог1 14:37

Анализы у Вас практически в норме, повышения фибринолиза нет. Но для контроля за правильностью лечения я посоветовал бы Вам сдавать коагулограмму ежемесячно, в нее должны входить кроме того, что делают- АЧТВ, протромбиновое время, РФМК.

На тромбофилии Вас, как я понял, обследовали. А обследовали ли на АФС, ревматоидный антикоагулянт? Это необходимо.

Повышенный фибриноген: причины и лечение

Фибриноген представляет собой специфический белок, который вырабатывается в печени. Он отвечает за свертываемость крови и, в норме находясь в сыворотке, не вызывает никаких проблем. Однако при протекании определенных процессов в организме уровень фибриногена может изменяться и влиять на некоторые физиологические процессы. Повышенный фибриноген в крови способен оказывать негативное воздействие на организм человека и нарушать ток крови по сосудам.

Что представляет собой фибриноген

Фибриноген является белком, обеспечивающим свертываемость крови. Он находится непосредственно в плазме крови, циркулируя там в растворенном виде. При повреждении сосудистого русла, под воздействием тромбина, растворенный фибриноген приобретает вид нитей фибрина, которые блокируют поврежденный участок и прекращают кровотечение.

Белок, синтезирующийся в печени, имеет период полураспада околочасов. Повышенный фибриноген, в свою очередь, провоцирует чрезмерное образование тромбов и, соответственно, закупоривает сосуды, не обеспечивая полноценный ток крови.

Причины повышения уровня фибриногена в крови

Некоторые патологии или заболевания способны изменять содержание в крови специфического белка фибриногена. Его уровень может значительно возрастать в период беременности, особенно это касается третьего триместра. Основными факторами, вызывающими нарушения в физиологическом составе крови, можно назвать:

• инфекционные заболевания, характеризующиеся наличием в организме воспалительного процесса;
• перенесенные операции, инсульт или инфаркт, наличие злокачественных опухолей в организме;
• послеожоговые состояния;
• прием некоторых препаратов, например, оральных контрацептивов.

Повышенный фибриноген может вызывать развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Вследствие того, что он напрямую влияет на густоту крови, при высоком содержании в ней белка в артериях могут образовываться тромбы, препятствующие передвижению крови по сосудам. Тромбоз является опасным заболеванием, и в отдельных случаях может иметь летальный исход.

Последствия повышенного содержания фибриногена

Причины повышенного фибриногена в крови могут быть различны. Однако его последствия имеют более узконаправленное воздействие на организм. Особенно большую опасность высокая концентрация белка оказывает на беременную женщину. Чрезмерное сгущение сыворотки может стать причиной развития многих патологий и заболеваний гемостаза.

• развиваются тромбозы и тромбофлебиты;
• на ранних сроках наблюдается отслойка плаценты, самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш) или замирание плода;
• на поздних сроках это способствует наступлению преждевременных родов;
• образуются гестозы;
• появляется вероятность закупорки тромбами пуповинных сосудов, что может привести к смерти малыша.

Образование тромбов в период беременности является самым опасным и тяжелым проявлением повышенного уровня фибриногена.

Подготовка к проведению лабораторного исследования

Перед любым лабораторным обследованием необходимо соблюдать ряд предписаний, влияющих на точность полученных результатов. Чтобы получить правильный показатель уровня фибриногена, нужно:

• обеспечить легкий ужин, не содержащий жирной пищи, за день до проведения анализа;
• забор исследуемого материала должен осуществляться только натощак, так как завтрак может в значительной степени повлиять на содержание фибриногена;
• запрещено курить за 2-3 часа до забора материала;
• в качестве жидкости разрешается употреблять только очищенную негазированную воду;
• накануне лабораторного исследования стоит избегать сильных стрессов и перенапряжений.

Если в анализе фибриноген повышен, причины могут быть не только в состоянии здоровья, но и в неправильной подготовке к обследованию. При соблюдении всех рекомендаций полученные результаты будут максимально точными.

Диагностика уровня фибриногена в крови

Данный показатель можно встретить в обычном лабораторном анализе крови. Количество фибрина, содержащегося в плазме крови, вычисляется при помощи коагулограммы, она указывает на свертываемость крови.

Повышенный фибриноген влияет на физиологический состав крови и многие ее характеристики. Основные показатели, определяющиеся на фоне концентрации в плазме фибриногена, влияют на протекание многих процессов в организме:

• После прокалывания пальца для забора крови последняя в норме должна остановиться в течение 5 минут. Данный период времени (от прокола до полной остановки крови) свидетельствует о нормальной свёртываемости крови.
• Протромбиновый индекс – соотношение времени двух показателей: свертываемости взятого образца и свертываемости исследуемой крови. В норме может варьироваться в пределах%.
• Время превращения растворенного в плазме фибриногена в нерастворимые нити – фибрин. Может протекать в течениесекунд.

Биохимический анализ крови позволяет выявить отдельно показатель свертываемости крови. В норме у взрослого человека он равен 2-4 г/л, у беременных может достигать 6 г/л, у новорожденных малышей концентрация фибриногена колеблется в пределах 1,25-3 г/л.

В каких случаях необходимо проводить анализ на уровень фибриногена

Чаще всего причиной для назначения врачом анализа крови на фибриноген являются:

• Плановые оперативные действия – при любой операции необходимо знать период свертываемости крови, повышенный фибриноген во многих случаях является препятствием для проведения оперативных вмешательств.
• При выявлении заболеваний печени первым делом нужно сдавать анализ на фибриноген, так как данный белок вырабатывается именно в этом органе.
• При комплексном обследовании организма, а также при обнаружении заболеваний почек, при инфаркте или злокачественной опухоли.

Это только основные причины, при которых необходимо обязательно сдавать анализ крови для определения уровня фибриногена.

Устранение проблемы

Разобравшись с вопросом о том, что значит повышенный фибриноген, можно приступать к изучению особенностей терапии. Лечение нарушений баланса различных структур крови должно быть направлено не на устранение симптомов, а на воздействие непосредственно на причину, вызвавшую повышение уровня фибриногена.

• При инфекционных заболеваниях назначается противовоспалительная и антибактериальная терапия, устраняющая любые воспалительные процессы в организме, благодаря чему содержание в крови фибриногена снижается.
• При гипотиреозе, способствующем повышению показателей, необходимо сбалансировать количество выделяемых гормонов, благодаря чему выровняются показатели уровня фибриногена.
• При наличии некрозов ткани или при инфаркте миокарда наиболее действенным будет хирургическое вмешательство, которое позволит удалить поврежденные участки кожи или сердечной мышцы и восстановить баланс кровяных структур.
• Заболевания печени требуют назначения препаратов, способствующих стимуляции восстановления клеток печени.
• Если повышение белка вызвано приемом медикаментозных препаратов (например, эстрогенов или анаболических гормонов), следует немедленно прекратить их употребление либо заменить на более подходящие аналоги.
• Опухоли требуют проведения химиотерапевтических действий или удаления поврежденной части органа или ткани.
• При интоксикации организма или змеиных укусах необходимо срочно провести детоксикацию и ввести подходящую сыворотку, способную нейтрализовать яд.
• Если проблем со здоровьем не наблюдается, а уровень белка превышает норму, необходимо пропить комплекс витамина С.

Так как повышенный уровень фибриногена в крови является лишь симптомом наличия в организме патологий или воспалений, необходимо провести полное обследование всего организма и выявить причину нарушения лабораторного показателя крови.

Экстренное снижение концентрации фибриногена

Чтобы быстро снизить уровень белка и, соответственно, нормализовать процесс свертываемости крови, необходимо регулярно употреблять следующие продукты:

Когда фибриноген повышен, лечение должно быть комплексным. Прием данных продуктов способствует нормализации физиологического состава крови и, кроме того, отлично снимает стресс и улучшает настроение.

Высокий фибриноген при беременности

При повышенном уровне белка в легочной артерии матери может образоваться тромб, который чаще всего обуславливает ее смерть.

Диагностику концентрации в крови белка нужно проводить несколько раз. В начале беременности анализ покажет исходное состояние физиологических показателей крови. В конце полученные показатели будут свидетельствовать о готовности материнского организма к началу родовой деятельности.

При незначительном нарушении нормы можно пропить курс витаминов, способных нормализовать уровень специфического белка сыворотки крови. Если у беременной по причине наследственности есть риск патологий гемостаза крови, необходимо регулярно посещать гематолога и получать его консультации и лекарственные назначения.

Роды при повышенном фибриногене

Если есть серьезные нарушения в свертываемости крови, женщина отправляется рожать в специализированные клиники, способные проводить операции с минимальным риском для жизни матери и ребенка. Допуск к подобным операциям могут иметь только квалифицированные врачи и акушеры, имеющие положительный опыт проведения сложных родов, когда у беременной фибриноген повышен.

Что это значит? Если женщина ответственно относится к своему здоровью и точно соблюдает все предписания акушера и гематолога, риск появления осложнений значительно снижается.

Внутренний и внешний путь активизации

Схема фибринолиза. Синие стрелки - стимуляция; красные стрелки - подавление

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, протекает по внешнему или внутреннему механизму. Внешний путь активации осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу.

Внутренний механизм активации осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов крови - лейко­цитов, тромбоцитов и эритроцитов . Внутренний механизм активации разделяют на на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз происходит под влиянием фактора XIIа свертывания крови, калликреина, которые вызывают превращение плазминогена в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз происходит наиболее быстро. Его основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови .

Ингибирование фибринолиза

Фибринолитическая активность крови во многом определяется именно соотношением ингибиторов и активаторов процесса фибринолиза.

Регуляция фибринолиза

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Фибринолиз" в других словарях:

Фибринолиз … Орфографический словарь-справочник

- (от фибрин и...лиз), растворение внутрисосудистых тромбов и внесосудистых сгустков фибрина под действием протеолитич. ферментов плазмы крови и форменных элементов, в первую очередь плазмина. Белки, осуществляющие Ф., составная часть противо… … Биологический энциклопедический словарь

Сущ., кол во синонимов: 1 растворение (14) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

- (фибрин + греч. lysis распад, разложение) процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций; при тромбозе ф. приводит к канализации тромба … Большой медицинский словарь

- (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) растворение внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений фибрина под действием фермента Фибринолизина. Имеет важное значение для сохранения жидкого состояния крови и проходимости… … Большая советская энциклопедия

ФИБРИНОЛИЗ - (fibrinolysis) процесс растворения сгустков крови, включая расщепление нерастворимого белка фибрина под действием фермента плазмина. Последний присутствует в плазме крови в виде пассивного предшественника (плазминогена), который активируется… … Толковый словарь по медицине

фибринолиз - фибролизин … Краткий словарь анаграмм

- (син. фибриногенолиз трупной крови) Ф. крови трупа при внезапной смерти, вследствие чего такая кровь остается несвернувшейся; причины Ф. т. к. неясны … Большой медицинский словарь

Процесс растворения сгустков крови, включая расщепление нерастворимого белка фибрина под действием фермента плазмина. Последний присутствует в плазме крови в виде пассивного предшественника (плазминогена), который активируется одновременно с… … Медицинские термины

фибринолизин - фибринолиз ин, а … Русский орфографический словарь

Книги

• Фармакология и фармакотерапия (комплект из 2 книг) , Сатоскар Р.С. , Бандаркар С.Д. , Первый том двухтомного руководства посвящен общим вопросам фармакологии. В нем рассмотрены пути введения и биологическое действие лекарственных веществ, их метаболизм и экскреция, механизм,… Категория: Фармакология, рецептура Издатель: Медицина ,
• Журнал «Лечащий Врач» № 01/2015 , Открытые системы , Журнал «Лечащий Врач» – профессиональное медицинское издание. Новости медицинского и фармацевтического рынков, научно-практические статьи для врачей общей практике, терапевтов, педиатров,… Категория: Медицина Серия:

Во время I фазы лизокиназы, поступая в кровь, приводят проактиватор плазминогена в активное состояние. Эта реакция осуществляется в результате отщепления от проактиватора ряда аминокислот.

II фаза – превращение плазминогена в плазмин за счет отщепления липидного ингибитора под действием активатора.

В ходе III фазы под влиянием плазмина происходит расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот. Эти ферменты получили название продуктов деградации фибриногена / фибрина, они обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они ингибируют тромбин и тормозят процесс образования протромбиназы, подавляют процесс полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов, усиливают действие брадикинина, гистамина, ангеотензина на сосудистую стенку, что способствует выбросу из эндотелия сосудов активаторов фибринолиза.

Различают два вида фибринолиза – ферментативный и неферментативный.

Ферментативный фибринолиз осуществляется при участии протеолитического фермента плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

Неферментативный фибринолиз осуществляется комплексными соединениями гепарина с тромбогенными белками, биогенными аминами, гормонами, совершаются конформационные изменения в молекуле фибрина-S.

Процесс фибринолиза идет по двум механизмам – внешнему и внутреннему.

По внешнему пути активация фибринолиза идет за счет лизокиназ тканей, тканевых активаторов плазминогена.

Во внутреннем пути активации принимают участие проактиваторы и активаторы фибринолиза, способные превращать проактиваторы в активаторы плазминогена или же действовать непосредственно на профермент и переводить его в плазмин.

Значительную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты в силу своей фагоцитарной активности. Лейкоциты захватывают фибрин, лизируют его и выделяют в окружающую среду продукты его деградации.

Процесс фибринолиза рассматривается в тесной связи с процессом свертывания крови. Их взаимосвязи осуществляются на уровне общих путей активаций в реакции ферментного каскада, а также за счет нервно-гуморальных механизмов регуляции.

Факторы ускоряющие и замедляющие свертывание крови.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

Разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

Ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

Тромбин;

Витамин К (участвует в синтезе протромбина);

Тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Адреналин.

Факторы, замедляющие свертывание крови

Устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

Цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

Гепарин;

Гирудин;

Понижение температуры;

Плазмин.

Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

Фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

Антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

Гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

Продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

Клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Используемая литература:

Исследование системы крови в клинической практике. / Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова. - М.: Триада-Х, 1997.

Пантелеев М. А., Васильев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьев А. И., Атауллаханов Ф. И. Практическая коагулология / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Практическая медицина, 2011.

Физиология человека под редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.

После заживления стенки сосуда крайне важно сть в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения -Фибринолиз. Вместе с тем, небольшое количество фибриногена постоянно переходит в фибрин. По этой причине фибринолиз необходим и для уравновешивания этого процесса. Фибринолиз такой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фнбринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент - плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму - плазмнн. Плазмин по составу близок к трипсину. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. В последующем они расщепляются пептидазами крови до аминокислот. Активация плазминогена происходит несколькими путями. В первую очередь, он может активироваться плазмокиназамн эндотелиальных и других клеток. Особенно много плазмокиказ в мышечных клетках матки. Во-вторых, его может активировать XII фактор Хагемана совместно с ферментом калликреином. В третьих, перезолит его в активную форму фермент урокиназа, образующийся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стрептокиназа бактерий. По этой причине инфекция, попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В клинике стрептокиназу используют для лечения тромбозов. Фибринолиз продолжается в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты - антиплазмины. Их действие направлено на сохранение тромба. По этой причине во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, наружных - антиплазмин.

Противосвертывающая система.

В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывання. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В протнвосвертываюшую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин. Это полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, данный комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластчны. Это белки С и S, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ синтезируются в печени. Οʜᴎ инактивнруют V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию. Вместе с тем, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.

Факторы, влияющие на свертывание крови.

Нагревание крови ускоряет ферментативный процесс свертывания, охлаждение замедляет его. При механических воздействиях, к примеру встряхивании флакона с кровью, свертывание ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. Так как ионы кальция участвуют во всœех фазах свертывания крови, увеличение их концентрации ускоряет, уменьшение замедляет его. Соли лимонной кислоты - цитраты связывают кальций и предупреждают свертывание. По этой причине их используют в качестве консервантов крови. Для лечения заболеваний, при которых повышена свертываемость крови. Используют фармакологические антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К первым относятся гепарины, а также белок слюны медицинских пиявок - гирудин. Οʜᴎ непосредственно тормозят фазы свертывания крови. К антикоагулянтам непрямого действия производные кумаровой. кислоты - дикумарин, неодикумарин и др.
Размещено на реф.рф
Οʜᴎ тормозят синтез факторов свертывания в печени. Антикоагулянты применяются при опасности внутрисосудистого свертывания. К примеру, тромбозах сосудов мозга, сердца легких и т.д. Естественными антикоагулянтами являются и компоненты противосвертывающей системы - гепарин, антитромбин III, антитромбопластины, антагонисты антигемофильных глобулинов.

ГРУППЫ КРОВИ. РЕЗУС-ФАКТОР. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ.

В средние века делались неоднократные попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. При этом практически всœе они заканчивались трагически. Первое удачное переливание человеческой крови пострадавшему произвел 1667 году врач Дени. Причины тяжелых осложнений, возникающих при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер.
Размещено на реф.рф
Он смешивал капли крови различных людей и обнаружил„что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов - агглютинация и их последующий гемолиз. На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиноге на А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. В -1903 ᴦ. его ученик Адриано Штурли обнаружил IV группу крови. Позже в плазме крови обнаружены белки, которые взаимодействуют с агглютиногенами и вызывают склеивание; эритроцитов. Их назвали агглютининами а и b. Сейчас установлено, что антигенными свойствами обладает мембранный гликопротеид эритроцитов гликофорин. Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, ᴛ.ᴇ. глобулины Агглютиноген А и агглютинин а, также агглютиноген В и агглютинин b называют одноименными. При их взаимодействии происходит склеивание эритроцитов. По этой причине в крови человека находятся, только разноименные агглютиногены и агглютиногены. В крови новорожденных агглютининов нет. При этом затем компоненты пиши, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, которых нет в эритроцитах данного человека. Группы крови системы АВО обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I (0) - в эритроцитах нет агглютиногенов, но в плазме содержатся агглютинины а и b.

II (А) -агглютиногены А и агглютинины b.

III (В) - агглютиногены В и агглютинины а.

IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет. Сегодня Н-антиген. Агглютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит. Наследование группы крови осуществляется за счёт генов А, В и О. В хромосомах человека содержится 2 из них. Гены А и В являются доминантными. По этой причине у родителœей со II и III группой крови ребенок может иметь любую из 4-х групп.

У 46% европейцев кровь первой группы, 42% - второй, 9% - третьей и 3% четвертой. В 1940 году К.Ландштейнер и И.Винœер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. По этой причине был назван ими резус-фактором. В отличие от антигенной системы АВО, где к агглютиногенами А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютининов к резус-антигену в крови нет. Οʜᴎ вырабатываются в том случае, в случае если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. При этом в результате сенсибилизации организма реципиента͵ через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Οʜᴎ очень долгое время сохраняются. По этой причине при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови. Другое отличие этих двух антигенных систем состоит в том, что резус-агглютинины имеют значительно меньшие размеры, чем а и b. По этой причине они могут проникать через плацентарный барьер.
Размещено на реф.рф
В последние недели беременности, во время родов и даже при абортах, эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. В случае если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, в связи с этим при первой беременности особых осложнений не возникает. В случае если при у повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление принято называть резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых подобных родов вводят антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, е. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D, Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют.

Сегодня известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВО и Rh, известны систем MNSs, Р, Келла, Кидда и другие. Учитывая всœе антигены, число их комбинаций составляет около 3001млн. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль незначительна. Переливание несовместимой крови вызывает тяжелœейшее осложнение - гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушается. Далее происходит их гемолиз и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы. Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента. Сегодня допускается переливание только одно-групповой крови по системе АВО. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность. По этой причине перед каждым переливанием обязательно проводится определœение группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определœения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определяются антигенные свойства эритроцитов. В случае если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно, в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит, эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и эта кровь III группы. В случае если во всœех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с помощью стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп. Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания, с. сывороткой, содержащей резус-агглютинины.

Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определœении группы крови и наличия D-антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенными признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37°С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно. Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных аглютинонов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

Фибринолиз - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Фибринолиз" 2017, 2018.