Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия Ишемическая энцефалопатия головного мозга

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus - "рождение" + греч. encephalon - "головной мозг" + греч. patia - "нарушение") - термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда - и специального лечения.

Причины возникновения перинатальной патологии

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

  • Различные хронические заболевания матери.
  • Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
  • Нарушения питания.
  • Слишком молодой возраст беременной.
  • Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
  • Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
  • Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
  • Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
  • Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина - недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 - на состояние средней тяжести, от 7 до 10 - на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

Течение ПЭП и возможные прогнозы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет - у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период :

  • Синдром угнетения ЦНС.
  • Коматозный синдром.
  • Судорожный синдром.

Восстановительный период :

  • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
  • Эпилептический синдром.
  • Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
  • Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
  • Синдром двигательных нарушений.
  • Синдром задержки психомоторного развития.

Исходы :

  • Полное выздоровление.
  • Задержка психического, моторного или речевого развития.
  • Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
  • Невротические реакции.
  • Вегетативно-висцеральные дисфункции.
  • Эпилепсия.
  • Гидроцефалия.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так - говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого . У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 - 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц - до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы - 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади - наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и "задержка" его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие .

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций , как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, "мраморность" кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся , нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания - нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Диагностика перинатального поражения головного мозга

Лечение ПЭП

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб , уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.

При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол , иногда галантамин ), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению - мидокалм или баклофен . Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.

Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.

При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.

Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы "В", которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ ) - это следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни. Гипоксия-ишемия головного мозга является основной причиной неврологических повреждений у новорожденных. Одними из основных параметров, характеризующих тяжесть гипоксически-ишемического поражения головного мозга в родах и во время беременности, являются оценка по шкале Апгар и наличие мекония в околоплодных водах.

Последствия ГИЭ могут быть различными: от незначительного снижения внимания и неусидчивости ребенка до тяжелых форм детского церебрального паралича.

Дети с умеренной степенью поражения мозга могут выглядеть здоровыми в течение первых дней и даже месяцев жизни. Патология у них выявляется при проведении УЗИ головного мозга на первом месяце жизни, при осмотре неврологом и другими специалистами.

Детям с тяжелой формой ГИЭ и асфиксией в родах, как правило, требуется интенсивная терапия, и они проходят поэтапное лечение в родильном доме и отделении патологии новорожденных.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия умеренной и тяжелой степени является одним из основных факторов риска развития ДЦП.

Течение ГИЭ очень индивидуально, но, как правило, оно сопровождается гибелью части клеток головного мозга и требует своевременного и правильного лечения. Соблюдение этого принципа позволяет добиться существенного улучшения даже при тяжелом поражении головного мозга.

Какое лечение назначают при ГИЭ?

Лучшим лечением ГИЭ являются профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Но, несмотря на значительные успехи в профилактике осложнений родов, умеренная и тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия по-прежнему встречается с частотой 1-2 на 1000 родившихся детей. До недавнего времени медицина могла предложить таким детям лишь поддерживающую терапию дисфункции органов.

С 2010 года стандартом лечения ГИЭ стала индуцированная гипотермия. Этот метод заключается в том, что начиная с 6 часов после рождения температуру тела ребенка в течение 72 часов поддерживают на уровне 33,5 °С. К сожалению, даже после применения индуцированной гипотермии у значительного числа младенцев с ГИЭ сохраняются неврологические расстройства различной степени тяжести.

Сегодня для лечения новорожденных с ГИЭ ученые предлагают новый метод - регенеративную терапию стволовыми клетками пуповинной крови .

Новый метод лечения ГИЭ

При ГИЭ используют мононуклеарную фракцию пуповинной крови, содержащую стволовые клетки. Когда ее вводят ребенку внутривенно, происходят восстановление и регенерация клеток головного мозга, регулируется работа иммунной системы. Если терапию начали проводить на раннем этапе заболевания, то энцефалопатия может быть излечена за счет мощного регенеративного потенциала пуповинной крови и восстановления популяции нервных клеток. Уникальность клеточной терапии при энцефалопатии заключается в достижении высоких результатов лечения в каждом случае. На сегодня только в России уже спасено более 330 детей, страдающих ДЦП, с помощью заготовленной пуповинной крови.

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии мононуклеарной фракцией пуповинной крови на ранних этапах является важнейшим фактором благоприятного прогноза, снижения риска развития ДЦП, а также правильного развития ребенка и улучшения качества его жизни в последующие годы.

Таким образом, приняв решение о сохранении пуповинной крови, родители дают своему малышу замечательную «биологическую страховку» от ДЦП: при необходимости к лечению можно приступить с первого дня жизни новорожденного, используя его же собственные клетки пуповинной крови, прямо в родильном доме.

Родители - будьте бдительны: заготовьте пуповинную кровь своего ребенка и тем самым вы спасете его от многих заболеваний.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного (P91.8), Ишемия мозга (P91.0), Нарушение со стороны мозга у новорожденного, неуточненное (P91.9), Неонатальная кома (P91.5), Церебральная возбудимость новорожденного (P91.3), Церебральная депрессия у новорожденного (P91.4)

Неврология

Общая информация

Краткое описание


Утверждено на Экспертной комиссии

По вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

ГИЭ - приобретенный синдром, характеризующийся клиническими и лабораторными признаками острого повреждения мозга после перенесенной перинатальной гипоксии и асфиксии в родах и проявляющийся нарушениями дыхания, угнетением физиологических рефлексов, снижением мышечного тонуса, нарушением сознания с частым возникновением судорог.

Механизм повреждения имеет гипоксическую/ишемическую природу, вследствие как недостаточного поступления кислорода в ткани мозга при его сниженном содержании в артериальной крови (гипоксемия), так и снижением мозгового кровотока (ишемия). Окончательная выраженность неврологического повреждения, прежде всего, зависит от длительности действия первичного фактора, вызвавшего гипоксию.

I.ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


Название протокола: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Код протокола:


Код(ы) МКБ-10:

P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного

Р91.0 Ишемия мозга

Р91.3 Церебральная возбудимость новорожденного

Р91.4 Церебральная депрессия новорожденного

Р91.5 Неонатальная кома

Р91.8 Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного

Р91.9 Нарушения со стороны мозга у новорожденного неуточненные


Сокращения, используемые в протоколе:

ГИЭ - гипоксически-ишемическая энцефалопатия,

ЭН- энцефалопатия новорожденного,

РДС - респираторный дистресс синдром,

ВПС - врожденный порок сердца.

ГЗОАП - гемодинамически значимый открытый аортальный проток

ПФК - персистирующие фетальные коммуникации,

ЭЭГ - электроэнцефалограмма,

ИВЛ- искусственная вентиляция легких

СМА- средняя мозговая артерия,

ПМА- передняя мозговая артерия,

УЗИ- ультразвуковое исследование.

МРТ- магнитно-резонансная томография,

SaO2- сатурация кислорода.


Дата разработки протокола: 2013 год.


Пользователи протокола: врачи неонатологи, неврологи, педиатры.


Классификация

Клиническая классификация:

Выделяют 3 степени тяжести ГИЭ (по Amiel-Tyson&Ellison и Sarnat&Sarnat):

Легкая;

Средней тяжести;

Тяжелая.


Диагностика


II.МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий


Основные диагностические мероприятия


А. Анализ факторов риска, способствующих развитию ГИЭ:

. антенатальные:

Тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации: патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др.);

Эндокринные заболевания (сахарный диабет);

Инфекции различной этиологии, особенно во 2-3 триместрах беременности;

Вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания);

Генетическая, хромосомная патология;

Иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод;

Многоплодная беременность;


. интранатальные:

Аномальное предлежание плода;

Применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор);

Острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматическая патология);

Расстройства плацентарно-плодового кровообращения (эклампсия, тугое обвитие пуповины, истинные узлы пуповины, выпадение петель пуповины, натяжение малой по длине пуповины и т.п.);

Стремительные, быстрые, затяжные роды;

Предлежание или преждевременная отслойка плаценты;

Дискоординация родовой деятельности;

Разрыв матки;

Кесарево сечение (особенно экстренное).

Б. Клинические проявления (по Amiel-Tyson& Ellison и Sarnat& Sarnat):

Легкая ГИЭ:

Мышечный тонус слегка повышен, оживлены сухожильные рефлексы в течение первых нескольких дней после рождения.

Могут наблюдаться преходящие поведенческие нарушения, такие как слабое сосание, раздражительность, беспокойство или сонливость.

Спустя 3-4 дня неврологический статус приходит к норме.


ГИЭ средней тяжести:

Новорожденный находится в состоянии летаргии: вял, сонлив, с симптомами мышечной гипотонии и значительным снижением сухожильных рефлексов.

Рефлексы новорожденного, такие как хватательный, сосательный и Моро могут быть резко сниженными или отсутствовать.

Новорожденный может испытывать периоды кратковременных апноэ.

Судороги могут появиться в первые сутки жизни.

Полное неврологическое восстановление возможно в течение 1-2недель, что ассоциируется с хорошим отдаленным прогнозом.

После начального периода благополучия может последовать внезапное ухудшение, что обычно свидетельствует о реперфузионных нарушениях.

В течение этого периода может увеличиться интенсивность судорог.


Тяжелая ГИЭ:

Типичны ступор или кома. Новорожденный может не реагировать на физические раздражители.

Дыхание может быть нерегулярным, и такой ребенок обычно нуждается в аппаратной поддержке дыхания.

Во всех случаях отмечается диффузная гипотония мышц и выраженное снижение сухожильных рефлексов.

Рефлексы новорожденного (сосательный, глотательный, хватательный, Моро) отсутствуют.

Во время исследования функции черепно-мозговых нервов можно выявить глазодвигательные нарушения, такие как нистагм, экзофтальм и отсутствие симптома «кукольных глаз» (то есть, отсутствие содружественных движений глазных яблок).

Зрачки могут быть широкими, не реагировать или слабо реагировать на свет.

Ранние и частые судороги вначале могут быть резистентными к стандартной терапии. Судороги обычно носят генерализованный характер, и их частота может увеличиваться в последующие 2-3 дня, кореллируя с фазой реперфузионного повреждения.

По мере прогрессирования повреждения, судороги спадают и ЭЭГ может стать изоэлектрической или на ней появляется подавление паттерна. В это же время может нарастать угнетение сознания, и появляться напряжение родничка, свидетельствующее о нарастании отека мозга.

Типичным для периода реперфузионных повреждений является нестабильность сердечного ритма и АД, и наступление смерти от кардиореспираторных нарушений.

Дополнительные диагностические мероприятия

Для подтверждения тяжести перенесенной гипоксии в течение первых 30 минут после рождения у ребенка от матери с вышеперечисленными факторами риска проводится забор артериальной крови из пережатой пуповины для определения ее газового состава (стабильность газового состава забранной крови сохраняется в пластиковом шприце в течение 30 минут!).

Маркерами перенесенной тяжелой перинатальной гипоксии (асфиксии) являются:

Выраженный метаболический ацидоз (в артериальной крови пуповины рН<7,0 и дефицит оснований ВЕ ≥ 12 ммоль/л);

Оценка по шкале Апгар 0-3 балла на 5-й минуте;

Клинические неврологические расстройства, проявляющиеся в ранние сроки после рождения (судороги, гипотония, кома - энцефалопатия новорожденных (ЭН);

Признаки полиорганного повреждения в ранние сроки после рождения.


Диагностические критерии


Жалобы и анамнез матери:

Анализ данных об особенностях течения беременности и родов, их осложнениях, позволяющих установлению причины неврологических нарушений у новорожденного.

Физикальное обследование (дети с перинатальной гипоксией имеют высокий риск полиорганного повреждения, что определяет необходимость тщательного мониторинга функции жизненно важных систем и неврологического статуса для своевременной диагностики и адекватного лечения):

Анализ состояния новорожденного при рождении, потребность в реанимационных мероприятиях и их эффективность;

Мониторинг клинического состояния и неврологического статуса новорожденного, обращая особое внимание на:

Нестабильность температуры тела

Частоту и характер дыхания

Частоту и характер сердечных сокращений

Цвет кожных покровов и слизистых

Активность (судороги, угнетение, неврологический статус)

Диурез.

Лабораторные исследования (в динамике пребывания ребенка в стационаре):

Газы крови;

Уровень гликемии;

Электролитный состав сыворотки крови;

Уровни мочевины, креатинина;

Печеночные ферменты;

Оценка гематологических показателей и свертывающей системы крови (по показаниям)

Насыщение крови кислородом (при возможности)

Артериальное давление (при возможности).

Инструментальные исследования:

УЗИ головного мозга;

Допплерография средней мозговой (СМА) и передней мозговой артерий (ПМА) в первые 48 часов; стойкие изменения в базальных ганглиях или нарушение в бассейне средней мозговой артерии являются характерными признаками неблагоприятного нейромоторного исхода;

МРТ у детей с умеренной и тяжелой ГИЭ в возрасте одной недели; симметричные поражения базальных ганглиев и таламуса, а также патологические изменения задней ножки внутренней капсулы являются предикторами неблагоприятного исхода;

Стандартная ЭЭГ при умеренной и тяжелой энцефалопатии или при судорогах;

Амплитудно-интегрированная ЭЭГ (при возможности) может использоваться для мониторинга церебральной активности, выявления судорог и прогнозирования исхода.


Консультации специалистов:

Невролог,

Нейрохирург,

Окулист,

Кардиолог.


Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Воздействие наркотических средств, abstinence syndrome.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Нейромышечные заболевания, включая неонатальные миопатии.

Опухоли головного мозга.

Инфекции.

Перинатальный инсульт.

Внутричерепное кровоизлияние.

Врожденные пороки развития мозга.

Врожденные нарушения обмена веществ.

Генетические синдромы.


Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения: Обеспечить оптимальные условия выхаживания и проведение вмешательств, которые обеспечат минимизацию неблагоприятных исходов и качество жизни.


Тактика лечения:

Проведение адекватной терапии дыхательных нарушений.

Поддержание стабильного уровня системной и церебральной гемодинамики.

Постоянный мониторинг и коррекция биохимических отклонений.

Профилактика и лечение судорог.


Принципы ухода и лечения новорожденных с ГИЭ:

Оптимальная температура воздуха в палате (не ниже 25°С).

Удобная поза ребенка в кувезе; создать «гнездышко» со свободным расположением рук и ног (не использовать тугое пеленание).

Избегать чрезмерного освещения в палате (накрыть инкубаторы, использовать источники концентрированного света).

Соблюдать тишину (разговаривать тихо; не хлопать дверьми или дверцами инкубатора, др.).

При необходимости частого забора крови установить венозный катетер (но не использовать постоянно установку пупочного катетера в вену пуповины).

Обеспечить адекватное обезболивание: контакт «кожа к коже» с матерью (если позволяет состояние ребенка).

Привлекать мать или семью оставаться с ребенком и участвовать в уходе за ним (разговаривать с ребенком, дотрагиваться до него, помогать переодевать и кормить его).

Если наблюдаются дыхательные расстройства, обеспечить вспомогательную вентиляцию или оксигенацию.

Обеспечить надлежащее питание и/или назначение жидкости внутривенно для профилактики или лечения гипогликемии или других метаболических нарушений.

Как только состояние ребенка улучшится, начинать энтеральное кормление: сцеженное материнское молоко альтернативным методом. Если ребенок хорошо усваивает пищу и у него не возникает никаких проблем, продолжать увеличивать количество молока, одновременно уменьшая количество жидкости, вводимой внутривенно, поддерживая общий суточный объем в соответствии с суточной потребностью ребенка. Кормить ребенка каждые три часа или чаще.

Отменить внутривенное введение жидкостей, если ребенок получает более двух третей суточного объема жидкости перорально, и у него нет рвоты и вздутия живота.

Оксигенотерапия при дыхательных расстройствах:

Определить метод подачи кислорода, оценив все преимущества и недостатки каждого метода. Для использования нужной концентрации кислорода необходимы источник сжатого воздуха и газовый смеситель.

Использовать пульсоксиметр, чтобы быть уверенным, что ребенок получает соответствующую концентрацию кислорода. Если пульсоксиметр отсутствует, следует наблюдать за признаками оксигенации, оценивая у ребенка наличие дыхательных расстройств или центрального цианоза (синюшность языка и губ).

Инфузионная терапия:

Определить необходимый объем инфузии согласно массе тела и возрасту ребенка.

В первые три дня жизни ребенка используется 10% раствор глюкозы. Если диурез достаточный, с 4-го дня жизни при наличии показаний добавить к 10% раствору глюкозы натрий из расчета 3 ммоль/кг массы тела и калий из расчета 2 ммоль/кг массы тела.


Поддержка гемодинамики:

Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Если у ребенка низкое давление или наблюдаются признаки шока (кожа холодная на ощупь, положительный симптом «белого пятна», частота сердечных сокращений больше 180 ударов в минуту, отсутствие сознания и т.д.), но нет признаков кровотечения, необходимо ввести физиологический раствор (0,9% раствор хлорида натрия) внутривенно по 10-20 мл/кг, если исключена дисфункция миокарда.

Если после введения физиологического раствора не удалось удовлетворительно повысить артериальное давление, необходимо ввести допамин (2-20 мкг/кг/мин).

Если сохраняется низкий системный кровоток или необходимо лечить дисфункцию миокарда, следует использовать добутамин (5-20 мкг/кг/мин в качестве препарата 1-й линии и адреналин в качестве препарата 2-й линии (0,01-1,0 г/кг/мин).

В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

Лечение судорог

Если у ребенка начались судороги, необходимо определить уровень глюкозы крови:

При ее уровне меньше, чем 2,6 ммоль/л, следует ввести 10% раствор глюкозы из расчета 2 мл/кг массы тела в/в медленно в течение 5 минут (болюсно) и продолжить внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы в поддерживающем объеме согласно возрастной физиологической потребности в жидкости;

Если, через 30 минут после болюсного введения глюкозы, ее уровень в крови не повысился и даже стал ниже 1,4 ммоль/л, следует повторить болюсное

Введение глюкозы в той же дозе внутривенно в течение 5 минут и и продолжать инфузию;

Продолжить измерение уровня глюкозы крови, пока он не достигнет 1,4 ммоль/л во время двух повторных измерений;

При уровне глюкозы крови 1,4 ммоль/л продолжить инфузию и повторять измерение ее уровня каждые три часа, пока он достигнет 2,6 ммоль/л или выше за два последующих измерения;

В последующие несколько дней уровень глюкозы крови измеряется каждые 12 часов;

Следует увеличить частоту измерений, если клинические признаки гипогликемии не исчезают.

Если уровень глюкозы находится в пределах нормы или судороги не прекращаются после внутривенного введения раствора глюкозы, показано введение фенобарбитала:

Фенобарбитал вводится внутривенно медленно в течение 5 минут из расчета 20 мг/кг массы тела;

Если нет возможности внутривенного введения, возможно одноразовое внутримышечное введение медленно в дозе 20 мг/кг;

Если судороги не прекратились через 30 минут после введения фенобарбитала, следует повторить его медленное внутривенное введение в течение 5 минут из расчета 10 мг/кг массы тела;

При необходимости повторить еще раз.


Если судороги продолжаются или возобновляются в течение 6 часов, назначить фенитоин:

Фенитоин вводится в дозе 20 мг/кг массы тела только внутривенно после разведения рассчитанной дозы препарата в 15 мл физиологического раствора натрия гидрокарбоната со скоростью 0,5 мл/мин в течение 30 минут.

Индуцированная терапевтическая гипотермия проводится новорожденным со среднетяжелой и тяжелой ГИЭ строго в соответствии с протоколом:


А. Показания для проведения гипотермии (должны соблюдаться все критерии):

Гестационный возраст ≥ 36 недели;

Постнатальный возраст ≤ 6 ч;

PH < 7,00 и дефицит оснований ВЕ ≥12 ммоль/л (на 1-й минуте жизни);

Оценка по шкале Апгар < 5 через 10 мин.,

Или потребность в ИВЛ с положительным давлением через 10 мин после рождения;

Клинические признаки энцефалопатии.


Б. Противопоказания к проведению гипотермии:

Гестационный возраст < 36 недель;

Постнатальный возраст > 6 часов;

Серьезные врожденные пороки развития;

Кровоизлияния.


В. Начало гипотермии

Наиболее целесообразно начинать гипотермию как можно раньше:

Выключить обогреватель в родильном зале;

Поддерживать температуру ребенка на уровне 33,5-34,5°С в течение72 часов, обложив его пакетами с сухим льдом, или использовать специальное оборудование для гипотермии;

Проводить непрерывный мониторинг ректальной температуры;

Через 72 часа (трое суток) начинать медленное согревание ребенка (по 0,5°С в час).

Г. Потенциальные побочные эффекты и их решение:

Синусовая брадикардия;

Легочная гипертензия;

Тромбоцитопения;

В большинстве случаев временное повышение температуры тела на 0,5-1°С купирует указанные нарушения.


Д. Питание при гипотермии

Во время гипотермии новорожденным проводится парентеральное питание в виду слабой кишечной перфузии. Нельзя допускать появление дрожания у младенца, так как это может стимулировать мозговую активность и метаболизм. При появлении дрожания рекомендуется непрерывная инфузия морфина.


Профилактика: обеспечение здоровья женщине до и во время беременности, дифференцированный антенатальный и интранатальный уход (согласно выявленной патологии), адекватная стабилизация состояния новорожденного в родильной палате и постнатальном периоде.


Прогноз:

Наличие судорог является угрожающим симптомом, риск неврологического отставания у таких детей заметно выше, особенно если судорожные приступы частые и плохо купируются;

Патологические неврологические симптомы (мышечная гипотония, гипертонус, снижение рефлексов), сохраняющиеся после двух недель, обычно указывают на плохой прогноз.


Индикаторы эффективности лечения:

Новорожденные, у которых неврологические нарушения исчезают через 1-2 недели, в дальнейшем развиваются нормально.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Новорожденные с умеренной и тяжелой энцефалопатией госпитализируются в родовспомогательные организации 3-го уровня.


Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1) Amiel-Tison C, Gosselin J. Clinical assessment of the infant nervous system. In: Levene MI and Chervenak FA. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, 4th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone Elsevier, 2009:128–154. 2) Barnett A et al. Neurological and perceptual-motor outcome at 5-6 years of age in children with neonatal encephalopathy: relationship with neonatal brain MRI. Neuropediatrics, 2002, 33(5):242–248. 3) Cowan F et al. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet, 2003, 361(9359):736–742. 4) Edwards AD et al. Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. British Medical Journal, 2010, 340:1–7. 5) Ellis M et al. Outcome at 1 year of neonatal encephalopathy in Kathmandu, Nepal. Developmental Medicine and Child Neurology, 1999, 41:689. 6) Finer NN et al. Hypoxic-ischaemic encephalopathy in term neonates: perinatal factors and outcome. Journal of Pediatrics, 1981, 98:112. 7) Guidelines for Perinatal Care. American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists, 1997. 8) Levene M.I. and de Vries LS. Hypoxic-ischaemic encephalopathy. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, 9th ed. St Louis, Elsevier Mosby, 2011:952–976. 9) Low JA et al. The relationship between perinatal hypoxia and newborn encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1985, 152:256. 10) Marlow N et al. Neuropsycological and educational problems at school age associated with neonatal encephalopathy. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, 2005, 90:F380. 11) Miller SP et al. Clinical signs predict 30-month neurodevelopmental outcome after neonatal encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004, 190:93. 12) Moster D et al. Joint association of APGAR scores and early neonatal symptoms with minor disabilities at school age. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, 2002, 86:F16. 13) Murray DM et al. The predictive value of early neurological examination in neonatal ischaemic encephalopathy and neurodevelopmental outcome at 24 months, Developmental Medicine and Child Neurology, 2010, 52(2):e55–e59. 14) Robertson C and Finer NN. Term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy: outcome at 3.5 years. Developmental Medicine and Child Neurology, 1985, 27:473. 15) Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalographic study. Archives of Neurology, 1976, 33:696–705. 16) Thompson CM et al. The value of a scoring system for hypoxic-ischaemic encephalopathy in predicting neuro-developmental outcome. Acta Paediatrica, 1997, 86:757. 17) Volpe JJ. Neurology of the newborn, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1995. 18) Volpe JJ. Neurology of the newborn, 5th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008. 19) de Vries LS, Toet MC. Amplitude integrated electroencephalography in the full-term newborn. Clinics in Perinatology, 2006, 33:619–632. 20) Wall SN et al. Reducing intrapartum-related neonatal deaths in low- and middle- income countries – what works? Seminars in Perinatology, 2010, 34:395–407.
    2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    3. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

  1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
  2. приобретённая:
  • дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
  • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
  • токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
  • посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
  • лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
  • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
  • метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • слезливость;
  • безынициативность;
  • резкие перемены настроения;
  • депрессивное состояние;
  • вспыльчивость;
  • помутнение сознания, деструкция памяти;
  • ухудшение функций зрения и слуха;
  • плохой сон;
  • навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

  1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
  2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
  • постоянная головная боль;
  • непрекращающийся шум в ушах;
  • ухудшение сна;
  • плаксивость;
  • состояние депрессии;
  • вялость;
  • декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии - опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

    • Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

    • головная боль;
    • тошнота, рвота;
    • ухудшение памяти;
    • головокружение;
    • появление фобий;
    • психопатия;
    • возникновение галлюцинаций;
    • астения.

    Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

    • продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
    • увеличение объёма желудочков головного мозга;
    • переполненность кровью мозговых оболочек;
    • отёк мозга.

    Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

    • поведенческие расстройства;
    • нарушенное мышление;
    • рассеянность;
    • потеря памяти.

    Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

    • нарушение высших функций головного мозга;
    • расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
    • эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

    Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

    Симптомы метаболической энцефалопатии:

    • спутанность сознания;
    • рассеянность;
    • сонливость;
    • заторможенность;
    • нарушение речи;
    • возникновение галлюцинаций;
    • нарушение мировосприятия;
    • кома - при прогрессировании заболевания.

    Диагностика заболевания

    Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

    • координацию движений;
    • состояние памяти;
    • психологическое состояние.

    Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

    Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

    • общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
    • метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
    • анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
    • мониторирование кровяного давления;
    • тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
    • измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

    Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

    • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
    • ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
    • ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
    • компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
    • электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
    • реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
    • рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

    Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

    Лечение энцефалопатии

    Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

    • медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
    • физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
    • хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

    Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

    • отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
    • безжировую и бессолевую диету;
    • корректировку массы тела;
    • двигательный режим.

    Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

    • 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
    • 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
    • 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

    И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

    Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

    Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

    Шошина Вера Николаевна

    Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

    Написано статей

    Нехватка кислорода в организме человека в считаные секунды наносит иногда непоправимый вред. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) иногда звучит страшным приговором как для ребенка, так и для взрослого. Давайте разберемся, что это за болезнь, ее симптомы и насколько опасно гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в любом возрасте.

    Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных. У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП». Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить до минимума.

    У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

    Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

    Ускоряет процесс , возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

    Причины возникновения

    Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

    У взрослых

    Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

    • состояние удушья;
    • удушение;
    • сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
    • наркотическая зависимость, передозировка;
    • патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
    • цианид, окись углерода - отравление;
    • длительное пребывание в задымленном месте;
    • травма трахеи;
    • остановка сердца;
    • болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

    Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

    У новорожденных

    Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

    • удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
    • преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
    • болезни инфекционного генеза у матери;
    • ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

    Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

    • гипотония острой формы у роженицы;
    • недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
    • сложности в работе сердца;
    • травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
    • сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
    • гипоксия;
    • родовое кровотечение;
    • халатность медицинского персонала;
    • отслойка плаценты;
    • изменение формы черепа плода из-за давления;
    • родовая травма, разрыв матки;
    • низкое предлежание плаценты.

    Степени тяжести и характерные симптомы

    Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

    Легкая степень

    При такой степени у больного будет:

    • расширен зрачок и широко открыты веки;
    • отсутствовать концентрация внимания;
    • нарушена координация движений, блуждающее поведение;
    • выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
    • высокая степень раздражительности;
    • отсутствовать аппетит;
    • нарушено мозговое кровообращение.

    Средняя степень

    Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

    • у малыша спонтанные крики без причины;
    • защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
    • признаки мышечной слабости;
    • опущение верхнего века;
    • увеличение давления цереброспинальной жидкости;
    • метаболический ацидоз крови;
    • невралгические приступы;
    • сбой в глотательном процессе.

    Тяжелая степень

    Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

    • судорожности;
    • синюшности кожи;
    • потере сознания;
    • гипертензии;
    • отсутствии двигательных возможностей;
    • косоглазии;
    • коме или прекоме;
    • отсутствии реакции зрачков на свет;
    • сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
    • тахикардии.

    ПЭП - это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

    Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме - до месяца, в раннем восстановлении функций - до 4 месяцев, при позднем восстановлении - до 2 лет.

    Диагностика

    Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

    Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

    Нейровизуализацию проводят с помощью:

    • нейросонографа и/или , томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
    • , фиксирующего работу мозгового кровотока;
    • электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

    Дополнительного могут использовать:

    • электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
    • видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

    При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

    Лечение и уход

    За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

    • температурой в помещении - не более 25 градусов;
    • его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
    • тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
    • тишиной;
    • кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
    • дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.

    Терапию проводят:

    1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
    2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
    3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
    4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

    Дальнейшее наблюдение

    Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

    Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

    Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

    Прогноз и последствия

    У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

    • задержка в развитии ребенка;
    • дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
    • нестабильная работа внутренних систем организма;
    • эпилептические припадки;
    • гидроцефалия;
    • вегетососудистая дистония.

    Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

    Профилактика

    Если речь идет о взрослых, то все профилактические мероприятия должны быть направлены на полный отказ от вредных привычек. При этом нужно регулярно заниматься спортом, избегая чрезмерных нагрузок, правильно питаться, проходить регулярные медицинские осмотры, чтобы выявить опасные патологии на ранней стадии для их успешного купирования.

    От травм никто не застрахован, но если более осторожно себя вести, то и их можно минимизировать.

    Снизить риск ГИЭ у новорожденного может только его мама еще в период беременности. Для этого нужно:

    • строго следить за режимом дня и личной гигиеной;
    • отказаться от никотина и алкоголя даже в минимальной дозировке;
    • проходить вовремя обследования у врачей и диагностику, особенно у невролога;
    • доверить роды только квалифицированному персоналу.

    Гипоксически-ишемическая энцефалопатия опасная болезнь, но ее можно предотвратить, и даже вылечить, но только если помощь была оказана вовремя и в дальнейшем врачебные рекомендации не нарушаются.

    Поделиться: