Аномалии конституции у детей классификация педиатрия. Аномалии конституции. Диатезы. Факторы, способствующие развитию диатеза

К аномалиям конституции относят предрасположенность к необычным, неадекватным реакциям организма на ряд внешнесредовых раздражителей, которые у большинства других детей не вызывают особых отклонений.

В основе диатезов лежат отклонения в обмене веществ и своеобразие иммунологических реакций.

Выделяют 3 формы диатезов у детей:

1) аллергический;

2) лимфатико-гипопластический;

3) нервно-артритический.

Аллергический диатез

Аллергический диатез (^Д) - состояние, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным заболеваниям, частыми аллергическими реакциями, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиопатогенез. обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70-80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защи- 3. Зак. 774 ты, а также воздействием внешней среды. К факторам риска относятся неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальные повреждения ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания.

Принято различать иммунные и неиммунные формы диатеза.

Иммунный АД характеризуется наследственной склонностью к гиперпродукции иммуноглобулинов Е (Ig Е) - реагинов в связи с чем, развиваются аллергические реакции, появляющиеся с первых дней жизни с непрерывно-рецидивирующим течением кожных проявлений, неэффективностью терапии.

Именно эта форма АД в дальнейшем может трансформироваться в так назьгаае^іе аллергические болезни.

У большинства детей АД имеет не^мунный генез. С одной стороны, это может быть обусловлено избытком секреции и освобождением гистамина тучных клеток (либераторный вариант), с другой - недостаточной инактивацией его (гистаминазный вариант). Чувствительность тканей грудных детей к гистамину более высокая, чем у школьников, а освобождение в больших количествах гистамина из тучных клеток может быть и при действии переохлаждения, дефицитах витаминов, различных заболеваниях (ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериозы). Факторами, способствующими клинической манифестации АД, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, яйца, цитрусовые, клубника, кати и др. У детей, находящихся на грудном вскармливании, диатез может появиться вследствие употребления в пищу этих продуктов матерью.

У детей с АД имеется выраженная гидролабильность, с одной стороны, склонность к задержке в организме воды, натрия, а отсюда - пастозность, рыхлость, избыточная масса тела, но с другой - быстрое обезвоживание при интеркуррентных заболеваниях.

Клиника. Кожные проявления достигают максимума во втором полугодии. Вначале это гнейс на волосистой части головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках даже при хорошем гигиеническом уходе. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение щек - молочный струп и строфулюс - мелкая зудящая узелковая сыпь с точечной везикулой в центре. Более тяжелым поражением кожи является мокнущая экзема. На коже лица, туловища, конечностей образуются мелкие, едва заметные папулы, которые быстро превращаются в пузырьки.

Пузырьки лопаются, появляется мокнущая поверхность, из которой выделяется большое количество слегка желтоватой жидкости. При ее подсыхании образуются экзематозные корки. Высыпания происходят толчкообразно и сопровождаются мучительным зудом. Течение мокнущей экземы длительное и упорное. Реже встречается сухая экзема с обильным шелушением кожи без мокнутия.

У детей старше года может наблюдаться почесуха - мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях. Кожа у таких детей чаще сухая, шелушащаяся.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Легко возникают заболевания глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, ложный круп). У детей с АД нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункции кишечника.

По внешнему виду дети, как правило, пастозные, рыхлые, вялые.

Течение - волнообразное. Проявления исчезают, как правило, к 2-3 годам, но у 23-30% в дальнейшем могут развиваться аллергические заболевания (экзема, нейродермит, бронхиальная астма и др.).

При обострении процесса в крови повышается содержание эозинофилов, развивается гипо- и диспроте- инемия. В иммунограмме - гиперпродукция Ig Е.

Лечение. Важно организовать правильный особо тщательно соблюдаемый уход и режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Питание должно быть полноценным, с исключением из пищи облигатных аллергенов. Детям с избыточным весом ограничивается углеводистая пища (каши, кисель, мучные изделия). В период обострения заболевания сахар желательно заменить ксилитом или сорбитом. Рекомендуется дополнительное введение солей калия, ограничение поваренной соли и жидкости. Из диеты кормящей матери исключают пищевые аллергены, экстрактивные вещества, продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки.

В случаях упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, детей переводят на вскармливание миндальным, соевым «молоком» и смесями на их основе. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с ^Д, находящимся на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4-4,5 месяцев. Прикорм детям, находящимся на естественном вскармливании с проявлениями ^Д, рекомендуется вводить позже, чем здоровым. Из каш предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам. Для приготовления каш и овощных пюре следует использовать овощной отвар. Все продукты назначают строго индивидуально и вводят постепенно. Для установления индивидуальной непереносимости к определенному виду пищи необходимо вести пищевой дневник, в котором мать отмечает реакцию ребенка на введение в рацион нового продукта питания.

Вследствие того, что в большинстве случаев аллерген поступает алиментарным путем, положительное действие оказывают десятидневные курсы лактобак- терина и бифидумбактерина. Широко используются 7-10-дневные курсы антигистаминных препаратов (та- вегил, супрастин, фенкарол, перитол и др.). Лечение ЭКД предусматривает применение адаптогенов (дибазол, пентоксил, этимизол), витаминов (В5 В6 В15 А).

Необходимым звеном лечения является местная терапия поражений кожи - рекомендуются лечебные в^^і с чередой, корой дуба, ром^акой, чистотелом, танином. При мокнущих формах экземг в течение 2-3 дней рекомендуются примочки из 1 % раствора резорцина, 0,25% раствора нитрата серебра, 0,05% раствора риванола. Применяются болтушки, содержащие тальк, окись цинка, глицерин. Если мокнутие прекращается, назначают индифферентные мази с добавлением нафталана, ланолина, окиси цинка. В случаях, не поддающихся обычной терапии, назначаются на короткий срок мази со стероидными гормонами («Фторокорт», «Лоринден», «Локакортен» и др.).

Чтобы предохранить кожу от расчесов, ребенку надевают матерчатые варежки или накладывают на локтевые сгибы шинки из картона. Очень важно не кутать ребенка, так как при этом зуд усиливается. Ногти коротко стригут. Необходимо следить за чистотой нательного и постельного белья.

Профилактика. Должна начинаться в антенатальном периоде - исключаются в питании беременной женщины из «аллергической» семьи облигатных аллергенов, лекарств, часто вызывающих аллергические реакции.

Дети с АД берутся на диспансерный учет в поликлинике. Наблюдение за такими детьми включает ведение пищевого дневника, максимально длительное естественное вскармливание, после года назначение диеты с исключением облигатных аллергенов, создание гипоаллергенной обстановки дома, индивидуализацию плана профилактических прививок, раннее выявление и санацию очагов хронической инфекции, анемий, гельминтозов, гипотрофии, дисбактериоза.

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, тимомега- лией, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.

Основная роль в формировании ЛГД принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью.

Клиника. Дети с ЛГД бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Тургор тканей и тонус мышц снижены, кожа дряблая. Артериальное давление низкое. Нередко обращает на себя внимание диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности). Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения. Подкожная клетчатка развита избыточно, гидрофильна, распределена неправильно (больше на животе и бедрах).

Для ЛГД характерны:

1) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение вилочковой железы, миндалины у детей большие и рыхлые, наблюдаются разрастания аденоидной ткани; вилочковая железа часто достигает значительных размеров, при этом возможны расстройства дыхания, стридор, астматические состояния, приступ асфиксии, судороги;

2) недоразвитие ряда внутренних органов (сердце, аорта, почки) и желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная, паращитовидная, половые железы);

3) эндокринная дисфункция;

4) у детей наблюдается склонность к более легкому возникновению и тяжелому, длительному течению заболеваний верхних дыхательных путей с развитием нейротоксикоза и нарушением микроциркуляции, т. е. имеет место резкое снижение сопротивляемости и адаптации к условиям внешней среды.

Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы, нередко обнаруживается «капельное сердце». В общем анализе крови обнаруживается лимфо- и моноцитоз, возможна - эозинофилия; при биохимическом исследовании - гипогликемия.

ЛГД формируется постепенно и проявляется максимально в возрасте 3-6 лет. В дальнейшем явления диатеза постепенно сглаживаются или совсем исчезают, хотя у таких детей может быть задержка полового созревания.

Лечение. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, планомерное закаливание, систематические массаж и гимнастика. В пище целесообразно ограничивать коровье молоко и легкоусвояемые углеводы (каши, кисель, сахар). Коровье молоко надо зам:енить кефиром. Прикормы целесообразны овощные, фруктовые.

Показано постоянное назначение адаптогенов, средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников: глицерам, дибазол, метацил, пентоксил, витамины группы В, А, Е, С, алоэ, элеутерококк, женьшень, оротат калия.

Профилактика. Наиболее важным является лечение инфекций, передаваемых половым путем (их более 20), рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом.

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез (НАД) - характеризуется изменениями со стороні нервной системі, пуринового обмена и функции некоторых впутре^нних органов.

В формировании ^^Д играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой - питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (ч^це со стороны отца) детей с ^^Д отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечно- и желчекаменная болезнь. Ведущее значение в развитии Н^Д играет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления - мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.

Клиника. Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожньш.

Неврастенический синдром встречается наиболее часто (у 84% детей). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы. В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, хорошо запоминают информацию, любознательны, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гипер- кинезы, энурез.

Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, чаще ночных, суставных болях (кристаллизация солей мочевой кислоты во внутрисуставной жидкости), периодические дизурические расстройства (не связанные с переохлаждением_ или инфекцией), высокое содержание оксалатов, уратов, фосфатов в моче.

Периодически у детей с внезапно или после

короткого недомогания (возбуждение, головная боль, тошнота, анорексия, запор) могут появиться неукротимая повторная рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Рвота быстро принимает характер неукротимой, сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы, возбуждением. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота или криз. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, ^амиака, мочевой кислоты, развивается гипогликемия. Чаще рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребенок быстро поправляется. К 9-11 годам ацетонемические кризы у детей в большинстве случаев прекращаются.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам.

Кожный синдром чаще встречается в старшем возрасте в виде крапивницы, отека Квинке, нейродермита, сухой и себорейной экземы.

Развернутая клиническая картина ^АД более свойственна детям школьного возраста (7-12 лет).

Дети с ^^Д предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов.

Лечение. Основной метод лечения - рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшено). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, коиченые), бульоны, жиры (кроме растительных), сахар, кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, сельдь, паштет, сардины, бобовые, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуется зеленый горошек, шпинат, редька, редис, помидоры, щавель. Детей с Н^Д не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде.

При появлении предвестников ацетонемического криза назначают каждые 10-15" минут питье в виде раствора глюкозы, сладкого чая, свежеприготовленного фруктового сока, щелочной минер^таной воды или 0,5-1% раствора натрия гидрокарбоната. Обязательно делают очистительную клизму для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника.

Ребенок с приступом ацетонемической рвоты должен быть госпитализирован. Лечение направлено на "борьбу с ацидозом, обезвоживанием и усилением выведения кетоновых тел. С этой целью внутривенно вводят 5-10% растворы глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Показано назначение панто- тената кальция, оротата калия, панангина, витаминов группы В. Для устранения повышенной возбудимости нервной системы применяют препараты брома и валерианы.

Профилактика. Соблюдение режима дня для ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от избыточных нагрузок. Правильное воспитание может длительное время компенсировать нарушенный обмен.

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

1.Определение конституции. Конституциональные типы людей.

2. Особенности нормальной физиологии и анатомии разных конституциональных типов.

3. Сущность аномалии конституции. Классификация, основные причины.

4. Определение диатезов. Классификация, основные причины.

5. Связь конституции типов с возникновением и характером течения

диатезов.

6. Влияние аномалий конституции на характер течения диатезов.

7. Заключение. Перспективы применения учения о конституции в клинике и

диагностике.

"Напрасно! - сказал Иван Васильевич, - пятнадцать капель
и вы перестанете что-нибудь чувствовать".
М. Булгаков "Театральный роман".

Совокупность присущих человеческому организму свойств - упрощенно говоря это внешний вид + нормальное (или ненормальное) функционирование внутренних органов + уровень психики + частота и виды болезней - обозначается в медицине таким термином, как конституция организма .

В народных поверьях, сказаниях, поговорках мы часто встречаемся с выражением индивидуальных особенностей человека в его внешнем облике. Люди склонные к полноте, представляются добродушными, но ленивыми, худые - проницательными и саркастическими, обладателями огненно-рыжих волос приписывается гневная вспыльчивость и т. п. Подобные закономерности обыденного опыта широко используются для изображения типичных сказочных персонажей, карнавальных масок и др., Имеют ли такие соответствия психического и телесного, многие из которых стали житейскими стереотипами, надежные естественнонаучные основания?

Доктор медицинских наук Ганеман выделял три миазма конституционного типа людей: Psora, Sycosisи Lues. Как видно, названия миазмов повторяют названия трех заразных болезней, для которых характерны различные по морфологии кожные поражения: Psora- чесотка, Sycosis - гонорея, Lues- сифилис. Считается, что эти три болезни, широко распространенные во времена Ганемана, когда не было антибиотиков, являлись настоящим бедствием, приводя к инвалидизации больных. Считается также, что Ганеман потому выбрал эти болезни в качестве классификационных принципов, что якобы он считал любую хроническую болезнь, требующую для ее лечения правильного подбора конституционального препарата, результатом перенесенной когда-то одной из трех выше указанных инфекций.

Возможно, это так и было, но при более внимательном рассмотрении все больше и больше становится понятным гениальность ганемановского выбора. Еще древние восточные врачи говорили, что болезнь идет снаружи в глубь, подразумевая тем самым логичный переход острой патологии, когда есть обратимые функциональные изменения, мало зависящие от конституционального реагирования, в хроническую, когда нарушенная функция приводит к изменению морфологии ткани. Характер, выраженность и даже преимущественная локализация (locus minoris resistentiae) - вещи, конституционально обусловленные.

Можно выделить основные отличия миазматических типов реагирования буквально двумя словами: Psora- вялотекущее заболевание, Sycosis- экссудация и гиперплазия, Lues - деструкция и извращение.

Конституциональному типу Psora соответствует худой, зябкий, одетый в тысячу одежек человек, с сальной, грязного вида кожей, на которой присутствует самая разнообразная сыпь.

Это, как правило, пугливые, нерешительные пессимисты с низкой самооценкой. Они вечно всего боятся, имеют плохую память.

Характерная особенность: при выраженной зябкости даже летом, они склонны к чрезмерной потливости. При этом пот имеет крайне неприятный запах.

Такие пациенты склонны к заболеваниям кожи, кишечника, легких, а также аллергическим реакциям.

Конституциональному типу Sycosis соответствуют раздражительные и беспокойные люди, чрезмерно акцентированные на своей болезни. Одна только мысль о болезни приводит их в состояние тоски, угнетенности, появляются мысли о самоубийстве. Как правило, утром депрессивное состояние выражено больше, чем вечером или ночью. Склонность к фантазиям, преувеличению важности будущих событий.

Таким пациентам свойственна забывчивость, не помнят имена старых знакомых. В делах проявляют неорганизованность и непоследовательность. Характерный симптом: кажется, что кто-то стоит за спиной.

Пациенты склонны к заболеваниям мочеполовой сферы, а также к гиперпластическим кожным процессам.

Конституциональному типу Lues соответствует ослабленный истощенный человек, с явлениями склероза мозговых сосудов - снижение памяти, неспособность концентрировать внимание. Для таких людей характерны страховые реакции: страх заразиться какой-нибудь болезнью (потребность постоянно мыться), страх ночи. Они склонны к суицидным попыткам. Характерна тяга к алкоголю, моральная неустойчивость. Пациенты люезинум раздражительны, бывают агрессивны и гневливы.

Это могут быть трудновоспитуемые дети, склонные к неконтролируемым вспышкам гнева.

Обращает на себя внимание наличие у пациента многочисленных дефектов и аномалий развития, костных деформаций. Зубы кривые и мелкие, зрачки разные по ширине. Склонность к некротическим процессам в коже, костях, дегенерации паренхиматозных органов.

Из описания видно, что психологические аспекты трех конституциональных типов во многом перекликаются. Это происходит вследствие того, что любой из перечисленных типов представляет собой крайнюю форму хронической болезни. В таких случаях симптомы психастении присутствуют обязательно и имеют многие сходные черты: снижение памяти, утомляемость, плохая переносимость какой-либо нагрузки, страховые реакции.

Тем не менее, есть кардинальные отличия. Psora - это страх, порождающий нерешительность, Sycosis - страх, порождающий меланхолию и тоску, Lues - страх, порождающий агрессию и суицидные мысли.

Разделение людей на три главных конституциональных типа в соответствии с типом реагирования привело Ганемана к мысли о создании трех универсальных конституциональных препаратов - нозодов, способных реактивировать болезнь, наблюдаемую у пациента соответствующего конституционального типа. Препарат псоры, получаемый путем потенцирования содержимого чесоточных пузырьков, получил название Psorinum, препарат сикоза, изготавливаемый из уретрального экссудата больного гонореей, называется Medorrhinum, и, наконец, люесу соответствует Luesinum, нозод из мягкого шанкра.

Если проводить параллели с другими гомеопатическими классификациями, то Psora соответствует сульфуру или калькарея карбоника, Lues - фтору или калькарея флюорика. В отношении сикоза логично предположить соответствие с фосфором или фосфорной калькареей. Однако, здесь вопрос решается не так однозначно.

Дело в том, что в постганемановскую эру, когда доктором Кохом был открыт возбудитель туберкулеза, гомеопаты пришли к выводу о существовании еще одного миазматического конституционального типа, названного Tubercullinum. Считается, что именно этот тип соответствует фосфору и калькарея фосфорика.

Конституциональному типу туберкулина соответствуют пациенты со светлой кожей, голубоглазые, блондины, высокие, худые, с узкой грудной клеткой. Характерна высокая умственная активность в сочетании с низкой переносимостью физических нагрузок.

По характеру такие пациенты, как правило, боязливые, меланхоличные, безразличные. Это раздражительные, плаксивые люди, весьма обидчивые. Возможны приступы ярости у этих по своей природе мягких и добрых индивидов.

Для пациентов типа туберкулина характерна повышенная чувствительность к малейшему сквозняку и холоду, вызывающим у них простудные заболевания. Заболевания поражают самые разнообразные органы, причем локализация может в ходе одного случая меняться. Характерно наличие туберкулеза в семейном анамнезе.

Существование четвертого миазматического конституционального типа оспаривается некоторыми коллегами, считающими туберкулин комбинацией псоры и сикоза. Тем не менее, нозоды (Tubercullinum, Bacillinum) из палочек Коха или из выделений туберкул или лимфатических узлов, пораженных туберкулезом, активно используются в гомеопатии в качестве конституционального реактиватора.

Таким образом, все приведенные гомеопатические классификации конституциональных типов людей стремятся объединить пациентов в три-четыре группы по каким-либо обобщающим признакам.

Понятно, что однозначное отнесение человека к той или иной классификационной группе на практике встречается далеко не всегда. Часто у одного и того же больного можно обнаружить черты, характерные для разных конституциональных типов. В таких ситуациях на помощь приходит способ определения конституционального типа в соответствии с принципом максимального гомеопатического подобия болезни патогенезу какого-либо конкретного препарата. Понятно, что таких конституциональных типов не один десяток, что создает простор для врачебной импровизации. Классификации же, состоящие из трех-четырех типов можно использовать для определения общего стратегического направления поиска конституционального типа. Например, конституциональные типы Tuja и Argentum nitricum относятся к группе сикотических средств, Sulfur, Calcarea carbonica, Chamomilla - средства псорического плана, а Aurum, Mercurius, Kalium bichromicum - разновидности конституционального люэса.

Итак, вопрос конституционального деления людей на типы является одним из самых сложных, и, тем не менее, одним из самых важных в гомеопатии, так как без правильного определения конституционального типа невозможно полноценно провести лечение хронической патологии, представляющей на настоящий момент наиболее актуальную проблему всей медицинской науки.

Каждому из нас вообще, и каждому нашему ребенку в частности присущ некий вариант конституции, коих описано немало (астеническая, нормостеническая, невропатическая, шизоидная, гиперстеническая и т.д.). Ориентировочно представив себе, что такое конституция, мы имеем теперь возможность добраться и до диатеза, процитировав его определение по энциклопедическому словарю медицинских терминов.

Диатезы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители.

Приведенное определение показывает, что диатез не является ни болезнью, ни диагнозом, а, употребляя это слово, мы лишь констатируем склонность ребенка к некоторым болезням. Нельзя лечить диатез, нельзя вылечить диатез - склонности и предрасположения не лечатся! Но можно установить конкретный диагноз и вылечить конкретное заболевание.

Учение о диатезах - достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова "диатез" в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно.

Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезных заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В настоящее время различают следующие основные виды диатезов:

экссудативно-катаральный

аллергический

лимфатико-гипопластический

нервно-артритический.

Кроме того, сохранился термин "геморрагические диатезы", объединяющий заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.

Экссудативно-катаральный (экссудативный) диатез - аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30-50% детей раннего возраста отмечают обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативно-катарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков, связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, - клубники, земляники, цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции протекают без участия иммунных механизмов (подробнее об этом в разделе Псевдоаллергия).

Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны тенденция к избыточной массе тела, пастозность, стойкие опрелости с первого месяца жизни, гнейс (жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы), сухость и бледность кожи, молочный струп - покраснение кожи щек, подбородка с последующим шелушением. Часто появляются зритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные зудящие высыпания на коже, которые могут вторично инфицироваться при расчесах. Отмечаются "географический язык", неустойчивый стул, затяжные конъюнктивиты, риниты, обструктивные бронхиты, часто - анемия, рахит.

Наблюдается склонность к задержке в организме воды, натрия, калия и хлоридов, но в то же время при интеркуррентных заболеваниях быстро наступает обезвоживание. Особенностями обмена веществ являются также метаболический ацидоз, активация свободно-радикального перекисного окисления липидов, тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии из-за нарушения функции печени. К 3-4 годам проявления экссудативно-катарального диатеза, как правило, постепенно исчезают.

Диагноз основывается на анализе анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при воздействии даже следовых количеств аллергена, прогрессируют несмотря на лечение и родители ребенка страдают аллергическими заболеваниями, диагностируют аллергический диатез и конкретное аллергическое заболевание, которое наблюдается у больного, например, атопический дерматит.

Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводятся консультации аллерголога, дерматолога и других специалистов. Большое значение имеет организация рационального питания ребенка и матери в период кормления его грудным молоком. Следует исключить продукты, являющиеся облигатными и причинно-значимыми аллергенами, резко ограничить легкоусвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей первого года жизни предпочтительнее назначать кислые смеси. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение "пищевого дневника" и специальные аллергологические методы исследования. Важно создать гипоаллергогенную обстановку дома, исключить применение наиболее распространенных лекарственных аллергенов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1, биологических препаратов). Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально, они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства) не ранее чем через 1 мес. после обострения экссудативно-катарального диатеза.

При аллергических поражениях показаны последовательное применение витаминов B6, А, Е, В5 в возрастных лечебных дозах, антигистаминные средства (например, супрастин, тавегил, димедрол), кетотифен (задитен). Детям с кожными высыпаниями назначают ванны с отварами череды, лаврового листа, настоями коры дуба, 1% индометациновую мазь.

Первичная профилактика экссудативно-катарального диатеза возможна лишь в перинатальный период и включает рациональное питание беременных и грудных детей, исключение контакта с облигатными аллергенами.

Аллергический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположением к аллергическим болезням. Ю.Е. Вельтищев (1984) и И.М. Воронцов (1985) в зависимости от особенностей иммунологических реакций предлагают выделять следующие варианты аллергического диатеза: атонический, аутоиммунный, инфекционно-аллергический. Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинов Е, иммунным дефицитом, сходством гликопротеинов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий, грибов и др. Аллергические болезни развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность и массивность поступления аллергена в нерасщепленном виде через естественные барьеры; провоцирующую роль могут играть инфекции, гиповитаминозы, анемия вследствие нарушения барьерных свойств слизистых оболочек.

При аллергическом дерматите на первом году жизни возможны такие же поражения кожи, как при экссудативно-катаральном диатезе, а также экзема; в дошкольном возрасте могут возникать аллергические болезни органов дыхания, иммуно-комплексные болезни (например, диффузные заболевания соединительной ткани), в школьном возрасте нередко наблюдаются экзема, атонический дерматит, аллергические болезни с одновременным поражением кожи и органов дыхания, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.

Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза, учитывая, что этот диатез развивается у 30% детей, если аллергическое заболевание имеется у отца, у 50% детей, если больна мать, и у 75% детей, если аллергия диагностирована у обоих родителей. Подтверждает диагноз появление у ребенка аллергических поражений, в развитии которых участвуют иммунные механизмы (в отличие от экссудативно-катарального диатеза); окончательный диагноз устанавливают после аллергологического обследования.

Лечение аллергических поражений проводится соответствующими специалистами (например, аллергологом, дерматологом). Принципы диспансерного наблюдения детей с аллергическим диатезом те же, что и детей с экссудативно-катаральным диатезом.

Лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез - аномалия конституции детей первых 7 лет жизни, характеризующаяся генерализованным и стойким увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатико-адреналовой системы) со сниженной адаптацией к изменениям окружающей среды, склонностью к частым инфекционным заболеваниям и аллергическим реакциям. В формировании этого диатеза решающее значение имеют токсико-инфекционные и длительные гипоксические влияния во внутриутробном периоде и в первые недели внеутробной жизни.

Для детей с лимфатико-гипопластическим диатезом характерны избыточная масса тела при малой мышечной массе, пастозность, короткая шея, грубый "костяк", значительное и стойкое увеличение периферических лимфатических узлов, небных и глоточной миндалин. Дети апатичны, вялы, быстро утомляются. Из-за разрастания глоточной миндалины нарушается носовое дыхание, дети дышат через рот, плохо спят. Инфекционные болезни принимают обычно затяжное, волнообразное течение, оставляя длительный субфебрилитет. Среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом повышена частота внезапной смерти. В этих случаях прежде использовали термины "mors thymica", "status thymicolymphaticus", предполагая, что смерть обусловлена сдавлением трахеи, блуждающего нерва увеличенной вилочковой железой или действием образующихся в ней веществ. В настоящее время считают, что внезапная смерть связана главным образом с надпочечниковой недостаточностью, дизадаптацией.

При исследовании крови выявляют анемию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Максимальная выраженность проявлений лимфатико-гипопластического Д. приходится на дошкольный возраст, в последующем они обычно исчезают.

Диагноз основывается на анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с наследственными иммунодефицитными состояниями и внутриутробной инфекцией.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. Необходимы планомерное закаливание, массаж и гимнастика, естественное вскармливание с рациональным его расширением, ранняя диагностика и комплексное лечение сопутствующих заболеваний (гиповитаминозов, анемии, инфекционных болезней). Профилактические прививки проводятся по индивидуальному графику. С целью стимуляции иммунитета последовательно назначают витамины А, Е, В5, В6, В9, В12, В15 и препараты, повышающие неспецифические защитные силы организма (например, дибазол, пентоксил, метацил, нуклеинат натрия, растительные адаптогены - настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника, стимуляторы глюкокортикоидной функции надпочечников (глицирам, этимизол, большие дозы аскорбиновой кислоты).

Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза включает ликвидацию очагов хронической инфекции у женщин до беременности, обеспечение правильного развития плода, раннее выявление и лечение задержки его развития и гипоксии.

Нервно-артритический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к ожирению, сахарному диабету, подагре и обменным артритам, что обусловлено в основном нарушениями обмена мочевой кислоты и накоплением пуринов в организме, в меньшей степени нарушениями липидного и углеводного обменов. Доказано полигенное наследование нервно-артритического диатеза.

Детям, страдающим нервно-артритическим диатезом, свойственны капризность, повышенная возбудимость, анорексия, тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, ночные страхи, аффективные судороги, похудание, быстро сменяющееся ожирением, запоры, увеличение печени, периодические приступы ацетонемической рвоты. Нередко в крови повышается содержание мочевой кислоты за счет усиления ее синтеза, как следствие этого возникает уратурия (ранее такое состояние называли мочекислым диатезом). Могут возникать приступы болей в животе, головных болей. Психическое развитие детей с нервно-артритическим диатезом обычно опережает психическое развитие сверстников.

При неблагоприятных условиях с возрастом развиваются подагра, обменные артриты; сахарный диабет, на фоне уратурии нередко возникают пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Провоцирующими факторами могут быть интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (например, мясо, печень, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао, бобовые).

Диагноз основывается на генеалогическом анализе (обнаружение у родственников первой степени родства перечисленных неврологических и обменных нарушений), клинической картине, выявлении повышенного содержания уратов в моче, Дифференциальный диагноз проводят с неврозами, энцефалопатиями, синдромом Леша - Найхана.

Дети с нервно-артритическим диатезом должны наблюдаться педиатром. Важное значение имеют режим дня, питание с ограничением (и даже исключением в тяжелых случаях) продуктов, богатых пуринами. Обязательны занятия физкультурой, закаливание. Полезны щелочные минеральные воды, периодический прием препаратов, влияющих на обмен пуринов, - пантотената кальция, цитратной смеси, этамида, аллопуринола, марены красильной. Вопрос о сроках проведения плановых профилактических прививок решается индивидуально.

С этой точки зрения само понятие "диатез" в частности, как и учение о диатезах в целом, удивительно соответствуют нашему менталитету и нашим привычкам винить в собственных и детских несчастьях кого угодно, только не самих себя - виноваты будут наследственность, конституция, диатез, сглаз, порча и т.д. Но отсутствие элементарных знаний о том, как вести себя во время беременности, как устроить быт новорожденного, как кормить, поить, купать, гулять, одевать, закаливать - все это остается незамеченным. Да плюс ко всему - неуемная страсть лечить и лечиться.
Ребенка не закаляют, постоянный перегрев, с месячного возраста кормят бананами, стирают пеленки порошками с биосистемами, покупают игрушки подешевле из вонючей пластмассы, лечат любой чих антибиотиками. Ребенок не вылазит из простуд, постоянно какие-нибудь прыщи и пятна на коже, за год три бронхита, то понос, то запор. Ах, ох - это все диатез, как ему бедненькому не повезло.
Еще раз подчеркиваю - диатез не болезнь, а склонность к болезням. Если врач сказал, что у вашего ребенка диатез - уточните, пожалуйста, как называется болезнь, именно болезнь склонность к которой и называется диатезом (простите за многократные повторения). Любая болезнь - имеет свои причины и свои способы лечения. Найдите, вместе с врачом, причины. Тогда и вылечиться можно.

Среди профилактических мероприятий, направленных на предупреждение формирования выраженных аномалий конституции, целесообразно выделить периконцепционную профилактику, антенатальную охрану плода, раннюю диагностику адаптивного фенотипа новорожденного, адекватный режим и полноценное питание ребенка первого года жизни, и в некоторой степени - рациональную прививочную тактику.

Конституция организма - это комплекс индивидуальных анатомических и функциональных особенностей, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды. Аномалией конституции называют состояние неустойчивого равновесия между организмом ребенка и внешней средой, характеризующийся неадекватными ответами на обычные воздействия, развитием патологических реакций и определяет тяжелое течение других заболеваний.Чаще всего выделяют 3 формы диатезов: экссудативно-катаральной, лимфатико-гипопластическая и нервно-артритический. В развитии аномалий конституции играют роль наследственные факторы, неблагоприятные условия внутриутробного развития и особенно внешней среды.

Экссудативно-катаральная аномалия конституции

Экссудативно-катаральная аномалия конституции проявляется повышенной ранимостью кожи и слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, снижением сопротивляемости организма к инфекциям, частыми аллергическими реакциями, повышенной возбудимостью нервной системы, лабильностью водно-электролитного обмена.

Под действием различных факторов (наследственная предрасположенность, пищевые аллергены, охлаждения, заболевания, искусственное вскармливание, лекарственные средства, химические вещества, вакцинация) происходит увеличение продукции IgE, нарушаются микроциркуляция, клеточная пролиферация, а также возникают нейроэндокринные расстройства (избыток секреции и высвобождения гистамина, недостаточная его активация), недостаточность функции коркового вещества надпочечников (нарушение белкового, водно-солевого, витаминного обмена). Кроме того, наблюдается снижение резистентности организма, повышение нервной возбудимости, изменения на коже и слизистых оболочках.

Клинические проявления экссудативно-катаральной аномалии конституции

Изменения кожи: гнейс, молочный струп, опрелости, эритематозно-папулезная сыпь, микробная эритема, мокнущая , сухая экзема, нейродермит, изменения слизистых оболочек «географический» язык, стоматит, бронхит, синусит, ненастоящий круп, баланит, энтерит. У старших детей может развиваться астматический компонент, нередко бывает бронхиальная астма.

Диагностика экссудативно-катаральной аномалии конституции

Диагностика основывается на данных анамнеза (аллергия), клинической картине (изменения кожи и слизистых оболочек, комбинированные кожные) респираторные, кожно-кишечные и кожно-почечные повреждения) и изменениях лабораторных показателей (эозинофилия, гипо-и диспротеинемия, повышение содержания натрия, хлора, калия и снижение - железа, цинка, кобальта, гипергликемия, повышение уровня IgE, снижение - Т-лимфоцитов).

Профилактика экссудативно-катаральной аномалии конституции

Антенатальная - включает рациональное питание беременной, соблюдение режима, своевременное выявление и лечение раннего и позднего токсикоза беременных экстрагенитальных заболеваний; борьбу с загрязнением окружающей среды, профессиональными вредностями; постнатальная - правильное грудное вскармливание младенца, исключение из питания аллергизирующими продуктов, назначение кисломолочных продуктов при искусственном и смешанном вскармливании; осторожное проведение закаливающих процедур, применение массажа, гимнастики, повышение иммунологической реактивности организма.

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции характеризуется диффузной гиперплазией лимфаденоищнои ткани, увеличением тимуса, гипоплазией ряда органов (сердце, сосуды, почки, корковое вещество надпочечников, щитовидная и паращитовидные железы, половые органы), дисфункцией эндокринной системы, снижением адаптации организма к воздействиям внешней среды, преобладанием процессов торможения над процессами возбуждения.

Под влиянием различных факторов (ранний и поздний токсикозы беременных инфекционные болезни матери во второй половине беременности, заболевания матери, которые приводят к повышенной проницаемости плаценты и пассивной сенсибилизации плода; родовые травмы, инфекционные заболевания, нерациональное питание ребенка; наследственная предрасположенность) может повреждения или функциональная слабость надпочечников (преобладание минералокортикощнои активности), а следовательно, активация функции гипофиза, нарушения водно-минерального обмена, микроциркуляции, гиперактивность холинергических структур, слабость синаптических связей и др..

Клинические проявления лимфатико-гипопластической аномалии конституции

Избыточная масса, несоразмерно строение тела, малая подвижность, преобладание процессов торможения, некоторая гипотония мышц, увеличение регионарных лимфатических узлов, тимомегалия, аденоидные вегетации, гипоплазия половых органов, запоздалый развитие вторичных половых признаков, капельное сердце, при заболеваниях - быстрое увеличение печени и селезенки, иногда изменения на коже (подобные тем, которые наблюдаются при экссудативно-катаральный диатез).

Профилактика лимфатико-гипопластической аномалии конституции

Максимально возможное пребывание на свежем воздухе, проведение закаливающих процедур, правильное грудное вскармливание, санация очагов хронической инфекции, исключение стрессовых ситуаций.

Нервно-артритический аномалия конституции

Нервно-артритический аномалия конституции отмечается значительным нарушением обмена веществ и связанной с этим повышенной возбудимостью ЦНС, гепатопатия.Влияние наследственного фактора (дефекта обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), перегрузки белками (мясными продуктами, которые богаты пуриновыми основаниями), а также несоблюдение режима, дефекты воспитания способствуют нарушению белкового, жирового и углеводного обменов, повышению уровня мочевой кислоты и пуриновых оснований, возникновению кетоацидоза, раздражения ЦНС, повышению возбудимости.

Клинические проявления нервно-артритической аномалии конституции

Клиника зависит от возраста ребенка и может проявиться кожными (аллергические высыпания: пруриго, нейродермит, сухая и себорейная экзема, крапивница, отек Квинке), неврастеническими (преобладание процессов возбуждения: беспокойство, ночные страхи, раннее психоэмоциональное развитие) и вегетодистоничнимы расстройствами (анорексия, логоневроз, аэрофагия, энурез); спастическим синдромом (бронхоспазм, мигреноподибний головная боль, почечные, печеночные, кишечные колики, запоры, спастический мембранозный колит), а также синдромом обменных нарушений (периодические Ацетонемическая рвота, дизурия, преходящий, часто ночной, суставная боль).

Профилактика нервно-артритической аномалии конституции

Правильный режим дня и грудное вскармливание, якнайтривалише пребывание на свежем воздухе, ЛФК, массаж, общеукрепляющие процедуры, соответствующее воспитание, исключение из диеты продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мясо молодых животных, печень, мозг, сельдь, сардины, шпинат, щавель, зеленый горошек).

Лечение нервно-артритической аномалии конституции

Лечение детей с аномалией конституции заключается в соблюдении гигиенических норм, принципов воспитания, рационального питания. Диета для грудных детей - правильное грудное вскармливание, для старших - исключение аллергизирующими продуктов. Применяют специфическую гипосенсибилизацию (длительное подкожное введение малых доз антигена под контролем врача-аллерголога). Неспецифическую гипосенсибилизацию (курсы антигистаминных препаратов) проводят в течение 1 мес. При обострении в течение 6 мес - 1 года регулярно ежемесячно проводят повторные 10-дневные курсы, каждый месяц меняя препараты: диазолин - по 0,005 г (ребенку в возрасте 6 мес), 0,01 г (до 1 года), 0,015-0,02 г (до 3 лет) 3 раза в день; тавегил - по 0,00025 г (6 мес), 0,00025-0,0003 г (1 год), 0,0003-0, ЕИМ) Д г (до 3 лет) 2-3 раза в день; димедрол - 1 - 2 мг / кг ежесуточно и др..Седативное терапия (настой корня валерианы - 2: 100, по И чайной ложке 3-4 раза в день; фенобарбитал - по 0,005-0,01 г 1-3 раза в день и др.)..Местное лечение при кожном синдроме: ванны с калия перманганатом - 0,3 г на 10 л воды, с травой череды, цветками ромашки, корой дуба, отрубями, крахмалом и т.п..

При экссудативно-катаральный диатез при лечении интеркуррентных заболеваний назначают десенсибилизирующие средства. НГервово-артритический аномалия конституции требует включения в терапию седативных и желчегонных (жовчозамисних) препаратов. Детям лимфатико-гипопластическим диатезом (когда есть угроза возникновения недостаточности надпочечников) требуется коррекция ГКС (стрессовые ситуации, оперативные вмешательства).

Аномалия конституции (диатез)* - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.

Примечание издательства. Понятие «диатезы», или «аномалии конституции», было введено в клиническую педиатрию в конце XIX-начале XX века. Термин «диатез» соответствует понятию «наследственная предрасположенность». Введение термина «диатезы» было обусловлено недостаточными сведениями о наследственности, генетических и молекулярных механизмах развития заболеваний, недостаточным развитием лабораторных и других методов диагностики. Развитие генетики и мо- лекулярной биологии позволило расшифровать многие аспекты наследственности и предрасположенности к заболеваниям [см., например, «Каталог наследственных заболеваний человека (OMIM, Online Mendelian Inheritance in Man, < http://www. ncbi.nlm.nih.gov/Omim/ >)» ]. В настоящее время учение о диатезах представляет собой своеобразную «дань традиции» и сохранилось исключительно в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе и медицинской практике диатезы не выделяют, не предусмотрены они и в Международной классификации болезней (МКБ-10). Следует чётко представлять, что диатез - не отдельная нозологическая форма и, строго говоря, даже не синдром. Это совокупность клинических и параклинических признаков, которые могут быть обусловлены многими причинами, но так или иначе способствуют развитию определённых заболеваний либо патологических реакций. Например, так называемый атопический (экссудативно-катаральный) диатез объединяет аллергические реакции у детей раннего возраста с преимущественными проявлениями на коже и слизистых оболочках, как правило транзиторные, но в части случаев трансформирующиеся в дальнейшем в хронические аллергические заболевания. Нервно-артритический диатез составляют различные нарушения обмена пуринов, в первую очередь, подагра и сходные состояния типа синдрома Леша-Найена. Ещё более гетерогенным представляется лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез, который включает большую группу недифференцированных первичных иммунодефицитов, случаи тимомегалии различной этиологии и др. Психастенический диатез - неудачное название конституциональной психастении (ананкастное расстройство личности), вегетодистонический - совокупность форм первичной вегетативной недостаточности, атеросклеротический - различные первичные гиперлипидемии и т.д. Таким образом, объединение самых различных заболеваний или состояний под трафаретной маской «диатез» методологически неправильно, хотя в какой-то степени и оправдано из практических соображений, поскольку методы лечения и в особенности профилактики могут быть достаточно стереотипными.

Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими индивидуальными, врождёнными, унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому тече- нию у него болезней». Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно (многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа.

Авторы считают, что до 90% хронических заболеваний взрослых развивается именно на фоне диатезов. В настоящее время насчитывают более 20 диатезов, но при этом не исключают их сочетания, а также варианты, присущие только отдельному индивидууму.

Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их можно рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов транс- формироваться в болезнь или не проявиться вообще. Для выявления диатезов необходимо проанализировать семейный (генеалогический) анамнез ребёнка и выполнить лабораторные исследования для выявления маркёров предполагаемого диатеза (например, повышенной концентрации IgE при атопическом диатезе, мочевой кислоты при мочекислом диатезе, наличие определенных Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) при диабетическом или аутоиммунном диатезе).

Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особенно ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патология ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерациональное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфически «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атопический), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.

Общими причинами развития аномалий конституции считают следующие факторы: гетерохронизм в созревании форменных элементов крови, ферментов и функций печени, почек и других органов; нару-

шение, замедление и извращение иммунного ответа; гипо- и дискортицизм, приводящие к расстройству эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов.

Критерии, позволяющие относить детей к группе риска по формированию аномалий конституции, следующие.

Отягощённая наследственность.

Заболевания, приём лекарственных средств, плохое питание матери во время беременности.

Неблагоприятное течение беременности и родов.

Инфекционные заболевания и применение большого количества лекарственных средств.

Неправильное вскармливание.

Общие клинические проявления всех аномалий конституции:

Нарушение адаптации, как функциональной, так и социальной;

Снижение всех защитных сил организма и частые заболевания;

Респираторные заболевания, протекающие с астматическим компонентом, бронхиальная астма;

Экссудативные и любые другие высыпания на коже;

Увеличение лимфатических узлов, миндалин, аденоиды;

Нарушения обмена, параили дистрофия.

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

Экссудативно-катаральный диатез* - своеобразное состояние организма ребёнка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям.

Экссудативно-катаральный диатез выявляют у 40-60% детей первого года жизни, даже у находящихся на естественном вскармливании. В большинстве случаев проявления экссудативно-катарального диа- теза постепенно исчезают (при рациональном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. Однако у 20-25% этих детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания, что свидетельствует о том, что под маской экссудативно-катарального диатеза протекал аллергический (атопический) диатез.

Аллергический (атопический) диатез выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант экссудативно-катарального диатеза. Его развитие связано с генетически

* Термин «экссудативно-катаральный диатез» в клиническую педиатрию ввёл в 1905 г. А. Черни.

обусловленной гиперпродукцией IgE. В семьях этих детей отмечают частые аллергические заболевания у родственников.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез экссудативно-катарального диатеза связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) Ig приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных Аг, вызывая гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы аллергической реакции немедленного типа с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).

Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая, чем у взрослых. Гистамин может высвобождаться как в результате поступления в кровь чужеродных Аг (коровьего молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), так и под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. В таком случае развитие аллергических реакций проходит, минуя иммунологическую фазу. Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена - преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.

Клиническая картина

На первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты». В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Для таких детей типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатичес- кие узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит.

Данные дополнительных методов исследования малоинформативны. Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в крови.

Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором - пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи (рис. 7-1 на вклейке).

Диагностика и прогноз

Диагноз экссудативно-катарального диатеза ставят по данным анамнеза и результатам объективного обследования. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с атопическим диатезом. Прогноз благоприятный. При истинном атопическом (аутоиммунном) диатезе возможно развитие аллергических заболеваний и аутоиммунных процессов.

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Лимфатико-гипопластический диатез* - аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (ге- нерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адаптации ребёнка к условиям внешней среды. Распространённость лимфатико-гипопластического диатеза ниже, чем экссудативно-катарального, и составляет 10-12%, а среди больных сепсисом и пневмонией - 30%.

Этиология и патогенез

Возникновение лимфатико-гипопластического диатеза связывают с первичным повреждением коры надпочечников. Гипокортицизм приводит к развитию артериальной гипотензии и мышечной гипотонии, непереносимости стрессовых ситуаций; в результате активации гипофиза возникает снижение образования АКТГ и повышение - СТГ. Кроме того, дисфункция может быть генетически обусловленной или вызванной неблагоприятными условиями внутри- и внеутробного развития (длительной гипоксией, асфиксией в родах, тяжёлыми заболеваниями, интоксикациями и т.д.). Поражение стенок III желудочка и области гипофиза вследствие гипоксии или асфиксии в родах может привести к нарушению центральной регуляции желёз внутренней

* Понятие «лимфатико-гипопластический диатез» в клиническую практику ввели австрийский патолог А. Пальтауф и педиатр Т. Эшерих в 1889-1890 гг.

секреции, в том числе коры надпочечников, дисфункции симпатоадреналовой системы. Снижение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов надпочечниками приводит к дискортицизму, преобладанию минералокортикоидов и вторичной (компенсаторной) гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе вилочковой железы. У детей отмечают неустойчивость водно-солевого обмена, непереносимость стрессовых ситуаций, легко возникающие расстройства микроциркуляции, высокую проницаемость сосудистых стенок. Следствием этого являются быстрое развитие токсикозов, гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве, раннее развитие обструктивного синдрома. В ряде случаев лимфатико-гипопластический диатез включает наследственный дефект иммунной системы (неклассифицируемый иммунодефицит) со снижением как гуморального, так и клеточного иммунитета, что способствует развитию частых ОРВИ и тяжело протекающих бактериальных заболеваний. Лимфатико-гипопластический диатез формируется к 2-3 годам жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду.

Клиническая картина

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом обычно рождаются крупными, пастозными, быстро растут, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Обращает внимание вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное АД. Дети плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катараль- ном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища). Большинство детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции составляют группу «часто болеющих». У них обычно увеличены все группы периферических лимфатических узлов и миндалины («периферический лимфатизм»), нередко выявляют гепато-спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желёз, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим.

Лабораторные исследования

В периферической крови выявляют абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению. При биохимическом анализе крови обнаруживают снижение концентрации глюкозы, повышение концентрации холестерина и фосфолипидов. В иммунограмме определяют снижение IgA, IgG, количества Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявляют снижение концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостеро- идов в моче.

Диагноз лимфатико-гипопластического диатеза устанавливают на основании клинических проявлений, подтверждают перечисленными выше лабораторными маркёрами и увеличением вилочковой железы при рентгенологическом исследовании. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативно-катаральным диатезом, иногда с заболеваниями крови и ВИЧ-инфекцией (см. главу «ВИЧ-инфекция»).

Прогноз

Летальность у детей с тимомегалией и лимфатико-гипопластическим диатезом на первом году жизни составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают в период полового созревания, но у отдельных лиц все признаки диатеза (тимико-лимфатический статус) сохраняются на всю жизнь.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Нервно-артритический диатез* - генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 2-5% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы.

Этиология

Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований, повышенный синтез мочевой кислоты, низкая ацетилирующая способность печени и др.), так и с воздействиями внешней среды:

* Понятие «нервно-артритический диатез» в клиническую практику ввёл Дж. Комби в 1901-1902 гг.

перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейно-генетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче- и желчно- каменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, мигрень, СД, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез

При нервно-артритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, - фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.

В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно, особенно у девочек-подростков, и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее от- чётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).

Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и пло-

хо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознатель- ность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных, суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), в то же время подагрический артрит никогда не развивается в детском возрасте. Характерны дизурические расстройства, не связанные с переохлаждением или инфекцией, салурия (обычно смешанного характера - выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты. Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях - симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита.

Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атопическую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

Лабораторные исследования

В крови выявляют повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Прогноз

Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, СД, желчно- и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИАТЕЗОВ

Отличительные черты наиболее часто встречающихся у детей диатезов - экссудативно-катарального, лимфатико-гипопластического и нервно-артритического - представлены в табл. 7-1.

Таблица 7-1. Клинические характеристики основных диатезов

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ДИАТЕЗАХ

В лечении аномалий конституции, как и в их профилактике, основная роль принадлежит диете, уходу и воспитанию (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Немедикаментозные методы лечения и профилактики диа- тезов у детей

Назначения	Экссудативно-катаральный диатез	Лимфатико-гипопластический диатез	Нервно-артритический диатез
Диета, в том числе для матери при естественном вскармливании	Гипоаллергенная, с исключением облигатных аллергенов, красно- и жёлто-окрашенных овощей и фруктов. Ограничение бу- льонов, цельного коровьего молока. Мясо и рыба отварные. Кисломолочные продукты, овощи, фрукты. В тяжёлых случаях - элиминационная диета, выявление и исключение при- чинно-значимого агента	Возрастной стол с ограничением мучных продуктов и каш. Преобладание в диете овощей, фруктов, молочнокислых продуктов. При аллергических проявлениях - то же, что и при экссудативно-катаральном диатезе	Возрастной стол с ограничением или ис- ключением бульонов, жареного, тушёного и консервированного мяса, колбас, копчё- ностей, острых блюд, кофе, какао, цитрусовых и ряда овощей (щавель, шпинат, редиска, редька, цветная капуста, зелёный горошек) Стол молочно-растительный, мясо и рыба отварные
Наблюдение	Ведение пищевого дневника, индивидуальный график вакцинации. Слежение за регулярностью и качеством стула
Тщательный уход	Постоянно	Постоянно	Постоянно
Домашнее воспитание	До 3 лет	До 5-6 лет	До 3 лет
При необходимости	Лечение дисбактериоза

Медикаментозные средства, применяемые при аномалиях конституции, представлены в табл. 7-3.

Таблица 7-3. Лекарственная терапия диатезов

ПРОФИЛАКТИКА ДИАТЕЗОВ

Профилактику возникновения аномалий конституции следует начинать ещё до рождения ребёнка и продолжать после родов.

Регулярное наблюдение за здоровьем женщины, особенно во время беременности.

Предупреждение или лечение гестозов и любых заболеваний будущей матери.

Соблюдение беременной охранительного гигиенического режима.

Рациональное гипоаллергенное питание беременной.

Правильное ведение родов и раннее прикладывание ребёнка к груди.

Естественное вскармливание с осторожным, медленным и постепенным введением продуктов его коррекции (каждый новый компонент питания вводят отдельно, начиная с малых количеств).

Исключение из рациона кормящей матери и ребёнка облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, пряных, острых, копчёных блюд.

Использование только натуральных тканей для одежды детей, детского мыла при мытье ребёнка и стирке его белья.

Закаливание, массаж, гимнастика.

Применение адаптогенов при поступлении в детские учреждения.

Строгое соблюдение инструкций при вакцинации или составление индивидуального графика профилактических прививок.

Диспансерное наблюдение за детьми с аномалиями конституции проводится но схемам для здоровых детей.

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - состояние реактивнос­ти, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтра-тивно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, раз­витию аллергических реакций, обменным нарушениям. У детей имеет-

ся склонность к задержке воды, натрия, ацидозу, гипопротеинемии, ги­пергликемии, гиперлипидемии. Существенное значение для развития ЭКД имеет нарушение питания беременной женщины, наличие у нее в анамнезе аллергических проявлений. Предрасполагающими факторами к развитию ЭКД являются гиповитаминозы во время беременности, загрязнение окружающей среды, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. В патогенезе ЭКД играют роль механизмы псевдоал­лергии с выделением гистамина, избыточной секрецией и высвобожде­нием гистамина из тучных клеток.

Внешний вид детей с ЭКД: пастозность, рыхлость, белый стой­кий дермографизм, стойкие опрелости, сухость кожи, гнейс, молоч­ный струп па коже щек. В некоторых случаях на коже появляются необильные эритематозно-папулезные высыпания, строфулюс. У детей с ЭКД могут быть «географический» язык, затяжные конъ­юнктивиты, блефариты, риниты, склонность к обструкции дыха­тельных путей.

ЭКД протекает волнообразно с обострениями и улучшениями Ухуд­шения связаны с погрешностями в питании как матери (естественное вскармливание), так и ребенка (искусственное вскармливание). К концу 2-го года жизни проявления ЭКД чаще уменьшаются и даже исчезают. У 15-20% детей развиваются аллергодерматозы, бронхиальная астма.

Объем исследований зависит от выраженности клинических прояв­лений Чаще всего рекомендуют общий анализ крови и мочи, копрог-рамму, исследование кала на дисбактериоз. Важно ведение пищевого дневника. По показаниям проводится определение общего и специфи­ческого IgE.

Постановке диагноза помогают длительное наблюдение за ребенком, оценка семейного аллергологического анамнеза, выявление взаимосвя­зи между количеством продуктов и кожными изменениями (дозозави-симость). Для ЭКД не характерны зуд, выраженные кожные пораже­ния, положительный семейный аллергический анамнез.

Наблюдение за детьми с экссудативно-катаральным диатезом осу­ществляется с привлечением аллерголога и дерматолога по показаниям. Создается гипоаллергенныи быт, корригируется диета, санируют очаги хронической инфекции.

В основе лечения ЭКД лежит нормализация питания матери и ре­бенка. Из диеты матери (при естественном вскармливании) исключают яйца, клубнику, шоколад, цитрусовые, крепкий чай, кофе, острые сыры, какао, пряности, консервы, колбасы. Необходимо ограничить употреб­ление молока и молочных продуктов. Желательно максимально долго сохранять естественное вскармливание.

Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармлива­нии, ограничивают употребление коровьего молока. Необходимо иск­лючить следующие продукты питания: белок куриного яйца, рыбу, мо­репродукты, орехи, пшеницу, сою, овощи и фрукты красной и оранже­вой окраски. Хорошим профилактическим эффектом обладают смеси с частичным гидролизом белка («НАН гипоаллергенный») и высоко гид-ролизованные («АЛФАРЕ», «ХиПП-ГА», «Нутрилон Пепти» и др.) При отсутствии эффекта переходят на соевые смеси («НАН Соя»). Следует помнить, что перекрестная аллергия на коровье молоко и сою встречается у 30% детей.

Прикорм при ЭКД вводят в те же сроки, что и здоровым детям, под контролем пищевого дневника. В питании могут использоваться безмо­лочные или соевые безглютеновые каши промышленного производства, обогащенные минеральными солями и витаминами («Бэби» - кукуруз­ная низкоаллергенная каша, обогащенная пребиотиками, гречневая, соя-рис «Колинска», кукурузная «Топ-Топ», рисовая с грушей «Нутри-ция» и др.). Если непереносимость коровьего молока сочетается с сен­сибилизацией и к другим продуктам, то предпочтение следует отдавать монокомпонентным кашам - рисовым, гречневым, кукурузным. В пи­тании детей с ЭКД могут использоваться соки, фруктовые и овощные пюре промышленного производства: овощное пюре из тыквы, зеленого горошка, цветной капусты. Проявления ЭКД ослабевают при замене са­хара на фруктозу.

Применение лекарственной терапии должно быть строго регламен­тировано, исключают полипрагмазию. Возможно применение антигис-таминных, седативных препаратов, средств, укрепляющих сосудистую стенку. Медикаментозное лечение включает длительное применение кетотифена по 0,05 мг/кг. Антигистаминные препараты применяют курсами по 5-7-14 дней.

Фитотерапия при ЭКД включает прием отваров череды, зверобоя, душицы, тысячелистника, березового листа. Часто рекомендуют приме­нение сложных сборов.

Местное лечение при ЭКД должно ограничиваться средствами ухо­да за кожей (шампуни Фридерм, крем «Экзомега» и др.), использовани­ем кипяченого растительного масла, лечебных ванн.

Диспансерное наблюдение за ребенком с ЭКД: частота осмотров пе­диатром ежемесячно на первом году жизни, 1 раз в квартал с 1 года до 4 лет, и 1 раз в год после 4 лет. Диспансерное наблюдение до 3 лет, но не менее года стойкой ремиссии. Дальнейшее наблюдение в случае реали­зации конституциональной предрасположенности по основному диаг­нозу.

Антенатальная профилактика включает: рациональное ведение бе­ременности, исключение воздействия профессиональных факторов, профилактическую диету, рациональное ведение родов. Постиатальная профилактика включает: диету матери и ребенка, ограничение медика­ментозной терапии, коррекцию сопутствующей патологии, правильный уход за кожей, индивидуальный подход к проведению профилактичес­ких прививок, гипоаллергенный режим.

Профилактические прививки проводят в обычные сроки на фоне приема антигистаминных препаратов (10 дней) и витаминов: ЕЦ, В 6 , в течение 1-2 нед.

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - аномалия конститу­ции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, дис­функцией эндокринной системы (гипо-, дисфункция надпочечников и симпатико-адреналовой системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склон­ностью к аллергическим реакциям. У таких детей обнаруживают гипоп­лазию хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппарата вилоч­ковой железы - телец Гассаля (при одновременной гиперплазии рети­кулярной стромы лимфатических узлов), гипофункцию коры надпо­чечников, а нередко и сердечно-сосудистого аппарата (сердце, гладко-мышечный аппарат сосудов), щитовидной и околощитовидной желез, половых желез, наличие стигм дизэмбриогенеза.

Максимальная частота ЛДГ отмечается в дошкольном возрасте, сос­тавляя по М.С. Маслову (1926) 3,2-6,8%, по Ю.Е. Вельтищеву (1995) -11%, по Л.К. Баженовой (1994) даже 12,5-24% детей.

Предрасполагающими к развитию ЛГД моментами являются небла­гоприятные воздействия различных факторов на течение беременности: гипоксия, родовая травма, длительные токсико-инфекционные заболе­вания, искусственное вскармливание. В патогенезе ЛГД имеет место на­рушение функции надпочечников, обмена воды, натрия, хлоридов, из­менения иммунного статуса и др.

Дети с ЛГД выглядят вялыми, апатичными, малоподвижными. Осо­бенности строения тела: короткая шея, широкий костяк, короткое туло­вище, относительно длинные конечности, сужение верхней апертуры грудной клетки, горизонтальное расположение ребер, избыточная мас­са тела.

Самими характерными проявлениями ЛГД являются системное уве­личение лимфатических узлов и вилочковой железы с лимфоцитозом в крови, аденоидные разрастания, увеличение носоглоточных миндалин, гипофункция надпочечников с низкими резервными возможностями

при стрессе и врожденная генерализованная иммунопатия (некласси-фицируемый иммунодефицит). Отмечается склонность детей с ЛГД к инфекционным заболеваниям, которые протекают тяжело, с осложне­ниями. В некоторых случаях выявляют гипоплазию внутренних орга­нов (сердце, дуга аорты). В крови часто находят лимфоцитоз, моноци-тоз, анемию. В иммунном статусе выявляют увеличение О-лимфоцитов, повышение ЦИК, признаки недифференцированного иммунодефици­та. У многих детей имеется длительный субфебрилитет. Максимальная выраженность ЛГД отмечается в возрасте 3-6 лет.

При установлении диагноза ЛГД следует помнить, что наличия только увеличенного тимуса и лимфатических узлов недостаточно для постановки такого диагноза. Необходимо учитывать и другие проявле­ния ЛГД, описанные ранее.

К наблюдению за детьми с лимфатико-гипопластическим диатезом привлекаются эндокринолог и иммунолог. Их осмотры необходимо проводить 2 раза в год в первые 3 года жизни, далее - ежегодно. Общие анализы крови и мочи делаются 1 раз в 3 мес, при тимомегалии показа­но исследование иммунограммы, 17-ОКС в моче, уровень лшшдов, хо­лестерина в крови. По показаниям проводится исследование эндокрин­ной системы, рентгенография грудной клетки, ЭКГ 1 раз в 6-8 мес.

В основе лечения детей с ЛГД лежит нормализация режима дня, ди­етотерапия. Лечебно-оздоровительные мероприятия иключают диети­ческие моменты: исключение перекорма, введение овощных прикормов, профилактику стрессовых ситуаций и острых заболеваний, индивиду­альный уход до 3 лет. В рационе ребенка следует ограничить продукты, содержащие коровье молоко, и легко усваиваемые углеводы (каши, ки­сель, сахар). Проводится 3-4 курса реабилитационной терапии в год: адаптогены и стимулирующие средства, стимуляция надпочечников, иммуномодуляторы по показаниям, проведение стимуляции надпочеч­ников 2 раза в год, комплексы массажа, гимнастики, закаливания по ща­дящим методикам. Назначают аммония глицирризинат, метацил, бен-дазол, пентоксил, витамины В 5 , В 6 , В 12 , А, Е, злеутерококк, женьшень. Показано своевременное лечение очагов хронической инфекции. Лече­ние проводится в амбулаторных условиях. Нрофпрививки проводят на фоне десенсибилизирующей терапии.

Значительная часть детей с ЛГД входит в группу часто болеющих детей. Реабилитационные мероприятия при ЛГД должны проводиться в соответствии с реабилитационными мероприятиями для часто и дли­тельно болеющих. Продолжительность наблюдения минимум до 7 лет. Дальнейшее наблюдение в случае реализации конституциональной предрасположенности по основному диагнозу.

Нервно-артритический диатез (НАД) - состояние, характеризую­щееся повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидо-зу, ожирению, развитию подагры, заболеваниям суставов, патологии почек. В основе - нарушения обмена мочевой кислоты, функции пече­ни, высокий уровень возбудимости нервной системы. Возможно разви­тие ацетонемических кризов.

Изменения со стороны нервной системы при НАД представлены нев­растеническим синдромом. У детей с НАД имеется повышение нервной возбудимости, частые ночные страхи, тики, эмоциональная лабильность. Характерно повышенное психическое развитие.

У многих детей с НАД плохой аппетит, склонность к дефициту мас­сы тела, ацетонемическим состояниям. Ацетонемические кризы прояв­ляются приступами неукротимой рвоты, болями в животе, повышением температуры тела, эксикозом. В тяжелых случаях развиваются гемоди-намические нарушения, кома. Спровоцировать развитие криза могут погрешности в диете, стрессы, острые инфекционные заболевания.

Наблюдение за детьми с нервно-артритическим диатезом проводит­ся педиатром совместно с невропатологом и эндокринологом, которые осматривают детей 1 раз в 6 мес. Методы исследования включают опре­деление мочевой кислоты, анализы мочи и крови 2 раза в год, ацетон в моче по показаниям.

Лечение НАД начинается с диеты с ограничением пуринов и белка. Детям необходимо ограничить мясо, птицу, рыбу, колбасные изделия, субпродукты, щавель, шпинат, спаржу, шоколад, кофе, какао, крепкий чай, все продукты промышленного консервирования (без указания «Для детского питания»). В питании должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные крупы» (гречневая, овсяная, перловая, пшенная). При появлении признаков ацетонемической рвоты необходимо назначить внутрь раствор глюкозы, соки, чай, «Оралит», «Регидрон». В диете должны преобладать легко усваиваемые углеводы, количество жиров должно быть ограничено.

Лечебно-оздоровительные мероприятия включают также коррек­цию рН мочи, нарушений со стороны ЦНС (седативные препараты), ферментотерапию, организацию охранительного режима жизни. Меди­каментозная терапия при НАД включает курсы пантотената кальция по 100-150 мгв сутки, оротовую кислоту по50-100мг/кгвсутки, индоме-тацин по 1 мг/кг в сутки Реабилитационная терапия проводится по 2-3 нед 4 курсами в год.

При ацетонемической рвоте показано применение эссенциале форте по 1-2 капсуле в день на протяжении 1-2 нед, витамин В 12 по 100-300 мкг через день. Внутривенно вводят растворы глюкозы с физраствором в

соотношении 1:1, кокарбоксилазу, витамин С, раствор бикарбоната нат­рия (при ацидозе).Показания для госпитализации: ацетонемическая рвота средней и тяжелой степени.

Диспансерное наблюдение за ребенком проводится педиатром совместно с эндокринологом и невропатологом 1 раз в 6 мес. Методы исследования: определение мочевой кислоты и общий анализ крови 2 раза в год. Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую по­ликлинику. Прививки по календарю. При выраженных кожных про­явлениях профилактические прививки проводя г так же, как и у детей сЭКД.