Синдром левожелудочковой недостаточности. Острая левожелудочковая недостаточность симптомы. Острая форма патологии

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность, причины ее возникновения — на эти вопросы ответит врач. Последствием нескольких сердечных болезней — инфарктов, пороков, гипертонической болезни — является левожелудочковая недостаточность.

Каковы причины острой левожелудочковой недостаточности

Ее главным проявлением является отек легких, который вызван целым комплексом причин:

  1. Низкое давление сердечных желудочках.
  2. Появление опухоли в левых отделах.

Существуют еще и причины, которые имеют несердечный характер. К ним относятся опухоль или травма, которые коснулись головного мозга, артериальная гипертензия в тяжелой степени, выбросы, происходящие при анемии разной степени. Возникновение левожелудочковой недостаточности, причины которой связаны с протеканием множества болезней и патологий, становится настоящей проблемой для человека.

Этот вид заболевания имеет некоторые характерные черты:

  1. Низкий уровень артериального давления.

Поражает больных, которые перенесли миокардит острой формы, обычные миокардиты, аортальные стенозы, коронарный синдром. Но наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность поражает людей, перенесших инфаркт миокарда. Возникает обычно в одно время с ним, хотя может возникать и через несколько дней после начала и развития миокарда. Связано это с тем, что миокард теряет массу и начинает меньше сокращаться.
Иногда провоцирующимся поводом становится митральная регургитация, которую провоцируют следующие факторы:

  1. Начинается ишемия сосочковой мышцы.
  2. Происходит повреждение хорды клапанов, особенно митрального.
  3. Дилатация желудочка.

Как только начинает развиваться болезнь, у больного в течение первых суток еще наблюдается нормальное или легкое падение объема крови в сосудах, которая циркулирует в желудочках и сердце. Одновременно с этим сердечный выброс снижается незначительно, как и незначительно развиваются другие симптомы.

Симптомы протекания сердечной патологии

Проявлением болезни становится развитие кардиальной астмы, легкие отекают, происходит симптомокомплекс шокового характера.

Проявляться патология начинает, когда повышается гидростатическое давление в малом круге обращения. Именно астма провоцирует отек легких, в результате чего наблюдается инфильтрация соседних органов. Поэтому повышается сосудистое и бронхиальное сопротивление, нарушаются обменные процессы. Серозная жидкость далее проникает в сосуды, доходит до альвеол, из-за чего развивается альвеолярный отек легких, проявляется гипоксемия.

Астма провоцируется синдромом удушья, кожа становится влажной и холодной, начинается акроцианоз.

При возникновении недостаточности у больного развивается шумное дыхание, которое может сопровождаться хрипами сухого характера. Выдыхать в этом случае не сложно, хотя дыханию мешает тахикардия, повышение давления.

Если недостаточность начинает прогрессировать, то над поверхностью левого легкого появляются шумные хрипы, которые заглушают тоны сердца. Дыхание становится клокочущим, булькающим, частота движений может достигать десятков ударов в течение 1 минуты.

В результате чего появляется кашель, во время которого идет жидкая мокрота пенистого и розового характера.

Спустя время начинает меняться состояние легких и сердца, что можно обнаружить только с помощью рентгена. Жидкость на снимках будет видна как большое уплотнение. Благодаря чему отек легких появляется на снимках раньше, чем другие симптомы.

Лечение заболевания

Боль проявляется в сердце, и первым признаком, который сильно беспокоит человека, становится одышка. На ее фоне потом появляются и другие симптомы, которые требуют немедленного обследования и лечения.

Основными диагностическими методами часто становятся:


Электрокардиография
  1. Проведение рентгенологического обследования, особенно сердца и сосудов.
  2. Прохождение эхокардиографии и электрокардиографии.
  3. Общее исследование сердца.

Получив результаты диагностики, врач назначает лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия имеет интенсивный и комплексный характер, главной целью является увеличение сердечного выброса и значительное улучшение питания тканей. Для этого применяются такие методы лечения:

  1. Инфузионная поддержка давления в желудочках, обеспечивающая их заполнение.
  2. Кратковременная инотропная поддержка.
  3. Применение вазодилататоров.
  4. Анальгетики наркотического содержания.
  5. Респираторная поддержка.
  6. Прием мочегонных средств.

Но такая терапия назначается, кода имеются результаты обследования. Также часто приходится оказываться помощь экстренного характера, что усложняет получение четкого понимания того, какое давление существует в желудочках. С этой целью, когда у больных нет хрипов, вводят внутривенно раствор хлорида натрия. Инфузия должна подействовать в течение нескольких минут, если эффект отсутствует, тогда инъекцию повторяют. Сердечный выброс может спровоцировать другие состояния, поэтому нужно устранить раздражители. Это может быть кровотечение, отрицательное влияние лекарственных препаратов.

Лекарства должны купировать боль, устранять тахикардию, образование тромбов и закупорку, снижать тонус в сосудах и артериях.

Прием препаратов происходит по разработанной индивидуальной схеме, поэтому заниматься самолечение строго запрещается. Это часто становится причиной усугубления состояния, поэтому медикаменты принимаются под контролем врача.

Если они не помогают, тогда назначается хирургическая операция. Чаще всего, это кардиомиопластика или имплантирование аппарата, который поможет улучшить кровообращение. Процесс этот не легкий, но позволяет вернуть здоровье.

Видео

Синдром острой левожелудочковой недостаточности – тяжелое состояние, подробно описанное в пропедевтике внутренних болезней. Оно возникает на фоне поражений клапанного аппарата главного насоса организма, миокарда, крупных артерий и вен. В ряде случаев причины развития проблемы лежат за пределами сердечно-сосудистой системы. Симптомы левожелудочковой недостаточности включают в себя возникновение одышки на фоне отека легких. Первоначально отмечается резкое падение артериального давления, а затем его выраженный подъем. При отсутствии неотложной помощи заболевание заканчивается гибелью пациента.

Борьба с недугом подразумевает пребывание в отделении интенсивной терапии, где осуществляется консервативное лечение, а также применяются хирургические техники.

Причины возникновения острой левожелудочковой недостаточности

Приводить к формированию заболевания могут как кардиальные патологии, так и поражения, не относящиеся к сердечно-сосудистой системе. Выделяют несколько основных состояний, способных провоцировать развитие проблемы:

  1. Ишемические изменения в миокарде, возникающие при инфаркте. По мере нарастания гипоксии в мышце происходит гибель клеток, то есть некроз. Этот процесс сопровождается дальнейшим замещением нормальной ткани рубцами. Подобный каскад реакций провоцирует снижение сократительной способности миокарда, что приводит к уменьшению сердечного выброса и последующему развитию острой левожелудочковой недостаточности.
  2. Воспалительные поражения миокарда также способны приводить к возникновению заболевания. Миокардиты, которые в большинстве случаев являются осложнением других инфекционных поражений, часто сопровождаются возникновением тяжелых гемодинамических нарушений.
  3. Травматические повреждения сердца, полученные во время аварий, стихийных бедствий и других несчастных случаев.
  4. Дисфункция клапанов, которая у 90% пациентов носит врожденный характер. Данная причина возникновения проявлений синдрома острой левожелудочковой недостаточности часто диагностируется у детей. Подобная проблема может быть и осложнением длительных воспалительных процессов.
  5. К числу внесердечных причин относят тяжело протекающие и хронические патологии дыхательной системы, например, пневмонию или эмфизему легких. Подобные заболевания сопровождаются повышением давления в малом круге кровообращения, что может провоцировать значительное увеличение нагрузки на миокард и ухудшение его работы. Недостаточность функции левых отделов сердца возникает также на фоне черепно-мозговых травм, церебральных опухолей и при тяжелых эндокринопатиях.

Основные симптомы и жалобы больного

Клиническая картина патологии, как правило, специфична. Возникающие проявления связаны с изменением артериального давления, а также уменьшением интенсивности кровоснабжения тканей питательными веществами и кислородом. Основные симптомы острой левожелудочковой недостаточности включают в себя следующее:

  1. Кардиальная астма – явление, возникающее вследствие развития интерстициального отека легких. Пациенты жалуются на сильный приступообразный кашель, затрудненное дыхание. Выраженность клиники может варьировать в зависимости от интенсивности гемодинамических нарушений. Астма формируется на фоне значительного повышения артериального давления в сочетании с изменением нормальной проницаемости сосудов респираторного тракта.
  2. Из-за гипотонии пациенты страдают и от общих симптомов недомогания – усталости, головокружения, снижения способности к концентрации внимания.
  3. Распространены жалобы на неприятные ощущения в области сердца. Боль может иметь различный характер. Пациенты зачастую описывают чувство сдавленности грудной клетки, не позволяющее нормально дышать.
  4. По мере прогрессирования патологии велик риск развития альвеолярного отека легких. Это состояние сопровождается скоплением жидкости в дыхательных мешочках респираторной системы и требует оказания неотложной помощи. Человеку становится трудно дышать, кожа и слизистые оболочки бледнеют, а затем приобретают синеватый оттенок. Возникает кашель, при котором отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты. При отсутствии интенсивной терапии альвеолярный отек легких приводит к смерти пациента.

Необходимая диагностика

При подозрении на наличие проблемы требуется комплексное кардиологическое обследование. При тяжелом состоянии пациента первоначально проводится стабилизация жизненно важных показателей, после чего врачи приступают к установлению этиологии возникновения проблемы. Диагностика синдрома острой левожелудочковой недостаточности начинается с осмотра и аускультации области сердца и легких. При наличии одышки, а также характерных хрипов в грудной клетке потребуется рентген. На снимках визуализируются признаки отека легких.

Для определения причины развития заболевания осуществляется УЗИ сердца, в ходе которого удается диагностировать патологии клапанного аппарата, кардиомиопатии и ряд других проблем. С целью оценки работы проводящей системы используется ЭКГ, в ходе которого возможна диагностика аритмий различного происхождения.

Методы лечения

Синдром острой левожелудочковой недостаточности относится к числу экстренных состояний, то есть требует незамедлительного лечения. Первая помощь должна быть оказана пациенту еще до приезда врачей, поскольку от этого зачастую зависит жизнь человека. Лечение патологии определяется ее причинами, а также степенью выраженности симптомов. Применяется как консервативная терапия, предполагающая использование различных групп препаратов, так и более радикальные методы, включающие в себя проведение операции.

Оказание первой помощи

Важно постараться максимально облегчить дыхание пациента, поскольку основная проблема при синдроме острой левожелудочковой недостаточности заключается в отсутствии поступления достаточного количества кислорода в кровь. Требуется открыть окна, чтобы создать в помещении хорошую вентиляцию. Человеку нужно придать сидячее положение таким образом, чтобы ноги были опущены вниз. Если пациент принимает какие-либо кардиологические препараты, ему нужно дать регулярно используемые медикаменты. При выраженной боли в груди разрешается принять нитроглицерин.

В случаях, когда анамнез человека не отягощен эпизодами выявления заболеваний сердца, самостоятельный прием лекарственных средств не рекомендован.

Консервативная терапия

Пациентов с клиническими признаками отека легких госпитализируют и помещают в отделение реанимации. Используются препараты для восстановления нормальной гемодинамики. Для возобновления адекватного дыхания назначается оксигенотерапия. Если она не показывает должных результатов, прибегают к проведению искусственной вентиляции легких. Для стабилизации состояния пациента применяются следующие лекарственные средства:

  1. Мочегонные препараты, такие как «Торасемид» и «Фуросемид», которые вводятся внутримышечно или внутривенно. Эти соединения способствуют выведению излишка жидкости из организма. Они напрямую не влияют на отек легких, однако помогают уменьшить нагрузку на сердце.
  2. Ингибиторы АПФ, такие как «Эналаприл», борются с артериальной гипертензией. Первоначально нарушение функции левого желудка сопровождается снижением показателей, то есть гипотонией. Однако при развитии острой сердечной недостаточности происходит резкое увеличение нагрузки на сосуды малого круга кровообращения. Для снижения давления, а также предотвращения дальнейшего усугубления отека легких пациентам и назначаются ингибиторы АПФ.
  3. Нитраты способствуют расширению сосудов, поэтому улучшают состояние человека. При их приеме отмечается снижение артериального давления, а также стимулируется коронарное кровообращение. К этой группе относится «Нитроглицерин».
  4. Для поддержания функции миокарда используются препараты, обладающие положительным инотропным действием, к числу которых относятся «Допамин» и «Добутамин». Их применяют с осторожностью после стабилизации показателей артериального давления.


В тяжелых случаях развития синдрома острой левожелудочковой недостаточности требуется осуществление реанимационных мероприятий. Они включают в себя внутривенное введение атропина и адреналина, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение патологии также широко распространено. Применяется несколько техник, направленных на борьбу с причиной возникновения гемодинамических нарушений:

  1. Стентирование артерий при аномалиях их развития, стенозах, тромбоэмболиях. Эта процедура позволяет расширить просвет сосудов и препятствует дальнейшему спадению.
  2. Коронарография – одновременно диагностическая и лечебная техника. Она используется с целью определения и восстановления проходимости артерий и вен, питающих ткани сердца.
  3. Протезирование пораженных клапанов. Подобная хирургическая манипуляция применяется при наличии врожденных или приобретенных пороков.
  4. При выявлении патологического очага в проводящей системе, который вызывает формирование жизнеугрожающей аритмии, проводится радиочастотная абляция. Эта процедура позволяет малотравматично удалить ткани, провоцирующие аномальные сокращения миокарда.
  5. В особенно тяжелых случаях врачи прибегают к пересадке донорского органа.


Возможные осложнения и прогноз

Исход заболевания определяется его этиологией, а также своевременностью и адекватностью оказания медицинской помощи. Синдром острой левожелудочковой недостаточности – опасное состояние, которое зачастую приводит к развитию тяжелых последствий. Они включают в себя поражения почек, легких, головного мозга и других органов. Прогноз при заболевании от осторожного до неблагоприятного.

Профилактические меры

Предупреждение развития острого состояния основано на своевременном лечении патологий, способных спровоцировать его возникновение. Это подразумевает обращение к врачу при наличии сбоев в работе сердца, а также регулярный прием назначенных доктором лекарственных средств. Пациентам рекомендуется избегать стрессов, интенсивных физических нагрузок, а также отказаться от вредных привычек.

Специалистами в области кардиологии разработаны рекомендации по предотвращению возникновения заболеваний сердца, в том числе и левожелудочковой недостаточности:

  1. Важно контролировать уровень глюкозы в крови. Это особенно актуально для пациентов с сахарным диабетом, пожилых людей и тех, чей семейный анамнез осложнен случаями выявления данной проблемы. Если концентрация сахара велика, потребуется изменить пищевые привычки, а также принимать лекарственные препараты для контроля уровня вещества.
  2. Рекомендуются регулярные умеренные физические нагрузки. Они стимулируют нормальную циркуляцию крови, а также способствуют поддержанию высокой функциональности сердечной мышцы.
  3. Питание играет важную роль в сохранении здоровья, в том числе и при профилактике поражений миокарда. Следует ограничивать употребление соли и сахара, а также контролировать калорийность рациона. Врачи рекомендуют отдавать предпочтение фруктам, овощам и молочным продуктам низкой жирности.
  4. Важно следить за массой тела. Зачастую потеря нескольких лишних килограммов приводит к значительному улучшению самочувствия пациента.
  5. Требуется отказаться от употребления алкоголя и курения, поскольку эти вредные привычки негативно действуют на организм в целом и сердечно-сосудистую систему в частности.

Левый желудочек в сердце человека выполняет большую работу по осуществлению насосной функции сердца как органа в целом, так как изгоняет кровь в один из крупных магистральных сосудов – в аорту. В левый желудочек, в свою очередь, кровь попадает из левого предсердия, а в предсердие – из легочной вены. Это следует знать для того, чтобы понимать, к каким последствиям приводит неспособность левого желудочка нормально сокращаться .

Именно снижение сократимости миокарда левого желудочка приводит к развитию , а затем к застою крови в легочных сосудах. А вот в зависимости от того, сколько по времени длятся данные процессы, и различают остро возникшее состояние, требующее экстренной помощи, и постепенно развивающуюся, или хроническую левожелудочковую недостаточность.

левожелудочковая сердечная недостаточность

Какой бывает левожелудочковая недостаточность?

Левожелудочковая недостаточность бывает острой или хронической.

Острая форма является неотложным состоянием , так как у пациента внезапно в силу различных причин возникает застой крови в легких, которая пропотевает сквозь тончайшие капилляры и попадает вначале в соединительную ткань легких (интерстиций), а затем в легочные альвеолы, которые в норме наполнены воздухом. При попадании в них жидкой части крови альвеолы не способны к нормальному газообмену, и пациент может попросту задохнуться. Другими словами, при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) развивается сначала интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно, может наблюдаться у пациента десятилетиями, и проявляется не так ярко и бурно, как острая, но часто вызывает приступы , которая также может привести к отеку легких. Поэтому хроническая сердечная недостаточность (ХСН) тоже опасна для человека, и без лечения может привести к неблагоприятному исходу . Это обусловлено тем, что, к сожалению, без поддерживающей пожизненной терапии при ХСН сердце человека рано или поздно перестанет выполнять свои функции.

Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?

Острая недостаточность левого желудочка может развиться в любом возрасте, если у пациента имеется патология сердечно-сосудистой системы, но чаще встречается у мужчин старше 50 лет, страдающих . Относительно причин данного состояния необходимо отметить, что снижение сократительной функции левого желудочка может быть обусловлено как развитием патологического процесса в миокарде самого желудочка, так и влиянием на сердце некоторых факторов извне.

К кардиологическим причинам левожелудочковой недостаточности относятся следующие заболевания:

  • Некроз сердечной мышцы при остром (кардиогенный отек легких) – обычно развивается при обширных, трансмуральных инфарктах, сопровождается общим тяжелым состоянием пациента, а прогноз при этом зависит от степени выраженности инфаркта и от скорости обращения за медицинской помощью.
  • Острые воспалительные процессы в сердечной мышце – различной природы.
  • Нарушения архитектоники сердца в результате врожденных или приобретенных .
  • Нарушения сердечного ритма ( , ).
  • с высокими цифрами артериального давления.

Из заболеваний других органов и систем спровоцировать острую недостаточность левого желудочка могут:

  1. , при которой формируется острое “легочное” сердце, особенно с массивным поражением артерий;
  2. Пневмонии,
  3. Острые отравления,
  4. Тяжелая ,
  5. Электротравма,
  6. Асфиксия (удушье),
  7. Тяжелые травмы грудной клетки,
  8. Тяжелые заболевания почек и печени в терминальных стадиях.

Отдельно следует отметить провоцирующие факторы, способные вызвать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с имеющейся патологией сердца или других органов, а именно – избыточная физическая нагрузка, посещение жаркой бани или сауны, психоэмоциональная перегрузка, чрезмерное употребление алкоголя и другие неблагоприятные ситуации. Именно в связи с этим таким пациентам следует беречь свое сердце и постараться ограничить себя от подобных ситуаций – чтобы не допустить возникновения острой сердечной недостаточности.

Каковы симптомы левожелудочковой недостаточности?

проявления острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность имеет довольно характерную клиническую картину.

Как правило, начало у ОЛЖН внезапное, бурное. После того, как появились симптомы основного заболевания (перебои в сердце, боли в грудной клетке по типу инфарктных, тошнота, рвота и головная боль при гипертоническом кризе и др), пациент начинает испытывать нехватку воздуха и резкую одышку. При этом на начальной стадии отека (интерстициальный отек) пациент чувствует сухие свисты в бронхах при дыхании, а по мере проникновения жидкости в альвеолы отмечаются влажные, булькающие хрипы и клокочащее дыхание. Пациент надсадно кашляет, образуется розовая пенистая мокрота. Частота дыхательных движений возрастает (от 30-40 и более в минуту при норме до 20).

В большинстве случаев отек легких сопровождается нестабильной гемодинамикой и низким артериальным давлением (исключение составляет гипертонический криз с очень высокими цифрами АД). Больной при этом бледен, с синюшностью кончиков пальцев, носогубного треугольника (), отмечается липкий холодный пот, резкая общая слабость, иногда имеет место потеря сознания.

При возникновении описанных признаков пациент как можно скорее должен получить медицинскую помощь, иначе он начнет задыхаться и может погибнуть, так как отек легких часто является причиной смерти у пациентов с тяжелой сердечной патологией.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз острой левожелудочковой недостаточности устанавливается при первичном осмотре пациента медицинским работником. В связи с тем, что это состояние является жизнеугрожающим, диагноз и оказание неотложной помощи не должны вызывать затруднений как у врача, так и у медработников со средним образованием (фельдшер, медсестра).

Кроме сбора жалоб и анамнеза, врач проводит аускультацию – выслушивание грудной клетки. При этом по всем легочным полям или только в нижних отделах выслушиваются сухие и влажные хрипы. Если у пациента выслушиваются только сухие хрипы, можно ошибочно принять такое состояние за бронхообструктивный синдром или приступ бронхиальной астмы, что чревато неточностью в лечении. Ключевым моментом здесь являются анамнестические данные. В пользу отека легких говорят наличие у пациента предшествующей кардиологической патологии, прием сердечных препаратов, отсутствие приступов бронхиальной астмы в анамнезе, а также сухие и свистящие хрипы на выдохе, слышимые аускультативно или на расстоянии. В теории характер одышки различается – при бронхиальной астме затрудненный тяжелый выдох (экспираторная одышка), при отеке легких тяжело вдохнуть (инспираторная одышка). Но на практике у большинства больных одышка все же смешанного характера (затруднены и вдох, и выдох), поэтому опираться следует не только на данные аускультации, но и на анамнез.

После аускультации, подсчета пульса (отмечается тахикардия) и измерения артериального давления врач определяет содержание кислорода в крови, или сатурацию, с помощью . Это небольшой прибор, который надевают на указательный или безымянный палец. Обычно сатурация снижается и составляет менее 95%. Показатели менее 80-85% уже являются показанием для госпитализации пациента в отделение кардиореанимации.

Также обязательным является проведение электрокардиограммы. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, нарушения ритма сердца или признаки ишемии и некроза миокарда при остром инфаркте. Сама по себе ЭКГ не покажет отек легких, но она поможет выявить причину кардиогенного отека легких, а в результате правильного лечения эта причина будет устранена. Кроме ЭКГ, экстренно выполняется рентгенография легких, которая помогает установить диагноз.

Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?

Неотложная помощь должна быть начата еще до осмотра больного медицинским работником. Для облегчения дыхания пациенту следует расстегнуть воротник, и обеспечить доступ к свежему воздуху, открыв окно. Необходимо принять сидячее или хотя бы полусидячее положении, опустив ноги вниз. Также следует принять лекарство, которое обычно принимает пациент. Например, каптоприл при высоком давлении под язык, нитроглицерин при болях в сердце, или бета-блокатор при тахиаритмии (конкор, эгилок, анаприлин).

После приезда скорой помощи пациенту подается увлажненный кислород через маску, также успешно применяется подача кислорода, пропущенного через этиловый спирт (в качестве пеногасителя). Осуществляется внутривенное введение антиаритмиков (новокаинамид, кордарон), нитратов, гипотензивных средств (энап), фуросемида. Для подавления дыхательного центра и уменьшения одышки вводится дроперидол (2.5% – 2-4 мл).

Терапию ОЛЖН на догоспитальном и госпитальном этапах условно можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Первое понятие означает правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к ОЛЖН. Так, например, применение тромболитиков, нитратов и наркотических анальгетиков позволяют значительно уменьшить зону некроза при остром инфаркте и стабилизировать гемодинамику. Соответственно, при нарушениях ритма должны быть назначены антиаритмики, при кризе – гипотензивные препараты, при миокардите – нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды и т. д.

Патогенетическая терапия должна помочь «разгрузить» малый круг кровообращения, то есть убрать из легочных сосудов лишнюю жидкость. Конечно, это осуществимо с помощью мочегонных препаратов. Обычно используется фуросемид (лазикс) внутривенно струйно или капельно с другими растворами в дозировке 60-120 мг. Чтобы не допустить «наводнения» легких, объем вводимых в вену растворов должен быть рассчитан по минимуму. Для функциональной разгрузки миокарда левого желудочка используется прием таблетки нитроглицерина (или одного впрыскивания нитроминта, нитроспрея) под язык. Через 10-15 минут можно повторить, если давление не сильно снизилось.

После купирования отека легких назначается лечение основного заболевания, спровоцировавшего его развитие.

Что вызывает хроническую левожелудочковую недостаточность?

Основными причинами хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются те же самые заболевания, которые могут привести и к ОЛЖН. Но чаще всего ХСН развивается вследствие постинфарктного , пороков сердца и частых нарушений ритма сердца (особенно постоянной формы мерцательной аритмии). В отличие от острой левожелудочковой, хроническая недостаточность протекает длительно, годами и десятилетиями, и неуклонно прогрессирует. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность может протекать по типу систолической или диастолической . В первом случае нарушены процессы сокращения миокарда, во втором – миокард ЛЖ не способен полноценно расслабиться, чтобы вместить необходимое количество крови.

типы дисфункции левого желудочка, приводящие к его хронической недостаточности

Какие симптомы отмечаются при хронической левожелудочковой недостаточности?

Клиника при ХСН заметно отличается от ОЛЖН. При хронической недостаточности основной симптом – это при физической нагрузке, а на поздних стадиях – и в покое.

Особенно одышка усиливается в положении лежа, поэтому пациент спит ночью полусидя. Часто врач оценивает эффективность лечения по тому, как спит пациент – сидя или лежа. Если лежа он перестал задыхаться, значит, терапия оказалась эффективной. В зависимости от характера одышки, выделяют четыре функциональных класса хронической левожелудочковой недостаточности. Чем выше функциональный класс, тем меньшую нагрузку способен выполнить пациент без одышки. При 4 ФК пациент не может передвигаться по дому, завязывать шнурки, готовить еду, то есть полностью нарушается способность к самообслуживанию.

Кроме одышки, пациент отмечает сухой , вызванный венозным застоем в легких, особенно в ночное время и в положении лежа. Без постоянного лечения такой застой может привести к отеку легких, и тогда диагноз у пациента будет звучать, как хроническая сердечная недостаточность с приступами ОЛЖН.

По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности отмечается снижение функции и правого желудочка, что проявляется наличием отеков голеней, стоп, на тяжелых стадиях – кожи живота и скоплением жидкости во всех внутренних органах.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН врач может установить исходя из жалоб и осмотра больного. Для подтверждения диагноза используются ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография легких. На кардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, постоянная форма мерцательной аритмии, изменение электрической оси сердца (ЭОС), постинфарктного кардиосклероза или постинфарктной аневризмы ЛЖ. Рентгенограмма выявляет венозное полнокровие в легких, а при тяжелых стадиях – гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости, иногда требующей хирургической пункции).

Острая левожелудочковая недостаточность может стать причиной смерти. К сожалению, с каждым годом эта болезнь молодеет. Все чаще люди обращаются уже слишком поздно, когда лечение бесполезно.

Левожелудочковая сердечная недостаточность - это внезапное снижение сократительной функции сердца, в результате чего кровь перестает транспортироваться по организму, наступает смерть. Заболевание может быть спровоцировано застарелыми проблемами с сердечной мышцей или случиться внезапно.

Диагностика заболевания чаще всего проходит на фоне инфаркта, когда клетки уже погибли. Одним из первых факторов, по которому появляется левожелудочковая сердечная недостаточность, можно считать нарастание давления в капиллярах, относящихся к малому кругу кровообращения.

Обычно заболевание обусловлено серьезными перегрузками и поражениями сердечной мышцы. Оно начинается с ухудшения кровообращения. В таком случае требуется не только своевременная диагностика, но и незамедлительное лечение.

Если такая патология идет в сочетании с проблемами правой стороны сердца, то в таком случае это первая причина смерти пациента.

Причины, которые могут спровоцировать заболевание:

  • кардиомиопатия;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт;
  • заболевание легких с образованием жидкости;
  • артериальная гипертензия;
  • стеноз;
  • оперативное вмешательство;
  • травма мозга;
  • инфекции;
  • токсичное воздействие на сердечную мышцу.

Левожелудочковая сердечная недостаточность чаще всего возникает на фоне инфаркта. Она обычно протекает с нарушением или нормальной фракцией выброса. Главная причина сердечной недостаточности - митральная регургитация. При этом возникает истощение мышцы миокарда. В первые часы после перенесенного инфаркта наблюдается резкое уменьшение объема крови, которая циркулирует по организму, сердечная мышца сокращается медленнее, происходит задержка натрия.

Симптоматика заболевания

Практически все заболевания, которые связаны с деятельностью сердечной мышцы, имеют сходные симптомы и признаки. А именно выражаются в болях, которые располагаются в области сердца. Боль может локализоваться в области локтя, шее и лопатки. Те же симптомы наблюдаются и при левожелудочковой недостаточности. Однако у нее есть характерные симптомы, которые выражаются так:

  • лихорадочное состояние;
  • одышка;
  • перепады артериального давления;
  • повышение температуры тела;
  • обморок;
  • аритмия;
  • головокружение;
  • онемение конечностей;
  • утолщение вен в области шеи.

Все признаки проявления заболевания напрямую связаны с тем, какая именно сторона сердца была поражена.

Со временем все симптомы начинают усиливаться и проявляться более интенсивно. Если вовремя не обратить внимание на проявления заболевания, а также не пойти к специалисту, то летальный исход обеспечен.

Само заболевание протекает в нескольких формах:

  1. 1. Застойный тип. Проявляется в виде внезапных приступов удушья, похожих на астму. Появляется сильный отек легких.
  2. 2. Гипокинетический тип. Появляется аритмический шок, обусловленный резкими перепадами частоты сердечных сокращений. Рефлекторный шок может возникнуть как реакция на сильную боль. А также может возникнуть кардиогенный шок. Он возникает только в том случае, когда поражение сердечной мышцы достигает 50% и выше.
  3. 3. Ранее диагностированная сердечная недостаточность начала прогрессировать.

Диагностика и оказание скорой помощи

К сожалению, многие заболевания, связанные с деятельностью сердечной мышцы, слишком быстро прогрессируют. Поэтому от возникновения первых симптомов до серьезных осложнений обычно проходит мало времени. Поэтому так часто случаются летальные исходы. При обнаружении даже малейших признаков заболеваний сердца необходимо обратиться к специалисту.

Специалист обязательно назначит обследования, которые будут в себя включать:

  • УЗИ сердечной мышцы;
  • рентген грудной клетки;
  • радиоизотопную диагностику.

После того как будут получены результаты обследования, специалист сможет поставить точный диагноз и назначить верное лечение. Если случился сердечный приступ, то очень важно именно в этот момент получить быструю и профессиональную помощь. Оказанная вовремя медицинская помощь поможет не только сохранить жизнь пациенту, но и облегчить дальнейшее протекание заболевания.

Когда происходит резкий сердечный приступ, первое, что необходимо сделать до приезда скорой помощи, - это:

  1. 1. Посадить больного, чтобы обеспечить ему беспрепятственный доступ кислорода в легкие.
  2. 2. Дать больному нитроглицерин. Одна таблетка под язык.
  3. 3. Если начался отек, то необходимо внутривенно ввести Преднизолон. Если препарат отсутствует, то незамедлительно нужно наложить жгуты на бедра и плечи. Это обеспечит ограничение поступления крови.
  4. 4. Вызвать кардиологическую скорую помощь.

Транспортировать больного можно только в положении сидя.

Этапы лечения

Если главной причиной заболевания является аритмия, то есть сбитый ритм сокращений сердца, то первое, что делает специалист, - назначает терапевтические методы восстановления ЧСС.

Если воспаление произошло в результате перенесенного инфаркта, то важно в самые короткие сроки нормализовать кровоток, так как во время инфаркта перестает поступать кровь, что приводит к отмиранию клеток. До приезда скорой помощи это возможно сделать, только если внутривенно ввести препарат для растворения сгустков крови.

При распространении заболевания на фоне ранее присутствующих проблем с сердцем, например травм, нарушения сердечной деятельности, разрывов и т. д., требуется незамедлительная госпитализация.

В целом заболевание требует тщательного подхода к лечению. Конечно, понадобится пройти комплексное обследование и правильно подобранное медикаментозное лечение. Однако при возникновении острой левожелудочковой недостаточности в большинстве случаев даже не удается купировать болевой приступ.

К задачам медикаментозной терапии можно отнести:

  • нормализацию сократительной деятельности сердечной мышцы;
  • устранение симптомов тахикардии по синусовому типу;
  • устранение тромбов и закупорки сосудов посредством кроворазжижающих препаратов;
  • обязательную кислородотерапию, так как из-за сбоев в работе сердца кислород плохо распространяется по организму;
  • вывод лишней жидкости из организма посредством мочегонных препаратов;
  • улучшение кровообращения с введением сосудорасширяющих препаратов;
  • улучшение сократительной деятельности сердечной мышцы.

Не стоит забывать, что самостоятельное лечение может усугубить положение и спровоцировать резкое ухудшение состояния из-за прогрессирования заболевания. Нельзя заниматься самолечением, обязательно нужно посетить кардиолога и получить точные рекомендации, которые необходимо безукоризненно соблюдать.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

  • гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
  • гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.

Поделиться: