Гидроторакс плода — что это, последствия, лечение. Что значит подкожный отек плода и гидроторакс Диагностика гидроторакса у беременных

Беременность связана с целым рядом беспокойств и волнений, однако, наиболее деликатной ситуацией является рождение, где давление и напряженность многократно нарастают.

Именно во время этой стадии в ребенке могут быть найдены аномалии которые беспокоят мать без конца. Беда начинается тогда, когда ребенок не выделяет необходимое количество амниотической жидкости из легких. Ребенок должен изгнать околоплодные воды, которые наполняют его легкие, когда он был в утробе матери. Эта жидкость должна быть удалена, когда есть передаваемые химические сигналы, которые указывают, что жидкость должна быть исключена. Именно через эти химические сигналы, жидкость выдавливается. Когда ребенок проходит через родовые пути, уровень давления, выталкивает эту жидкость. Остатки жидкости изгоняются в последствии через кашель. Это длится 10 секунд, и ребенок начинает дышать воздухом, который наполняет его легкие, выталкивая оставшуюся в них жидкость. Тем не менее, есть определенные случаи, когда жидкость не выходит, это может вызвать определенные осложнения. Либо давление, которое было оказано во время родов не была адекватной, чтобы вытолкнуть амниотическую жидкость. Это состояние называется переходный тахипноэ.

Еще одно условие, которое может привести к затруднению дыхания, называется меконий, обусловлено наличием мекония в легких ребенка. Это из-за этого, что легкие не раздуваются после рождения. Это известно, как синдром аспирации мекония, и может привести ребенка в отделение интенсивной терапии новорожденных. Вообще мекония; это липкое вещество, освобождаемое только после рождения, вместе с экскрементами ребенка. Однако, когда мекония высвобождается до рождения в амниотическую жидкость, создается проблема. Это когда околоплодные воды не выталкиваются вовремя, и происходит задержка при дыхании. В следующем разделе статьи мы рассмотрим функции которые выполняет амниотическая жидкость.

Роль амниотической жидкости?

Амниотическая жидкость является жидкостью, в которой ребенок плавает во время нахождения в утробе матери. Этот плавающий механизм, помогает ребенку в его развитии. Вот то, что околоплодные воды делают для роста и развития ребенка.

• Амниотическая жидкость служит для смазки, в которой ребенок плавает и перемещается.
• Она играет важную роль в защите ребенка и обеспечение его подушки.
• Она дает уверенность, что пуповина не сожмется; ребенок может задохнуться если подача кислорода через пуповину будет отрезана.
• Она также способствует росту и развитию легких, ребенок вдыхает околоплодные воды.
• Она состоит из питательных веществ и компонентов, которые помогают ребенку в строительстве его иммунной системы.

Каковы симптомы переходного тахипноэ

Вы можете понять, что ваш ребенок переживает это состояние, если вы заметите что:

• Ребенок быстро дышит.
• Раздувает свои ноздри во время вдоха и выдоха
• Грудная клетка образует вмятину, как структура, когда ребенок дышит
• Дети с жидкостью в легких вызывают определенные стоны
• В наружных полостях рта и носа появляются синеватые лучи.

Лечение при преходящем тахипноэ

Есть определенные диагностические тесты, которые выявляют эту аномалию, например, полный анализ крови (CBC), чтобы обнаружить присутствие инфекций; рентгенография грудной клетки, она показывает, если легкие ребенка заполнены в значительной степени. Дополнительный кислород подается путем надевания кислородной маски и непрерывного давления в дыхательных путях, через который проходит воздух, благодаря которому откроются дыхательные пути в легких ребенка.

К сожалению, пока не существует каких-либо профилактических мер по контролю возникновения этого состояния.

Гидроторакс у плода что это??? Как лечить??? и получил лучший ответ

Ответ от Madam[гуру]
у врача и спрашивайте

Ответ от 2 ответа [гуру]

Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: Гидроторакс у плода что это??? Как лечить???

Ответ от Глеб Уткин [гуру]
Основная опасность заболевания обусловлена затруднительностью диагностических мероприятий. В большинстве случаев оно выявляется еще при первых ультразвуковых исследованиях или при помощи допплера. Если малыш уже появился на свет и существуют реальные предпосылки полагать, что плевральные полости его легких наполнены водой (у ребенка постоянная отдышка, синеют кожные покровы на лице), врач должен назначить рентген или плевральную пункцию.
Если патология обнаружена еще до рождения малыша, то здесь важны срок беременности, наличие других аномалий и развития. Кстати, важно понимать, что на ранних сроках беременности подобный диагноз может указывать на риск хромосомных аномалий. В подобных случаях прогноз дальнейшего развития и жизни ребенка расценивается как неблагоприятный.
Благоприятным исход при подобных патология может быть только в том случае, если скопление жидкости изолировано и не протекает на фоне неимунной водянки плода или многоводия. Если у родителей есть желание сохранить беременность и для этого есть все рациональные предпосылки, в комплексе должно быть проведено тщательное исследование плода. Такие беременности ведутся под постоянным контролем, в том числе и эхографическим. Здесь существует вполне реальный риск нарастания гидроторакса, т. е. объем жидкости может увеличиваться. В таком случае во избежание развития осложнений проводят инвазивные процедуры, при осуществлении которых ликвидируют лишнюю жидкость и выводят ее посредством плевроамниотического шунта. По сути, это обычная пункция грудной полости малыша, находящегося внутри утробы матери. Все манипуляции проводятся исключительно под ультразвуковым контролем.
Подробности читайте.

Плевральный выпот у плода может обнаруживаться как изолированно, так и в сочетании с более серьезными состояниями, в частности при наличии у него иммунной или неимунной водянки.

Сочетание экстралобарной секвестрации с водянкой плода и многоводием отмечается редко. Причиной возникновения водянки плода считается частичное затруднение венозного возврата к сердцу и снижение его минутного выброса, которые обусловлены смещением органов средостения и сдавле-нием их опухолью.

Причина возникновения одностороннего плеврального выпота менее ясна. Она может быть связана с повышением артериального давления в аорте при прохождении через область близкого расположения секвестра или с односторонним развитием нарушения лимфатического дренажа. Другой причиной может быть перекрут питающей ножки секвестра легкого с сохранением артериального кровотока и обструкцией венозного оттока.

О диагностике плеврального выпота у плодов в конце второго или в третьем триместре, который спонтанно резрешался на более поздних сроках беременности, сообщалось редко. В одном из таких наблюдений выраженный двухсторонний гидраторакс, обнаруженный впервые в 34 нед беременности, полностью самопроизвольно исчез к 37 нед и был отмечен благоприятный неонатальный исход.

Этиология формирования плеврального выпота у плода широка и включает в себя водянку иммунной и неиммунной природы и хромосомные аномалии, такие как трисомия 21 и моносомия X. Изолированный плевральный выпот обычно связан со следующими структурными пороками: легочной лимфангиэктазией, КАПЛ, секвестром легкого, диафрагмальной грыжей, гамартомой грудной стенки, а также с атрезией легочных вен.

Возможной этиологией транзиторного характера плеврального выпота могут быть недиагностированные внутриутробные инфекции, непродолжительные эпизоды сердечной недостаточности у плода, связанные с невыявленной аритмией, или преходящее снижение коллоидно-осмотического давления плода.

Основным осложнением выраженного перепетирующего плеврального выпота является невозможность нормального роста и развития легких, которое часто приводит к их гипоплазии. Прогноз для плода, имеющего гидроторакс, будет зависеть от следующих факторов:

1) срок беременности при установлении диагноза и при рождении;
2) персистировал ли выпот, или было отмечено его спонтанное разрешение;
3) имелась или нет сопутствующая водянка;
4) являлся ли выпот односторонним или двухсторонним.

Лучшие исходы отмечаются при более поздних гестационных сроках первичной диагностики и последующих родов. Кроме того, плоды с изолированным односторонним характером выпота без водянки или со спонтанным его исчезновением до родов имеют более высокую частоту выживания.

Водянкой плода называется его патологическое состояние, при котором во всех полостях организма скапливается жидкость и присутствует генерализованный отек (отеки всего тела - анасарка).

В большинстве случаев водянка плода наблюдается при резус-конфликтной беременности и гемолитической болезни новорожденного. Распространенность данного состояния составляет 1 случай на 1000-14000 родов. Различают иммунную и неиммунную водянку плода.

Причины

Основной причиной развития иммунной водянки плода служит его гемолитическая болезнь.

Причина, которая привела к развитию неиммунной водянки плода зачастую остается нераспознанной, но выделяют следующие факторы:

• хромосомная патология плода (синдром Дауна, мозаицизм, трисомии, синдром Шерешевского-Тернера и прочие);
• генные заболевания: недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, А-талассемия, синдром Нунан, ахондрогенез, танатофорная карликовость, синдром Пена-Шокея, синдром множественных птеригиумов, ахондроплазия;
• пороки развития грудной полости (дисплазия грудной клетки, диафрагмальная грыжа, порок легкого кистозный аденоматозный);
• пороки развития мочевыделительной системы (врожденный нефротический синдром, пороки уретры и почек);
• сердечно-сосудистая патология (кардиомиопатия , врожденные пороки сердца, анатомические дефекты, артериально-венозные шунты)
• хориоангиома плаценты;
• при многоплодной беременности (фето-фетальная трансфузия, акардиальная двойня);
• инфекционные заболевания матери во время беременности (цитомегаловирусная инфекция, сифилис, парвовирусная инфекция, токсоплазмоз , вирусный панкардит Коксаки);
• осложнения беременности (преэклампсия , тяжелая анемия, нескоррегированный сахарный диабет, гипопротеинемия);
• врожденные обменные нарушения (мукополисахаридоз 4 типа, болезнь Гоше, дефицит нейраминидазы, болезнь Моркио);
• врожденные опухоли головного и спинного мозга, мочевыделительной системы и пищеварительного тракта, печени, крестцово-копчиковая тератома, нейробластома.

Диагностика

Диагностика водянки плода направлена на установление причины, его вызвавшей. В первую очередь определяется группа крови и резус-фактор для подтверждения/исключения резус-конфликта и иммунной водянки плода.

Проводится анализ анамнеза жизни (инфекционные болезни в прошлом, операции, хроническая патология), акушерско-гинекологического анамнеза (наличие гинекологических патологий, течение и исходы предшествующих беременностей), анализируется течение настоящей беременности, ее осложнения, общая прибавка веса и прочее.

Главным диагностическим методом служит УЗИ плода. К УЗИ-признакам относятся:

• отечность плаценты («толстая плацента»);
• избыток амниотической жидкости (многоводие);
• размеры плода больше нормы из-за отека (в частности увеличенные размеры живота вследствие асцита по сравнению с размерами головки);
• скопление жидкости во всех полостях плодового организма (гидроперикард, асцит, гидроторакс)
• отек подкожно-жирового слоя в виде двойного контура;
• отек кожи головы, рук и ног;
• кардиомегалия (увеличение размеров сердца);
• утолщение кишечника (отек стенок);
• увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия)
• «поза Будды» - раздутый живот с отведенными от него конечностями и позвоночником;
• низкая двигательная активность в сочетании с другими признаками.

После проведения УЗИ назначается амнио- или кордоцентез для определения кариотипа плода, получения крови плода (оценка гемоглобина, белка) и возможного внутриутробного лечения. С целью исключения внутриутробной инфекции назначается ПЦР на предполагаемые инфекции.

Лечение водянки плода

При выявлении врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью (1-2 триместр беременности) женщине предлагают прерывание беременности. В случае отказа от прерывания продолжают наблюдать за течением беременности и развитием болезни до сроков, позволяющих проводить пренатальную (дородовую) терапию.

Лечение водянки плода заключается в проведении кордоцентеза и переливания крови в пуповину (в случае выраженной анемии и снижения гематокрита до 30 и ниже). При необходимости заменное переливание крови повторяют через 2-3 недели.

В случае выявления фето-фетальной трансфузии близнецов проводится лазерная коагуляция сосудов, соединяющих плоды. Если нет возможности провести пренатальное лечение, оценивается степень риска преждевременных родов по отношению к антенатальной гибели плода и родоразрешение проводят досрочно с предварительным назначением препаратов для ускорения созревания легких плода. В некоторых случаях показано введение матери сердечных гликозидов для нормализации сердечной деятельности плода.

Перед родоразрешением (оно, как правило, происходит планово) готовятся к рождению ребенка с водянкой. Родильный зал должен быть оснащен аппаратурой для сердечно-легочной реанимации, формируется реанимационная бригада из 2-3 реаниматологов и 2-3 неонатологов (после рождения ребенка сразу интубируют и осуществляют искусственную вентиляцию легких 100% кислородом).

Сразу после рождения и проведения реанимационных мероприятий выполняется перикардиоцентез (удаление путем пункции околосердечной сумки накопившейся жидкости), плевральную пункцию (удаление жидкости из плевральной полости) и лапароцентез (высасывание жидкости из брюшной полости). В пупочную артерию устанавливается катетер для последующих инфузий эритроцитарной массы или крови.

Прогнозы

Прогноз при неиммунной водянке плода неблагоприятный и процент выживших детей составляет 20-33%. При развитии водянки в первом триместре беременность, как правило, заканчивается спонтанным абортом, во втором и третьем триместрах высок риск антенатальной гибели плода.

При иммунной водянке прогноз более утешительный, эффект от пренатального и постнатального лечения достигает 80-90%.

Некоторые исследования при беременности

Врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ). ВДГ представляет собой анатомически неусложненный порок, который поддается корректированию после рождения. При этом из грудной полости удаляется грыжевой мешок, а диафрагмальный дефект ушивается. Однако, не смотря на простоту оперативной техники, смертность среди этой категории пациентов остается высокой. Даже в случае использования аппаратуры для экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЕКМО) при ВДГ, которая диагностирована раньше 24 недели гестации, гибель новорожденных составляет 58-80%. Это связано с выраженной гипоплазией легочной ткани и легочной гипертензии. Подобная незрелость обратима, не смотря на то, что для этого требуются недели, а то и месяцы. После рождения время Экмо-поддержки ограничивается сроком в 1-2 недели соответственно, пациенты с выраженной легочной гипоплазией обреченные. Поэтому в последнее десятилетие внутриутробная коррекция недостатка находит все большее количество приверженцев. В многочисленных сериях на животных было доказательно показано, что пренатально выполненная операция обеспечивает необходимое время для роста и развития легочной паренхимы, морфометрические показатели которые мало отличаются от здоровой ткани.

Нахождение в грудной полости левой доли печени есть основной технической преградой коррекции порока, так как простое возвращение ее в брюшную полость влияет на кровообращение по пуповинным венам. На заре фетальной хирургии была популярная так называемая двухстепенная операция: удаление пролабрующей печеночной доли, реконструкция диафрагмы и механическое увеличение объема брюшной полости после "повторного погружения органов".

Однако последующая за этим окклюзия венозного протока, который сначала располагался выше диафрагмы, заставила отказаться от этой методики. Соответственно, определение грудного расположения части печени является наиболее важным тактическим моментом. Это решается во время проведения или УЗИ с цветным картируванием (оценка кровотока по пуповинным венам и венозному протоку), или при сканировании в сагитальной плоскости ЯМР-томографом. Существующий лечебно-диагностический алгоритм при ВДГ разработан сотрудниками Центра лечение пороков плода Калифорнийского университета (Сан-Франциско, США).

Если изолированная ВДГ обнаруживается до 24 недели гестации, членам семьи предлагается сделать выбор из следующих вариантов:

2) родить ребенка в срок и продолжать лечения в отделении интенсивной терапии (с ожидаемым благоприятным прогнозом не более чем 58%);

3) попробовать исправить недостаток развития пренатально. Рекомендованный алгоритм и современные ультразвуковые параметры помогают с определением тактики лечения.

В случае формирования ВДГ на поздних сроках гестации, а также при гипоплазии паренхимы легких и минимально смещенных органов средостения и желудка оптимально проводить лечение после рождения ребенка. Внутриутробная коррекция проводится при наличии следующих факторов - раннее образование ВДГ, значительное смещение органов средостения, расширенный желудок в грудной полости, минимально визуализированная ткань легких, а также многоводие.

Поиск новых хирургических подходов к лечению ВДГ закончился разработкой методики временной окклюзии трахеи (ТЛПР - тампонада легких до полного развития). При этом за счет предупреждения физиологического оттока жидкости из воздушных путей плода возрастает давление в легочной ткани, которая в свою очередь оказывает содействие расширению гипоплазированных легких и возвращению органов в брюшную полость. Описанные случаи чрезмерного разрастания легочной паренхимы за границы диафрагмы.

На этом фоне одновременно происходит стимуляция трофических факторов. Легочная масса возрастает за счет непосредственной гиперплазии, а не гипертрофии. ТЛПР выполняется открытым способом и эндоскопически, внутренне и внепросветно в сроки 24-28 нед. гестации. Предоставленные разные способы окклюзии трахеи - введение в полость обтурирующей пробки, наложение клипсы, постановка баллона и зонта, которые изменяют свой объем в процессе роста плода. Проведенный сравнительный анализ разных способов коррекции ВДГ подтвердил высокую эффективность ТЛПР. Использование малоинвазивной техники постановки обтуратора трахеи уменьшает риск преждевременных родов, которые являются ахиллесовой пятой фетальной хирургии.

Обструкция мочевыводящих путей (ОМП). Встречается как одно-, так и двусторонняя ОМП. Уровень локализации разный. В первом случае прогноз благоприятный в отношении постнатального функционирования не только мочевыводящей системы, но и легких. Двусторонняя ОМП, в особенности в соединении с маловодием, часто приводит к потере ребенка в ближайшие после рождения сроки. У мальчиков обычно причиной двустороннего поражения является клапан задней уретры. Для девочек же, характерна клоакальная аномалия, связанная с хромосомными дефектами. Повреждение почечной паренхимы колеблется от средней степени выраженности гидронефроза к выраженной дисплазии. Отмечена четкая связь ОМП с развитием легких. Маловодие из-за критически сниженного выделения мочи плодом инициирует процессы гипоплазии легочной паренхимы. Перинатальная смертность из-за почечной недостаточности, которая развивается на фоне клапана задней уретры в отсутствии внутриутробной коррекции, достигает 50%. Ультразвуковая диагностика в совокупности с биохимическими исследованиями мочи плода разрешает сформулировать показания к проведению фетальной коррекции порока. Почечная дисплазия характеризуется повышением эхогенности, а также многочисленными кистами в кортикальной прослойке паренхимы. Почечная недостаточность проявляется высоким уровнем содержания в моче электролитов и β 2 -микроглобулина. Приблизительно 75% всех плодов с расширенными мочеполовыми путями не требуют проведения внутриутробной коррекции. Средняя ступень двусторонней гидронефротической трансформации почек без снижения объема амниотической жидкости корригируется в основном после рождения ребенка. Однако наличие тенденции к снижению, как почечной функции, так и объема околоплодных вод является обоснованием внутриутробной интервенции. Основным способом внутриутробной декомпрессии мочевого пузыря есть подкожная установка шунта под ультразвуковым контролем. Если такая операция необходима раньше 24 недели гестации, цистостомия проводится открытым методом, учитывая при этом повышенный риск преждевременных родов. Возрастающий интерес вызывает техника фетоскопического чрезпузырного лазерного сечения клапанов задней уретры. Троакар с тонким эндоскопом, обходя стенку матки и мочевого пузыря, попадает в просвет последнего, что позволяет оценить состояние слизистой, место впадения мочеточников, а также локализацию уретральных клапанов. Своевременно выполненная операция, направленная на разгрузку мочевыводящего тракта, разрешает предупредить снижение объема амниотической жидкости и необратимой легочной и почечной гипоплазии.

Крестцово-копчиковая тератома (ККТ). ККТ - новообразование, которое часто встречается в период новорожденности, с минимальным риском малигнизации и хорошим прогнозом. Однако возникновение патологии на ранних сроках гестации (18-20% от общего числа), в особенности в соединении с генерализованным отеком плода, приводит к его гибели. Это связано с развитием сердечной недостаточности на фоне артериовенозного шунтирования опухоли. Сопутствующий синдром "зеркала" у матери возникает из-за плацентомегалии и отмеченного выше отека. Целью внутриутробной коррекции, которая проводится обычно на 28-31 недели, является прекращение артериовенозного шунтирования. Во время операции из полости матки выводится непосредственно заинтересованный участок. После визуализации и выделения сосудистой ножки на нее накладывается лигатура. Опухоль резецируется по возможности максимально. В дальнейшем матери назначают постоянный прием дексаметазона.

Удаление ККТ, которая по размеру сравнивается с головой плода, провоцирует быстрое уменьшение размеров матки. В этом случае постоянная перфузия во время операции подогретого Рингера-лактата разрешает сохранить константу объема околоплодных вод. Резкое изменение условий работы сердца плода диктует плотный эхографический контроль на всем протяжении беременности. Альтернативным открытым способом наложения лигатуры является фетоскопическая коагуляция питающего сосуда. Конечное удаление ККТ выполняется сразу после рождения ребенка. Внутриутробная операция приводит к исчезновению отека плода, однако ее выполнение на фоне плацентомегалии и синдрома зеркала, которое развилось, ставит под сомнение благоприятный прогноз.

Другим новообразованием, которое приводит к генерализованному отеку и сердечной недостаточности плода, является хорионангиома. Большие ее размеры (большее 5-7 см) подчеркивают выраженное в ней артериовенозное шунтирование. Целью внутриутробной операции является эндоскопическая коагуляция сосудистых анастомозов опухоли. Законченное удаление последнего проводится в ближайший после родов срок.

Миеломенингоцеле. Дефекты нервной трубки встречаются все реже, что связано с разработанной методикой раннего α - фетопротеинового скрининга. Так как данное заболевание преждевременно не предусматривает угрозы для жизни, решение вопроса о внутриутробной коррекции порока сильно связанно с риском преждевременных родов. Однако прогресс фетальной хирургии разрешает постоянно расширять спектр предоставленной помощи. Так как при миеломенингоцеле тяжесть неврологических расстройств зависит, в том числе от длины механической травмы и действия агрессивной амниотической среды на структуры спинного мозга. Операция проводится на ранних сроках гестации (20-23 неделя внутриутробного развития), поскольку раннее исправление дефекта повышает шанс адекватной работы спинного мозга. Хирургическое вмешательство выполняется как открытым, так и эндоскопическим способами. В первом случае оперативная техника не отличается от таковой после рождения ребенка. Во время фетоскопической коррекции закрытия дефекта спинного мозга проводится при помощи алогенной костной пасты.

Стеноз Сильвиего водопровода. Преграда оттока цереброспинальной жидкости приводит к расширению желудочков, сдавливанию структур головного мозга и в дальнейшем проявлении неврологических нарушений. Если отрицательная динамика наблюдается уже внутриутробно, ранняя декомпрессия желудочков позволяет обойти характерные для гидроцефалии расстройств. Фетальная коррекция заключается в подкожной установке вентрикулоамниотического шунта.

Блокада сердца. Большинство плодов с правильно сформированным сердцем, но постепенно прогрессирующей тотальной сердечной блокадой на фоне колагеносудистого заболевания у матери рождаются без необходимости внутриутробной коррекции. Однако у небольшой части из-за брадикардии (частота сердечных сокращений меньшее 50 в минуту) возможное развитие генерализованого отека с потерей плода. В случае неэффективности антогонистов β-адренорецепторов и стероидов выполняется внутриутробная имплантация водителя ритма (открытым или эндоскопическим способом).

Стеноз легочной артерии или аорты. Диагностика данного недостатка не предусматривает трудности для эхографии. Содержание операции заключается в ликвидации преграды на пути потока крови через аортальный или легочный клапан. Это проводится путем подкожной баллонной дилатации места сужение.

Стеноз или атрезия трахеи. У плода с синдромом врожденной обструкции верхних дыхательных путей обнаруживают большие по массе, но неэффективные легкие. Это связано с их перерастяжением из-за жидкости, которая собралась в дыхательных путях. В этом случае выполняется внутриутробная трахеостомия как первый этап лечения порока развития.

Недостатки развития лицевого черепа . Доказано, что заживление раны в период беременности происходит без формирования рубца. Развитие фетальных технологий разрешает в полной мере воспользоваться данной особенностью плода. Коррекция "волчьей пасти" и "заячьей губы" (дефекты, которые часто встречаются после рождения) не всегда сопровождаются удовлетворительным косметическим эффектом. Внутриутробная коррекция данных пороков разрешает избежать рубцевания, нарушение формирования лицевого отдела черепа и носовой полости. Полученные результаты можно расценивать в качестве примера для всей косметической хирургии.

Синдром амниотических перетяжек (САП). САП представляет собой целую группу пороков развития плода, которые сопровождаются амниотическими перетяжками. Раннее устранение их эффекта стягивания позволяет устранить разные по степени выраженности нарушения функций конечнеостей, а также возможную их внутриутробную ампутацию. Диагноз устанавливается при обычном УЗИ. Операция выполняется фетоскопически на 21-24 недели гестации. Во время такой операции обычно достаточно прокоагулювать и пересечь существующий тяж. Одновременно проводится визуальная диагностика возможных сопутствующих пороков развития. Восстановление кровоснабжения конечностей осуществляется сразу на этапе завершения операции. При этом необходимо проконтролировать полное восстановление ее функциональной способности.

Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС) и фетальный синдром акардии-ацефалии (ФСАА ). В незначительном проценте случаев при беременности двойней в плаценте могут находиться патологические общие хорионические сосуды. Перинатальна смертность при ФФТС и ФСАА достигает 75%. Исключение данных сосудов с общего кровотока является целью внутриутробной операции, которая проводится подкожно под контролем эхографии, эндоскопическим или открытым способом.

На протяжении последних 20 лет наблюдается просмотр подходов к лечению многих заболеваний новорожденных, которые были к тому некурабельными. Развитие высоких диагностических и хирургических технологий, усовершенствование техники ведения беременных открывает новые возможности для предоставления помощи ребенку еще на стадии внутриутробного развития. Дальнейший путь фетальной хирургии видится в развития и введения малоинвазивных технологий, распространение спектра лечение заболеваний и в конечном результате распределения на узкопрофильные направления (торакальная хирургия, нейрохирургия и т.д.), подобные тем, которые наблюдаются в детской хирургии.