Водете aVR

Мнозина смятат тази задача за "безполезна". Мисля, че това е заблуда от незнание. Доста често трябва да отговорите на "големия" въпрос относно този лийд:

Елевацията на ST при aVR е еквивалент на STEMI?

Електрокардиографското образование бързо навлиза в съвременната кардиология. Новата информация, новите диагностични възможности отвориха "широки врати" към съвременната агресивна кардиология. Съвсем наскоро и аз доста рязко демонстрирах модерни подходида се ЕКГ диагностика, но дойде ценно разбиране и смекчих агресивната си позиция, но все още си спомням как в лекциите си цитирах "смъртоносни" факти:

• • • Стенозата на лявата главна коронарна артерия е свързана със 70% смъртност.
    • Ако видите ST елевация в aVR плюс aVL, това е 95% специфично за лява главна CA лезия.
    • Ако откриете елевация на ST както в aVR, така и в V1, с по-голяма елевация в aVR, отколкото във V1, това е невероятно специфично за лява главна CA лезия.

Въоръжен с новите си, "тайни" знания, реших, че е време да спася света от нещастието под формата на оклузия на лявата главна коронарни артерии, и тогава се появи страхотна възможност:
58-годишен мъж се оплаква от внезапна поява на задух. Беше блед и покрит със студена лепкава пот, дихателната честота беше 40 в минута, чуваха се хрипове до ключиците, кръвното налягане беше 180/110 mm Hg. Първото му ЕКГ е показано по-долу.

ЕКГ при постъпване на мъж на 58г.

• • • Синусова тахикардия;
    • Единственото PVC;
    • Нарушения на лявото предсърдие;
    • Умерена дифузна субендокардиална исхемия. Исхемичният вектор е насочен към V4-V5 и отвеждане II.

Уау, незабавна диагноза, нали? Дифузна ST депресия с ST елевация в aVR и V1; Бързо завеждаме този човек в катетерната лаборатория - той има еквивалент на STEMI! Този пациент е със стеноза на лява главна коронарна артерия и без ендоваскуларна интервенция такива стенози дават смъртност над 70%!
Поне тази мисъл ми мина през ума. Пациентът беше интубиран (това беше преди нитратите да станат популярни в високи дози), а под неговото ЕКГ, тъй като BP леко падна, насищането с O2 се подобри (въпреки че той все още имаше значителни хрипове и признаци на сърдечна недостатъчност):

ЕКГ на мъж на 58 години след подобрение.

• • • Синусова тахикардия, нарушения на лявото предсърдие, по-слабо изразена дифузна субендокардна исхемия. QRS морфология под формата на стар преден МИ в гръдни изводиможе да се имитира чрез необичайно разположение на електрода; Дори не помня подробности.

Бях донякъде озадачен, защото моят "умиращ" пациент с елевация на aVR явно изглеждаше по-добре и исхемичното увреждане на ЕКГ беше ясно намалено. Въпреки това бях твърдо убеден, че този пациент има или лезия на лявата главна СА, или многосъдова лезия на сърцето. Пациентът беше откаран по спешност за ангиография поради повишаване на нивата на тропонин.

Ангиография разкри... [фанфари] ...

Тежка многосъдова болест без възможност за PCI. Няколко дни в ИУН, нитрати, наблюдение до леглото и накрая преместване в централната клиника за CABG, след което след 2 седмици беше прехвърлен при нас в много по-добро състояние.
СПАСЯВАНЕ НА ЖИВОТ!

В това вярвах няколко години. Вярвах, че познаването на проявите на исхемия спасява животи и постоянно казвах на младите лекари за полезността на aVR, цитирайки този случай, когато aVR „спаси“ живот.

Но имаше проблем.

Виждал съм други случаи на дифузна ST депресия с елевация на aVR, които обаче не се показват на ангиография, но въпреки това пациентите оцеляват. На някои от тях дори не бяха определени тропонините, тъй като нямаше смисъл.

Тази ЕКГ показва признаци на LV хипертрофия с дифузна субендокардиална исхемия. Тези промени имитират модела на миокардно увреждане, но в този случай ST-T вълната се нормализира след стабилизиране на пациента.

Показаната по-горе ЕКГ е от друг пациент, който се е представил за внезапна поява на усложнена хипертонична криза с белодробен оток без анамнеза за МИ или коронарна артериална болест. Това ЕКГудовлетворява критериите за "претоварване" при LVH, но нарушенията на вълната ST-T в този случай не са типично "претоварване", а по-скоро дифузна субендокардиална исхемия с дифузна наклонена ST депресия и реципрочна елевация в aVR и V1.
Дори при неоптимална терапия (сублингвални нитрати, фуроземид и аспирин), тропонин-I достигна пик само от 5 ng/mL. Ако този пациент е имал такова животозастрашаващо миокардно увреждане, защо неговият тропонин е бил толкова нисък, особено при минимална терапия?
След като се срещнах с още няколко пациенти с остър хипертоничен белодробен оток и подобни ЕКГ, които не „завършиха“ със стентиране или CABG, но все пак оцеляха, започнах да си задавам въпроса наистина ли моя „първи“ пациент имаше полза от спешна ангиография?
Да видим още случаи...
Този пациент има засилен диспнея през последния месец.

Пациент със задух.

• • • Синусов ритъм;
    • Нарушения на лявото предсърдие;
    • Волтажни критерии за ЛК хипертрофия;
    • Тежка дифузна субендокардиална исхемия.

Това не е морфология на вторични реполяризационни нарушения при ЛК хипертрофия.
Трябва да е коронарна артериална болест, нали? Време ли е да изпратите пациента в катологичната лаборатория и да го подготвите за CABG?

Добре, че бързо получихме отговор от лабораторията, защото имаше само 43 г/л хемоглобин. ЕКГ се нормализира с подобряване на нивата на Hb и тропонин-I остава неоткриваем (<0,01 нг/мл). Ишемия у этого пациента целиком была связана плохой оксигенацией крови, приходящей к сердцу, и была вторичной по отношению к анемии, а не вследствие острого коронарного события.
Този пациент е приет с тежка дихателна недостатъчност:

Надявам се да си видял съответната морфология и да не си активирал катетерната лаборатория, защото се оказа, че има сепсис и тежка пневмония.

Неговата ЕКГ се нормализира на фона на патогенетична терапия и тропонин-I достигна 1,0 ng / ml (трябва да бъде<= 0,04 нг/мл). Ишемия в этом случае была вторичной по отношению к увеличению метаболической потребности вследствие сепсиса и респираторно дистресса. У него почти наверняка были "старые" хронические изменения коронарных артерий, возможно даже значительный левой главной КА, но у него не было острой окклюзии одной из коронарных артерий.

Ето един асимптоматичен пациент, приет от старчески дом поради "неправилен пулс".

Пациент в старчески дом.

Предсърдна тахикардия (вероятно сирус) с AV блок 2 супени лъжици. тип I (Mobitz) и проводимост 4:3 ("блокиран" Р се вижда на върха на вълната Т) и дифузна субендокардиална исхемия.

Никога не насочвайте такива пациенти за катетеризация. ЕКГ се нормализира с намаляване на сърдечната честота и в крайна сметка на фона на контрола на ритъма тропонин-I достига максимум 0,11 ng / ml (трябва да бъде<= 0,04 нг/мл). Это еще один случай, когда у пациента, с высокой вероятностью есть хроническая ИБС. Возникшее увеличение частоты сердечных сокращений, создало ситуацию ишемии потребности, когда сердце требует доставки большего количества кислорода для поддержания высокой ЧСЖ, но хронический стеноз/стенозы коронарных артерий ограничивают кровоток. Нет никаких оснований считать, что у данного бессимптомного пациентаимеется острая окклюзия одной из коронарных артерий.

Следващият ни пациент беше на диализа и се появи с гадене, повръщане и изключителна слабост. Атипична клиника на лява оклузия/стеноза на лява главна СА?

Друга субендокардна исхемия.

Разбира се, че не. Сепсис и хиперкалиемия с брой на левкоцитите 29 хиляди и K + 6,8 mmol / l. Тропонин-I достигна своя пик при 0,21 ng/mL (трябва<= 0,04 нг/мл). Другой случай ишемии потребности, вторичной по отношению к сепсису, а не острая коронарная патология.
ЕКГ-то е изключително интересно, но доста трудно за интерпретация - честа комбинация от дифузна субендокардна исхемия и тежка хиперкалиемия!

Жена на 85 години постъпва с диспнея в продължение на 3 седмици, с нормално дишане - SpO 2 84%, и дихателна честота 28 в минута. Преди 2 седмици му откриха пневмония, но няма подобрение от антибиотиците. За какво трябва да помислите?

Неразрешена пневмония при 85-годишен пациент.

Разбира се, това трябва да е многосъдова сърдечна недостатъчност и CHF! Вярно ли е? Не, това е умерена белодробна емболия с претоварване на RV. Тропонин-I се поддържа при 0,05 ng/mL (поради<= 0,04 нг/мл). Депрессия ST, которую мы видим, снова вызвана несоответствием спроса и предложения с повышенным потреблением кислорода миокардом, вызванным тахикардией и высокой частотой дыхания, но низкими возможностями доставки из-за несоответствия вентиляции/перфузии вследствие ТЭЛА.
Забележка:на ЕКГ виждаме точно дифузна субендокардиална исхемия! За PE може би тахикардия, комбинирани нарушения в предсърдията, изместване на преходната зона надясно, S-тип ЕКГ.
Ето още няколко примера...

Жена на 50 години постъпва със силна епигастрална болка.

Поради дифузна ST депресия с елевация на ST aVR, беше назначена ангиография + (PCI), докато не дойде тест от лабораторията, където K + беше 2,2 mmol/L. Това не е исхемия, но промените са много подобни на показаната по-рано морфология на исхемията (въпреки че депресията има по-"закръглена" форма - като продължение на PR сегмента).

ЕКГ на асимптоматичен 91-годишен пациент.

Има дифузна субендокардиална исхемия и пациентът със сигурност има стеноза на коронарната артерия, но не се нуждае от катетерна лаборатория. ЕКГ-то е същото като записаното преди 2 години, а пациентът е жив поне четвъртата година.

Пациент с обостряне на ХОББ.

След трикратна употреба на инхалаторната комбинация (албутерол сулфат/ипратропиум бромид), той развива тахисистолично предсърдно мъждене с тежка дифузна субендокардиална исхемия. ST-T се нормализира само след употребата на дилтиазем, който възстанови нормалната честота, скорост и ритъм. Тропонин-I достигна своя пик при 1,85 ng/mL (rd.<= 0,04 нг/мл). Еще один случай ишемии потребности из-за заметно увеличенной частоты ритма сердца у пациента с хронической ИБС.

Надявам се, че изясних, че има сериозен проблем с използването на aVR като „еквивалент на STEMI“. Не казвам, че никой от тези пациенти не е имал многосъдова коронарна болест или може би дори стеноза на лявата главна коронарна артерия - искам да подчертая, че повечето от тях вероятно не се нуждаят от спешна или дори спешна катетеризация / ангиография. С изключение на пациенти с анемия и хипокалиемия, всички вероятно са имали стабилна, дългогодишна патология на коронарната артерия. Тяхната исхемия се развива не поради остра оклузия на една от артериите, а поради повишена консумация на кислород от миокарда. Най-доброто решение за всички тях беше първоначално стабилизиране и спешно лечение за коригиране на основния проблем, който причинява несъответствието между търсенето и предлагането, а не погрешен опит за реваскуларизация.

Тези примери ясно показват, че най-често срещаният проблем е неостър МИ. И какво ще видим на ЕКГ при истински първични пациенти с ОКС и класическа ангина пекторис, дифузна ST депресия и елевация на aVR? Ето някои от тези случаи...

ЕКГ показва дифузна субендокардиална исхемия.

Пациентът се оплаква от типична стенокардна болка в гърдите, която се появяваше и изчезваше през последната седмица. През последния час болката стана постоянна и пациентът извика линейка. Пациентът получи агресивна медицинска терапия, симптомите изчезнаха и ЕКГ се върна към изходното ниво. Тропонин-I достига пик от 0,38 ng/mL (поради<= 0,04 нг/мл). Через два дня пациенту была проведена ангиография. У пациента была многососудистое поражение без окклюзии какой-либо артерии, а разрешавшаяся с помощью медикаментозной терапии ишемия, не требовала поспешной катетеризации.

Следващият пациент се появи с типична гръдна болка в рамките на 30 минути. Миналата седмица имаше няколко подобни епизода, но този път болката не отшумя и той се обади за помощ.

ЕКГ показва дифузна субендокардна исхемия.

Пациентът получава аспирин, s/l нитрати, iv нитрати и хепарин и симптомите изчезват напълно и ЕКГ се нормализира. Тропонин-I достига пик при 0,05 ng/mL (rd.<= 0,04 нг/мл). На следующий день пациент был направлен на несрочную катетеризацию. Как и в последнем случае, у этого пациента были признаки поражения, как в ствола ЛКА, так и многососудистой коронарной болезни сердца, но из-за того, что ишемия разрешилась при медикаментозной терапии, срочная катетеризация не требовалась. Если бы его сразу взяли в рентгеноперационную, то стенозирование было бы выявлено раньше, но особой пользы пациенту это бы не принесло, но стоимость лечения, риск ошибок или осложнений при экстренной ангиографии заметно увеличило.

Следващият пациент се появи с нарастваща и намаляваща гръдна болка в продължение на една седмица, като болката се влошава от физическо усилие. Бил е диагностициран с ангина по-рано и е използвал 3 флакона сублингвален нитроглицерин през тази седмица.

При постъпването е направена ЕКГ.

Той получи антикоагуланти и IV нитрати (пациентът остана симптоматичен и имаше известна дифузна ST депресия през нощта). На следващия ден симптомите изчезнаха и ЕКГ се нормализира. Тропонин-I достига пик при 0,22 ng/mL (<= 0,04 нг/мл). Пациент не решился на вмешательство, он был выписан домой через неделю и прожил еще один год, прежде чем его многочисленные болезни его "перебороли". У этого пациента, несомненно, была давняя хроническая патология коронарных артерий, но совершенно ясно, что элевация ST в aVR не несло ему такого мрачного прогноза, какой обычно преподносят.

Винаги има изключение и този последен случай е изключителен.

68-годишен мъж се появи със силно оплакване от болка в гърдите, която започна 3 часа преди пристигането. Болката започна внезапно и беше постоянна, някъде около 6/10. Ето оригиналното му ЕКГ.

Тази ЕКГ показва предсърдно мъждене с бърз вентрикуларен отговор и тежка дифузна субендокардиална исхемия. Обърнете внимание на вектора на исхемията - посоката на V3-V5 и II е стандартна. Това не е задно МИ!!!

Това е невероятно ЕКГ. Въпреки че очакваме, че поне някои случаи на дифузна субендокардиална исхемия се дължат на предсърдно тахифибрилация (исхемия на търсене), в този случай величината на ST отклонението е много по-висока, отколкото очаквахме. Това обаче не е STEMI и предишни случаи ни научиха да бъдем внимателни, така че първата стъпка е да контролираме скоростта и да видим какво се случва с исхемията.

Тази ЕКГ е записана веднага след кардиоверсия и приложение на дилтиазем.

Все още е налице тежка дифузна субендокардиална исхемия, но може да е исхемия на търсенето поради предходна тахикардия. Важно е да се отбележи, че симптомите на пациента не са се променили и на йота след възстановяването на синусовия ритъм и болката в гърдите 6/10 също е персистирала. Много е типично...

Това ЕКГ е записано 30 минути след предишното.

Ако симптомите и исхемията са причинени от бързо ПМ, тогава пациентът трябва да се чувства по-добре до този момент и ST отклоненията трябва да са отзвучили. В този случай това не се случи и пациентът все още имаше тежка исхемия. Алармената сирена трябва да се включи!
На пациента са дадени две таблетки нитроглицерин s/l и кръвното налягане спада от 108/60 mm Hg. Изкуство. до 84/48 mm Hg Изкуство. Ето неговото ЕКГ след многократно прилагане на нитрати след намаляване на болката до 1/10.

ЕКГ след многократна употреба на нитрати и обезболяване.

На ЕКГ исхемията е по-слаба, но не е изчезнала. Медикаментозната терапия не разреши напълно ситуацията. Въпреки че симптомите му са се подобрили (което е важно, въпреки че все още не са напълно отстранени), неговото ЕКГ все още показва исхемия и не е възможно по-нататъшно приложение на нитрати.
В същото време ехото край леглото разкрива дифузна хипокинеза на предната, предно-септалната, страничните стени и върха на лявата камера, в съответствие с критична стеноза на лявата главна коронарна артерия или много голямо разпределение на LAD.

Неуспешната лекарствена терапия на фона на персистираща ЕКГ исхемия, особено при пациент с такива класически симптоми на остър миокарден инфаркт при приемане, изразени ST аномалии на ЕКГ и ехокардиографски данни за дискинезия на сърдечната стена, е ИНДИКАЦИЯ за незабавна катетеризация.

Както д-р Смит би казал, това е NSTEMI, който има остра нужда от ИЛИ в момента!

В този случай това не се случи и пациентът беше оставен в интензивното отделение за една нощ.
Тропонин-I, който първоначално възлиза на 0,05 ng/ml (<= 0,04 нг/мл), достиг пика в более чем 200 нг/мл. Эхо на следующий день показало развитие дискинеза почти до глобального гипокинеза ЛЖ. Катетеризация на следующий день выявила виновника - 95% поражение левой главной КА с хроническими 75% стенозами как в ПКА, так и в огибающей. Пациенту было проведено 3-х сосудистое АКШ.

Как този последен случай е различен от (много) предишни случаи на ST елевация при aVR?

1. Пациентът е приет след внезапна поява на симптоми, характерни за остър МИ. Това не беше нарастващата и намаляваща болка от нестабилна стенокардия (тя все още съществува!) и той със сигурност нямаше един от по-малко специфичните „еквиваленти на стенокардия“ като задух или слабост.
2. Големината на ST отклоненията, особено при aVR, беше много по-голяма, отколкото във всеки от предишните случаи. Често подчертаваме, че „се ограничава“ до стриктни милиметрични критерии, но както при STEMI, така и при NSTEMI, колкото по-голямо е ST-отклонението, толкова по-лоша е общата прогноза.
3. Симптомите и исхемията на този пациент не могат да бъдат контролирани с нитрати. Въпреки че симптомите му почти изчезнаха с нитроглицерин, ЕКГ-то му продължи да показва исхемия. При тези NSTEMIs целта е едновременно облекчаване на симптомите и разрешаване на ST депресия, така че ако някой от тях остане след максимална медицинска терапия със задължителни нитрати и антикоагуланти, следващата дестинация на пациента е катетерната лаборатория.

И така, след всичко по-горе, знам, че все още имате един „горещ“ въпрос относно aVR. ST елевацията при aVR с дифузна ST депресия е еквивалентна на STEMI?

Не!

STEMI почти винаги е МИ със ST елевация. Има много ситуации, при които могат да се появят ST отклонения, които външно приличат на STEMI (LBBB, LVH, pacing, WPW ...), но не водят до появата на истинска морфология на STEMI и квалифициран специалист може лесно да ги различи. Независимо от първичното оплакване на пациента (дори "болка в краката"), ако ЕКГ показва истински STEMI - не имитиращи или гранични промени - тогава пациентът наистина има миокарден инфаркт със ST елевация.
Дифузната субендокардиална исхемия, която води до дифузна ST депресия с повишаване на aVR на ЕКГ, е много различен случай.

Преди всичко, това показва различна форма на исхемия (дифузна субендокардиална спрямо локализирана трансмурална исхемия, която води до морфология на STEMI). Въпреки че субендокардиалната исхемия може действително да доведе до смърт на кардиомиоцитите и често обхваща по-разпространена област от типичния STEMI, тя обикновено е по-слабо изразена, отколкото по време на STEMI. Второлезиите на коронарните артерии, свързани със субендокардиална исхемия, се различават от лезиите на коронарните артерии, свързани със STEMI. STEMI е резултат от пълна остра или почти пълна оклузия на коронарна артерия, водеща до тежка трансмурална исхемия надолу по течението. Въпреки че субендокардиалната исхемия може също да е резултат от остра оклузия, подобна на тази, водеща до STEMI, в тези случаи обикновено има или по-добър кръвен поток през засегнатата област на кръвния поток, или по-добра колатерална циркулация, доставяща исхемичния миокард.
Ако това не беше така, щяхме да видим STEMI, а не дифузна ST депресия (NSTEMI).

Ето защо дори тежка, но стабилна хронична коронарна болест може да причини дифузна субендокардиална исхемия, но не и STEMI. Достатъчният кръвен поток дори при тежка стеноза или миокардна перфузия през колатерали води до факта, че въпреки че миокардът понякога може да бъде в състояние на исхемия (особено по време на периоди на повишена консумация на кислород), все още има някакъв вид перфузия на епикарда, оставяйки само субендокарда при исхемия .
Ето защо нестабилната стенокардия при хронична стеноза не може да бъде разграничена от остра, но непълна тромботична лезия, която все още запазва известен кръвен поток, който не може да бъде разграничен от тежка хипоксия на ЕКГ - всички те водят до дифузна субендокардиална исхемия. Има различни причини за исхемия, но ЕКГ не дава представа за тях - всичко, което се вижда на ЕКГ е дифузна субендокардиална исхемия.

Последната (и най-трудна) причина, поради която дифузната субендокардиална исхемия не е еквивалентна на STEMI е, че лечението на пациентите е различно. STEMI (почти) винаги изисква незабавна реперфузия с тромболиза или PCI с основна цел предизвикване на реперфузия. Първоначалното управление на NSTEMI е много по-сложно и зависи от констатациите на пациента при приемане, отговора на терапията, резултатите от тестовете и наличните ресурси.

Крайното управление на NSTEMI също е много различно от управлението на STEMI. Докато повечето STEMI могат да бъдат стентирани в катетерна лаборатория, много NSTEMI с дифузна ST депресия и елевация в aVR завършват с CABG поради наличието на лява главна стеноза или многосъдово заболяване. Това са дълги процедури, които отнемат време за подготовка и обикновено не се извършват веднага след диагностична ангиография, освен ако пациентът не е нестабилен, така че няма очевидна полза от насочването на стабилни пациенти към ангиография твърде бързо.

Последна бележка за това как височината в aVR често се надценява

Наистина има много пациенти с дифузна ST депресия и aVR елевация, които се нуждаят от спешна ангиография.

От друга страна, има пациенти с подобни ЕКГ, които може да не се нуждаят от незабавна ангиография, но във всеки случай те са подложени на катетеризация на коронарната артерия, тъй като за лекуващия лекар има голяма вероятност от 3-съдова болест или стеноза на левия основен .
Причината, поради която тези последни пациенти не се нуждаят от незабавно лечение, не е, че нямат коронарна артериална болест, която е по-често срещана, а че те няма да се възползват веднага от катетеризацията. Въпреки това, когато се направи ангиография и се открие ляво основно заболяване или многосъдово заболяване и пациентът бъде насочен за CABG, кардиологът ще заключи, че ангиографията е положителна и че пациентът дори се нуждае от байпасна операция.

Положителната математика не означава спасен живот.
Това е чудесен пример за сурогатна крайна точка. Поради всички причини, описани в този доклад, при тези пациенти се очаква положителен резултат от катетеризация на коронарна артерия. Още по-важното е, че тяхното по-нататъшно управление е, че така или иначе след два дни, две седмици или два месеца все пак ще им бъде направена ангиография с подходяща хирургична интервенция и в това отношение ползите от ранната катетеризация са оскъдно прикрити.

Пациентите живеят със стабилна коронарна болест на сърцето всеки ден, така че ако тяхната исхемия може да се управлява медицински, това е напълно безопасен вариант. Повечето пациенти с многосъдово заболяване или лява главна стеноза не получават спешен CABG при катетеризация. Те се оставят да се „възстановят“ и операцията се извършва по много по-контролиран начин и в рамките на приемливо време.

Само когато не можем да контролираме исхемията на пациента или тя се влоши, става жизненоважно незабавно да се оцени неговата коронарна анатомия и да се намеси, ако е възможно.

Да вземат под внимание

1. ЕКГ, показваща aVR елевация на ST поне 1 mm + дифузна ST депресия с максимален вектор на депресия към II и V5, е електрофизиологичната морфология, която трябва да знаете. Тази ЕКГ съответства на наличието на глобална субендокардиална исхемия.
2. Когато видите ЕКГ като тази, трябва да класифицирате тази дифузна субендокардиална исхемия в две основни категории: ACS срещу Non-ACS. Не приемайте автоматично наличието на ACS. Виждал съм тази грешка да се повтаря много пъти, където ACS става фокусът, лесно „обяснявайки“ първопричината. Много е важно да се има предвид, че в този случай етиологията е много по-вероятно да бъде Non-ACS, отколкото ACS!
3. Ключът към определяне на етиологията е историята, физикалният преглед, клиничната картина, лабораторните находки, ехото, постоянното наблюдение и честата преоценка на ситуацията. Ако сте идентифицирали и елиминирали потенциално обратими причини за исхемия, но тази морфология на ЕКГ продължава, тогава имате работа с ОКС, докато не се докаже противното.
4. Въздържайте се от използване на двойна антитромбоцитна терапия при тези пациенти, тъй като има голяма вероятност те да се нуждаят от CABG.
5. Имайте предвид, че ако тази морфология на ЕКГ представлява ACS, тогава елевацията на ST при aVR не е резултат от директно нараняване (или трансмурална исхемия), а е реципрочно обръщане на промяната на дифузна ST депресия. Следователно, тези случаи на ACS не са "STEMI". Въпреки това, въпреки че няма обобщени данни за такива пациенти, за да се определи времето за лечение, бих казал, че е необходимо много по-спешно насочване на такъв пациент към катетерната лаборатория, отколкото при други NSTEMI. Причината е, че ACS е много динамичен процес и без допълнителната полза от оптимална медицинска терапия (и втори тромбоцитен инхибитор трябва да се откаже) има по-голям шанс за внезапно затваряне на запушения съд и еволюция на ситуацията до трансмурална исхемия. Ако това се случи в проксималната LAD, LCA или в присъствието на многосъдова лезия, зоната на миокарда в риск е толкова голяма, че има голяма вероятност пациентът да изпадне в сърдечен арест и да умре, преди да може да се извърши реперфузия !
6. При дифузна субендокардиална исхемия може да не откриете аномалии в движението на стената. Глобалната LV функция може дори да е нормална, въпреки че може да бъде и глобално намалена. Конвенционалното ехо до леглото не помага при: 1) диференциране на причината за ST елевация при aVR 2) изключване на ACS.

Прочетете повече за дифузната субендокариална исхемия в тази публикация в блога: Дифузна ST депресия.

Водещ aVR при STEMI

Някои пациенти, чиято ЕКГ вече отговаря на обичайните критерии за STEMI, може също да имат aVR с ST елевация. Това откритие не променя необходимостта от предложена реперфузия, въпреки че може да показва лоша прогноза. При пациент с друга диагностична елевация на ST, допълнителната aVR с елевация на ST не показва тромботична оклузия на лявата главна коронарна артерия и не помага при диагностицирането на свързани с инфаркт артерии или места на оклузия. По-малко от 3% от предните STEMI се дължат на LCA тромбоза и повечето се диагностицират клинично поради наличието на кардиогенен шок.

Позволява ви да наблюдавате състоянието на сърцето си и да контролирате ЕКГ Следвайте признаците на нормална ЕКГ. Правите изследване и след 30 секунди получавате автоматично заключение за състоянието на сърцето. Ако е необходимо, можете да изпратите изследването на контрола на лекаря.

Устройството може да бъде закупено в момента за 20 400 рублис доставка в цяла Русия, като щракнете върху бутона Купи.

ЕКГе основният метод за диагностициране на сърдечни аритмии. Тази публикация представя накратко признаци на нормална ЕКГ.ЕКГ записът се извършва в удобна за пациента позиция, дишането трябва да е спокойно. За ЕКГ регистрация най-често се използват 12 основни отвеждания: 6 от крайниците и 6 от гръдния кош. Проектът предлага анализ на микроизменения в шест отвеждания (използват се само електроди, приложени към крайниците), които ви позволяват независимо да идентифицирате вероятни отклонения в работата на сърцето. С помощта на проекта е възможен анализ и за 12 потенциала. Но у дома е трудно за неподготвен човек да постави правилно гръдните електроди, което може да доведе до неправилно записване на електрокардиограмата. Затова апаратът CARDIOVISOR, който регистрира 12 отвеждания, се закупува от кардиолози.

За да се получат 6 стандартни проводника, електродите се прилагат, както следва:
. Водя: лява ръка (+) и дясна ръка (-)
. II олово: ляв крак (+) и дясна ръка (-)
. III отвеждане: ляв крак (+) и лява ръка (-)
. aVR - подобрен проводник от дясната ръка (съкратено от augmented voltage right - усилен потенциал отдясно).
. aVL - засилено отвличане от лявата ръка
. aVF - засилено отвличане от левия крак

Фигурата показва електрокардиограма, получена от клиент в проекта на уебсайта

Всяко отвеждане характеризира работата на определена област на миокарда. Отводите I и aVL отразяват потенциалите на предната и страничната стена на лявата камера. III и aVF отвежданията отразяват потенциалите на долната диафрагмална (задна) стена на лявата камера. Отвеждане II е междинно, потвърждава промените в антеролатералната или задната стена на лявата камера.

Сърцето се състои от две предсърдия и две вентрикули. Масата на предсърдията е много по-малка от масата на вентрикулите, така че електрическите промени, свързани с предсърдната контракция, са малки. Те са свързани с вълната P. От своя страна, по време на деполяризация на вентрикулите, на ЕКГ се записват колебания с висока амплитуда - това е QRS комплексът. Т вълната е свързана с връщането на вентрикулите в състояние на покой.

При анализ на ЕКГ се спазва строга последователност:
. сърдечен ритъм
. Интервали на проводимост
. Електрическа ос на сърцето
. Описание на QRS комплексите
. Описание на ST сегменти и Т вълни

Пулс и пулс

Пулсът е важен показател за работата на сърцето. Обикновено ритъмът е синусов (името е свързано със синусовия възел - пейсмейкъра, благодарение на който се предава импулсът и сърцето се свива). Ако деполяризацията не започне в синусовия възел, тогава в този случай се говори за аритмия и ритъмът се нарича на отдела, от който започва деполяризацията. Сърдечната честота (HR) се определя на ЕКГ от разстоянието между вълните R. Сърдечният ритъм се счита за нормален, ако продължителността на R-R интервалите е еднаква или има лека вариация (до 10%). Нормалната сърдечна честота е 60-80 удара в минута. ЕКГ машината рисува хартия със скорост от 25 mm/s, така че голям квадрат (5 mm) съответства на 0,2 секунди (s) или 200 милисекунди (ms). Сърдечната честота се измерва по формулата
Сърдечна честота = 60/R-R,
където R-R е разстоянието между най-високите зъби, свързани с вентрикуларното свиване.

Ускоряването на ритъма се нарича тахикардия, а забавянето - брадикардия.
ЕКГ анализът трябва да се извърши от кардиолог. Използвайки CARDIOVISOR, клиентът на проекта може сам да направи ЕКГ, тъй като всички изчисления се извършват от компютърна програма и пациентът вижда крайния резултат, анализиран от системата.

Интервали на проводимост

Чрез интервалите между вълните P-QRS-T може да се съди за провеждането на електрически импулс между частите на сърцето. Обикновено PQ интервалът е 120-200 ms (3-5 малки квадратчета). Според PQ интервала може да се прецени провеждането на импулс от предсърдията през атриовентрикуларния (атриовентрикуларен) възел към вентрикулите. QRS комплексът характеризира възбуждането на вентрикулите. Ширината на QRS комплекса се измерва от началото на вълната Q до края на вълната S. Обикновено тази ширина е 60-100 ms. Те също така гледат на естеството на зъбите на този комплекс. Обикновено продължителността на вълната Q не трябва да надвишава 0,04 s и да не надвишава 3 mm дълбочина. Абнормна Q вълна може да показва миокарден инфаркт.

QT интервалхарактеризира общата продължителност на систола (свиване) на вентрикулите. QT включва интервала от началото на QRS комплекса до края на вълната Т. Формулата на Bazett често се използва за изчисляване на QT интервала. Тази формула отчита зависимостта на QT интервала от честотата на ритъма (QTc). Обикновено QTc интервалът е 390-450 ms. Удължаването на QT интервала показва развитие на коронарна болест на сърцето, атеросклероза, ревматизъм или миокардит. Скъсяването на QT интервала може да означава хиперкалцемия.
Всички интервали, които отразяват проводимостта на електрическия импулс, се изчисляват от специална програма, която ви позволява да получите доста точни резултати от изследването, които се виждат в режима на диагностичната стая на системата.

Електрическа ос на сърцето (EOS)

Определянето на позицията на електрическата ос на сърцето ви позволява да идентифицирате области на нарушение на проводимостта на електрическия импулс. Оценката на позицията на EOS се извършва от кардиолози. Когато се използва, данните за позицията на електрическата ос на сърцето се изчисляват автоматично и пациентът може да види резултата в своята диагностична зала. За да определите EOS, погледнете височината на зъбите. Обикновено R вълната трябва да бъде по-голяма от S вълната (броена от изолинията) в I, II и III отвеждания. Отклонението на оста надясно (S вълната е по-голяма от R вълната в отвеждане I) показва проблеми в работата на дясната камера, а отклонението на лявата ос (S вълната е по-голяма от R вълната в отвеждания II и III) може показват левокамерна хипертрофия.

Описание на QRS комплекса

QRS комплексът възниква поради провеждането на импулс по преградата и миокарда на вентрикулите и характеризира тяхната работа. Обикновено няма патологична Q вълна (не по-широка от 20-40 ms и не по-дълбока от 1/3 от R вълната). В отвеждане aVR вълната P е отрицателна и QRS комплексът е ориентиран надолу от изоелектричната линия. Ширината на QRS комплекса обикновено не надвишава 120 ms. Увеличаването на този интервал може да показва блокада на разклонението на His (нарушение на проводимостта).

Снимка. Отрицателна P вълна в aVR отвеждане (червена изоелектрична линия).

Морфология на P вълната

P вълната отразява разпространението на електрически импулс през двете предсърдия. Началната част на P вълната характеризира активността на дясното предсърдие, а крайната част - на лявото предсърдие. Обикновено P вълната трябва да е положителна в отвеждания I и II, aVR е отрицателна, обикновено положителна в aVF и интермитентна в отвеждания III и aVL (може да е положителна, обърната или двуфазна). Ширината на P вълната обикновено е не по-малка от 0,12 s (120 ms). С увеличаване на ширината на P вълната, както и нейното удвояване, можем да говорим за нарушение на импулсната проводимост - настъпва атриовентрикуларна блокада (фигура).

Снимка. Удвояване и увеличаване на ширината на P-зъбеца

Описание на ST сегменти и Т вълни

ST сегментсъответства на периода, когато и двете вентрикули са напълно обхванати от възбуждане, измерено от края на S до началото на Т-вълната. Продължителността на ST зависи от честотата на пулса. Обикновено ST сегментът се намира на изолинията, ST депресията е разрешена до 0,5 mm, повишаването му в стандартните проводници не трябва да надвишава 1 mm. Елевация на ST сегмента се наблюдава при остър инфаркт и перикардит, а депресията показва миокардна исхемия или влияние на сърдечни гликозиди.

T вълнахарактеризира процеса на реполяризация (връщане на вентрикулите в първоначалното им състояние). По време на нормална сърдечна функция, Т-вълната е нагоре в отвеждания I и II, но при aVR тя винаги ще бъде отрицателна. Висока и заострена Т-вълна се наблюдава при хиперкалиемия, а плосък и удължен зъб показва обратния процес - хипокалиемия. Отрицателната Т вълна в отвеждания I и II може да показва исхемия, инфаркт, хипертрофия на дясната и лявата камера или белодробна емболия.

Основните параметри, които се използват за ЕКГ анализ по стандартния метод, са описани по-горе. Проектът предлага ЕКГ анализ на базата на метода на дисперсионното картографиране. Основава се на формирането на информационно-топологичен модел на малки ЕКГ флуктуации - микроизменения на ЕКГ сигнала. Анализът на тези отклонения позволява да се открие патология в работата на сърцето на по-ранни етапи, за разлика от стандартния метод за ЕКГ анализ.

Ростислав Жадейко, специално за проекта .

ЕКГ (електрокардиография или просто кардиограма) е основният метод за изследване на сърдечната дейност. Методът е толкова прост, удобен и в същото време информативен, че се използва навсякъде. В допълнение, ЕКГ е абсолютно безопасно и няма противопоказания за него.

Поради това се използва не само за диагностициране на сърдечно-съдови заболявания, но и като превантивна мярка по време на планови медицински прегледи, преди спортни състезания. Освен това се записва ЕКГ, за да се определи пригодността за определени професии, свързани с тежки физически натоварвания.

Нашето сърце се свива под действието на импулси, които преминават през проводната система на сърцето. Всеки импулс представлява електрически ток. Този ток възниква от мястото на генериране на импулс в синусовия възел и след това отива към предсърдията и вентрикулите. Под действието на импулса се получава свиване (систола) и отпускане (диастола) на предсърдията и вентрикулите.

Освен това систолите и диастолите се появяват в строга последователност - първо в предсърдията (в дясното предсърдие малко по-рано), а след това във вентрикулите. Това е единственият начин да се осигури нормална хемодинамика (кръвообращение) с пълно кръвоснабдяване на органите и тъканите.

Електрическите токове в проводната система на сърцето създават електрическо и магнитно поле около тях. Една от характеристиките на това поле е електрическият потенциал. При необичайни контракции и неадекватна хемодинамика, величината на потенциалите ще се различава от потенциалите, характерни за сърдечните контракции на здраво сърце. Във всеки случай, както в нормата, така и в патологията, електрическите потенциали са незначителни.

Но тъканите имат електрическа проводимост и следователно електрическото поле на биещото сърце се разпространява в цялото тяло и потенциалите могат да бъдат записани на повърхността на тялото. Всичко, което е необходимо за това, е високочувствителен апарат, оборудван със сензори или електроди. Ако се използва това устройство, наречено електрокардиограф, за регистриране на електрически потенциали, съответстващи на импулсите на проводящата система, тогава е възможно да се прецени работата на сърцето и да се диагностицират нарушения в работата му.

Тази идея е в основата на съответната концепция, разработена от холандския физиолог Айнтховен. В края на XIXв. този учен формулира основните принципи на ЕКГ и създава първия кардиограф. В опростена форма електрокардиографът се състои от електроди, галванометър, система за усилване, ключове за отвеждане и записващо устройство. Електрическите потенциали се възприемат от електроди, които се наслагват върху различни части на тялото. Изборът на назначение се извършва с помощта на превключвателя на устройството.

Тъй като електрическите потенциали са незначителни, те първо се усилват и след това се подават към галванометъра, а оттам на свой ред към записващото устройство. Това устройство е записващо устройство с мастило и хартиена лента. Още в началото на 20в. Айнтховен е първият, който използва ЕКГ за диагностични цели, за което е удостоен с Нобелова награда.

ЕКГ триъгълник на Айнтховен

Според теорията на Айнтховен човешкото сърце, разположено в гърдите с изместване наляво, се намира в центъра на един вид триъгълник. Върховете на този триъгълник, който се нарича триъгълник на Айнтховен, се образуват от три крайника - дясната ръка, лявата ръка и левия крак. Айнтховен предлага да се регистрира потенциалната разлика между електродите, приложени към крайниците.

Потенциалната разлика се определя в три проводника, които се наричат ​​стандартни и се обозначават с римски цифри. Тези изводи са страните на триъгълника на Айнтховен. В този случай, в зависимост от отвеждането, в което се записва ЕКГ, един и същ електрод може да бъде активен, положителен (+) или отрицателен (-):

1. Лява ръка (+) - дясна ръка (-)
2. Дясна ръка (-) - ляв крак (+)

• Лява ръка (-) - ляв крак (+)

Ориз. 1. Триъгълник на Айнтховен.

Малко по-късно беше предложено да се записват подобрени еднополюсни проводници от крайниците - върховете на триъгълника на Айтховен. Тези усилени проводници се обозначават с английските съкращения aV (увеличено напрежение - усилен потенциал).

aVL (ляво) - лява ръка;

aVR (right) - дясна ръка;

aVF (foot) - ляв крак.

При подсилените еднополюсни проводници се определя потенциалната разлика между крайника, върху който е приложен активният електрод, и средния потенциал на другите два крайника.

В средата на ХХ век. ЕКГ беше допълнена от Wilson, който в допълнение към стандартните и еднополюсни проводници предложи запис на електрическата активност на сърцето от еднополюсни гръдни проводници. Тези проводници се означават с буквата V. При ЕКГ изследване се използват шест еднополюсни проводника, разположени на предната повърхност на гръдния кош.

Тъй като сърдечната патология, като правило, засяга лявата камера на сърцето, повечето гръдни проводници V са разположени в лявата половина на гръдния кош.

Ориз. 2.

V 1 - четвърто междуребрие в десния край на гръдната кост;

V 2 - четвърто междуребрие в левия край на гръдната кост;

V 3 - средата между V 1 и V 2;

V 4 - пето междуребрие по протежение на средноключичната линия;

V 5 - хоризонтално по предната аксиларна линия на нивото на V 4;

V 6 - хоризонтално по средната аксиларна линия на нивото на V 4.

Тези 12 отвеждания (3 стандартни + 3 еднополюсни крайника + 6 гръден кош) са задължителни. Те се записват и оценяват във всички случаи на ЕКГ с диагностична или профилактична цел.

Освен това има редица допълнителни изводи. Те се записват рядко и при определени показания, например, когато е необходимо да се изясни локализацията на инфаркт на миокарда, да се диагностицира хипертрофия на дясната камера, предсърдията и др. Допълнителните ЕКГ отвеждания включват гръден кош:

V 7 - на нивото на V 4 -V 6 по задната аксиларна линия;

V 8 - на ниво V 4 -V 6 по линията на лопатката;

V 9 - на ниво V 4 -V 6 по паравертебралната (паравертебралната) линия.

В редки случаи, за диагностициране на промени в горните части на сърцето, гръдните електроди могат да бъдат разположени 1-2 междуребрия по-високо от обикновено. В този случай се обозначават V 1 , V 2 , където горният индекс отразява колко междуребрени пространства е разположен над електрода.

Понякога, за да се диагностицират промени в десните части на сърцето, гръдните електроди се поставят в дясната половина на гръдния кош в точки, които са симетрични на тези в стандартния метод за записване на гръдни отвеждания в лявата половина на гръдния кош. При обозначаването на такива проводници се използва буквата R, което означава дясно, дясно - B 3 R, B 4 R.

Кардиолозите понякога прибягват до биполярни проводници, предложени някога от немския учен Неб. Принципът на регистрация на отводи в Sky е приблизително същият като регистрацията на стандартни отводи I, II, III. Но за да се образува триъгълник, електродите се прилагат не върху крайниците, а върху гърдите.

Електродът от дясната ръка се поставя във второто междуребрие в десния край на гръдната кост, от лявата ръка - по задната аксиларна линия на нивото на перката на сърцето, а от левия крак - директно към проекционната точка на перката на сърцето, съответстваща на V 4 . Между тези точки се записват три отвеждания, които се обозначават с латинските букви D, A, I:

D (dorsalis) - задно отвеждане, съответства на стандартно отвеждане I, наподобява V 7 ;

A (anterior) - предно отвеждане, съответства на стандартно отвеждане II, наподобява V 5 ;

I (inferior) - долно отвеждане, съответства на стандартното отвеждане III, подобно на V 2 .

За диагностициране на задните базални форми на инфаркт се записват отвежданията на Slopak, обозначени с буквата S. При регистриране отвежданията на Slopak електродът, приложен към лявата ръка, се поставя по лявата задна аксиларна линия на нивото на удара на върха и електродът от дясната ръка се премества последователно в четири точки:

S 1 - в левия ръб на гръдната кост;

S 2 - по средноклавикуларната линия;

S 3 - в средата между C 2 и C 4;

S 4 - по предната аксиларна линия.

В редки случаи за ЕКГ диагностика се използва прекордиално картографиране, когато 35 електрода в 5 реда по 7 във всеки са разположени на лявата антеролатерална повърхност на гръдния кош. Понякога електродите се поставят в епигастралната област, напредват в хранопровода на разстояние 30-50 cm от резците и дори се вкарват в кухината на сърдечните камери, когато се изследват през големи съдове. Но всички тези специфични методи за запис на ЕКГ се извършват само в специализирани центрове с необходимото оборудване и квалифицирани лекари.

ЕКГ техника

По планиран начин ЕКГ записът се извършва в специализирана стая, оборудвана с електрокардиограф. В някои съвременни кардиографи вместо обичайния мастилен рекордер се използва термичен печатен механизъм, който с помощта на топлина изгаря кривата на кардиограмата върху хартия. Но в този случай е необходима специална хартия или термична хартия за кардиограмата. За яснота и удобство при изчисляване на ЕКГ параметрите в кардиографите се използва милиметрова хартия.

В кардиографите на най-новите модификации ЕКГ се показва на екрана на монитора, декриптира се с помощта на предоставения софтуер и не само се отпечатва на хартия, но се съхранява и на цифров носител (диск, флаш устройство). Въпреки всички тези подобрения, принципът на устройството на кардиографа за запис на ЕКГ не се е променил много от времето, когато е разработен от Айнтховен.

Повечето съвременни електрокардиографи са многоканални. За разлика от традиционните едноканални устройства, те регистрират не един, а няколко отвеждания наведнъж. В 3-каналните устройства първо се записват стандартни I, II, III, след това подсилени еднополюсни крайни проводници aVL, aVR, aVF и след това гръдни проводници - V 1-3 и V 4-6. При 6-каналните електрокардиографи първо се записват стандартни и еднополюсни отвеждания на крайниците, а след това всички отвеждания в гърдите.

Стаята, в която се извършва записът, трябва да бъде отстранена от източници на електромагнитни полета, рентгеново лъчение. Поради това ЕКГ кабинетът не трябва да се разполага в непосредствена близост до рентгенов кабинет, помещения, където се извършват физиотерапевтични процедури, както и електродвигатели, електрически табла, кабели и др.

Не се извършва специална подготовка преди запис на ЕКГ. Желателно е пациентът да е отпочинал и да спи. Предишни физически и психо-емоционални натоварвания могат да повлияят на резултатите и следователно са нежелателни. Понякога приемът на храна също може да повлияе на резултатите. Следователно ЕКГ се записва на празен стомах, не по-рано от 2 часа след хранене.

По време на записа на ЕКГ пациентът лежи на равна твърда повърхност (на дивана) в спокойно състояние. Местата за поставяне на електроди трябва да са свободни от дрехи.

Следователно, трябва да се съблечете до кръста, краката и краката да са свободни от дрехи и обувки. Електродите се поставят върху вътрешните повърхности на долните трети на краката и стъпалата (вътрешната повърхност на ставите на китката и глезена). Тези електроди са под формата на пластини и са предназначени за регистриране на стандартни отвеждания и еднополюсни отвеждания от крайниците. Същите тези електроди могат да изглеждат като гривни или щипки.

Всеки крайник има собствен електрод. За да се избегнат грешки и объркване, електродите или проводниците, чрез които са свързани към устройството, са цветно кодирани:

• Отдясно - червено;
• От лявата ръка - жълто;
• До левия крак - зелено;
• До десния крак - черен.

Защо ви е нужен черен електрод? В крайна сметка десният крак не е включен в триъгълника на Айнтховен и от него не се вземат показания. Черният електрод е за заземяване. Съгласно основните изисквания за безопасност всички електрически съоръжения, вкл. и електрокардиографите трябва да бъдат заземени.

За тази цел стаите за ЕКГ са оборудвани със заземяващ контур. И ако ЕКГ се записва в неспециализирана стая, например у дома от работници на линейката, устройството се заземява към батерия за централно отопление или към водопровод. За да направите това, има специален проводник с фиксираща скоба в края.

Електродите за регистриране на гръдни проводници имат формата на круша-смукател и са снабдени с бял проводник. Ако уредът е едноканален, има само една вендуза, като тя се премества в необходимите точки на гърдите.

Има шест от тези вендузи в многоканални устройства и те също са цветно кодирани:

V 1 - червено;

V 2 - жълто;

V 3 - зелено;

V 4 - кафяво;

V 5 - черен;

V 6 - лилаво или синьо.

Важно е всички електроди да прилягат плътно към кожата. Самата кожа трябва да е чиста, лишена от мастни мазнини и потни секрети. В противен случай качеството на електрокардиограмата може да се влоши. Между кожата и електрода има индукционни токове или просто пикап. Доста често се появява сигнал при мъже с гъста коса на гърдите и крайниците. Ето защо тук е особено необходимо да се гарантира, че контактът между кожата и електрода не е нарушен. Пикапът рязко влошава качеството на електрокардиограмата, на която вместо плоска линия се показват малки зъби.

Ориз. 3. Наводнения.

Поради това мястото, където се поставят електродите, се препоръчва да се обезмасли с алкохол, навлажнено със сапунена вода или проводящ гел. За електроди от крайниците са подходящи и марлени кърпички, навлажнени с физиологичен разтвор. Трябва обаче да се има предвид, че физиологичният разтвор изсъхва бързо и контактът може да бъде нарушен.

Преди запис е необходимо да проверите калибрирането на устройството. За целта той разполага със специален бутон – т.нар. контролен миливолт. Тази стойност отразява височината на зъба при потенциална разлика от 1 миливолт (1 mV). При електрокардиографията стойността на контролния миливолт е 1 см. Това означава, че при разлика в електрическите потенциали от 1 mV височината (или дълбочината) на ЕКГ вълната е 1 см.

Ориз. 4. Всеки ЕКГ запис трябва да бъде предшестван от контролна миливолтова проверка.

Записването на електрокардиограмите се извършва със скорост на лентата от 10 до 100 mm/s. Вярно е, че екстремните стойности се използват много рядко. По принцип кардиограмата се записва със скорост 25 или 50 mm / s. Освен това последната стойност, 50 mm / s, е стандартна и най-често използвана. Използва се скорост от 25 mm/h, когато трябва да се запише най-големият брой сърдечни контракции. В крайна сметка, колкото по-ниска е скоростта на лентата, толкова по-голям е броят на контракциите на сърцето, които показва за единица време.

Ориз. 5. Същата ЕКГ записана при 50 mm/s и 25 mm/s.

ЕКГ се записва при тихо дишане. В този случай субектът не трябва да говори, да киха, да кашля, да се смее, да прави резки движения. При регистриране на III стандартно отвеждане може да се наложи дълбоко вдишване с кратко задържане на дъха. Това се прави, за да се разграничат функционалните промени, които често се срещат в този проводник, от патологичните.

Участъкът от кардиограмата със зъбци, съответстващ на систолата и диастолата на сърцето, се нарича сърдечен цикъл. Обикновено във всяко отвеждане се записват 4-5 сърдечни цикъла. В повечето случаи това е достатъчно. Въпреки това, в случай на сърдечни аритмии, ако има съмнение за миокарден инфаркт, може да се наложи записване на до 8-10 цикъла. За да превключва от един проводник към друг, сестрата използва специален превключвател.

В края на записа субектът се освобождава от електродите и лентата се подписва - в самото начало се посочва пълното име. и възраст. Понякога, за детайлизиране на патологията или определяне на физическата издръжливост, ЕКГ се извършва на фона на лекарства или физическо натоварване. Провеждат се тестове за наркотици с различни лекарства - атропин, камбанки, калиев хлорид, бета-блокери. Физическата активност се извършва на велоергометър (велоергометрия), с ходене на бягаща пътека или ходене на определени разстояния. За пълнота на информацията ЕКГ се записва преди и след тренировка, както и директно по време на велоергометрия.

Много негативни промени в работата на сърцето, като ритъмни нарушения, са преходни и може да не бъдат открити по време на ЕКГ запис, дори и при голям брой отвеждания. В тези случаи се извършва холтер мониторинг - записва се ЕКГ по холтер в непрекъснат режим през деня. Към тялото на пациента е прикрепен преносим рекордер, оборудван с електроди. След това пациентът се прибира вкъщи, където води обичайния режим за себе си. След един ден записващото устройство се отстранява и наличните данни се декодират.

Нормалната ЕКГ изглежда така:

Ориз. 6. Лента с ЕКГ

Всички отклонения в кардиограмата от средната линия (изолиния) се наричат ​​зъби. Зъбите, отклонени нагоре от изолинията, се считат за положителни, надолу - отрицателни. Разстоянието между зъбите се нарича сегмент, а зъбът и съответният му сегмент се наричат ​​интервал. Преди да разберете каква е конкретна вълна, сегмент или интервал, струва си да се спрем накратко на принципа на формиране на ЕКГ крива.

Обикновено сърдечният импулс възниква в синоатриалния (синусов) възел на дясното предсърдие. След това се разпространява в предсърдията - първо дясното, после лявото. След това импулсът се изпраща до атриовентрикуларния възел (атриовентрикуларен или AV възел) и по-нататък по протежение на снопа His. Клоновете на снопа на Хис или краката (дясно, ляво предно и ляво задно) завършват с влакна на Purkinje. От тези влакна импулсът се разпространява директно към миокарда, което води до неговото свиване - систола, което се заменя с отпускане - диастола.

Преминаването на импулс по нервно влакно и последващото свиване на кардиомиоцит е сложен електромеханичен процес, по време на който стойностите на електрическите потенциали се променят от двете страни на мембраната на влакната. Разликата между тези потенциали се нарича трансмембранен потенциал (TMP). Тази разлика се дължи на нееднаквата пропускливост на мембраната за калиеви и натриеви йони. Калият е повече вътре в клетката, натрият - извън нея. С преминаването на импулса тази пропускливост се променя. По същия начин се променя съотношението на вътреклетъчния калий и натрий и TMP.

Когато възбудителният импулс премине, TMP вътре в клетката се повишава. В този случай изолинията се измества нагоре, образувайки възходящата част на зъба. Този процес се нарича деполяризация. След това, след преминаването на импулса, TMT се опитва да вземе първоначалната стойност. Пропускливостта на мембраната за натрий и калий обаче не се връща веднага към нормалното и отнема известно време.

Този процес, наречен реполяризация, на ЕКГ се проявява чрез отклонение надолу на изолинията и образуване на отрицателен зъб. След това поляризацията на мембраната приема първоначалната стойност (TMP) на покой и ЕКГ отново придобива характер на изолиния. Това съответства на диастолната фаза на сърцето. Трябва да се отбележи, че един и същ зъб може да изглежда както положително, така и отрицателно. Всичко зависи от проекцията, т.е. водещия, в който се регистрира.

Компоненти на ЕКГ

ЕКГ вълните обикновено се обозначават с латински главни букви, започващи с буквата R.

Ориз. 7. Зъбци, сегменти и интервали на ЕКГ.

Параметрите на зъбите са посоката (положителна, отрицателна, двуфазна), както и височина и ширина. Тъй като височината на зъба съответства на промяната на потенциала, тя се измерва в mV. Както вече беше споменато, височина от 1 cm върху лентата съответства на потенциално отклонение от 1 mV (контролен миливолт). Ширината на зъб, сегмент или интервал съответства на продължителността на фазата на определен цикъл. Това е временна стойност и е обичайно да се обозначава не в милиметри, а в милисекунди (ms).

Когато лентата се движи със скорост 50 mm/s, всеки милиметър на хартия съответства на 0,02 s, 5 mm на 0,1 ms и 1 cm на 0,2 ms. Много е просто: ако 1 cm или 10 mm (разстояние) се раздели на 50 mm/s (скорост), тогава получаваме 0,2 ms (време).

Зъб R. Показва разпространението на възбуждане през предсърдията. В повечето отводи той е положителен, като височината му е 0,25 mV, а ширината му е 0,1 ms. Освен това началната част на вълната съответства на преминаването на импулса през дясната камера (тъй като тя се възбужда по-рано), а крайната част - през лявата. P вълната може да бъде обърната или двуфазна в отвеждания III, aVL, V 1 и V 2 .

Интервал П-Q (илиП-R)- разстоянието от началото на P вълната до началото на следващата вълна - Q или R. Този интервал съответства на деполяризацията на предсърдията и преминаването на импулса през AV кръстовището и по-нататък по снопа His и краката му. Стойността на интервала зависи от сърдечната честота (HR) - колкото по-висока е тя, толкова по-къс е интервалът. Нормалните стойности са в диапазона 0,12 - 0,2 ms. Широкият интервал показва забавяне на атриовентрикуларната проводимост.

Комплекс QRS. Ако P представлява предсърдната работа, тогава следващите вълни, Q, R, S и T, представляват вентрикуларната функция и съответстват на различни фази на деполяризация и реполяризация. Комбинацията от QRS вълни се нарича вентрикуларен QRS комплекс. Обикновено неговата ширина не трябва да надвишава 0,1 ms. Излишъкът показва нарушение на интравентрикуларната проводимост.

зъбец Q. Съответства на деполяризация на междукамерната преграда. Този зъб винаги е отрицателен. Обикновено ширината на тази вълна не надвишава 0,3 ms, а височината й е не повече от ¼ от вълната R, следваща я в същия проводник. Единственото изключение е отвеждането aVR, където се записва дълбока вълна Q. В други отвеждания дълбоката и разширена Q вълна (на медицински жаргон - kuishche) може да показва сериозна патология на сърцето - остър миокарден инфаркт или белег след сърдечна атака. Въпреки че са възможни други причини - отклонения на електрическата ос по време на хипертрофия на сърдечните камери, позиционни промени, блокада на краката на снопа His.

зъбецР .Показва разпространението на възбуждането през миокарда на двете камери. Тази вълна е положителна и нейната височина не надвишава 20 mm в отвежданията на крайниците и 25 mm в отвежданията в гърдите. Височината на R вълната не е еднаква в различните отвеждания. Обикновено в отвеждане II той е най-голям. В рудните участъци V 1 и V 2 той е нисък (поради това често се обозначава с буквата r), след това се увеличава в V 3 и V 4 и отново намалява в V 5 и V 6. При липса на R вълна, комплексът приема формата на QS, което може да показва трансмурален или цикатрициален миокарден инфаркт.

зъбец С. Показва преминаването на импулса по долната (базалната) част на вентрикулите и междукамерната преграда. Това е отрицателен зъб и неговата дълбочина варира в широки граници, но не трябва да надвишава 25 mm. В някои отвеждания S вълната може да липсва.

T вълна. Крайният участък от ЕКГ комплекса, показващ фазата на бърза камерна реполяризация. В повечето отвеждания тази вълна е положителна, но може да бъде и отрицателна във V 1 , V 2 , aVF. Височината на положителните зъбци зависи пряко от височината на R вълната в същото отвеждане - колкото по-високо е R, толкова по-високо е Т. Причините за отрицателната Т вълна са разнообразни - дребноогнищен миокарден инфаркт, дисхормонални нарушения, предишни хранене, промени в електролитния състав на кръвта и много други. Ширината на Т вълните обикновено не надвишава 0,25 ms.

сегмент С-T- разстоянието от края на вентрикуларния QRS комплекс до началото на Т вълната, съответстващо на пълното покритие на възбуждането на вентрикулите. Обикновено този сегмент се намира на изолинията или леко се отклонява от нея - не повече от 1-2 mm. Големите S-T отклонения показват тежка патология - нарушение на кръвоснабдяването (исхемия) на миокарда, което може да се превърне в инфаркт. Възможни са и други, по-леки причини - ранна диастолна деполяризация, чисто функционално и обратимо нарушение, предимно при млади мъже под 40 години.

Интервал Q-T- разстоянието от началото на вълната Q до вълната Т. Съответства на камерна систола. Стойност интервалът зависи от пулса - колкото по-бързо бие сърцето, толкова по-кратък е интервалът.

зъбецU . Нестабилна положителна вълна, която се записва след вълната Т след 0,02-0,04 s. Произходът на този зъб не е напълно изяснен и няма диагностична стойност.

ЕКГ интерпретация

сърдечен ритъм . В зависимост от източника на генериране на импулси от проводната система се разграничават синусов ритъм, ритъм от AV кръстовището и идиовентрикуларен ритъм. От тези три варианта само синусовият ритъм е нормален, физиологичен, а останалите два варианта показват сериозни нарушения в проводната система на сърцето.

Отличителна черта на синусовия ритъм е наличието на предсърдни P вълни - в крайна сметка синусовият възел се намира в дясното предсърдие. С ритъм от AV кръстовището P вълната ще припокрие QRS комплекса (докато не се вижда или го проследете. При идиовентрикуларен ритъм източникът на пейсмейкъра е във вентрикулите. В същото време разширените деформирани QRS комплекси се записват на ЕКГ.

сърдечен ритъм. Изчислява се от размера на празнините между R вълните на съседни комплекси. Всеки комплекс съответства на сърдечен ритъм. Изчисляването на сърдечната честота е лесно. Трябва да разделите 60 на R-R интервала, изразен в секунди. Например, междината R-R е 50 мм или 5 см. При скорост на лентата 50 м/сек е 1 сек. Разделете 60 на 1 и ще получите 60 удара на сърцето в минута.

Нормалната сърдечна честота е от порядъка на 60-80 удара / мин. Превишаването на този показател показва увеличаване на сърдечната честота - за тахикардия и намаляване - за забавяне, за брадикардия. При нормален ритъм R-R интервалите на ЕКГ трябва да бъдат еднакви или приблизително еднакви. Допуска се малка разлика в стойностите на R-R, но не повече от 0,4 ms, т.е. 2 см. Тази разлика е типична за дихателната аритмия. Това е физиологично явление, което често се наблюдава при млади хора. При респираторна аритмия се наблюдава леко намаляване на сърдечната честота на височината на вдъхновение.

алфа ъгъл. Този ъгъл отразява общата електрическа ос на сърцето (EOS) - общият насочващ вектор на електрическите потенциали във всяко влакно на проводната система на сърцето. В повечето случаи посоките на електрическата и анатомичната ос на сърцето съвпадат. Ъгълът алфа се определя от шестосната координатна система на Бейли, където стандартни и еднополюсни отводи на крайниците се използват като оси.

Ориз. 8. Шестоосна координатна система по Бейли.

Ъгълът алфа се определя между оста на първото отвеждане и оста, където се записва най-голямата вълна R. Обикновено този ъгъл варира от 0 до 90 0 . В този случай нормалното положение на EOS е от 30 0 до 69 0, вертикално - от 70 0 до 90 0 и хоризонтално - от 0 до 29 0. Ъгъл от 91 или повече показва отклонение на EOS надясно, а отрицателните стойности на този ъгъл показват отклонение на EOS наляво.

В повечето случаи шестосната координатна система не се използва за определяне на EOS, но го правят приблизително, според стойността на R в стандартни отвеждания. При нормално положение на EOS височината R е най-голяма в отвеждане II и най-малка в отвеждане III.

С помощта на ЕКГ се диагностицират различни нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето, хипертрофия на камерите на сърцето (главно на лявата камера) и много други. ЕКГ играе ключова роля в диагностиката на инфаркт на миокарда. Според кардиограмата може лесно да се определи продължителността и разпространението на инфаркт. За локализацията се съди по отводите, в които се откриват патологични промени:

I - предна стена на лявата камера;

II, aVL, V 5 , V 6 - антеролатерална, странична стена на лявата камера;

V 1 -V 3 - интервентрикуларна преграда;

V 4 - върха на сърцето;

III, aVF – задна диафрагмална стена на лява камера.

ЕКГ се използва и за диагностициране на сърдечен арест и оценка на ефективността на реанимацията. Когато сърцето спре, цялата електрическа активност спира и на кардиограмата се вижда плътна изолиния. Ако мерките за реанимация (компресии на гръдния кош, приложение на лекарства) са успешни, ЕКГ отново показва зъбите, съответстващи на работата на предсърдията и вентрикулите.

И ако пациентът изглежда и се усмихва, а на ЕКГ има изолиния, тогава са възможни две възможности - или грешки в техниката на запис на ЕКГ, или неизправност на устройството. ЕКГ регистрацията се извършва от медицинска сестра, интерпретацията на получените данни се извършва от кардиолог или лекар по функционална диагностика. Въпреки че лекар от всяка специалност е длъжен да се ориентира по въпросите на ЕКГ диагностиката.

• Изводи на крайниците(стандартни I, II, III + подобрени aVR, aVL, aVF) ви позволяват да видите страните на сърцето само във фронталната равнина: ляво, дясно и долно (горното не ни интересува, защото предсърдията и големите съдове са на върха на сърцето).
• гръдни изводи(V1-V6) показват страните на сърцето само в напречната равнина: предна и странична.
• Допълнителни изводи за гърдите(V7-V9) показват задната стена на сърцето.
• Десен гръден кош води(V3R-V6R) показват дясната стена на сърцето.
• Допълнителни следи според Nebu(D, A, I) - показват задната, предната и долната стена на сърцето.

Съответствие на отводите към стените на сърцето:

Съседни ЕКГ отвеждания

• Съседни („съседни“) са проводници, показващи една и съща (или близко разположена) анатомична област. Например I, aVL, V5 и V6 са съседни отвеждания, показващи страничната стена на LV.
• Съседните отвеждания трябва да показват подобни промени: например, признаци на инфаркт на миокарда не могат да присъстват само в отвеждане III, те трябва да бъдат и в отвеждания II и aVF.
• В гръдните отвеждания промените не се ограничават до една зона: най-често един от гърдите показва най-изразени промени, а съседните отвеждания са по-слабо изразени (например максималната елевация на ST е видима във V3 и по-слабо изразена в отвеждания V2, V4 и V5).
• Ако има промени само в отвеждане V1, проверете съседните десни отвеждания на гърдите (V3R-V6R).
• Ако се наблюдават промени в отвеждане V6, проверете съседните задни гръдни отвеждания (V7-V9)

Приблизително съответствие на проводниците с клоните на коронарните артерии

Не приемайте картографирането на артериалния проводник като догма: васкуларизацията на сърцето може да се различава от човек на човек, например задната низходяща артерия може да бъде захранвана както от дясната, така и от лявата коронарна артерия. Сърдечният връх и предните части на дясната камера също могат да получат кръвоснабдяване както от дясната, така и от лявата коронарна артерия.

Области на отговорност на LKA и PKA

LCA	PCA
Обикновено по-развити Ляво предсърдие Лява камера, с изключение на областта близо до задната интервентрикуларна бразда Дясната камера е само малка част от региона. предна интервентрикуларна бразда Предна част на MZHP Част от LNPG	Обикновено по-слабо развити Дясно предсърдие Дясна камера, с изключение на областта близо до предната интервентрикуларна бразда Лява камера - само малка област в региона. задна интервентрикуларна бразда Гръб на IVS Цялата проводна система

Също така имайте предвид:

• Човешкото сърце може да бъде разположено в гръдния кош по различни начини в зависимост от телосложението на човека, от хипертрофия или дилатация на сърдечните кухини, от наличието на съпътстващи белодробни заболявания и др.
• При тежка дилатация на лявата камера отвежданията V5-V6 ще показват върха на сърцето.
• При хипертрофия на RV и дясната камера, завъртаща сърцето напред, отвежданията V1-V3 могат да станат „дяснокамерни“ и страничната стена на сърцето ще се превърне в задната аксиларна линия.
• Гръдните проводници на ЕКГ, взети в различни лечебни заведения, могат да се различават, тъй като медицинските сестри могат да поставят електроди в различни точки и на различни нива. Просто помнете този факт.

Как изглежда ЕКГ на здрав човек в различни отвеждания

По-долу има ЕКГ от същия здрав пациент, мъж, на 30 години.

Крайници + гръдни проводници (стандартна ЕКГ)

Задни гръдни проводници

Изводите са известни също като подобрени изводи на Goldberger за крайници. Активният електрод е на дясната ръка, лявата ръка или левия крак. Потенциалът на индиферентния електрод е близо до нула.

AVR - засилено отвличане от дясната ръка. Активният електрод се поставя от дясната ръка. Индиферентен електрод - лява ръка и ляв крак, свързани чрез съпротивление.

AVL - засилено отвличане от лявата ръка. Активният електрод се поставя на лявата ръка. Индиферентен електрод - на дясна ръка, ляв крак.

AVF - засилено отвличане от левия крак. Активният електрод е свързан към левия крак. Безразличен електрод - към дясната ръка, към лявата ръка.

Оловото avR отразява потенциалите на субендокардиалната повърхност на лявата камера, е огледален образ на първото стандартно отвеждане. P вълната е отрицателна 0,5–2 mm. QRS комплексът има формата rS, QS, Qr. Амплитудата на Q или S не надвишава 15 mm в нормата, r не надвишава 5–7 mm. Увеличаването на Q или S показва левокамерна хипертрофия. Амплитудата на RavR се увеличава с хипертрофия на дясната камера, блок на десния сноп,

WPW тип А, миокарден инфаркт на лявата камера. Нормален R / Q avR< l .

Оловото avL отразява потенциалите на субепикардната повърхност на лявата камера. P вълната обикновено е положителна, дълга 0,5–2,0 mm, дълга 0,06–0,1 mm. Формата на вентрикуларния комплекс зависи от въртенето на сърцето около надлъжната ос (ос b преминава от върха към основата на сърцето) по посока на часовниковата стрелка или обратно на часовниковата стрелка. Когато сърцето се върти обратно на часовниковата стрелка, активният електрод записва потенциалите главно на лявата камера, диполът се движи с положителен заряд към активния електрод. Вентрикуларният комплекс изглежда като - qRs.

Когато сърцето се върти около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка, дясната камера е предимно обърната към активния електрод, QRS комплексът има формата rS.

QavL вълната може да отсъства, нейната продължителност не е повече от 0,03, амплитудата<25 % R .

RavL вълната обикновено не надвишава 11 mm, увеличението на R>ll mm показва левокамерна хипертрофия.

Амплитудата S варира от 0 до 18 mm, продължителността не надвишава 0,04. SavL>0,04 показва блокада на десния бедрен блок.

Т вълна в хоризонтално положение
неправилно положение на сърцето
позитив 2–5 mm, с въртене
cal позиция може да бъде
намален, изоелектричен,

слабо отрицателен.

Оловото avF отразява потенциалите на субепикардната повърхност на дясната камера и задната стена на лявата камера. P вълната е положителна 0,5–2,5 mm, формата на вентрикуларния комплекс зависи от въртенето на сърцето около надлъжната ос. Когато сърцето се върти по посока на часовниковата стрелка, субепикардната повърхност на дясната камера е в съседство с активния електрод, QRS комплексът има формата gRS. Когато сърцето се върти обратно на часовниковата стрелка, QRS комплексът има формата на rS. QavF вълната не е нормална

надвишава 0,04 , амплитуда Q 25–30% RavF .

RavF вълната обикновено не надвишава 20 mm, RavF>20 mm се среща при левокамерна хипертрофия.

Bailey предложи шестосна система от проводници, която комбинира стандартни и еднополюсни проводници (фиг. 5) и регистрира ЕМП във фронталната равнина.