Componentes de una célula nerviosa. Célula nerviosa: una gran enciclopedia médica. Procesos cortos de neuronas: estructura y funciones.

NEURONA(sinónimo: neurona, neurocito) - el principal estructural y unidad Funcional sistema nervioso.

Historia

N. a. es inaugurado en 1824 por R. J. H. Dutrochet, es detalladamente descrito por Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) y J. Purkinye (1837). Inicialmente, N. a. fue considerado de forma independiente, fuera de conexión con fibras nerviosas, formando nervios periféricos. En 1842, G. Helmholtz fue el primero en señalar que las fibras nerviosas son prolongaciones de N. A. En 1863, Deiters (O. F. C. Deiters) describió el segundo tipo de prolongaciones de N. A., más tarde llamadas dendritas. El término "neurona" para referirse a la totalidad del cuerpo de N. A. (Soma) con procesos dendríticos y un axón fue propuesto por W. Waldeyer en 1891.

Gran importancia para determinar N. a. como funkts, las unidades tenían la apertura Waller (AV Waller) en 1850 del fenómeno de la degeneración de los axones después de su separación del soma de N. a.-así llamado. Renacimiento de Waller (ver); mostró la necesidad del soma de N. para alimentar el axón y proporcionó un método confiable para rastrear el curso de los axones de ciertas células. También jugó un papel muy importante el descubrimiento de la capacidad de la vaina de mielina de los axones para unir iones de metales pesados, en particular el osmio, que formó la base de todos los métodos mórfol posteriores para estudiar las conexiones interneuronales. R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal y otros hicieron una contribución significativa al desarrollo del concepto de N. a. como unidad estructural del sistema nervioso. N. a. tiene procesos, to- el centeno solo se pone en contacto entre sí, pero en ninguna parte pasan entre sí, no se fusionan (el llamado tipo de estructura neural del sistema nervioso). K. Golgi y varios otros histólogos (I. Apati, A. Bethe) defendieron el punto de vista opuesto, considerando el sistema nervioso como una red continua, en la que los procesos de un N. a. y las fibrillas contenidas en él , sin interrupción, pasan al siguiente N. a. (tipo de estructura del sistema nervioso neurópilo). Solo con la introducción a la práctica de mórfoles, las investigaciones del microscopio electrónico que poseían una resolución bastante alta para la definición exacta de la estructura del área de conexión N. a. entre ellos, la disputa finalmente se resolvió a favor de la teoría neuronal (ver).

Morfología

N. a. es un proceso celular con una clara distinción entre el cuerpo, la parte nuclear (pericarion) y los procesos (Fig. 1). Entre los procesos, se distinguen un axón (neurita) y dendritas. El axón difiere morfológicamente de las dendritas en su longitud, incluso en su contorno; Las ramificaciones de los axones, por regla general, comienzan a una gran distancia del lugar de origen (ver Fibras nerviosas). Las ramas terminales del axón se denominan telodendrias. El área de telodendria desde el final de la vaina de mielina hasta la primera rama, representada por una extensión especial del proceso, se llama preterminal; el resto forma una región terminal que termina con elementos presinápticos. Las dendritas (el término fue propuesto por V. Gis en 1893) se llaman procesos de diferentes longitudes, generalmente más cortos y ramificados que los axones.

Todos los N. a. se caracterizan por una serie de rasgos comunes, sin embargo, algunos tipos de N. a. tienen rasgos característicos debido a su posición en el sistema nervioso, rasgos de conexiones con otros N. a., el sustrato inervado y el naturaleza de funkts, actividad. Las características de las conexiones de N. se reflejan en su configuración, determinada por el número de procesos. Según el tipo de configuración, hay (Fig. 2, 3) tres grupos de N. a.: unipolar - células con un proceso (axón); bipolar: células con dos procesos (axón y dendrita); multipolar, que tiene tres o más procesos (un axón y dendritas). Distinguen también pseudo-unipolar N. a., a to-rykh los brotes se alejan del pericarion por el cono general, luego van, haciendo la formación uniforme, el corte en las ramas ulteriores T-figuradas sobre el axón (neuritis) y la dendrita ( Fig. 3). Dentro de los límites de cada uno morfola, los grupos de N. la forma, el carácter othozhdeniya y la ramificación de los procesos pueden considerablemente variar.

Hay una clasificación de N. a., Tomando en cuenta los rasgos de la ramificación de sus dendritas, el grado morfol, las distinciones entre el axón y las dendritas. Por la naturaleza de la ramificación de las dendritas N. a. se divide en isodendrítica (con un gran radio de distribución de unas pocas dendritas ramificadas), alodendrítica (con un patrón más complejo de ramificación dendrítica) e idiodendrítica (con una peculiar ramificación de dendritas, por ejemplo, neurocitos en forma de pera o células de Purkinje del cerebelo). Esta división de N. a. se basa en el estudio de preparaciones preparadas según el método de Golgi. Esta clasificación se desarrolla para N. A. el sistema nervioso central. Para N. a. sistema nervioso autónomo debido a la configuración compleja y diversa de sus procesos (axones y dendritas), no existen criterios claros.

Hay unos funkts, las clasificaciones de N., fundados, en particular, en los rasgos de su actividad sintética: colinérgico (sus terminaciones efectoras secretan la acetilcolina); monominérgico (secreta dopamina, norepinefrina, adrenalina); serotoninérgico (secreta serotonina); peptidérgico (secretar varios péptidos y aminoácidos), etc. Además, el llamado. neurosecretor N. a., la función principal a-rykh es la síntesis de neurohormonas (ver Neurosecreción).

Distinguir las células sensibles (aferentes o receptoras), percibiendo el impacto varios factores interno y ambiente; intercalado, o asociativo, comunicante entre N. a., y efector (motor, o motor), transfiriendo excitación a uno u otro órgano de trabajo. En los vertebrados, los aferentes N. a., por regla general, se refieren a unipolares, bipolares o pseudo-uniescolares. N. A. aferente del sistema nervioso autónomo, intercalado, y también N. A. eferente.- multipolar.

Características de la actividad de N. para sugerir la necesidad de su división en partes con funciones y tareas estrictamente definidas: el pericarion es el centro trófico de N. a.; dendritas - conductores de un impulso nervioso a N. a .; un axón es un conductor de un impulso nervioso de N. a. Partes del axón se caracterizan por funciones, inequivalencia: el montículo del axón (es decir, una formación en forma de cono que se extiende desde el cuerpo de N. a.) y el el segmento inicial (es decir, el segmento ubicado entre el montículo del axón y la fibra nerviosa adecuada) son áreas donde ocurre la excitación; la fibra nerviosa adecuada conduce un impulso nervioso (ver); el telodendrio proporciona las condiciones para la transmisión de un impulso nervioso al sitio de contacto sináptico, y su parte terminal forma la sección presináptica de las sinapsis (ver).

Las relaciones ligeramente diferentes entre las diferentes partes de N. a. son características de N. a. animales invertebrados, en cuyo sistema nervioso hay muchos N. a. unipolares entre el hierikarion y la parte receptiva del proceso ubicada debajo), receptivo (similar en valor a una dendrita) y axón (un segmento de una fibra nerviosa que proporciona un impulso nervioso desde el área receptora a otro N. a. o a un órgano inervado).

N. tener diferentes tamaños. El diámetro de su pericarion varía de 3 a 800 micrones o más, y el volumen total de la célula está en el rango de 600 a 70 000 micrones 3 . La longitud de las dendritas y los axones varía desde unos pocos micrómetros hasta un metro y medio (por ejemplo, las dendritas de las células espinales que inervan las extremidades o los axones de las neuronas motoras que también inervan las extremidades). Todos los componentes de la célula (pericarion, dendritas, axón, terminaciones de proceso) son inseparablemente funcionales, conectados, y los cambios en cualquiera de estas estructuras inevitablemente implican cambios en otras.

El núcleo forma la base del aparato genético de N. a., realizando Ch. arreglo función de la producción de ácido ribonucleico. Por regla general, N. a. diploides, sin embargo, existen células con un mayor grado de ploidía. En N pequeño a los núcleos ocupan la mayor parte del pericarion. En grandes N. a., con una gran cantidad de neurogshasma, la proporción de masa nuclear es algo menor. Sobre la base de las peculiaridades de la relación entre la masa del núcleo y el citoplasma del pericarion, existen células N. a.- somatocrómicas, la mayor parte de las cuales es el citoplasma, y ​​células N. a.- cariocrómicas, en las que el El núcleo ocupa un gran volumen. El núcleo suele tener forma redonda, pero la forma puede variar. Por el método de microfilmación de N. a. en cultivo de tejidos, es posible registrar la actividad motora del núcleo (gira lentamente). La cromatina del núcleo está finamente dispersa, por lo que el núcleo es relativamente transparente (Fig. 4). La cromatina (ver) se presenta por hilos a dia. 20 nm, compuesto por estructuras filamentosas más delgadas retorcidas en espiral. Los hilos reunidos pueden formar partículas más o menos grandes, mejor expresadas en los núcleos de pequeños cariocrómicos N. A. Entre los agregados de cromatina hay gránulos de intercromatina (diám., hasta 20-25 p.h) y partículas de pericromatina (diám. 30-35nm). Todas estas estructuras están distribuidas en el carioplasma representado por material fibroso fino. El nucléolo es grande, irregularmente redondeado. Dependiendo de los funkts, el estado de N. y la cantidad de granos que contiene pueden variar. El nucléolo consiste en gránulos densos dia. 15-20 nm y finos filamentos localizados zonalmente. Asigne la parte granular, que consiste principalmente en gránulos, y fibrosa, representada por filamentos; ambas partes están entrelazadas. La microscopía electrónica y la histoquímica mostraron que ambas partes del nucléolo contienen ribonucleoproteínas. La envoltura nuclear consta de dos membranas de aprox. 7 nm separados por el espacio intermembrana. La membrana interna es lisa, en su lado carioplasmático se encuentra una placa fibrosa de espesor desigual, que consta de fibras delgadas que forman una densa red celular. La membrana exterior tiene un contorno irregular. Los ribosomas se encuentran en su lado citoplasmático (ver). A lo largo del perímetro de la envoltura nuclear, hay áreas donde las membranas interna y externa se unen: estos son poros nucleares (Fig. 5).

El área de la envoltura nuclear ocupada por poros varía desde el 5% (en N. a. embriones) hasta el 50% o más (en N. a. adultos).

N. a. con todos sus elementos se rodea membrana de plasma- el neurolema que tiene los mismos principios de la organización, como todos los biol, membranas (ver. Membranas biológicas); las desviaciones en la estructura son características principalmente de la región sináptica.

El citoplasma de N. A. (neuroplasma) contiene partes estructurales, habituales para todos los tipos de células. Al mismo tiempo, se encuentran dos tipos de estructuras específicas en el pericarion de N. Cuando se usan métodos especiales de procesamiento: sustancia basófila o sustancia cromatófila de Nissl (cuerpos de Nissl) y neurofibrillas.

La sustancia de Nissl es un sistema de bultos de varias formas y tamaños, ubicados principalmente en el pericarion y las secciones iniciales de las dendritas. La especificidad de la estructura de la sustancia de Nissl para cada tipo de N. a. refleja el cap. arreglo su estado metabólico.

El equivalente microscópico electrónico de la sustancia de Nissl es el retículo endoplásmico granular, o granularidad de Peleid (Fig. 6). En las neuronas motoras grandes, el retículo forma una estructura de malla tridimensional ordenada. En neuronas pequeñas c. norte. Con. (p. ej., en N. a. intercalares) y en N. aferentes. La sustancia de Nissl está representada por cisternas ubicadas al azar y sus grupos. La superficie exterior de las membranas que unen las cisternas está salpicada de ribosomas que forman filas, bucles, espirales y grupos. Ribosomas libres ubicados entre los tanques, gato: por regla general, forman polisomas. Además, los ribosomas y polisomas están dispersos por todo el citoplasma de N. A. Una pequeña cantidad de ellos está presente en el montículo de axones.

Arroz. 7. Electronograma del montículo del axón y el segmento inicial del axón de la célula nerviosa: 1 - montículo del axón, 2 - mitocondrias, 3 - microtúbulos, 4 - capa densa, 5 - vesículas, 6 - neurofibrillas, 7 - segmento inicial.

El retículo agranular está formado por cisternas, túbulos, a veces ramificados, distribuidos por todo el neuroplasma sin sistema alguno. Los elementos del retículo agranular se encuentran en las dendritas y los axones, donde discurren en dirección longitudinal en forma de túbulos con ramificaciones raras (Fig. 7, 8).

Una forma peculiar del retículo agranular son las cisternas de submembrana en el N. de la corteza cerebral y el ganglio auditivo. Las cisternas de submembrana se ubican paralelas a la superficie del plasmalema. Están separados de él por una estrecha zona de luz de 5 a 8 nm. A veces se encuentra un material de baja densidad de electrones en la zona brillante. Las cisternas de submembrana en los extremos tienen extensiones y están conectadas al retículo granular y agranular.

El aparato de Golgi está bien expresado en N. a. los elementos del complejo de Golgi no penetran en el axón. Microscópicamente electrónicamente, el complejo de Golgi es un sistema de cisternas anchas, aplanadas y curvas, vacuolas, burbujas de varios tamaños. Todas estas formaciones forman complejos separados, a menudo pasando entre sí. Dentro de cada uno de los complejos, las cisternas se ramifican y pueden anastomosarse entre sí. Los tanques tienen grandes aberturas espaciadas a la misma distancia entre sí. El complejo de Golgi contiene vesículas de varias formas y tamaños (de 20 a 60 micras). La membrana de la mayoría de las burbujas es lisa. La fosfatasa ácida, una de las enzimas marcadoras de los lisosomas, se encontró en la composición del contenido de las vesículas por el método de histoquímica electrónica.

El neuroplasma también contiene pequeños gránulos identificados como peroxisomas. Los métodos histoquímicos revelaron peroxidasas en ellos. Los gránulos tienen un contenido denso en electrones y vacuolas con una densidad electrónica baja ubicadas a lo largo de la periferia. La característica del neuroplasma es la presencia de cuerpos multivesiculares: formaciones esféricas de diámetro. DE ACUERDO. 500 nm, rodeado por una membrana y que contiene varias cantidades de pequeñas burbujas de varias densidades.

Las mitocondrias y - formaciones redondeadas, alargadas, a veces ramificadas - se encuentran en el neuroplasma del pericarion y todos los procesos de N. a .; en el pericarion, su ubicación carece de ciertas regularidades, en el neuroplasma de los procesos celulares, las mitocondrias se orientan a lo largo del curso de microtúbulos y microfilamentos. La microfilmación de N. a. en cultivo de tejidos reveló que las mitocondrias están en constante movimiento, cambiando de forma, tamaño y ubicación. Las principales características estructurales de las mitocondrias de N. son las mismas que en otras células (ver Mitocondrias). Una característica de las mitocondrias de N. es la ausencia casi total de gránulos densos en su matriz, que sirven como indicador de la presencia de iones de calcio. Se supone que las mitocondrias de N. a. están formadas por dos poblaciones diferentes: mitocondrias del pericarion y mitocondrias de las estructuras terminales de los procesos. La base para la división de las mitocondrias en diferentes poblaciones fue la diferencia en los conjuntos de sus enzimas.

Las neurofibrillas son uno de los componentes específicos de N. A. Se identifican por impregnación con sales de metales pesados. Su equivalente microscópico electrónico son haces de neurofilamentos y microtúbulos. Los microtúbulos son formaciones cilíndricas largas no ramificadas de diámetro. 20-26 nm. Los neurofilamentos son más delgados que los microtúbulos (8-10 nm de diámetro), parecen túbulos con una luz de 3 nm. Estas estructuras en el pericarion ocupan casi todo el espacio libre de otros orgánulos. No tienen una orientación lo suficientemente estricta, pero yacen paralelos entre sí y se unen en haces sueltos que envuelven otros componentes del neuroplasma. En el montículo axonal y el segmento inicial del axón, estas formaciones se pliegan en haces más densos. Los microtúbulos en ellos están separados por un espacio de 10 nm y unidos entre sí por enlaces cruzados para que formen una red hexagonal. Cada haz suele contener de 2 a 10 microtúbulos. Estas estructuras participan en el movimiento del citoplasma (corriente axoplásmica), así como en el flujo de neuroplasma en las dendritas. Una parte importante de las proteínas de los microtúbulos son las tubulinas, proteínas ácidas con un mol. pesando (pesando) alrededor de 60 000. La disociación de estas proteínas en patol, condiciones se conoce como degeneración neurofibrilar.

En N. a. diferentes tipos Se encontraron cilios que se extienden desde el pericarion. Como regla general, este es un cilio, que tiene la misma estructura que los cilios de otras células. El cuerpo basal del cilio tampoco difiere de las estructuras correspondientes de otras formas celulares. Sin embargo, los cilios de N. se caracterizan por la presencia de un centríolo asociado a él.

Características de la estructura del neurosecretor. células nerviosas. En los núcleos del hipotálamo, en algunos núcleos motores del tronco encefálico, médula espinal, en los ganglios del siglo. norte. Con. tubo digestivo se ubican neurosecretor N. A. En su estructura en comparación con N. A., realizando otras funciones, hay unas diferencias (fig. 9, 10).

Los tamaños del pericarion de varios elementos neurosecretores varían considerablemente. El tamaño de los brotes es muy diverso. Los más largos de ellos se denominan axones (son más gruesos en comparación con los axones de otros N. a.). Los axones celulares están en contacto con vasos, gliocitos (ver Neuroglia) y, aparentemente, con otros elementos.

Los núcleos de los elementos neurosecretores difieren significativamente en su estructura de los núcleos de otros N. A. Son de forma diversa, a menudo se encuentran células binucleares e incluso multinucleares. Todos los componentes del núcleo están claramente expresados. El nucléolo no tiene una localización estricta. El cariolema tiene una gran cantidad de poros.

Acerca de las funciones estructura fina membranas de neurosecretor N. A. Poco se sabe. La sustancia de Nissl, por regla general, se localiza en la parte periférica del pericarion y en áreas del citoplasma ubicadas en las depresiones del núcleo. Las cisternas del retículo endoplásmico están orientadas paralelas entre sí; en la zona perinuclear son pequeños, desordenados y relativamente sueltos. Los elementos del retículo endoplásmico granular penetran en las secciones iniciales de todos los procesos de N. a., de modo que en el área de descarga de los procesos es imposible diferenciar las dendritas de los axones. El complejo de Golgi tiene una estructura típica, pero sus elementos se localizan principalmente en el lugar de origen del axón, según el cual se elimina la mayor parte del secreto. Las mitocondrias de las células neurosecretoras son grandes, ubicadas en el pericarion y los procesos. Las crestas en las mitocondrias están bien expresadas, tienen una estructura tubular.

Se encontraron neurofilamentos, microtúbulos, lisosomas en el neuroplasma de las células neurosecretoras. etapas diferentes formaciones, cuerpos multivesiculares, gránulos de lipofuscina. Los neurofilamentos y microtúbulos se localizan principalmente en la zona periférica del pericarion y en los procesos. El material neurosecretor está representado por los gránulos, el material sólido de electrones to-ryh está rodeado por la membrana elemental. Los gránulos secretores están dispersos por toda la célula. En los axones a veces forman grupos cuyo tamaño es proporcional al diámetro del axón. Además de los gránulos neurosecretores (Fig. 11, 12), estas áreas contienen mitocondrias, lisosomas, cuerpos multivesiculares, neurofilamentos y microtúbulos. Las áreas del axón donde se acumulan los gránulos neurosecretores se denominan cuerpos de arenque. El sitio de formación de la neurosecreción es el pericarion. Hay ritmos de secreción en las células neurosecretoras, las fases de la actividad secretora se alternan con las fases de recuperación, y las células individuales, incluso después de una estimulación intensa, pueden estar en diferentes fases, es decir, no estar sincronizadas, lo que permite que funcione toda la población de elementos neurosecretores. suavemente. La liberación de hormonas se produce hl. arreglo a través de las terminaciones de los axones.

Fisiología

N. a., los axones a-rykh van más allá de c. norte. Con. y terminan en estructuras efectoras o en nódulos nerviosos periféricos, se denominan eferentes (motoras, si inervan los músculos). El axón de la célula motora (neurona motora) en su parte principal no se ramifica; se ramifica solo al final, al acercarse al órgano inervado. Una pequeña cantidad de ramas también puede estar en la parte inicial del axón, hasta su salida del cerebro, el llamado. colaterales del axón.

El segundo grupo es sensible, o aferente N. A. Su cuerpo generalmente tiene una forma redondeada simple con un proceso, que luego se divide en forma de T. Después de la división, un proceso va a la periferia y forma allí terminaciones sensibles, el segundo, en c. norte. con., donde se ramifica y forma terminaciones sinápticas, finalizando en otras células.

Cª. norte. Con. hay un conjunto de N. a. que no se relacionan ni con el primero, ni con el segundo tipo. Se caracterizan por el hecho de que su cuerpo se encuentra dentro c. norte. Con. y los brotes tampoco lo dejan. Estos N. A. establecen conexiones únicamente con otros N. A. Y se denominan N. A. intercalares, o neuronas intermedias (interneuronas). Los N intercalares difieren en el curso, la duración y la ramificación de los procesos. Las áreas funkts, contacto de N. a. se llaman conexiones sinápticas o sinapsis (ver). La terminación de una célula forma la parte presináptica de la sinapsis, y parte de la otra N. a., a la que esta terminación es adyacente, es su parte postsináptica. Hay una brecha sináptica entre las membranas presináptica y postsináptica de la unión sináptica. Dentro de la terminación presináptica siempre se encuentran un gran número de mitocondrias y vesículas sinápticas (vesículas sinápticas) que contienen ciertos mediadores.

También existen tales conexiones entre N. a., en las que las membranas de contacto están muy cerca una de la otra y el espacio sináptico está prácticamente ausente. En los contactos de N. a. de una fila similar, es posible la transmisión eléctrica directa de influencias intercelulares (la llamada sinapsis eléctrica).

Procesos sinápticos que ocurren en las células nerviosas. Hasta los años 50. siglo 20 Las conclusiones sobre la naturaleza de los procesos que ocurren en N. a., se hicieron solo sobre la base de datos indirectos: el registro de reacciones efectoras en los órganos inervados por estas células o el registro de impulsos nerviosos. Se concluyó que en N. a., a diferencia de las fibras nerviosas, es posible preservar procesos locales relativamente a largo plazo, que pueden combinarse con otros procesos similares o, por el contrario, inhibirlos ("estados centrales de excitación e inhibición" ). Las ideas sobre tales procesos fueron formuladas por primera vez por I. M. Sechenov y corroboradas en detalle por C. Sherrington.

Los primeros estudios del curso temporal de tales procesos en células motoras. médula espinal se llevaron a cabo en 1943 por Amer. investigador Lloyd (D. R. C. Lloyd) sobre la preparación, que es un arco reflejo de dos neuronas (monosináptico) formado por fibras aferentes de los receptores de estiramiento del huso muscular. La llegada de impulsos a lo largo de estas fibras aferentes, conectadas por conexiones sinápticas directamente con las motoneuronas del músculo correspondiente, provocó un estado de excitabilidad aumentada en el mismo, que duró, desvaneciéndose paulatinamente, aprox. 10 ms y podría detectarse mediante una onda aferente repetida (de prueba) enviada en varios intervalos de tiempo después de la primera. La recepción de una onda aferente del músculo antagonista a las neuronas motoras, por el contrario, provocó una disminución de la excitabilidad, que tuvo aproximadamente el mismo curso de tiempo.

La investigación directa de los procesos que pasan en N. a., se hizo posible después de la elaboración de la metodología intracelular otvedenii de los potenciales (cm. Método de investigación de microelectrodos). Investigación de J. dkkls et al. (1952) demostraron que para N. a., así como para otras formaciones celulares, es característica una polarización eléctrica constante de la membrana superficial (potencial de membrana) del orden de 60 mV. Al recibir un impulso nervioso en las terminaciones sinápticas ubicadas en N. a. en N. a. Se desarrolla una despolarización gradual de la membrana (es decir, una disminución en el potencial de membrana), llamada potencial postsináptico excitatorio (EPSP). El ancho de banda de una sola memoria aumenta rápidamente (en 1-1,5 ms) y luego cae exponencialmente; la duración total del proceso es de 8-10 ms. Cuando una serie de impulsos sucesivos llegan por las mismas vías presináticas (o una serie de impulsos por vías diferentes), los EPSP se resumen algebraicamente (fenómeno de la llamada suma temporal y espacial). Si, como resultado de tal suma, se alcanza un nivel crítico de despolarización característico de este N., surge un potencial de acción o un impulso nervioso (ver). Por lo tanto, los EPSP sumados son la base del estado excitatorio central. La razón del desarrollo de EPSP es la asignación adyacente a II. A. terminaciones presynaitic-skttmi yodo por la influencia de un impulso nervioso recibido por ellos. sustancias - un mediador (ver), to-ry se difunde a través de un espacio sináptico e interactúa con grupos quimiorreceptores de una membrana postsináptica. Hay un aumento en la permeabilidad de esta membrana para ciertos iones (generalmente potasio y sodio). Como resultado, bajo la influencia de los gradientes iónicos de concentración que existen constantemente entre el citoplasma de la célula y el entorno extracelular, surgen corrientes iónicas, que son la causa de la disminución del potencial de membrana. Se cree que un aumento en la permeabilidad iónica de la membrana de N. está determinado por la presencia en ella de complejos especiales de proteínas de alto peso molecular, los llamados. canales iónicos (ver. Ionóforos), centeno, después de la interacción del mediador con el grupo receptor, adquieren la capacidad de pasar efectivamente ciertos iones. Los EPSP se encuentran en todo N. a., tienen un mecanismo sináptico de excitación y son un componente obligatorio de la transmisión sináptica de excitación.

J. Eccles et al. también se muestra que en las neuronas motoras de la médula espinal, durante su inhibición sináptica, ocurren fenómenos eléctricos opuestos a los que ocurren durante la excitación sináptica. Consisten en un aumento del potencial de membrana (hiperpolarización) y se denominan potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP). Los IPSP tienen aproximadamente los mismos patrones de flujo temporal y suma que los EPSP. Si los EPSP surgen en el contexto de los IPSP, se debilitan y la generación de un pulso de propagación se vuelve más difícil (Fig. 13).

La razón de la generación de IPSP es también la liberación del mediador por las correspondientes terminaciones presnappy y su interacción con los grupos receptores de la membrana postsináptica. El cambio en la permeabilidad iónica resultante de esta interacción (principalmente para el potasio y el cloro) crea oportunidades para la aparición de una corriente iónica hiperpolarizante.

Los TPSP surgen en todas las partes del cerebro y son la base del estado inhibitorio central.

Neurotransmisores excitatorios e inhibidores. La acción de las sustancias mediadoras en las conexiones sinápticas ubicadas a lo largo de la periferia ha sido la más estudiada. En las terminaciones de los axones de las neuronas motoras que excitan la membrana postsináptica de las fibras del músculo esquelético (las llamadas placas terminales), el mediador es la acetilcolina (ver); también se libera en las terminaciones de las neuronas preganglionares de las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso, que forman conexiones sinápticas con las neuronas posganglionares y de los ganglios autónomos periféricos (ver Sistema nervioso vegetativo). Las terminaciones sinápticas de las neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático secretan norepinefrina (ver), y las mismas neuronas sistema parasimpático- acetilcolina. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre en las conexiones sinápticas de las motoneuronas, en las sinapsis de las fibras parasimpáticas que inervan el corazón, la acetilcolina provoca hiperpolarización de la membrana postsináptica e inhibición. Así, el tipo de mediador liberado por la terminación presnaptic no determina inequívocamente la función, la naturaleza de la conexión sináptica; también depende del tipo de receptor postsináptico y del canal de iones asociado con él.

En conexiones sinápticas de c. norte. Con. Establecer el tipo de química mediadora es difícil porque cualquier actividad refleja activa una gran cantidad de N. a. y varios tipos de f? sinapsis sobre ellos. El método de microiontoforesis que sumó N individuales en varias sustancias (ver Microiontoforesis) brindó una ayuda significativa para resolver este problema. Dichos estudios han demostrado que la acetilcolina y la norepinefrina son mediadores relativamente raros en las conexiones sinápticas de c. norte. Con. Dado que el ácido glutámico tiene un fuerte efecto despolarizante en la mayoría de N. a. (ver), es posible que él (o sus derivados) sea el mediador excitador más común aquí.

Una acción similar a la inhibición sináptica se ejerce en las neuronas motoras de la médula espinal por el aminoácido glicina (ver), to-ruyu se considera un mediador natural de la inhibición postsináptica. Se supone que otras sustancias también pueden realizar una acción sináptica inhibitoria, en particular ácido gamma-aminobutírico(cm.).

Una clara especialización de las terminaciones sinápticas según el tipo de mediador secretado por ellas está obviamente asociada con las características de los procesos bioquímicos que ocurren en el N. a. correspondiente. terminaciones sinápticas, diferentes mediadores, no es cierto. Se ha demostrado que un N. a. puede sintetizar solo un tipo de sustancia mediadora (el llamado principio de Dale). Un ejemplo es la neurona motora de la médula espinal, que secreta acetilcolina tanto a través de las terminaciones del axón en los músculos inervados como a través de las terminaciones de los axones colaterales recurrentes conectados sinápticamente con el N intercalado a la médula espinal.

Aunque el tipo de mediador secretado por N. a. no determina inequívocamente la función de la conexión sináptica, sin embargo, en la gran mayoría de los casos, todas las terminaciones sinápticas de este N. a. realizan la misma función, papel (excitador o inhibidor). ). Por lo tanto, se puede considerar razonable dividir N. a. en células excitatorias e inhibidoras. Emocionantes son todos sensibles y motores N. a. Entre los inhibidores intermedios N. a., la identificación se llevó a cabo recientemente. En la mayoría de los casos, estos N. a. son de axón corto; la principal dificultad en la identificación es encontrar métodos de estimulación directa selectiva de N. a., lo que hay que llamar TPSP monosináptico en N. a. inhibidor. En algunos casos, inhibidor N. a. tienen axones que se extienden sobre distancias considerables (p. ej., células de Purkinje del cerebelo o algún N. descendente al tracto vestibuloespinal).

También existen N. a. con función mixta, excitatoria-inhibitoria. Así, en los invertebrados se describen neuronas colinérgicas que están conectadas sinápticamente con otras dos neuronas posteriores. Sin embargo, los EPSP se generan en una de estas neuronas y los IPSP se generan en la otra.

La síntesis de sustancias mediadoras en las terminaciones sinápticas ocurre debido a los precursores que llegan a lo largo del axón desde el cuerpo de N. a. junto con la corriente del axoplasma. En nek-ry tipos N. a., el mediador puede ser transportado en una forma final, por ejemplo, en neuronas monoaminoérgicas. La acumulación del mediador se produce principalmente en vesículas sinápticas, aunque una cierta cantidad puede estar fuera de ellas.

Cuando un impulso nervioso llega a la terminación presináptica, se liberan simultáneamente una gran cantidad de "cuantos" del mediador ubicado en una vesícula (los cálculos muestran que contiene muchos miles de moléculas de sustancia). Condición necesaria para este proceso es la ocurrencia en la terminal sináptica del flujo entrante de iones de calcio a través de canales de iones de calcio especiales. El mecanismo de acción directo de los iones de calcio dentro de la terminación presináptica aún no se comprende por completo.

Las funciones, las propiedades de las terminaciones presinápticas, dependiendo de las condiciones de su activación, pueden cambiar en gran medida; tales cambios se denominan "plasticidad" de los finales. Con frecuencias relativamente raras de impulsos nerviosos entrantes (10-30 pulsos/seg), la acción sináptica se debilita gradualmente hasta cierto nivel estacionario. Aparentemente, estos cambios reflejan un cambio en la cantidad de mediador liberado por la terminación presináptica para cada impulso.

Cuando las terminaciones presinápticas se activan a alta frecuencia (100 impulsos por segundo o más), sus funciones cambian significativamente, lo que se expresa en una acción sináptica a largo plazo (hasta varios minutos) y significativamente mejorada. Este fenómeno, descubierto por Lloyd en 1949, se conoce como potenciación posttetánica. La razón de la potenciación no está del todo clara. En parte, puede estar asociado con el desarrollo de una traza de hiperpolarización a largo plazo de la membrana de las fibras presinápticas después del paso de una serie de pulsos de alta frecuencia a través de ellas. La potenciación post-tetánica de la acción sináptica llama la atención como uno de los posibles mecanismos para "romper" las vías nerviosas en c. n.s., gracias a Krom, una ruta de uso frecuente ("entrenada") puede volverse preferible a otras rutas ("no entrenadas"). Sin embargo, es necesario tener en cuenta que la potenciación post-tetánica se desarrolla únicamente en aquellas terminaciones por donde pasan impulsos frecuentes, es decir, es de naturaleza homosináptica; no se transmite a las vías presinápticas vecinas y, por lo tanto, no se puede usar (sin suposiciones adicionales) para explicar la formación de una conexión temporal como un reflejo condicionado (ver). Además, la frecuencia de impulsos necesarios para el desarrollo de la potenciación post-tetánica es muy elevada y supera significativamente a la que se produce en N. a. con ellos actividad natural(10-20 pulsos/seg).

La actividad de las terminaciones presinápticas también puede regularse mediante un mecanismo especial. En algunas terminaciones sinápticas, se localizan otras terminaciones, formando los llamados. sinapsis axoaxonales. Tales sinapsis, cuando se activan, despolarizan la membrana de las terminaciones en las que se localizan, debilitando la efectividad de su acción (fenómeno de inhibición presináptica). Este fenómeno se ha estudiado mejor en las conexiones sinápticas formadas por las ramas centrales de las fibras aferentes. Las sinapsis axo-axonales en ellos están formadas por N. a intercalados especiales (probablemente, N. a. de la sustancia gelatinosa de la médula espinal), que son excitados sinápticamente por los terminales de N. aferente. El mediador de axo- sinapsis axonales es, aparentemente, ácido gamma-aminobutírico.

Características funcionales de la célula nerviosa.

El cuerpo y las dendritas de N. A. son estructuras en las que se da la integración de numerosas influencias. La interacción de EPSP e IPSP, creada por conexiones sinápticas individuales, se lleva a cabo debido a propiedades físicas superficie de la membrana de N. A. Las corrientes transmembrana que surgen en la membrana postsináptica con cambios en su permeabilidad iónica se cierran a través de las secciones extrasinápticas de la membrana, provocando cambios de potencial de desglolarización o hiperpolarización apropiados en ella. Estos cambios se debilitan gradualmente en función de la capacitancia, la resistencia de la membrana y la resistencia del axoplasma (la llamada propagación electrotónica). Sobre el cuerpo de N. a. los cambios creados por cada sinapsis se suman casi sin atenuación, sin embargo, en procesos dendríticos largos, la atenuación electrotónica de las influencias sinápticas puede ser muy significativa.

El mecanismo de generación de potencial de acción en el cuerpo de N. en términos generales es similar al de las fibras nerviosas (ver). La despolarización de la membrana provoca la aparición de una corriente iónica entrante, que profundiza la despolarización (proceso regenerativo) y conduce a una recarga de la membrana. Con cierto retraso, la corriente de entrada es reemplazada por una corriente de salida, lo que asegura el retorno del potencial de membrana a base(el proceso de repolarización). La generación de corrientes entrantes y salientes se basa en la activación de los canales iónicos de sodio y potasio. Además, en el cuerpo de N. a. durante la excitación, también se desarrolla una corriente entrante significativa de iones de calcio, creada por canales específicos de iones de calcio (Fig. 14). La combinación de potenciales de acción asegura la aparición de descargas rítmicas de la célula y la regulación de la duración del intervalo entre pulsos. Las corrientes salientes "retardadas" se crean en N. a. La hiperpolarización de trazas prolongada conduce a una disminución igualmente prolongada de la excitabilidad eléctrica de N. (la llamada subnormalidad de trazas), lo que dificulta que la célula transmita impulsos de alta frecuencia. La traza de hiperpolarización (que dura hasta 0,1 s) es especialmente pronunciada en las neuronas motoras y otros grandes N. A. Por lo tanto, la actividad rítmica de las neuronas motoras durante la estimulación cercana al cuerno se estabiliza a una frecuencia de no más de 10 impulsos por 1 segundo . y solo con fuertes irritaciones puede superar notablemente este valor. En intercalar N. a., las fases de la hiperpolarización de la huella y la subnormalidad se expresan más débilmente, y pueden descargarse con una frecuencia mucho más alta (hasta 1000 impulsos en 1 segundo).

Las características de los procesos nerviosos en las dendritas están menos estudiadas. Se supone que en la parte inicial de la dendrita, el proceso de excitación tiene las mismas características que en el cuerpo de N. A. Sin embargo, en dendritas muy delgadas y largas, debido a otras condiciones para la propagación de corrientes eléctricas en ellas en comparación al cuerpo de N. A. y axon, pueden haber diferencias significativas. La cuestión de funkts, propiedades de las dendritas es de gran importancia teórica y práctica, ya que en algunas partes de c. norte. Con. las ramificaciones dendríticas están extremadamente desarrolladas y forman capas especiales de la médula (la corteza de los hemisferios cerebrales y el cerebelo). Hay una gran cantidad de sinapsis en las ramas de las dendritas. La obtención de datos directos sobre la actividad eléctrica de una sola dendrita es difícil, ya que es imposible insertar un microelectrodo en una rama dendrítica delgada; registrar, por regla general, la actividad eléctrica total del área del cerebro donde se localizan predominantemente las dendritas. Se cree que la propagación del potencial de acción en las delgadas ramificaciones de las dendritas ocurre a un ritmo más lento. Los cambios de rastro en la excitabilidad de las dendritas también deben prolongarse en el tiempo. El potencial de acción probablemente no penetra en las ramas terminales de las dendritas.

Un rasgo característico de la organización de las dendritas de N. en las partes superiores del cerebro es la presencia de numerosas excrecencias (puntas) en su superficie. Los estudios de microscopía electrónica muestran que cada espina tiene una estructura compleja y lleva varias terminaciones sinápticas. La presencia de espinas en N. hasta las partes superiores del cerebro condujo a la suposición de que las características específicas de las formas superiores de actividad cerebral pueden estar asociadas con ellas hasta cierto punto. Sin embargo los datos directos acerca de fiziol, los rasgos del funcionamiento de las espinas faltan todavía.

Metabolismo en la célula nerviosa

Los eslabones principales en el proceso de metabolismo y energía en N. a. son similares a los de las células de otros sistemas. En funciones, en relación con N. a., juega un papel importante la adenosina trifosfatasa activada por Na, K localizada en la membrana superficial, que utiliza la energía del ATP para transportar activamente iones de sodio y potasio a través de la membrana y crear concentración. gradientes de estos iones sobre él (la llamada bomba de sodio). La actividad de este sistema enzimático aumenta con el aumento de la concentración de iones de potasio fuera de la célula y de iones de sodio dentro de la célula. Los bloqueadores específicos de la bomba de sodio son los glucósidos cardíacos (oubain). La tasa de transporte de iones con la bomba de sodio se midió directamente. Son varias decenas de segundos. La activación de la bomba de sodio se acompaña de la aparición de la corriente peculiar transmembrana, to-ry gipergulariza la membrana (fig. 15). Esta corriente de "bombeo" difiere de las corrientes descritas anteriormente a través de canales iónicos que es extremadamente sensible a la temperatura y es suprimida por las mismas sustancias, centeno suprimir el transporte activo de iones (ver). Por lo tanto, se cree que la corriente de "bombeo" no refleja el movimiento de iones a través de los canales de la membrana de difusión, sino la transferencia no compensada de cargas eléctricas por el propio sistema de transporte. Este sistema elimina más iones de sodio de la célula que los iones de potasio que introduce, lo que lleva a la separación de carga, que se registra como una corriente transmembrana. El tamaño del potencial de membrana creado por este mecanismo suele ser pequeño, sin embargo, en los tipos nek-ry N.a. puede ser considerable.

Es necesario, sin embargo, subrayar que el mecanismo de generación de los principales procesos fiziol, en N. A. (la excitación sináptica y el frenado y el impulso que se extiende) está vinculado a los procesos de intercambio solo indirectamente, a través de los gradientes de concentración de iones creados con su ayuda Por lo tanto, apagar dichos procesos no elimina inmediatamente la excitabilidad: puede mantenerse durante algún tiempo debido a la energía acumulada en gradientes iónicos.

Con la excitación prolongada de N. a., se producen otros cambios en la actividad metabólica y, en particular, cambios en la síntesis de ARN y proteínas. Estos cambios ocurren, posiblemente a través de mediadores intracelulares (el sistema de AMP cíclico y GMF) y persisten durante bastante tiempo. Por lo tanto, hay motivos para considerar los cambios en los procesos metabólicos durante la excitación celular como una reacción celular general, que refleja un aumento no específico de su actividad vital. El aumento de la actividad vital del N. a. también va acompañado de un aumento de la producción de calor y del consumo de oxígeno. Se ha demostrado que, tras la excitación, el consumo de oxígeno aumenta en un promedio de 20 a 25%. En producción de calor N. a. distinguen dos fases - inicial (liberación de calor directamente durante la excitación) y siguiente (liberación de calor a finales del proceso de excitación, el corte continúa algunos minutos). Durante la fase inicial, aprox. 10% de la producción total de calor N. a.

Función trófica de la célula nerviosa

N. influye constantemente en los funkts, el estado de otras estructuras nerviosas o musculares, con to-rymi es vinculado por las conexiones sinápticas. A las manifestaciones más estudiadas de la función trófica de N. a. incluyen cambios en ciertas estructuras que ocurren después de su denervación.

Un rasgo característico de la denervación es un fuerte aumento en la sensibilidad de la membrana celular a la acción del mediador; en lugar de concentrarse normalmente en la membrana postsináptica, los grupos receptores aparecen en la membrana extrasináptica. Este fenómeno fue descubierto por A. G. Ginetsinsky y N. M. Shamarina en 1942. Ellos demostraron que este fenómeno es similar a la distribución de los grupos de receptores en el estado embrionario, incluso antes del establecimiento de la inervación sináptica. Así, a través de conexiones sinápticas, N. a. puede controlar constantemente la distribución de grupos receptores en la membrana de otras células. Si se pierde el control o aún no se ha establecido, los grupos quimiorreceptores se insertan aleatoriamente en la membrana. En una célula denervada, la resistencia de la membrana también cambia bioquímicamente. procesos en el citoplasma, etc.

Hay dos puntos de vista sobre el mecanismo de las influencias tróficas de N. A. Según uno de ellos, las influencias tróficas están asociadas al mecanismo de transmisión de los impulsos nerviosos y están determinadas principalmente por la acción del mediador sobre la célula inervada; dado que el impulso entra en las terminaciones sinápticas todo el tiempo, también se produce en ellas una liberación constante de mediadores (una cierta cantidad también se libera espontáneamente). Por lo tanto, la recepción constante de un mediador en una célula inervada puede ser ese factor, para regular sus funciones, una condición. De acuerdo con otro punto de vista, las terminaciones sinápticas, además de las influencias de los impulsos, tienen algún otro efecto (aparentemente, químico e) no estimulante sobre la célula. Hay razones para creer que las terminaciones sinápticas secretan sustancias especiales, aún no identificadas, en pequeñas cantidades, para que el centeno penetre en la célula inervada y ejerza un efecto específico en su metabolismo. Estas sustancias, a su vez, pueden moverse lentamente dentro de N. en la dirección del soma de P. a lo largo del axón hasta las terminaciones, las llamadas. corriente axoplásmica. Con la ayuda de la corriente axoplásmica, se transportan sustancias, algunas de las cuales van a la síntesis de mediadores, y otras pueden usarse en forma de hipotéticos factores tróficos. Cabe señalar que en N. a. hay una transferencia de sustancias en una dirección retrógrada, desde las terminaciones sinápticas a lo largo del axón hasta el soma. La introducción de ciertas sustancias en los axones, por ejemplo, la enzima peroxidasa, va acompañada de su entrada en el cuerpo de N. a. (Esto se usa con fines prácticos para determinar la localización de N. a.). Los mecanismos de dicho transporte retrógrado aún se desconocen.

A favor de la suposición de un papel trófico de los mediadores, se dan datos de que bajo la acción de ciertos factores tóxicos que bloquean la liberación del mediador, pero no violan la integridad estructural de la unión sináptica, por ejemplo, la toxina botulínica, la denervación. se producen cambios. Sin embargo, bajo tales influencias, junto con el bloqueo de la liberación del mediador, también se puede alterar el proceso de liberación del factor neurotrófico. A favor del papel de los factores tróficos especiales, hablan los estudios de las características temporales de la eliminación de los cambios de denervación durante la reinervación. Se muestra que el estrechamiento de la región de chem. la sensibilidad se produce antes del restablecimiento de la liberación normal por parte de la terminación sináptica de la sustancia mediadora y, por tanto, no está asociada a ella.

Mecanismos moleculares de la actividad específica de las células nerviosas. N a. caracterizada nivel alto procesos metabólicos y energéticos, las características del flujo to-rykh están asociadas con su actividad específica. P.K. Anokhin formuló el llamado. hipótesis química de la actividad integradora de N. a., en la que el papel decisivo en el aseguramiento de las funciones específicas de N. a. se asigna a procesos citoplasmáticos genéticamente determinados.

Se ha demostrado experimentalmente que el aparato genético (genoma) de N. a. está directamente implicado para garantizar su actividad específica y la del sistema nervioso en su conjunto. En las células del tejido nervioso se transcriben más del 10% de las secuencias únicas de ADN del genoma, mientras que en cualquier otro tejido sólo se transcriben entre el 2 y el 3%. Solo en el tejido cerebral se produce un aumento constante de la transcribibilidad del ADN y su síntesis en N. a., tanto durante el adiestramiento de los animales como su mantenimiento en condiciones de un entorno enriquecido en información.

Funciones de comunicación, se revela la actividad de N. con un intercambio de sus macromoléculas informativas (ADN, ARN, proteínas). Existe una clara correlación entre la activación o inhibición de la síntesis de proteínas y ARN y la naturaleza de la actividad eléctrica de N. A. Una serie de sustancias mediadoras, neuropéptidos y hormonas (acetilcolina, norepinefrina, vasopresina, angiotensina, ACTH, MSH, etc. .) afectan directamente el metabolismo de las macromoléculas informativas. El espectro albuminado de N separado puede cambiar de dirección depende de los funkts, el estado de la jaula, incluso durante la formación.

En la célula nerviosa, así como en las células de otros tejidos y órganos, uno de los reguladores más importantes del metabolismo son los nucleótidos de purina cíclicos (cAMP y cGMP), las prostaglandinas (PG), los iones de calcio, que median la influencia de diversas excitaciones. que llegan a N. a., en función de la intensidad de sus procesos metabólicos. La adenlato ciclasa, una enzima que cataliza la síntesis de cAMP, es un componente coOxM de las membranas de N., específicamente activado por la norepinefrina ii adrenalina (a través de los receptores P-adreno), dopamina, serotonina e histamina. La guanilato ciclasa es activada por la acetilcolina (a través de los receptores M-colinérgicos). Los nucleótidos cíclicos están estrechamente relacionados con la secreción de mediadores y hormonas en N. A. Activan las proteínas quinasas (enzimas que fosforilan las proteínas celulares y modifican su función y actividad). Los sustratos de las proteínas quinasas son varias proteínas de las membranas citoplasmáticas asociadas con el transporte activo y pasivo de iones. En el genoma de N., cAMP y cGMP tienen un efecto tanto indirecto (a través de la modificación de histonas y proteínas de cromatina no histoicas) como directo.

Casi todos los tipos de prostaglandinas se encuentran en el tejido nervioso (ver). Se supone que la síntesis de prostaglandinas está estrechamente relacionada con las membranas quimioexcitables de N. A. Las prostaglandinas se liberan de las membranas postsinápticas de N. A. durante su estimulación sináptica, modificando la secreción de mediadores desde las terminaciones presinápticas. Al mismo tiempo, las prostaglandinas del grupo E inhiben la secreción de norepinefrina y dopamina, y las prostaglandinas del grupo Fa aumentan su secreción. Las prostaglandinas, así como los inhibidores de su síntesis, afectan así la actividad de descarga de N. a.

Una de las vías de acción más importantes de las prostaglandinas en N.a. es su interacción con los sistemas intracelulares de nucleótidos de purina cíclicos: las prostaglandinas E con el sistema AMP cíclico y las prostaglandinas F con el sistema GMF cíclico. El papel regulador de las prostaglandinas también puede consistir en cambiar el metabolismo energético de N. a.

Un requisito previo para la acción de las prostaglandinas y los nucleótidos cíclicos es la presencia en N. de iones de calcio, que están directamente involucrados en los procesos de electrogénesis y la regulación de la actividad de muchos sistemas enzimáticos de excitabilidad celular, la secreción de mediadores y hormonas. , así como la energía celular. La unión de los iones de calcio se lleva a cabo por proteínas del citoplasma, membranas, vesículas sinápticas, mitocondrias. Las proteínas sensibles al calcio de N. A. son las proteínas similares a la troponina y la tropomiosina, la proteína neuroespecífica S-100, las proteínas-reguladoras de la fosfodiesterasa de los nucleótidos cíclicos, etc. Regulado por proteínas calmodulina y Kalshneirina. Se cree que la acción del cAMP puede deberse a la liberación de iones de calcio de los complejos con ATP, y los efectos de las prostaglandinas están asociados con el hecho de que son ionóforos de calcio y aseguran el transporte de estos iones a través de las membranas.

De particular interés son los compuestos de naturaleza proteica exclusivos del tejido nervioso, los llamados. Las proteínas y los neuropéptidos específicos del cerebro están directamente relacionados con la actividad del sistema nervioso. Estas sustancias tienen especificidad tisular y clonal. Entonces, las proteínas GP-350 y 14-3-2 son características de N. a., proteína GFAP - para astrocitos, proteína P400 - para células de Purkinje del cerebelo, proteína S-100 se encuentra tanto en células nerviosas como gliales. Las proteínas y los neuropéptidos específicos del cerebro, así como sus antisueros, afectan los procesos de aprendizaje y memoria, la actividad bioeléctrica y la química. sensibilidad de N. A. Cuando se entrena en constelaciones limitadas de N. A. del cerebro, se puede incrementar selectivamente la síntesis y secreción de ciertos neuropéptidos (escotofobina, amelitina, cromodioisina, etc.) característicos de esta forma de comportamiento.

El daño autoinmune a las proteínas específicas del cerebro nek-ry (mielinas Pj y P2) provoca el desarrollo de encefalomielitis alérgica, polineuritis alérgica, esclerosis lateral amiotrófica y múltiple. En una serie de otras enfermedades neuropsiquiátricas (diversas formas de demencia y psicosis), se observan trastornos metabólicos de proteínas específicas del cerebro, en particular S-100 y 14-3-2.

patomorfología

N. a. - el elemento más vulnerable del sistema nervioso. La derrota preferencial de N.a de tal o cual tipo depende de los rasgos de su metabolismo, funkts, el estado, el grado de la madurez, la circulación sanguínea y otros factores.

La naturaleza y la gravedad de las lesiones de N. dependen de las propiedades del agente patógeno, la intensidad y duración de su acción, si el factor patógeno actúa directamente sobre el sistema nervioso o indirectamente (por ejemplo, a través de trastornos circulatorios), etc. A menudo, diversas causas provocan lesiones similares de N. a.

Al evaluar la patología de N. a., es importante delimitar los cambios reversibles (reactivos) de las lesiones destructivas (irreversibles). Una serie de cambios, por ejemplo, vacuolización del nucléolo, fases iniciales La picnosis del núcleo, el depósito de sustancias basófilas en su membrana, debe considerarse como una reacción reversible. El conocimiento de los funkts y los cambios de edad de N. to es muy importante, to-rye a menudo es difícil distinguirlo de patológico. Al reforzamiento de los hongos, se aumenta la actividad de N. a su volumen, se disminuye la cantidad de la sustancia de Nissl, el corte además, tanto como el núcleo, se desplaza a la periferia. A cambios relacionados con la edad a menudo debe atribuirse al hígado del pericardio del ion de N. a., la acumulación de lipofuscina y lípidos en él, el crecimiento de las dendritas. La evaluación correcta del estado de N. a. como un todo está estrechamente relacionada con el conocimiento de las violaciones inherentes a sus estructuras individuales.

Los cambios en el núcleo se pueden expresar en un cambio de localización, una violación de su forma y estructura. Estos cambios son reversibles e irreversibles. Los cambios reversibles en el núcleo incluyen su desplazamiento hacia la periferia, hinchazón y, a veces, deformación de los contornos. El desplazamiento del núcleo puede ser significativo con un gran depósito de lípidos y lipofuscina en el citoplasma o con una reacción axonal (fig. 16); por lo general, no se cambia o se aplana ligeramente. La hinchazón del núcleo es más pronunciada con la "hinchazón aguda" de N. a., con Krom, su estructura interna y sus límites se vuelven menos claros. En la mayoría de los casos, con muchas formas de lesiones de N. a., se observa hipercromatosis y picnosis del núcleo: disminuye de volumen y se vuelve difusamente basófilo (según Nissl), y sus contornos, como, por ejemplo, con "cambios isquémicos ", adquieren una forma triangular, angular u otra, según la forma del pericarion. Las investigaciones microscópicas electrónicas han mostrado que a muchos patol, los estados de la membrana exterior de la envoltura nuclear se exfolian como si, formando bahías y protrusiones, la cromatina del núcleo se disuelve y el núcleo se vuelve claro.

La muerte del núcleo se produce por lisis, menos frecuentemente por rexis.

La cariolisis ocurre con mayor frecuencia con procesos necrobióticos de desarrollo lento, y la cariorrexis ocurre con cambios severos de crecimiento rápido. De las estructuras del núcleo, el nucléolo es la más estable. Al comienzo de patol, los cambios de N. en el núcleo, se pueden observar fenómenos puramente reactivos en forma de un aumento en su volumen, vacuolización y la formación de una sustancia basófila paranucleolar tanto en el propio núcleo como en su membrana (Fig. 17); a veces el nucléolo toma la forma de una morera. A patol, se cambia, y es posible, ya cierto fiziol. Durante los cambios, el nucléolo puede moverse hacia la membrana nuclear, pero muy rara vez va más allá hacia el citoplasma, lo que depende del aumento de la permeabilidad de la membrana nuclear y (o) puede servir como un artefacto, por ejemplo, el desplazamiento del nucléolo durante corte en un microtomo (Fig. 18).

Cambios en el citoplasma. Las posibilidades de evaluar patol, cambios en el estado del citoplasma (neuroplasma) y sus orgánulos con microscopía óptica son muy limitadas. Se observan cambios claros en el citoplasma cuando se derrite y forma vacuolas, cuando se violan los límites del pericarion, etc. Al microscopio electrónico, se manifiestan con mayor frecuencia en la desgranulación del retículo citoplasmático granular, la formación de cisternas por sus membranas, hinchazón mitocondrias y destrucción de sus crestas.

Los cambios de la sustancia de Nissl en patol, y en parte fiziol, los procesos en N a pasan básicamente dos tipos. Observado a la mayoría de los cambios N hromatólisis, hromatólisis se expresa primero en la dispersión de los grumos de la sustancia de Nissl, hasta el centeno desaparecen más a menudo. Según la localización, se distinguen cromatólisis central, periférica y total. La cromatólisis central es característica de la reacción axonal de N. A., la periférica se observa cuando N. A. se expone a cualquier factor exógeno, la total ocurre con inflamación aguda y cambios isquémicos en N. A. En procesos necrobióticos severos, la cromatólisis puede ser a menudo aparecen en el citoplasma granos focales intensamente coloreados de desintegración nuclear.

También es posible una disminución en la cantidad de sustancia cromatófila debido al aumento de los funkts, la actividad de N. a. Histoquímicamente, así como con la ayuda de microscopía ultravioleta y electrónica, se muestra que durante la cromatólisis, N. se reduce a. nucleoproteínas y ribosomas; cuando se restauran los ribosomas, los grumos de Nissl adquieren una apariencia normal. La basofilia difusa moderada del citoplasma depende de la distribución uniforme de la sustancia de Nissl y sus correspondientes nucleoproteínas y ribosomas. La cromatólisis sin perturbar otras estructuras de N. A. suele ser reversible. Se notó un aumento en la cantidad de sustancia Nislev con funcionamiento prolongado, reposo de N. a., y una coloración aguda del citoplasma y núcleo, hasta la formación de "células oscuras", es, según la mayoría de los investigadores, una consecuencia del trauma post-mortem en los tejidos cerebrales.

Los cambios en las neurofibrillas se expresan en fragmentación y descomposición granular o fusión (fibrilolisis) y mucho menos frecuentemente en un aumento de su volumen y un aumento de la argentofilia. La fibrilólisis generalmente ocurre cuando el citoplasma se derrite y se vacuoliza. Con la hipertrofia de N. a., las neurofibrillas se espesan bruscamente, formando espirales ásperas, tejidos y marañas gruesas. Al microscopio electrónico, tales marañas representan ramificaciones de túbulos que consisten en neurofilamentos espirales emparejados. Dichos cambios son más característicos de las células piramidales del hipocampo (especialmente numerosos en la enfermedad de Alzheimer, así como en la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de Down y otras enfermedades). En presencia de una gran cantidad de lípidos y (pli) lipofuscina en N. a., las neurofibrillas se desplazan y se organizan de manera más compacta.

La "reacción axonal" ("irritación primaria de Nissl" o "degeneración retrógrada") se desarrolla en N. a. Cuando se viola la integridad del axón. Cuando se lesiona un axón dentro del sistema nervioso periférico, se distinguen las etapas reactiva y reparadora de la reacción axonal. Ya después de 24 horas, ya veces incluso antes, se pulveriza la sustancia de Nissl, la parte central del pericarion de N. adquiere un color pálido; la cromatólisis adicional es total y se extiende a todo el citoplasma. Al mismo tiempo, el cuerpo de N. se hincha y el núcleo se desplaza hacia la periferia. En la etapa reactiva, el nucléolo se mueve hacia la membrana nuclear. Los mayores cambios se observan 8-15 días después de la ruptura del axón. Luego, dependiendo de la gravedad de la lesión, patol, los cambios de N. se suavizan o se intensifican, lo que lleva a N. a la muerte. La severidad de los cambios retrógrados en N. a. está determinada por la lejanía del pericarion del sitio de la lesión del axón, la naturaleza de la lesión, las funciones, el tipo de N. a., etc. se observa en neuronas motoras, en N. A. ganglios.

Microscópicamente electrónicamente en la "reacción axonal" en una etapa reactiva, la cantidad de mitocondrias hinchadas aumenta, centeno pierde crestas; el núcleo de N. a. se vuelve más transparente, el nucléolo aumenta de tamaño, el retículo endoplásmico granular se desintegra, como resultado de lo cual los ribosomas y polisomas libres se dispersan en el citoplasma. En la etapa reparadora aumenta el número de neurofilamentos, lo que probablemente sea necesario para la entrada de sustancias sintetizadas por los ribosomas en el axón en regeneración. A la lesión de los axones que acaban dentro de los límites de c. norte. N de la página, la etapa reparadora de "la reacción axonal" no se observa a consecuencia de la débil capacidad regenerativa de N. a.

El "simple arrugamiento" de Spielmeier, o " enfermedad crónica Nissl" es una fuerte disminución en el tamaño del cuerpo de N. a. y grumos de sustancia de Nissl; estos últimos adquieren la capacidad de tinción intensa según Nissl. Los núcleos de estos N.a. son hipercromáticos, a menudo adoptan la forma de un cuerpo celular, las neurofibrillas sufren una descomposición granular o se fusionan en una masa común, la dendrita apical adquiere forma de sacacorchos (Fig. 21). En la etapa final, todo el N. to afectado se encoge bruscamente, completamente cubierto cuando se usan varios tintes (esclerosis o células oscuras). De acuerdo con muchos investigadores, tal N. a. por lo general, si no siempre, representa el resultado de una lesión cerebral post-mortem cuando se extrae antes de la fijación o con una fijación incompleta por el método de perfusión. Sin embargo, algunos investigadores creen que tales cambios pueden durar toda la vida.

Los N. a. picnomorfos (arrugados) deben distinguirse de los oscuros (hipercrómicos). Los N. a. oscuros se caracterizan por un gran número de mitocondrias, ribosomas, polisomas y otros orgánulos, lo que generalmente conduce a un aumento de la densidad electrónica de dichas células en una relación funcional (los N. a. oscuros tienen un alto potencial energético). Pycnomorphic N. to contiene un nucléolo reducido en tamaño; el núcleo de la célula se encoge, se espesa, los gránulos de ribonucleoproteína se condensan en forma de grumos gruesos, que luego se mueven hacia el cariolema, los poros nucleares se expanden bruscamente y el núcleo se vacía. El pericarion arrugado se espesa, aparecen focos de homogeneización de la matriz citoplasmática y los cambios destructivos aumentan bruscamente en los orgánulos. Las células están sobrecargadas de lipofuscina; sus procesos se vuelven más delgados, las sinapsis axosomáticas se reducen y desaparecen por completo. El mórfol descrito, cuadro de N. a picnomorfa, corresponde a los estados de arrugamiento simple de N. a identificados mediante un microscopio óptico patol, su atrofia y esclerosis, picnosis roja o degeneración.

Con cambios hidrópicos, los contornos del cuerpo de N. a. son indistintos, el núcleo es reducido, hipercromático y separado por una ligera cavidad del pericarion, en la sustancia de Krom Nissl se conserva en forma de un borde estrecho a lo largo de la periferia ( figura 22). A menudo, se observan ligeras vacuolas en el cuerpo celular. Estos cambios pueden desarrollarse muy rápidamente con inflamación del cerebro, cerca del sitio de una hemorragia o lesión.

"Ishemicheskih de los cambios" se desarrollan como resultado de la hipoxia de N., al corte comienza muy rápidamente la necrosis coagulativa. Estudios microscópicos mostró que los cambios en el citoplasma comienzan con la formación de microvacuolas (Fig. 23), que parecen estar formadas por crestas de mitocondrias hinchadas y perdidas. Entonces la sustancia de Nissl desaparece uniformemente. El cuerpo de N. conserva los contornos, y el núcleo hipercromático y ligeramente reducido toma la forma del cuerpo celular (fig. 24). Posteriormente, el núcleo se rompe en pequeños granos y deja de teñirse, el nucléolo a veces aumenta ligeramente. Con trastornos circulatorios que aumentan lentamente o cuando no está completamente apagado (por ejemplo, en las zonas marginales de necrosis), el cuerpo de N. a. conserva su forma; los procesos de cariorrexis y la formación de granos de desintegración del citoplasma se rastrean fácilmente, a veces se ven centeno cerca del cuerpo y los procesos (incrustaciones pericelulares). Se observó al microscopio electrónico la desintegración del retículo endoplásmico con su desgranulación. Al mismo tiempo, aumenta el número de ribosomas en la matriz citoplasmática.

"hinchazón aguda de Spielmeyer", o " enfermedad grave Nissl" es una forma rara de la patología de N. a., con un corte, hay una hinchazón uniforme del pericarión con todos los procesos y una rápida dispersión y desaparición de grumos de sustancia de Nissl (Fig. 25), el núcleo celular disminuye en tamaño. Al principio, se separa bruscamente del citoplasma por una membrana, y luego el borde se vuelve borroso, el nucléolo se agranda ligeramente. Ausencia cambios profundos núcleo y neurofibrillas indica que la hinchazón aguda es proceso reversible. Esta forma de la patología de N. se observa en enfermedades asociadas con lesiones orgánicas del cerebro, intoxicaciones, etc.

Los “cambios severos de Nissl” y la “fusión de Schiilmeyer” son varias lesiones polimórficas de N. a., para las cuales es característica la presencia de cambios profundos e irreversibles en el citoplasma y el núcleo. Los cambios suelen comenzar con la hinchazón del cuerpo de N. y una cromatólisis desigual. Muy a menudo, aparecen granos y grumos en los cuerpos celulares, teñidos de oscuro con tintes básicos de anilina. La cromatólisis desigual se acompaña de la fusión del citoplasma, lo que conduce a la corrosión y lavado de sus contornos y a la formación de áreas sin teñir, a menudo en forma de vacuolas de tamaño desigual y forma irregular. El cuerpo de N. se derrite, por lo general comienza cerca de un grano; Desaparecen grumos de sustancia de Nissl, el citoplasma adquiere un color claro difuso, aparecen muchos pequeños granos intensamente teñidos según Nissl, con menos frecuencia "anillos", que a veces permanecen durante mucho tiempo (impregnación de Spielmeyer). El núcleo se ve especialmente afectado: se vuelve hipercromático, picnótico, aunque generalmente no cambia su forma redonda. El carioplasma a veces se separa de su caparazón y sufre lisis. La cariorrexis es más frecuente en desarrollo agudo cambios severos (Fig. 26). Las neurofibrillas se desintegran temprano y desaparecen.

Tales cambios de N. se observan a infecciones neurovirales, intoxicaciones bajo la influencia de la radiación ionizante, etc.

La acumulación de lípidos y lipofuscina en N. A. ocurre constantemente a lo largo de su vida. en funcional varios tipos N. a. la acumulación de lipofuscina depende de la edad y de las diferencias individuales. La acumulación de lipofuscina y lípidos en todo el pericarion y las dendritas se refiere a patología (Fig. 27); puede acompañarse de un desplazamiento del núcleo, sustancia de Nissl y neurofibrillas hacia la periferia, mientras que el núcleo se vuelve hipercromático. El aumento de la acumulación de lipofuscina a veces se combina con arrugas en el cuerpo de N., trituración y disminución de la cantidad de sustancia de Nissl, adelgazamiento de las neurofibrillas y dendritas, así como picnosis del núcleo (atrofia pigmentada). Patol. La obesidad N. a. puede desarrollarse muy rápidamente (con envenenamiento con morfina, fósforo) o lentamente (con tumores malignos, leucemia), que depende de la naturaleza de la violación de los procesos de oxidación de los ácidos grasos.

En los cuerpos y procesos de N. A. Se pueden formar enormes hinchazones debido a la acumulación de gangliósidos en ellos en forma de granos con idiotez amaurótica (Gm2) y ganglionosis generalizada (Gm1); parte de N. a. al mismo tiempo perece.

Rara vez se observa atrofia de N. sin depósito de lipofuscina, más a menudo con exposición patol prolongada (p. ej., en el proceso de cicatrización cerebral, con tumores) y es difícil de reconocer. En nek-ry enfermedades orgánicas de c. norte. Con. la atrofia es sistémica y progresiva (p. ej., con atrofia muscular espinal). Hasta a la atrofia de masas de N a las dimensiones de uno u otro departamento c. norte. Con. por lo general macroscópicamente no disminuyen.

En lesiones graves de N. a., especialmente con cambios isquémicos, a veces se observa incrustación de células con sales de calcio. Los granos de calcio aparecen primero en partes separadas del cuerpo o dendritas, y luego se fusionan formando grandes grupos. Nunca hay acumulación de calcio en el núcleo. A veces, las sales de calcio se depositan junto con el hierro.

Para una evaluación correcta de una patología particular de N. a., es necesario tener en cuenta el estado de las células gliales que las rodean, especialmente con neuronofagia (Fig. 28).

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El tejido nervioso consiste en neuronas (células nerviosas) y neuroglía (sustancia intercelular). Las células nerviosas tienen diferentes formas. La célula nerviosa está equipada con procesos en forma de árbol: dendritas, que transmiten irritaciones de los receptores al cuerpo celular, y un proceso largo: un axón, que termina en la célula efectora. A veces, el axón no está cubierto por una vaina de mielina.

Las células nerviosas pueden, bajo la influencia de la irritación, entrar en un estado de excitación, producir impulsos y transmitirlos. Estas propiedades determinan la función específica del sistema nervioso. La neuroglía está conectada orgánicamente con las células nerviosas y realiza funciones tróficas, secretoras, protectoras y de apoyo.

Células nerviosas: las neuronas o neurocitos son células de proceso. Las dimensiones del cuerpo de una neurona varían considerablemente (de 3-4 a 130 micras). La forma de las células nerviosas también es muy diferente. Los procesos de las células nerviosas conducen un impulso nervioso de una parte del cuerpo humano a otra, la longitud de los procesos es de varias micras a 1,0-1,5 m.

Hay dos tipos de procesos de la célula nerviosa. Los procesos del primer tipo conducen impulsos desde el cuerpo de la célula nerviosa a otras células o tejidos de los órganos de trabajo, se denominan neuritas o axones. Una célula nerviosa siempre tiene un solo axón, que termina con un aparato terminal en otra neurona o en un músculo, glándula.

Las ramas del segundo tipo se llaman dendritas, se ramifican como un árbol. Su número en diferentes neuronas es diferente. Estos procesos conducen los impulsos nerviosos al cuerpo de la célula nerviosa. Las dendritas de las neuronas sensibles tienen aparatos perceptivos especiales en su extremo periférico: terminaciones nerviosas sensibles o receptores.

Clasificación de las neuronas por función:

percibiendo(sensible, sensorial, receptor). Sirven para percibir señales del medio externo e interno y transmitirlas al sistema nervioso central;

contacto(intermedias, intercalares, interneuronas). Proporcionar procesamiento, almacenamiento y transmisión de información a las neuronas motoras. La mayoría de ellos están en el sistema nervioso central;

motor(eferente). Las señales de control se forman y transmiten a las neuronas periféricas y los órganos ejecutivos.

Tipos de neuronas por el número de procesos:

unipolar- tener un proceso;

pseudo-unipolar- un proceso sale del cuerpo, que luego se divide en 2 ramas;

bipolar- dos procesos, una dendrita, el otro axón;

multipolar- tienen un axon y muchas dendritas.

Los axones envainados se denominan fibras nerviosas. Distinguir:

continuo- cubiertos con una membrana continua, son parte del sistema nervioso autónomo;

pulposo- Cubierto con una vaina compleja y discontinua, los impulsos pueden pasar de una fibra a otros tejidos. Este fenómeno se llama irradiación.

Las terminaciones nerviosas sensoriales (receptores) están formadas por las ramas terminales de las dendritas de las neuronas sensoriales:

exterorreceptores percibir irritación del ambiente externo;

interorreceptores percibir irritación de los órganos internos;

receptores propios percibiendo irritaciones del oído interno y bolsas articulares.

Según su significado biológico, los receptores se dividen en: comida, sexo, defensiva.

Según la naturaleza de la respuesta, los receptores se dividen en: motor- ubicado en los músculos; secretor- en las glándulas; vasomotor- en los vasos sanguíneos.

Efector- El eslabón ejecutivo de los procesos nerviosos. Los efectores son de dos tipos: motores y secretores.

Las terminaciones nerviosas motoras (motoras) son ramas terminales de neuritas de células motoras en el tejido muscular y se denominan terminaciones neuromusculares.

Las terminaciones secretoras en las glándulas forman terminaciones neuroglandulares. Estos tipos de terminaciones nerviosas representan una sinapsis de neuro-tejido.

Esto te será de interés:

La comunicación entre las células nerviosas se lleva a cabo con la ayuda de las sinapsis. Están formados por ramas terminales de la neurita de una célula del cuerpo, dendritas o axones de otra. En la sinapsis, el impulso nervioso viaja en una sola dirección (desde la neurita al cuerpo o dendritas de otra célula). En diferentes partes del sistema nervioso, están dispuestos de manera diferente. publicado