Сальмонеллез симптомы. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование Показания к консультации других специалистов
Возбудителем внутрибольничной сальмонеллезной инфекции чаще всего является S. typhimurim. Отмечаются также "госпитальные" вспышки, вызванные S. heidelberg, S. derby и др. Хотя морфологические и культуральные свойства этих возбудителей не отличаются от свойств других сальмонелл, имеются некоторые биологические особенности, характерные для них. Так, например, возбудители внутрибольничных инфекций относятся к определенным биоварам, они более патогенны для белых мышей и т. п.
Источники инфекции . Чаще бактерионоситель, реже больной.
Пути передачи . Преобладает непрямой контакт (игрушки, белье, предметы ухода за больным). Реже имеют место воздушно-пылевой и пищевой пути передачи.
Патогенез . Заболевание развивается на фоне ослабления организма и снижения его иммунной активности. Возбудитель попадает в организм перорально или через дыхательные пути, что и определяет развитие патологического процесса: расстройство функции желудочно-кишечного тракта с обезвоживанием или поражение органов дыхания, бактериемия, септические осложнения. Заболевают в первую очередь дети раннего возраста. Иммунитет . Вырабатывается только по отношению к одному серовару сальмонелл.
Профилактика . Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях.
Специфическая профилактика . При возникновении внутрибольничной сальмонеллезной инфекции детям, контактировавшим с больным, следует давать сальмонеллезный поливалентный бактериофаг.
Лечение . Симптоматическое.
Контрольные вопросы
1. Каковы морфологические, культуральные и ферментативные свойства сальмонелл?
2. На чем основана классификация сальмонелл?
3. Какие заболевания вызывают сальмонеллы?
Микробиологическое исследование
Цель исследования: выделение возбудителей заболевания и определение серовара сальмонелл.
Материал для исследования
2. Испражнения.
4. Дуоденальное содержимое.
В зависимости от стадии болезни исследуют разный материал.
Исследованию могут быть также подвергнуты содержимое розеол, костный мозг, мокрота и материал, полученный на вскрытии - кусочки органов.
При токсикоинфекциях материалом для исследования могут служить промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищевых продуктов.
Способы сбора материала
Способы сбора материала
Независимо от характера взятого для исследования материала с момента выделения чистой культуры исследование ведут по общей схеме.
Основные методы исследования
1. Бактериологический (рис. 43).
2. Серологический.
Рис. 43. Схема микробиологического исследования при брюшном тифе и паратифах в разные периоды заболевания. I - 1-й период исследования
(гемокультура); II - 2-й период исследования (реакция Видаля); III - 3-й период исследования (копрокультура)
Ход исследования
Первый день исследования
Первый день исследования
Второй день исследования
Вынимают чашки из термостата (инкубация 18-24 ч) и просматривают выросшие колонии невооруженным глазом и при помощи лупы. Несколько (56) подозрительных колоний выделяют на среду Олькеницкого или Рассела. Посев производят следующим образом: снятую колонию осторожно, не задевая края пробирки, вносят в конденсационную жидкость, затем штрихами засевают всю скошенную поверхность среды и делают укол в глубину столбика для выявления газообразования. Укол следует производить в центр агарового столбика.
Пробирки с посевами ставят в термостат. Если исследуемый материал был посеян на среду обогащения, то через 18-24 ч производят высев со среды обогащения на чашки с дифференциальными средами. Дальнейшее исследование ведут по общей схеме.
Таблица 32. Рост сальмонелл на дифференциально-диагностических средах
1 (На месте снятых колоний остается черный след (изменяется цвет среды). )
Третий день исследования Вынимают пробирки с посевами из термостата и просматривают характер роста.
В состав комбинированных сред входят лактоза, глюкоза, иногда мочевина и индикатор. Расщепление глюкозы происходит только в условиях анаэробиоза. Поэтому скошенная поверхность среды при расщеплении глюкозы не изменяется, а столбик окрашивается в цвет, соответствующий индикатору. Бактерии, расщепляющие лактозу и мочевину, изменяют цвет всей среды.
Если выделенные культуры сбраживают лактозу или расщепляют мочевину, меняя цвет всей среды, то они не являются сальмонеллами и можно дать отрицательный ответ.
Культуру, расщепляющую только глюкозу, подвергают дальнейшему изучению: делают мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. При наличии в мазках грамотрицательных палочек изучают их подвижность и ферментативные свойства.
Подвижность можно определить в висячей капле или в раздавленной капле, а также по характеру роста в полужидкой среде Гисса или в 0,2% агаре. При наличии подвижности при посеве уколом рост на среде диффузный, среда мутнеет.
Для выявления ферментативной активности производят посев на среды Гисса, МПБ, пептонную воду. В пробирки с последними средами опускают (под пробку) индикаторные бумажки для определения индола и сероводорода.
Делают также посев на лакмусовое молоко.
Четвертый день исследования
Учитывают биохимическую активность по результату ферментации углеводных и других сред (см. табл. 33).
Таблица 33. Ферментативные свойства сальмонелл
Примечание. к - образование кислоты; кг - образование кислоты и газа; щ - щелочение; + наличие свойства; - отсутствие свойства.
Определив морфологические, культуральные и ферментативные свойства выделенной культуры, необходимо провести анализ антигенной структуры
Таблица 34. Сокращенная схема антигенной структуры сальмонелл (по Кауфману - Уайту)
Серологическую идентификацию сальмонелл начинают с реакции агглютинации на стекле с поливалентной О-сывороткой А, В, С, D, Е. При отсутствии агглютинации выделенную культуру испытывают с поливалентной О-сывороткой к редким группам сальмонелл. При положительной реакции с одной из сывороток культуру испытывают с каждой О-сывороткой, входящей в состав поливалентной, для определения О-серогруппы. Установив принадлежность культуры к О-группе, определяют ее Н-антигены с сыворотками первой, а затем второй фазы (табл. 35).
Таблица 35. Антигенная структура возбудителей брюшного тифа и паратифов
Культуру сальмонелл тифа испытывают также с Vi-сывороткой. Возбудители брюшного тифа, содержащие Vi-антиген, испытывают Vi-фагами (их 86). Определение фаготипа имеет большое эпидемиологическое значение (см. рис. 43).
Методика фаготипирования . 1-й метод. В чашки Петри наливают 20-25 мл агара и подсушивают с открытыми крышками в термостате. Дно чашки делят на секторы. На каждом секторе пишут название фага. Изучают 4-6часовую бульонную культуру, так как она содержит больше Vi-антигена. На поверхность агара наносят 8-10 капель бульонной культуры и стеклянным шпателем растирают ее по поверхности агара. Чашки с посевами подсушивают с открытыми крышками в термостате. На каждый сектор наносят каплю соответствующего типового фага. После подсыхания капель чашки ставят в термостат на 18-24 ч. Результат учитывают невооруженным глазом или с помощью лупы через дно чашки.
Наличие лизиса культуры одним или несколькими типовыми фагами позволяет определить принадлежность выделенного штамма к определенному фаготипу.
2-й метод. На питательную среду культуру наносят каплями. На каждую каплю после высыхания культуры в термостате наносят каплю типового фага. Ставят в термостат.
Степень лизиса выражают по четырехкрестной системе.
Контрольные вопросы 1. Какой материал исследуют при брюшном тифе, паратифах и токсикоинфекциях?
2. В каком периоде заболевания используют метод выделения гемокультуры?
3. В каком периоде заболевания брюшным тифом и паратифами исследуют испражнения и мочу?
4. На какие дифференциально-диагностические среды производят посев исследуемого материала?
5. Какие среды используют для накопления сальмонелл?
6. Что определяют монорецепторными О-сыворотками и что монорецепторными Н-сыворотками?
1. Изучите по табл. 32 характер роста сальмонелл на дифференциальных средах. Посмотрите у преподавателя чашки с посевом сальмонелл тифа на средах Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитном агаре. Зарисуйте колонии цветными карандашами и покажите преподавателю.
2. Возьмите у преподавателя культуры сальмонелл, О- и Н-монорепторные сыворотки. Поставьте реакцию агглютинации на стекле. Учтите реакцию и покажите преподавателю.
Выделенная культура дала положительную реакцию агглютинации с Осывороткой 4. С какими Н-сыворотками надо поставить реакцию агглютинации, если Вы думаете, что это культура сальмонелл паратифа В?
Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией. Наиболее опасными в плане сальмонеллеза являются термически плохо обработанные яица, молочные и мясные продукты. Течение сальмонеллеза может происходить по гастроинтестинальному или генерализованному варианту, возможно бактериовыделение без клинических проявлений. Диагноз сальмонеллеза выставляется при обнаружении сальмонелл в каловых и рвотных массах больного.
Общие сведения
Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией.
Причины
Salmonella – род грамотрицательных, подвижных, факультативно анаэробных , палочковидных микроорганизмов. Относительно устойчивы в окружающей среде. Могут сохранять жизнеспособность в воде до 5 месяцев, в почве до полутора лет, в мясе до полугода, в птичьих тушках до года и более. Около 20 дней сохраняются в молоке, месяц в кефире и четыре – в сливочном масле. В сыре сальмонелла может оставаться в живом виде до года, 3-9 месяцев в яичном порошке и 17-24 дня на скорлупе яиц. Сальмонеллы погибают спустя 5-10 минут при температуре 70 °С, Могут выдерживать некоторое время кипячение, если находятся в толще крупного куска мяса. При варке яиц погибают через 4 минуты. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и активно размножаются, при этом не влияя на органолептические свойства продуктов. Микроорганизмы довольно устойчивы к солению и копчению, а при заморозке увеличивают длительность срока жизни. В настоящее время выделены резидентные (иначе – госпитальные) штаммы сальмонелл, имеющие высокую степень устойчивости к антибиотикотерапии и дезинфицирующим средствам.
Резервуаром и источником сальмонеллеза является домашний скот, птица, некоторые дикие животные. У животных заболевание может протекать как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Здоровые животные не заболевают сальмонеллезом, к этому склонны особи с ослабленным иммунитетом. Сальмонеллы проникают в кровоток таких животных и обсеменяют органы и ткани. Человек заражается при уходе за больными животными, их забое, употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения. Птицы, больные сальмонеллезом, могут загрязнять пометом объекты обстановки и продукты питания. В некоторых случаях (отдельные виды возбудителя) источником инфекции может быть человек. Животные заразны в течение нескольких месяцев, человек может передать инфекцию в период от нескольких дней до трех недель, иногда носительство сохраняется годами.
Сальмонеллез передается по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Основное значение в эпидемиологии сальмонеллеза играют мясные и молочные продукты, птичьи яйца. Водный путь заражения реализуется в случае попадания сальмонелл в источники питьевой воды для скота в животноводческих хозяйствах. Контактно-бытовой путь нередко имеет важное эпидемиологическое значение в случаях внутрибольничных инфекций . В городских условиях возможна реализация воздушно-пылевого пути заражения.
Люди обладают высокой восприимчивостью к сальмонеллезу. Степень тяжести развившейся инфекции зависит от комплекса факторов, как внешних (количество попавших в организм возбудителей, их антигенный состав и биологические особенности), так и внутренних (состояние защитных систем организма человека, сопутствующие патологии, в частности пищеварительной системы). Наиболее тяжело инфекция протекает у младенцев (особенно недоношенных) и лиц пожилого возраста. Постинфекционный иммунитет нестойкий, сохраняется не более года.
Классификация
По клинической картине и степени распространения инфекционный процесс разделяют на гастроинтестинальный, генерализованный сальмонеллез и бактериовыделение. Гастроинтестинальная форма по локализации различается на варианты: гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический.
Генерализованный сальмонеллез может протекать в виде двух вариантов: тифоподобного и септического. Бактериовыделение может носить острый, хронический и транзитный характер.
Симптомы сальмонеллеза
Инкубационный период сальмонеллеза может длиться от нескольких часов до двух дней. Клинические проявления зависят от варианта заболевания. Наиболее часто встречающейся формой является гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза. Характеризуется общей интоксикацией и нарушением водно-солевого обмена. Заболевание начинается остро, с повышения температуры и нарастания признаков интоксикации (головная боль , ломота в мышцах, слабость). Затем в животе возникает боль спастического характера с преимущественной локализацией в верхних отделах живота и пупочной области, тошнота и частая рвота . Вскоре присоединяется диарея , каловые массы довольно быстро приобретают водянистый , пенистый характер, зловонны, иногда отмечается их зеленоватый оттенок. Диарея и рвота имеют различную частоту в зависимости от тяжести течения заболевания. Обилие выделяемой жидкости при рвоте и дефекации ведет к развитию дегидратации.
При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, несмотря на лихорадку, иногда отмечается цианоз, язык сухой и покрыт налетом, вздутие живота. При пальпации в животе отмечают урчание, умеренную болезненность. При выслушивании сердца тахикардия , тоны приглушены. Пульс мягкого наполнения, склонность к артериальной гипотензии. Нередко отмечают умеренную олигурию. При тяжелой дегидратации возможно развитие судорог, преимущественно нижних конечностей.
При гастроэнтероколитическом варианте к второму-третьему дню объем испражнений уменьшается, в кале могут обнаруживаться слизь и прожилки крови. Пальпация живота выявляет болезненность и спазм толстого кишечника , дефекация может сопровождаться тенезмами . Гастритический вариант имеет наиболее легкое и кратковременное течение, встречается сравнительно редко. Он также характеризуется острым началом, менее выраженной интоксикацией, многократной рвотой. Боль локализуется преимущественно в области эпигастрия, диарея не развивается. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза степень тяжести определяется по выраженности интоксикационного и дегидратационного синдромов. Степень интоксикации обычно характеризует температура тела, которая может варьироваться от субфебрилитета до выраженной лихорадки.
Генерализованная форма может протекать по тифоподобному варианту, при этом первоначально часто отмечаются гастроэнтеральные явления. В последующем по стиханию тошноты, рвоты и диареи нарастает лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, бессонница , выраженная слабость), при этом лихорадка приобретает постоянный или волнообразный характер. При осмотре больного иногда могут отмечать элементы геморрагической сыпи на коже, на 3-5 день обнаруживается гепатоспленомегалия . Характерна умеренная артериальная гипотензия, относительная брадикардия . Клиническая картина напоминает таковую при брюшном тифе .
Септический вариант сальмонеллеза также зачастую начинается с желудочно-кишечной клиники, в последующем сменяющейся выраженной стойкой ремиттирующей лихорадкой, тахикардией, ознобами и интенсивным потоотделением при понижении температуры. Имеет место гепатолиенальный синдром. Заболевание протекает тяжело, длительно, может способствовать развитию вторичных очагов гнойного воспаления в легких, почках и мочевом пузыре (пиелонефрит , цистит), эндокардитов , абсцессов и флегмон . Иногда отмечают воспаление радужки.
После перенесенного сальмонеллеза, вне зависимости от его формы, некоторые больные продолжают выделять возбудителя (бактериовыделение) до месяца. Если бактериовыделение затягивается более трех месяцев, его признают хроническим. К тяжелым осложнениям с высокой вероятностью летального исхода относят инфекционно-токсический шок , который сопровождается отеком легких и головного мозга, сердечно-сосудистой , почечной и надпочечниковой недостаточностью . Генерализованные формы чреваты развитием гнойных осложнений.
Диагностика сальмонеллеза
Для диагностики производят выделение возбудителя из рвотных и каловых масс (при генерализованных формах возбудитель выявляется в бакпосеве крови). Иногда бактерии можно выделить из промывных вод желудка и кишечника, желчи. Для идентификации возбудителя производят посев на питательные среды. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА, РКА, РЛА, ИФА, РИА.
Степень дегидратации определяют на основании анализа данных о гематокрите, вязкости крови, кислотно-щелочном состоянии и балансе электролитов. При развитии осложнений сальмонеллеза необходима консультация кардиолога, уролога , нефролога и других специалистов в зависимости от вида осложнения.
Лечение сальмонеллеза
Больные с тяжелой формой течения или склонные к развитию осложнений подлежат госпитализации, в остальных случаях лечение производится на дому. Желательно первоначально осуществить меры по промыванию желудка и кишечника (сифонные клизмы, энтеросорбенты). Затем осуществляют коррекцию водно-солевого баланса, производя мероприятия по регидратации. Дегидратацию первой и второй степени корректируют с помощью частого дробного приема внутрь солевых растворов. Более тяжелая степень обезвоживания может потребовать внутривенной инфузионной терапии изотоническими полиионными растворами.
Дезинтоксикационную терапию коллоидными растворами или 10% раствором декстрана проводят только после восстановления водно-электролитного гомеостаза. Признаки выраженного метаболического ацидоза являются показанием к назначению внутривенного введения бикарбоната натрия.
Антибиотикотерапия показана при генерализованной форме заболевания. Назначают препараты группы фторхинолонов, хлорамфеникол, доксициклин. Для лечения гастроинтестинальных форм заболевания антибиотики применяют только в случаях стойкой к другим терапевтическим мерам инфекции. При гастроинтестинальной форме хороший эффект дает назначение ферментных препаратов (панкреатин, сухая желчь). В острый период заболевания больным прописана диета №4, после стихания кишечных проявлений - №13.
Профилактика сальмонеллеза
Общая профилактика сальмонеллеза включает мероприятия по обеспечению санитарно-гигиенических условий при содержании, убое скота и птицы, обработке туш и продуктов животного происхождения, приготовлении блюд из них на предприятиях общественного питания и пищевых производствах. А также меры по контролю над заболеваемостью сельскохозяйственных животных и птиц. Индивидуальная профилактика заключается в тщательной кулинарной обработке продуктов животного происхождения, соблюдение сроков хранения пищи.
Мер специфической профилактики сальмонеллеза (вакцинации) не предусмотрено в силу антигенной неоднородности возбудителя и нестойкости иммунитета. Экстренная профилактика в очаге инфекции при внутрибольничных вспышках производится с помощью лечебного сальмонеллезного бактериофага.
Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются "госпитальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.
Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.
Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с интоксикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Особенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.
Лабораторная диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.
Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях общественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, контактировавшим с больными и носителями, а также матерям.
Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) применяют для лечения больных генерализованными формами сальмонеллеза.
Шигеллы
Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обнаружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).
В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.
Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свойствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.
Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.
Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболевание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термостабильный эндотоксин.
Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Кипячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастеризации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечистот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбудителей.
В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции среды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.
Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.
Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (колиту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях примесь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение которых имеет диагностическое значение.
Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.
Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антибиотикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.
С целью диагностики используют серологические реакции: агглютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе заболевания.
Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактериофаг.
Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувствительности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.
Клебсиеллы
Род Klebsiella получил свое название в честь немецкого ученого Э. Клебса. Среди представителей этого рода: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis.
Морфология, культуральные свойства. Клебсиеллы - короткие, толстые палочки. В препарате располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками Жгутиков не имеют, спор ие образуют. Характерным признаком клебсиелл является образование капсул как в организме, так и на питательных средах.
Растут на простых питательных средах, на плотных средах образуют слизистые колонии. Дифференциация их проводится по биохимическим признакам.
Антигены. Клебсиеллы содержат липополисахаридные О-антигены и полисахаридные капсульные антигены, на основе которых проводится серотипирование. Некоторые антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.
Патогенность связана у клебсиелл с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, и эндотоксинов.
Устойчивость. Клебсиеллы устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, на предметах, в молочных продуктах могут размножаться при комнатной температуре и в холодильнике. Погибают при кипячении и при действии дезинфицирующих веществ.
Заболевания у человека. Клебсиеллы пневмонии вызывают воспаление легких (бронхопневмонию), иногда также сепсис, цистит, острые кишечные инфекции; часто встречаются при смешанных инфекциях.
Клебсиеллы озены являются возбудителями хронического забо левания верхних дыхательных путей с выделением вязкого секрета и образованием корочек, издающих зловонный запах. Заболевание заразительно, передается воздушно-капельным путем.
Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронический воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с образованием узелков (гранулем).
Иммунитет. В течение заболеваний образуются антитела, но они не обеспечивают невосприимчивости. Хроническое течение заболевания связано с развитием ГЧЗТ.
Лабораторная диагностика. Исследуемые материалы: при пневмонии - мокрота, при озене - слизь из зева, носа, трахеи, при риносклероме - кусочки тканей из гранулем. Исследование основано на выделении чистых культур и идентификации по морфологии, культуральным, биохимическим свойствам и определении серовара.
Ставится РСК для обнаружения антител в сыворотке крови больных.
Лечебные препараты. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин), препараты сурьмы.
Протеи
Среди бактерий рода Proteus возбудителями пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов могут быть Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.
Морфология, культуральные, биохимические свойства. Протеи - полиморфные палочки, короткие, длинные, нитевидные, спор и капсул не образуют, имеют жгутики, расположенные перитрихиально. Грам отрицательны.
Хорошо растут на простых питательных средах. Для протеев характерен «ползучий» рост в виде голубоватого налета на плотных питательных средах, который образуют роящиеся Н-формы. Штаммы, потерявшие жгутики и способность к роению, образуют колонии с ровными краями (О-формы). При посеве по методу Шукевича в конденсационную воду на дне пробирки со скошенным агаром протей быстро покрывает всю его поверхность.
Протеи обладают хорошо выраженными протеолитическими свойствами: разжижают желатин и свернутую сыворотку, свертывают молоко, расщепляют мочевину, образуют сероводород, индол, аммиак. Ферментируют многие углеводы.
Антигены. Протеи имеют О-антигены и Н-антигены, часть из них общие с другими энтеробактериями.
Токсинообразование. Экзотоксина не продуцируют, содержат липополисахаридный эндотоксин клеточной стенки.
Устойчивость и распространение. Бактерии рода Proteus широко распространены во внешней среде. Они встречаются в почве, воде, в кишечнике человека и животных. Участвуют в процессах гниения, размножаясь в отбросах, содержащих органические вещества.
Заболевания у человека. Протеи - условно-патогенные микробы. Могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания: нагноение ран, отит, перитонит, пиелонефрит, цистит. При употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество этих бактерий, возникает пищевая токсикоинфекция. P. mirabilis вызывает гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы. Они могут возникнуть в результате заноса бактерий с урологическими инструментами. У новорожденных попадание протея в пупочную ранку приводит к септическому процессу.
Лабораторная диагностика. Исследуемыми материалами служат, в зависимости от заболевания, гной, моча, рвотные массы, пищевые продукты. Используется метод посева по Шукевичу. выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим свойствам и по реакции агглютинации.
Лечебные препараты. Применяют коли-протейный бактериофаг, на-лидиксовую кислоту, антибиотики.
Иерсинии
Среди бактерий, относящихся к роду Yersinia, заболевания у человека вызывают Yersinia peslis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica.
Иерсинии чумы
Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато во время эпидемии чумы в Гонконге.
Морфология, культу-ральные, биохимические свойства. Y. pestis - грамотрицательные небольшие овоидной формы палочки величиной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. В мазках из патологического материала окрашиваются метиленовой синькой наиболее интенсивно по концам - биполярно (рис. 31). При размножении на плотных питательных средах имеют вид удлиненных палочек.
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах при температуре 28°С, могут расти при более низких температурах (до +5°С), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на поверхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной среде образуют колонии, напоминающие "кружевной платочек" - с плотным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образуют вирулентные штаммы, а S-формы - невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентификации.
Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо (табл. 9).
Антигены. Палочки чумы содержат соматический термостабильный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсульный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.
Факторы патогенности. Палочки чумы образуют токсические вещества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и обладают свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена также поверхностно расположенными веществами, обладающими антифагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибринолизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.
Устойчивость. Во внешней среде могут длительно сохраняться, хорошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, блохах - год и более, в молоке - 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой солнечный свет убивает их в течение 2-3 часов.
Заболевания у человека. Основной резервуар иерсиний чумы в природе - грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума - зоонозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмиссивным путем - при укусе зараженной блохой, контактным путем. При этом микроб проникает через кожу. От человека, больного легочной чумой, возбудитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при проникновении возбудителя через кожу с последующим поражением реги-онарных лимфатических узлов, которые увеличиваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распространяться по лимфатическим или кровеносным сосудам, вызывать поражение других лимфоузлов, привести к развитию септической формы, вторичной легочной пневмонии.
При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий.
Лабораторная диагностика. Чума - особо опасная инфекция. Все
исследования проводятся в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки органов умерших, трупов животных Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз Окончательный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации но морфологии, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, по чувствитечьности к чумному бактериофагу По этим признакам дифференцируют их от других видов иерсиний Ставят биологическую пробу на морских свинках Используется также РИФ В материалах из загнивших трупов животных возможно обнаружение чумного антигена с помощью реакции преципитации
Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вакциной, содержащей штамм EV
Из лечебных средств эффективны стрептомицин, тетрациклины Иерсиний псевдотуберкулеза
Yersmm pseudotuberculosis - возбудитель псевдотуберкулеза - открыт Л Малассе и Р Виньялем в 1883 г
Вызывает заболевания, характеризующиеся образованием в органах узелков, внешне сходных с туберкулезными Одна из форм псевдотуберкулеза, наблюдавшаяся во Владивостоке, описана как "дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка"
Морфология, культуральные, биохимические свойства. Грамотрицательные коккобактерии, не образуют спор, имеют жгутики и капсулу Факультативные анаэробы, хорошо размножаются на простых питательных средах Важным для эпидемиологии заболевания свойством возбудителей является их психрофильность Оптимальная температура размножения 20-28°С, размножаются также и при 0 - +4°С
Ферментируют рамнозу, мочевину (табл 9)
Антигены. Содержат О-соматический и Н-жгутиковый антигены Серовары и подсеровары различают по О- и Н-атигенам
Факторы патогенноеги. Иерсиний псевдотуберкулеза содержат эндотоксин, освобождающийся при их гибели Некоторые серовары продуцируют экзотоксины
Устойчивость. Во внешней среде устойчивы Будучи психрофилами, могут накапливаться в больших количествах в пищевых продуктах, хранящихся длительное время в холодильнике
При кипячении погибают через несколько секунд, чувствительны к дезинфицирующим веществам
Заболевания у человека. Источником инфекции являются грызуны Заражение людей происходит алиментарным путем Факторами передачи чаще всего бывают овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты.
Обозначения: "+" - наличие признака, "-" - отсутствие признака, "±" - признак непостоянен ные продукты, не подвергшиеся термической обработке. Имеет значение и водный путь передачи.
Возбудители попадают в организм человека через рот. Преодолев защитный барьер желудка, попадают в тонкий кишечник, в результате развивается гастроэнтерит. Проникновение возбудителей в мезентериальные узлы приводит к развитию лимфаденита с признаками раздражения брюшины и образованием инфильтрата (псевдотуберкулезный аппендицит). При прорыве иерсиний в кровь возникают генерализованные формы с поражением суставов, с проявлениями скарлатиноподобной лихорадки.
Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела, но они не обладают протективным действием.
Лабораторная диагностика вследствие большого разнообразия проявлений заболевания имеет решающее значение. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. Культивирование возбудителей и выделение чистой культуры проводится при оптимальной для них температуре. Чистую культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим свойствам. Для серологической диагностики исследуют парные сыворотки, взятые в начале и на третьей неделе болезни, в реакции агглютинации и РНГА.
Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяется левомицетин и другие антибиотики, нитрофурановые препараты.
страницы: 17-20
В.П. Малый, д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней Харьковская медицинская академия последипломного образования, В.А. Зайцева Харьковский национальный университет имени В.Н. Каразина, медицинский факультет
Внутрибольничные сальмонеллезы представляют серьезную проблему для стационаров различного профиля. В структуре внутрибольничных кишечных инфекций их доля может достигать половины, и они чаще других инфекций данной группы формируют внутрибольничные вспышки.
Эпидемиология
Согласно данным некоторых специалистов (Яфаев Р.Х., Зуев Л.П., 1989; Акимкин В.Г., 1998), сальмонеллез – единственная нозологическая форма (не считая некоторых гнойно-септических инфекций), для которой большое значение в сохранении возбудителя как биологического вида имеет его циркуляция в лечебных учреждениях. Эпидемическая характеристика внутригоспитального сальмонеллеза во многом отличается от эпидемиологии классического сальмонеллеза. Чаще сальмонеллез в стационарах возникает и распространяется за счет циркуляции госпитальных штаммов
возбудителя, имеющих своеобразные параметры (хотя в стационаре бывают вспышки, связанные с нарушением технологии приготовления мяса животных).
Присоединение сальмонеллеза к уже имеющейся патологии у пациентов усугубляет тяжесть течения основного заболевания. До 6% внутрибольничных сальмонеллезов заканчиваются летальным исходом (Ковалева Е.П., Семина Н.А., 1993; Бухарин О.В. и соавт., 2000; Акимкина В.Г., Покровский В.И., 2002).
Е.А. Трунилина (2004) отмечает, что летальность при сальмонеллезе составляет более 7%, но в 96,7% эти случаи вызваны инфицированием Salmonella typhimurium
. Летальный исход наступает вследствие сепсиса, перфорации кишечника после полостной операции с развитием перитонита, пневмонии, полиорганной недостаточности в результате интоксикационного синдрома и по другим причинам.
Способностью распространяться внутрибольнично обладают различные серовары сальмонелл, но лидирующая роль принадлежит S. typhimurium
, на примере которой изучен эпидемический процесс внутрибольничных сальмонеллезов и разработаны принципы эпидемиологического надзора (Масалин Ю.М., Перепелкин В.С., 1995; Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006).
На многих территориях второе место в структуре сальмонеллезов стойко удерживает Salmonella enteritidis
, а третье – Salmonella infantis
(Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006). При определенных условиях каждый из этих двух сероваров может стать лидирующим и вызвать внутрибольничную вспышку.
Имеющиеся значительные отличия в эпидемиологии, этиологии, клинике классического (зоонозного) и нозокомиального сальмонеллеза позволяют выделить последний в особую группу инфекций, придав ей статус самостоятельной нозоформы инфекционной патологии человека.
Эпидемиологические закономерности госпитальных сальмонеллезов значительно отличаются от внегоспитальных, наблюдаемых при традиционном пищевом пути их распространения.
Госпитальные штаммы сальмонелл представляют собой особую биологическую разновидность, имеющую ряд свойств, позволяющих дифференцировать их от обычных сероваров, и обладают способностью формировать очаги инфекции, характеризующиеся значительным количеством принципиальных особенностей течения эпидемического процесса в отличие от классической сальмонеллезной инфекции.
В отличие от традиционного пищевого зоонозного сальмонеллеза, госпитальному сальмонеллезу присуще своеобразие всех звеньев эпидемического процесса: источника инфекции, путей передачи возбудителя и восприимчивого к заражению организма.
Принципиально важной особенностью сальмонеллеза как госпитальной инфекции является то, что источником возбудителя и основным резервуаром инфекции в этих условиях служит человек – дети и взрослые (больные или бактерионосители), поступающие в стационар или находящиеся в нем, а также медицинский персонал. Заболевшие могут находиться на лечении в различных по профилю отделениях (хирургических, реанимационных, детских, инфекционных, терапевтических и др.). Стойкие очаги инфекции в стационарах поддерживаются за счет вовлекающегося в эпидемический процесс медицинского персонала, составляющего в отдельных случаях до 5–9% от всех выявленных заболевших (носителей; Акимкин В.Г., Покровский В.И., 2002; Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006). Перевод больных сальмонеллезом из одних отделений в другие ведет к возникновению случаев инфекции и способствует формированию стойких очагов нозокомиального сальмонеллеза.
В эпидемический процесс вовлекаются новорожденные, дети первого года жизни, лица пожилого и старческого возраста (Акимкин В.Г. и соавт., 2000; Трунилина Р.А., 2004), пациенты с тяжелой общесоматической патологией. Анализ вспышек внутрибольничного сальмонеллеза контактно-бытового характера (Акимкин В.Г., 1998, 2000; Демин М.А., Другина Е.Б., 2006;. Трухина Г.М., Наполова И.В., 2008) показывает, что своеобразие эпидемического процесса обусловлено совокупностью факторов риска:
Условиями замкнутого коллектива;
концентрацией контингентов повышенного риска развития заболеваний (острая хирургическая патология пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, обширные термические поражения кожи, онкологические заболевания, травматические повреждения и др.);
условиями резервации госпитальных штаммов сальмонелл;
особенностями содержания и ухода за пациентами;
перемещениями по стационарам (отделениям);
дисбактериозом;
выраженной иммуносупрессией и др.
Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза и спорадические случаи приводят к контаминации возбудителями воздуха, палат, предметов ухода за больными, постельного белья, лечебно-диагностической аппаратуры, мебели и т. д. со значительной их устойчивостью к антибактериальным препаратам и растворам дезинфектантов в обычных концентрациях (сальмонеллы погибают лишь при обработке дезинфицирующими растворами в высоких концентрациях или при воздействии дезинфектантов и антисептиков нового поколения). В связи с этим нозокомиальному сальмонеллезу, в отличие от классического, имеющего фекально-оральный механизм передачи инфекции с преимущественно пищевым путем, в наибольшей степени присущ контактно-бытовой путь
. Заражение в этом случае чаще всего происходит через общие предметы (инструментарий, медицинский инвентарь, соски, игрушки и другие предметы обихода, обстановки и ухода в палатных секциях), грязные руки персонала, посуду, лекарственные средства (физиологический раствор, раствор глюкозы), контаминированные сальмонеллами. Указанный механизм передачи в большом количестве случаев подтверждается бактериологически.
Другой механизм передачи – воздушно-пылевой
, хотя он является дискутабельным. В настоящее время накопленный практический опыт эпидемиологического обследования очагов нозокомиального сальмонеллеза позволяет не только убедительно говорить о его наличии, но и в ряде случаев считать такой механизм передачи ведущим (то есть наиболее активным; Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997; Акимкин В.Г. и соавт., 2000). Воздушно-пылевой путь передачи может реализоваться двумя способами (Крыстева Т. и соавт., 1969): при непосредственном проникновении возбудителя с вдыхаемым воздухом, содержащим пылевые частицы (аэрозольный), и через пищевые продукты в результате попадания на них пылевых частиц, несущих сальмонеллы.
Описываются случаи выделения сальмонелл из раны
в условиях стационара. При сформировавшемся хроническом очаге внутрибольничного сальмонеллеза в крупной многопрофильной больнице, обусловленном сероваром S. infantis
, в течение более 10 лет выявляли большое количество пациентов, находившихся в тяжелом или терминальном состоянии, у которых из ран выделялся данный серовар (Демин И.А., 2003). Причем большинство штаммов высевались с типичными возбудителями раневых инфекций (от 1 до 4 патогенных бактерий – стафилококки, стрептококки, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.). Согласно наблюдениям, обсеменение раны S. infantis
происходило в одних случаях эндогенным путем при генерализации сальмонеллезной инфекции, в других – экзогенным (при контактно-бытовом пути инфицирования) и не зависело напрямую от обсеменения кишечника, то есть являлось самостоятельным процессом.
Важной особенностью госпитального сальмонеллеза является также возможность заражения пациентов в стационарах малой инфицирующей дозой
сальмонелл – 10 3 микробных тел (Blaser M.I., Newman I.S., 1982). Это связано с полирезистентностью нозокомиальных штаммов, сочетанием устойчивости их к воздействию факторов внешней среды, обусловливающих длительное (до 180–250 дней) выживание (Акимкин В.Г., 1998), и высокой степени контагиозности (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997) в отношении определенных категорий больных и персонала стационара. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Эстафетная передача
возбудителя инфекции – характерная черта эпидемиологии внутригоспитального сальмонеллеза.
Биологические свойства возбудителя, специфика поражаемых групп стационарных больных, особенности ведущих механизмов передачи возбудителя определяют динамику течения эпидемического процесса нозокомиального сальмонеллеза, которая характеризуется постепенным началом, волнообразностью и торпидностью течения, вовлечением в эпидемический процесс преимущественно иммунокомпрометированных лиц и детей первого года жизни. Наиболее восприимчивы к данной инфекции лица с иммунодефицитами, а также с гипо- и ахлоргидрией. Течение приобретает, как правило, характер хронической эпидемии, продолжающейся несколько месяцев, а иногда и лет, сопровождается периодическими подъемами и спадами заболеваемости. |
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 3–8 дней. У более чем 90% заболевших нозокомиальным сальмонеллезом диарея появляется на 3-й день. Заболевание развивается постепенно, диарея может быть незначительной (Масалин Ю.М., Перепелкин В.С., 1995), во многих случаях наблюдается энтероколит. В то же время клиническая картина нозокомиального сальмонеллеза может характеризоваться бурным началом с высокой и продолжительной лихорадкой, диспепсическими явлениями на фоне выраженной интоксикации (Акимкин В.Г., 1998).
Поражение кишечника носит распространенный характер и более чем в 50% случаев сопровождается гастроэнтеритическим синдромом. Регистрируется жидкий водянистый стул с примесью слизи, иногда – крови. Часто в процесс вовлекается гепатобилиарная система. У большинства больных нарушается почечная гемодинамика. Практически у всех пациентов отмечаются выраженные изменения микрофлоры кишечника.
В структуре проявлений нозокомиального сальмонеллеза преобладают манифестные формы с типичным течением заболевания. Однако отмечается значительное количество случаев (1/4) с атипичными проявлениями инфекционного процесса, в том числе иногда на первый план выступает симптоматика сальмонеллеза как гнойно-септической инфекции. У отдельной группы пациентов (прооперированные онкобольные) госпитальный сальмонеллез в 80–97% случаев протекает более тяжело с одинаковой частотой развития локализованных и генерализованных форм (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997; Акимкин В.Г., 1998).
Заслуживает внимания тот факт, что в первые 7 мес вспышки в клинике преобладают более тяжелые формы (74,7%), и они практически отсутствуют в последние месяцы регистрации заболевания (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997). Инфицирование больных преимущественно (65%) происходит в послеоперационный период.
Возбудители нозокомиального сальмонеллеза отличаются значительной полирезистентностью к антибиотикам, которая развивается не только вследствие их интенсивного применения. В.Д. Беляков, В.Г. Акимкин еще в 1997 г. отметили, что выделенные штаммы от больных в лечебно-профилактических учреждениях в 81,7% случаев были абсолютно нечувствительны к 38 известным антибиотикам широкого спектра действия. Еще во второй половине ХХ ст. после курса антибактериальной терапии до 30–50% больных выделяли сальмонеллы повторно (Buchwald D.S., Blaser M.I., 1984; Ковалева Е.П., Семина Н.А., 1993). Поэтому выбор этиотропной терапии и профилактики заболевания, а также схемы применения препаратов должны быть научно обоснованными.
Наряду с антибиотикорезистентностью отмечается значительная устойчивость выделенных штаммов к растворам дезинфектантов в обычных концентрациях.
Таким образом, нозокомиальная сальмонеллезная инфекция характеризуется:
Образованием стойких очагов со сформировавшимися госпитальными штаммами возбудителя;
существованием совокупности факторов риска внутрибольничной заболеваемости;
длительным инкубационным периодом;
острым или постепенным началом заболевания;
гастроинтестинальным синдромом, реже – в виде гнойно-септической инфекции;
вовлечением в процесс гепатобилиарной системы;
преобладанием более тяжелых форм инфекции;
усугублением тяжести основного заболевания;
часто повторным выделением сальмонелл;
полиантибиотикорезистентностью возбудителя инфекции.
Профилактика
Профилактические и противоэпидемические мероприятия довольно трудоемкие и сложные.
Эффективность ликвидации очагов сальмонеллеза в лечебно-профилактических учреждениях зависит от своевременности, качества проведения комплекса противоэпидемических мероприятий, ориентированных на все звенья эпидемического процесса: своевременная изоляция больного, адекватная терапия, наблюдение за контактными лицами, влажная уборка палат не менее 2 раз в день, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, обработка и дезинфекция инструментария и аппаратуры, дезинфекция постельных принадлежностей и матрацев, контроль за пищеблоком. Всем восприимчивым, поступающим в отделения с высоким риском заражения (отделения реанимации, полостной хирургии) в эпидемиологически неблагоприятный период, профилактически целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага. Значительное снижение уровня заболеваемости и выраженный лечебный эффект получены только при использовании сальмонеллезного бактериофага, адаптированного к штаммам сальмонелл, выделенных из очага (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997). Необходимо проводить санацию и профилактику заражения среди медицинского персонала, бактериологическое обследование всех больных, в первую очередь, поступающих в отделения хирургического профиля.
Система профилактических мероприятий основывается на мониторинге диарейного синдрома, выявлении предвестников эпидемического неблагополучия, сокращении времени пребывания пациента в стационаре, обеспечении высокой степени антиинфекционной защиты медицинских технологий, сокращении числа пациентов в палате, систематическом обучении персонала.
б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)
в) протеолитические свойства слабо выражены
5. АГ структура : О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).
6. Факторы патогенности и патогенез :
а) капсула, пили
б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах
в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции
г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея
Адгезия на энтероцитах и их колонизация проникают в макрофаги размножение бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).
Возбудитель внутрибольничных инфекций.
7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.
8. Иммунитет : ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии :
а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер
б) источник – человек, инфекция контагиозна
в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой
г) у детей протекает как септическая инфекция
10. Профилактика : специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг
Возбудители брюшного тифа, паратифов а и в, общая характеристика. Фаготипирование. VI-антиген и его значение. Возбудители брюшного тифа и паратифов.
1. Классификация : р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.
2. Морфология : Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.
3. Биологические свойства :
1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа
2) протеолитические свойства мало выражены
4. АГ структура : К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).
5. Факторы патогенности :
а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент
б) адгезины (микрокапсула, пили)
в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.
г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь
6. Патогенез
Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.
7 Клинические проявления : интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.
8 Иммунитет : напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.
9 Экология и эпидемиология . Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.
10. Профилактика : специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.
11 Лечение : хлорамфеникол.