Классификация паразитарных заболеваний у детей. Паразитарные заболевания в детском возрасте. Как диагностировать заражение у ребенка
Протозооноз;
Гельминтоз;
Лямблиоз;
Амебиаз;
Аскаридоз;
Энтеробиоз
План изучения темы:
Виды протозоонозов;
Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика лямблиоза;
Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика амебиаза;
Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика аскаридоза;
Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика энтеробиоза.
Изложение учебного материала:
Механическое воздействие на ткани и органы гельминты могут оказывать на всех стадиях развития, что связано с особенностями их биологии. Возбудители кишечных гельминтозов в процессе своей фиксации и движения травмируют стенку кишки, вызывая нарушение ее анатомической структуры. Многие из них снабжены специальными приспособлениями (присосками, крючьями, хитиновыми пластинками и т. п.) для прикрепления к слизистой оболочки кишечника. Гельминты могут закупоривать просветы и протоки органов, что может привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода.
ПРОТОЗООНОЗЫ
Возбудителями протозойных инвазий являются одноклеточные организмы, относящиеся к типу простейших (Protozoa). Типичным протозоонозом у детей является лямблиоз (заболевание, вызываемое простейшими класса жгутиконосцев – лямблиями), а также амебиаз (амебная дизентерия).
Лямблиоз
Лямблиоз (в иностранной литературе - Gardiasis) – наиболее распространенное, повсеместное протозойное заболевание детей. Почти полное отсутствие эпидемиологических мероприятий в отношении лямблиоза привело к высокой инвазированности лямблиями, особенно ослабленных детей.
Среди педиатров к лямблиозной инвазии в последние годы отмечается двоякое отношение. Одни исследователи полагают, что лямблии безвредны и не вызывают патологических изменений в организме, другие, наоборот, считают лямблиоз первопричиной формирования тяжелых заболеваний.
Этиология .
Лямблии (Lamblia intestinalis, Giarcliu lamblia) имеют две стадии развития: вегетативную и цистную. Вегетативные формы лямблий (трофозоиты) - очень подвижны, имеют грушевидную форму (в боковой проекции - серповидную, напоминающую «дольку лимона»), длину 9 -21 мкм, ширину - 5-15 мкм (рис.13.1). Для лямблии характерна двухсторонняя симметрия, тело ее покрыто оболочкой - пелликулой, протоплазма прозрачна, без вакуолей. В передней закругленной части тела лямблии находятся и присасывательный диск (перистома) в виде чашеобразного вдавления, 2 ядра, между которыми проходят опорные стержневые нити. Тело лямблии снабжено 4 парами жгутиков, обеспечивающих поступательные или вращательные движения микроорганизма. Размножение лямблий происходит путем деления продольной двойной щелью, трофозоиты удваиваются каждые 9-12 ч, процесс деления занимает 15-20 мин. Цисты – неподвижные формы лямблий, предназначенные для существования во внешней среде. Они имеют овальную форму, длину 10-14 мкм, ширину 7,5-10 мкм, покрыты двухконтурной прозрачной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, аксостили. Цисты, как и вегетативные формы, способны к делению. Для них характерна выраженная кислотоустойчивость.
Эпидемиология .
Заглоченные цисты проходят, не изменяясь под влиянием желудочного сока, в тонкую кишку, преимущественно в проксимальную часть, где наиболее активно совершается процесс полостного и пристеночного пищеварения и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов. Здесь оболочка цист растворяется под действием щелочного кишечного сока и они превращаются в вегетативные формы, которые интенсивно размножаются продольным делением. Конечные продукты гидролиза пищевых веществ, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок
друг к другу. В то же время лямблии способны извлекать питательные вещества и различные ферменты непосредственно из щеточной каемки, а следовательно, вмешиваться в процесс мембранного пищеварения и быть одной из причин его нарушения.
В местах локализации лямблий через некоторое время появляются отечность, умеренная воспалительная реакция слизистой оболочки, дегенеративные и атрофические изменения.
От больного человека во внешнюю среду выделяется огромное количество цист лямблий: с 1 г фекалий ребенка может выделить более 200 тыс. цист, с 1 г фекалий взрослого - до 12 млн цист (за одни сутки более 18 млрд). Цисты лямблий, выделяясь с калом больных, могут сохранять жизнеспособность во влажной среде до 66-70 суток. В увлажненном кале цисты лямблий остаются жизнеспособными до 3 недель, в водопроводной воде до 3 мес. Установлено, что обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают губительного воздействия на цисты лямблий.
Наиболее частые источники заражения - вода и пища, загрязненные цистами лямблий (инокуляционная доза для взрослых - 100 цист). Лямблии могут передаваться и от человека к человеку («из рук в руки»). Обращает на себя внимание следующий факт у детей, имеющих вредную привычку держать пальцы во рту, грызть ногти, карандаши, ручки и т. д.: в 100 % случаев выявляются лямблии. С учетом устойчивости цист лямблий к воздействиям внешней среды, особенно при нарушении гигиенических мероприятий, становится очевидной высокая степень вероятности заражения всех членов семьи, детей в дошкольных детских коллективах.
Патогенез .
В организме человека при лямблиозной инвазии наблюдаются следующие патологические изменения:
Травматизация лямблиями слизистой оболочки тонкой кишки и, возможно, желчных путей;
Изменение клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения и включение стресс активирующих факторов и нейротрансмиттеров с развитием типовых реакций нарушения обмена белков, углеводов, липидов;
Фосфолиполиз;
Усиления лизосомальной проницаемости;
Активации рецепторного аппарата клеток (по Н. Н. Кузнецову);
Изменение микробного пейзажа кишечника;
Усугубление ферментной недостаточности и нарушение процесса метаболизма белков, жиров, углеводов;
Развитие мальабсорбции;
Развитие моторно-эвакуаторных нарушений в билиарной системе и кишечнике и формирование стойких дискинезий;
Снижение выработки секреторных IgA, истощение иммунитета;
Возникновение и закрепление висцеро-висцеральных и висцеро-кутанных патологических связей;
Накопление продуктов метаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, и включение общих и резервных адаптационных систем с выделением стресс лимитирующих гормонов и нейротрансмиттеров, приводящих к угнетению СРО;
Активации ангиопротеолиза;
Блокированию Хагеман-зависимых реакций;
Антифосфолиполизу;
Блокированию рецептор-зависимого и потенциал-зависимого проникновения ионов Са++ в клетки;
Снижению лизосомальной проницаемости;
Активации рецепторного аппарата клеток, ответственного за их функциональное ингибирование (по Н. Н. Кузнецову).
Клиническая картина .
Лямблиоз может развиться в любом возрасте, в том числе и у новорожденных, но чаще всего заболевание встречается у детей дошкольного возраста. Болезнь может протекать бессимптомно и в клинически выраженной форме. Выделяют также острую и хроническую форму лямблиоза.
Острая форма отчетливо проявляется у детей раннего возраста в 40-80% случаев. В старшем возрасте симптоматика острого лямблиоза может отсутствовать. После инфицирования лямблиями, чаще от родителей или старших детей в семье, инвазированных лямблиями, у ребенка появляется диарея с невысокой лихорадкой, тошнотой, нарушением аппетита. Первоначально стул может быть частым, до 10 раз в сутки, водянистым, пенистым, позднее - жирным, зловонным, «плавающим». Повышается газообразование, живот вздут. Появляются абдоминальные коликообразные боли, без четкой локализации, порой настолько выраженные, что симулируют картину «острого живота».
У небольшой части детей отмечаются кожные проявления токсико-аллергического генеза (токсидермия) в виде мелкой отечной ярко-розовой сыпи, которая исчезает через 3 -5 сут., или в виде усиления проявлений аллергического конституционального дерматита (краснота кожи век, голеней).
К сожалению, лямблиоз на стадии острого процесса практически не распознается из-за отсутствия настроенности врача и целенаправленного обследования на данную инфекцию, недостаточно эффективной лабораторной диагностики. Вскоре симптомы заболевания нивелируются, у ряда детей возможно самоизлечение.
Через некоторое время после острого лямблиоза (1-3 мес.) у ослабленных детей появляются симптомы хронической формы. В результате длительной персистенции лямблий в организме, на фоне сниженной иммунной защиты, формируется синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз) и полигиповитаминоза, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма, что проявляется соответствующей клинической симптоматикой.
Следует выделить основные симптомы эндотоксикоза и полигиповитаминоза: бледность кожных покровов, «синева» или «тени» вокруг глаз, боли в икроножных мышцах, заеды, ломкость и исчерченность ногтей, локальная сухость кожи, трещины каймы губ, шелушение кожи, гингивит, фолликулярный гиперкератоз, обложенность языка и др.
Основные жалобы связаны с нарушением функционального состояния верхних отделов пищеварительного тракта: периодические боли в животе, преимущественно в области пупка, правом подреберье и эпигастрии. Чем старше ребенок, тем лучше он локализует боли. Болевые ощущения усиливаются после погрешностей в диете, избытке высококалорийной и жирной пищи. Диспепсические явления обязательные симптомы лямблиоза. Чаще всего родители обращаются к врачу с жалобами на снижение или полное отсутствие, избирательность аппетита у больного ребенка, навязчивую тошноту, спонтанную рвоту.
Расстройства функции кишечника выражаются в основном неустойчивостью стула. У детей раннего возраста чаще отмечается многократный кашицеобразный стул в течение суток, реже запоры, у детей старшего возраста и подростков преобладают запоры с краткими периодами
Следует отметить, что у дошкольников симптоматика хронической формы лямблиоза обычно появляется вскоре после начала посещения детского сада, в конце лета и осенью. Очевидно, это связано с ослаблением санитарно-гигиенических требований к ребенку (по сравнению с домашними условиями), массированной инвазией лямблиями от других детей, стрессом «первого дня», ослаблением защитных свойств организма.
При объективном обследовании выявляют обложенность языка, метеоризм и урчание по ходу кишечника, болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне, в мезо- и гипогастрии, увеличение размеров печени, особенно левой доли, нередко стойкое, умеренную плотность печени при пальпации, положительные пузырные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи.
бактерий (вплоть до их отсутствия), нередко выявляется условно-патогенная микрофлора: энтеробактерии, клебсиелла, стафилококк, реже - протей, грибы рода Candida.
Внесистемные расстройства при лямблиозе у детей обусловлены эндотоксическим воздействием на нервную систему и проявляются жалобами на снижение аппетита (угнетение центра голода), общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, неглубокий сон с тревожными сновидениями, реже - головные боли, головокружения, появление тиков, гиперкинезов. Часто отмечается симптоматика вегетативной дистонии: эмоциональная лабильность, локальный гипергидроз, периодически субфебрилитет. У отдельных больных возникают эпизодические гипотонические кризы с обморочными состояниями. Часто при лямблиозе наблюдается экстрасистолическая аритмия (возможно - рефлекторная, за счет висцеро-висцеральных нарушений). Имеются сообщения о роли лямблиозной инвазии в развитии юношеской гипертонии. Все перечисленные внесистемные расстройства носят функциональный характер, после этиотропной и патогенетической терапии лямблиоза они исчезают.
Диагноз лямблиоза устанавливают на основании обнаружений лямблий (цист в фекалиях или вегетативных форм в дуоденальном содержимом при микроскопическом исследовании) с учетом клинических симптомов заболевания. Может потребоваться неоднократное исследование кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку цисты выделяются непостоянно. Острый лямблиоз у детей диагностируется крайне редко.
Лечение .
Практическому врачу, как правило, приходится лечить больных с хроническим, многие годы существующим, лямблиозом. Опыт лечения больных позволяет рекомендовать этапную терапию этой протозойной инвазии, учитывая патогенетические нарушения в организме.
Подготовительный этап. Целью данного этапа терапии является уменьшение степени эндотоксикоза, устранение холестаза, секреторных и моторно-эвакуаторных изменений в верхнем отделе пищеварительного тракта, а также повышение защитных систем макроорганизма. Продолжительность тапа от 2 до 4 недель в зависимости от тяжести состояния больного, выраженности клинических проявлений основного заболевания.
Диета и режим питания должны быть направлены на создание условий, ухудшающих размножение лямблий. Необходимо увеличить количество продуктов, являющихся адсорбентами и содержащих значительное количество растительной клетчатки: серые каши (гречневая, пшенная, геркулесовая), отруби, печеные яблоки, груши, овощи (свекла, морковь, тыква, кабачки), брусника, клюква, растительные масла. Значительно ограничиваются углеводы, особенно легкоусвояемые. Потребление жидкости должно быть увеличено, рекомендуются различные напитки, отвары желчегонных трав, слабоминерализованная вода. Режимы голодания категорически противопоказаны.
Медикаментозная терапия должна быть направлена прежде всего на нормализацию желчевыделения и коррекцию функциональных расстройств пищеварительного тракта. В случае отсутствия противопоказаний необходимо назначение желчегонных препаратов холекинетического действия или минеральной воды, содержащей малое количество солей (Карачинской, Славяновской, Смирновской, Ессентуки № 4 и др.). Один раз в неделю рекомендуются тюбажи с минеральной водой и сорбитом (ксилитом): на ½ стакана горячей минеральной воды добавляется 1 чайная ложка сорбита или ксилита.
Для улучшения процессов обмена и нормализации кровообращения в гепатобилиарной системе, стимуляции секреции желчи следует назначать миотропные спазмолитики (но-шпу. папаверин, галидор) на 7-10 дней. Для уменьшения выраженности эндотоксикоза используют адсорбенты (энтеросгель, смекту, активированный уголь, полифепан и др.) в течение 7-14 дней. Ферменты назначают по показаниям, но для детей раннего возраста в обязательном порядке (предпочтение следует отдавать таким препаратам, как креон, панцитрат и др.). Курс ферментной терапии - короткий, на период нормализации пищеварительных дисфункций (10-14 дней).
Все пациенты нуждаются в витаминотерапии, которая должна быть комплексной и цикличной. Витаминные препараты рекомендуется вводить в лечебных дозах парентерально, предпочтение следует отдавать витаминам группы В, С, А и Е. Необходимо учитывать совместимость витаминных субстанций.
Обычно у детей проводится один курс лечения специфическими противолямблиозными средствами, при этом препараты подготовительного курса (желчегонные, спазмолитики, ферменты) не отменяют. Не следует проводить противолямблиозную терапию в период выраженного обострения любого заболевания.
У детей раннего возраста используется фуразолидон в возрастных дозировках, курс лечения 10 дней. Побочные эффекты (в основном тошнота) наблюдаются редко. Детям старше 3 лет при лямблиозе проводится сочетанная терапия одновременно двумя препаратами: метронидазолом и фуразолидоном. Метронидазол (трихопол, флагил, эфлоран и др.) назначается на 10 дней в следующей суточной дозировке: детям от 2 до 5 лет - 250 мг; 6- 10 лет – 375 мг., старше 10 лет 500 мг в два приема (утром и вечером). Побочные реакции обычно не выражены при правильно проведенном подготовительном этапе. Фуразолидон назначается из расчета 10 мг/кг в сутки (в 4 приема) тоже на 10 дней.
Макмирор (действующее начало нифурател) - препарат из группы нитрофуранов - высокоэффективен при протозойных инвазиях. При лямблиозе препарат используется в виде таблеток или драже, детям (с 7 лет) назначают по 15 мг/кг 2 раза в день. В обычных условиях побочных эффектов не описано.
Хорошие результаты получены при применении интетрикса («Бофур Ипсен», Франция). Препарат вызывает гибель большинства патогенных микроорганизмов, в том числе грибов и простейших. При лямблиозе интетрикс назначается детям до 1 года по ½ капс., с 1 года до 7 лет - по 1 капс., с 7 до 14 лет - по 1-1,5 капс., 3 раза в день после еды в течение 7-10 дней.
Многие авторы указывают на частые рецидивы лямблиоза у ослабленных детей при применении вышеперечисленных препаратов, однако следует учитывать и возможность реинвазии. В каждой семье или детском дошкольном учреждении, где выявлен больной лямблиозом, должны быть проведены противоэпидемические мероприятия. Кроме того, чрезвычайно важным для профилактики реинвазии является соблюдение гигиенических правил, в связи с чем необходимо обучение детей соответствующим навыкам.
Особое внимание следует уделить иммуномодулирующей терапии. Детям показано назначение ликопида по I мг (1 таб.) 1 раз в день в течение 10 дней, полиоксидония внутримышечно в дозе 0,07-0,1 мг/кг I раз в сутки с интервалом в 2 дня (курс 5 инъекций); сублингвально в дозе 0,05 мг/кг 1 раз в сутки или интраназально - 0,05 мг/кг в каждый носовой ход 2 3 раза в сутки в течение 10-14 дней. Показано также применение 20 % спиртовой вытяжки прополиса по 5 капель 2 раза в день в течение 2 мес. (при отсутствии аллергии к меду и пыльце).
Кроме того, следует продолжать комплексную витаминотерапию в лечебных дозировках, применять витаминные пищевые добавки с микроэлементами, пекарскими дрожжами, витамины А и Е в каплях (аевит), которые способствуют репарации слизистой оболочки пищеварительного тракта.
При вовлечении в патологический процесс органов пищеварительной системы необходимо продолжить противовоспалительную, желчегонную терапию, прием прокинетических средств и физиотерапию. Хороший клинический эффект дает фитотерапия. Рекомендуется отвар березовых почек, овса в течение 2 3 нед., после перерыва (2 нед) 12-дневный прием отвара толокнянки (это создает условия, способствующие ингибированию цист лямблий).
Профилактика .
Амебиаз.
Амебиаз - протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. По клиническому течению и патологоанатомической картине напоминает бактериальную дизентерию и поэтому прежде называлось амебной дизентерией.
Этиология, эпидемиология, патогенез .
Возбудителя амебиаза - дизентерийную амебу - впервые обнаружил Ф.А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительно страдавшего кровавым поносом. В 1883 г. Р. Кох в Египте при патологоанатомическом исследовании трупов людей, умерших от дизентерии, обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1903 г. Ф. Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы. В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин.
Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica. Различают две формы дизентерийных амеб - вегетативную и инцистированную, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.
Вегетативная форма подразделяется на:
Просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы;
Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается, вызывая раздражение тканей в стенке толстой кишки. Средний размер тканевой формы амебы - 23-24 мкм. При затихании у больного патологического процесса тканевые формы превращаются в просветные, а последние, попадая в нижележащие отделы толстой кишки, способны превращаться в цисты.
Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту. Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.
Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17-20°С и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве - до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура. Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы действуют по-разному на цисты: 5%-ный раствор формалина и 1%-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, а в растворе сулемы (1: 1000) цисты погибают в течение 4 часов.
Механизм заражения фекально-оральный. Возможны различные пути распространения - пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже - вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, дверные ручки. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20-58 лет. Особенно восприимчивы к амебиазу беременные и женщины в послеродовом периоде. Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, где амебиаз составляет 10-15 % всех острых желудочно-кишечных заболеваний человека.
Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, в Нижнем Поволжье. Единичные случаи заболевания можно выявить и в районах с умеренным климатом. Обычно это касается лиц, приехавших из эндемичных очагов. Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1: 7, в остальных - 1: 23.
Попавшие через рот зрелые цисты гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность, пройдя через желудок, и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные амебы вследствие разрушения оболочки цист. Просветные формы амеб обильно размножаются в слепой кишке вследствие наличия в ней наиболее благоприятных условий для существования амеб. Большинство зараженных не заболевают и остаются носителями просветной амебы и цистовыделителями. У большинства инвазированные цисты и просветные формы амеб могут долгое время обитать в кишечнике, не вызывая заболевания.
При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются.
В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью. В кишечнике происходит цитолиз и некроз тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже - другие отделы кишечника. В стенке кишки образуются язвы, довольно глубокие, края их подрыты, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, в окружности язвы имеются гиперемия и отек слизистой. Распространяясь за пределы язвы в толще подслизистого слоя кишки, гистолитические амебы (их тканевые формы) могут образовывать в ней ходы, соединяющие между собой отдельные язвы. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают появление кишечных кровотечений. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге.
Клиническая картина .
Различают три основные формы амебиаза:
Кишечный;
Внекишечный;
Кишечный амебиаз . Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, - наиболее частая форма инфекции. Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. У некоторых больных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. Вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем частота дефекации возрастает до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь, позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки отмечаются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.
При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10-20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия.
Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.
Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4-6 недель. Затем даже без специфического лечения происходит улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы.
Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, гипопротеинемия, авитаминоз, кахексия. В период обострения частота дефекаций достигает 20-30 раз и более в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует совсем. Живот втянут, болезненный при пальпации в подвздошных областях. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров или несколько увеличена, безболезненна. Селезенка не увеличивается. В гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда - рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухоли при рентгеноскопии. При кишечном амебиазе могут быть многочисленные кишечные осложнения, среди которых наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, амебомы - стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки.
Внекишечный амебиаз . Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев и даже лет. Однако у 30-40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные проявления амебиаза. Более часто болеют мужчины, чем женщины (соотношение 36: 4).
Амебиаз печени . Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.
Острый амебный гепатит развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. Печень увеличивается, иногда значительно, резко болезненная, плотная. Желтуха развивается редко. Температура чаще субфебрильная, с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В крови определяется умеренный лейкоцитоз.
При абсцессе печени печень увеличена, нередко отмечаются боли с локализацией в месте развития патологического процесса. температура поднимается до 39 °С и выше. Температурные кривые ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением при снижении температуры. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, заостренные черты лица, кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней. У больных амебным абсцессом печени страдает сердечно-сосудистая система - тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.
При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевого образования. Абсцессы бывают одиночные или множественные, локализуются, как правило, в правой доле печени.
В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве - гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.
Амебиаз легких . Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. При пневмониях отмечаются боли в груди, кашель с мокротой, иногда с примесью крови. Температура нормальная или субфебрильная. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные изменения. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.
Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр. Мокрота кровянистая, в ней можно обнаружить амебы. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, печеночно-легочным свищам.
Амебиаз мозга . Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.
Амебиаз других органов и систем . Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.
Амебиаз кожи - вторичный процесс. На коже, главным образом, перианальной области, промежности и ягодиц появляются эрозии или язвы, обычно глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, с неприятным запахом. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб. Прогноз заболевания при отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.
Диагностика амебиаза .
Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине с использованием ректороманоскопии. При поражении печени с диагностической целью прибегают с радиоизотопному сканированию, УЗИ, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.
Дифференциальная диагностика амебиаза .
Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени - с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, иногда - с малярией, висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие пневмонии другой этиологии.
Дифференциальный диагноз с бактериальной дизентерией . В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований.
Дифференциальный диагноз с неспецифическим язвенным колитом . Неспецифический язвенный колит отличается диффузными или очаговыми поражениями толстого кишечника, развитием интоксикации, лихорадочного состояния, тахикардии, увеличением печени, селезенки. Наблюдается частый стул со слизью и кровью. Рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстого кишечника, стенозы, перипроктиты, кишечные кровотечения, септикопиемия. Лечение неспецифических язвенных колитов эмитином не дает эффекта.
Дифференциальный диагноз с другими протозоозами . В дифференциальной диагностике балантидиаза и амебиаза решающее значение принадлежит обнаружению в исследуемом материале вегетативных форм и цист балантидий. В процессе диагностики абсцесса печени исследуют печеночный пунктат на тканевые формы амеб, используют серологические реакции, проводят рентгенографию.
Лечение амебиаза .
Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.
Группа I - препараты прямого контактного действия, к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии. Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. В случае необходимости после 10-дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно можно применять клизмы с ятреном (по 1-2 г препарата на стакан теплой воды). Дийодохин также применяется в течение 10 дней по 0,25-0,3 г 3-4 раза в день.
Группа II - препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза. Эмитина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.
Дигидроэметин назначают внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 90 мг). Препарат менее токсичен, так же эффективен, как эметин, быстро выводится из организма с мочой. При кишечном амебиазе эметин и дигидроэмитин применяют в течение 5 дней; при амебном абсцессе печени курс увеличивается вдвое до 10 дней.
Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально, по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7-10 дней.
Выраженным противопротозойным действием обладает делагил, который применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде. Терапия делагилом проводится в течение 3 недель. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней - по 0,5 г в день.
Группа III - препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза.
Метронидазол применяется по 0,4-0,8 г 3 раза в день в течение 5-8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней. Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из-за его меньшей токсичности) для профилактики амебиаза в очагах. Курс лечения - 5 дней, препарат принимают по 2 таблетки 3 раза в день. Назначают также тиберал по 2 таблетки в течение 2 дней. Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменения микробного биоценоза в кишечнике.
Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными препаратами. При амебиазе кожи используют мазь с ятреном. Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.
Профилактика амебиаза .
Меры профилактики амебиаза и борьба с ним идентичны мероприятиям при других кишечных инфекциях: выявление и оздоровление источников инвазии и воздействие на пути ее распространения. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб. Носители – реконвалесценты не допускаются к работе в системе общественного питания. Важное значение имеют охрана внешней среды от загрязнения фекалиями, строгий санитарный надзор за состоянием канализации, туалетов, выгребных ям, источников водоснабжения. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. В профилактике амебиаза имеет значение тщательное соблюдение элементарных гигиенических требований.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Наиболее распространенные гельминтозы у детей - нематодозы. Особенно часто встречаются аскаридоз и энтеробиоз.
Аскаридоз.
месяцев. Личинка в яйце становится инвазионной после завершения процесса линьки.
Созрев во внешней среде до второй стадии, личинки тем или иным путем (алиментарный путь заражения) попадают в кишечник человека и при наличии соответствующих условий среды (высокие уровни концентрации углекислоты, рН, температуры, присутствие определенных солей и др.) продуцируют ферменты хитиназу и эстеразу. Под воздействием этих энзимов скорлупа яйца разрушается, личинка освобождается от толстой оболочки. Вылупливание личинки из яйца происходит в течение нескольких часов после попадания в кишечник.
стадии проникают через слизистую оболочку гонкой кишки в венозную сеть кишечника и током венозной крови попадают в печень, затем в правую часть сердца и через легочные артерии в легкие. Здесь через разрушенные личинками капилляры выходят в просвет альвеол, где проходят стадии третьей и четвертой линек. Личинки четвертой стадии благодаря движениям ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей через бронхиолы, бронхи, трахею и гортань достигают ротовой полости, проглатываются со слюной и попадают снова в тонкую кишку, где линяют в пятый раз, достигая
половой зрелости. Продолжительность миграции составляет 14 -15
дней. В целом развитие аскарид от момента инвазии до начала откладывания самками яиц занимает 10 11 нед. Продолжительность жизни аскариды 9-10 мес.
Эпидемиология .
Патогенез.
При интенсивных инвазиях большое значение в патогенезе имеют механические травмы стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, паренхимы печени и (особенно) легких мигрирующими личинками аскарид. В кишечной стадии аскаридоза сенсибилизирующий фактор сохраняется, но он менее выражен по сравнению с миграционной стадией. Возникновение клинических проявлений при аскаридой кишечника в значительной степени связано с токсическим действием продуктов жизнедеятельности взрослых особей, а также с резорбцией продуктов распада при их гибели. Рефлекторные механизмы лежат в основе возникающих при аскаридозе нарушений функции пищеварительного тракта, а также наблюдающихся иногда у детей эпилептиформных припадков. Возможна обтурационная непроходимость кишечника на почве закупорки его просвета клубком аскарид.
Значительную роль в патогенезе играет фактор питания аскарид, который особенно проявляется при массивной инвазии или несбалансированном питании больного. Продукты обмена аскарид проявляют антиметаболическую активность. Аскариды оказывают отрицательное влияние на витаминный и микроэлементный обмен, в частности, ведут к дефициту пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты. Кроме того, инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного биоценоза, оказывает неблагоприятное влияние на течение гастроэнтерологических заболеваний. Имеются данные об иммунодепрессивном влиянии аскарид на организм ребенка.
Клиническая картина миграционной и кишечной фазы аскаридоза различна. В период миграционной фазы симптомы обусловлены аллергическими реакциями, разнообразны по проявлениям. Довольно часто у детей старших возрастных групп эта стадия проходит бессимптомно или субклинически. Первые признаки миграционной фазы заболевания проявляются общим недомоганием, слабостью, потливостью, головными болями, которые появляются в первые дни после заражения. При этом для детского возраста типична лихорадка с повышением температуры тела до +38...+40 °С и выше, озноб. Чаще всего родители не могут объяснить причину подобного состояния ребенка из-за отсутствия каких-либо проявлений респираторной инфекции. У меньшего числа больных миграционная фаза протекает на фоне субфебрильной температуры. Иногда дети жалуются на боли в конечностях (суставах и мышцах). Нередко дебют аскаридоза проявляется обильной уртикарной сыпью по типу крапивницы, покрывающей все зело и сопровождающейся сильным зудом, отеком Квинке. Во многих случаях подобная симптоматика служил причиной госпитализации детей в реанимационные отделения стационаров, однако истинную причину этого состояния выявить не удается, пациенту устанавливают диагноз пищевой или лекарственной аллергии.
Для клиники миграционной фазы аскаридоза характерен симптомокомплекс поражения легких. У больных появляется кашель, чаще сухой, но иногда с мокротой и примесью крови в ней, часто кашель носит спастический («астматический») характер. При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы, возможен шум трения плевры. Притупление перкуторного звука при этом не отмечается. Значительно реже развивается экссудативный плеврит, как правило, доброкачественный и быстро протекающий. В экссудате обнаруживают эритроциты и эозинофилы. описаны единичные случаи нахождения в нем личинок аскарид. При повторных рентгенологических исследованиях в легких выявляют летучие эозинофильные инфильтраты Лёффлера: очаги инфильтрации характеризуются нестойкостью, изменчивостью размеров и конфигурации и (часто) множественностью. Появление и исчезновение очагов (если их более одного) может происходить одновременно. Очаги иногда исчезают через 3 5 дней, но при последовательном их возникновении течение болезни может затянуться до 2-3 нед. При эозинофильных инфильтратах легких в крови определяется гиперэозинофилия либо, наоборот, анэозинофилия. В детском возрасте проявления ранней фазы аскаридоза дополняются симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы: тахикардией и другими видами аритмии.
Поздняя, кишечная, стадия аскаридоза также протекает чаще всего со слабо выраженными симптомами или даже бессимптомно. В большинстве случаев в клинической картине этой стадии отмечается сочетание проявлений дисфункции желудочно-кишечного тракта и астенического синдрома. Гастроэнтерологическая симптоматика включает стойкое нарушение аппетита, тошноту, слюноотделение, спонтанную рвоту, нелокализованные приступообразные боли в животе. Кишечные расстройства (неустойчивость стула) наблюдаются практически у всех пациентов.
Астенический синдром проявляется общим недомоганием, слабостью, раздражительностью, неврозоподобными состояниями (например, «скрежетанием» зубами во сне). Дети становятся капризными, рассеянными, сон у них беспокойный, появляются ночные страхи. При массивной инвазии возможны признаки токсического поражения нервной системы: задерживается психомоторное развитие, снижается интеллект, регистрируются эпилептиформные припадки. Даже если аскаридоз протекает без явных клинических симптомов. дети теряют в весе, порой довольно значительно. В крови нередко выявляется гипохромная анемия, умеренно выраженная эозинофилия.
Осложнения.
В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид. Одним из наиболее частых осложнений аскаридоза является обтурационная кишечная непроходимость вследствие перекрытия просвета кишки клубком из аскарид. Но могут быть и другие формы непроходимости кишечника: чаще спастическая, реже вследствие инвагинации, заворота, узлообразования. Осложнения, связанные с миграцией аскарид, развиваются преимущественно у детей. Описаны случаи заползания аскарид в желчный пузырь и желчные протоки, что провоцировало механическую желтуху. Миграция аскарид в протоки поджелудочной железы ведет к развитию острого панкреатита, заползание в червеобразный отросток к аппендициту. При наличии антиперистальтических движений и при рвоте аскариды могут оказаться в пищеводе, откуда достигают глотки, дыхательных путей, что может вызвать асфиксию. Отхождение аскарид при рвоте наблюдается почти у каждого пятого ребенка. Описаны казуистические случаи обнаружения аскарид в необычных местах: в придаточных пазухах носа, слезно-носовом канале и т.п.
Диагноз.
Лечение.
Специфическое лечение в миграционную фазу практически не разработано. Для лечения кишечной фазы аскаридоза может быть применен ряд современных антигельминтных средств – левамизол, мебендазол, пирантел.
Левамизол (декарис) применяется однократно в дозе 2,5, мг/кг. Препарат рекомендуется принимать после ужина, перед сном. Иногда регистрируются побочные эффекты: боли в животе, тошнота, рвота, понос, головная боль. Препарат противопоказан при органических поражениях почек и печени. Эффективность лечения определяется по отхождению аскарид, которое обычно начинается спустя 12-48 ч после приема препарата. В некоторых случаях допускается повторное лечение через 7 дней в той же
Пирантел (комбантрин, гельминтокс, немоцид) назначают обычно однократно, детям от 6 мес. до 2 лет в дозе 125 мг, от 2 до 5 лет 250 мг, от 6 до 12 лет - 500 мг и взрослым 750 мг. При множественной инвазии препарат может назначаться в течение 3 дней подряд. Препарат принимается независимо от времени приема пищи, в любое время дня. Таблетку следует тщательно разжевать и запить ½ стакана воды.
Мебендазол (вермокс) назначают детям старше 1 года по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней. Слабительное не применяют. Из пищевого рациона следует исключить капусту, горох, копчености, жирное мясо. Фрукты заменяют соками.
Профилактика.
Комплекс профилактических мероприятий направлен на выявление и лечение больных; охрану внешней среды и ограничение механизма заражения гельминтами. Важное значение имеют обезвреживание фекалий путем добавления хлорной извести; тщательная очистка и санитарное благоустройство населенных пунктов и дворов; установка благоустроенных туалетов. В рамках санитарной пропаганды необходимо разъяснять населению недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость обязательного соблюдения правил личной гигиены, тщательного мытья, лучше горячей водой, фруктов, овощей, ягод и других продуктов питания, не подвергающихся термической обработке. Предупреждению загрязнения внешней среды яйцами аскарид способствуют строительство водопроводов, канализационных сетей и очистных сооружений, важна также борьба с мухами.
Энтеробиоз.
Жизненный цикл возбудителя . Выделенные самкой яйца содержат личинку, которая окончательно созревает в благоприятных условиях внешней среды (температура +35...+37 °С, влажность 90-100 %) и становится инвазионной в течение 4 5 ч. При попадании тем или иным путем в желудочно-кишечный тракт ребенка, а именно в нижний отдел гонкой кишки, из зрелых яиц в просвет кишечника выходят личинки. Они перемещаются в верхнюю часть толстой кишки, где прикрепляются к слизистой оболочке, питаясь преимущественно содержимым кишечника, а иногда и кровью. В течение 12-14 дней личинки достигают половой зрелости.
вблизи анального отверстия в перианальных складках, на ягодицах, внутренних поверхностях бедер, нижней части живота, наружных половых органах.
Эпидемиология.
Источником инвазии при энтеробиозе является больной человек. Поражаются энтеробиозом люди всех возрастных групп во всех широтах земного шара. Наиболее часто заболевают дети 3-10 лет. Главный путь заражения - занос яиц остриц в рот загрязненными руками. Руки загрязняются яйцами остриц при расчесах зудящих мест, с нижнего белья, постели, при контакте с загрязненными предметами. При расчесах под ногти ребенка попадает большое количество яиц, где и заканчивается развитие личинки. Привычка детей грызть ногти и класть пальцы в рот приводит к аутоинвазии. Яйца могут также попасть в организм с пищей, воздухом (при встряхивании белья и уборке постели).
Патогенез.
Клиническая картина .
В периферической крови регистрируется незначительная эозинофилия.
Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц гельминтов в соскобах с перианальных складок. Забор материала для исследования в последние годы производится методом «липкой ленты». Рано утром (до подмывания) фрагмент прозрачного скотча накладывают на перианальпые складки, затем скотч удаляют и фиксируют на предметное стекло для микроскопирования. Обычно исследование осуществляется трехкратно.
В копрограмме яйца остриц могут обнаруживаться случайно. При интенсивной инвазии довольно часто родители на поверхности свежевыделенных фекалий ребенка замечают самок остриц.
Лечение энтеробиоза основано на использовании пирантела, мебендазола или левамизола.
Пирантел (гельминтокс) применяется внутрь в виде таблеток или суспензии, однократно после завтрака. Детям в возрасте до 2 лет препарат назначают в дозе 125 мг, 2-5 лет - 250 мг, 6 12 лет - 500 мг, старше 12 лет и взрослым - 750 мг.
Мебендазол (вермокс) назначают детям старше 1 года и взрослым по 100 мг однократно.
Левамизол (декарис) применяется внутрь однократно в дозе 2,5 мг/кг. Рекомендуется принимать после ужина, перед сном. Поскольку повторные заражения довольно часты, спустя 2 и 4 нед после приема указанных препаратов рекомендуется повторное фармакологическое лечение.
Непременным условием успешной терапии (наряду с применением лекарственных средств) являются санитарно-гигиенические мероприятия. В день лечения ребенка проводится полная смена белья; коротко стригутся ногти; на ночь и после ночного сна следует тщательно промыть анальную область, промежность, бедра, ягодицы, нижнюю часть спины, половые органы детским или дегтярным мылом. После обмывания на ребенка надевают свежее белье. Постельные принадлежности, нижнее белье меняют, сразу стирают в очень горячей воде с порошком или хозяйственным мылом отдельно от другого белья, сушат на воздухе и проглаживают утюгом обязательно с двух сторон.
Спустя 3 нед после последнего курса лечения противогельминтным средством проводится трехкратное контрольное обследовании с интервалом в 1-3 дня. При выраженном анальном зуде после подмывания ребенку салфеткой просушивают анальную область, смазывают ее гепариновой мазью с анестезином, мазью «Ультрапрокт». При воспалительном процессе в анальной области следует применять сидячие теплые ванночки с отварами трав (ромашки, зверобоя и др.), лечебные свечи («Проктоседил», «Ультрапрокт») в течение 3-4 дней.
С целью охраны внешней среды от загрязнения гельминтами необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений, постоянно обеззараживать детские горшки дезинфицирующими средствами. Постельное белье нужно стирать в очень горячей воде с порошком или мылом, одеяла и подушки просушивать на солнце, подвергать ультрафиолетовому облучению или термическому воздействию.
Для ограничения возможностей передачи инвазии большое значение имеет культурное, санитарно-гигиеническое воспитание населения, особенно в семьях, где имеются больные энтеробиозом.
1. Гельминтозы
Классификация гельминтозов. По биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики).
По эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминтозы, контактные.
Аскаридоз
Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (включая недомогание, сухой кашель или скудную мокроту, субфебрильную температуру, сухие и влажные хрипы в легких).
Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.
Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, поддиафрагмального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагноз основывается на лабораторных данных, на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител – в крови, при поздней кишечной фазе – яиц аскарид в фекалиях.
Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2 – 3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5 – 2 г на прием (3 – 4 г в сутки). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина, перед сном. Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно, пирантел рекомендуется однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3 – 4 ч после завтрака 2 – 3 дня подряд.
Прогноз. При отсутствии осложнений, требующих хирургического вмешательства, благоприятный.
Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.
Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. ПавловаЛЕКЦИЯ № 4 Болезни перикарда у детей. Клиника, диагностика, лечение Клинико-морфологическая классификация поражений перикарда (А. А. Терке, З. М. Волынский, Е. Е. Гогин).1. Пороки развития перикарда (аномалии):1) дефекты полные;2) дефекты частичные;3) дефекты отшнуровывания
Из книги Госпитальная терапия: конспект лекций автора О. С. МостоваяЛЕКЦИЯ № 14. Лекарственная болезнь у детей Осложнения разделяются на:1) медикаментозные, которые подразделяются на истинно побочные действия лекарственных препаратов;2) токсические эффекты лекарственных препаратов;3) осложнения, связанные с внезапной отменой
Из книги Поликлиническая педиатрия: конспект лекций автора Конспекты, шпаргалки, учебники «ЭКСМО»ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни кишечника. Болезни тонкой кишки. Хронический энтерит Хронический энтерит – заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и
Из книги Общая гигиена: конспект лекций автора Юрий Юрьевич ЕлисеевЛЕКЦИЯ № 10. Реабилитация детей после болезни. Инвалидность Проявления болезни рассматриваются на трех уровнях: органном, организменном и социальном.На органном уровне болезнь проявляется в виде морфологических изменений, приводящих к нарушению функций органа или
Из книги Пропедевтика детских болезней: конспект лекций автора О. В. ОсиповаЛЕКЦИЯ № 16. Реабилитация детей с заболеваниями крови 1. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия – это гипохромная анемия, развивающаяся в результате дефицита железа в организме.Критерии диагностики: бледность кожи и слизистых оболочек, трофические
Из книги Дерматовенерология: конспект лекций автора Е. В. СиткалиеваЛЕКЦИЯ № 13. Состояние здоровья детей и подростков Оценка состояния здоровья детей и подростков. Группы здоровья Состояние здоровья подрастающего поколения – важный показатель благополучия общества и государства, отражающий не только настоящую ситуацию, но и прогноз
Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. ГавриловаЛЕКЦИЯ № 4. Особенности нервной системы у детей 1. Анатомо-физиологические особенности нервной системы у детей Закладка нервной системы происходит на 1-й неделе внутриутробного развития. Наибольшая интенсивность деления нервных клеток головного мозга приходится на
Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. ГавриловаЛЕКЦИЯ № 18. Питание детей 1. Современные принципы рационального питания здоровых детей старше 1 года жизни Питание детей раннего возраста (1–1,5 года; 1,5–3 года)Питание в этих группах различается по:1) объему суточного рациона;2) величине разовых порций;3) кулинарной
Из книги автораЛЕКЦИЯ № 9. Заболевания желчевыделительной системы у детей 1. Классификация патологических состояний желчевыводящих путей в детском возрасте I. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей:1) гипермоторная – гипертония, гиперкинезия;2) гипомоторная – гипотония,
Из книги автораЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей. Классификация 1. Классификация болезней почек у детей I. Наследственные и врожденные нефропатии:1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные
Из книги автораЛЕКЦИЯ № 14. Геморрагические болезни у детей, геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит. Гемофилия, неотложная терапия при кровотечениях 1. Геморрагические диатезы и синдромы Геморрагические диатезы и синдромы – формы патологии,
Из книги автораЛЕКЦИЯ № 15. Анемии и лейкозы у детей
Из книги автораЛЕКЦИЯ № 18. Ревматизм у детей и подростков Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – ?-гемолитический
Энтеробиоз – гельминтоз вызываемый круглым гельминтом-острицей.
Аскаридоз – заболевание вызываемое гельминтом аскаридой.
Симптомы. Клинические проявления личиночной стадии аскаридоза характеризуются аллергическими проявлениями, увеличением лимфоузлов, развитием легочного синдрома: появление отдышки, боли в груди, кашля, возможно развитие тяжелых астмотоидных состояний. Кишечная стадия аскаридоза проявляется в механическом воздействии аскарид на стенки кишечника, ухудшении микрофлоры кишечника, снижение желудочной секреции, диспепсическими расстройствами, похуданием, снижение иммунного статуса.
Аскаридоз чаще может протекать с маловыраженными симптомами: неврастенией, диспепсическими расстройствами, снижением работоспособности. Но иногда течение приобретает тяжелый характер – наблюдаются очаговые поражения легких, крапивница, лихорадка, могут развиваться непроходимость кишечника, абсцессы печени, аппендицит.
1. Организация и проведение гигиенического обучения обслуживающего персонала детских садов по вопросам:
– санитарно-гигиенические требования к содержанию и оборудованию детских дошкольных учреждений;
– личная гигиена обслуживающего персонала, должный уход за детьми, привитие детям навыков личной гигиены;
– санитарно-просветительная работа по профилактике и борьбе с гельминтозами (основные сведения о гельминтозах и меры борьбы с ними).
2. Зачетные занятия с персоналом путем анкетирования или собеседования.
3. Теоретическое обучение родителей (лекции о патогенной роли гельминтов, путях заражения, профилактике и санитарно-гигиеническом режиме в семье и т.д.).
11. Рахит и спазмофилия. Этиология, симптомы, уход за больными детьми и профилактика
Рахит – заболевание, связанное с поражением костной, мышечной, нервной систем, внутренних органов вследствие гиповитаминоза D.
Этиология. Одним из основных факторов является дефицит витамина D экзогенного или эндогенного происхождения. Помимо неправильного вскармливания и алиментарной недостаточности витамина D к нему может приводить и нарушение образования его активных форм в организме при недостатке ультрафиолетовых лучей (зимой и осенью, в городах), заболеваниях печени и почек (в них происходит образование активных форм витамина). Определенную роль играют недоношенность (незрелость ферментных систем), бурный рост ребенка, недостаточное поступление солей кальция и фосфора.
Клиническая картина. По тяжести различают следующие степени рахита:
I степень (легкая) – небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает.
II степень (средней тяжести) – выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия;
III степень (тяжелая) – резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов. Часты осложнения.
Начальный период чаще отмечается на 2– 3-м месяце, но может проявиться на протяжении всего первого года жизни. Потливость, облысение затылка, беспокойство, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большого родничка. Длительность 2– 3 нед. Рентгенологических изменений нет.
В периоде разгара болезни наряду с явлениями торможения нервной системы появляются изменения в костях; изменения костей черепа, грудной клетки, конечностей. Костные изменения, малозаметные при рахите I степени и отчетливые при II степени, переходят в деформацию при рахите III степени. Выявляются нарушения статических функций, функций внутренних органов, гипотония мышц, присоединяется анемия. При рахите II и III степени селезенка и печень увеличены. На 2– 3 году жизни имеются лишь последствия в виде деформаций костей, иногда анемия.
При остром течении отмечается бурное развитие симптомов рахита. В начальный период – выраженное беспокойство, резкая потливость, в разгар болезни значительное размягчение костей, выраженная гипотония мышц. Острое течение наблюдается чаще в первые месяцы жизни, особенно у недоношенных и быстро растущих детей.
Подострое течение характеризуется более медленным развитием процесса. Наблюдается чаще у детей старше 6– 9 мес, а также у детей с гипотрофией. Явления размягчения костей выражены значительно меньше. Остеоидная гиперплазия преобладает над остеомаляцией, отмечаются лобные и теменные бугры, четки на ребрах, утолщение эпифизов трубчатых костей.
Рецидивирующее течение сопровождается перемежающимися состояниями: обычно улучшение летом и ухудшение зимой.
Уход за больными детьми. Важную роль играют рациональное питание, нормализация режима с достаточным пребыванием на свежем воздухе, массаж, гимнастика. Прием назначенных препаратов витамина D, солей кальция и фосфора; ультрафиолетовая терапия.
Прогноз при своевременно начатом лечении и устранении причины благоприятный. При тяжелом течении возможны задержка психомоторного развития, деформация скелета и нарушение осанки.
Профилактика. Рациональное питание, достаточная инсоляция, пребывание на открытом воздухе, санитарно-гигиенический режим, закаливание, правильное воспитание. В рацион питания ребенка следует своевременно вводить овощи, фрукты. Прикорм должен содержать достаточное количество витаминов, солей. Важное значение имеют продукты, содержащие естественный витамин D 3 (яичный желток, рыбий жир). Добавление к питанию искусственно вскармливаемого ребенка лимонной кислоты (25% раствор по 1 чайной ложке 3 раза в день) способствует образованию легко всасываемого цитрата кальция, а, следовательно, усвоению фосфора. Мучные блюда, каши содержат фосфор в плохо усвояемой ребенком форме и могут способствовать развитию рахита, поэтому желательно, чтобы количество их в суточном рационе ребенка 1-го года жизни не превышало 180– 200 г.
Спазмофилия – заболевание детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.
Этиология . Содержание кальция в сыворотке крови при рахите снижается в начальной фазе, при обострении. Всасывание кальция нарушается также при расстройствах пищеварения и кишечных инфекциях. В связи с падением уровня кальция значительно повышается возбудимость нервной системы, вплоть до судорожного синдрома.
Симптомы. Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода n. facialis на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти – "рука акушера"), сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя).
Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, спазмом мускулатуры кисти – "рука акушера", иногда ларингоспазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.
Диагноз ставят на основании наличия у ребенка признаков рахита и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости, выявления гипокальциемии, алколоза.
Первая помощь во время приступа. При ларингоспазме – свежий воздух, обрызгивание холодной водой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу, изменения положения тела. При судорогах – противосудорожные препараты по назначению врача в свечах или лекарственной клизме, вызов «скорой помощи».
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика – см. Рахит.
Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% .
.jpg)
Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).
Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспеци-фической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.
Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.
Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.
Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.
Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, неинформативность перианального соскоба при 1-2-кратном методе обследования обусловлена периодичностью яйцекладки самками остриц. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательной фазой, которая может длиться от 2-3 суток до 2-3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале невозможно.
Лечение гельминтозов
Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.
Лечение лямблиоза предусматривает обязательную диету с ограничением потребления легкоусвояемых углеводов, увеличением доли белка в пище, употреблением «закисляющих» продуктов (отвары брусники, клюквы), использование желчегонных отваров и препаратов.
Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:
- Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:
- Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
- Пирантел — 10 мг/кг однократно;
- Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.
Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:
- орнидазол 25-30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
- Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
- Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5-7 дней.
3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).
Литература
Л. И. Васечкина 1 ,
кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина,
кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец,
кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев,
кандидат медицинских наук
ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва