Análisis del factor de necrosis tumoral. Factor de necrosis tumoral: ¿qué es? Video: conferencia sobre el uso del factor de necrosis tumoral
El factor de necrosis tumoral es sintetizado por monocitos-macrófagos y linfocitos T. El segundo nombre de esta proteína es caquectina. Tiene las propiedades de un efecto citotóxico sobre ciertas células tumorales, mediante necrosis hemorrágica. El TNF-alfa mata las células cancerosas al desencadenar el proceso de apoptosis y la acción oxidativa de las moléculas de oxígeno y óxido nítrico.
Este punto de práctica proporciona consejos sobre estrategias preventivas para ser utilizadas con pacientes que están tomando o están tomando estos agentes. Este Punto de práctica pretende describir los riesgos significativos de infección asociados con el uso de medicamentos que alteran la respuesta inmunitaria. Estos agentes a menudo se denominan modificadores de la respuesta biológica o inhibidores de citocinas proinflamatorias, como los inhibidores del factor de crecimiento de la necrosis tumoral. Este documento está dirigido a profesionales de atención primaria de la salud y pediatras.
Anteriormente se creía que el TNF solo realizaba protección antitumoral, pero ahora hay evidencia de que tiene una amplia gama de actividad biológica, participando tanto en procesos fisiológicos como patológicos.
Los efectos que exhibe el factor de necrosis tumoral dependen de su concentración en el plasma sanguíneo. En bajas concentraciones mejora la adhesión de los neutrófilos a la pared del vaso durante respuesta inflamatoria. Incluso bajo su acción, se estimula la síntesis de linfocinas por los T-helpers y el crecimiento de los linfocitos B. En altas concentraciones, puede inducir un shock séptico, reducir la descomposición de los ácidos grasos, lo que contribuye al desarrollo de la caquexia.
Se enfoca solo en el mayor riesgo de ciertas infecciones cuando se toman estos agentes y hace recomendaciones para algunas estrategias de reducción de riesgos. Algunas citocinas aumentan la inflamación, mientras que otras pueden suprimirla. En algunos estados de enfermedad inmunomoduladora o autoinmune, muchas de estas citocinas proinflamatorias aumentan de manera inexplicable, lo que promueve la inflamación y, en última instancia, la destrucción del tejido. En 10 años, se han desarrollado inhibidores de citoquinas proinflamatorias para reducir este "exceso de inflamación" y prevenir daños a largo plazo en órganos o tejidos causados por estas enfermedades.
Propiedades del factor de necrosis tumoral
Tiene propiedades de citoquina proinflamatoria y función inmunorreguladora, ya que estimula a los neutrófilos y células endoteliales a sintetizar sustancias activas, interleucinas-1 y -6. En el proceso de herida, aumenta el número de fibroblastos. Es el principal mediador en el desarrollo de infecciones bacterianas, virales o fúngicas.
Los agentes enumerados son tópicos e incluyen algunos de los pediatras más recetados. La mayoría se administran en combinación con otros inmunosupresores como el metotrexato para optimizar el efecto antiinflamatorio. Este efecto es particularmente evidente en el contexto de una respuesta inmunitaria mediada por células T requerida para la destrucción de células portadoras de patógenos intracelulares, para la formación de granulomas y para una respuesta inmunitaria celular correspondiente. Al mantener de manera efectiva esta respuesta inflamatoria, los patógenos contenidos en las células mueren o permanecen inactivos, y esta respuesta inmunitaria evita la propagación de nuevos patógenos.
El TNF también tiene un efecto sobre el metabolismo de los lípidos, el metabolismo de los carbohidratos y la coagulación: reduce el apetito, aumenta la coagulación de la sangre y activa la fagocitosis. Se realizaron estudios que demostraron que el factor de necrosis tumoral está involucrado en el desarrollo diabetes porque conduce a la resistencia a la insulina.
La producción de una gran cantidad de factor de necrosis tumoral puede provocar el desarrollo de depresión, lupus eritematoso sistémico, psoriasis, nefritis crónica, enfermedades inflamatorias vasos
Aumentar el nivel del indicador.
Sin embargo, si se inhibe la respuesta inflamatoria, este proceso se interrumpe y la respuesta inflamatoria no es tan eficaz. La inhibición de esta respuesta inmunitaria puede permitir la reactivación de infecciones previamente controladas o inducir una respuesta inmunitaria inapropiada frente a nuevos patógenos que requieran inmunidad celular.
¿Qué infecciones son más frecuentes en esta situación clínica?
El riesgo puede ser menor en pacientes con artritis reumatoide Etapa temprana que nunca han recibido metotrexato o con fármacos que modifican el curso de la enfermedad. El riesgo de infección parece estar relacionado con la duración del tratamiento. Considerando un largo período vida media de algunos medicamentos, un mayor riesgo de infección puede persistir durante semanas o incluso meses después de suspender el medicamento.
En esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer, enfermedad priónica, enfermedad de Parkinson bajo la influencia de TNF, se produce apoptosis de las neuronas, progresa la inflamación, que en resultado final conduce a la degeneración neuronal.
Mecanismos que proporcionan actividad antitumoral:
- TNF inhibe el proceso de división adicional a través de receptores y programa la célula cancerosa para la apoptosis;
- conduce a embolia vascular, que causa necrosis hemorrágica;
- inhibe el crecimiento de los vasos tumorales, sin afectar a las células sanas.
Historial de descubrimiento
Kakhektin fue descubierto en 1975 en la ciudad de Kakhektin, de donde proviene el nombre. Se detectó TNF en los sueros de ratones que recibieron BCG y endotoxina. Se encontró que su suero tenía un efecto citotóxico y citostático en algunas líneas celulares y conducía a la necrosis hemorrágica de ratones injertados con tumores.
Pacientes cuyos cuadro clinico indica que la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar debe someterse a pruebas de inmediato en colaboración con especialistas en enfermedades infecciosas. EN; Actualmente se requiere una fuerte presunción clínica para un diagnóstico rápido enfermedades infecciosas e implementar estrategias diagnósticas y terapéuticas apropiadas. Estas precauciones se basan en organismos infecciosos y presentación sindrómica.
Vacunas
Se recomienda que estos pacientes reciban una vacuna antigripal anual. Si tienen al menos 24 meses de edad, se puede considerar una dosis de la vacuna antineumocócica polisacárida al menos ocho semanas después de la última dosis de la vacuna antineumocócica conjugada. En niños mayores de 59 meses que no hayan recibido previamente vacunas antineumocócicas conjugadas, se puede considerar una dosis única de vacuna antineumocócica polisacárida o vacuna antineumocócica conjugada, seguida de una dosis de vacuna antineumocócica conjugada al menos ocho semanas después.
Genética del TNF
El gen responsable del TNF se encuentra en el cromosoma 6 en humanos y en el cromosoma 17 en ratones dentro del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC).
En el cuerpo de una persona sana, la caquectina prácticamente no está determinada.
En tales condiciones, se detecta un aumento en el contenido de TNF en el suero sanguíneo.
- envenenamiento de la sangre (sepsis);
- DIC;
- Enfermedades autoinmunes;
- proceso infeccioso;
- enfermedades alérgicas;
- procesos oncológicos;
- en caso de rechazo de los órganos del donante trasplantado por parte del receptor.
El TNF en algunas enfermedades también se puede determinar en la orina, y en la artritis reumatoide se acumula incluso en el líquido articular.
Generalmente, las vacunas de virus vivos están contraindicadas en pacientes inmunocomprometidos. Su historial médico o vacunas contra la varicela, sarampión, rubéola y paperas. En ausencia de evidencia, se deben probar los anticuerpos contra estos virus.
TNF en oncología
En este contexto, es especialmente importante conocer el historial de vacunación de los miembros de la familia para prevenir la transmisión de una enfermedad prevenible por la vacuna. Miembros de la familia que no están vacunados contra varicela debe ser vacunado a menos que esté contraindicado. Si bien el riesgo de transmisión del virus de la vacuna es mínimo, se recomienda cubrir los posibles daños presentes en el hogar de la vacuna antes de tratarla. También es muy recomendable asegurarse de que todos los miembros de la familia estén vacunados contra la influenza estacional.
Otro aumento de caquectina puede detectarse en tuberculosis pulmonar, hepatitis C, daño cerebral, daño hepático alcohólico, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, obesidad, abscesos pancreáticos.
La determinación de caquectina en la sangre de mujeres embarazadas es importante: su apariencia puede indicar una violación del desarrollo intrauterino del feto, infección intraamniótica y parto prematuro. Asimismo, su aumento puede indicar enfermedades inflamatorias de la mujer embarazada, ya que su alta concentración se debe a componentes bacterianos.
También se utilizan para tratar síndromes de fiebre periódica con patogénesis autoinflamatoria. La prevención de la tuberculosis, la vacunación y la consejería preventiva para evitar el riesgo de infección seguirán siendo estrategias importantes para el manejo de niños y adolescentes que usan estos medicamentos. Además, crear conciencia sobre el potencial de otras infecciones en esta población es una parte esencial de la gestión colaborativa de la atención primaria de salud en curso.
Comité de Nutrición y Gastroenterología de la Sociedad Canadiense de Pediatría y dos expertos en reumatología pediátrica, el Dr. Paul Danny y doctor alan Rosenberg revisó esto ejemplo practico. Riesgo de infección con antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa: dar sentido a la evidencia epidemiológica. Las variaciones que tienen en cuenta la situación del paciente pueden marcar la diferencia. Las direcciones de Internet se actualizan en el momento de la publicación.
Un fuerte aumento de TNF en la sangre, debido a las endotoxinas bacterianas, puede causar un shock séptico.
El contenido de factor de necrosis tumoral tiene un alto valor pronóstico en el pronóstico del "síndrome de rechazo" en el trasplante de órganos de donante a receptor.
El etanercept pertenece a una clase de medicamentos conocidos como modificadores de la respuesta biológica o inhibidores del factor de necrosis tumoral y se usa para tratar la espondilitis anquilosante activa y la artritis reumatoide en adultos.
Indicaciones de análisis para TNF
Las personas con estas condiciones producen cantidades excesivas de una proteína llamada factor de necrosis tumoral, que causa dolor, inflamación y daño en las articulaciones. Los beneficios de usar este medicamento se pueden ver lo menos posible una semana después del inicio del tratamiento para adultos, y el efecto se logra por completo en 3 meses.
Con un aumento en el contenido de TNF en el cuerpo, se desarrollan cambios en la hemodinámica: disminuye la fuerza de contracción del miocardio, aumenta el volumen minuto de sangre, aumenta la permeabilidad. pared vascular, y también hay un efecto citotóxico en las células de todo el organismo.
Se observa una disminución de TNF en el suero sanguíneo en las siguientes condiciones:
- inmunodeficiencias primarias y secundarias, incluido el SIDA;
- infecciones virales graves;
- quemaduras extensas y enfermedades por quemaduras;
- lesiones mayores;
- tumores del estómago;
- síndrome atópico severo;
- tratamiento con citostáticos, inmunosupresores, corticoides.
Preparación para la donación de sangre para TNF: la sangre se toma con el estómago vacío, el suero se aísla para su análisis. El período de análisis dura unos 14 días. Con el resultado del análisis, debe comunicarse con un oncólogo.
Este medicamento está disponible bajo varios marcas registradas o en diferentes presentaciones. Es posible que la marca específica de este medicamento no esté disponible en todas las formas o no esté aprobada para todas las afecciones enumeradas aquí, y es posible que algunas formas de este medicamento no se usen para todas las afecciones enumeradas. En este articulo.
Es posible que su médico le haya sugerido este medicamento para una condición que no figura en este artículo de información de salud, si aún no lo ha discutido con su médico o si tiene alguna duda sobre las razones por las que está tomando este medicamento, consúltelo. No deje de tomar este medicamento sin antes consultar con su médico.
El término "factor de necrosis tumoral - alfa" apareció en 1975 (Kakhektin). El TNF o caquectina es una proteína no glicosilada capaz de ejercer un efecto citotóxico sobre una célula tumoral. El nombre de la proteína TNF-alfa significa su actividad antitumoral asociada a la necrosis hemorrágica. Puede causar necrosis hemorrágica de algunas células tumorales, pero no daña las células sanas. Es producido por macrófagos, eosinófilos.
¿Qué forma toma este medicamento?
No le dé este medicamento a nadie, incluso a una persona que tenga los mismos síntomas que usted; puede dañar a las personas a las que no se les recetó. Jeringas precargadas y desechables. Es posible que la solución contenga pequeñas partículas blancas de proteína. ingredientes no medicinales.
Determinación del nivel de TNF y su significado.
Cajas de 4 jeringas precargadas desechables con aguja de ½ pulgada. Autoinyector precargado de un solo uso. Ingredientes no infecciosos: cloruro de sodio, fosfato de sodio y sacarosa. Cajas de autoinyectores de 4 tiempos con aguja de ½ pulgada.
El factor de necrosis tumoral alfa no se detecta en el suero sanguíneo de personas sanas, sus indicadores aumentan en presencia de infección y endotoxinas bacterianas. con inflamación tejido óseo y otros procesos inflamatorios, el TNF-alfa se determina en la orina, afecta a las células tumorales a través de la apoptosis, generación de especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico. Elimina fácilmente las células tumorales y las células afectadas por el virus, participa en el desarrollo de la reacción sistema inmunitario en la introducción del antígeno, inhibe la formación de linfocitos, tiene un efecto radioprotector.
Video: conferencia sobre el uso del factor de necrosis tumoral
La dosis recomendada de etanercept es de 50 mg por vía subcutánea una vez a la semana, generalmente en la parte anterior del muslo o en la piel del abdomen. Hay varios factores que se pueden tener en cuenta al determinar la dosis que necesita una persona: peso, salud y otros medicamentos. Si su médico le ha recomendado una dosis diferente a las que se enumeran aquí, no cambie la dosis. cómo usar un medicamento sin consultarlo primero.
Es muy importante que este medicamento se use según las indicaciones de su médico. Si olvida una dosis de este medicamento, comuníquese con su médico para saber cuándo tomar su próxima dosis. No use una dosis doble para compensar la dosis olvidada. Retire el medicamento del refrigerador 30 minutos antes de la inyección.
A bajas concentraciones, el TNF exhibe actividad biológica. Regula la respuesta inmunoinflamatoria durante lesiones o infecciones, es el principal estimulador de neutrófilos y células endoteliales, para su interacción y posterior movimiento de leucocitos, aumento del número de fibroblastos y endotelio durante la cicatrización.
¿Cuándo no se recomienda este medicamento?
Esto permitirá que hasta la temperatura ambiente alcance la temperatura ambiente. No arroje drogas a las alcantarillas ni a la basura doméstica. Abstenerse de usar etanercept en las siguientes circunstancias.
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de este medicamento?
Muchas drogas pueden causar efectos secundarios. Un efecto secundario es una respuesta no deseada a un fármaco en las dosis habituales, que puede ser moderada o grave, temporal o permanente.Los efectos secundarios enumerados a continuación no los sienten todas las personas que toman este medicamento. Si le preocupan los efectos secundarios, discuta los riesgos y beneficios de este medicamento con su médico. Al menos el 1% de las personas que toman este medicamento han notificado los siguientes efectos secundarios. Muchos de estos efectos secundarios se pueden tratar y algunos pueden desaparecer con el tiempo.
El TNF-alfa puede actuar como una hormona, ingresando a la sangre, estimula la formación de fagocitos, aumenta la coagulación de la sangre y reduce el apetito.
En la tuberculosis y el cáncer, es un factor importante en el desarrollo de la caquexia. El TNF juega un papel importante en la patogenia y la elección del tratamiento en shock séptico, artritis reumatoide, proliferación endometrial, lesiones cerebrales necróticas, esclerosis múltiple, pancreatitis, lesiones nerviosas, lesión hepática inducida por alcohol, diagnóstico y pronóstico durante el tratamiento de la hepatitis C.
Consulte con su médico si experimenta estos efectos secundarios y si son graves o molestos. Su farmacéutico puede aconsejarle qué hacer si se producen estos efectos secundarios. Dolor, picazón, enrojecimiento o hinchazón en el lugar de la inyección; dolor de cabeza. . La mayoría de los efectos secundarios enumerados a continuación no son muy comunes, pero pueden causar problemas graves si no recibe atención médica.
Consulte con su médico lo antes posible si presenta alguno de los siguientes efectos secundarios. Infecciones del tracto respiratorio superior. . Deje de tomar su medicamento y busque atención médica inmediata. atención médica si algo asi. ataques de epilepcia; señales reacción alérgica, síntomas infección aguda. Algunas personas pueden experimentar efectos secundarios distintos a los enumerados. Llame a su médico si nota un síntoma que le molesta mientras está usando este medicamento.
Un nivel elevado de TNF-alfa provoca insuficiencia cardíaca crónica, exacerbación asma bronquial. La concentración de TNF aumenta con la obesidad, mientras que se expresa claramente en los adipocitos del tejido adiposo visceral, reduce la actividad del receptor de insulina tirosina quinasa y retrasa la acción de los transportadores de glucosa intracelulares en músculo y tejido adiposo.
También se cree que la síntesis de TNF-alfa endógeno en algunos casos es un factor positivo para los pacientes, porque esta es una manifestación de las fuerzas protectoras. Gran importancia TNF tiene al detectar procesos inflamatorios en mujeres embarazadas. Un aumento en la expresión de TNF en el líquido amniótico indica una violación del desarrollo intrauterino del feto.
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El estado del sistema inmunológico del recién nacido está determinado por el nivel de TNF-alfa. Las primeras etapas del estudio del TNF dieron motivos para pensar que cumple la función de proporcionar protección antitumoral en el cuerpo, pero estudios posteriores demostraron que tiene una amplia gama actividad biológica, toma parte en procesos fisiológicos y patológicos.
Se sabe que la mayoría de los elementos celulares y sustancias biológicamente activas están implicados en las reacciones protectoras del organismo y en el desarrollo de una reacción inflamatoria. El TNF tiene un efecto pleiotrópico e induce la expresión de moléculas adhesivas sobre las células endoteliales vasculares que actúan como enlace entre la sangre y los tejidos. Pequeñas dosis de caquectina aumentan la resistencia del cuerpo a, por ejemplo, la infección por malaria y altas dosis contribuir a la infección y complicar el curso de la enfermedad hasta la muerte de una persona.
Se observó un aumento del contenido de TNF en el plasma sanguíneo en pacientes que sufrían de gastritis crónica, hepatitis, alcohol y colitis ulcerosa, así como la enfermedad de Crohn (un proceso granulomatoso inexplicable que afecta a los departamentos tracto gastrointestinal). Pancreatitis aguda o absceso pancreático, manifestaciones virales y bacterianas agudas en tracto respiratorio también van acompañados de un aumento en el nivel de monoquinas (TNF).
Se sabe que humo de tabaco provoca la activación de los macrófagos, estimula la producción de citoquinas. Por lo tanto, Personas que fuman La biosíntesis y secreción de monocinas por los macrófagos alveolares aumentó 3 veces en comparación con gente sana. La producción excesiva de TNF es la causa del desarrollo de estados depresivos y enfermedades inflamatorias de la piel (lupus eritematoso sistémico, pénfigo, psoriasis). Se ha revelado un papel importante de la caquectina en el desarrollo de nefritis aguda y crónica, artritis reumatoide, inflamación y destrucción de las paredes de los vasos.
Se ha establecido que el TNF está involucrado en la patogenia de la diabetes mellitus, ya que al momento del diagnóstico se determina una concentración importante del mismo en dichos pacientes. De gran importancia en el desarrollo del "síndrome de rechazo" es la cantidad de TNF en pacientes con órganos o tejidos trasplantados, los niveles de TNF en el plasma sanguíneo sirven como criterio para determinar el pronóstico de las condiciones después del trasplante.