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HMC en la decodificación de histología. Los principales tipos de células de la pared vascular. Contracción y relajación del SMC

La sangre realiza sus funciones al estar en constante movimiento en los vasos sanguíneos. El movimiento de la sangre en los vasos se debe a las contracciones del corazón. El corazón y los vasos sanguíneos forman una red ramificada cerrada: el sistema cardiovascular.
A. Embarcaciones. Los vasos sanguíneos están presentes en casi todos los tejidos. Están ausentes únicamente en el epitelio, las uñas, los cartílagos, el esmalte dental, en algunas partes de las válvulas cardíacas y en otras áreas que se nutren de la difusión de sustancias esenciales de la sangre. Según la estructura de la pared del vaso sanguíneo y su calibre, en el sistema vascular se distinguen arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas.

Las arterias son vasos sanguíneos que transportan la sangre fuera del corazón. La pared de las arterias absorbe la onda de choque de la sangre (eyección sistólica) y reenvía la sangre expulsada con cada latido del corazón. Las arterias ubicadas cerca del corazón (vasos principales) experimentan la mayor caída de presión. Por lo tanto, tienen una elasticidad pronunciada (arterias de tipo elástico). Las arterias periféricas (vasos de distribución) tienen un pared muscular(arterias tipo muscular), son capaces de cambiar el tamaño de la luz y, en consecuencia, la velocidad del flujo sanguíneo y la distribución de la sangre en el lecho vascular.

una. Plano de la estructura de los vasos sanguíneos (Fig. 10-11,10-12). La pared de las arterias y otros vasos (excepto los capilares) consta de tres capas: interna (t. íntima), media (t. media) y externa (t. adventicia).

Cubierta interior

(a) Endotelio. Superficie t. La íntima está revestida con una capa de células endoteliales ubicadas en la membrana basal. Estos últimos, dependiendo del calibre de la embarcación, tienen varias formas y tamaños
(b) Capa subendotelial. Debajo de la capa de endotelio hay una capa de tejido conectivo laxo.
(c) La membrana elástica interna (membrana elastica interna) separa la capa interna del vaso de la del medio.

Concha mediana. En la composición de t. los medios, además de la matriz de tejido conectivo con una pequeña cantidad de fibroblastos, incluyen SMC y estructuras elásticas (membranas elásticas y fibras elásticas). La proporción de estos elementos es el criterio principal para la clasificación de las arterias: en las arterias de tipo muscular predominan las SMC, y en las arterias de tipo elástico prevalecen los elementos elásticos.
La capa externa está formada por tejido conjuntivo fibroso con una red de vasos sanguíneos (vasa vasorum) y las fibras nerviosas que los acompañan (principalmente las ramas terminales de los axones posganglionares del sistema nervioso simpático).

b. Arterias de tipo elástico (fig. 10-13). Estos incluyen la aorta, pulmonar, carótida común y arterias iliacas. La composición de su pared en grandes cantidades incluye membranas elásticas y fibras elásticas. El grosor de la pared de las arterias de tipo elástico es aproximadamente el 15% del diámetro de su luz.

Cubierta interior

(a) Endotelio. La luz aórtica está revestida con grandes células endoteliales poligonales o redondeadas conectadas por uniones estrechas y abiertas. El citoplasma contiene gránulos densos en electrones, numerosas vesículas pinocíticas ligeras y mitocondrias. En la región del núcleo, la célula sobresale hacia la luz del vaso. El endotelio está separado del tejido conjuntivo subyacente por una membrana basal bien definida.
(b) Capa subendotelial. El tejido conjuntivo subendotelial (capa de Langhans) contiene fibras elásticas y de colágeno (colágeno I y III). También hay SMC orientadas longitudinalmente alternando con fibroblastos. El revestimiento interno de la aorta también contiene colágeno tipo VI, un componente de las microfibrillas. Las microfibrillas se encuentran muy cerca de las células y las fibrillas de colágeno, "anclándolas" en la matriz extracelular.

La túnica media tiene un grosor de aproximadamente 500 µm y contiene membranas elásticas fenestradas, SMC, colágeno y fibras elásticas.

(a) Las membranas elásticas fenestradas tienen un grosor de 2-3 µm, alrededor de 50-75 de ellas. Con la edad, aumenta el número y el grosor de las membranas elásticas fenestradas.
(b) CMM. Los SMC se encuentran entre las membranas elásticas. La dirección de la MMC es en espiral. Las SMC de las arterias de tipo elástico están especializadas para la síntesis de elastina, colágeno y componentes de la sustancia intercelular amorfa. Este último es basófilo, lo que se asocia a un alto contenido en glicosaminoglicanos sulfatados.
(c) Los cardiomiocitos están presentes en la media de la aorta y la arteria pulmonar.

La capa exterior contiene haces de colágeno y fibras elásticas, orientadas longitudinalmente o en espiral. La adventicia contiene pequeños vasos sanguíneos y linfáticos, así como vasos mielinizados y no mielinizados. fibras nerviosas. Vasa vasorum suministra sangre a la capa exterior y al tercio exterior de la capa media. Se cree que los tejidos del caparazón interno y los dos tercios internos del caparazón medio se alimentan por difusión de sustancias de la sangre en el lumen del vaso.

en. Arterias de tipo muscular (fig. 10-12). Su diámetro total (grosor de la pared + diámetro de la luz) alcanza 1 cm, el diámetro de la luz varía de 0,3 a 10 mm. Las arterias de tipo muscular se clasifican como distributivas, porque. son estos vasos (debido a la pronunciada capacidad de cambiar la luz) los que controlan la intensidad del flujo sanguíneo (perfusión) de los órganos individuales.

La membrana elástica interna se encuentra entre las capas interna y media. En todas las arterias de tipo muscular, la membrana elástica interna está igualmente bien desarrollada. Se expresa relativamente débilmente en las arterias del cerebro y sus membranas, en las ramas de la arteria pulmonar y en arteria umbilical completamente desaparecido.
Concha mediana. En las arterias de tipo muscular de gran diámetro, la vaina mediana contiene de 10 a 40 capas densamente empaquetadas de SMC. Los SMC están orientados circularmente (más precisamente, en espiral) con respecto al lumen del vaso, lo que asegura la regulación del lumen del vaso en función del tono de los SMC.

(a) Vasoconstricción: el estrechamiento de la luz de la arteria ocurre cuando se reduce el SMC de la membrana media.
(b) Vasodilatación: la expansión de la luz de la arteria ocurre cuando el SMC se relaja.

Membrana elástica exterior. En el exterior, la capa intermedia está delimitada por una placa elástica, menos pronunciada que la membrana elástica interna. La membrana elástica externa está bien desarrollada solo en las grandes arterias musculares. En las arterias musculares de menor calibre, esta estructura puede estar completamente ausente.
La capa exterior de las arterias de tipo muscular está bien desarrollada. Su capa interna es tejido conectivo fibroso denso y su capa externa es tejido conectivo laxo. Por lo general, en la capa exterior hay numerosas fibras y terminaciones nerviosas, vasos vasculares, células grasas. En la capa externa de las arterias coronaria y esplénica, hay SMC orientadas longitudinalmente (en relación con la longitud del vaso).
arterias coronarias. Las arterias coronarias que irrigan el miocardio también pertenecen a las arterias de tipo muscular. En la mayor parte de estos vasos, el endotelio está lo más cerca posible de la membrana elástica interna. En áreas de ramificación coronaria (especialmente en la primera infancia), la capa interna se engrosa. Aquí, las CML escasamente diferenciadas, que migran a través de la fenestra de la membrana elástica interna desde la cubierta media, producen elastina.

Arteriolas. Las arterias de tipo muscular pasan a las arteriolas, vasos cortos que son importantes para la regulación. presión sanguínea(INFIERNO). La pared de una arteriola consiste en el endotelio, una membrana elástica interna, varias capas de SMC orientadas circularmente y una membrana externa. En el exterior, las células perivasculares del tejido conjuntivo se unen a la arteriola. Aquí también se ven perfiles de fibras nerviosas no mielinizadas, así como haces de fibras de colágeno.

(a) Las arteriolas terminales contienen células endoteliales orientadas longitudinalmente y SMC alargadas. Un capilar surge de la arteriola terminal. En este lugar suele haber una acumulación de SMC orientadas circularmente, formando un esfínter precapilar. Los fibroblastos se encuentran fuera del SMC. El esfínter precapilar es la única estructura de la red capilar que contiene SMC.
(b) Arteriolas aferentes del riñón. En las arteriolas de menor diámetro no existe una membrana elástica interna, a excepción de las arteriolas aferentes del riñón. A pesar de su pequeño diámetro (10–15 µm), tienen una membrana elástica discontinua. Los procesos de las células endoteliales pasan a través de orificios en la membrana elástica interna y forman uniones comunicantes con SMC.

capilares. ramificado red capilar conecta los canales arterial y venoso. Los capilares participan en el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. La superficie de intercambio total (la superficie de los capilares y las vénulas) es de al menos 1000 m2, y en términos de 100 g de tejido, 1,5 m2. Las arteriolas y las vénulas están directamente involucradas en la regulación del flujo sanguíneo capilar. Juntos, estos vasos (desde las arteriolas hasta las vénulas inclusive) forman la unidad estructural y funcional del sistema cardiovascular: la terminal o microvasculatura.

una. La densidad de los capilares en diferentes órganos varía significativamente. Entonces, por 1 mm3 de miocardio, cerebro, hígado, riñones, hay 2500-3000 capilares; en músculo esquelético - 300-1000 capilares; en conectivo, graso y tejido óseo son mucho menos.

b. La microvasculatura (fig. 10-1) está organizada de la siguiente manera: en ángulo recto, las llamadas arteriolas parten de la arteriola. metarteriolas (arteriolas terminales), y ya a partir de ellas se originan verdaderos capilares anastomosados, formando una red. En los lugares donde los capilares se separan de la metarteriola, existen esfínteres precapilares que controlan el volumen local de sangre que pasa a través de los verdaderos capilares. El volumen de sangre que pasa por la terminal. lecho vascular en general, está determinado por el tono de las arteriolas SMC. En la microvasculatura existen anastomosis arteriovenosas que conectan arteriolas directamente con vénulas o pequeñas arterias con pequeñas venas. La pared de los vasos anastomóticos contiene muchas SMC. Las anastomosis arteriovenosas están presentes en gran número en algunas zonas de la piel, donde juegan un papel importante en la termorregulación (lóbulo de la oreja, dedos).
en. Estructura. La pared capilar está formada por el endotelio, su membrana basal y los pericitos (ver Capítulo 6.2 B 2 g). Hay tres tipos principales de capilares (fig. 10-2): con endotelio continuo (I), con endotelio fenestrado (2) y con endotelio discontinuo (3).
(I) Los capilares con endotelio continuo son el tipo más común. El diámetro de su luz es inferior a 10 micras. Las células endoteliales están conectadas por uniones estrechas, contienen muchas vesículas pinocíticas involucradas

endotelial
células

Arroz. 10-2. Tipos de capilares: A - capilar con endotelio continuo, B - con endotelio fenestrado, C - capilar de tipo sinusoidal [de Hees H, Sinowatz F, 1992]

en el transporte de metabolitos entre la sangre y los tejidos. Los capilares de este tipo son característicos de los músculos y los pulmones.
Barreras. Un caso especial de capilares con endotelio continuo son los capilares que forman la sangre-cerebro (A 3 g) y las barreras hematotímicas. El endotelio de los capilares de tipo barrera se caracteriza por una cantidad moderada de vesículas pinocíticas y contactos interendoteliales densos.

Los capilares con endotelio fenestrado están presentes en los glomérulos capilares del riñón, las glándulas endocrinas, las vellosidades intestinales y en la parte exocrina del páncreas. Fenestra es una sección delgada de una célula endotelial con un diámetro de 50-80 nm. Se cree que las fenestras facilitan el transporte de sustancias a través del endotelio. Las fenestras se ven más claramente en los patrones de difracción de electrones de los capilares de los corpúsculos renales (ver Capítulo 14 B 2 c).
Un capilar con un endotelio discontinuo también se denomina capilar sinusoidal o sinusoide. Un tipo similar de capilares está presente en los órganos hematopoyéticos, consiste en células endoteliales con espacios entre ellas y una membrana basal discontinua.

d) La barrera hematoencefálica (fig. 10-3) aísla de forma fiable el cerebro de los cambios temporales en la composición de la sangre. El endotelio capilar continuo es la base de la barrera hematoencefálica. En el exterior, el tubo endotelial está cubierto con una membrana basal. Los capilares del cerebro están rodeados casi por completo por prolongaciones de astrocitos.

células endoteliales. En los capilares cerebrales, las células endoteliales están conectadas por cadenas continuas de uniones estrechas.
Función. La barrera hematoencefálica funciona como un filtro selectivo.

(a) Sustancias lipofílicas. Sustancias liposolubles (por ejemplo, nicotina, etanol, heroína).
b) Sistemas de transporte
(i) La glucosa es transportada desde la sangre al cerebro por transportadores apropiados [Capítulo 2 I B I b (I) (a) (01.

Arroz. 10-3. La barrera hematoencefálica está formada por las células endoteliales de los capilares cerebrales. La membrana basal que rodea el endotelio y los pericitos, así como los astrocitos, cuyas patas rodean completamente el capilar desde el exterior, no son componentes de la barrera [de Goldstein GW, BetzAL, 1986]

Glicina. De particular importancia para el cerebro es el sistema de transporte del neurotransmisor inhibidor, el aminoácido glicina. Su concentración en las inmediaciones de las neuronas debería ser significativamente menor que en la sangre. Estas diferencias en la concentración de glicina son proporcionadas por los sistemas de transporte endotelial.

(c) Medicamentos. Muchas drogas son poco solubles en lípidos, por lo que no penetran en el cerebro lentamente o (Goveem). Parecería que con un aumento en la concentración de la droga en la sangre, uno podría esperar un aumento en su transporte a través de la sangre. barrera cerebral Sin embargo, esto solo es permisible si se usan medicamentos de baja toxicidad (por ejemplo, penicilina). efectos secundarios por lo tanto, no se pueden administrar en exceso con la expectativa de que parte de la dosis alcance el objetivo en el cerebro. Una de las rutas de administración de fármacos al cerebro surgió después del descubrimiento del fenómeno de un fuerte aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con la introducción de una solución de azúcar hipertónica en la arteria carótida, que se asocia con el efecto de un debilitamiento temporal de los contactos entre las células endoteliales de la barrera hematoencefálica.

Las vénulas, como ningún otro vaso, están directamente relacionadas con el curso de las reacciones inflamatorias. Masas de leucocitos (diapédesis) y plasma atraviesan su pared durante la inflamación. La sangre de los capilares de la red terminal ingresa secuencialmente a las vénulas musculares poscapilares y colectoras y entra a las venas,

una. Vénula poscapilar. La parte venosa de los capilares pasa suavemente a la vénula poscapilar. Su diámetro puede alcanzar las 30 micras. A medida que aumenta el diámetro de la vénula poscapilar, aumenta el número de pericitos.
La histamina (a través de los receptores de histamina) provoca un fuerte aumento de la permeabilidad del endotelio de las vénulas poscapilares, lo que conduce a la inflamación de los tejidos circundantes.
b. Venula colectora. Las vénulas poscapilares desembocan en una vénula colectora, que tiene una cubierta exterior de fibroblastos y fibras de colágeno.
en. Vénula muscular. Las vénulas colectoras fluyen hacia las vénulas musculares de hasta 100 µm de diámetro. El nombre del vaso, vénula muscular, determina la presencia de SMC. Las células endoteliales de la vénula muscular contienen una gran cantidad de microfilamentos de actina, que juegan un papel importante en el cambio de forma de las células endoteliales. La membrana basal es claramente visible, separando los dos tipos principales de células (células endoteliales y SMC). La cubierta exterior del vaso contiene haces de fibras de colágeno orientadas en diferentes direcciones, fibroblastos.

Las venas son vasos que transportan sangre desde los órganos y tejidos hasta el corazón. Alrededor del 70% del volumen de sangre circulante está en las venas. En la pared de las venas, como en la pared de las arterias, se distinguen las mismas tres membranas: interna (íntima), media y externa (adventicia). Las venas, por regla general, tienen un diámetro mayor que las arterias del mismo nombre. Su luz, a diferencia de las arterias, no se abre. La pared de la vena es más delgada. Si comparamos los tamaños de las membranas individuales de la arteria y la vena del mismo nombre, es fácil ver que en las venas la membrana media es más delgada y la membrana externa, por el contrario, es más pronunciada. Algunas venas tienen válvulas.

una. La capa interna consiste en endotelio, fuera del cual hay una capa subendotelial (tejido conectivo laxo y SMC). La membrana elástica interior es débilmente expresada ya menudo ausente.
b. La capa intermedia contiene HMC orientados circularmente. Entre ellos predomina el colágeno y, en menor medida, las fibras elásticas. La cantidad de SMC en la vaina media de las venas es significativamente menor que en la vaina media que acompaña a la arteria. En este sentido, las venas de las extremidades inferiores se destacan. Aquí (principalmente en las venas safenas), la capa intermedia contiene una cantidad significativa de SMC, en la parte interna de la capa intermedia están orientadas longitudinalmente y en el exterior, circularmente.
en. Polimorfismo. La estructura de la pared de varias venas se caracteriza por la diversidad. No todas las venas tienen las tres membranas. La vaina mediana está ausente en todas las venas no musculares: el cerebro, las meninges, la retina, las trabéculas del bazo, los huesos y las venas pequeñas de los órganos internos. Superior vena cava, braquiocefálico y venas yugulares contienen áreas sin músculos (sin capa intermedia). Las capas media y externa están ausentes en los senos paranasales del disco duro. meninges y también en sus venas.
D. Válvulas. Las venas, especialmente las de las extremidades, tienen válvulas que permiten que la sangre fluya solo hacia el corazón. El tejido conjuntivo forma la base estructural de las valvas de la válvula y las SMC se ubican cerca de su borde fijo. En general, los colgajos pueden considerarse como pliegues de la íntima.

Aferentes vasculares. Los cambios en la sangre pO2, pCO2, la concentración de H+, ácido láctico, piruvato y una serie de otros metabolitos tienen efectos locales en la pared vascular y son registrados por quimiorreceptores incrustados en la pared vascular, así como por barorreceptores que responden a presión en la luz de los vasos. Estas señales llegan a los centros de regulación de la circulación sanguínea y la respiración. Las respuestas del SNC son realizadas por motores. inervación autonómica SMC de la pared del vaso (ver Capítulo 7III D) y miocardio (ver Capítulo 7 II C). Además, existe un potente sistema de reguladores humorales de las SMC de la pared vascular (vasoconstrictores y vasodilatadores) y de la permeabilidad endotelial.

una. Los barorreceptores son especialmente numerosos en el arco aórtico y en la pared de las grandes venas cercanas al corazón. Estas terminaciones nerviosas están formadas por los terminales de las fibras que pasan por el nervio vago.

b. Estructuras sensoriales especializadas. La regulación refleja de la circulación sanguínea involucra el seno carotídeo y el cuerpo carotídeo (fig. 10-4), así como formaciones similares del arco aórtico, el tronco pulmonar y la arteria subclavia derecha.

El seno carotídeo está ubicado cerca de la bifurcación de la arteria carótida común, esta es una expansión de la luz de la arteria carótida interna inmediatamente en el lugar de su rama desde la arteria carótida común. En el área de expansión, la capa central del vaso se adelgaza y la exterior, por el contrario, se engrosa. Aquí, en la capa exterior, hay numerosos barorreceptores. Teniendo en cuenta que el caparazón medio de la embarcación está dentro seno carotídeo relativamente delgado, es fácil imaginar que las terminaciones nerviosas de la vaina exterior son muy sensibles a cualquier cambio en la presión arterial. Desde aquí la información va a los centros que regulan la actividad del sistema cardiovascular.

Las terminaciones nerviosas de los barorreceptores del seno carotídeo son los terminales de las fibras que pasan como parte del nervio sinusal (Höring), una rama del nervio glosofaríngeo.
Arroz. 10-4. Localización del seno carotídeo y cuerpo carotídeo.
El seno carotídeo se encuentra en el engrosamiento de la pared de la arteria carótida interna cerca de la bifurcación de la arteria carótida común. Aquí, inmediatamente en el área de la bifurcación, hay un cuerpo carotídeo [de Ham AW, 1974]

El cuerpo carotídeo (fig. 10-5) responde a los cambios composición química sangre. El cuerpo está ubicado en la pared de la arteria carótida interna y consta de grupos de células inmersas en una densa red de anchos capilares sinusoidales. Cada glomérulo del cuerpo carotídeo (glomus) contiene 2-3 células glómicas, o células de tipo I, y 1-3 células de tipo II están ubicadas en la periferia del glomérulo. Las fibras aferentes del cuerpo carotídeo contienen sustancia P y péptidos relacionados con el gen de la calcitonina (véase el capítulo 9 IV B 2 b (3)).

(a) Las células de tipo I forman contactos sinápticos con terminales de fibra aferente. Las células de tipo I se caracterizan por una abundancia de mitocondrias, vesículas sinápticas ligeras y densas en electrones. Las células de tipo I sintetizan acetilcolina, contienen una enzima para la síntesis de este neurotransmisor (colina acetiltransferasa), así como un sistema de captación de colina que funciona de manera eficiente. El papel fisiológico de la acetilcolina sigue sin estar claro. Las células tipo I tienen receptores colinérgicos n y m. La activación de cualquiera de estos tipos de receptores colinérgicos provoca o facilita la liberación de otro neurotransmisor, la dopamina, de las células de tipo I. Con una disminución de p02, aumenta la secreción de dopamina de las células tipo I. Las células de tipo I pueden formar contactos similares a sinapsis entre sí.
(b) Inervación eferente. En las células glómicas, terminan las fibras que pasan como parte del nervio sinusal (Höring) y las fibras posganglionares del ganglio simpático cervical superior. Los terminales de estas fibras contienen vesículas sinápticas ligeras (acetilcolina) o granulares (catecolaminas).

Arroz. 10-5. El glomérulo del cuerpo carotideo consta de 2-3 células tipo I (células glómicas) rodeadas por 1-3 células tipo II. Las células de tipo I forman sinapsis (el neurotransmisor - dopamina) con las terminales de las fibras nerviosas aferentes.

(c) Función. El cuerpo carotídeo registra cambios en pCO2 y pO2, así como cambios en el pH de la sangre. La excitación se transmite a través de sinapsis a las fibras nerviosas aferentes, a través de las cuales los impulsos ingresan a los centros que regulan la actividad del corazón y los vasos sanguíneos. Las fibras aferentes del cuerpo carotídeo pasan a través de los nervios vago y sinusal (Höring).

Principal tipos de células pared vascular - SMC y células endoteliales,

una. Células del músculo liso. La luz de los vasos sanguíneos disminuye con la contracción de las células del músculo liso de la membrana media o aumenta con su relajación, lo que cambia el suministro de sangre a los órganos y la magnitud de la presión arterial.

Estructura (ver capítulo 7III B). Buques SMC tienen procesos que forman numerosas uniones comunicantes con MMC vecinas. Dichas células están acopladas eléctricamente, a través de uniones gap, la excitación (corriente iónica) se transmite de célula a célula. Esta circunstancia es importante, porque solo los MMC ubicados en las capas exteriores de Lmedia están en contacto con los terminales del motor. Las paredes de SMC de los vasos sanguíneos (especialmente las arteriolas) tienen receptores para varios factores humorales.
El efecto de vasoconstricción se realiza a través de la interacción de agonistas con receptores a-adrenérgicos, receptores de serotonina, angiotensina II, vasopresina, tromboxano A2.

receptores a-adrenérgicos. La estimulación de los receptores adrenérgicos conduce a una reducción de la SMC de los vasos sanguíneos.

La norepinefrina es principalmente un agonista de los receptores adrenérgicos α.
La adrenalina es un agonista de los receptores adrenérgicos a y p. Si el vaso tiene SMC con predominio de receptores a-adrenérgicos, la adrenalina provoca un estrechamiento de la luz de dichos vasos.

Vasodilatadores. Si los receptores p-adrenérgicos predominan en SMC, entonces la adrenalina provoca una expansión de la luz del vaso. Agonistas que en la mayoría de los casos provocan relajación de la MMC: atriopeptina (ver B 2 b (3)), bradicinina, histamina VIP1, péptidos relacionados con el gen de la calcitonina (ver Capítulo 9 IV B 2 b (3)), prostaglandinas, óxido nítrico - No.
Inervación autonómica motora. Vegetativo sistema nervioso regula el tamaño de la luz de los vasos.

(a) La inervación adrenérgica se considera predominantemente vasoconstrictora.
Las fibras simpáticas vasoconstrictoras inervan abundantemente las pequeñas arterias y arteriolas de la piel, músculo esquelético, riñón y región celíaca. La densidad de inervación de las venas del mismo nombre es mucho menor. El efecto vasoconstrictor se realiza con la ayuda de la norepinefrina, un agonista de los receptores a-adrenérgicos.
(b) Inervación colinérgica. Las fibras colinérgicas parasimpáticas inervan los vasos de los órganos genitales externos. Con la excitación sexual, debido a la activación de la inervación colinérgica parasimpática, se produce una dilatación pronunciada de los vasos de los órganos genitales y un aumento del flujo sanguíneo en ellos. El efecto vasodilatador colinérgico también se ha rastreado en relación con pequeñas arterias piamadre.

Proliferación. El tamaño de la población de SMC de la pared vascular está controlado por factores de crecimiento y citoquinas. Así, las citocinas de macrófagos y linfocitos T (factor de crecimiento transformante p, IL-1, y-IFN) inhiben la proliferación de SMC. Este problema es importante en la aterosclerosis, cuando la proliferación de SMC está potenciada por factores de crecimiento producidos en la pared vascular (factor de crecimiento de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento similar a la insulina I y factor de necrosis tumoral a).
Fenotipos de MMC. Existen dos variantes de SMC de la pared vascular: contráctil y sintética.

(a) Fenotipo contráctil. Las SMC que expresan un fenotipo contráctil tienen numerosos miofilamentos y responden a los efectos de vasoconstrictores y vasodilatadores. El retículo endoplásmico granular en ellos se expresa moderadamente. Tales SMC no son capaces de migrar y no entran en mitosis, porque insensible a los efectos de los factores de crecimiento.
(b) Fenotipo sintético. Las SMC que expresan el fenotipo sintético tienen un retículo endoplásmico granular bien desarrollado y el complejo de Golgi; las células sintetizan componentes de la sustancia intercelular (colágeno, elastina, proteoglicano), citocinas y factores de crecimiento. Las SMC en el área de las lesiones ateroscleróticas de la pared vascular se reprograman de un fenotipo contráctil a uno sintético. En la aterosclerosis, las SMC producen factores de crecimiento (por ejemplo, factor de crecimiento plaquetario, factor de crecimiento de fibroblastos alcalino), que aumentan la proliferación de las SMC vecinas.
b. células endoteliales. La pared del vaso sanguíneo es muy sensible a
Cambios en la hemodinámica y la química sanguínea. sensible peculiar
el elemento que capta estos cambios es la célula endotelial, la cual se lava con sangre por un lado, y por el otro lado se enfrenta a las estructuras de la pared vascular.

Influencia en el SMC de la pared vascular

(a) Restauración del flujo sanguíneo en la trombosis. El efecto de los ligandos (ADP y serotonina, trombina) sobre la célula endotelial estimula la secreción de un factor relajante. Sus objetivos se encuentran cerca de la MMC. Como resultado de la relajación del SMC, aumenta la luz del vaso en el área del trombo y se puede restablecer el flujo sanguíneo. La activación de otros receptores de células endoteliales conduce a un efecto similar: histamina, receptores colinérgicos m y receptores adrenérgicos α2.
El óxido nítrico es un factor de vasodilatación liberado por el endotelio, que se forma a partir de la /-arginina en las células del endotelio vascular. La deficiencia de NO provoca un aumento de la presión arterial, la formación de placas ateroscleróticas; el exceso de NO puede conducir al colapso.
(b) Secreción de factores reguladores paracrinos. Las células endoteliales controlan el tono vascular, destacando una serie de factores de regulación paracrina (ver Capítulo 9 I K 2). Algunos de ellos causan vasodilatación (por ejemplo, prostaciclina), mientras que otros causan vasoconstricción (por ejemplo, endotelina-1).
La endotelina-1 también participa en la regulación autocrina de las células endoteliales, induciendo la producción de óxido nítrico y prostaciclina; estimula la secreción de atriopeptina y aldosterona, inhibe la secreción de renina. Las células endoteliales de las venas, arterias coronarias y arterias cerebrales exhiben la mayor capacidad para sintetizar endotelina-1.
(c) Regulación del fenotipo SMC. El endotelio produce y secreta sustancias similares a la heparina que mantienen el fenotipo contráctil de SMC.

coagulación de la sangre La célula endotelial es un componente importante del proceso de hemocoagulación (ver capítulo 6.1 II B 7). En la superficie de las células endoteliales, los factores de coagulación pueden activar la protrombina. Por otro lado, la célula endotelial exhibe propiedades anticoagulantes.

(a) Factores de coagulación. La participación directa del endotelio en la coagulación de la sangre consiste en la secreción por parte de las células endoteliales de ciertos factores de coagulación del plasma (por ejemplo, factor de von Willebrand).
(b) Mantenimiento de una superficie no trombogénica. En condiciones normales, el endotelio interactúa débilmente con las células sanguíneas, así como con los factores de coagulación de la sangre.
(c) Inhibición de la agregación plaquetaria. La célula endotelial produce prostaciclina, que inhibe la agregación plaquetaria.

factores de crecimiento y citocinas. Las células endoteliales sintetizan y secretan factores de crecimiento y citoquinas que afectan el comportamiento de otras células de la pared vascular. Este aspecto es importante en el mecanismo del desarrollo de la aterosclerosis, cuando, en respuesta a los efectos patológicos de las plaquetas, macrófagos y SMC, las células endoteliales producen factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)1, factor de crecimiento de fibroblastos alcalino (bFGF), insulina- como factor de crecimiento I (IGF-1), IL-1, factor de crecimiento transformante p (TGFp). Por otro lado, las células endoteliales son dianas para factores de crecimiento y citoquinas. Por ejemplo, la mitosis de las células endoteliales es inducida por el factor de crecimiento de fibroblastos alcalino (bFGF), mientras que la proliferación de células endoteliales es estimulada por el factor de crecimiento de células endoteliales derivado de plaquetas. Las citocinas de los macrófagos y los linfocitos T (factor de crecimiento transformante p (TGFp)1 IL-1 e y-IFN) inhiben la proliferación de las células endoteliales.
función metabólica

(a) Procesamiento hormonal. El endotelio está involucrado en la modificación de hormonas y otras sustancias biológicamente activas que circulan en la sangre. Así, en el endotelio de los vasos pulmonares, la angiotensina I se convierte en angiotensina I.
(b) Inactivación de sustancias biológicamente activas. Las células endoteliales metabolizan norepinefrina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas.
(c) Escisión de lipoproteínas. En las células endoteliales, las lipoproteínas se descomponen para formar triglicéridos y colesterol.

Homing de los linfocitos. La membrana mucosa del tracto gastrointestinal y varios otros órganos tubulares contienen acumulaciones de linfocitos. Las venas en estas áreas, así como en los ganglios linfáticos, tienen un endotelio alto, que expresa en su superficie los llamados. una dirección vascular reconocida por la molécula CD44 de los linfocitos circulantes. Como resultado, los linfocitos se fijan en estas áreas (homing).
función de barrera. El endotelio controla la permeabilidad de la pared vascular. Esta función se manifiesta más claramente en las barreras hematoencefálica (A 3 g) y hematotímica [Capítulo 11II A 3 a (2)].

La angiogénesis es el proceso de formación y crecimiento de los vasos sanguíneos. Ocurre tanto en condiciones normales (por ejemplo, en el área del folículo ovárico después de la ovulación) como en condiciones patológicas (durante la cicatrización de heridas, crecimiento tumoral, durante reacciones inmunitarias; observado en glaucoma neovascular, artritis reumatoide, etc.).

una. factores angiogénicos. Los factores que estimulan la formación de vasos sanguíneos se denominan angiogénicos. Estos incluyen factores de crecimiento de fibroblastos (aFGF - ácido y bFGF - básico), angiogenina, factor de crecimiento transformante a (TGFa). Todos los factores angiogénicos se pueden dividir en dos grupos: el primero, que actúa directamente sobre las células endoteliales y estimula su mitosis y motilidad, y el segundo, factores de influencia indirecta que actúan sobre los macrófagos, que, a su vez, liberan factores de crecimiento y citocinas. Los factores del segundo grupo incluyen, en particular, la angiogenina.
b. La inhibición de la angiogénesis es importante, puede considerarse como un método potencialmente efectivo para combatir el desarrollo de tumores en primeras etapas, así como otras enfermedades asociadas con el crecimiento de los vasos sanguíneos (p. ej., glaucoma neovascular, artritis reumatoide).

Tumores. Los tumores malignos requieren un suministro intensivo de sangre para crecer y alcanzan un tamaño notable después del desarrollo de un sistema de suministro de sangre en ellos. La angiogénesis activa ocurre en tumores asociados con la síntesis y secreción de factores angiogénicos por parte de las células tumorales.
Inhibidores de la angiogénesis - factores que inhiben la proliferación de los principales tipos de células de la pared vascular, - citocinas secretadas por macrófagos y linfocitos T: factor de crecimiento transformante P (TGFp), HJI-I e y-IFN. Fuentes. Una fuente natural de factores que inhiben la angiogénesis son los tejidos que no contienen vasos sanguíneos. Estamos hablando del epitelio y el cartílago. Sobre la base de la suposición de que la ausencia de vasos sanguíneos en estos tejidos puede estar asociada con el desarrollo en ellos de factores que suprimen la angiogénesis, se está trabajando para aislar y purificar dichos factores del cartílago.

B corazón

Desarrollo (Figuras 10-6 y 10-7). El corazón se coloca en la tercera semana de desarrollo intrauterino. En el mesénquima, entre el endodermo y la capa visceral del esplacnótomo, se forman dos tubos endocárdicos revestidos de endotelio. Estos tubos son el rudimento del endocardio. Los tubos crecen y están rodeados por la lámina visceral del esplacnótomo. estas parcelas

el esplacnotoma se espesa y da lugar a placas mioepicárdicas. A medida que se cierra el tubo intestinal, ambos anlajes del corazón se acercan y crecen juntos. Ahora, el marcador común del corazón (tubo cardíaco) parece un tubo de dos capas. El endocardio se desarrolla a partir de su parte endocárdica, y el miocardio y el epicardio se desarrollan a partir de la placa mioepicárdica.

Arroz. 10-6. Marcador de corazón. A - embrión de 17 días; B - embrión de 18 días; B - embrión en la etapa de 4 somitas (21 días)

Arroz. 10-7. Desarrollo del corazón. I - tabique interauricular primario; 2 - canal auriculoventricular (AB); 3 - tabique interventricular; 4 - tabique espurio; 5 - orificio principal; 6 - agujero secundario; 7- aurícula derecha; 8 - ventrículo izquierdo; 9 - partición secundaria; 10 - almohada del canal AV; 11 - apertura interventricular; 12 - partición secundaria; 13 - orificio secundario en la partición primaria; 14 - agujero ovalado; 15 - AB- válvulas; 16 - haz auriculoventricular; 17 - músculo papilar; 18 - cresta fronteriza; 19 - agujero ovalado funcional

a su vez, se subdividen en venas con desarrollo débil de elementos musculares y venas con desarrollo medio y fuerte de elementos musculares. En las venas, así como en las arterias, se distinguen tres membranas: interna, media y externa. Al mismo tiempo, el grado de manifestación de estas membranas en las venas difiere significativamente. Las venas sin músculos son venas de las meninges dura y pia, venas de la retina, huesos, bazo y placenta. Bajo la influencia de la sangre, estas venas son capaces de estirarse, pero la sangre acumulada en ellas fluye con relativa facilidad bajo la influencia de su propia gravedad hacia los troncos venosos más grandes. Las venas de tipo muscular se distinguen por el desarrollo de elementos musculares en ellas. Estas venas incluyen las venas de la parte inferior del cuerpo. Asimismo, en algunos tipos de venas existe una gran cantidad de válvulas, lo que impide el flujo inverso de la sangre, por su propia gravedad. Además, contracciones rítmicas Los haces musculares ubicados circularmente también contribuyen al movimiento de la sangre hacia el corazón. Además, un papel importante en el movimiento de la sangre hacia el corazón corresponde a las contracciones de los músculos esqueléticos de las extremidades inferiores.

Vasos linfáticos

A través de los vasos linfáticos, la linfa drena hacia las venas. Los vasos linfáticos incluyen capilares linfáticos, vasos linfáticos intra y extraorgánicos que drenan la linfa de los órganos y troncos linfáticos del cuerpo, que incluyen ducto torácico y el conducto linfático derecho, que desemboca en las grandes venas del cuello. Capilares linfáticos son el comienzo sistema linfático vasos en los que los productos metabólicos provienen de los tejidos y, en casos patológicos, partículas extrañas y microorganismos. También se ha demostrado hace mucho tiempo que las células tumorales malignas también pueden propagarse a través de los vasos linfáticos. Los capilares linfáticos son un sistema de cerrados y anastomosados entre sí y que penetran en todo el organismo. Diámetro

Sección 2. Histología privada

Puede haber más capilares linfáticos que capilares sanguíneos. La pared de los capilares linfáticos está representada por células endoteliales que, a diferencia de las células similares de los capilares sanguíneos, no tienen una membrana basal. Los bordes de las celdas son tortuosos. El tubo endotelial del capilar linfático está íntimamente relacionado con el tejido conjuntivo circundante. Los vasos linfáticos que llevan líquido linfático al corazón. rasgo distintivo estructura es la presencia de válvulas en ellos y una capa exterior bien desarrollada. Esto puede explicarse por la similitud de las condiciones linfáticas y hemodinámicas para el funcionamiento de estos vasos: la presencia de baja presión y la dirección del flujo de líquido desde los órganos hacia el corazón. Según el tamaño del diámetro, todos los vasos linfáticos se dividen en pequeños, medianos y grandes. Al igual que las venas, estos vasos pueden tener una estructura muscular o no muscular. pequeñas embarcaciones son principalmente vasos linfáticos intraorgánicos, carecen de elementos musculares y su tubo endotelial está rodeado solo por una membrana de tejido conectivo. Los vasos linfáticos medianos y grandes tienen tres membranas bien desarrolladas: interna, media y externa. En la capa interna, cubierta con endotelio, hay haces de colágeno y fibras elásticas dirigidos longitudinal y oblicuamente. Hay válvulas en el revestimiento interior de los vasos. Consisten en una placa central de tejido conectivo cubierta con endotelio en las superficies interna y externa. El límite entre las membranas interna y media del vaso linfático no siempre está claramente definido como membrana elástica interna. La vaina mediana de los vasos linfáticos está poco desarrollada en los vasos de la cabeza, la parte superior del cuerpo y las extremidades superiores. En los vasos linfáticos de las extremidades inferiores, por el contrario, se expresa muy claramente. En la pared de estos vasos hay haces de células musculares lisas que tienen una dirección circular y oblicua. La capa muscular de la pared del vaso linfático alcanza un buen desarrollo en los colectores ilíacos.

Tema 19. Sistema cardiovascular

plexo linfático de la pierna, cerca de los vasos linfáticos aórticos y los troncos linfáticos cervicales que acompañan a las venas yugulares. La capa exterior de los vasos linfáticos está formada por tejido conjuntivo irregular fibroso suelto, que pasa sin límites definidos al tejido conectivo circundante.

Vascularización. Todos los vasos sanguíneos grandes y medianos tienen su propio sistema para su nutrición, que se llama "vasos vasculares". Estos vasos son necesarios para alimentar la pared misma de un vaso grande. En las arterias, los vasos de los vasos penetran en las capas profundas de la capa media. El revestimiento interno de las arterias recibe nutrientes directamente de la sangre que fluye por esta arteria. Los complejos proteína-mucopolisacárido, que forman parte de la sustancia principal de las paredes de estos vasos, juegan un papel importante en la difusión de nutrientes a través del revestimiento interno de las arterias. La inervación de los vasos se obtiene del sistema nervioso autónomo. Las fibras nerviosas de esta parte del sistema nervioso, por regla general, acompañan a los vasos.

y terminar en su pared. Por estructura, los nervios vasculares son mielinizados o no mielinizados. Las terminaciones nerviosas sensoriales en los capilares tienen formas diversas. Las anastomosis arteriovenulares tienen receptores complejos ubicados simultáneamente en la anastomosis, la arteriola y la vénula. Las ramificaciones terminales de las fibras nerviosas terminan en suaves células musculares pequeños engrosamientos - sinapsis neuromusculares. Los efectores sobre las arterias y las venas son del mismo tipo. A lo largo de los vasos, especialmente los grandes, hay células nerviosas individuales y pequeños ganglios de naturaleza simpática. Regeneración. Los vasos sanguíneos y linfáticos tienen una alta capacidad de recuperación tanto después de lesiones como

y después de varios procesos patológicos ocurriendo en el cuerpo. La recuperación de defectos en la pared vascular después de su daño comienza con la regeneración y el crecimiento de su endotelio. ya atravesado 1-2 días en el sitio del daño anterior se observa

Sección 2. Histología privada

división amitótica masiva de células endoteliales, y en el 3er-4to día aparece un tipo mitótico de reproducción de células endoteliales. Los haces musculares del vaso lesionado, por regla general, se recuperan más lentamente y de forma incompleta en comparación con otros elementos tisulares del vaso. En cuanto a la tasa de recuperación, los vasos linfáticos son algo inferiores a los vasos sanguíneos.

Aferentes vasculares

Los cambios en la sangre pO2, pCO2, la concentración de H+, ácido láctico, piruvato y una serie de otros metabolitos tienen un efecto local en la pared vascular y son registrados por quimiorreceptores incrustados en la pared vascular, así como por barorreceptores que responden a la presión en la luz de los vasos. Estas señales llegan a los centros de regulación de la circulación sanguínea y la respiración. Las respuestas del sistema nervioso central se realizan mediante la inervación autonómica motora de las células del músculo liso de la pared vascular y el miocardio. Además, existe un potente sistema de reguladores humorales de las células del músculo liso vascular (vasoconstrictores y vasodilatadores) y de la permeabilidad endotelial. Los barorreceptores son especialmente numerosos en el arco aórtico y en la pared de las grandes venas cercanas al corazón. Estas terminaciones nerviosas están formadas por los terminales de las fibras que pasan por el nervio vago. La regulación refleja de la circulación sanguínea involucra el seno carotídeo y el cuerpo carotídeo, así como formaciones similares del arco aórtico, el tronco pulmonar y la arteria subclavia derecha.

La estructura y funciones del seno carotídeo. . El seno carotídeo se encuentra cerca de la bifurcación de la arteria carótida común. Esta es una expansión de la luz de la arteria carótida interna inmediatamente en el lugar de su rama desde la arteria carótida común. En el área de expansión, la capa intermedia se adelgaza, mientras que la exterior, por el contrario, se engrosa. Aquí, en la capa exterior, hay numerosos barorreceptores. Teniendo en cuenta que el caparazón medio de la embarcación está dentro

Tema 19. Sistema cardiovascular

el seno carotídeo es relativamente delgado, es fácil imaginar que las terminaciones nerviosas de la vaina exterior son muy sensibles a cualquier cambio en la presión arterial. Desde aquí, la información ingresa a los centros que regulan la actividad del sistema cardiovascular. Las terminaciones nerviosas de los barorreceptores del seno carotídeo son los terminales de las fibras que pasan por el nervio del seno, una rama del nervio glosofaríngeo.

cuerpo carotideo. El cuerpo carotídeo responde a los cambios en la composición química de la sangre. El cuerpo está ubicado en la pared de la arteria carótida interna y consta de grupos de células inmersas en una densa red de anchos capilares sinusoidales. Cada glomérulo del cuerpo carotídeo (glomus) contiene 2-3 células glómicas (o células tipo I), y 1-3 células tipo II están ubicadas en la periferia del glomérulo. Las fibras aferentes del cuerpo carotídeo contienen sustancia P y péptidos relacionados con el gen de la calcitonina.

Las células de tipo I forman contactos sinápticos con las terminales de las fibras aferentes. Las células de tipo I se caracterizan por una abundancia de mitocondrias, luz y vesículas sinápticas densas en electrones. Las células tipo I sintetizan acetilcolina, contienen una enzima para la síntesis de este neurotransmisor (colina acetiltransferasa), así como un eficiente sistema de captación de colina. El papel fisiológico de la acetilcolina sigue sin estar claro. Las células tipo I tienen receptores colinérgicos H y M. La activación de cualquiera de estos tipos de receptores colinérgicos provoca o facilita la liberación desde las células de tipo I de otro neurotransmisor, la dopamina. Con una disminución de pO2, aumenta la secreción de dopamina de las células tipo I. Las células de tipo I pueden formar contactos similares a sinapsis entre sí.

Inervación eferente

En las células glómicas, las fibras que pasan como parte del nervio sinusal (Hering) y las fibras posganglionares del ganglio simpático cervical superior terminan. Los terminales de estas fibras contienen vesículas sinápticas ligeras (acetilcolina) o granulares (catecolaminas).

Sección 2. Histología privada

El cuerpo carotídeo registra cambios en pCO2 y pO2, así como cambios en el pH de la sangre. La excitación se transmite a través de sinapsis a las fibras nerviosas aferentes, a través de las cuales los impulsos ingresan a los centros que regulan la actividad del corazón y los vasos sanguíneos. Las fibras aferentes del cuerpo carotídeo pasan a través de los nervios vago y sinusal (Hering).

Los principales tipos de células de la pared vascular.

célula muscular lisa. La luz de los vasos sanguíneos disminuye con la contracción de las células del músculo liso de la membrana media o aumenta con su relajación, lo que cambia el suministro de sangre a los órganos y el valor de la presión arterial.

Las células del músculo liso vascular tienen prolongaciones que forman numerosas uniones comunicantes con las SMC vecinas. Dichas celdas están acopladas eléctricamente y la excitación (corriente iónica) se transmite de celda a celda a través de contactos.Esta circunstancia es importante, ya que solo las MMC ubicadas en las capas externas de t están en contacto con los terminales del motor. yo dia. Las paredes de SMC de los vasos sanguíneos (especialmente las arteriolas) tienen receptores para varios factores humorales.

Vasoconstrictores y vasodilatadores . El efecto de la vasoconstricción se realiza a través de la interacción de los agonistas con los receptores adrenérgicos α, los receptores de serotonina, la angiotensina II, la vasopresina y el tromboxano. La estimulación de los receptores adrenérgicos α conduce a la contracción de las células del músculo liso vascular. La noradrenalina es principalmente un antagonista de los receptores adrenérgicos α. La adrenalina es un antagonista de los adrenorreceptores α y β. Si un vaso tiene células de músculo liso con predominio de receptores adrenérgicos α, entonces la adrenalina provoca un estrechamiento de la luz de dichos vasos.

Vasodilatadores. Si los receptores adrenérgicos α predominan en las SMC, la adrenalina provoca la expansión de la luz del vaso. Antagonistas que en la mayoría de los casos provocan relajación de las SMC: atriopeptina, bradicinina, VIP, histamina, péptidos relacionados con el gen de la tonina cálcica, prostaglandinas, óxido nítrico NO.

Tema 19. Sistema cardiovascular

Inervación autonómica motora . El sistema nervioso autónomo regula el tamaño de la luz de los vasos.

La inervación adrenérgica se considera predominantemente vasoconstrictora. Las fibras simpáticas vasoconstrictoras inervan abundantemente las pequeñas arterias y arteriolas de la piel, los músculos esqueléticos, los riñones y la región celíaca. La densidad de inervación de las venas del mismo nombre es mucho menor. El efecto vasoconstrictor se realiza con la ayuda de la norepinefrina, un antagonista de los receptores adrenérgicos α.

inervación colinérgica. Las fibras colinérgicas parasimpáticas inervan los vasos de los órganos genitales externos. Durante la excitación sexual, debido a la activación de la inervación colinérgica parasimpática, se produce una dilatación pronunciada de los vasos de los órganos genitales y un aumento del flujo sanguíneo en ellos. También se ha observado un efecto vasodilatador colinérgico en relación con las pequeñas arterias de la piamadre.

Proliferación

El tamaño de la población de SMC de la pared vascular está controlado por factores de crecimiento y citocinas. Así, las citocinas de macrófagos y linfocitos B (factor de crecimiento transformante IL-1) inhiben la proliferación de SMC. Este problema es de gran importancia en la aterosclerosis, cuando la proliferación de SMC se ve potenciada por la acción de factores de crecimiento producidos en la pared vascular (factor de crecimiento de plaquetas, factor de crecimiento de fibroblastos alcalino, factor de crecimiento similar a la insulina 1 y factor de necrosis tumoral).

Fenotipos de MMC

Existen dos variantes de SMC de la pared vascular: contráctil y sintética.

Fenotipo contráctil. Las SMC tienen numerosos miofilamentos y responden a los vasoconstrictores.

Sección 2. Histología privada

y vasodilatadores. El retículo endoplásmico granular en ellos se expresa moderadamente. Dichos HMC no son capaces de migrar

y no entran en mitosis, ya que son insensibles a los efectos de los factores de crecimiento.

fenotipo sintético. Las SMC tienen un retículo endoplásmico granular bien desarrollado y el complejo de Golgi; las células sintetizan componentes de la sustancia intercelular (colágeno, elastina, proteoglicano), citocinas y factores. Las SMC en el área de las lesiones ateroscleróticas de la pared vascular se reprograman del fenotipo contráctil al sintético. En la aterosclerosis, las SMC producen factores de crecimiento (por ejemplo, factor plaquetario PDGF), factor de crecimiento de fibroblastos alcalino, que potencian la proliferación de las SMC vecinas.

Regulación del fenotipo SMC. El endotelio produce y secreta sustancias similares a la heparina que mantienen el fenotipo contráctil de SMC. Los factores reguladores paracrinos producidos por las células endoteliales controlan el tono vascular. Entre ellos se encuentran derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos), endotelina 1, óxido nítrico NO, etc. Algunos de ellos provocan vasodilatación (por ejemplo, prostaciclina, óxido nítrico NO), otros vasoconstricción (por ejemplo, endotelina 1, angiotensina II). La insuficiencia de NO provoca un aumento de la presión arterial, la formación de placas ateroscleróticas, un exceso de NO puede provocar el colapso.

células endoteliales

La pared de un vaso sanguíneo reacciona muy sutilmente a los cambios en la hemodinámica y la química sanguínea. Una célula endotelial es un peculiar elemento sensible que detecta estos cambios; por un lado, está bañada en sangre, y por otro lado, se enfrenta a las estructuras de la pared vascular.

Tema 19. Sistema cardiovascular

Restauración del flujo sanguíneo en la trombosis.

El efecto de los ligandos (ADP y serotonina, trombina trombina) sobre la célula endotelial estimula la secreción de NO. Sus objetivos se encuentran cerca de la MMC. Como resultado de la relajación de la célula del músculo liso, aumenta la luz del vaso en la región del trombo y se puede restablecer el flujo sanguíneo. La activación de otros receptores de células endoteliales produce un efecto similar: histamina, receptores colinérgicos M y adrenorreceptores α2.

coagulación de la sangre. La célula endotelial es un componente importante del proceso de hemocoagulación. En la superficie de las células endoteliales, los factores de coagulación pueden activar la protrombina. Por otro lado, la célula endotelial exhibe propiedades anticoagulantes. La participación directa del endotelio en la coagulación de la sangre consiste en la secreción de ciertos factores de coagulación del plasma (por ejemplo, factor de von Willebrand) por parte de las células endoteliales. En condiciones normales, el endotelio interactúa débilmente con las células sanguíneas, así como con los factores de coagulación de la sangre. La célula endotelial produce prostaciclina PGI2, que inhibe la adhesión plaquetaria.

Factores de crecimiento y citoquinas. Las células endoteliales sintetizan y secretan factores de crecimiento y citoquinas que afectan el comportamiento de otras células en la pared vascular. Este aspecto es importante en el mecanismo del desarrollo de la aterosclerosis cuando, en respuesta a los efectos patológicos de las plaquetas, macrófagos y SMC, las células endoteliales producen factor de crecimiento plaquetario (PDGF), factor de crecimiento de fibroblastos alcalino (bFGF) y factor de crecimiento similar a la insulina. 1 (IGF-1). ), IL 1, factor de crecimiento transformante. Por otro lado, las células endoteliales son dianas para factores de crecimiento y citoquinas. Por ejemplo, la mitosis de las células endoteliales es inducida por el factor de crecimiento de fibroblastos alcalino (bFGF), mientras que la proliferación de células endoteliales es estimulada por el factor de crecimiento de células endoteliales producido por las plaquetas.

Sección 2. Histología privada

Las citoquinas de macrófagos y linfocitos B - factor de crecimiento transformante (TGFp), IL-1 e IFN-α - inhiben la proliferación de células endoteliales.

Procesamiento de hormonas. El endotelio está involucrado en la modificación de hormonas y otras sustancias biológicamente activas que circulan en la sangre. Así, en el endotelio de los vasos pulmonares, la angiotensina I se convierte en angiotensina II.

Inactivación de sustancias biológicamente activas . Las células endoteliales metabolizan la noradrenalina, la serotonina, la bradicinina y las prostaglandinas.

Escisión de lipoproteínas. En las células endoteliales, las lipoproteínas se escinden para formar triglicéridos y colesterol.

Homing de linfocitos. Vénulas en la zona paracortical de los ganglios linfáticos, amígdalas, placas de Peyer íleon contienen acumulación de linfocitos, tienen un endotelio elevado, expresando en su superficie una dirección vascular, reconocible por la molécula CD44 de los linfocitos circulantes. En estas áreas, los linfocitos se adhieren al endotelio y se eliminan del torrente sanguíneo (reubicación).

función de barrera. El endotelio controla la permeabilidad de la pared vascular. Esta función se manifiesta más claramente en las barreras hematoencefálica y hematotímica.

Desarrollo

célula muscular lisa. La luz de los vasos sanguíneos disminuye con la contracción de las células del músculo liso de la membrana media o aumenta con su relajación, lo que cambia el suministro de sangre a los órganos y la magnitud de la presión arterial.

Las células del músculo liso vascular tienen prolongaciones que forman numerosas uniones comunicantes con las SMC vecinas. Tales celdas están acopladas eléctricamente, a través de los contactos, la excitación (corriente iónica) se transmite de celda a celda.Esta circunstancia es importante, ya que solo las MMC ubicadas en las capas externas de t están en contacto con las terminales del motor. medios de comunicación. Las paredes de SMC de los vasos sanguíneos (especialmente las arteriolas) tienen receptores para varios factores humorales.

Vasoconstrictores y vasodilatadores. El efecto de la vasoconstricción se realiza mediante la interacción de los agonistas con los receptores adrenérgicos α, los receptores de serotonina, la angiotensina II, la vasopresina y el tromboxano. La estimulación de los receptores adrenérgicos α conduce a la contracción de las células del músculo liso vascular. La noradrenalina es principalmente un antagonista de los receptores adrenérgicos α. La adrenalina es un antagonista de los receptores adrenérgicos α y β. Si el vaso tiene células de músculo liso con predominio de receptores adrenérgicos α, entonces la adrenalina provoca un estrechamiento de la luz de dichos vasos.

Vasodilatadores. Si los receptores adrenérgicos α predominan en el SMC, entonces la adrenalina provoca la expansión de la luz del vaso. Antagonistas que en la mayoría de los casos provocan relajación de la MMC: atriopeptina, bradicinina, VIP, histamina, péptidos relacionados con el gen de la calcitonina, prostaglandinas, óxido nítrico NO.

Inervación autonómica motora. El sistema nervioso autónomo regula el tamaño de la luz de los vasos.

inervación colinérgica. Las fibras colinérgicas parasimpáticas inervan los vasos de los órganos genitales externos. Con la excitación sexual, debido a la activación de la inervación colinérgica parasimpática, se produce una dilatación pronunciada de los vasos de los órganos genitales y un aumento del flujo sanguíneo en ellos. El efecto vasodilatador colinérgico también se ha observado en relación con las pequeñas arterias de la piamadre.

Proliferación

El tamaño de la población de SMC de la pared vascular está controlado por factores de crecimiento y citocinas. Así, las citocinas de macrófagos y linfocitos B (factor de crecimiento transformante IL-1) inhiben la proliferación de SMC. Este problema es importante en la aterosclerosis, cuando la proliferación de SMC es potenciada por factores de crecimiento producidos en la pared vascular (factor de crecimiento plaquetario, factor de crecimiento alcalino de fibroblastos, factor de crecimiento similar a la insulina 1 y factor de necrosis tumoral).

Fenotipos de MMC

Existen dos variantes de SMC de la pared vascular: contráctil y sintética.

Fenotipo contráctil. Las SMC tienen numerosos miofilamentos y responden a vasoconstrictores y vasodilatadores. El retículo endoplásmico granular en ellos se expresa moderadamente. Tales SMC no son capaces de migrar y no entran en mitosis, ya que son insensibles a los efectos de los factores de crecimiento.

fenotipo sintético. Las SMC tienen un retículo endoplásmico granular bien desarrollado y el complejo de Golgi, las células sintetizan componentes de la sustancia intercelular (colágeno, elastina, proteoglicano), citoquinas y factores. Las SMC en el área de las lesiones ateroscleróticas de la pared vascular se reprograman de un fenotipo contráctil a uno sintético. En la aterosclerosis, las SMC producen factores de crecimiento (por ejemplo, factor PDGF derivado de plaquetas), factor de crecimiento de fibroblastos alcalino, que aumentan la proliferación de las SMC vecinas.

Regulación del fenotipo SMC. El endotelio produce y secreta sustancias similares a la heparina que mantienen el fenotipo contráctil de SMC. Los factores reguladores paracrinos producidos por las células endoteliales controlan el tono vascular. Entre ellos se encuentran derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos), endotelina-1, óxido nítrico NO, etc. Algunos de ellos provocan vasodilatación (por ejemplo, prostaciclina, óxido nítrico NO), otros vasoconstricción (por ejemplo, endotelina- 1, angiotensina -II). La insuficiencia de NO provoca un aumento de la presión arterial, la formación de placas ateroscleróticas, un exceso de NO puede provocar el colapso.

células endoteliales

La pared de un vaso sanguíneo reacciona muy sutilmente a los cambios en la hemodinámica y la composición química de la sangre. Un elemento sensible peculiar que capta estos cambios es la célula endotelial, que por un lado es lavada por la sangre, y por el otro es volcada hacia las estructuras de la pared vascular.

Restauración del flujo sanguíneo en la trombosis.

El efecto de los ligandos (ADP y serotonina, trombina trombina) sobre la célula endotelial estimula la secreción de NO. Sus objetivos se encuentran cerca de la MMC. Como resultado de la relajación de la célula del músculo liso, aumenta la luz del vaso en el área del trombo y se puede restablecer el flujo sanguíneo. La activación de otros receptores de células endoteliales conduce a un efecto similar: histamina, receptores M-colinérgicos, receptores α2-adrenérgicos.

coagulación de la sangre. La célula endotelial es un componente importante del proceso de hemocoagulación. En la superficie de las células endoteliales, los factores de coagulación pueden activar la protrombina. Por otro lado, la célula endotelial exhibe propiedades anticoagulantes. La participación directa del endotelio en la coagulación de la sangre es la secreción de ciertos factores de coagulación del plasma (por ejemplo, factor de von Willebrand) por parte de las células endoteliales. En condiciones normales, el endotelio interactúa débilmente con las células sanguíneas, así como con los factores de coagulación de la sangre. La célula endotelial produce prostaciclina PGI2, que inhibe la adhesión plaquetaria.

Factores de crecimiento y citoquinas. Las células endoteliales sintetizan y secretan factores de crecimiento y citocinas que influyen en el comportamiento de otras células de la pared vascular. Este aspecto es importante en el mecanismo del desarrollo de la aterosclerosis, cuando, en respuesta a los efectos patológicos de las plaquetas, los macrófagos y las SMC, las células endoteliales producen factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento de fibroblastos alcalino (bFGF) y similares a la insulina. factor de crecimiento-1 (IGF-1). ), IL-1, factor de crecimiento transformante. Por otro lado, las células endoteliales son dianas para factores de crecimiento y citoquinas. Por ejemplo, la mitosis de las células endoteliales es inducida por el factor de crecimiento de fibroblastos alcalino (bFGF), mientras que la proliferación de células endoteliales es estimulada por el factor de crecimiento de células endoteliales derivado de plaquetas. Las citocinas de los macrófagos y los linfocitos B (factor de crecimiento transformante (TGFp), IL-1 y α-IFN) inhiben la proliferación de las células endoteliales.

Procesamiento de hormonas. El endotelio está involucrado en la modificación de hormonas y otras sustancias biológicamente activas que circulan en la sangre. Entonces, en el endotelio de los vasos de los pulmones, la angiotensina-I se convierte en angiotensina-II.

Inactivación de sustancias biológicamente activas. Las células endoteliales metabolizan norepinefrina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas.

Escisión de lipoproteínas. En las células endoteliales, las lipoproteínas se descomponen para formar triglicéridos y colesterol.

Homing de linfocitos. Vénulas en la zona paracortical ganglios linfáticos, amígdalas, los parches de Peyer del íleon, que contienen una acumulación de linfocitos, tienen un endotelio alto, que expresa en su superficie una dirección vascular, reconocible por la molécula CD44 de linfocitos que circula en la sangre. En estas áreas, los linfocitos se adhieren al endotelio y se eliminan del torrente sanguíneo (reubicación).

función de barrera. El endotelio controla la permeabilidad de la pared vascular. Esta función se manifiesta más claramente en las barreras hematoencefálica y hematotímica.

Un corazón

Desarrollo

El corazón se coloca en la tercera semana de desarrollo intrauterino. En el mesénquima, entre el endodermo y la capa visceral del esplanquiotoma, se forman dos tubos endocárdicos revestidos de endotelio. Estos tubos son el rudimento del endocardio. Las trompas crecen y están rodeadas por un esplanquiotomo visceral. Estas áreas del esplanquiotomo se engrosan y dan lugar a placas mioepicárdicas. A medida que se cierra el tubo intestinal, ambos primordios se acercan y crecen juntos. Ahora, el marcador común del corazón (tubo cardíaco) parece un tubo de dos capas. El endocardio se desarrolla a partir de su parte endocárdica, y el miocardio y el epicardio se desarrollan a partir de la placa mioepicárdica. Las células que migran desde la cresta neural están involucradas en la formación de vasos eferentes y válvulas cardíacas (los defectos de la cresta neural son la causa del 10% defectos de nacimiento corazón, como la transposición de la aorta y el tronco pulmonar).

Dentro de 24 a 26 días, el tubo cardíaco primario se alarga rápidamente y adquiere forma de S. Esto es posible debido a cambios locales en la forma de las células del tubo cardíaco. En esta etapa, se distinguen las siguientes secciones del corazón: seno venoso- una cámara en el extremo caudal del corazón, desembocan en ella grandes venas. Craneal al seno venoso se encuentra una parte expandida del tubo cardíaco, que forma la región de la aurícula. Desde la parte curva media del tubo cardíaco se desarrolla el ventrículo del corazón. El asa ventricular se dobla caudalmente, lo que mueve el futuro ventrículo, que estaba craneal a la aurícula, a la posición definitiva. El área de estrechamiento del ventrículo y su transición al tronco arterial es un cono. Se ve una abertura entre la aurícula y el ventrículo: el canal auriculoventricular.

La división en derecho y corazón izquierdo . Inmediatamente después de la formación de la aurícula y el ventrículo, hay signos de la división del corazón en las mitades derecha e izquierda, que se produce en la quinta y sexta semana. En esta etapa se forman el tabique interventricular, el tabique interauricular y las almohadillas endocárdicas. El tabique interventricular crece desde la pared del ventrículo primario en dirección desde el vértice hasta la aurícula. Simultáneamente con la formación del tabique interventricular en la parte estrecha del tubo cardíaco entre la aurícula y el ventrículo, se forman dos grandes masas de tejido poco organizado: almohadillas endocárdicas. Las almohadillas endocárdicas, que consisten en tejido conectivo denso, están involucradas en la formación de los canales auriculoventriculares derecho e izquierdo.

Al final de la cuarta semana de desarrollo intrauterino, aparece un tabique mediano en forma de pliegue semicircular en la pared craneal de la aurícula, el tabique interauricular primario.

Un arco del pliegue corre a lo largo de la pared ventral de las aurículas y el otro a lo largo de la dorsal. Los arcos se fusionan cerca del canal auriculoventricular, pero la abertura interauricular primaria permanece entre ellos. Simultáneamente con estos cambios, el seno venoso se mueve hacia la derecha y se abre hacia la aurícula a la derecha del tabique interauricular. En este lugar, se forman válvulas venosas.

separación completa corazones. La separación completa del corazón ocurre después del desarrollo de los pulmones y su vasculatura. Cuando el tabique primario se fusiona con las almohadillas endocárdicas de la válvula auriculoventricular, la abertura auricular primaria se cierra. La muerte celular masiva en la parte craneal del tabique primario conduce a la formación de muchos pequeños orificios que forman el agujero interauricular secundario. Controla el flujo uniforme de sangre a ambas mitades del corazón. Pronto, se forma un tabique auricular secundario entre las válvulas venosas y el tabique auricular primario en la aurícula derecha. Su borde cóncavo se dirige hacia arriba a la confluencia del seno y, más tarde, a la vena cava inferior. Se forma una abertura secundaria: una ventana ovalada. Los restos del tabique interauricular primario, que cierran el foramen oval en el tabique interauricular secundario, forman una válvula que distribuye la sangre entre las aurículas.

Dirección del flujo sanguíneo

Dado que la salida de la vena cava inferior se encuentra cerca del foramen oval, la sangre de la vena cava inferior ingresa a la aurícula izquierda. Cuando la aurícula izquierda se contrae, la sangre presiona la cúspide del tabique primario contra el foramen oval. Como resultado, la sangre no fluye desde la aurícula derecha hacia la izquierda, sino que se mueve desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo.

El tabique primario funciona como una válvula unidireccional en el foramen oval del tabique secundario. La sangre entra desde la vena cava inferior a través del foramen oval hacia la aurícula izquierda. La sangre de la vena cava inferior se mezcla con la sangre que ingresa a la aurícula derecha desde la vena cava superior.

Suministro de sangre fetal. La sangre placentaria oxigenada con una concentración relativamente baja de CO2 fluye a través de la vena umbilical hacia el hígado y desde el hígado hacia la vena cava inferior. Parte de la sangre de la vena umbilical a través del conducto venoso, sin pasar por el hígado, ingresa inmediatamente al sistema de la vena cava inferior. En la vena cava inferior, la sangre se mezcla. La sangre rica en CO2 ingresa a la aurícula derecha desde la vena cava superior, que recolecta sangre de la parte superior del cuerpo. A través del foramen oval, parte de la sangre fluye desde la aurícula derecha hacia la izquierda. Con la contracción auricular, la válvula cierra el foramen oval y la sangre de la aurícula izquierda ingresa al ventrículo izquierdo y luego a la aorta, es decir, a la circulación sistémica. Desde el ventrículo derecho, la sangre se dirige al tronco pulmonar, que está conectado con la aorta por un conducto arterial o botánico. Por lo tanto, a través del conducto arterioso, pequeños y grandes círculos circulación. Sobre primeras etapas desarrollo prenatal, la necesidad de sangre en los pulmones inmaduros aún es pequeña, la sangre del ventrículo derecho ingresa al grupo de la arteria pulmonar. Por lo tanto, el nivel de desarrollo del ventrículo derecho estará determinado por el nivel de desarrollo del pulmón.

A medida que los pulmones se desarrollan y aumenta su volumen, se les envía cada vez más sangre y pasa menos a través del conducto arterioso. ducto arterial se cierra poco después del nacimiento cuando los pulmones toman toda la sangre del corazón derecho. Después del nacimiento, dejan de funcionar y se reducen, convirtiéndose en cordones de tejido conectivo y otros vasos: el cordón umbilical, el conducto venoso. El foramen oval también se cierra poco después del nacimiento.

El corazón es el principal órgano que mueve la sangre a través de los vasos sanguíneos, una especie de "bomba".

El corazón representa órgano hueco formado por dos aurículas y dos ventrículos. Su pared consta de tres membranas: interna (endocardio), media o muscular (miocardio) y externa o serosa (epicardio).

Revestimiento interno del corazón endocardio- desde el interior cubre todas las cámaras del corazón, así como las válvulas del corazón. Sobre Diferentes areas su espesor es diferente. Alcanza su mayor tamaño en las cavidades izquierdas del corazón, especialmente en tabique interventricular y en la desembocadura de grandes troncos arteriales: la aorta y la arteria pulmonar. Mientras que en los hilos de los tendones es mucho más delgado.

El endocardio está formado por varios tipos de células. Entonces, en el lado que mira hacia la cavidad del corazón, el endocardio está revestido con endotelio, que consiste en células poligonales. Luego viene la capa subendotelial, formada por un tejido conectivo rico en células poco diferenciadas. Los músculos se encuentran más profundos.

La capa más profunda del endocardio, que se encuentra en el límite con el miocardio, se denomina capa externa de tejido conjuntivo. Se compone de tejido conectivo que contiene fibras elásticas gruesas. Además de las fibras elásticas, el endocardio contiene fibras reticulares y de colágeno largas y tortuosas.

La nutrición del endocardio se lleva a cabo principalmente de forma difusa debido a la sangre en las cavidades del corazón.

luego viene capa muscular células - miocardio(sus propiedades fueron descritas en el capítulo de tejido muscular). Las fibras musculares miocárdicas están unidas al esqueleto de soporte del corazón, que está formado por anillos fibrosos entre las aurículas y los ventrículos y tejido conjuntivo denso en la desembocadura de los grandes vasos.

Capa externa del corazón, o epicardio, es una lámina visceral del pericardio, de estructura similar a las membranas serosas.

Entre el pericardio y el epicardio hay una cavidad en forma de hendidura, en la que hay una pequeña cantidad de líquido, por lo que, cuando el corazón se contrae, la fuerza de fricción disminuye.

Las válvulas se encuentran entre las aurículas y los ventrículos del corazón, así como entre los ventrículos y los grandes vasos. Sin embargo, tienen nombres específicos. Asi que, válvula auriculoventricular (auriculoventricular) en la mitad izquierda del corazón - bicúspide (mitral), en la derecha - tricúspide. Son placas delgadas de tejido conjuntivo fibroso denso recubiertas de endotelio con un pequeño número de células.

En la capa subendotelial de las válvulas, se encontraron finas fibrillas de colágeno, que pasan gradualmente a la placa fibrosa de la valva de la válvula, y en el lugar de unión de dos y válvulas tricúspide- en anillos fibrosos. Se encontró una gran cantidad de glicosaminoglicanos en la sustancia fundamental de las valvas de las válvulas.

En este caso, debe saber que la estructura de los lados auricular y ventricular de las valvas de la válvula no es la misma. Entonces, el lado auricular de la válvula, liso desde la superficie, tiene un plexo denso de fibras elásticas y haces de células musculares lisas en la capa subendotelial. El número de haces musculares aumenta notablemente en la base de la válvula. El lado ventricular es irregular, equipado con crecimientos de los cuales comienzan los filamentos de los tendones. Las fibras elásticas en una pequeña cantidad se ubican en el lado ventricular solo directamente debajo del endotelio.

Las válvulas también están presentes en el borde entre el arco aórtico ascendente y el ventrículo izquierdo del corazón ( válvulas aórticas), entre el ventrículo derecho y el tronco pulmonar se encuentran las válvulas semilunares (llamadas así por su estructura específica).

En una sección vertical en la valva de la válvula, se pueden distinguir tres capas: interna, media y externa.

Capa interna, frente al ventrículo del corazón, es una continuación del endocardio. En él, debajo del endotelio, las fibras elásticas discurren longitudinal y transversalmente, seguidas de una capa mixta de colágeno elástico.

capa de en medio delgado, consiste en tejido conectivo fibroso laxo rico en elementos celulares.

capa exterior frente a la aorta contiene fibras de colágeno que se originan en el anillo fibroso alrededor de la aorta.

El corazón recibe nutrientes del sistema de arterias coronarias.

La sangre de los capilares se recoge en las venas coronarias, que desembocan en la aurícula derecha o seno venoso. Los vasos linfáticos del epicardio acompañan a los vasos sanguíneos.

inervación. En las membranas del corazón, varios plexos nerviosos y pequeños ganglios nerviosos. Entre los receptores, existen terminaciones tanto libres como encapsuladas ubicadas en el tejido conjuntivo, en las células musculares y en la pared. vasos coronarios. cuerpo neuronas sensoriales se encuentran en los ganglios espinales (C7 - Th6), y sus axones, cubiertos con una vaina de mielina, ingresan al bulbo raquídeo. También hay un sistema de conducción intracardíaco, el llamado sistema de conducción autónomo, que genera impulsos para la contracción del corazón.

Características de edad de la respuesta del sistema cardiovascular a la actividad física.

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Capítulo 1. Sistema nervioso autónomo. Remedio para la distonía vegetovascular

Detalles

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Los vasos son un componente importante del sistema cardiovascular. Están involucrados no solo en el suministro de sangre y oxígeno a los tejidos y órganos, sino que también regulan estos procesos.

1. Diferencias en la estructura de las paredes de arterias y venas.

Las arterias tienen una capa muscular gruesa, una capa elástica pronunciada.

La pared de las venas es menos densa y más delgada. La capa más pronunciada es la adventicia.

2. Tipos de fibras musculares.

Fibras musculares estriadas esqueléticas multinucleadas (de hecho, no consisten en células individuales, sino en sincitios).

Los cardiomiocitos también pertenecen a los músculos estriados, sin embargo, en ellos las fibras están interconectadas por contactos - nexos, esto asegura la propagación de la excitación a través del miocardio durante su contracción.

Las células del músculo liso tienen forma de huso, son mononucleares.