El movimiento de la sangre a través de los vasos. Secciones del lecho vascular. Parámetros básicos de la hemodinámica. Capilares: estructura, mecanismos de regulación de la permeabilidad del endotelio de los vasos sanguíneos. La hipótesis de Starling-Landis del equilibrio de filtración-reabsorción

Edema representan un desequilibrio en el intercambio de agua entre la sangre, los fluidos tisulares y la linfa. Causas la aparición y el desarrollo de edema se pueden desglosar en dos grupos: edema causado por cambios en los factores que determinan el equilibrio local de agua y electrolitos y el segundo grupo: edema causado por mecanismos reguladores y renales, que conducen a la retención de sodio y agua en el cuerpo.

La acumulación de líquido extracelular en las cavidades corporales se denomina hidropesía. Existen los siguientes tipos de hidropesía: hidropesía cavidad abdominal- ascitis; hidropesía cavidad pleural- hidrotórax; hidropesía de la cavidad pericárdica - hidropericardio; hidropesía de los ventrículos del cerebro - hidrocefalia; hidropesía de los testículos - hidrocele.

En el desarrollo del edema están involucrados. seis factores patogénicos principales.

1. Hidrodinámica. A nivel de los capilares, el intercambio de fluidos entre el lecho vascular y los tejidos se realiza de la siguiente manera. En la parte arterial de los capilares, la presión del fluido dentro del vaso excede su presión en los tejidos y, por lo tanto, aquí el fluido proviene lecho vascular en la tela. En la parte venosa de los capilares, existen relaciones inversas: en el tejido, la presión del fluido es mayor y el fluido fluye desde el tejido hacia los vasos. Normalmente, en estos movimientos se establece un equilibrio que puede ser alterado en condiciones patológicas. Si la presión en la parte arterial de los capilares aumenta, entonces el líquido comenzará a moverse más intensamente desde el lecho vascular hacia los tejidos, y si tal aumento de presión ocurre en la parte venosa del lecho capilar, esto evitará la líquido pase del tejido a los vasos. Un aumento de la presión en la parte arterial de los capilares es extremadamente raro y puede estar asociado con un aumento general del volumen de sangre circulante. Un aumento de la presión en la parte venosa ocurre con bastante frecuencia en condiciones patológicas, por ejemplo, con hiperemia venosa, con general congestión venosa asociado con insuficiencia cardiaca. En estos casos, el líquido se retiene en los tejidos y se desarrolla edema, que se basa en un mecanismo hidrodinámico.

2. Membrana. Este factor se asocia con un aumento de la permeabilidad de las membranas de los tejidos vasculares, ya que en este caso se facilita la circulación de líquido entre el torrente sanguíneo y los tejidos. Puede ocurrir un aumento en la permeabilidad de la membrana bajo la influencia de sustancias biológicamente activas (por ejemplo, histamina), con la acumulación de productos metabólicos oxidados de manera incompleta en los tejidos, bajo la acción de factores tóxicos (iones de cloro, nitrato de plata, etc.). Una causa común del desarrollo de edema, que se basa en el factor de membrana, son los microbios que secretan la enzima hialuronidasa que, actuando sobre el ácido hialurónico, conduce a la despolimerización de los mucopolisacáridos. membranas celulares y aumenta su permeabilidad.

3. Osmótico. La acumulación de electrolitos en los espacios intercelulares y las cavidades corporales conduce a un aumento de la presión osmótica en estas áreas, lo que provoca una entrada de agua.

4. Oncótico. En algunas condiciones patológicas, la presión oncótica en los tejidos puede llegar a ser mayor que en el lecho vascular. En este caso, el líquido tenderá a sistema vascular en el tejido y se desarrollará edema. Esto ocurre ya sea en el caso de un aumento en la concentración de productos de alto peso molecular en los tejidos, o en el caso de una disminución en el contenido de proteínas en el plasma sanguíneo.

5. Linfático. Este factor juega un papel en el desarrollo de edema en los casos en que se produce un estancamiento de la linfa en el órgano. Cuando aumenta la presión en el sistema linfático, el agua entra en los tejidos, lo que provoca hinchazón.

6. Entre los factores que contribuyen al desarrollo de edema, también hay disminución de la presión mecánica tisular cuando la resistencia mecánica al flujo de fluido de los vasos a los tejidos disminuye, como, por ejemplo, cuando los tejidos están empobrecidos en colágeno, su friabilidad aumenta con el aumento de la actividad hialuronidasa, lo que se observa, en particular, en edema inflamatorio y tóxico.

Estos son los principales mecanismos patogénicos desarrollo de edemas. Sin embargo, "en forma pura» El edema monopatogenético es muy raro, por lo general se combinan los factores discutidos anteriormente. nc de los ventrículos del cerebro - hidrocefalia.

Intercambio transcapilar (TCR) son los procesos de movimiento de sustancias (agua

y sales disueltas, gases, aminoácidos, glucosa, escorias, etc.) mediante

pared capilar desde la sangre hacia el líquido intersticial y desde el intersticial

líquido a la sangre, este es el vínculo de conexión para el movimiento de sustancias entre

sangre y células.

El mecanismo de intercambio transcapilar incluye procesos de filtración,

reabsorción y difusión.

Patrones fundamentales de filtración y reabsorción de líquidos

en TCR refleja Fórmula de Starling:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆CODE).

En fórmulas:

K es la constante de permeabilidad de la pared capilar;

GDK - presion hidrostatica en capilares;

HDI - presión hidrostática en el intersticio;

COPC - presión coloide-osmolar en capilares;

CODI - presión coloide-osmolar en el intersticio;

∆HD es la diferencia entre hidrostática intracapilar e intestinal

ª presión;

∆CÓDIGO - la diferencia entre el coloide-osmolar intracapilar e intersticial

presión social.

En las partes arterial y venosa del lecho capilar, estos factores TCR tienen diferentes significados.

El valor de la constante de permeabilidad (K) se determina estado funcional organismo, su aporte de vitaminas, la acción de hormonas, sustancias vasoactivas, factores de intoxicación, etc.

Cuando la sangre se mueve a través de los capilares en la parte arterial del lecho capilar, predominan las fuerzas de presión intracapilar hidrostática, lo que provoca la filtración de líquido desde los capilares hacia el intersticio y hacia las células; en la parte venosa del lecho capilar predominan las fuerzas del CODE intracapilar, lo que provoca la reabsorción de líquido del intersticio y de las células hacia los capilares. Las fuerzas de filtración y reabsorción y, en consecuencia, los volúmenes de filtración y reabsorción son iguales. Entonces, los cálculos que utilizan la fórmula de Sterling muestran que en la parte arterial del lecho capilar, las fuerzas de filtración son iguales:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

en la parte venosa del lecho capilar, las fuerzas de reabsorción son iguales:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Solo se proporciona información básica sobre los RSU. De hecho, hay un ligero predominio de la filtración sobre la reabsorción. Sin embargo, no se produce edema tisular, ya que la salida de fluidos a lo largo del capilares linfaticos(Fig. 3). Cuando la función de drenaje de los vasos linfáticos es inferior, se produce edema tisular incluso con una ligera violación de las fuerzas del TCR. El intercambio transcapilar también involucra los procesos de difusión de electrolitos y no electrolitos a través de las paredes capilares, es decir, los procesos de su penetración a través de la pared capilar debido a la diferencia en los gradientes de concentración y su diferente capacidad de penetración (ver más abajo). En una forma más completa, los patrones del metabolismo de TCR se pueden representar con la siguiente fórmula.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - Flujo linfático,

donde el símbolo D denota los procesos de difusión y reflexión de macromoléculas desde la pared capilar.

Los cambios en la permeabilidad capilar, las presiones hidrostática y osmótica coloidal provocan los cambios correspondientes en el TCR. En los mecanismos de TCR, las proteínas plasmáticas (albúminas, globulinas, fibrinógeno, etc.) desempeñan un papel particularmente importante, como ya se mencionó, que crean COD. El valor del CÓDIGO plasmático (25 mm Hg) lo proporcionan en un 80-85% las albúminas, en un 16-18% las globulinas y en aproximadamente un 2% las proteínas del sistema de coagulación de la sangre. Las albúminas tienen la mayor función de retención de agua: 1 g de albúmina retiene 18-20 ml de agua, 1 g de globulinas, solo 7 ml. Todas las proteínas plasmáticas en general retienen aproximadamente el 93% del líquido intravascular. El nivel crítico de proteína en plasma depende del perfil del proteinograma y es aproximadamente igual a 40-50 g / l. Una disminución por debajo de este nivel (especialmente en los casos de una disminución predominante de la albúmina) provoca un edema hipoproteinémico, conduce a una disminución del BCC y excluye la posibilidad de una restauración reparadora eficaz del volumen de sangre después de la pérdida de sangre.

Dar cuenta de los patrones de Starling en el trabajo práctico en muchos casos es la base para construir una terapia que sea adecuada condición patológica. Los patrones de Starling explican patogenéticamente las manifestaciones más importantes de todas las enfermedades asociadas con el metabolismo y la hemodinámica alterados del agua y la sal, proporcionan Buena elección terapia necesaria.

En particular, revelan el mecanismo del edema pulmonar en crisis hipertensivas y insuficiencia cardiaca, el mecanismo de entrada reparadora de líquido intersticial en el lecho vascular durante la pérdida de sangre, la causa del desarrollo del síndrome edematoso-ascítico en hipoproteinemia severa. Los mismos patrones fundamentan la adecuación patogenética del uso de nitritos, bloqueantes ganglionares, sangrías, torniquetes en las extremidades, morfina, ventilación mecánica con presión positiva al final de la inhalación, anestesia con halotano, etc., explicar la inadmisibilidad categórica del uso de infusiones de osmodiuréticos (manitol, etc.) en el tratamiento del edema pulmonar, justificar la necesidad de fármacos coloides-cristaloides en el tratamiento del shock y la pérdida de sangre, sus volúmenes y esquemas de aplicación.

Como ya se mencionó anteriormente, además de los procesos de filtración y reabsorción en los mecanismos de TCR gran importancia tienen procesos de difusión. La difusión es el movimiento de solutos a través de una membrana permeable separadora o en la propia solución desde un área de alta concentración de una sustancia a un área de baja concentración. En TCR, la difusión se mantiene constantemente por la diferencia en las concentraciones de sustancias a ambos lados de la membrana capilar permeable. Esta diferencia surge continuamente en el curso del metabolismo y el movimiento de fluidos. La intensidad de la difusión depende de la constante de permeabilidad de la membrana capilar y de las propiedades de la sustancia que se difunde. La difusión de sustancias del intersticio a las células y de las células al intersticio determina el intercambio de sustancias entre las células.

El metabolismo hidroelectrolítico se caracteriza por una extrema constancia, que se apoya en los sistemas antidiurético y antinatriurético. La implementación de las funciones de estos sistemas se lleva a cabo a nivel de los riñones. La estimulación del sistema antinatriurítico se produce debido a la influencia refleja de los volomorreceptores de la aurícula derecha (disminución del volumen sanguíneo) y disminución de la presión en la arteria aductora renal, aumenta la producción de la hormona suprarrenal aldosterona. Además, la activación de la secreción de aldosterona se realiza a través del sistema renina-angiotensor. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos de los riñones. Un aumento en la osmolaridad sanguínea “activa” el sistema antidiurético a través de la irritación de los osmorreceptores de la región hipotalámica del cerebro y un aumento en la liberación de vasopresina (hormona antidiurética). Este último mejora la reabsorción de agua por los túbulos de la nefrona.

Ambos mecanismos funcionan constantemente y aseguran la restauración de la homeostasis hidroelectrolítica en caso de pérdida de sangre, deshidratación, exceso de agua en el cuerpo, así como cambios en la concentración osmótica de sales y líquidos en los tejidos.

Uno de los momentos clave de la violación. metabolismo agua-sal son cambios en la intensidad del intercambio de fluidos en el sistema circulatorio capilar - tisular. De acuerdo con la ley de Starling, debido al predominio del valor hidrostático sobre la presión coloidosmótica en el extremo arterial del capilar, el líquido se filtra en el tejido y el filtrado se reabsorbe en el extremo venoso de la microvasculatura. El líquido y las proteínas que salen de los capilares sanguíneos también se reabsorben desde el espacio prevascular hacia los vasos linfáticos. La aceleración o desaceleración del intercambio de fluidos entre la sangre y los tejidos está mediada por cambios en la permeabilidad vascular, hidrostática y coloidal. presión osmótica en el torrente sanguíneo y los tejidos. Un aumento en la filtración de líquidos conduce a una disminución de BCC, lo que provoca irritación de los osmorreceptores e incluye un enlace hormonal: un aumento en la producción de aldesterona y un aumento en la ADH. La ADH aumenta la reabsorción de agua, aumenta la presión hidrostática, lo que aumenta la filtración. Se crea un círculo vicioso.

4. Patogénesis general del edema. El papel de los factores hidrostáticos, oncóticos, osmóticos, linfógenos y de membrana en el desarrollo del edema.

El intercambio de fluidos entre vasos y tejidos se produce a través de la pared capilar. Esta pared es una estructura biológica bastante compleja a través de la cual se transportan con relativa facilidad agua, electrolitos, algunos compuestos orgánicos (urea), pero las proteínas son mucho más difíciles de transportar. Como resultado, las concentraciones de proteínas en plasma sanguíneo (60-80 g/l) y líquido tisular (10-30 g/l) no son las mismas.

Según la teoría clásica de E. Starling (1896), la violación del intercambio de agua entre los capilares y los tejidos está determinada por los siguientes factores: 1) presión arterial hidrostática en los capilares y presión del líquido intersticial; 2) presión osmótica coloidal del plasma sanguíneo y líquido tisular; 3) permeabilidad de la pared capilar.

La sangre se mueve en los capilares a cierta velocidad y bajo cierta presión, como resultado de lo cual se crean fuerzas hidrostáticas que tienden a eliminar el agua de los capilares hacia el espacio intersticial. El efecto de las fuerzas hidrostáticas será mayor cuanto mayor sea la presión arterial y menor la presión del fluido tisular.

La presión hidrostática de la sangre en el extremo arterial de un capilar de la piel humana es de 30 a 32 mm Hg. Arte. (Langi), y en el extremo venoso - 8-10 mm Hg. Arte.

Ahora se establece que la presión del fluido tisular es un valor negativo. Ella es 6-7 mm Hg. Arte. por debajo de la presión atmosférica y, por lo tanto, al tener un efecto de acción de succión, promueve la transición del agua desde los vasos hacia el espacio intersticial.

Por lo tanto, se crea una presión hidrostática efectiva (EHD) en el extremo arterial de los capilares: la diferencia entre la presión hidrostática de la sangre y la presión hidrostática del líquido intersticial, igual a * 36 mm Hg. Arte. (30 - (-6). En el extremo venoso del capilar, el valor de EHD corresponde a 14 mm Hg (8- (-6).

Las proteínas retienen agua en los vasos, cuya concentración en el plasma sanguíneo (60-80 g / l) crea una presión osmótica coloidal igual a 25-28 mm Hg. Arte. Una cierta cantidad de proteínas está contenida en los fluidos intersticiales. La presión osmótica coloidal del líquido intersticial para la mayoría de los tejidos es de 5 mm Hg. Arte. Las proteínas del plasma sanguíneo retienen agua en los vasos, las proteínas del líquido tisular, en los tejidos.

Fuerza de succión oncótica efectiva (EOVS): la diferencia entre el valor de la presión osmótica coloidal de la sangre y el líquido intersticial. Es m 23 mm Hg. Arte. (28 - 5). Si esta fuerza excede la presión hidrostática efectiva, entonces el fluido se moverá desde el espacio intersticial hacia los vasos. Si EOVS es menor que EHD, se garantiza el proceso de ultrafiltración de fluido desde el vaso hacia el tejido. Al igualar los valores de EOVS y EHD, aparece un punto de equilibrio A (ver Fig. 103). En el extremo arterial de los capilares (EGD = 36 mm Hg y EOVS = 23 mm Hg), la fuerza de filtración prevalece sobre la fuerza de succión oncótica efectiva en 13 mm Hg. Arte. (36-23). En el punto de equilibrio A, estas fuerzas se igualan y ascienden a 23 mm Hg. Arte. En el extremo venoso del capilar, la EOVS supera la presión hidrostática efectiva en 9 mm Hg. Arte. (14-23 = -9), que determina la transición del fluido desde el espacio intercelular al vaso.

Según E. Starling, existe un equilibrio: la cantidad de líquido que sale del vaso en la parte arterial del capilar debe ser igual a la cantidad de líquido que vuelve al vaso en el extremo venoso del capilar. Los cálculos muestran que tal equilibrio no ocurre: la fuerza de filtración en el extremo arterial del capilar es de 13 mm Hg. Art., y la fuerza de succión en el extremo venoso del capilar es de 9 mm Hg. Arte. Esto debería conducir al hecho de que en cada unidad de tiempo, sale más líquido a través de la parte arterial del capilar hacia los tejidos circundantes del que regresa. Así es como sucede: alrededor de 20 litros de líquido pasan del torrente sanguíneo al espacio intercelular por día, y solo 17 litros regresan a través de la pared vascular. Tres litros son transportados a la circulación general a través de sistema linfático. Este es un mecanismo bastante importante para el retorno de líquido al torrente sanguíneo, si se daña, puede ocurrir el llamado linfedema.

Los siguientes factores patogénicos juegan un papel en el desarrollo del edema:

1. Factor hidrostático. Con un aumento de la presión hidrostática en los vasos, aumenta la fuerza de filtración, así como la superficie del vaso (A; b, y no A, como en la norma), a través de la cual el líquido se filtra desde el vaso hacia el tejido. . La superficie a través de la cual se realiza el flujo inverso del líquido (A, c, y no Ac, como en la norma), disminuye. Con un aumento significativo en la presión hidrostática en los vasos, puede ocurrir un estado en el que se lleva a cabo un flujo de líquido a través de toda la superficie del vaso en una sola dirección: desde el vaso hasta el tejido. Hay una acumulación y retención de líquido en los tejidos. Hay un llamado edema mecánico o congestivo. Según este mecanismo, el edema se desarrolla en la tromboflebitis, edema de las piernas en mujeres embarazadas. Este mecanismo juega un papel importante en la aparición de edema cardíaco, etc.

2. Factor osmótico coloidal. Con una disminución en el valor de la presión arterial oncótica, se produce edema, cuyo mecanismo de desarrollo está asociado con una caída en el valor de la fuerza de succión oncótica efectiva. Las proteínas del plasma sanguíneo, que tienen una alta hidrofilia, retienen agua en los vasos y, además, debido a su concentración significativamente mayor en la sangre en comparación con el líquido intersticial, tienden a transferir agua desde el espacio intersticial a la sangre. Además, la superficie del área vascular aumenta (en "A2, y no en A, como en la norma), a través de la cual se produce el proceso de filtración de líquidos mientras se reduce la superficie de reabsorción de los vasos (A2 s", y no Ac , como en la norma).

Por lo tanto, una disminución significativa en la presión oncótica de la sangre (en al menos 1/3) se acompaña de la liberación de líquido de los vasos a los tejidos en cantidades tales que no tienen tiempo de ser transportados de regreso al torrente sanguíneo general. , incluso a pesar del aumento compensatorio de la circulación linfática. Hay retención de líquidos en los tejidos y la formación de edema.

Por primera vez, E. Starling (1896) obtuvo evidencia experimental de la importancia del factor oncótico en el desarrollo del edema. Resultó que la pata aislada

los perros, a través de cuyos vasos se perfundió una solución salina isotónica, se pusieron edematosos y aumentaron de peso. El peso de la pata y la hinchazón disminuyeron drásticamente cuando se reemplazó la solución salina isotónica con una solución de suero sanguíneo que contenía proteínas.

El factor oncótico juega un papel importante en el origen de muchos tipos de edema: renal (gran pérdida de proteínas a través de los riñones), hepático (disminución de la síntesis de proteínas), hambriento, caquéctico, etc. Según el mecanismo de desarrollo, dicho edema se llama oncótico.

3. Permeabilidad de la pared capilar. Un aumento en la permeabilidad de la pared vascular contribuye a la aparición y desarrollo de edema. Tal edema se llama membranogénico según el mecanismo de desarrollo. Sin embargo, un aumento de la permeabilidad vascular puede dar lugar a un aumento tanto de los procesos de filtración en el extremo arterial del capilar como de reabsorción en el extremo venoso. En este caso, el equilibrio entre la filtración y la reabsorción del agua puede no verse alterado. Por lo tanto, aquí es de gran importancia un aumento de la permeabilidad de la pared vascular para las proteínas del plasma sanguíneo, como resultado de lo cual disminuye la fuerza de succión oncótica efectiva, principalmente debido a un aumento de la presión oncótica del líquido tisular. Se observa un claro aumento en la permeabilidad de la pared capilar para las proteínas del plasma sanguíneo, por ejemplo, cuando Inflamación aguda- edema inflamatorio. Al mismo tiempo, el contenido de proteínas en el líquido tisular aumenta bruscamente en los primeros 15-20 minutos después de la acción del factor patógeno, se estabiliza en los siguientes 20 minutos y, a partir del minuto 35-40, la segunda ola de un comienza un aumento en la concentración de proteínas en el tejido, aparentemente relacionado con un flujo linfático deteriorado y dificultad para transportar proteínas desde el foco de inflamación. La violación de la permeabilidad de las paredes vasculares durante la inflamación se asocia con la acumulación de mediadores de daño, así como con un trastorno en la regulación nerviosa del tono vascular.

La permeabilidad de la pared vascular puede aumentar bajo la acción de ciertos exógenos sustancias químicas(cloro, fosgeno, difosgeno, lewisita, etc.), toxinas bacterianas (difteria, ántrax, etc.), así como venenos de varios insectos y reptiles (mosquitos, abejas, avispones, serpientes, etc.). Bajo la influencia de estos agentes, además de aumentar la permeabilidad de la pared vascular, se produce una violación del metabolismo tisular y la formación de productos que aumentan la hinchazón de los coloides y aumentan la concentración osmótica del líquido tisular. El edema resultante se llama tóxico.

El edema membranogénico también incluye edema neurogénico y alérgico.

D.N. Protsenko

Protsenko Denis Nikoláyevich,

Profesor Asociado del Departamento de Anestesiología y Reanimación de la Universidad Médica Estatal Rusa,

UCI City Clinical Hospital No. 7b Moscú

En 1896, el fisiólogo británico E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) desarrolló el concepto de intercambio de fluidos entre la sangre capilar y el líquido intersticial tisular 1.

Kfc - coeficiente de filtración capilar

P - presión hidrostática

P - presión oncótica

Sd - coeficiente de reflexión (de 0 a 1; 0 - el capilar es libremente permeable a la proteína, 1 - el capilar es impermeable a la proteína)

De acuerdo con este concepto, normalmente existe un equilibrio dinámico entre los volúmenes de líquido filtrado en el extremo arterial de los capilares y reabsorbido en su extremo venoso (o eliminado). vasos linfáticos). La primera parte de la ecuación (hidrostática) caracteriza la fuerza con la que el fluido tiende a penetrar en el espacio intersticial, y la segunda (oncótica) caracteriza la fuerza que lo mantiene en el capilar. Es de destacar que la albúmina proporciona el 80% de la presión oncótica, lo que está asociado con su peso molecular relativamente bajo y gran cantidad moléculas en plasma. Coeficiente de filtración: es el resultado de la interacción entre el área superficial del capilar y la permeabilidad de su pared (conductividad hidráulica). En el caso del síndrome de "fuga" capilar, el coeficiente de filtración aumenta. Al mismo tiempo, en los capilares glomerulares, este coeficiente es alto en la norma, por lo que se garantiza la función de la nefrona.

tabla 1

Indicadores promedio de "fuerzas de Starling", mm Hg.

Tabla 2

Indicadores promedio de "fuerzas de Starling" en capilares glomerulares, mm Hg.

Por supuesto, el uso de la ley de E. Starling para una evaluación de la situación clínica a pie de cama es imposible, ya que es imposible medir sus seis componentes, pero es esta ley la que permite comprender el mecanismo de desarrollo del edema en un determinado situación. Entonces, en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la causa principal del edema pulmonar es el aumento de la permeabilidad de los capilares de los pulmones.

La microcirculación en los riñones, los pulmones y el cerebro tiene una serie de características, principalmente asociadas con la ley de E. Starling.

Las características más llamativas de la microcirculación se encuentran en el sistema glomerular de los riñones. En persona saludable la ultrafiltración supera la reabsorción en un promedio de 2 a 4 litros por día. Donde filtración glomerular(GFR) es normalmente 180 l / día. Semejante alta tasa definido por las siguientes características:

Alto coeficiente de filtración (tanto debido a una mayor conductividad hidráulica como debido a área grande superficie de los capilares)

Alta reflectancia (alrededor de 1,0), es decir, la pared de los capilares glomerulares es prácticamente impermeable a las proteínas,

Alta presión hidrostática en el capilar glomerular

La extravasación masiva de líquidos por un lado y la falta de permeabilidad proteica por otro determinan el alto gradiente de presión oncótica en el capilar glomerular (que es el principal motor de la reabsorción posterior).

Así, la ley de E. Starling para los glomérulos es la siguiente: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), y la presión en el capilar glomerular depende de la diferencia de presión en las partes aferente y eferente de la arteriola.

La función principal del sistema. respiración externa - absorción de oxígeno de ambiente(oxigenación) y eliminación de dióxido de carbono del cuerpo (ventilación). Arterias pulmonares y las venas repiten la ramificación árbol bronquial, definiendo así una gran superficie donde se produce el intercambio gaseoso (membrana alvéolo-capilar). Semejante característica anatómica permite el máximo intercambio de gases.

Las principales características de la microcirculación en los pulmones son:

La presencia de una membrana alvéolo-capilar, que maximiza la difusión de gases,

La resistencia vascular pulmonar es baja y la presión en la circulación pulmonar es mucho menor que en gran circulo, y es capaz de proporcionar flujo sanguíneo en las partes apicales de los pulmones en una persona en posición vertical,

La presión hidrostática (PC) es de 13 mmHg. (en la arteriola) y 6 mm Hg. (en la vénula), pero este indicador se ve afectado por la gravedad, especialmente en una posición vertical,

Presión hidrostática intersticial (Pi) - varía alrededor de cero,

Presión oncótica en los capilares pulmonares 25 mm Hg,

La presión oncótica en el intersticio es de 17 mm Hg. (determinado en base al análisis de la linfa que fluye de los pulmones).

La presión intersticial oncótica alta es normalmente una consecuencia de la alta permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar para las proteínas (principalmente la albúmina). El coeficiente de reflexión en los capilares pulmonares es de 0,5. La presión en el capilar pulmonar es idéntica. presión alveolar. Sin embargo, los estudios experimentales han demostrado que la presión en el intersticio es negativa (alrededor de -2 mm Hg), lo que determina el movimiento del líquido desde el espacio intersticial hacia el sistema linfático de los pulmones.

Se distinguen los siguientes mecanismos que previenen el desarrollo de edema pulmonar:

Aumento en la tasa de flujo linfático,

Disminución de la presión oncótica intersticial (el mecanismo no funciona en una situación en la que el endotelio está dañado),

Alta distensibilidad del intersticio, es decir, la capacidad del intersticio para retener un volumen significativo de líquido sin aumentar la presión intersticial.

Barrera hematoencefálica: A diferencia de los capilares en otros órganos y tejidos, las células endoteliales de los vasos cerebrales están conectadas entre sí por uniones estrechas continuas. Los poros efectivos en los capilares cerebrales alcanzan solo 7A, lo que hace que esta estructura sea impermeable a las moléculas grandes, relativamente impermeable a los iones y libremente permeable al agua. En este sentido, el cerebro es un osmómetro extremadamente sensible: una disminución de la osmolaridad del plasma conduce a un aumento del edema cerebral y viceversa, un aumento de la osmolaridad del plasma reduce el contenido de agua en el tejido cerebral. Es importante recordar que incluso pequeños cambios en la osmolaridad provocan cambios significativos: un gradiente de 5 mosmol/kg equivale a una fuerza de desplazamiento del agua de 100 mmHg. Si la BBB está dañada, es muy difícil mantener el gradiente osmótico y oncótico. Bajo ciertas condiciones patológicas, la permeabilidad de la BBB se ve afectada de modo que las proteínas plasmáticas penetran en el espacio extracelular del cerebro, seguido del desarrollo de edema3.

Los estudios con cambios en la osmolalidad y la presión oncótica han demostrado:

Una disminución en la osmolalidad conduce al desarrollo de edema cerebral,

Una disminución de la presión oncótica provoca edema de los tejidos periféricos, pero no del cerebro.

En TBI, una disminución en la osmolalidad conduce a una inflamación en la parte del cerebro que se mantuvo normal,

Hay motivos para creer que una disminución de la presión oncótica no conduce a un aumento del edema en la parte dañada del cerebro.

1 Starling E. H. Sobre la absorción de líquido de los espacios del tejido conectivo. J. Physiol (Londres). 1896; 19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Presión oncótica coloidal: significado clínico. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3Pollay M, Roberts PA. Barrera hematoencefálica: una definición de función normal y alterada. Neurocirugía 1980 6(6):675-685

Según la teoría clásica de E. Starling (1896), la violación del intercambio de agua entre los capilares y los tejidos está determinada por los siguientes factores: 1) presión arterial hidrostática en los capilares y presión del líquido intersticial; 2) presión osmótica coloidal del plasma sanguíneo y líquido tisular; 3) permeabilidad de la pared capilar.

La sangre se mueve en los capilares a cierta velocidad y bajo cierta presión (fig. 12-45), como resultado de lo cual se crean fuerzas hidrostáticas que tienden a eliminar el agua de los capilares hacia el espacio intersticial. El efecto de las fuerzas hidrostáticas será mayor cuanto mayor presión arterial y menor la presión del fluido tisular. La presión sanguínea hidrostática en el extremo arterial de un capilar de la piel humana es de 30 a 32 mm Hg, y en el extremo venoso es de 8 a 10 mm Hg.

Se establece que la presión del fluido tisular es un valor negativo. Ella es 6-7 mm Hg. por debajo de la presión atmosférica y, por lo tanto, al tener un efecto de acción de succión, promueve la transición del agua desde los vasos hacia el espacio intersticial.

Así, en el extremo arterial de los capilares, presión hidrostática efectiva(EGD) - la diferencia entre la presión hidrostática de la sangre y la presión hidrostática del líquido intercelular, igual a ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). En el extremo venoso del capilar, el valor de EHD corresponde a 14 mm Hg.

Las proteínas retienen agua en los vasos, cuya concentración en el plasma sanguíneo (60-80 g/l) crea una presión osmótica coloidal igual a 25-28 mm Hg. Una cierta cantidad de proteínas está contenida en los fluidos intersticiales. coloidal osmótica

Intercambio de fluidos entre varias partes capilar y tejido (según E. Starling): pa - diferencia de presión hidrostática normal entre el extremo arterial (30 mm Hg) y venoso (8 mm Hg) del capilar; bc - valor normal de la presión arterial oncótica (28 mm Hg). A la izquierda del punto A (sección Ab), el líquido sale del capilar hacia los tejidos circundantes, a la derecha del punto A (sección Ac), el líquido fluye desde el tejido hacia el capilar (A1 - punto de equilibrio). Con un aumento de la presión hidrostática (p"a") o una disminución de la presión oncótica (b"c"), el punto A se desplaza a las posiciones A1 y A2. En estos casos, la transición del líquido del tejido al capilar es difícil y se produce edema.

la presión del líquido intersticial para la mayoría de los tejidos es ~5 mmHg. Las proteínas del plasma sanguíneo retienen agua en los vasos, las proteínas del líquido tisular, en los tejidos. Fuerza de succión oncótica eficiente(EOVS) - la diferencia entre el valor de la presión osmótica coloidal de la sangre y el líquido intersticial. Es ~ 23 mm Hg. Arte. (28-5). Si esta fuerza excede la presión hidrostática efectiva, entonces el fluido se moverá desde el espacio intersticial hacia los vasos. Si EOVS es menor que EHD, se garantiza el proceso de ultrafiltración de fluido desde el vaso hacia el tejido. Al igualar los valores de EOVS y EHD, aparece un punto de equilibrio A (ver Fig. 12-45).

En el extremo arterial de los capilares (EGD = 36 mm Hg y EOVS = 23 mm Hg), la fuerza de filtración prevalece sobre la fuerza de succión oncótica efectiva en 13 mm Hg. (36-23). En el punto de equilibrio A, estas fuerzas se igualan y ascienden a 23 mm Hg. En el extremo venoso del capilar, la EOVS supera la presión hidrostática efectiva en 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), que determina la transición del fluido desde el espacio intercelular al vaso.

Según E. Starling, existe un equilibrio: la cantidad de líquido que sale del vaso en la parte arterial del capilar debe ser igual a la cantidad de líquido que vuelve al vaso en el extremo venoso del capilar. Los cálculos muestran que tal equilibrio no ocurre: la fuerza de filtración en el extremo arterial del capilar es de 13 mm Hg y la fuerza de succión en el extremo venoso del capilar es de 9 mm Hg. Esto debería conducir al hecho de que en cada unidad de tiempo, sale más líquido a través de la parte arterial del capilar hacia los tejidos circundantes del que regresa. Así es como sucede: alrededor de 20 litros de líquido pasan del torrente sanguíneo al espacio intercelular por día y regresan a través de pared vascular solo se devuelven 17 litros. Tres litros se transportan a la circulación general a través del sistema linfático. Este es un mecanismo bastante importante para el retorno de líquido al torrente sanguíneo, si se daña, puede ocurrir el llamado linfedema.