hogar » Yoga » Cavidad pleural - estructura y funciones. Movimiento de aire en los pulmones. Presión pleural y alveolar ¿Por qué hay presión negativa en la cavidad pleural?

Cavidad pleural - estructura y funciones. Movimiento de aire en los pulmones. Presión pleural y alveolar ¿Por qué hay presión negativa en la cavidad pleural?

Los pulmones están constantemente en la cavidad torácica en un estado estirado. Se forma como resultado de la existencia de la cavidad pleural y la presencia de presión negativa en ella.

Cavidad pleural Se forma de la siguiente manera: los pulmones y las paredes de la cavidad torácica están cubiertos con una membrana serosa: pleura. Entre las láminas de la pleura visceral y parietal hay un espacio estrecho (5-10 micrones), se forma una cavidad que contiene líquido seroso, de composición similar a la linfa. Este líquido tiene baja concentración proteínas, lo que provoca una presión oncótica baja en comparación con el plasma sanguíneo. Esta circunstancia evita la acumulación de líquido en la cavidad pleural.

La presión en la cavidad pleural está por debajo de la presión atmosférica, que se define como Presión negativa. Se debe al retroceso elástico de los pulmones, es decir. el constante deseo de los pulmones de reducir su volumen. La presión en la cavidad pleural es menor que la alveolar por el valor creado por la tracción elástica de los pulmones: P pl \u003d P alf - P e.t.l. . El retroceso elástico de los pulmones se debe a tres factores:

1) tensión superficial una película de líquido que cubre la superficie interna de los alvéolos - un surfactante. Esta sustancia tiene una baja tensión superficial. El surfactante es producido por neumocitos tipo II y consiste en proteínas y lípidos. Tiene la capacidad de reducir la tensión superficial de la pared alveolar mientras reduce el tamaño de los alvéolos. Esto estabiliza el estado de la pared de los alvéolos cuando cambia su volumen. Si la superficie de los alvéolos se cubriera con una capa de una solución acuosa, esto aumentaría la tensión superficial de 5 a 8 veces. Bajo tales condiciones, hubo un colapso completo de algunos alvéolos (atelectasia) con estiramiento excesivo de otros. La presencia de surfactante previene el desarrollo de una condición pulmonar similar en un cuerpo sano.

2) Elasticidad del tejido de las paredes alveolares. que tienen fibras elásticas en la pared.

3) El tono de los músculos bronquiales.

El retroceso elástico de los pulmones determina las propiedades elásticas de los pulmones. Es costumbre expresar cuantitativamente las propiedades elásticas de los pulmones. extensibilidad Tejido pulmonar DE :

dónde ∆ V - aumento del volumen pulmonar durante su estiramiento (en ml),

∆Р- cambio en la presión transpulmonar durante el estiramiento de los pulmones (en cm de columna de agua).

En adultos, C es igual a 200 ml/cm de agua. st, en recién nacidos y bebés - 5-10 ml / cm de agua. Arte. Este indicador (su disminución) cambia con enfermedades pulmonares y se usa con fines de diagnóstico.

presión pleural Cambios en la dinámica del ciclo respiratorio. Al final de una espiración tranquila, la presión en los alvéolos es igual a la atmosférica y en la cavidad pleural: 3 mm Hg. Arte. La diferencia R alv - R pl \u003d R l se llama transpulmonar presión e igual a +3 mm Hg. Arte. Es esta presión la que mantiene el estado expandido de los pulmones al final de la exhalación.

Durante la inhalación, debido a la contracción de los músculos inspiratorios, el volumen cofre aumenta La presión pleural (P pl) se vuelve más negativa: al final de una respiración tranquila es igual a -6 mm Hg. Art., la presión transpulmonar (P l) aumenta a +6 mm Hg, como resultado de lo cual los pulmones se enderezan, su volumen aumenta debido al aire atmosférico.

Con una inspiración profunda, la P pl puede descender hasta −20 mm Hg. Arte. Durante la exhalación profunda, esta presión puede volverse positiva, pero permanecer por debajo de la presión en los alvéolos por la cantidad de presión creada por el retroceso elástico de los pulmones.

Si una pequeña cantidad de aire ingresa a la fisura pleural, el pulmón se colapsa parcialmente, pero su ventilación continúa. Tal estado se llama neumotórax cerrado. Después de un tiempo, se aspira aire de la cavidad pleural y el pulmón se endereza (La absorción de gases de la cavidad pleural ocurre debido al hecho de que la tensión de los gases disueltos en la sangre de las venas pequeñas de la circulación pulmonar es menor que en la atmósfera).

La respiración, sus principales etapas. Mecanismo respiración externa. Biomecánica de la inhalación y la exhalación. Retroceso elástico de los pulmones. Presión en la cavidad pleural, su origen, cambio durante la respiración.

La respiración es un conjunto de procesos que aseguran el consumo de oxígeno por parte del organismo y la liberación de dióxido de carbono.

El suministro de oxígeno de la atmósfera a las células es necesario para la oxidación biológica. materia orgánica, como resultado de lo cual se libera la energía necesaria para la vida del organismo. La oxidación biológica produce dióxido de carbono, que debe eliminarse del cuerpo. El cese de la respiración conduce a la muerte principalmente de las células nerviosas y luego de otras células. Además, la respiración interviene en el mantenimiento de la constancia de la reacción de los fluidos y tejidos del medio interno del organismo, así como de la temperatura corporal.

La respiración humana incluye los siguientes pasos:

1) la respiración externa (ventilación pulmonar) es el intercambio de gases entre los alvéolos de los pulmones y el aire atmosférico;

2) el intercambio de gases en los pulmones (entre el aire alveolar y la sangre de los capilares de la circulación pulmonar);

3) transporte de gases por la sangre - el proceso de transferir O 2 de los pulmones a los tejidos y CO 2 de los tejidos a los pulmones;

4) el intercambio de gases en los tejidos entre la sangre de los capilares gran circulo circulación sanguínea y células tisulares;

5) respiración interna ( oxidación biológica en las mitocondrias de las células).

El intercambio de gases entre el aire atmosférico y espacio alveolar pulmón ocurre como resultado de cambios cíclicos en el volumen pulmonar durante fases del ciclo respiratorio. En la fase de inhalación, el volumen de los pulmones aumenta, el aire del ambiente externo ingresa al tracto respiratorio y luego llega a los alvéolos. Por el contrario, en la fase espiratoria se produce una disminución del volumen pulmonar y entra aire procedente de los alvéolos a través de las vías respiratorias. ambiente externo. El aumento y la disminución del volumen pulmonar se deben a procesos biomecánicos de cambios en el volumen de la cavidad torácica durante la inhalación y la exhalación.

Agrandamiento de la cavidad torácica durante la inhalación. Se produce como consecuencia de la contracción de los músculos inspiratorios: el diafragma y los músculos intercostales externos. El principal músculo respiratorio es el diafragma, que se encuentra en el tercio inferior de la cavidad torácica y separa las cavidades torácica y abdominal. Cuando el músculo diafragmático se contrae, el diafragma se mueve hacia abajo y desplaza los órganos. cavidad abdominal hacia abajo y adelante, aumentando el volumen de la cavidad torácica principalmente verticalmente.

Agrandamiento de la cavidad torácica durante la inhalación. promueve la contracción de los músculos intercostales externos, que elevan el tórax, aumentando el volumen de la cavidad torácica. Este efecto de contracción de los músculos intercostales externos se debe a las peculiaridades de la inserción fibras musculares a las costillas: las fibras van de arriba a abajo y de atrás hacia adelante (Fig. 10.2). Con una dirección similar de las fibras musculares de los músculos intercostales externos, su contracción gira cada costilla alrededor de un eje que pasa por los puntos de articulación de la cabeza de la costilla con el cuerpo y el proceso transversal de la vértebra. Como resultado de este movimiento, cada arco costal subyacente asciende más de lo que desciende el superior. El movimiento hacia arriba simultáneo de todos los arcos costales conduce al hecho de que el esternón se eleva hacia arriba y anteriormente, y el volumen del tórax aumenta en los planos sagital y frontal. La contracción de los músculos intercostales externos no solo aumenta el volumen de la cavidad torácica, sino que también evita que el tórax baje. Por ejemplo, en niños con músculos intercostales subdesarrollados, el tórax disminuye de tamaño durante la contracción diafragmática (movimiento paradójico).

Con una respiración profunda biomecanismo inspiratorio Como regla general, los músculos respiratorios auxiliares están involucrados: los músculos esternocleidomastoideo y escaleno anterior, y su contracción aumenta aún más el volumen del tórax. Específicamente, los músculos escalenos elevan las dos costillas superiores, mientras que los músculos esternocleidomastoideos elevan el esternón. La inhalación es un proceso activo y requiere el gasto de energía durante la contracción de los músculos inspiratorios, que se gasta para vencer la resistencia elástica contra los tejidos rígidos del tórax, la resistencia elástica del tejido pulmonar fácilmente extensible, la resistencia aerodinámica del vías respiratorias al flujo de aire, así como para aumentar la presión intraabdominal y los órganos abdominales desplazamiento resultante hacia abajo.

Exhala en reposo en humanos, se lleva a cabo pasivamente bajo la acción del retroceso elástico de los pulmones, que devuelve el volumen de los pulmones a su valor original. Sin embargo, durante la respiración profunda, así como al toser y estornudar, la exhalación puede ser activa y la disminución del volumen de la cavidad torácica se produce debido a la contracción de los músculos intercostales internos y los músculos abdominales. Las fibras musculares de los músculos intercostales internos van en relación con sus puntos de unión a las costillas de abajo hacia arriba y de atrás hacia adelante. Durante su contracción, las costillas giran alrededor de un eje que pasa por los puntos de su articulación con la vértebra, y cada arco costal superior desciende más de lo que sube el inferior. Como resultado, todos los arcos costales, junto con el esternón, descienden, reduciendo el volumen de la cavidad torácica en los planos sagital y frontal.

Cuando una persona respira profundamente, la contracción de los músculos abdominales en fase espiratoria aumenta la presión en la cavidad abdominal, lo que contribuye al desplazamiento de la cúpula del diafragma hacia arriba y reduce el volumen de la cavidad torácica en dirección vertical.

La contracción de los músculos respiratorios del tórax y el diafragma durante la inspiración provoca aumento de la capacidad pulmonar, y cuando se relajan durante la exhalación, los pulmones se colapsan a su volumen original. El volumen de los pulmones, tanto durante la inhalación como durante la exhalación, cambia pasivamente, ya que, debido a su alta elasticidad y extensibilidad, los pulmones siguen los cambios en el volumen de la cavidad torácica provocados por la contracción de los músculos respiratorios. Esta posición se ilustra con el siguiente modelo de la pasiva aumento de la capacidad pulmonar(Figura 10.3). En este modelo, los pulmones pueden considerarse como un globo elástico colocado dentro de un recipiente de paredes rígidas y un diafragma flexible. El espacio entre el balón elástico y las paredes del recipiente es hermético. Este modelo le permite cambiar la presión dentro del tanque al bajar el diafragma flexible. Con un aumento en el volumen del contenedor, causado por el movimiento hacia abajo del diafragma flexible, la presión dentro del contenedor, es decir, fuera del contenedor, se vuelve más baja que la presión atmosférica de acuerdo con la ley de los gases ideales. El globo se infla a medida que la presión en su interior (atmosférica) se vuelve más alta que la presión en el recipiente alrededor del globo.

Adjunto a pulmón humano, que llenan por completo volumen de la cavidad torácica, su superficie y la superficie interna de la cavidad torácica están cubiertas con una membrana pleural. La membrana pleural de la superficie de los pulmones (pleura visceral) no entra físicamente en contacto con la membrana pleural que recubre la pared torácica (pleura parietal) porque entre estas membranas hay Espacio pleural(sinónimo - espacio intrapleural), lleno de una fina capa de líquido - líquido pleural. Este fluido humedece la superficie de los lóbulos de los pulmones y promueve su deslizamiento entre sí durante la inflación de los pulmones, y también facilita la fricción entre la pleura parietal y visceral. El fluido es incompresible y su volumen no aumenta al disminuir la presión en cavidad pleural. Por lo tanto, los pulmones altamente elásticos repiten exactamente el cambio en el volumen de la cavidad torácica durante la inspiración. bronquios, vasos sanguineos, nervios y vasos linfáticos forma raíz pulmonar, con el que los pulmones se fijan en el mediastino. Las propiedades mecánicas de estos tejidos determinan el grado principal de fuerza que los músculos respiratorios deben desarrollar durante la contracción para causar aumento de la capacidad pulmonar. A condiciones normales la tracción elástica de los pulmones crea una cantidad insignificante de presión negativa en una fina capa de líquido en el espacio intrapleural en relación con la presión atmosférica. La presión intrapleural negativa varía de acuerdo con las fases del ciclo respiratorio desde -5 (exhalación) hasta -10 cm ac. Arte. (inspiración) por debajo de la presión atmosférica (Fig. 10.4). La presión intrapleural negativa puede provocar una disminución (colapso) del volumen de la cavidad torácica, que los tejidos torácicos contrarrestan con su estructura extremadamente rígida. El diafragma, en comparación con el tórax, es más elástico y su cúpula se eleva bajo la influencia del gradiente de presión que existe entre las cavidades pleural y abdominal.

En un estado en el que los pulmones no se expanden ni colapsan (pausa, respectivamente, después de la inhalación o la exhalación), en tracto respiratorio no hay flujo de aire y la presión en los alvéolos es igual a la atmosférica. En este caso, el gradiente entre la presión atmosférica y la intrapleural equilibrará exactamente la presión desarrollada por el retroceso elástico de los pulmones (v. fig. 10.4). En estas condiciones, el valor de la presión intrapleural es igual a la diferencia entre la presión en las vías respiratorias y la presión desarrollada por el retroceso elástico de los pulmones. Por lo tanto, cuanto más se estiren los pulmones, más fuerte será el retroceso elástico de los pulmones y más negativo en relación con la presión atmosférica será el valor de la presión intrapleural. Esto sucede durante la inspiración, cuando el diafragma desciende y el retroceso elástico de los pulmones contrarresta la inflación de los pulmones, y la presión intrapleural se vuelve más negativa. Al inhalar, esta presión negativa empuja el aire a través de las vías respiratorias hacia los alvéolos, superando la resistencia de las vías respiratorias. Como resultado, el aire ingresa desde el ambiente externo a los alvéolos.

Arroz. 10.4. Presión en los alvéolos y presión intrapleural durante las fases inspiratoria y espiratoria del ciclo respiratorio. En ausencia de flujo de aire en las vías respiratorias, la presión en ellas es igual a la atmosférica (A), y la tracción elástica de los pulmones crea presión E en los alvéolos cavidades hasta -10 cm ac. Art., que ayuda a superar la resistencia al flujo de aire en el tracto respiratorio, y el aire se mueve desde el ambiente externo hacia los alvéolos. El valor de la presión intrapleural se debe a la diferencia entre las presiones A - R - E. Al exhalar, el diafragma se relaja y la presión intrapleural se vuelve menos negativa en relación con la presión atmosférica (-5 cm de columna de agua). Los alvéolos, debido a su elasticidad, reducen su diámetro, en ellos aumenta la presión E. El gradiente de presión entre los alvéolos y el ambiente externo contribuye a la eliminación del aire de los alvéolos a través de las vías respiratorias hacia el ambiente externo. El valor de la presión intrapleural está determinado por la suma de A + R menos la presión dentro de los alvéolos, es decir, A + R - E. A es la presión atmosférica, E es la presión en los alvéolos debido al retroceso elástico de los pulmones, R es la presión que vence la resistencia al flujo de aire en las vías respiratorias, P - presión intrapleural.

Al exhalar, el diafragma se relaja y la presión intrapleural se vuelve menos negativa. En estas condiciones, los alvéolos, debido a la gran elasticidad de sus paredes, comienzan a disminuir de tamaño y expulsan el aire de los pulmones a través de las vías respiratorias. La resistencia de las vías respiratorias al flujo de aire mantiene una presión positiva en los alvéolos y evita su colapso rápido. Por lo tanto, en un estado de calma durante la exhalación, el flujo de aire en el tracto respiratorio se debe solo al retroceso elástico de los pulmones.

Presión en la cavidad pleural (hendiduras)

Los pulmones y las paredes de la cavidad torácica están cubiertos con una membrana serosa: la pleura. Entre las láminas de la pleura visceral y parietal hay un espacio estrecho (5-10 micras) que contiene líquido seroso, de composición similar a la linfa. Los pulmones están constantemente en un estado estirado.

Si se inserta una aguja conectada a un manómetro en la fisura pleural, se puede establecer que la presión en ella es inferior a la atmosférica. La presión negativa en la fisura pleural se debe a la tracción elástica de los pulmones, es decir, al deseo constante de los pulmones de reducir su volumen. Al final de una espiración tranquila, cuando casi todos los músculos respiratorios están relajados, la presión en el espacio pleural (Ppi) es de aproximadamente -3 mm Hg. Arte. La presión en los alvéolos (Pa) en este momento es igual a la atmosférica. Diferencia Pa- -Ppi=3 milímetro rt. Arte. se llama presión transpulmonar (p|). Por tanto, la presión en el espacio pleural es menor que la presión en los alvéolos en la cantidad creada por el retroceso elástico de los pulmones.

Durante la inhalación, debido a la contracción de los músculos inspiratorios, aumenta el volumen de la cavidad torácica. La presión en el espacio pleural se vuelve más negativa. Al final de una respiración tranquila, disminuye a -6 mm Hg. Arte. Debido al aumento de la presión transpulmonar, los pulmones se expanden, su volumen aumenta debido al aire atmosférico.

Cuando los músculos inspiratorios se relajan, las fuerzas elásticas de los pulmones estirados y las paredes abdominales reducen la presión transpulmonar, el volumen de los pulmones disminuye y se produce la exhalación.

El mecanismo de cambio en el volumen pulmonar durante la respiración puede demostrarse usando el modelo de Donders (Fig. 148).

Con una inspiración profunda, la presión en el espacio pleural puede descender hasta -20 mm Hg. Arte. Durante la exhalación activa, esta presión puede volverse positiva, pero permanecer por debajo de la presión en los alvéolos por la cantidad de retroceso elástico de los pulmones.

No hay gases en la fisura pleural en condiciones normales. Si introduce una cierta cantidad de aire en la fisura pleural, se irá resolviendo gradualmente. La absorción de gases de la fisura pleural se debe al hecho de que en la sangre de las venas pequeñas de la circulación pulmonar, la tensión de los gases disueltos es menor que en la atmósfera. La presión oncótica impide la acumulación de líquido en la fisura pleural: el contenido de proteínas en el líquido pleural es mucho menor que en el plasma sanguíneo. También es importante la presión hidrostática relativamente baja en los vasos de la circulación pulmonar.

Propiedades elásticas de los pulmones. El retroceso elástico de los pulmones se debe a tres factores:

1) tensión superficial de la película líquida que cubre la superficie interna de los alvéolos; 2) la elasticidad del tejido de las paredes de los alvéolos debido a la presencia de fibras elásticas en ellos; 3) el tono de los músculos bronquiales. Eliminación de las fuerzas de tensión superficial (llenando los pulmones solución salina) reduce el retroceso elástico de los pulmones en ^3.

Si la superficie interna de los alvéolos estuviera cubierta solución acuosa, la tensión superficial tendría que ser 5-8 veces mayor. En tales condiciones, se observaría un colapso completo de algunos alvéolos (atelectasia) con estiramiento excesivo de otros. Esto no sucede porque la superficie interna de los alvéolos está revestida con una sustancia que tiene una tensión superficial baja, la llamada tensioactivo El revestimiento tiene un espesor de 20-100 nm. Está formado por lípidos y proteínas. El surfactante es producido por células especiales de los alvéolos - neumocitos tipo II. La película de surfactante tiene una propiedad notable: una disminución en el tamaño de los alvéolos se acompaña de una disminución en la tensión superficial; esto es importante para estabilizar la condición de los alvéolos. Se potencia la formación de tensioactivo influencias parasimpáticas; después de cortar nervios vagos se ralentiza

Retroceso elástico de los pulmones.- la fuerza con la que los pulmones tienden a colapsarse debido a:

1) fuerzas de tensión superficial de los alvéolos;

2) la presencia de fibras elásticas en el tejido pulmonar;

3) tono de pequeños bronquios.

A. I. KIENIA

FISIOLOGÍA

RESPIRACIÓN

Ministerio de Salud de la República de Bielorrusia

Instituto Médico Estatal de Gomel

Departamento de Fisiología Humana

A. I. KIENIA

médico Ciencias Biologicas, Profesor

FISIOLOGÍA

RESPIRACIÓN

Tutorial

Revisores:

Ruzanov D. Yu., candidato Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Phthisiopulmonology, Instituto Médico Estatal de Gomel.

Kienya I.A.

K38 Fisiología de la respiración: Libro de texto.- Gomel.-2002.- p.

El manual se basa en el material de conferencias en la sección "Fisiología de la respiración". fisiología normal leído por el autor a estudiantes de la facultad de medicina y la facultad de formación de especialistas para países extranjeros.

Para estudiantes, docentes, estudiantes de posgrado de universidades médicas y biológicas y especialidades afines.

PREFACIO

Este manual es un texto conciso de conferencias sobre la sección "Fisiología de la respiración" de la fisiología normal, leída por el autor a los estudiantes del Instituto Médico Estatal de Gomel. El material del manual se presenta de acuerdo con el Programa de Fisiología Normal para estudiantes de la Facultad de Medicina y Prevención de Medicina Superior. Instituciones educacionales No. 08-14/5941, aprobado por el Ministerio de Salud de la República de Belarús el 3 de septiembre de 1997

El manual presenta información moderna sobre la respiración como un sistema que sirve a los procesos metabólicos del cuerpo. Las principales etapas de la respiración, los mecanismos de los movimientos respiratorios (inhalación y exhalación), el papel de la presión negativa en la cavidad pleural, la ventilación pulmonar y los volúmenes y capacidades pulmonares, el espacio muerto anatómico y funcional, su importancia fisiológica, procesos de intercambio de gases en los pulmones, transporte de gases (O 2 y CO 2) por la sangre, factores que afectan la formación de compuestos de hemoglobina con O 2 y CO 2 y su disociación, intercambio de gases entre sangre y tejidos. Se consideran los mecanismos neurohumorales de regulación de la respiración, organización estructural centro respiratorio, el papel de la composición del gas y varios receptores en la regulación de la respiración. Describe las características de la inspiración. diferentes condiciones. Se describen el mecanismo y las teorías de la aparición del primer aliento de un recién nacido. están siendo considerados caracteristicas de la edad respiración.

Las características relacionadas con la edad del sistema respiratorio se consideran por separado.

Al final del manual se presentan las principales constantes de la sangre de una persona sana.

Al mismo tiempo, el autor es consciente de que en este manual, debido a su pequeño volumen, no fue posible cubrir en detalle todos los aspectos de la fisiología de la respiración, por lo tanto, algunos de ellos se presentan de forma concisa, más detallada. cuya información se puede encontrar en las fuentes bibliográficas citadas al final del manual.

El autor estará muy agradecido con todas las personas que consideren posible expresar sus comentarios críticos sobre el manual propuesto, lo que será percibido como una expresión de un deseo de ayudar a mejorarlo en una reimpresión posterior.

RESPIRATORIO EXTERNO

La formación de la energía necesaria para asegurar la actividad vital del cuerpo humano se produce sobre la base de procesos oxidativos. Su implementación requiere una entrada constante de O 2 del entorno externo y la eliminación continua de CO 2, que se forma en los tejidos como resultado del metabolismo.

Se denomina respiración al conjunto de procesos que aseguran la entrada de O 2 al organismo, el aporte y consumo de sus tejidos y la liberación del producto final de la respiración de CO 2 al medio externo. Este es un sistema fisiológico.

Una persona puede vivir sin:

comida para menos de un mes

agua - 10 días,

Oxígeno - 4-7 minutos (sin stock). En este caso, en primer lugar, se produce la muerte de las células nerviosas.

El complejo proceso de intercambio de gases con ambiente consiste en una serie de procesos sucesivos.

Respiración externa (pulmonar):

1. Intercambio de gases entre el aire pulmonar y el aire atmosférico (ventilación pulmonar).

2. El intercambio de gases entre el aire pulmonar y la sangre de los capilares de la circulación pulmonar.

Interno:

3. Transporte de O 2 y CO 2 por la sangre.

4. El intercambio de gases entre la sangre y las células (respiración tisular), es decir, el consumo de O 2 y la liberación de CO 2 en el proceso de metabolismo.

La función de la respiración externa y la renovación de la composición gaseosa de la sangre en humanos la realizan las vías respiratorias y los pulmones.

Tracto respiratorio: nasal y cavidad oral, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos, conductos alveolares. La tráquea humana mide aproximadamente 15 cm de largo y se divide en dos bronquios: derecho e izquierdo. Se ramifican en bronquios más pequeños y estos últimos en bronquiolos (hasta 0,3 - 0,5 mm de diámetro). El número total de bronquiolos es de aproximadamente 250 millones.El bronquiolo se ramifica en pasajes alveolares y terminan en sacos ciegos: alvéolos. Los alvéolos están revestidos internamente con epitelio respiratorio. El área de superficie de todos los alvéolos en humanos alcanza los 50-90 m 2 .

Cada alvéolo está rodeado por una densa red de capilares sanguíneos.

Hay dos tipos de células en la membrana mucosa del tracto respiratorio:

a) células epiteliales ciliadas;

b) células secretoras.

En el exterior, los pulmones están cubiertos con una membrana serosa delgada: la pleura.

Se distinguen tres lóbulos en el pulmón derecho: superior (apical), medio (cardíaco), inferior (diafragmático). El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos (superior e inferior).

Para la implementación de procesos de intercambio de gases en la estructura de los pulmones, existen una serie de características adaptativas:

1. La presencia de canales de aire y sangre, separados entre sí por la película más delgada, que consta de una doble capa: el alvéolo y el capilar (separación de aire y sangre - espesor 0,004 mm). La difusión de gases se produce a través de esta barrera aire-sangre.

2. Un área respiratoria extensa de los pulmones de 50-90 m 2 es aproximadamente igual a un aumento en la superficie del cuerpo (1,7 m 2 0) varias decenas de veces.

3. La presencia de un especial: un pequeño círculo de circulación sanguínea, que realiza específicamente una función oxidativa (círculo funcional). Un pequeño círculo de una partícula de sangre pasa en 5 segundos, y el tiempo de contacto con la pared de los alvéolos es de solo 0,25 a 0,7 segundos.

4. La presencia de tejido elástico en los pulmones, que contribuye a la expansión y colapso de los pulmones durante la inhalación y la exhalación. Los pulmones están en un estado de tensión elástica.

5. La presencia en las vías respiratorias del tejido cartilaginoso de sostén en forma de bronquios cartilaginosos. Esto previene el colapso de las vías respiratorias y promueve una rápida y paso fácil aire.

movimientos respiratorios

La ventilación de los alvéolos, necesaria para el intercambio de gases, se lleva a cabo debido a la alternancia de inhalación (inspiración), exhalación (espiración). Cuando inhala, el aire saturado con O 2 ingresa a los alvéolos. Al exhalar, de ellos sale aire, pobre en O 2 , pero más rico en CO 2 . La fase inspiratoria seguida de la fase espiratoria es ciclo respiratorio.

El movimiento del aire se debe al aumento y disminución alternados del volumen del tórax.

El mecanismo de la inhalación (inspiración).

Agrandamiento de la cavidad torácica en los planos vertical, sagital y frontal. Esto se asegura al: elevar las costillas y aplanar (bajar) el diafragma.

movimiento de las costillas. Las costillas forman conexiones móviles con los cuerpos y los procesos transversales de las vértebras. El eje de rotación de las nervaduras pasa por estos dos puntos. El eje de rotación de las costillas superiores está ubicado casi horizontalmente, por lo tanto, cuando las costillas se elevan, el tamaño del tórax aumenta en la dirección anteroposterior. El eje de rotación de las costillas inferiores es más sagital. Por tanto, cuando se elevan las costillas, el volumen del tórax aumenta lateralmente.

Dado que el movimiento de las costillas inferiores tiene un mayor efecto sobre el volumen del tórax, los lóbulos inferiores del pulmón están mejor ventilados que los superiores.

La elevación de las costillas se produce debido a la contracción de los músculos inspiratorios. Estos incluyen: intercostales externos, músculos intercartilaginosos internos. Sus fibras musculares están orientadas de tal manera que su punto de unión a la costilla inferior está ubicado más lejos del centro de rotación que el punto de unión a la costilla suprayacente. Su dirección: atrás, arriba, adelante y abajo.

Como resultado, el pecho aumenta de volumen.

Saludable hombre joven la diferencia entre la circunferencia del tórax en la posición de inhalación y exhalación es de 7-10 cm, en las mujeres es de 5-8 cm Con la respiración forzada, los músculos inspiratorios auxiliares están conectados:

- cofre grande y pequeño;

· - escalera;

- esternocleidomastoideo;

- (parcialmente) dentado;

- trapezoidal, etc.

Los dispositivos auxiliares se conectan cuando la ventilación pulmonar supera los 50 l/min.

Movimiento de diafragma. El diafragma consta de un centro tendinoso y fibras musculares que se extienden desde este centro en todas las direcciones y se unen a la abertura del tórax. Tiene la forma de una cúpula, que sobresale en la cavidad torácica. Al exhalar, se adhiere a pared interna pecho para aproximadamente 3 costillas. Cuando inhalas, el diafragma se aplana como resultado de la contracción de sus fibras musculares. Al mismo tiempo, se aleja de la superficie interna del tórax y se abren los senos costofrénicos.

Inervación del diafragma: nervios frénicos de C 3 -C 5. Transección unilateral del nervio frénico en el mismo lado, el diafragma se empuja fuertemente hacia la cavidad torácica bajo la presión de las vísceras y la tracción de los pulmones. El movimiento de las partes inferiores de los pulmones es limitado. Entonces la inspiración es activo Acto.

Mecanismo de exhalación (espiración) proporcionada a través de:

Pesadez del pecho.

Elasticidad de los cartílagos costales.

elasticidad pulmonar.

La presión de los órganos abdominales sobre el diafragma.

En reposo, se produce la exhalación. pasivamente.

En la respiración forzada, se toman los músculos espiratorios: músculos intercostales internos (su dirección es desde arriba, atrás, adelante, abajo) y músculos espiratorios auxiliares: músculos que flexionan la columna, músculos abdominales (oblicuos, rectos, transversales). Cuando este último se contrae, los órganos abdominales ejercen presión sobre el diafragma relajado y sobresale hacia la cavidad torácica.

Tipos de respiración. Dependiendo principalmente de por qué componente (elevación de las costillas o el diafragma) aumenta el volumen del tórax, se distinguen 3 tipos de respiración:

- torácico (costal);

- abdominales;

- mezclado.

En mayor medida, el tipo de respiración depende de la edad (aumenta la movilidad del tórax), la ropa (corsés ajustados, pañales), la profesión (para las personas que realizan trabajos físicos, aumenta el tipo de respiración abdominal). La respiración abdominal es difícil en los últimos meses del embarazo, y luego se incluye adicionalmente la respiración torácica.

El tipo de respiración abdominal más eficaz:

- ventilación pulmonar más profunda;

- Devoluciones más fáciles sangre venosa al corazon.

El tipo de respiración abdominal prevalece entre los trabajadores manuales, escaladores, cantantes, etc. Después del nacimiento, el niño establece primero el tipo de respiración abdominal y luego, a la edad de 7 años, el pecho.

Presión en la cavidad pleural y su cambio durante la respiración.

Los pulmones están cubiertos con visceral y la película de la cavidad torácica: pleura parietal. entre ellos esta fluido seroso. Se ajustan firmemente entre sí (corte de 5 a 10 micrones) y se deslizan entre sí. Este deslizamiento es necesario para que los pulmones puedan seguir los cambios complejos del tórax sin deformarse. Con inflamación (pleuresía, adherencias), disminuye la ventilación de las secciones correspondientes de los pulmones.

Si inserta una aguja en la cavidad pleural y la conecta a un manómetro de agua, resulta que la presión en ella:

al inhalar - por 6-8 cm H 2 O

· al exhalar - 3-5 cm H 2 O por debajo de la atmosférica.

Esta diferencia entre la presión intrapleural y la atmosférica se conoce comúnmente como presión pleural.

La presión negativa en la cavidad pleural se debe al retroceso elástico de los pulmones, es decir, la tendencia de los pulmones a colapsar.

Al inhalar, un aumento en la cavidad torácica conduce a un aumento en la presión negativa en la cavidad pleural, es decir. aumenta la presión transpulmonar, lo que lleva a la expansión de los pulmones (demostración utilizando el aparato de Donders).

Cuando los músculos inspiratorios se relajan, la presión transpulmonar disminuye y los pulmones colapsan debido a la elasticidad.

Si se introduce una pequeña cantidad de aire en la cavidad pleural, se absorberá, porque en la sangre de las pequeñas venas de la circulación pulmonar, la tensión de los gases disueltos es menor que en la atmósfera.

La acumulación de líquido en la cavidad pleural se previene por la menor presión oncótica del líquido pleural (menos proteínas) que en el plasma. La degradación también importa presion hidrostatica en la circulación pulmonar.

El cambio de presión en la cavidad pleural se puede medir directamente (pero se puede dañar Tejido pulmonar). Por lo tanto, es mejor medirlo introduciendo un recipiente de 10 cm de largo en el esófago (en la parte del pecho), las paredes del esófago son muy flexibles.

El retroceso elástico de los pulmones se debe a 3 factores:

1. Tensión superficial de la película líquida que cubre la superficie interna de los alvéolos.

2. La elasticidad del tejido de las paredes de los alvéolos (contienen fibras elásticas).

3. El tono de los músculos bronquiales.

Sobre cualquier interfaz entre el aire y el líquido actúan fuerzas de cohesión intermoleculares que tienden a reducir el tamaño de esta superficie (fuerzas de tensión superficial). Bajo la influencia de estas fuerzas, los alvéolos tienden a contraerse. Las fuerzas de tensión superficial crean 2/3 del retroceso elástico de los pulmones. La tensión superficial de los alvéolos es 10 veces menor que la calculada teóricamente para la superficie del agua correspondiente.

Si la superficie interna del alvéolo estuviera cubierta con una solución acuosa, entonces la tensión superficial debería haber sido de 5 a 8 veces mayor. En estas condiciones, se produciría un colapso de los alvéolos (atelectasia). Pero eso no sucede.

Esto significa que en el líquido alveolar de la superficie interna de los alvéolos hay sustancias que reducen la tensión superficial, es decir, los tensioactivos. Sus moléculas se atraen fuertemente entre sí, pero tienen una relación débil con el líquido, por lo que se acumulan en la superficie y reducen así la tensión superficial.

Tales sustancias se llaman superficie sustancias activas(tensioactivos), cuyo papel en este caso lo desempeñan los llamados tensioactivos. Son lípidos y proteínas. Formado por células especiales de los alvéolos - neumocitos tipo II. El revestimiento tiene un espesor de 20-100 nm. Pero los derivados de lecitina tienen la mayor actividad superficial de los componentes de esta mezcla.

Con una disminución en el tamaño de los alvéolos. las moléculas de surfactante se acercan entre sí, su densidad por unidad de superficie es mayor y la tensión superficial disminuye: el alvéolo no se colapsa.

Con un aumento (expansión) de los alvéolos, aumenta su tensión superficial, ya que disminuye la densidad del tensioactivo por unidad de superficie. Esto mejora el retroceso elástico de los pulmones.

En el proceso de respiración, el fortalecimiento de los músculos respiratorios se dedica a vencer no solo la resistencia elástica de los pulmones y los tejidos del tórax, sino también a vencer la resistencia inelástica del flujo de gas en vías respiratorias, que depende de su lumen.

La violación de la formación de tensioactivos conduce a una disminución. un número grande alvéolos - atelectasia - falta de ventilación de grandes áreas de los pulmones.

En los recién nacidos, se necesitan surfactantes para expandir los pulmones durante las primeras respiraciones.

Hay una enfermedad de los recién nacidos, en la que la superficie de los alvéolos se cubre con precipitado de fibrina (membranas curativas), lo que reduce la actividad de los tensioactivos, se reduce. Esto conduce a una expansión incompleta de los pulmones y un deterioro grave del intercambio de gases.

Cuando el aire entra (neumotórax) en la cavidad pleural (a través de una pared torácica o pulmones dañados), debido a la elasticidad de los pulmones, se colapsan y se presionan contra la raíz, ocupando 1/3 de su volumen.

Con neumotórax unilateral, el pulmón del lado no lesionado puede proporcionar suficiente saturación de sangre con O 2 y eliminación de CO 2 (en reposo). Con doble cara - si no se produce ventilación artificial pulmones, o sellado de la cavidad pleural - hasta la muerte.

El neumotórax unilateral a veces se usa con fines terapéuticos: la introducción de aire en la cavidad pleural para tratar la tuberculosis (caries).

Los pulmones están ubicados en una cavidad geométricamente cerrada formada por la pared torácica y el diafragma. Desde el interior, la cavidad torácica está revestida con una pleura, que consta de dos láminas. Una hoja está adyacente al cofre, la otra, a los pulmones. Entre las láminas hay un espacio en forma de hendidura, o cavidad pleural, llena de líquido pleural.

El pecho crece en el útero y después del nacimiento. más rápido que los pulmones. Además, las láminas pleurales tienen una gran capacidad de succión. Por lo tanto, se establece una presión negativa en la cavidad pleural. Entonces, en los alvéolos de los pulmones, la presión es igual a la atmosférica - 760, y en la cavidad pleural - 745-754 mm Hg. Arte. Estos 10-30 mm proporcionan la expansión de los pulmones. Si se perfora la pared torácica de modo que el aire entre en la cavidad pleural, los pulmones se colapsan inmediatamente (atelectasia). Esto sucederá porque la presión del aire atmosférico en las superficies externa e interna de los pulmones se igualará.

Los pulmones en la cavidad pleural siempre están algo estirados, pero durante la inhalación su estiramiento aumenta bruscamente y disminuye durante la exhalación. Este fenómeno está bien demostrado por el modelo propuesto por Donders. Si toma una botella que corresponde en volumen al tamaño de los pulmones, después de colocarlos en esta botella, y en lugar del fondo, estira la película de goma que actúa como diafragma, entonces los pulmones se expandirán con cada retracción de la fondo de goma En consecuencia, cambiará el valor de la presión negativa dentro de la botella.

La presión negativa se puede medir insertando una aguja de inyección conectada a un manómetro de mercurio en el espacio pleural. En animales grandes, alcanza 30-35 mm Hg durante la inspiración y disminuye a 8-12 mm Hg durante la exhalación. Arte. Las fluctuaciones de presión durante la inhalación y la exhalación afectan el movimiento de la sangre a través de las venas ubicadas en la cavidad torácica. Dado que las paredes de las venas son fácilmente extensibles, la presión negativa se les transmite, lo que contribuye a la expansión de las venas, su llenado de sangre y el retorno de la sangre venosa a la aurícula derecha Cuando inhala, aumenta el flujo de sangre al corazón.

Tipos de respiración En los animales, se distinguen tres tipos de respiración: costal o torácica: al inhalar, predomina la contracción de los músculos intercostales externos; diafragmático o abdominal: la expansión del tórax se produce principalmente debido a la contracción del diafragma; ebero-abdominal: la inspiración es proporcionada por igual por los músculos intercostales, el diafragma y los músculos abdominales. El último tipo de respiración es característico de los animales de granja. Un cambio en el tipo de respiración puede indicar una enfermedad del tórax o de los órganos abdominales. Por ejemplo, en caso de enfermedades de los órganos abdominales, predomina el tipo de respiración costal, ya que el animal protege los órganos enfermos.

Capacidad pulmonar vital y total En reposo perros grandes y las ovejas exhalan un promedio de 0.3-0.5, los caballos

5-6 litros de aire. Este volumen se llama respirando aire. Por encima de este volumen, los perros y las ovejas pueden inhalar otros 0,5-1, y los caballos -10-12 litros- aire extra Después de una exhalación normal, los animales pueden exhalar aproximadamente la misma cantidad de aire - reserva de aire. Así, durante la respiración normal y superficial de los animales, el tórax no se expande hasta el límite máximo, sino que se encuentra en un nivel óptimo; si es necesario, su volumen puede aumentarse debido a la contracción máxima de los músculos inspiratorios. Los volúmenes de aire respiratorio, adicional y de reserva son capacidad vital de los pulmones. en los perros es 1.5 -3 l, en caballos - 26-30, en grande ganado- 30-35 litros de aire. En la exhalación máxima, todavía queda algo de aire en los pulmones, este volumen se llama aire residual La capacidad vital de los pulmones y el aire residual son Capacidad pulmonar total. El valor de la capacidad vital de los pulmones puede disminuir significativamente en algunas enfermedades, lo que conduce a la interrupción del intercambio de gases.

La determinación de la capacidad vital de los pulmones ha gran importancia para determinar el estado fisiológico del cuerpo en condiciones normales y patológicas. Se puede determinar usando un aparato especial llamado espirómetro de agua (aparato Spiro 1-B). Desafortunadamente, estos métodos son difíciles de aplicar en un entorno de producción. En animales de laboratorio, la capacidad vital se determina bajo anestesia, mediante la inhalación de una mezcla con alto contenido de CO2. La exhalación máxima corresponde aproximadamente a la capacidad vital de los pulmones. La capacidad vital varía según la edad, la productividad, la raza y otros factores.

Ventilación pulmonar.Después de una espiración tranquila, de reserva o residual, queda aire en los pulmones, también llamado aire alveolar. Aproximadamente el 70% del aire inhalado ingresa directamente a los pulmones, el 25-30% restante no participa en el intercambio de gases, ya que permanece en el tracto respiratorio superior. El volumen de aire alveolar en los caballos es de 22 litros. Dado que, durante la respiración tranquila, el caballo inhala 5 litros de aire, de los cuales solo el 70%, o 3,5 litros, ingresan a los alvéolos, entonces con cada respiración en los alvéolos, solo se ventila la mitad del aire (3.5:22) .La relación de aire inhalado a alveolar se llama coeficiente de ventilación pulmonar, y la cantidad de aire que pasa por los pulmones en 1 minuto - Volumen minuto de ventilación pulmonar. El volumen minuto es un valor variable, dependiendo de la frecuencia respiratoria, la capacidad vital de los pulmones, la intensidad del trabajo, la naturaleza de la dieta, condición patológica pulmones y otros factores.

Las vías respiratorias (laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos) no participan directamente en el intercambio gaseoso, por lo que se denominan espacio nocivo. Sin embargo, son de gran importancia en el proceso de respiración. En la membrana mucosa de las fosas nasales y el tracto respiratorio superior hay células mucosas serosas y epitelio ciliado. El moco atrapa el polvo y humedece las vías respiratorias. El epitelio ciliado, con los movimientos de sus pelos, ayuda a eliminar la mucosidad con partículas de polvo, arena y otras impurezas mecánicas hacia la nasofaringe, desde donde es expulsada. En el tracto respiratorio superior hay muchos receptores sensibles, cuya irritación provoca reflejos protectores, como toser, estornudar, resoplar. Estos reflejos contribuyen a la eliminación de partículas de polvo, alimentos, microbios, sustancias tóxicas de los bronquios que son peligrosas para el cuerpo. Además, debido al abundante suministro de sangre a la membrana mucosa de las fosas nasales, la laringe, la tráquea, el aire inhalado se calienta.

El volumen de ventilación pulmonar es algo menos cantidad sangre que fluye a través de la circulación pulmonar por unidad de tiempo. En la región de la parte superior de los pulmones, los alvéolos se ventilan de manera menos eficiente que en la base adyacente al diafragma. Por lo tanto, en la región de la parte superior de los pulmones, la ventilación predomina relativamente sobre el flujo sanguíneo. La presencia de anastomosis veno-arteriales y una proporción reducida de ventilación a flujo sanguíneo en partes separadas pulmón es la causa principal de la tensión de oxígeno más baja y la tensión de dióxido de carbono más alta en sangre arterial en comparación con la presión parcial de estos gases en el aire alveolar.

La composición del aire inhalado, exhalado y alveolar El aire atmosférico contiene 20,82% de oxígeno, 0,03% de dióxido de carbono y 79,03% de nitrógeno. El aire en los edificios para ganado generalmente contiene más dióxido de carbono, vapor de agua, amoníaco, sulfuro de hidrógeno, etc. La cantidad de oxígeno puede ser menor que en el aire atmosférico.

El aire exhalado contiene un promedio de 16,3% de oxígeno, 4% de dióxido de carbono, 79,7% de nitrógeno (estas cifras se dan en términos de aire seco, es decir, excluyendo el vapor de agua, que satura el aire exhalado). La composición del aire exhalado no es constante y depende de la intensidad del metabolismo, el volumen de ventilación pulmonar, la temperatura del aire ambiente, etc.

El aire alveolar difiere del aire exhalado por un alto contenido de dióxido de carbono - 5,62% y menos oxígeno - un promedio de 14,2-14,6, nitrógeno - 80,48%. El aire exhalado contiene aire no solo de los alvéolos, sino también del "espacio dañino", donde tiene la misma composición que el aire atmosférico.

El nitrógeno no participa en el intercambio gaseoso, pero su porcentaje en el aire inhalado es algo menor que en el aire exhalado y alveolar. Esto se debe a que el volumen de aire exhalado es ligeramente menor que el del aire inhalado.

La concentración máxima permitida de dióxido de carbono en corrales de ganado, establos, terneros - 0,25%; pero ya el 1% de C 0 2 causa una notable dificultad para respirar y la ventilación pulmonar aumenta en un 20%. El contenido de dióxido de carbono por encima del 10% conduce a la muerte.

Los pulmones están cubiertos con una pleura visceral y la película de la cavidad torácica está cubierta con una pleura parietal. Entre ellos contiene un fluido seroso. Se ajustan firmemente entre sí (corte de 5 a 10 micrones) y se deslizan entre sí. Este deslizamiento es necesario para que los pulmones puedan seguir los cambios complejos del tórax sin deformarse. Con inflamación (pleuresía, adherencias), disminuye la ventilación de las secciones correspondientes de los pulmones.

Si inserta una aguja en la cavidad pleural y la conecta a un manómetro de agua, resulta que la presión en ella:

al inhalar - por 6-8 cm H 2 O

al exhalar - 3-5 cm H 2 O por debajo de la atmósfera.

Esta diferencia entre la presión intrapleural y la atmosférica se conoce comúnmente como presión pleural.

La presión negativa en la cavidad pleural se debe al retroceso elástico de los pulmones, es decir, la tendencia de los pulmones a colapsar.

Al inhalar, un aumento en la cavidad torácica conduce a un aumento en la presión negativa en la cavidad pleural, es decir. aumenta la presión transpulmonar, lo que hace que los pulmones se expandan.

calmarse - exhalar.

Aparato Donders.

Si introduce una pequeña cantidad de aire en la cavidad pleural, se resolverá, porque. en la sangre de pequeñas venas de la solución de tensión de circulación pulmonar. menos gases que en la atmósfera. Cuando los músculos inspiratorios se relajan, la presión transpulmonar disminuye y los pulmones colapsan debido a la elasticidad.

La acumulación de líquido en la cavidad pleural se previene por la menor presión oncótica del líquido pleural (menos proteínas) que en el plasma. También es importante la disminución de la presión hidrostática en la circulación pulmonar.

El cambio de presión en la cavidad pleural puede medirse directamente (pero el tejido pulmonar puede dañarse). Pero es mejor medirlo introduciendo un globo de l = 10 cm en el esófago (la parte del esófago con sobrepeso). Las paredes del esófago son flexibles.

El retroceso elástico de los pulmones se debe a 3 factores:

La tensión superficial de una película de líquido que cubre la superficie interna de los alvéolos.

La elasticidad del tejido de las paredes de los alvéolos (contienen fibras elásticas).

El tono de los músculos bronquiales.

Tales sustancias se denominan tensioactivos y, en este caso, tensioactivos. Son lípidos y proteínas. Formado por células especiales de los alvéolos - neumocitos tipo II. El revestimiento tiene un espesor de 20-100 nm. Pero los derivados de lecitina tienen la mayor actividad superficial de los componentes de esta mezcla.

En el proceso de respiración, el fortalecimiento de los músculos respiratorios se dedica a vencer no solo la resistencia elástica de los pulmones y los tejidos del tórax, sino también a vencer la resistencia inelástica al flujo de gas en las vías respiratorias, que depende de su luz.

La violación de la formación de tensioactivos conduce al colapso de una gran cantidad de alvéolos, atelectasia, falta de ventilación de grandes áreas de los pulmones.

En los recién nacidos, se necesitan surfactantes para expandir los pulmones durante las primeras respiraciones.

El neumotórax es la entrada de aire en la cavidad pleural (a través de una pared torácica o pulmones dañados).

Debido a la elasticidad de los pulmones, colapsan presionando contra el pistón, ocupando 1/3 de su volumen.

Con unilateral: el pulmón del lado no dañado puede proporcionar suficiente saturación de sangre con O 2 y eliminación de CO 2 (en reposo).

Bilateral, si no se realiza ventilación artificial de los pulmones o sella la cavidad pleural, hasta la muerte.

El neumotórax unilateral a veces se usa con fines terapéuticos: la introducción de aire en la cavidad pleural para tratar la tuberculosis (caries).

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