Influencia del sistema nervioso parasimpático en la actividad cardíaca. Sistema nervioso autónomo. Regulación homeométrica del corazón.

5. Mecanismos intracardíacos y extracardíacos de regulación de la actividad del corazón. Inervación del corazón. La influencia del simpático y nervios parasimpáticos al trabajo del corazón. Influencia de hormonas, mediadores y electrolitos en la actividad cardiaca.

La adaptación de la actividad del corazón a las necesidades cambiantes del cuerpo ocurre con la ayuda de una serie de mecanismos reguladores. Algunos de ellos están ubicados en el corazón mismo: estos son mecanismos reguladores intracardíacos. Estos incluyen mecanismos intracelulares de regulación, regulación de interacciones intercelulares y mecanismos nerviosos: reflejos intracardíacos. El segundo grupo son los mecanismos reguladores no cardíacos. Este grupo incluye los nervios extracardíacos y mecanismos humorales regulación de la actividad cardiaca.

Mecanismos reguladores intracardíacos
El miocardio consta de células individuales, miocitos, interconectados por discos intercalados. En cada célula existen mecanismos de regulación de la síntesis de proteínas, que aseguran la conservación de su estructura y funciones. La tasa de síntesis de cada una de las proteínas está regulada por su propio mecanismo de autorregulación, que mantiene el nivel de reproducción de esta proteína de acuerdo con la intensidad de su consumo.

Con un aumento en la carga sobre el corazón (por ejemplo, con actividad muscular regular), la síntesis Proteinas contractiles miocardio y las estructuras que aseguran que se mejore su actividad. Aparece la llamada hipertrofia miocárdica de trabajo (fisiológica), observada en atletas.

Mecanismos intracelulares de regulación. también proporcionan un cambio en la intensidad de la actividad miocárdica de acuerdo con la cantidad de sangre que fluye hacia el corazón. Este mecanismo (mecanismo regulación heterométrica de la actividad cardíaca ) fue llamada la “ley del corazón” (ley de Frank-Starling): la fuerza de contracción del corazón (miocardio) es proporcional al grado de llenado de sangre en la diástole (el grado de estiramiento), es decir, su longitud inicial fibras musculares.

regulación homeométrica . Consiste en la capacidad del miocardio de aumentar la fuerza de contracción con la misma longitud de fibras musculares; - observado en las condiciones de recepción de una frecuencia creciente de AP en el miocardio (por ejemplo, bajo la acción de Adr y NA) del sistema de conducción (manifestado por la "escalera" de Bowditch)

Regulación de las interacciones intercelulares. Se ha establecido que los discos intercalados que conectan las células miocárdicas tienen una estructura diferente. Algunas secciones de los discos intercalados cumplen una función puramente mecánica, otras proporcionan el transporte a través de la membrana del cardiomiocito de las sustancias que necesita, y otras son nexos, o contactos estrechos, conducen la excitación de célula a célula. La violación de las interacciones intercelulares conduce a la excitación asincrónica de las células miocárdicas y la aparición de arritmias cardíacas.

Las interacciones intercelulares también deberían incluir la relación de los cardiomiocitos con las células del tejido conjuntivo del miocardio. Estos últimos no son solo una estructura de soporte mecánico. Suministran a las células contráctiles del miocardio una serie de productos macromoleculares complejos necesarios para mantener la estructura y función de las células contráctiles. Un tipo similar de interacciones intercelulares se denominó conexiones creativas (G. I. Kositsky).

Reflejos periféricos intracardíacos. Un mayor nivel de regulación intraorgánica de la actividad del corazón está representado por mecanismos nerviosos intracardíacos. Se descubrió que los llamados reflejos periféricos surgen en el corazón, cuyo arco no se cierra en el sistema nervioso central, sino en los ganglios intramurales del miocardio. Después del homotrasplante de corazón de animales de sangre caliente y de la degeneración de todos los elementos nerviosos de origen extracardíaco, el sistema nervioso intraorgánico, organizado según el principio reflejo, se conserva y funciona en el corazón. Este sistema incluye neuronas aferentes, cuyas dendritas forman receptores de estiramiento en fibras miocárdicas y vasos coronarios (coronarios), neuronas intercalares y eferentes. Los axones de este último inervan el miocardio y los músculos lisos de los vasos coronarios. Estas neuronas están interconectadas por conexiones sinápticas, formando arcos reflejos intracardíacos.

Los experimentos han demostrado que un aumento en el estiramiento miocárdico de la aurícula derecha (en condiciones naturales, ocurre con un aumento en el flujo sanguíneo al corazón) conduce a un aumento en las contracciones miocárdicas del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, las contracciones se intensifican no solo en esa parte del corazón, cuyo miocardio se estira directamente por la sangre que ingresa, sino también en otros departamentos para "hacer espacio" para la sangre que ingresa y acelerar su liberación en sistema arterial. Se ha demostrado que estas reacciones se llevan a cabo con la ayuda de reflejos periféricos intracardíacos (G. I. Kositsky).

En condiciones naturales, el sistema nervioso intracardíaco no es autónomo. Es solo el eslabón más bajo en una jerarquía compleja de mecanismos nerviosos que regulan la actividad del corazón. El siguiente eslabón más alto en esta jerarquía son las señales que llegan a través de los nervios vago y simpático, que llevan a cabo los procesos de regulación nerviosa extracardíaca del corazón.

Mecanismos reguladores extracardíacos.

Este grupo incluye mecanismos extracardíacos nerviosos y humorales de regulación de la actividad cardíaca.

Regulación nerviosa extracardíaca. Esta regulación se lleva a cabo mediante impulsos que llegan al corazón desde el sistema nervioso central a través de los nervios vago y simpático.

Como todos los nervios autónomos, los nervios cardíacos están formados por dos neuronas. Los cuerpos de las primeras neuronas, cuyos procesos forman los nervios vagos ( división parasimpática sistema nervioso autónomo), ubicado en el bulbo raquídeo (fig. 7.11). Los procesos de estas neuronas terminan en los ganglios intramurales del corazón. Aquí están las segundas neuronas, cuyos procesos van al sistema de conducción, miocardio y vasos coronarios.

Las primeras neuronas de la parte simpática del sistema nervioso autónomo que transmiten impulsos al corazón se ubican en las astas laterales de los cinco segmentos superiores. torácico médula espinal. Los procesos de estas neuronas terminan en los ganglios simpáticos cervicales y torácicos superiores. En estos nodos se encuentran las segundas neuronas, cuyos procesos van al corazón. La mayoría de Las fibras nerviosas simpáticas que inervan el corazón parten del ganglio estrellado.

influencia parasimpática. El efecto sobre el corazón de los nervios vagos fue estudiado por primera vez por los hermanos Weber (1845). Descubrieron que la irritación de estos nervios ralentiza el trabajo del corazón hasta que se detiene por completo en la diástole. Este fue el primer caso del descubrimiento en el cuerpo de la influencia inhibidora de los nervios.

Con estimulación eléctrica del segmento periférico del corte nervio vago el ritmo cardíaco se ralentiza. Este fenómeno se llama efecto cronotrópico negativo. Al mismo tiempo, hay una disminución en la amplitud de las contracciones. efecto inotrópico negativo.

Con una fuerte irritación de los nervios vagos, el trabajo del corazón se detiene por un tiempo. Durante este período, se reduce la excitabilidad del músculo cardíaco. La disminución de la excitabilidad del músculo cardíaco se denomina efecto batmotrópico negativo. La ralentización de la conducción de la excitación en el corazón se denomina efecto dromotrópico negativo. A menudo observado bloqueo completo conducción de la excitación en el nódulo auriculoventricular.

Con la irritación prolongada del nervio vago, se restablecen las contracciones del corazón que se detuvieron al principio, a pesar de la irritación continua. Este fenómeno se llama escape del corazón de la influencia del nervio vago.

influencia simpática. El efecto de los nervios simpáticos en el corazón fue estudiado por primera vez por los hermanos Zion (1867) y luego por IP Pavlov. Zions describió un aumento en la actividad cardíaca durante la estimulación de los nervios simpáticos del corazón. (efecto cronotrópico positivo); nombraron las fibras correspondientes nn. accelerantes cordis (aceleradores del corazón).

Cuando se estimulan los nervios simpáticos, se acelera la despolarización espontánea de las células marcapasos en diástole, lo que conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca.

La irritación de las ramas cardíacas del nervio simpático mejora la conducción de la excitación en el corazón (efecto dromotrópico positivo) y aumenta la excitabilidad del corazón (efecto batmotrópico positivo). El efecto de la estimulación del nervio simpático se observa después de un largo período de latencia (10 s o más) y continúa durante mucho tiempo después del cese de la estimulación nerviosa.

I. P. Pavlov (1887) descubrió fibras nerviosas (nervio potenciador) que intensifican las contracciones del corazón sin un aumento perceptible del ritmo (efecto inotrópico positivo).

El efecto inotrópico del nervio "amplificador" es claramente visible cuando se registra la presión intraventricular con un electromanómetro. El efecto pronunciado del nervio "reforzante" sobre la contractilidad miocárdica se manifiesta especialmente en violaciones de la contractilidad. Una de estas formas extremas de trastorno de la contractilidad es la alternancia de las contracciones del corazón, cuando una contracción "normal" del miocardio (se desarrolla una presión en el ventrículo que excede la presión en la aorta y la sangre es expulsada del ventrículo hacia la aorta) se alterna con una contracción "débil" del miocardio, en la que la presión en la aorta del ventrículo en sístole no alcanza la presión en la aorta y no se produce la eyección de sangre. El nervio "amplificador" no solo amplifica las contracciones ventriculares normales, sino que también elimina la alternancia, restaurando las contracciones ineficaces a las normales (Fig. 7.13). Según IP Pavlov, estas fibras son específicamente tróficas, es decir, estimulan los procesos metabólicos.

Influencia de hormonas, mediadores y electrolitos en la actividad cardiaca.

mediadores Cuando se irritan los segmentos periféricos de los nervios vagos, se libera ACh en sus terminaciones en el corazón, y cuando se irritan los nervios simpáticos, se libera norepinefrina. Estas sustancias son agentes directos que provocan la inhibición o intensificación de la actividad del corazón, y por ello se denominan mediadores (transmisores) de las influencias nerviosas. La existencia de mediadores fue demostrada por Levy (1921). Irritó el nervio vago o simpático del corazón aislado de la rana y luego transfirió fluido de este corazón a otro, también aislado, pero no sujeto a la influencia nerviosa: el segundo corazón dio la misma reacción (Fig. 7.14, 7.15). En consecuencia, cuando los nervios del primer corazón están irritados, el mediador correspondiente pasa al líquido que lo alimenta.

hormonas Se observan cambios en el trabajo del corazón cuando se expone a una serie de factores biológicos sustancias activas circulando en la sangre.

Catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) aumentar la fuerza y ​​acelerar el ritmo de las contracciones del corazón, lo cual es importante importancia biológica. Durante el esfuerzo físico o el estrés emocional, la médula suprarrenal libera en la sangre un gran número de adrenalina, lo que conduce a un aumento de la actividad cardíaca, que es extremadamente necesaria en estas condiciones.

Este efecto se produce como resultado de la estimulación de los receptores miocárdicos por las catecolaminas, lo que provoca la activación de la enzima intracelular adenilato ciclasa, que acelera la formación de 3,5'-adenosín monofosfato cíclico (cAMP). Activa la fosforilasa, que provoca la descomposición del glucógeno intramuscular y la formación de glucosa (una fuente de energía para el miocardio que se contrae). Además, la fosforilasa es necesaria para la activación de los iones Ca 2+, un agente que implementa la conjugación de excitación y contracción en el miocardio (esto también potencia el efecto inotrópico positivo de las catecolaminas). Además, las catecolaminas aumentan la permeabilidad membranas celulares de iones Ca 2+, contribuyendo, por un lado, a aumentar su entrada desde el espacio intercelular al interior de la célula, y, por otro lado, a la movilización de iones Ca 2+ desde los depósitos intracelulares. La activación de la adenilato ciclasa se observa en el miocardio y bajo la acción del glucagón, una hormona secretada por α -células de los islotes pancreáticos, lo que también provoca un efecto inotrópico positivo.

Las hormonas de la corteza suprarrenal, la angiotensina y la serotonina, también aumentan la fuerza de las contracciones del miocardio, y la tiroxina aumenta la frecuencia cardíaca.

Contenido

partes sistema vegetativo Son los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, teniendo este último una influencia directa y estrechamente interconectada con el trabajo del músculo cardíaco, la frecuencia de contracción del miocardio. Se localiza parcialmente en el cerebro y la médula espinal. El sistema parasimpático proporciona relajación y recuperación del cuerpo después del estrés físico y emocional, pero no puede existir por separado del departamento simpático.

¿Qué es el sistema nervioso parasimpático?

El departamento es responsable de la funcionalidad del organismo sin su participación. Por ejemplo, las fibras parasimpáticas proporcionan función respiratoria, regular los latidos del corazón, ampliar vasos sanguineos, controlar el proceso natural de digestión y funciones protectoras, proporcionan otros mecanismos importantes. El sistema parasimpático es necesario para que una persona relaje el cuerpo después de actividad física. Con su participación, el tono muscular disminuye, el pulso vuelve a la normalidad, la pupila se estrecha y paredes vasculares. Esto sucede sin intervención humana, arbitrariamente, a nivel de reflejos.

Los principales centros de esta estructura autónoma son la cabecera y médula espinal donde se concentran las fibras nerviosas, proporcionando la transmisión más rápida posible de impulsos para el trabajo órganos internos, sistemas. Con su ayuda, puede controlar la presión arterial, la permeabilidad vascular, la actividad cardíaca, secreción interna glándulas individuales. Cada impulso nervioso es responsable de una determinada parte del cuerpo que, al excitarse, comienza a reaccionar.

Todo depende de la localización de los plexos característicos: si las fibras nerviosas están en el área pélvica, entonces son responsables de actividad física y en los órganos sistemas digestivos s - para secreción jugo gastrico, peristaltismo intestinal. La estructura del sistema nervioso autónomo tiene las siguientes secciones constructivas con funciones únicas para todo el organismo. Eso:

• pituitaria;
• hipotálamo;
• nervio vago;
• epífisis

Así se designan los elementos principales de los centros parasimpáticos, y se consideran estructuras adicionales las siguientes:

• núcleos nerviosos de la zona occipital;
• núcleos sacros;
• plexos cardíacos para proporcionar descargas miocárdicas;
• plexo hipogástrico;
• plexos nerviosos lumbares, celíacos y torácicos.

Sistema nervioso simpático y parasimpático

Comparando los dos departamentos, la principal diferencia es obvia. El departamento simpático es responsable de la actividad, reacciona en momentos de estrés, excitación emocional. En cuanto al sistema nervioso parasimpático, se “conecta” en la etapa de relajación física y emocional. Otra diferencia son los mediadores que realizan la transición. los impulsos nerviosos en sinapsis: en simpático terminaciones nerviosas es norepinefrina, en parasimpático es acetilcolina.

Características de la interacción entre departamentos.

La división parasimpática del sistema nervioso autónomo es responsable del buen funcionamiento de los sistemas cardiovascular, genitourinario y digestivo, mientras que se lleva a cabo la inervación parasimpática del hígado, la glándula tiroides, los riñones y el páncreas. Las funciones son diferentes, pero el impacto sobre el recurso orgánico es complejo. Si el departamento simpático proporciona excitación de los órganos internos, entonces el parasimpático ayuda a restaurar Estado general organismo. Si hay un desequilibrio de los dos sistemas, el paciente necesita tratamiento.

¿Dónde se encuentran los centros del sistema nervioso parasimpático?

El sistema nervioso simpático está representado estructuralmente por el tronco simpático en dos filas de nódulos a ambos lados de la columna vertebral. Externamente, la estructura está representada por una cadena de bultos nerviosos. Si tocamos el elemento de la llamada relajación, la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se localiza en la médula espinal y el cerebro. Así que desde departamentos centrales desde el cerebro, los impulsos que surgen en los núcleos van como parte de los nervios craneales, desde departamentos sacros- como parte de los nervios esplácnicos pélvicos, llegan a los órganos pélvicos.

Funciones del sistema nervioso parasimpático

Los nervios parasimpáticos son responsables de la recuperación natural del cuerpo, la contracción normal del miocardio, el tono muscular y la relajación productiva del músculo liso. Las fibras parasimpáticas difieren en la acción local, pero al final actúan juntas: los plexos. Con una lesión local de uno de los centros, sufre el sistema nervioso autónomo en su conjunto. El efecto en el cuerpo es complejo, y los médicos distinguen las siguientes funciones útiles:

• relajación nervio oculomotor, constricción de la pupila;
• normalización de la circulación sanguínea, flujo sanguíneo sistémico;
• restauración de la respiración habitual, estrechamiento de los bronquios;
• rechazar presión arterial;
• control de un importante indicador de glucosa en sangre;
• reducción de la frecuencia cardíaca;
• ralentizando el paso de los impulsos nerviosos;
• rechazar presión intraocular;
• regulación de las glándulas del aparato digestivo.

Además, sistema parasimpático ayuda a que los vasos del cerebro y los órganos genitales se expandan, y músculos lisos Ponte en forma. Con su ayuda, se produce una limpieza natural del cuerpo debido a fenómenos como estornudos, tos, vómitos, ir al baño. Además, si los síntomas comienzan a aparecer hipertensión arterial, es importante comprender que el sistema nervioso descrito anteriormente es responsable de la actividad cardíaca. Si una de las estructuras, simpática o parasimpática, falla, se deben tomar medidas, ya que están estrechamente relacionadas.

Enfermedades

Antes de usar cualquier preparaciones medicas, para hacer investigación, es importante diagnosticar correctamente las enfermedades asociadas con el funcionamiento deficiente de la estructura parasimpática del cerebro y la médula espinal. Un problema de salud se manifiesta espontáneamente, puede afectar órganos internos, afectar reflejos habituales. Las siguientes violaciones del cuerpo de cualquier edad pueden ser la base:

1. Parálisis cíclica. La enfermedad es provocada por espasmos cíclicos, daño severo al nervio oculomotor. La enfermedad se presenta en pacientes diferentes edades acompañada de degeneración nerviosa.
2. Síndrome del nervio oculomotor. En una situación tan difícil, la pupila puede expandirse sin exposición a una corriente de luz, lo que está precedido por un daño en la sección aferente del arco reflejo pupilar.
3. Síndrome del nervio bloqueado. Una dolencia característica se manifiesta en un paciente por un leve estrabismo, imperceptible para un simple hombre de la calle, mientras globo ocular dirigida hacia adentro o hacia arriba.
4. Nervios abducens lesionados. A proceso patológico simultáneamente combinados en uno cuadro clinico estrabismo, visión doble, síndrome de Fauville grave. La patología afecta no solo a los ojos, sino también a los nervios faciales.
5. Síndrome nervio ternario. Entre las principales causas de la patología, los médicos distinguen un aumento de la actividad de las infecciones patógenas, una violación del flujo sanguíneo sistémico, daño a las vías corticonucleares, tumores malignos, lesión cerebral traumática.
6. Síndrome nervio facial. Hay una distorsión obvia de la cara, cuando una persona arbitrariamente tiene que sonreír, mientras experimenta dolor. Más a menudo es una complicación de la enfermedad.

Detalles

La regulación del flujo sanguíneo tisular, en función de las necesidades metabólicas de los tejidos, se lleva a cabo por mecanismos locales de los propios tejidos. Los mecanismos nerviosos de regulación de la hemodinámica realizan tales funciones generales, cómo redistribución del flujo sanguíneo entre diferentes cuerpos y telas, aumento o disminución de la función de bombeo del corazón y más importante, control rápido de la presión arterial sistémica.

El sistema nervioso autónomo (vegetativo) participa en la regulación de la circulación sanguínea.

El sistema nervioso simpático juega un papel importante en la regulación de la circulación sanguínea. El sistema nervioso parasimpático también interviene en la regulación de la circulación sanguínea, principalmente en la regulación de la actividad del corazón.

Sistema nervioso simpático.

Fibras vasomotoras simpáticas nervios espinales parten de los segmentos torácico y lumbar superior de la médula espinal. Siguen los ganglios del tronco simpático, que se encuentra a ambos lados de la columna vertebral. Luego, las fibras simpáticas van en dos direcciones:

• como parte de nervios simpáticos específicos que inervan los vasos sanguíneos de los órganos internos y el corazón, como se muestra en el lado derecho de la figura;
• como parte de los nervios espinales periféricos que inervan los vasos sanguíneos de la cabeza, el tronco y las extremidades.

Inervación simpática de los vasos sanguíneos.

En la mayoría de los tejidos, todos los vasos (a excepción de los capilares, los esfínteres precapilares y las metarteriolas) están inervados. fibras nerviosas simpáticas(vasoconstrictores simpáticos).
Estimulación de los nervios simpáticos pequeñas arterias y arteriolas conduce a un aumento resistencia vascular y, en consecuencia, a una disminución del flujo sanguíneo en los tejidos.
La estimulación de los nervios simpáticos de los grandes vasos sanguíneos, especialmente de las venas, conduce a una disminución del volumen de estos vasos. Esto promueve el movimiento de sangre hacia el corazón y, por lo tanto, juega un papel importante en la regulación de la actividad cardíaca, como se discutirá en los siguientes capítulos.

Fibras nerviosas simpáticas del corazón.

Las fibras nerviosas simpáticas inervan tanto los vasos sanguíneos como el corazón. La estimulación simpática conduce a un aumento de la actividad cardíaca al aumentar la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas.

El papel de las fibras nerviosas parasimpáticas.

Aunque el papel del sistema nervioso parasimpático en la regulación de muchas funciones autonómicas (por ejemplo, numerosas funciones tracto digestivo) es extremadamente grande, juega papel relativamente pequeño en la regulación de la circulación sanguínea. El más significativo es la regulación de la frecuencia cardíaca. con la ayuda de fibras nerviosas parasimpáticas que van al corazón como parte de los nervios vagos.
Digamos simplemente que la estimulación de los nervios parasimpáticos provoca una disminución significativa de la frecuencia cardíaca y una ligera disminución de la fuerza de las contracciones.
Como parte de los nervios simpáticos, hay una gran cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y muy pocas fibras vasodilatadoras. Las fibras vasoconstrictoras inervan todas las partes del sistema vascular, pero su densidad de distribución en diferentes tejidos es diferente. El efecto vasoconstrictor simpático es especialmente pronunciado en los riñones, intestino delgado, bazo y piel, pero mucho menos - en músculos esqueléticos y el cerebro

El centro vasomotor del cerebro controla el sistema vasoconstrictor.

Está localizado bilateralmente en la formación reticular Medula oblonga y el tercio inferior del puente. El centro vasomotor dirige los impulsos parasimpáticos a lo largo de los nervios vagos hasta el corazón, así como los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos hacia casi todas las arterias, arteriolas y venas del cuerpo.

Aunque los detalles detallados de la organización del centro vasomotor aún no están claros, los datos experimentales permiten distinguir en él las siguientes zonas funcionales importantes.

1. Zona vasoconstrictora, ubicado bilateralmente en la parte anterolateral superior del bulbo raquídeo. axones células nerviosas ubicados en esta zona pasan a la médula espinal, donde excitan las neuronas preganglionares del sistema vasoconstrictor simpático.

2. Zona vasodilatadora, ubicado bilateralmente en la parte anterolateral inferior del bulbo raquídeo. Los axones de las células nerviosas ubicadas en esta zona se envían a la zona vasoconstrictora. Inhiben la actividad de las neuronas en la zona vasoconstrictora y contribuyen así a la vasodilatación.

3. zona sensorial, ubicado bilateralmente en el haz del tracto solitario en la parte posterolateral del bulbo raquídeo y el puente. Las neuronas de esta zona reciben señales que van a lo largo de la sensitiva fibras nerviosas de del sistema cardiovascular principalmente en la composición de los errantes y nervios glosofaríngeos. Las señales que emergen de la zona sensorial controlan la actividad de las zonas vasoconstrictora y vasodilatadora del centro vasomotor.

Así es como se lleva a cabo el control reflejo sobre el sistema circulatorio. un ejemplo seria reflejo barorreceptor que controla la presión arterial.

Simpatolisis funcional.

Con la simpatolisis funcional, los elementos del músculo liso en el foco de excitación no pueden responder a la señal nerviosa mientras mantienen la comunicación con la terminación nerviosa. Así es como se manifiesta la influencia reguladora del sistema nervioso simpático, que suprime la actividad de estimular los impulsos nerviosos.

Tabla de contenido para el tema "Excitabilidad del músculo cardíaco. Ciclo cardíaco y su estructura de fase. Sonidos cardíacos. Inervación del corazón".:
1. Excitabilidad del músculo cardíaco. Potencial de acción miocárdico. Contracción miocárdica.
2. Excitación del miocardio. Contracción miocárdica. Conjugación de excitación y contracción del miocardio.
3. Ciclo cardíaco y su estructura de fases. Sístole. Diástole. Fase de reducción asíncrona. Fase de contracción isométrica.
4. Período diastólico de los ventrículos del corazón. Período de relajación. Período de llenado. Precarga cardíaca. Ley de Frank-Starling.
5. Actividad del corazón. Cardiograma. Mecanocardiograma. Electrocardiograma (ECG). Electrodos ecg.
6. Sonidos del corazón. Primer sonido cardíaco (sistólico). Segundo sonido cardíaco (diastólico). Fonocardiograma.
7. Esfigmografía. Flebografía. Anacrota. Catacrot. Flebograma.
8. Gasto cardíaco. Regulación del ciclo cardíaco. Mecanismos miogénicos de regulación de la actividad del corazón. El efecto Frank-Starling.
9. Inervación del corazón. efecto cronotrópico. efecto dromotrópico. efecto inotrópico. efecto batmotrópico.

El resultado de la estimulación de estos nervios es efecto cronotrópico negativo del corazón(Fig. 9.17), en cuyo contexto también hay negativo y efectos inotrópicos dromotrópicos. Hay efectos tónicos constantes en el corazón de los núcleos bulbares del nervio vago: con su sección bilateral, la frecuencia cardíaca aumenta de 1,5 a 2,5 veces. Con una fuerte irritación prolongada, la influencia de los nervios vagos en el corazón se debilita o se detiene gradualmente, lo que se denomina "efecto de escape" del corazón bajo la influencia del nervio vago.

Diferentes partes del corazón responden de manera diferente a excitación de los nervios parasimpáticos. Entonces, las influencias colinérgicas en las aurículas causan una inhibición significativa de la automatización de las células del nodo sinusal y espontáneamente tejido excitable atrio La contractilidad del miocardio auricular activo en respuesta a la estimulación del nervio vago disminuye. El período refractario de las aurículas también disminuye como resultado de un acortamiento significativo de la duración del potencial de acción de los cardiomiocitos auriculares. Por otro lado, la refractariedad de los cardiomiocitos ventriculares bajo la influencia del nervio vago, por el contrario, aumenta significativamente, y el efecto inotrópico parasimpático negativo en los ventrículos es menos pronunciado que en las aurículas.

Arroz. 9.17. Estimulación eléctrica de los nervios eferentes del corazón. Arriba: una disminución en la frecuencia de las contracciones durante la irritación del nervio vago; abajo, un aumento en la frecuencia y fuerza de las contracciones durante la estimulación del nervio simpático. Las flechas marcan el comienzo y el final de la estimulación.

Eléctrico estimulación del nervio vago provoca una disminución o cese de la actividad cardíaca debido a la inhibición de la función automática de los marcapasos del nódulo sinoauricular. La gravedad de este efecto depende de la fuerza y ​​la frecuencia. A medida que aumenta la fuerza de la estimulación, se observa una transición desde un ligero enlentecimiento del ritmo sinusal hasta un paro cardíaco completo.

Efecto cronotrópico negativo irritación del nervio vago asociado con la inhibición (ralentización) de la generación de impulsos en el marcapasos del nodo sinusal. Ya que cuando se irrita el nervio vago se libera un mediador en sus terminaciones - acetilcolina, cuando interactúa con los receptores muscarínicos sensibles del corazón, aumenta la permeabilidad de la membrana superficial de las células marcapasos para los iones de potasio. Como resultado, se produce una hiperpolarización de la membrana, que ralentiza (suprime) el desarrollo de una despolarización diastólica espontánea lenta y, por lo tanto, el potencial de membrana alcanza más tarde un nivel crítico. Esto conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca.

con fuerte irritación del nervio vago se suprime la despolarización diastólica, se produce una hiperpolarización del marcapasos y un paro cardíaco completo. El desarrollo de hiperpolarización en las células de los marcapasos reduce su excitabilidad, dificulta que ocurra el siguiente potencial de acción automático y, por lo tanto, conduce a una desaceleración o incluso a un paro cardíaco. estimulación del nervio vago, aumentando la liberación de potasio de la célula, aumenta el potencial de membrana, acelera el proceso de repolarización y, con suficiente fuerza de la corriente irritante, acorta la duración del potencial de acción de las células marcapasos.

Con influencias vagales, hay una disminución en la amplitud y duración del potencial de acción de los cardiomiocitos auriculares. Efecto inotrópico negativo debido al hecho de que un potencial de acción reducido y de amplitud reducida no puede excitar un número suficiente de cardiomiocitos. Además, provocó acetilcolina un aumento en la conductividad del potasio contrarresta la corriente entrante de calcio dependiente del potencial y la penetración de sus iones en el cardiomiocito. mediador colinérgico acetilcolina también puede inhibir la actividad ATP-asa de la miosina y, por lo tanto, reducir la cantidad de contractilidad de los cardiomiocitos. La excitación del nervio vago conduce a un aumento del umbral de irritación auricular, supresión de la automatización y ralentización de la conducción del nódulo auriculoventricular. La demora indicada en la conducción con influencias colinérgicas puede causar bloqueo atrioventricular parcial o completo.

Video de entrenamiento de la inervación del corazón (nervios del corazón)

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2. Mecanismos de regulación de la actividad del corazón. Mecanismos adrenérgicos de regulación cardiaca.
3. Mecanismos colinérgicos de regulación cardiaca. El efecto de la acetilcolina en el corazón.
4. Influencias reflejas en el corazón. reflejos cardíacos. reflejo de Bainbridge. Reflejo de Henry-Gower. Reflejo de Danini-Ashner.
5. Influencias humorales (hormonales) en el corazón. Función hormonal del corazón.
6. Retorno venoso de sangre al corazón. La cantidad de sangre venosa que fluye al corazón. Factores que afectan el retorno venoso.
7. Retorno venoso disminuido. Aumento del retorno venoso de la sangre al corazón. Lecho vascular esplácnico.
8. Presión venosa central (PVC). El valor de la presión venosa central (PVC). regulación cvd.
9. Parámetros hemodinámicos. La relación de los principales parámetros de la hemodinámica sistémica.
10. Regulación del gasto cardíaco. Cambio de oc. Reacciones compensatorias del sistema vascular.

Efecto de los nervios simpáticos en el corazón. manifestado como un efecto cronotrópico positivo e inotrópico positivo. Información sobre la presencia de tónico. influencia del sistema nervioso simpático en el miocardio basado principalmente en efectos cronotrópicos.

La estimulación eléctrica de las fibras que se extienden desde el ganglio estrellado provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de las contracciones miocárdicas (v. fig. 9.17). Bajo la influencia estimulación de los nervios simpáticos la tasa de despolarización diastólica lenta aumenta, disminuye nivel crítico despolarización de las células de los marcapasos del nódulo sinoauricular, el valor disminuye Potencial de membrana descansar. Dichos cambios aumentan la tasa de aparición del potencial de acción en las células de los marcapasos del corazón, aumentan su excitabilidad y conductividad. Estos cambios actividad eléctrica debido al hecho de que el neurotransmisor norepinefrina liberado de las terminaciones de las fibras simpáticas interactúa con los receptores adrenérgicos B1 de la membrana superficial de las células, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad de las membranas para los iones de sodio y calcio, así como a una disminución de permeabilidad para los iones de potasio.

Arroz. 9.17. Estimulación eléctrica de los nervios eferentes del corazón

La aceleración de la despolarización diastólica espontánea lenta de las células de marcapasos, el aumento de la velocidad de conducción en las aurículas, el nódulo auriculoventricular y los ventrículos conduce a una mejora en el sincronismo de excitación y contracción de las fibras musculares y a un aumento en la fuerza de contracción del miocardio ventricular . Efecto inotrópico positivo también se asocia con un aumento en la permeabilidad de la membrana para los iones de calcio. Con un aumento en la corriente de calcio entrante, aumenta el grado de acoplamiento electromecánico, lo que resulta en un aumento de la contractilidad miocárdica.

Menos explorada es la participación en regulación de la actividad cardiaca elementos nerviosos ganglionares intracardíacos. Se sabe que proporcionan la transmisión de la excitación de las fibras del nervio vago a las células de los nódulos sinoauricular y auriculoventricular, realizando la función de los ganglios parasimpáticos. Se describen los efectos inotrópicos, cronotrópicos y dromotrópicos obtenidos al estimular estas formaciones en condiciones experimentales en un corazón aislado. La importancia de estos efectos in vivo sigue sin estar clara.